1. Žuravleva T.P. Osnove gerijatrije: udžbenik. dodatak za studente ustanova sredina. prof. obrazovanje. M.: FORUM: INFRA. M., 2003. 271 str.

2. Lobačev A.N. Biogeneza mitohondrija tokom ćelijske diferencijacije i starenja. VINITI 19.09.85, br. 6756-B85 Dep., 1985, str. 28.

3. https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Human_aging

4. Vodič za gerontologiju i gerijatriju: Klinička gerijatrija / Uredio V.N. Yarygina, A.S. Melentiev. M.: GEOTAR-MED, 2003. 523 str.

Danas postoji nekoliko alternativnih teorija koje su djelimično kontradiktorne jedna drugoj, a dijelom se nadopunjuju. Moderna biologija posvećuje veliku pažnju problemu starenja, a svake godine se pojavljuju nove činjenice koje omogućavaju dublje razumijevanje mehanizama ovog procesa.

Molekularno genetičke teorije. Hipoteza da je starenje uzrokovano promjenama u genetskom aparatu ćelije jedna je od najpriznatijih u modernoj gerontologiji. Molekularno genetičke teorije podijeljene su u dvije velike grupe. Neki naučnici smatraju da su promene u genomu povezane sa uzrastom nasledno programirane. Drugi vjeruju da je starenje rezultat nakupljanja nasumičnih mutacija. Iz toga slijedi da proces starenja može biti ili prirodan rezultat rasta i razvoja organizma, ili posljedica gomilanja slučajnih grešaka u sistemu skladištenja i prijenosa genetskih informacija.

Teorija slobodnih radikala. Gotovo istovremeno ističu D. Harman (1956) i N.M. Emanuela (1958), teorija slobodnih radikala objašnjava ne samo mehanizam starenja, već i širok spektar patoloških procesa povezanih s njim (kardiovaskularne bolesti, oslabljen imunitet, disfunkcija mozga, katarakta, rak i neki drugi). Prema ovoj teoriji, uzrok disfunkcije ćelije su slobodni radikali neophodni za mnoge biohemijske procese – reaktivne vrste kiseonika sintetizovane uglavnom u mitohondrijama – energetskim fabrikama ćelija. Ako vrlo agresivan, reaktivan slobodni radikal slučajno napusti mjesto gdje je potreban, može oštetiti DNK, RNK, proteine i lipide. Priroda je obezbijedila mehanizam za zaštitu od viška slobodnih radikala: pored superoksid dismutaze i nekih drugih enzima koji se sintetiziraju u mitohondrijima i stanicama, mnoge tvari koje u organizam ulaze hranom, uključujući vitamine A, C i E, imaju antioksidativno djelovanje. konzumacija povrća i voća, pa čak i nekoliko šoljica čaja ili kafe dnevno obezbediće vam adekvatnu dozu polifenola, koji su takođe dobri antioksidansi. Nažalost, višak antioksidansa - na primjer, uz predoziranje dijetetskim suplementima - ne samo da nije koristan, već može čak i pojačati oksidativne procese u stanicama.

Starenje je greška. Hipotezu o "starenju greškom" iznio je 1954. američki fizičar M. Szilard. Istražujući efekte zračenja na žive organizme, pokazao je da djelovanje jonizujućeg zračenja značajno skraćuje životni vijek ljudi i životinja. Pod uticajem zračenja dolazi do brojnih mutacija u molekuli DNK i pokreću se neki od simptoma starenja, poput sijede kose ili tumora raka. Iz svojih zapažanja, Szilard je zaključio da su mutacije direktni uzrok starenja živih organizama. Međutim, nije objasnio činjenicu starenja ljudi i životinja koje nisu bile izložene zračenju. Njegov sljedbenik L. Orgel vjerovao je da mutacije u genetskom aparatu ćelije mogu biti ili spontane ili nastati kao odgovor na agresivne faktore - jonizujuće zračenje, ultraljubičasto zračenje, izlaganje virusima i toksičnim (mutagenim) supstancama itd. Vremenom se sistem za popravku DNK istroši, što dovodi do starenja tijela.

Teorija apoptoze. Akademik V.P. Skulačev svoju teoriju naziva teorijom ćelijske apoptoze. Apoptoza je proces programirane ćelijske smrti. Kao što se drveće oslobađa dijelova da bi očuvalo cjelinu, tako svaka pojedinačna ćelija, nakon što je prošla svoj životni ciklus, mora odumrijeti i nova mora zauzeti njeno mjesto. Ako se ćelija zarazi virusom, ili u njoj dođe do mutacije koja dovodi do maligniteta, ili jednostavno istekne, onda da ne bi ugrozila cijeli organizam, ona mora umrijeti. Za razliku od nekroze - nasilne smrti ćelija usled povrede, opekotina, trovanja, nedostatka kiseonika kao posledica začepljenja krvnih sudova itd., tokom apoptoze, ćelija se uredno rastavlja na delove, a susedne ćelije koriste njene fragmente kao građevinu. materijal. Mitohondrije takođe prolaze kroz samouništenje - proučavajući ovaj proces, Skulachev ga je nazvao mitoptozom. Mitoptoza nastaje kada se u mitohondrijima proizvodi previše slobodnih radikala. Kada je broj mrtvih mitohondrija previsok, njihovi proizvodi raspadanja truju ćeliju i dovode do njene apoptoze. Starenje je, sa stanovišta Skulačeva, rezultat činjenice da u tijelu više stanica umire nego što se rađa, a umiruće funkcionalne stanice zamjenjuju se vezivnim tkivom. Suština njegovog rada je potraga za metodama za suprotstavljanje uništavanju ćelijskih struktura slobodnim radikalima. Prema naučniku, starost je bolest koja se može i treba lečiti, može se onemogućiti program starenja organizma i time isključiti mehanizam koji nam skraćuje život. Prema Skulačevu, glavna reaktivna vrsta kiseonika koja dovodi do smrti mitohondrija i ćelija je vodikov peroksid. Trenutno, pod njegovim vodstvom, testira se lijek SKQ, dizajniran da spriječi znakove starenja.

Teorija somatskih mutacija. Mnoge studije su pokazale povećanje broja somatskih mutacija i drugih oblika oštećenja DNK s godinama, sugerirajući popravku DNK kao važan faktor u održavanju dugovječnosti stanica. Oštećenje DNK tipično je za ćelije i uzrokovano je faktorima kao što su oštro zračenje i reaktivne vrste kiseonika, pa se integritet DNK može održati samo kroz mehanizme popravke. Zaista, postoji veza između dugovječnosti i popravke DNK, što pokazuje enzim poli-ADP-riboza polimeraza-1 (PARP-1), važan igrač u ćelijskom odgovoru na oštećenje DNK izazvano stresom. Viši nivoi PARP-1 povezani su sa dužim životnim vekom.

Teorija bakterijske intoksikacije organizma. Prvobitnu hipotezu iznio je istaknuti ruski biolog I.I. Mečnikov (1845-1916), koji je starenje smatrao rezultatom intoksikacije tijela metaboličkim produktima bakterija koje žive u crijevnom traktu i produktima metabolizma dušika samog tijela (mokraćna kiselina). Stvaraju se otrovne tvari, uključujući skatol, indol, fenol (karbolna kiselina), krezol, kadaverin (smrtni otrov), tiramin i druge toksine.

Olovnikova telomerna teorija. U mnogim ljudskim stanicama, gubitak njihove sposobnosti dijeljenja povezan je s gubitkom telomera na krajevima hromozoma nakon određenog broja dioba. To je zbog odsustva enzima telomeraze, koji je normalno izražen samo u zametnim i matičnim stanicama. Nedavno je otkriveno da oksidativni stres također može utjecati na gubitak telomera, uvelike ubrzavajući ovaj proces u određenim tkivima.

Trenutno ne postoji glavna teorija starenja, sve one zauzimaju važno mjesto u nauci.

Bibliografska veza

Melihova L.V., Čentijeva L.A., Luščik M.V. OSNOVNE TEORIJE STARENJA // Međunarodni studentski naučni bilten. - 2016. - br. 4-2.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084 (datum pristupa: 25.12.2019.). Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

Starenje je prirodan proces. I zato je nemoguće spriječiti starost i smrt, ali produžiti život je odgovoran i plemenit zadatak moderne medicine.

Poznavanje obrazaca razvoja starenja, njegovih mehanizama neophodno je lekaru za objektivnu procenu zdravlja, prognozu mogućeg životnog veka i uzroka bolesti. Bolesti kao što su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca i mozga, dijabetes, rak javljaju se uglavnom u drugoj polovini života osobe i često su povezane sa procesom starenja. Zato su najefikasnije sredstvo prevencije ovih bolesti efekti usmjereni na brzinu starenja.

Počeci gerontologije sežu u antičko doba. U raspravama i učenjima antičke medicine može se pratiti želja osobe da produži život i aktivno utiče na dugovječnost osobe. Preporuke za postizanje dugovječnosti dostupne su u zbirkama Hipokrata, kanona medicinske nauke Avicene, drevnih indijskih Veda. U Rusiji je doktor Fišer prvi istakao ova pitanja u štampi u knjizi „O starosti, njenim stepenima i bolestima“ u 18. veku.

Potrebno je striktno razlikovati pojmove starenja i starosti, uzroka i posljedice. Starost - prirodno nadolazeći završni period starosnog razvoja. Starenje - destruktivni proces koji se razvija kao rezultat štetnog dejstva egzogenih i endogenih faktora koji se povećavaju sa godinama, što dovodi do nedostatka fizioloških funkcija organizma. Starenje dovodi do ograničenja adaptivnih sposobnosti tijela, smanjenja njegove pouzdanosti i razvoja patologije povezane sa starenjem. Faktori okoline, koji utiču na biološke procese, utiču na očekivani životni vek. U toku evolucije, zajedno sa starenjem, nastao je i proces vitaukcije. . Vitaukt - proces koji stabilizuje vitalnu aktivnost organizma, povećava njegovu pouzdanost, u cilju sprečavanja oštećenja živih sistema sa starenjem i produženja životnog veka. Procesi starenja i vitalnosti odvijaju se zajedno sa rođenjem organizma. Promjena u njihovom odnosu dijeli sav individualni razvoj na tri perioda - progresivni, stabilni, degradacijski.

Postoje individualne karakteristike starenja koje su karakteristične za pojedine ljude.

Prirodno (fiziološko) starenje koju karakteriše određeni tempo i redoslijed promjena u vezi sa godinama koje odgovaraju biološkim, adaptivnim i regulatornim sposobnostima date ljudske populacije. Određuje se spolom, vrstom, genotipom. Prema statistikama, oko 40% stogodišnjaka ima povoljno naslijeđe.

Prerano (ubrzano) starenje karakterizira raniji razvoj starosnih promjena ili njihova veća težina u određenom dobnom periodu. Prerano starenje podstiču pređašnje bolesti, nepovoljni faktori okoline, uključujući stresne situacije koje mogu uticati na različite karike u lancu promena povezanih sa starenjem, ubrzati, izopačiti i intenzivirati njihov uobičajeni tok.

Sporo (retardirano)starenje, što dovodi do produženja životnog vijeka, dugovječnosti. Promjene vezane za dob u ovim slučajevima nastaju mnogo kasnije.

Starenje je povezano sa promenama koje se dešavaju na svim nivoima organizacije žive materije – molekularnom, supćelijskom, ćelijskom, sistemskom, integralnom organizmu.

Razvoj starenja karakteriše:

- heterohronija - razlika u vremenu početka starenja pojedinih organa i tkiva. Atrofija timusa, na primjer, kod ljudi počinje u dobi od 13-15 godina, spolnih žlijezda - u menopauzi (48-52 godine kod žena), a neke funkcije hipofize ostaju na visokom nivou do starosti.

- heterotopičnost - težina procesa starenja nije ista za različite organe i različite strukture istog organa (na primjer, starenje zone snopa korteksa nadbubrežne žlijezde je manje izraženo od glomerularne zone).

- heterokaftennost b - starosne promjene u tijelu razvijaju se u različitim smjerovima. Na primjer, smanjuje se lučenje polnih steroidnih hormona, dok se povećava lučenje gonadotropnih hormona iz hipofize.

- heterokinetički – starosne promjene u tijelu se razvijaju različitom brzinom. Na primjer, promjene u mišićno-koštanom sistemu se polako povećavaju s godinama; pomaci u brojnim strukturama mozga javljaju se kasno, ali brzo napreduju, narušavajući njegovu funkciju.

Jedan od glavnih obrazaca starenja organizma je smanjenje njegovih adaptivno-regulatornih sposobnosti, tj. pouzdanost. Ove promjene su postepene. Starenjem se prvo smanjuje sposobnost prilagođavanja značajnim opterećenjima, a na kraju se nivo metabolizma i funkcija mijenja čak i u mirovanju.

Od srednjeg vijeka do danas, nastavlja se potraga za sredstvima za podmlađivanje i produženje života, a ljudi i dalje stare i umiru. Značajan doprinos formiranju modernih ideja o suštini starenja dali su klasici ruske biologije - I.I. Mečnikov, I.II. Pavlov, A.V. Nagorny, A.A. Bogomolets. Njihovo istraživanje karakterizira potraga za temeljnim mehanizmima starenja i želja za razvojem alata koji utiču na očekivani životni vijek.

I.I. Mečnikov je izneo teoriju autointoksikacije, navodeći da je starenje rezultat autointoksikacije organizma povezane sa funkcijom creva. U potrazi za protivotrovom, posetio je Bugarsku, selo poznato po velikom broju stogodišnjaka. Saznao je da su patrijarsi tog kraja uglavnom živjeli od kiselog mlijeka. Proučavajući mikrob koji oksidira mlijeko, stvorio je poznati bugarski štapić, koji je postao patentirani lijek. Mečnikovo otkriće bilo je široko priznato u Rusiji, ali se ipak nije pokazalo kao "eliksir mladosti".

I.P. Pavlov je povezivao vodeće mehanizme starenja sa promenama u nervnoj aktivnosti. Naučnici njegove škole otkrili su najvažnije obrasce starosnih promjena u višoj nervnoj aktivnosti.

AA. Bogomolets je vjerovao da su vodeći mehanizmi starenja određeni starosnim promjenama u vezivnom tkivu. Na osnovu ovih ideja, predložio je upotrebu citotoksičnih seruma za pozitivan učinak na organizam u starosti.

A.V. Nagorny i njegova škola prikupili su veliku količinu činjeničnog materijala o karakteristikama toka starenja i povezali ovaj proces sa blijedim samoobnavljanjem protoplazme.

Trenutno postoje dva tradicionalna gledišta o uzrocima starenja.

1. Starenje je genetski programiran proces, rezultat prirodnog razvoja programa ugrađenog u genetski aparat. U ovom slučaju, djelovanje okolišnih i unutrašnjih faktora može utjecati, ali u neznatnoj mjeri, na brzinu starenja.

2. Starenje – rezultat razaranja tijela zbog neizbježnog štetnog efekta pomaka do kojih dolazi u toku samog života – je stohastički, vjerovatnost proces. Drugim riječima, starenje je destruktivan, probabilistički proces koji se razvija u organizmu s genetski programiranim svojstvima.

Starenje je proces sa više uzroka uzrokovano mnogim faktorima čije se djelovanje ponavlja i akumulira kroz život. Među njima su stres, bolesti, aktivacija oksidacije slobodnih radikala i nakupljanje produkta metabolizma peroksida, izloženost ksenobioticima (stranim tvarima), nedovoljno izlučivanje produkata razgradnje proteina, hipoksija itd.

Starenje je multifokalni proces. Javlja se u različitim strukturama ćelije - jezgru, mitohondrije, membrane itd.; u različitim tipovima ćelija - nervnim, sekretornim, imunološkim, jetrenim itd. Brzina starosnih promena određena je odnosom procesa starenja i vitalnosti. Vitaukt ne znači samo obnavljanje oštećenja koja se javljaju tokom procesa starenja, to je mehanizam za održavanje pouzdanosti tijela, sposobnost oporavka, nadoknadu nastalih povreda.

Klasifikacije po godinama.

Jedno od glavnih pitanja gerontologije je pitanje starosti. Postoji međunarodna klasifikacija starosnih grupa:

Do 45 godina - mladost

45 - 59 godina - prosječna starost

60 - 74 godine - starost

75 - 90 godina starosti

Više od 91 godine - stogodišnjaci.

Svi ovi starosni periodi su uslovni, granice su individualne i predstavljaju individualni razvoj.

Predloženo je nekoliko definicija starosti:

1. Dob- trajanje postojanja organizma od trenutka rođenja do sadašnjeg vremena na bilo kojoj vremenskoj skali.

2. Kalendar(pasoš, hronološki) - izraženo na kalendarskoj skali, odnosno mjereno brojem rotacija oko sunca.

3. biološki - stepen istinskog zdravlja, nivo vitalnosti i opšte zdravlje organizma, svih njegovih funkcija.

Postoji nekoliko tipova starosti: hronološki, fiziološki, psihološki I društveni. Sve vrste starosti su međusobno povezane i utiču jedna na drugu.

Hronološka (kalendarska) starost- broj proživljenih godina. Mišljenja naučnika u definiciji kalendarske starosti su podeljena. Njemački naučnik patolog L. Aschoff smatrao je početak starosti od 65 do 85 godina. Savremeni engleski fiziolozi kažu da starost dolazi nakon 50 godina. Sovjetski demografi S.T. Strumilin i B.Ts. Starost Urlanis je podijeljena na starost (60-69), ranu starost (70-79), duboku starost - nakon 80 godina.

Fiziološka (fizička) starost teže je klasifikovati i postaviti starosne barijere, jer je proces fizičkog starenja u velikoj meri individualan. U istoj starosti neki ljudi mogu biti zdravi, a ne stari, dok drugi, takoreći, prestižu godine zbog zdravstvenog stanja. Kod iste osobe, različiti organi se troše u različitom stepenu, a ne istovremeno.

Psihološka starost. Ovakvu starost možemo definisati kao trenutak u životu čoveka kada i sam počinje da prepoznaje sebe kao star. Osoba to može shvatiti prerano ili prekasno.

socijalna starost. Ova starost zavisi od starosti društva u cjelini. Društvena starost je u korelaciji sa prosječnim očekivanim životnim vijekom u određenoj zemlji u određenom vremenskom periodu. U Zambiji, Maliju, Avganistanu, gde je prosečan životni vek 43-44 godine, stariji su „mlađi“ nego u Japanu, Kanadi i Švajcarskoj.

Starenje je više društveni nego biološki proces, različit za različite epohe i kulture, za predstavnike različitih društvenih slojeva i grupa. Što je viši stepen starenja stanovništva u cjelini, to se dalje pomiče individualna granica starosti. Nastup društvene starosti zavisi ne samo od demografskog starenja stanovništva, već i od uslova rada i odmora, sanitarno-higijenskih uslova, nivoa zdravstvene i socijalne zaštite, kulture i obrazovanja, bezbednosti životne sredine i razvoja društvenog života. proizvodnja, zadovoljenje materijalnih i duhovnih potreba. Važno je i prisustvo loših navika, hroničnih bolesti, povreda, nasljedstva.

Očekivano trajanje života određuje, takoreći, "odbor" socio-ekonomskih i političkih faktora.

OBRAZOVNO-METODIČKA POMOĆ

Chelyabinsk

Ural Academy

Federalna državna budžetska obrazovna ustanova

visoko stručno obrazovanje

„Uralski državni univerzitet

fizička kultura"

Zavod za medicinu sporta i fizikalnu rehabilitaciju

A. V. Skutin

FIZIČKA REHABILITACIJA U GERONTOLOGIJI: IZABRANA PREDAVANJA

Nastavno pomagalo

za apsolvente smera 034400.68 "Fizička kultura za osobe sa invaliditetom u zdravstvenom stanju (Adaptivna fizička kultura)" program "Fizička rehabilitacija"

Chelyabinsk

metodološko vijeće UralGUFK

protokol br. 3 od 19.11. 2014

Recenzenti:

Profesore Katedra za medicinsku rehabilitaciju i sportsku medicinu, Južno-uralski državni medicinski univerzitet Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, dr. Sabiryanov A.S.

Profesor Katedre za medicinu sporta i fizičku rehabilitaciju Uralskog državnog univerziteta za fizičku kulturu, dr. Sabiryanova E. S.

Skutin, A. V.

Fizička rehabilitacija u gerontologiji (izabrana predavanja): udžbenik. − metoda. priručnik za dodiplomske studije smera 034400.68 „Fizička kultura za osobe sa invaliditetom u zdravstvenom stanju (Adaptivna fizička kultura)“ / A. V. Skutin. - Čeljabinsk: Uralska akademija, 2014. - 147 str.

U radu su detaljno opisani termini koji se najčešće koriste u literaturi o fizikalnoj rehabilitaciji u gerontologiji. Osim toga, priručnik daje podatke o osnivačima gerontologije i gerijatrije, te detaljno opisuje različite teorije starenja. Opisani su glavni fiziološki i patofiziološki procesi starenja kod starijih i senilnih osoba.

Rad je strukturiran: dosljedno daje podatke o dijelovima gerontologije, opisuje kliničku i fiziološku sliku čovjekovog starenja i procese usporavanja starenja (vitaukt), daje glavne postulate prevencije bolesti u starijoj i senilnoj dobi i opisuje razne moderne geroprotektore.

Obrazovno-metodički priručnik namijenjen je apsolventima smjera 034400.68 „Fizička kultura za osobe sa invaliditetom u zdravstvenom stanju (Adaptivna fizička kultura)“.

Predavanje broj 1. Uvod Gerontologija je nauka o starosti i starenju. Izgledi za razvoj, dijelovi gerontologije. Kratak historijski pregled……………………………………………………………………………………..6

Predavanje broj 2. Starenje i starost…………………………………………………..12

Predavanje broj 3. Starenje i slijed procesa ontogeneze. Ustavne karakteristike, pripadnost određenoj ekološko-populacijskoj grupi, uticaj društvenih faktora. Biološka starost muškaraca i žena……………………………………………………14

Predavanje br. 4. Opšti obrasci i teorije starenja…………..........21

Predavanje #5. Molekularni i ćelijski mehanizmi starenja.........34

Predavanje broj 6. Medicinski i socijalni značaj starih i senilnih osoba. Osnove opće gerijatrije. Starenje i bolest ......... 36

Predavanje br. 7. Metode proučavanja nivoa zdravlja starijih i senilnih osoba. Starenje glavnih funkcionalnih sistema organizma. Klinička manifestacija involucionih procesa……….. 41

Predavanje broj 8. Njega i rehabilitacija. Opća njega starih i senilnih osoba…………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………..62

Predavanje br. 9. Fizioterapija. Sanatorijsko-odmaralište……………..78

Predavanje broj 10. Osobine primjene lijekova u gerijatrijskoj praksi……………..……………………………………………………… 84

Predavanje br. 11. Napredak u molekularnoj biologiji i prioriteti gerontologije na početku 21. vijeka……………………………………………………………..93

Predavanje broj 12. Sredstva za prevenciju preranog starenja (geroprotektori)…………………………………………………………………………..95

Predavanje broj 13. Starenje kao psihološki fenomen. Progerija, fenomeni programiranog samouništenja, senilni mentalni poremećaji…………………………………………………………………………100

Predavanje broj 14. Prevencija starenja……………………………………………….. 111

Predavanje broj 15. Savremene metode istraživanja u gerontologiji.....115

Predavanje broj 16. Fenomen ljudske dugovječnosti.....................................................119

Predavanje br. 17. Terapeutska vježba u gerijatrijskoj praksi...........137

SPISAK KORIŠĆENIH IZVORA............................146

Predavanje broj 1.

Uvod. Gerontologija je nauka o starosti i starenju.
Izgledi za razvoj, dijelovi gerontologije. Kratak istorijski pregled

„Bolest je preuranjena

stečene starosti.

Starost je prirodna bolest

Aristotel

„Starost je loša navika,

za koje aktivni ljudi nemaju vremena"

André Maurois

"Ostariti je dosadno,

ali ovo je jedina mogućnost
živi dugo"

“Naše godine su kratke. Nismo ni čudo
zavesti pretvorenim smećem. Vjerujemo da smo rođeni. Sve što smo naučili od naših predaka

P. Shakespeare. 123. sonet

Promjena starosne strukture stanovništva u pravcu njenog starenja -
obeležje modernog doba. Od 1950. godine relativni udio ljudi starijih od 65 godina u populaciji ekonomski razvijenih zemalja se udvostručio i
iznosi 13–14%, a do 2020. će se povećati na 20%. Demografski
staro stanovništvo će u 21. veku postati tipičan fenomen za sve zemlje.

U skladu sa akcionim planom koji je formulisao Svet
Skupština Ujedinjenih nacija o starenju, održana u Beču 1982.
mnoge zemlje svijeta su razvile i razvijaju programe za
poboljšati zdravlje i kvalitet života starijih osoba i
starost. Problem rehabilitacije starijih je
socijalni dijelovi nacionalnih programa.

Govoreći o preduvjetima za rehabilitaciju, postoji visok stepen
usamljenost, čežnja i izolacija kod starijih osoba. Istovremeno su u mogućnosti
ne samo da rade, već i da uče i prilagođavaju se novim uslovima. Ovo
tragična situacija daje starijima osjećaj bezvrijednosti,
otežano u uslovima modernog industrijskog društva, u
gde postoji kult mladosti i prezir prema njima
starost.

Ljudsko zdravlje i samo trajanje njegovog života usko su povezani sa prirodom starenja organizma. Nauka o starenju - gerontologija (od grčkog geron, rod gerontos - starac, starac) proučava normalan proces starenja čovjeka, njegove glavne manifestacije i faktore koji utiču na prirodu, tempo i intenzitet senilnih promjena. Gerijatrija je usko povezana sa gerontologijom – područjem medicine koje proučava bolesti starijih i senilnih osoba. Gerontologija bi trebala zauzeti važno mjesto u nastavnim planovima i programima vrednosne nauke kao zdravstvene nauke, tim više što mnoge promjene koje se kasnije nazivaju senilnim mogu početi dosta rano – u odrasloj dobi ili čak u mladosti. Osnova gerontologije je biologija starenja, međutim, problem starenja je inherentno složen: biomedicinski, psihološki.

Poreklo kliničke gerijatrije u Rusiji povezano je sa idejama S. P. Botkina i radovima njegovih studenata, objavljenim 90-ih godina. 19. vek Thoughts SP. Botkina o teoriji ljudskog starenja, karakteristikama starosnih promjena u razvoju i toku ateroskleroze i nekim drugim
bolesti kod starijih odrazile su se u radovima njegovih učenika i osoblja. Termin "gerijatrija" predložio je 1914. godine američki liječnik J. L. Nacher, koji ne samo da ga je predložio, već je i potkrijepio zahtjeve da gerijatrija postane samostalna specijalnost.

U našoj zemlji od 50-ih godina. prošlog veka, glavne studije su sprovedene na Institutu za gerontologiju Akademije medicinskih nauka SSSR u Kijevu, kao iu brojnim istraživačkim institutima i odeljenjima medicinskih instituta.

Gerijatrija- nauka o bolestima starijeg i senilnog doba.

Po analogiji s pedijatrijom, ako pedijatrija proučava bolesti dječjeg tijela, onda gerijatrija proučava bolesti starijih osoba.

Glavni zadaci gerijatrije su da na osnovu podataka o biologiji starenja ljudi razjasni karakteristike kliničkog toka, dijagnostiku, liječenje i prevenciju preranog starenja. A. Stormer (1983) ukazuje da se, u prosjeku, 3-4 bolesti dijagnosticiraju kod muškaraca, a 5,2 kod žena. Međutim, stvarnost je mnogo komplikovanija. Patologija kod starije i starije osobe u mnogim slučajevima može se usporediti sa santom leda, od čega je više od 6/7 skriveno pod vodom. Da biste otkrili ovaj skriveni dio ledenog brijega, potrebno vam je detaljno proučavanje tijela pacijenta, dobro poznavanje ne samo starosnih karakteristika toka unutrašnjih bolesti, već i simptoma glavnih bolesti nervnog, genitourinarnog sustava. sistema i mišićno-koštanog sistema.

Kod pregleda starijih osoba češće se uočavaju dijagnostičke greške. To je zbog činjenice da u starijoj životnoj dobi postoji drugačija reakcija tijela na bolest, prisutnost čestih komplikacija, kao i tumačenje simptoma bolesti koje se sam pacijent pojavio kao manifestacija bolesti. starosti, te stoga ne traži blagovremeno ljekarsku pomoć. Cijeli koncept "starenja" je u suštini primijenjena nauka. Pokriva grupu uticaja koje smo izdvojili zbog njihovog destruktivnog dejstva, drugim rečima, zato što ih ljudi ne vole.

Neki teoretski biolozi su bankrotirali u ovoj oblasti, razvijajući filozofski skepticizam o tome da li starenje uopće predstavlja neki „određeni entitet“. U apstraktnom smislu, to zaista nije ništa više od bolesti. Međutim, ti isti biolozi, kako se budu približavali sedamdesetoj godini života, nesumnjivo će se suočiti sa nizom promjena koje bi u nekom doglednom vremenskom periodu trebale dovesti do smrti. Budući da biologija nije samo neka vrsta besposlene radoznalosti, njena svrha je da stvori načine da ljudi ostanu aktivni i zdravi duže nego što je to bilo do sada, drugim riječima, produžiti život pojedinca. U današnje vrijeme ljudi s pravom očekuju da će "nauka" donijeti, ili barem pronaći načine da ostvare dugogodišnje ljudske težnje koje su naši preci bezuspješno pokušavali da ostvare magijom, ili barem pronaći sredstva za to.

Pod uticajem istraživanja neophodnih za ostvarenje ovih težnji, menja se priroda samih težnji koje postaju realistične; tako da, u naše vrijeme, većina ljudi preferira dugovječnost, koja je dostižna, nego nepraktičnu fizičku besmrtnost. Inače, termin "potencijalna besmrtnost" nestaje iz biološke literature.

Moguće je da će gerontolozi morati više puta braniti legitimnost postavljanja zadatka produženja ljudskog života, posebno u naše vrijeme, kada postoje naučnici koji nastoje pronaći etičke argumente protiv svrsishodnosti produžavanja života ljudi, barem u onim društvima kojima oni sami ne pripadaju.

Vidjeli smo da starenje, biološki gledano, nije dobro definiran koncept. Kod većine životinja to se opaža samo u umjetnim uvjetima, a za većinu nas vjerojatno bi bilo besmisleno ulagati toliko truda na tako proizvoljno izolirani dio ontogeneze, da to nije povezano s glavnom željom ljudi. A budući da je tako, medicina je oduvijek smatrala produženje aktivnog života jednim od svojih najočitijih zadataka. Gerontologija se razlikuje od drugih grana medicinske biologije po tome što većina medicinskih istraživanja ima za cilj da krivulju ljudskog preživljavanja učini pravougaonom, gerontologija nastoji produžiti taj pravougaonik i pomaknuti točku pregiba što je dalje moguće. Riječi autora poput Vogta itekako su vrijedne prijekora Jamesa Parkinsona (1755–1824): „ako stanovništvo nije zadovoljno sredstvima za život, za to uopće nije kriva priroda, već neuspjeh. političara da otkriju skrivene nedostatke u zakonima o raspodjeli i prisvajanju imovine.” Odlaganje nastupanja starosti, kao i drugi napredak u upravljanju životnom sredinom, mora biti praćeno odgovarajućim društvenim restrukturiranjem.

Društveni, ekonomski i politički faktori nesumnjivo igraju vodeću ulogu u prevenciji smrti u predadolescenciji. Međutim, koji god problemi da se pojave u vezi sa budućim povećanjem starosti ljudske vrste, medicina može priuštiti liječenje
na sve proteste zasnovane na sebičnim i pogrešnim
tumačenje biologije ljudskih zajednica, sa prezirom koji zaslužuju, kao mješavinom neznanja i pseudonauke.

Fascinacija istraživača prethodnih godina magičnim podmlađivanjem nije bila od koristi razvoju nauke, ali je u najmanju ruku bila potpuno humano zanimanje.

O mogućim društvenim posljedicama dugovječnosti, koje su vjerovatno najvažniji praktični aspekt, u ovoj knjizi uopće nije bilo riječi. Cijeli tok evolucije svjedoči o postojanju veze između preživljavanja u starosti i prisutnosti društvenih oblika života.

Tokom proteklih 160 godina, očekivani životni vijek u ekonomski razvijenim zemljama se stalno povećavao prosječnom stopom od tri mjeseca godišnje. Ova pojava, kao i značajno starenje stanovništva ekonomski razvijenih zemalja i zemalja u razvoju, odnosno povećanje udela starijih u njenoj strukturi, što je postalo posebno uočljivo u poslednjoj četvrtini 20. veka (Schulz-Aellen , 1997; Vaupel et al., 1998; Tinker, 2002; Kalache, Gatti, 2003) izazvao je prirodan i značajan porast interesovanja za gerontologiju i, prije svega, za proučavanje primarnih mehanizama starenja organizama i populacija i faktora koji određuju očekivani životni vek.

Gerontologija (grč. geron, geront(os) - starac + logos učenje) je nauka koja proučava obrasce starenja živih bića, uključujući ljude, i senilnu starost. Termin je prvi predložio I. I. Mečnikov 1903. (citirano u: Mečnikov, 1988). U "Etidama optimizma" Ilja Iljič je naglasio da proučavanje starosti nije samo od velikog teorijskog interesa, već je istovremeno i od praktičnog značaja. Savremena gerontologija je interdisciplinarna nauka, koja uključuje biologiju starenja, kliničku gerontologiju (gerijatriju), gerontopsihologiju i socijalnu gerontologiju (gerohigijena). Termin "gerijatrija" uveo je 1909. godine američki ljekar I. L. Nasher. Godine 1914. objavio je prvu knjigu u Sjedinjenim Državama pod naslovom Gerijatrija: bolesti starijih osoba i njihovo liječenje.

Zadatak biologije starenja je da rasvijetli primarne mehanizme starenja organizama i populacija i faktore koji određuju životni vijek. Proučavanje biologije starenja uključuje eksperimentalne studije na životinjama različitih vrsta i kliničke studije na ljudima u različitim periodima života. Starenje stanovništva jedan je od najvažnijih problema, koji trenutno postaje od velikog značaja za ekonomske i socijalne politike ne samo razvijenih već i zemalja u razvoju. Širom svijeta sve više ljudi živi u starosti (60–74 godine) i starosti. Trenutno iu budućnosti za nekoliko generacija, većina ljudi ima razumnu priliku da doživi 75 godina ili više. U narednim godinama očekuje se dalje postepeno starenje stanovništva, uz dominantan porast starijih (75 godina i više).

Pažnja na probleme gerijatrije zdravstvenih i socijalnih ustanova, svih medicinskih radnika i lica koja rade u srodnim oblastima vezanim za pružanje gerijatrijske njege postaje sve značajnija u rješavanju individualnih problema penzionera u cilju očuvanja njihovog fizičkog, psihičkog i
socijalnog zdravlja, kao i poslova vezanih za ekonomiju države, rast blagostanja cjelokupnog stanovništva zemlje.

Postoje mnogi problemi koji su zajednički
kontigente starije životne dobi i cjelokupnu populaciju. Međutim, neki od njih odražavaju specifičnosti i potrebe starijih i senilnih osoba.

Prije svega, to su pitanja pružanja medicinske i socijalne pomoći. Od njih su neodvojivi problemi nastavka rada, priprema za prelazak na starosnu dob za penzionisanje i određivanje racionalnog načina života.

Progresivno starenje stanovništva razvijenih zemalja i
problemi povezani s tim u pozadini dostignuća biologije i medicine bili su poticaj za razvoj gerontologije.

Gerontologija (nauka o starenju) ima tri glavna odjeljka.

Biologija starenja- grana gerontologije koja kombinuje
proučavanje procesa starenja živih organizama (viših životinja i ljudi) na različitim nivoima njihove organizacije: subćelijskom, ćelijskom, tkivnom, organskom i sistemskom. Proučavanje starenja cjelokupnog organizma objedinjuje aktivnosti biologa i ljekara - od specijalista iz oblasti molekularne biologije i genetike do specijalista iz oblasti eksperimentalne i kliničke fiziologije, patofiziologije, patomorfologije itd. Rezultati njihovog rada doprinose razumijevanje
mehanizme normalnog starenja životinja i ljudi, otkrivaju uzroke razvoja patoloških procesa karakterističnih za organizam koji stari, karakteristike tijeka raznih bolesti kod ljudi starijih dobnih skupina.

Gerijatrija ili gerijatrijska medicina - doktrina bolesti starijih i senilnih osoba: karakteristike njihovog kliničkog toka, liječenje, prevencija, organizacija medicinske i socijalne pomoći.

Gerijatrijska medicina proučava bolesti koje uglavnom prate starost: gubitak pamćenja, senilna demencija, osteoporoza, prijelom femura, adenom i rak prostate. Takođe se fokusira na bolesti koje su karakteristične za druge starosne grupe, ali imaju specifičnosti u starijoj životnoj dobi (ateroskleroza sa komplikacijama, arterijska simptomatska hipertenzija, hipertenzija, zatajenje srca, kasni dijabetes melitus, hronične nespecifične bolesti pluća, mentalna depresija, onkološka bolesti), bolesti itd.).

Socijalna gerontologija proučava uticaj životnih uslova na proces starenja čoveka i razvija mere koje imaju za cilj otklanjanje negativnog uticaja faktora životne sredine. Ovo je doktrina o odnosu između starosti osobe koja stari, njegovog zdravlja i performansi u uslovima životne sredine.

Socijalna gerontologija se bavi pitanjima sanitarne statistike, uticajem faktora starenja stanovništva na razvoj zemlje i, obrnuto, razvojem zemlje na nivo zbrinjavanja starih, položaj starijih u porodici i društvu. , odnosi među generacijama i tako dalje.

Socijalna gerontologija objedinjuje ideje o načinu života osobe koja stari (rad u predpenzionoj i penzionoj dobi, higijena hrane, odmor, način fizičke aktivnosti, lična higijena itd.), a otkriva i uzroke ranog profesionalnog starenja.

1 Definirajte gerontologiju i gerijatriju.

2 Navedite glavne dijelove gerontologije, dajte njihove definicije.

Predavanje #2

Starenje i starost

Dugo vremena život i smrt u idealističkom i vulgarnom
materijalistička filozofija viđena je kao dvije kategorije koje negiraju jedna drugu. Pravu definiciju njihovog odnosa dao je F. Engels: „Ni sada ne smatraju naučnom onu fiziologiju koja ne smatra smrt suštinskim momentom života, koja ne shvata da je poricanje života suštinski sadržano u životu. sebe, tako da se život uvijek zamišlja u omjeru sa svojim nužnim rezultatom, koji se u njemu neprestano oličava, - smrću. Upravo na to se svodi dijalektičko razumijevanje života.”

Tako se u toku života formira starenje koje na kraju negira život, što dovodi do smrti organizma. Bolesti kao što su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca i mozga, dijabetes, rak javljaju se uglavnom u drugoj polovini života osobe i često su povezane sa procesom starenja. Zato najviše
Efikasna sredstva za prevenciju ovih bolesti su efekti usmjereni na brzinu starenja. Uz različite kombinacije i različit stepen kliničkih simptoma, uočavaju se: aterosklerotične lezije krvnih žila srca i mozga (ishemična bolest srca, aterosklerotična encefalopatija), arterijska simptomatska hipertenzija, hipertenzija, plućni emfizem, neoplastični procesi u plućima i probavnom sistemu. organi, koža, hronični gastritis sa sekretornom insuficijencijom, kolelitijaza, hronični pijelonefritis, adenom prostate, dijabetes melitus, osteohondroza kičme, artroza, često (do 10% senilnih osoba) depresija, bolesti oka (katarakta, glaukom), gubitak sluha (npr. rezultat akustičnog neuritisa ili otoskleroze) itd.

Dijagnoza i analiza komorbiditeta zahteva od lekara širok spektar znanja i ne samo o starosnim promenama organa i sistema, već i simptomima određenih bolesti nervnog sistema, mišićno-koštanog sistema, genitourinarnog sistema, karakteristikama toka bolesti. hirurške bolesti, onkološka budnost itd.

Osobine kliničkog toka bolesti. Stariji i stari ljudi mogu patiti od bolesti koje su razvile u mladoj ili odrasloj dobi. To se uglavnom odnosi na neke upalne, metaboličke procese, uporne funkcionalne poremećaje sa dugotrajnim hroničnim tokom. Kao i kod mladih ljudi, oni također mogu razviti akutne, uključujući zarazne, bolesti. Međutim, starosna svojstva organizma uzrokuju značajna odstupanja u toku ovih bolesti. Najkarakterističnije netipičnost, nereagovanje, uglađenost kliničke manifestacije bolesti.

Starac ima tendenciju da polako
rastući patološki procesi, u dobi od 40-45 godina već postoji proces "nagomilavanja" bolesti. U starijoj, a posebno senilnoj dobi, struktura morbiditeta se značajno mijenja zbog smanjenja broja akutnih bolesti i povećanja broja bolesti povezanih s progresijom kroničnih patoloških bolesti. Klinička zapažanja razvoja i toka bolesti kod osoba starijih dobnih grupa ukazuju na to da dugo uspostavljene dijagnostičke sheme za mnoge
unutrašnje (i onkološke) bolesti nisu primjenjive u gerijatrijskoj praksi. Dijagnoza, kao i terapija, kod starijih ljudi zahtijeva drugačiji pristup nego kod mlađih osoba. To je zbog niza razloga: a) sporijeg i često prikrivenog tijeka neoplastičnih procesa u unutarnjim organima, upale pluća, infarkta miokarda, plućne tuberkuloze, dijabetes melitusa, usko povezanih s razvojem ateroskleroze i njenih komplikacija; b) različitu genezu i tok čireva na želucu nastalih na osnovu ateroskleroze; c) uticaj klinički izraženih starosnih procesa u kostima i zglobovima kralježnice, koji izazivaju poremećaje cirkulacije u nizu glavnih krvnih sudova i posebne simptome, često uzrok pogrešne dijagnoze srčanih oboljenja; d) latentni tok katastrofa u trbušnoj šupljini, koji zahtijevaju hitnu hiruršku intervenciju.

Među razlozima su i mnoge druge karakteristike toka akutnih bolesti, zbog novih svojstava starenja ljudskog organizma, promjena u njegovim zaštitnim, pa i imunološkim odgovorima. Akutne bolesti često postaju subkronične; težina oštećenja tijela ne odgovara blagim simptomima bolesti.

Prilikom posmatranja starijih i senilnih pacijenata,
procjenu njihovog stanja i dijagnostiku, potrebno je uzeti u obzir ne samo stepen odstupanja od starosne norme, već i heterogenost stepena i stope razvoja involucije, degenerativno-distrofičnih procesa, koji se obično uočavaju kod preranog starenja, pojava novih kvaliteta adaptivnih mehanizama u različitim tjelesnim sistemima. Kardiovaskularni sistem je prvi koji prolazi kroz promjene; starenje organa za varenje odvija se najsporijim tempom.

Potrebno je striktno razlikovati pojmove starenja i starosti, uzroka i posljedice.

starost - prirodno nadolazeći završni period starosnog razvoja.

Starenje- destruktivni proces koji se razvija kao rezultat štetnog dejstva egzogenih i endogenih faktora koji se povećavaju sa godinama, što dovodi do insuficijencije
fiziološke funkcije tijela. Starenje dovodi do ograničenja adaptivnih sposobnosti tijela, smanjenja njegove pouzdanosti i razvoja patologije povezane sa starenjem. Učešće faktora sredine u razvoju starenja opravdava traženje optimalnog načina života, uslova sredine koji doprinose usporavanju starenja. Faktori okoline, koji utiču na biološke procese, utiču na očekivani životni vek. Vrijeme starosti. Starosni periodi nemaju oštre granice. Uporedo sa povećanjem očekivanog životnog vijeka promijenile su se i ideje o vremenu starosti.
Tako je prosječan životni vijek u starom Rimu bio 28-30 godina, pa su se ljudi od 40 godina smatrali starcima, a 60-godišnjaci su bili depontini, pogodni samo za žrtve. U skladu sa klasifikacijom SZO, prosečnom se smatra starost od 45-59 godina, 60-74 godine se smatra starijim, osobe od 75 godina i više se nazivaju starima i preko
90 godina - stogodišnjaci.

1 Šta je starost i starenje? Njihova fundamentalna razlika.

2 Koje su karakteristike starosti?

3 Istorijski aspekti procjene stavova stanovništva o starosti.

Predavanje #3

Starenje i slijed procesa ontogeneze. Ustavne karakteristike, pripadnost određenoj ekološkoj i populacionoj grupi, uticaj društvenih faktora. Biološka starost muškaraca i žena.

U javnom mnijenju postoji uvriježena ideja da žene stare ranije i brže. Ovo se ogleda u preferenciji koja se obično daje brakovima u kojima je mladoženja stariji od mlade, ali ne i obrnuto. Međutim, ovdje se miješaju dvije pojave koje se međusobno ne poklapaju. Prema biološkim procesima, prema gerontolozima, žene sporije stare i žive duže za 6-8 godina. Na primjer, slične promjene u tkivima starica i muškaraca javljaju se u posljednjih osam godina ranije, odnosno biološko starenje žena nastupa kasnije. Veća vitalnost žena se održava tokom čitavog života. U početku se polaže više muških embriona, a tokom prvih godina života, pa čak i druge ili treće decenije, može ostati određena prevlast muškaraca, ali do kraja treće decenije broj oba pola je gotovo izjednačen, a tada se brojčana prevlast žena povećava sve većom stopom. Među stogodišnjacima u dobi od 100 godina ovaj omjer je otprilike tri do četiri žene po muškarcu. Vjerovatno određenu ulogu može odigrati zaštitna funkcija ženskih polnih hormona - estrogena, koji djeluju antisklerotično, te ukupna veća otpornost ženskog organizma kao adaptacija na povećani biološki stres tokom porođaja. Nakon menopauze, žene brže razvijaju aterosklerozu.

S druge strane, kao što je već spomenuto, žene imaju više
funkcija rađanja prestaje rano i naglo. Ovo je ujedno i svojevrsna adaptacija, zaštita tijela koje stari od ionako nepodnošljivog tereta povezanog s trudnoćom i porođajem. Žensko venuće je često praćeno "maskulinizacijom": grubljim glasom, crtama lica, promjenama figure, hoda, gestikulacije, pojavom dlaka na licu (na bradi, gornjoj usni), sklonošću ćelavosti.

Međutim, ovi procesi nikako nisu obavezni i mogu se značajno razlikovati od osobe do osobe. Obično kod zdravih žena menopauza je bezbolna, iako može doći do poremećaja cirkulacije („valunga“) i nekih bolesti. Na ovim fenomenima se zasniva koncept ranijeg starenja žena, iako, kao što smo videli, nije sasvim adekvatan opštem starenju, odražavajući jednostavno ranije „bledenje“ žena, često povezano sa gubitkom seksualne privlačnosti. .

Slične informacije.

11. jula 2008

Mehanizmi starenja su prilično složeni i raznoliki. Danas postoji nekoliko alternativnih teorija koje su djelimično kontradiktorne jedna drugoj, a dijelom se nadopunjuju. Moderna biologija posvećuje veliku pažnju problemu starenja, a svake godine se pojavljuju nove činjenice koje omogućavaju dublje razumijevanje mehanizama ovog procesa.

MOLEKULARNE GENETIKE TEORIJE

Hipoteza da je starenje uzrokovano promjenama u genetskom aparatu ćelije jedna je od najpriznatijih u modernoj gerontologiji.

Molekularno genetičke teorije podijeljene su u dvije velike grupe. Neki naučnici smatraju da su promene u genomu povezane sa uzrastom nasledno programirane. Drugi vjeruju da je starenje rezultat nakupljanja nasumičnih mutacija. Iz toga slijedi da proces starenja može biti ili prirodan rezultat rasta i razvoja organizma, ili posljedica gomilanja slučajnih grešaka u sistemu skladištenja i prijenosa genetskih informacija.

Teorija telomera

Godine 1961. američki gerontolog L. Hayflick otkrio je da se ljudski fibroblasti - ćelije kože sposobne za diobu - "in vitro" mogu podijeliti najviše 50 puta. U čast otkrića, ovaj fenomen je nazvan "Hayflickova granica". Međutim, Hayflick nije ponudio nikakvo objašnjenje za ovaj fenomen. Godine 1971. istraživač Instituta za biohemijsku fiziku Ruske akademije nauka A.M. Olovnikov je, koristeći podatke o principima sinteze DNK u ćelijama, predložio hipotezu prema kojoj se "Hayflickova granica" objašnjava činjenicom da se sa svakom diobom ćelije hromozomi blago skraćuju. Kromosomi imaju posebne terminalne dijelove - telomere, koji nakon svakog udvostručavanja kromosoma postaju malo kraći, a u jednom trenutku skraćuju se toliko da se stanica više ne može dijeliti. Tada postepeno gubi svoju održivost - to je, prema telomernoj teoriji, starenje ćelija. Otkriće 1985. godine enzima telomeraze, koji dovršava izgradnju skraćenih telomera u zametnim ćelijama i tumorskim ćelijama, osiguravajući njihovu besmrtnost, bila je briljantna potvrda Olovnikove teorije. Istina, granica od 50-60 dioba daleko od toga da vrijedi za sve stanice: rak i matične ćelije se teoretski mogu dijeliti beskonačno, u živom organizmu matične ćelije se mogu dijeliti ne desetine, već hiljade puta, ali veza između starenja stanica i Skraćivanje telomera je opšte poznato. Zanimljivo je da je sam autor nedavno odlučio da hipoteza telomera ne objašnjava uzroke starenja, te je iznio prvo drugu, redusom, a zatim drugu, ništa manje fantastičnu, lunarno-gravitacijsku. Obojica nisu dobili ni eksperimentalnu potvrdu ni odobrenje kolega.

Elevacija (ontogenetska) teorija starenja

Početkom 1950-ih, poznati domaći gerontolog V.M. Dilman je iznio i potkrijepio ideju o postojanju jedinstvenog regulatornog mehanizma koji određuje obrasce starosnih promjena u različitim homeostatskim (održavajući postojanost unutrašnjeg okruženja) tjelesnim sistemima. Prema Dilmanovoj hipotezi, glavna karika u mehanizmima razvoja (lat. elevatio - uspon, u prenesenom smislu - razvoj) i kasnijeg starenja organizma je hipotalamus - "provodnik" endokrinog sistema. Glavni uzrok starenja je smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na regulatorne signale iz nervnog sistema i endokrinih žlijezda uzrokovano godinama. Tokom 1960-80-ih godina. uz pomoć eksperimentalnih studija i kliničkih zapažanja, ustanovljeno je da ovaj proces dovodi do starosnih promjena u funkcijama reproduktivnog sistema i hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, koji obezbjeđuje neophodan nivo glukokortikoida koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde. - „hormoni stresa“, svakodnevne fluktuacije njihove koncentracije i pojačano lučenje tokom stresa, i, u krajnjoj liniji, do razvoja stanja tzv. „hiperadaptacije“.
Prema Dilmanovom konceptu, starenje i srodne bolesti su nusproizvod implementacije genetskog programa ontogeneze – razvoja organizma. Ontogenetski model starosne patologije otvorio je nove pristupe prevenciji preranog starenja i bolesti povezanih sa starenjem koje su glavni uzroci ljudske smrti: bolesti srca, maligne neoplazme, moždani udar, metabolička imunosupresija, ateroskleroza, dijabetes melitus u starije osobe i gojaznost, mentalna depresija, autoimune i neke druge bolesti. Iz ontogenetskog modela proizilazi da se razvoj bolesti i prirodnih senilnih promjena može usporiti ako se stanje homeostaze stabilizira na nivou do kojeg dolazi do kraja razvoja organizma. Ako se stopa starenja uspori, tada, kako V.M. Dilmane, moguće je povećati granice vrste ljudskog života.

Adaptivno-regulatorna teorija

Model starenja koji je razvio istaknuti ukrajinski fiziolog i gerontolog V.V. Frolkis iz 1960-ih i 70-ih temelji se na široko rasprostranjenoj ideji da su starost i smrt genetski programirani. „Žest“ Frolkisove teorije je da su razvoj u vezi sa starenjem i očekivani životni vek određeni balansom dva procesa: zajedno sa destruktivnim procesom starenja, odvija se i proces „protiv starenja“, za koji je Frolkis predložio termin “vitaukt” (lat. vita - život, auctum - povećanje). Ovaj proces je usmjeren na održavanje vitalnosti tijela, njegovu adaptaciju i povećanje životnog vijeka. Ideje o borbi protiv starenja (vitaukte) postale su široko rasprostranjene. Tako je 1995. godine u Sjedinjenim Državama održan prvi međunarodni kongres o ovom problemu.

Bitna komponenta Frolkisove teorije je hipoteza o genskoj regulaciji koju je razvio, prema kojoj su primarni mehanizmi starenja poremećaji u radu regulatornih gena koji kontrolišu aktivnost strukturnih gena i, kao rezultat, intenzitet sinteze. proteina koji su kodirani u njima. Povrede genske regulacije povezane sa starenjem mogu dovesti ne samo do promjene u omjeru sintetiziranih proteina, već i do ekspresije prethodno neaktivnih gena, pojave prethodno nesintetiziranih proteina i, kao rezultat, do starenja i smrti stanica.

V.V.Frolkis je vjerovao da su genski regulacijski mehanizmi starenja osnova za razvoj uobičajenih tipova starosne patologije - ateroskleroze, raka, dijabetesa, Parkinsonove i Alchajmerove bolesti. Ovisno o aktivaciji ili potiskivanju funkcija određenih gena, razvijat će se ovaj ili onaj sindrom starenja, ova ili ona patologija. Na temelju ovih ideja iznesena je ideja o genetskoj regulatornoj terapiji, osmišljenoj da spriječi pomake u pozadini razvoja patologije povezane sa starenjem.

STOHASTIČKE (VJEROJATNOĆE) TEORIJE

Prema ovoj grupi teorija, starenje je rezultat slučajnih procesa na molekularnom nivou. O tome smo govorili gore: mnogi istraživači vjeruju da je starenje posljedica nakupljanja nasumičnih mutacija u hromozomima kao rezultat trošenja mehanizama za popravku DNK – ispravljanja grešaka kada se ona kopira tokom diobe ćelije.

Teorija slobodnih radikala

Gotovo istovremeno koju su iznijeli D. Harman (1956) i NM Emanuel (1958), teorija slobodnih radikala objašnjava ne samo mehanizam starenja, već i širok spektar patoloških procesa povezanih s njim (kardiovaskularne bolesti, oslabljen imunitet, disfunkcija mozga , katarakte). , rak i neke druge). Prema ovoj teoriji, uzrok disfunkcije ćelije su slobodni radikali neophodni za mnoge biohemijske procese – reaktivne vrste kiseonika sintetizovane uglavnom u mitohondrijama – energetskim fabrikama ćelija.

Ako vrlo agresivan, reaktivan slobodni radikal slučajno napusti mjesto gdje je potreban, može oštetiti DNK, RNK, proteine i lipide. Priroda je osigurala mehanizam za zaštitu od viška slobodnih radikala: pored superoksid dismutaze i nekih drugih enzima koji se sintetiziraju u mitohondrijima i stanicama, mnoge tvari koje ulaze u tijelo hranom imaju antioksidativni učinak, uključujući. vitamini A, C i E. Redovna konzumacija povrća i voća, pa čak i nekoliko šoljica čaja ili kafe dnevno, obezbediće vam adekvatnu dozu polifenola, koji su takođe dobri antioksidansi. Nažalost, višak antioksidansa - na primjer, uz predoziranje dijetetskim suplementima - ne samo da nije koristan, već može čak i pojačati oksidativne procese u stanicama.

Starenje je greška

Hipotezu o "starenju greškom" iznio je 1954. američki fizičar M. Szilard. Istražujući efekte zračenja na žive organizme, pokazao je da djelovanje jonizujućeg zračenja značajno skraćuje životni vijek ljudi i životinja. Pod uticajem zračenja dolazi do brojnih mutacija u molekuli DNK i pokreću se neki od simptoma starenja, poput sijede kose ili tumora raka. Iz svojih zapažanja, Szilard je zaključio da su mutacije direktni uzrok starenja živih organizama. Međutim, nije objasnio činjenicu starenja ljudi i životinja koje nisu bile izložene zračenju.

Njegov sljedbenik L. Orgel vjerovao je da mutacije u genetskom aparatu ćelije mogu biti ili spontane ili nastati kao odgovor na agresivne faktore - jonizujuće zračenje, ultraljubičasto zračenje, izlaganje virusima i toksičnim (mutagenim) supstancama itd. Vremenom se sistem za popravku DNK istroši, što dovodi do starenja tijela.

Teorija apoptoze (ćelijsko samoubistvo)

Akademik V.P. Skulačev svoju teoriju naziva teorijom ćelijske apoptoze. Apoptoza (grčki „opadanje lišća”) je proces programirane smrti ćelije. Kao što se drveće oslobađa dijelova da bi očuvalo cjelinu, tako svaka pojedinačna ćelija, nakon što je prošla svoj životni ciklus, mora odumrijeti i nova mora zauzeti njeno mjesto. Ako se ćelija zarazi virusom, ili u njoj dođe do mutacije koja dovodi do maligniteta, ili jednostavno istekne, onda da ne bi ugrozila cijeli organizam, ona mora umrijeti. Za razliku od nekroze - nasilne smrti ćelija usled traume, opekotina, trovanja, nedostatka kiseonika kao posledica začepljenja krvnih sudova itd., tokom apoptoze, ćelija se uredno rastavlja na delove, a susedne ćelije koriste njene fragmente kao građevinu. materijal.
Mitohondrije takođe prolaze kroz samouništenje - proučavajući ovaj proces, Skulachev ga je nazvao mitoptozom. Mitoptoza nastaje kada se u mitohondrijima proizvodi previše slobodnih radikala. Kada je broj mrtvih mitohondrija previsok, njihovi proizvodi raspadanja truju ćeliju i dovode do njene apoptoze. Starenje je, prema Skulačevu, rezultat činjenice da više ćelija u tijelu umire nego što se rađa, a umiruće funkcionalne stanice zamjenjuju se vezivnim tkivom. Suština njegovog rada je potraga za metodama za suprotstavljanje uništavanju ćelijskih struktura slobodnim radikalima. Prema naučniku, starost je bolest koja se može i treba lečiti, može se onemogućiti program starenja organizma i time isključiti mehanizam koji nam skraćuje život.

Prema Skulačevu, glavna reaktivna vrsta kiseonika koja dovodi do smrti mitohondrija i ćelija je vodikov peroksid. Trenutno, pod njegovim vodstvom, testira se lijek SKQ, dizajniran da spriječi znakove starenja.

Trenutno postoji mnogo teorija starenja, od kojih većina razmatra stvarne mehanizme starenja - to je, prije svega, teorija oksidativnog oštećenja (Harman, 1987; Sohal, Weindruch, 1996) i telomerna teorija - (Slovnikov AM , 1971, Hayflick, 1998). Dok otkrivaju temeljne mehanizme starenja, ove teorije, međutim, ne postavljaju direktna ograničenja na životni vijek (LS), budući da ne određuju kojom brzinom se ti mehanizmi razvijaju i, prema tome, koliko brzo se procesi starenja odvijaju. Drugi dio teorija posvećen je razvoju starenja tokom vremena, prvenstveno teorija tempa života (TTZ - Pearl, 1928, Sohal, 1986; Lints, 1989).

Poslednjih godina teorija oksidativnog oštećenja se sve više koristi kao koncept koji najadekvatnije odražava akumulirano znanje o mehanizmima starenja (Harman, 1987; Fleming et ai, 1992; Sohal, Weindruch, 1996; Orr, 1996; Zhizhina i Blukhterova, 1999). Ova teorija kaže da je starenje uzrokovano proizvodnjom oksidansa koji oštećuju tjelesne strukture, te da bi "životni vijek organizama sa istom stopom metabolizma trebao biti u korelaciji s njihovim nivoom antioksidativne zaštite" (Fleming et ai, 1992). Sada je uspostavljena bliska veza između TAT-a i teorije oksidativnog oštećenja: "Teorija stope života u starenju može se izraziti kao teorija slobodnih radikala zasnovana na činjenici da se slobodni radikali javljaju kao normalni produkt metabolizma" (Parsons, 1996).

Sve moderne teorije starenja u određenoj su mjeri povezane s konceptom homeostaze tijela. Genetske studije su otkrile duboke veze između očekivanog životnog vijeka i tjelesnih sposobnosti (Tatar, 1999.). U teorijskoj gerontologiji, koncept homeostaze se razmatra u širem kontekstu nego u njegovom klasičnom razumijevanju (Arking, 1991; Holliday, 1995). U fiziologiji se homeostaza smatra održavanjem konstantnosti hemijskog sastava telesnih tečnosti (Cannon, 1932; Sarkisov, 1981; Novoseltsev, 1978). Fiziološki mehanizmi homeostaze za to obezbeđuju isporuku kiseonika (cirkulacija krvi, disanje) i hranljivih materija (probavni sistem), kao i eliminaciju otpadnih produkata (izlučivanje). Za gerontologiju je od interesa postojanost ćelijskih struktura – somatska homeostaza, koja se održava molekularno genetskim i ćelijskim mehanizmima (Sohal, Weindruch, 1996; Tatar, 1999).

Fiziološki mehanizmi homeostaze djeluju u bržem vremenskom rasponu od somatskih, što je kardinalno važna činjenica za teorijsku gerontologiju. Kod ljudi, brza vremenska skala pokriva raspon od nekoliko sekundi do nekoliko sati (na primjer, sekvencijalni mehanizmi u cirkulatornom sistemu se uključuju u ovom rasponu - Guyton, 1982). Spora vremenska skala odražava starosne promjene u somatskim mehanizmima homeostaze (Comfort, 1967; Frolkis i Muradyan, 1992).

Važan aspekt homeostatskog pristupa starenju je koncept prirodne smrti kao "smrti starosti". „Medicinski model bolesti... pretpostavlja da je smrt uvijek rezultat razvoja bolesti; da nije bilo bolesti, ne bi bilo ni smrti” (Fries, 1980; Hyflik, 1998). Zapravo, od određene dobi, sposobnost tijela da održi homeostazu opada, a u nekom trenutku čak i lagani poremećaji onemogućuju njegovu obnovu. “Neizbežni rezultat je prirodna smrt, čak i bez bolesti” (Fries, 1980, str. 131). Međutim, prirodna smrt od starosti kao posljedica iscrpljivanja homeostatskih resursa postaje primjetan uzrok smrti tek kada su pojedinci potpuno zaštićeni od utjecaja okoline. Danas to vrijedi samo za eksperimentalne populacije životinja, posebno za insekte.

Na osnovu savremene verzije teorije tempa života razvijen je homeostatski model starenja, u kojem se fiziološko starenje povezuje sa nagomilavanjem oksidativnih oštećenja u organizmu u okviru opštih bioloških ideja o homeostazi tijelo (Novoseltsev et al., 1997, Novoseltsev et al, 2000)

Odrasli insekt ulazi u životni ciklus sa homeostatskim mehanizmima (njihova snaga je određena genotipom) i antioksidativnim odbrambenim mehanizmom (osjetljivost tijela na djelovanje oksidanata također je određena njegovim genotipom, koji određuje starosni obrazac njegovog „oksidativnog ranjivost" B.

Životni procesi su povezani sa potrošnjom kiseonika (čija je stopa potrošnje opisana vremenskim obrascem Wz). Srazmjerno potrošnji kisika u tijelu nastaju oksidansi i akumuliraju se oksidativna oštećenja, što dovodi do starenja opadanja vrijednosti S. Kao rezultat toga, dostava kisika u tijelo se postepeno smanjuje, a trenutna kvazistacionarna Nivo kiseonika, označen simbolom X, polako opada, padajući u određenom uzrastu na maksimalno dozvoljeni nivo XD Dostizanjem ovog nivoa nastupa smrt.

Dakle, starenje se predstavlja kao smanjenje homeostatskih sposobnosti organizma povezano sa starenjem, a brzinu starenja određuju dva faktora – brzina potrošnje kisika (sa nuspojavom u vidu proizvodnje oksidansa) i djelotvornost antioksidansa. zaštita.

2 GLAVNE SAVREMENE TEORIJE STARENJA ŽIVOG ORGANIZMA

Sve teorije starenja mogu se uvjetno podijeliti u dvije velike grupe: evolucijske teorije i teorije zasnovane na slučajnom oštećenju stanica. Prvi smatraju da starenje nije neophodno svojstvo živih organizama, već programirani proces. Prema njima, starenje se razvilo kao rezultat evolucije zbog nekih dobrobiti koje ono daje cijeloj populaciji. Nasuprot tome, teorije oštećenja sugeriraju da je starenje rezultat prirodnog procesa nakupljanja oštećenja tokom vremena protiv kojih se tijelo pokušava boriti, a razlike u starenju u različitim organizmima su rezultat različite učinkovitosti ove borbe. Potonji pristup se danas smatra utemeljenim u biologiji starenja. Međutim, neki istraživači i dalje brane evolucijski pristup, a neki drugi potpuno zanemaruju podjelu na evolucijske teorije i teorije štete. Posljednja izjava je dijelom rezultat promjene terminologije: u nekim novijim spisima, termin "evolucijske teorije" se ne odnosi na teorije "programiranog starenja", koje sugeriraju evolucijsku pojavu starenja kao blagotvornog fenomena, već na pristup koji opisuje zašto bi organizmi trebali stariti za razliku od pitanja biohemijskih i fizioloških osnova starenja. Hormonsko-genetski pristup se sastoji u tome da u toku života osobe, počevši od rođenja, dolazi do povećanja praga osetljivosti hipotalamusa, što na kraju posle 40 godina dovodi do hormonske neravnoteže i progresivnog poremećaja svih vrsta. metabolizma uključujući i hiperholesterolemiju.Stoga liječenje bolesti starije životne dobi treba započeti poboljšanjem osjetljivosti hipotalamusa.

Teorija apoptoze (ćelijsko samoubistvo). Akademik V.P. Skulačev svoju teoriju naziva teorijom ćelijske apoptoze. Apoptoza (grčki „opadanje lišća”) je proces programirane smrti ćelije. Kao što se drveće oslobađa dijelova da bi očuvalo cjelinu, tako svaka pojedinačna ćelija, nakon što je prošla svoj životni ciklus, mora odumrijeti i nova mora zauzeti njeno mjesto. Ako se ćelija zarazi virusom, ili u njoj dođe do mutacije koja dovodi do maligniteta, ili jednostavno istekne, onda da ne bi ugrozila cijeli organizam, ona mora umrijeti. Za razliku od nekroze - nasilne smrti ćelija usled traume, opekotina, trovanja, nedostatka kiseonika kao posledica začepljenja krvnih sudova itd., tokom apoptoze, ćelija se uredno rastavlja na delove, a susedne ćelije koriste njene fragmente kao građevinu. materijal.
Mitohondrije takođe prolaze kroz samouništenje - proučavajući ovaj proces, Skulachev ga je nazvao mitoptozom. Mitoptoza nastaje kada se u mitohondrijima proizvodi previše slobodnih radikala. Kada je broj mrtvih mitohondrija previsok, njihovi proizvodi raspadanja truju ćeliju i dovode do njene apoptoze. Starenje je, prema Skulačevu, rezultat činjenice da više ćelija u tijelu umire nego što se rađa, a umiruće funkcionalne stanice zamjenjuju se vezivnim tkivom. Suština njegovog rada je potraga za metodama za suprotstavljanje uništavanju ćelijskih struktura slobodnim radikalima. Prema naučniku, starost je bolest koja se može i treba lečiti, može se onemogućiti program starenja organizma i time isključiti mehanizam koji nam skraćuje život.

Teorija slobodnih radikala. Gotovo istovremeno koju su iznijeli D. Harman (1956) i NM Emanuel (1958), teorija slobodnih radikala objašnjava ne samo mehanizam starenja, već i širok spektar patoloških procesa povezanih s njim (kardiovaskularne bolesti, oslabljen imunitet, disfunkcija mozga , katarakte). , rak i neke druge). Prema ovoj teoriji, uzrok disfunkcije ćelije su slobodni radikali neophodni za mnoge biohemijske procese – reaktivne vrste kiseonika sintetizovane uglavnom u mitohondrijama – energetskim fabrikama ćelija.

Adaptaciono-regulatorna teorija. Model starenja koji je razvio istaknuti ukrajinski fiziolog i gerontolog V.V. Frolkis iz 1960-ih i 70-ih temelji se na široko rasprostranjenoj ideji da su starost i smrt genetski programirani. „Žest“ Frolkisove teorije je da su razvoj u vezi sa starenjem i očekivani životni vek određeni balansom dva procesa: zajedno sa destruktivnim procesom starenja, odvija se i proces „protiv starenja“, za koji je Frolkis predložio termin “vitaukt” (lat. vita - život, auctum - povećanje). Ovaj proces je usmjeren na održavanje vitalnosti tijela, njegovu adaptaciju i povećanje životnog vijeka. Ideje o borbi protiv starenja (vitaukte) postale su široko rasprostranjene. Tako je 1995. godine u Sjedinjenim Državama održan prvi međunarodni kongres o ovom problemu.

telomerna teorija. Godine 1961. američki gerontolog L. Hayflick otkrio je da se ljudski fibroblasti - ćelije kože sposobne za diobu - "in vitro" mogu podijeliti najviše 50 puta. U čast otkrića, ovaj fenomen je nazvan "Hayflickova granica". Međutim, Hayflick nije ponudio nikakvo objašnjenje za ovaj fenomen. Godine 1971. istraživač Instituta za biohemijsku fiziku Ruske akademije nauka A.M. Olovnikov je, koristeći podatke o principima sinteze DNK u ćelijama, predložio hipotezu prema kojoj se "Hayflickova granica" objašnjava činjenicom da se sa svakom diobom ćelije hromozomi blago skraćuju. Kromosomi imaju posebne terminalne dijelove - telomere, koji nakon svakog udvostručavanja kromosoma postaju malo kraći, a u jednom trenutku skraćuju se toliko da se stanica više ne može dijeliti. Tada postepeno gubi svoju održivost - to je, prema telomernoj teoriji, starenje ćelija. Otkriće 1985. godine enzima telomeraze, koji dovršava izgradnju skraćenih telomera u zametnim ćelijama i tumorskim ćelijama, osiguravajući njihovu besmrtnost, bila je briljantna potvrda Olovnikove teorije. Istina, granica od 50-60 dioba daleko od toga da vrijedi za sve stanice: rak i matične ćelije se teoretski mogu dijeliti beskonačno, u živom organizmu matične ćelije se mogu dijeliti ne desetine, već hiljade puta, ali veza između starenja stanica i Skraćivanje telomera je opšte poznato. Zanimljivo je da je sam autor nedavno odlučio da hipoteza telomera ne objašnjava uzroke starenja, te je iznio prvo drugu, redusom, a zatim drugu, ništa manje fantastičnu, lunarno-gravitacijsku. Obojica nisu dobili ni eksperimentalnu potvrdu ni odobrenje kolega.

Elevacija (ontogenetska) teorija starenja. Početkom 1950-ih, poznati domaći gerontolog V.M. Dilman je iznio i potkrijepio ideju o postojanju jedinstvenog regulatornog mehanizma koji određuje obrasce starosnih promjena u različitim homeostatskim (održavajući postojanost unutrašnjeg okruženja) tjelesnim sistemima. Prema Dilmanovoj hipotezi, glavna karika u mehanizmima razvoja (lat. elevatio - uspon, u prenesenom smislu - razvoj) i kasnijeg starenja organizma je hipotalamus - "provodnik" endokrinog sistema. Glavni uzrok starenja je smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na regulatorne signale iz nervnog sistema i endokrinih žlijezda uzrokovano godinama. Tokom 1960-80-ih godina. uz pomoć eksperimentalnih studija i kliničkih zapažanja, ustanovljeno je da ovaj proces dovodi do starosnih promjena u funkcijama reproduktivnog sistema i hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, koji obezbjeđuje neophodan nivo glukokortikoida koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde. - „hormoni stresa“, svakodnevne fluktuacije njihove koncentracije i pojačano lučenje tokom stresa, i, u krajnjoj liniji, do razvoja stanja tzv. „hiperadaptacije“.

Prema Dilmanovom konceptu, starenje i srodne bolesti su nusproizvod implementacije genetskog programa ontogeneze – razvoja organizma. Ontogenetski model starosne patologije otvorio je nove pristupe prevenciji preranog starenja i bolesti povezanih sa starenjem koje su glavni uzroci ljudske smrti: bolesti srca, maligne neoplazme, moždani udar, metabolička imunosupresija, ateroskleroza, dijabetes melitus u starije osobe i gojaznost, mentalna depresija, autoimune i neke druge bolesti. Iz ontogenetskog modela proizilazi da se razvoj bolesti i prirodnih senilnih promjena može usporiti ako se stanje homeostaze stabilizira na nivou do kojeg dolazi do kraja razvoja organizma. Ako se stopa starenja uspori, tada, kako V.M. Dilmane, moguće je povećati granice vrste ljudskog života.

Teorija akumulacije mutacija(eng. Teorija akumulacije mutacija) je evoluciona genetska teorija nastanka starenja, koju je predložio Peter Medawar 1952. godine. Ova teorija posmatra starenje kao nusproizvod prirodne selekcije (kao i, na primjer, evolucijsko objašnjenje za razvoj sljepoće kod pećinskih i podzemnih životinja).

Vjerojatnost reprodukcije jedinke ovisi o njenoj dobi, raste od nule pri rođenju, a dostiže vrhunac kod mladih odraslih osoba (neposredno nakon dostizanja puberteta), nakon čega se smanjuje zbog povećanja vjerovatnoće smrti od vanjskih (predatora, bolesti, nezgode) i unutrašnji (starenje) uzroci. Istovremeno, u prirodnim uslovima organizmi veoma retko dožive doba kada starenje postaje primetno, odnosno smrtnost gotovo isključivo zavisi od spoljašnjih uzroka, na koje starenje nema uticaja. Štetne mutacije alela koje se pojavljuju u mladoj dobi su stoga podložne vrlo snažnom evolucijskom pritisku, jer imaju snažan utjecaj na vjerovatnoću reprodukcije. S druge strane, štetne mutacije koje se pojavljuju kasno u životu, u dobi koju većina populacije ne doživi, doživjet će mnogo manji evolucijski pritisak jer su njihovi nosioci već prenijeli svoje gene na sljedeću generaciju i smanjenje broj nasljednika zbog ovih mutacija neznatno.

Mutacije mogu utjecati na uspjeh organizma i direktno i indirektno. Na primjer, hipotetička mutacija koja povećava rizik od prijeloma zbog smanjene fiksacije kalcija manje je štetna od mutacije koja utječe na jajne stanice u maternici. Sa stajališta evolucije, nije važno zašto je smanjena sposobnost organizma da se razmnožava. Važno je da osobe koje nose štetnu mutaciju imaju manju vjerovatnoću da će se razmnožavati ako se štetan učinak te mutacije dogodi ranije u životu. Na primjer, ljudi koji pate od progerije (genetske bolesti sa simptomima preranog starenja) žive samo 15-20 godina i praktično ne mogu prenijeti svoje mutantne gene na sljedeću generaciju (s obzirom da je mutacija dominantna). U takvim uslovima, progerija nastaje samo kao rezultat novih mutacija, a ne iz gena roditelja. Nasuprot tome, ljudi s drugom genetskom bolešću, Alchajmerovom bolešću, koja se javlja kasno, imaju vremena da ostave potomstvo prije nego što se ispolje. Dakle, bolest se prenosi na nove generacije i slučajna je. Drugim riječima, teorija akumulacije mutacija predviđa povećanje učestalosti genetskih mutacija s godinama, koje ostaju u genskom fondu.

Teorija akumulacije mutacija omogućava istraživačima da naprave nekoliko provjerljivih predviđanja. Konkretno, ova teorija predviđa da ovisnost maksimalnog životnog vijeka populacije potomaka o maksimalnom životnom vijeku majčinog organizma ne bi trebala biti linearna, kao što se primjećuje za gotovo bilo koju drugu kvantitativnu osobinu koju pokazuje nasljeđe (na primjer, tjelesna visina). To znači da ovaj odnos mora imati neobičan nelinearan oblik, sa sve većim nagibom životnog vijeka potomaka u odnosu na životni vijek majke među roditeljima koji su dugo živjeli. Ovo predviđanje proizilazi direktno iz ključne tvrdnje teorije da bi ravnotežna frekvencija gena gdje je moguća štetna mutacija trebala rasti s godinama zbog slabog evolucijskog pritiska na ove mutacije (učestalost gena za ravnotežu znači vremenski neovisnu frekvenciju gena koja određuje ravnotežu između pojava mutacija i evolucijski pritisak na njih).

Prema teoriji akumulacije mutacija, očekuje se povećanje genetskih promjena u maksimalnom životnom vijeku s godinama. Dakle, u heterogenoj populaciji, ista promjena fenotipa odgovara velikom broju promjena u genotipu. Predviđeno povećanje aditivne genetske varijacije može se otkriti proučavanjem omjera genetskih promjena pod uslovom sličnih fenotipskih promjena. Ovaj omjer, takozvana heritabilnost dugovječnosti u užem smislu, može se procijeniti kao dvostruki nagib linije regresije u zavisnosti od životnog vijeka potomstva od životnog vijeka majke. Stoga, ako je starost u trenutku smrti zaista određena akumulacijom štetnih sporo djelujućih mutacija, očekuje se da će ovaj nagib postati strmiji s povećanjem starosti majke u trenutku smrti. Ovo predviđanje je potvrđeno analizom genealoških podataka o naslijeđu u evropskim kraljevskim i plemićkim porodicama, koji su vrlo dobro dokumentovani. Utvrđeno je da se nagib descendentne regresijske linije zapravo povećava s maksimalnom starošću predaka, kako je predviđeno teorijom akumulacije mutacija. Slični rezultati su dobijeni i sa drugim modelnim organizmima, kao što je voćna mušica Drosophila melanogaster.

Danas, međutim, teorija akumulacije mutacija nije potvrđena na primjeru specifičnih gena i ostaje hipoteza koja zahtijeva daljnju potvrdu.

Teorija some za jednokratnu upotrebu, ponekad je teorija o jednokratnoj somi evolutivno-fiziološki model koji pokušava objasniti evolucijsko porijeklo procesa starenja. Teoriju je 1977. predložio Thomas Kirkwood, tada na Britanskom Nacionalnom institutu za biološke standarde i kontrolu, u svom preglednom članku. Ova teorija postavlja pitanje kako bi organizam trebao upravljati svojim resursima (u prvoj verziji teorije radilo se samo o energiji) između održavanja i popravke some i drugih funkcija neophodnih za preživljavanje. Potreba za kompromisom u korišćenju ovih resursa javlja se u vezi sa ograničenim resursima i potrebom da se izabere najbolji način njihovog korišćenja.

Ova teorija je predložena u pokušaju da se pruži evolucijski okvir za razumijevanje postojanja i varijacija u procesu starenja koji je univerzalan za sve žive organizme. Sugerira da bi pojedinci trebali ulagati u održavanje i popravak svoje some (perifernih dijelova tijela) u skladu sa svojim očekivanjima budućeg životnog vijeka i reproduktivnih mogućnosti. Međutim, očekivanja pojedinca o budućim izgledima za održavanje života i vjerovatnoća reprodukcije nisu konstantna. Za različite vrste, a ponekad čak i za različite jedinke unutar vrste, stoga je neophodno održavati somu u različitim vremenskim periodima. Teorija o jednokratnim somovima propisuje da vrste i populacije koje u prosjeku imaju malo vanjskih prijetnji i niske stope reprodukcije trebaju ulagati mnogo više u zaštitu svojih soma od vrsta i populacija koje očekuju kratak životni vijek i brzu reprodukciju. Kada se organizmi smjeste u zaštićeno okruženje i oslobode prirodne selekcije, razlike u popravci i održavanju some se pokazuju kao međuvrstne i populacijske razlike u stopama starenja i maksimalnom životnom vijeku.

U prilog teoriji svjedoči i rezultat posmatranja populacija divljih životinja u prirodi, koji pokazuje da broj i aktivnost predatora utiče na strategiju preživljavanja populacije. Na primjer, studije populacija gupija pokazale su evoluciju životnog vijeka koja se događa vrlo brzo kao odgovor na promjene u mortalitetu. Populacije gupija koje rastu u uvjetima povećane smrtnosti su manje, rastu brže, razmnožavaju se u ranijoj dobi i izdvajaju više resursa za reprodukciju od gupija koji žive u uvjetima niske vanjske smrtnosti. Osim toga, sugerirano je da je jedan od razloga zašto ptice i šišmiši žive duže od kopnenih životinja slične veličine taj što su, kada su u stanju da lete, oslobođeni većeg dijela evolucijskog pritiska grabežljivaca koji doživljavaju kopnene životinje. Još jedno istraživanje koje je potvrdilo neke od temelja teorije provedeno je na dvije populacije oposuma iz Virdžinije. Jedna populacija oposuma pronađena na ostrvu Sapelo u Gruziji nema prirodnih grabežljivaca koji žive na kopnu, dok drugu pronađenu na kopnu plene pume, lisice i psi. Kao rezultat toga, ustanovljeno je da otočna populacija rađa manje mladih od kontinentalne grupe i općenito preživljava do druge sezone parenja, dobijajući drugu priliku za razmnožavanje. Pripadnici ove grupe su manje veličine, imaju 25% duži prosječni životni vijek i 50% duži maksimalni životni vijek od kontinentalne grupe.

Važno je napomenuti da, budući da teorija some za jednokratnu upotrebu razmatra samo evolucijske aspekte starenja, odnos između potrošnje, reprodukcije i starenja se razmatra u smislu krajnjeg rezultata, a ne specifičnih mehanizama. Ako pojedinačna životinja ima sposobnost razmnožavanja, ne može očekivati biološku besmrtnost, jer svoju somu treba održavati samo na takvom nivou da prosječna jedinka u populaciji može preživjeti vrijeme potrebno da proizvede potreban broj potomaka. Međutim, nedostatak mogućnosti za reprodukciju može imati pozitivan učinak na starenje i životni vijek. To ne znači da postoji veza između predosjećanja o održavanju života, reprodukcije, podrške somi i dugovječnosti, teorija o somi za jednokratnu upotrebu pruža samo kompromis između podrške somi i reprodukcije posredovane procesom alokacije resursa. Teorija sugerira dva razloga za promjenu organizama. Prvo, povećanje očekivanja smrtnosti odraslih trebalo bi dovesti do smanjenja potpore somi. Ako organizam ne očekuje da će dugo živjeti, ima manje potrebe da se zaštiti. Drugo, povećanje očekivanja stope reprodukcije mora dovesti do smanjenja podrške za somu, jer pojedinci predviđaju nedostatak resursa potrebnih za reprodukciju.

Teorija some za jednokratnu upotrebu ne postulira nikakve specifične mehanizme održavanja some i stoga je kompatibilna s većinom mehaničkih modela starenja kao što su akumulacija somatskih mutacija, izmijenjeni proteini, teorija mitohondrija, teorija slobodnih radikala, itd. Osim toga, vrste koje imaju najniže nivoi smrtnosti od vanjskih uzroka i niske stope reprodukcije također imaju najbolju zaštitu od oksidativnog stresa i, kao rezultat, mutacija i oštećenja proteina. Na primjer, popravak DNK je mnogo lošiji kod glodara nego kod primata, a mišje somatske stanice su mnogo osjetljivije na kemijski inducirani oksidativni stres od dugovječnih stanica sisara. Epitelne ćelije bubrega relativno dugovječnih ptica također su otpornije na hemijska i radijacijska oštećenja od odgovarajućih ćelija miševa.

Sve u svemu, teorija some za jednokratnu upotrebu pruža koristan evolucijski okvir za razumijevanje procesa starenja. Veliki broj indirektnih dokaza podržava ovu teoriju, ali nedostaju detaljne eksperimentalne studije.

mitohondrijalnu teoriju. Važnost veze između molekularnog stresa i starenja sugerirana je na osnovu opažanja efekta akumulacije mutacija u mitohondrijskoj DNK (mtDNA). Ovi podaci su pojačani opažanjem povećanja broja ćelija kojima nedostaje citokrom c oksidaza (COX) s godinama, što je povezano sa mutacijama mtDNA. Takve ćelije često imaju poremećaje u proizvodnji ATP-a i ravnoteži ćelijske energije.

Teorija somatskih mutacija. Mnoge studije su pokazale povećanje broja somatskih mutacija i drugih oblika oštećenja DNK s godinama, sugerirajući popravku DNK kao važan faktor u održavanju dugovječnosti stanica. Oštećenje DNK tipično je za ćelije i uzrokovano je faktorima kao što su oštro zračenje i reaktivne vrste kiseonika, pa se integritet DNK može održati samo kroz mehanizme popravke. Zaista, postoji veza između dugovječnosti i popravke DNK, što pokazuje enzim poli-ADP-riboza polimeraza-1 (PARP-1), važan igrač u ćelijskom odgovoru na oštećenje DNK izazvano stresom. Viši nivoi PARP-1 povezani su sa dužim životnim vekom.

Gompertz - Meikhamov zakon mortaliteta(ponekad jednostavno Gompertzov zakon, Gompertzova distribucija) je statistička distribucija koja opisuje smrtnost ljudi i većine višeporodnih životinja. Prema Gompertz-Meikhamovom zakonu, mortalitet je zbir komponente nezavisne od starosti (Meikhamov termin) i komponente zavisne od starosti (Gompertzova funkcija), koja se eksponencijalno povećava sa godinama i opisuje starenje organizma. U zaštićenim sredinama gdje ne postoje vanjski uzroci smrti (u laboratorijskim uvjetima, u zoološkim vrtovima ili za ljude u razvijenim zemljama), komponenta neovisna o starosti često postaje mala, a formula se pojednostavljuje na Gompertzovu funkciju. Distribuciju je dobio i objavio aktuar i matematičar Benjamin Gompertz 1832. godine.

Prema Gompertz-Makhamovom zakonu, vjerovatnoća smrti u određenom kratkom vremenskom periodu nakon navršenih godina x je:

p = a + bx,

gdje je x - starost,

p - relativna vjerovatnoća smrti za određeni vremenski period,

a i b su koeficijenti.

Dakle, veličina populacije opada sa starošću za udvostručujući eksponent:

s(x) = exp[ − m(bx + c)].

Gompertz-Meikhamov zakon o mortalitetu najbolje opisuje dinamiku ljudske smrtnosti u starosnom rasponu od 30-80 godina. U regionu starije životne dobi, mortalitet se ne povećava tako brzo kao što predviđa ovaj zakon mortaliteta.

Istorijski gledano, ljudska smrtnost prije 1950-ih bila je uglavnom zbog vremenski nezavisne komponente zakona mortaliteta (Meikhamov termin ili parametar), dok je komponenta zavisna od starosti (Gompertzova funkcija) ostala gotovo nepromijenjena. Nakon 1950-ih, slika se promijenila, što je dovelo do pada smrtnosti u kasnoj životnoj dobi i takozvane "derecangularizacije" (izglađivanja) krivulje preživljavanja.

U smislu teorije pouzdanosti, Gompertz-Makhamov zakon mortaliteta je zakon neuspjeha, gdje je stopa rizika kombinacija kvarova nezavisnih od starosti i kvarova povezanih sa starenjem, uz eksponencijalno povećanje stope ovih kvarova.

Gompertzov zakon je poseban slučaj Fisher-Tippettove distribucije za negativnu starost.

Epigenetska teorija starenja.Ćelije polako gube potisnute markere hromatina tokom vremena, što može biti povezano sa diferencijacijom ćelija u telu. Gubitak markera represije bi prije ili kasnije trebao dovesti do derepresije uspavanih transpozona, odnosno do povećanja količine oštećenja DNK uzrokovane njima, nakon čega slijedi aktivacija ćelijskog sistema popravke DNK. Potonji, osim što učestvuju u popravci DNK, uzrokuju i neovlaštene rekombinacije u telomerima. Također je moguće da transpozon rekombinaze mogu direktno inicirati takve rekombinacije. Kao rezultat toga, produženi dijelovi telomerne DNK se pretvaraju u prstenove i gube, a telomeri se skraćuju za dužinu izgubljene kružne DNK. Ovaj proces desetostruko ubrzava gubitak telomerne DNK, a kasnija apoptoza većine ćelija predodređuje starenje kao biološki fenomen. Predložena teorija je alternativa hipotezi o genetski programiranom starenju i hipotezi o starenju kao posljedici gomilanja grešaka i oštećenja, objašnjava mehanizam ubrzanog gubitka telomera u slučaju oksidativnog stresa i oštećenja DNK, kao i odnos između starenja i pojave tumora.

Evolutivno-genetski pristup. Hipotezu koja je činila osnovu genetskog pristupa predložio je Peter Medawar 1952. godine i danas je poznata kao teorija akumulacije mutacija. Medawar je primijetio da životinje u prirodi vrlo rijetko dožive doba kada starenje postaje vidljivo. Prema njegovoj ideji, aleli koji se pojavljuju u kasnijim periodima života i koji nastaju kao rezultat mutacija zametnih stanica podliježu prilično slabom evolucijskom pritisku, čak i ako svojstva kao što su preživljavanje i reprodukcija pate kao rezultat njihovog djelovanja. Stoga se ove mutacije mogu akumulirati u genomu tokom mnogih generacija. Međutim, svaka osoba koja je uspjela izbjeći smrt na duže vrijeme doživljava njihove posljedice, koje se manifestiraju kao starenje. Isto važi i za životinje u zaštićenim uslovima.

Kasnije, 1957. godine, D. Williams je sugerirao postojanje pleiotropnih gena koji imaju različite efekte na opstanak organizama u različitim životnim periodima, odnosno korisni su u mladosti, kada je efekat prirodne selekcije jak, ali štetno kasnije, kada je efekat prirodne selekcije slab. Ova ideja je sada poznata kao "antagonistička pleiotropija" (eng. Antagonistic pleiotropy).

Zajedno, ove dvije teorije čine osnovu modernih ideja o genetici starenja. Međutim, identifikacija odgovornih gena imala je samo ograničen uspjeh. Dokazi o akumulaciji mutacija i dalje su kontroverzni, dok su dokazi za pleiotropne gene jači, ali i nedovoljno potkrijepljeni. Primjeri pleiotropnih gena uključuju gen za telomerazu kod eukariota i gen za sigma faktor-70 kod bakterija. Iako je poznato da mnogi geni utječu na životni vijek različitih organizama, još uvijek nisu pronađeni drugi jasni primjeri pleiotropnih gena.

Evolucijsko-fiziološki pristup. Teorija antagonističke pleiotropije predviđa da moraju postojati geni sa pleiotropnim učinkom, čija prirodna selekcija dovodi do starenja. Zaista je pronađeno nekoliko gena sa pleiotropnim efektom u različitim fazama života - sigma-70 u E. coli, telomeraza kod eukariota, ali nije dokazana direktna povezanost sa starenjem, pogotovo što nije pokazano da je to tipičan fenomen za sve organizme, odgovoran za sve efekte starenja. Odnosno, ovi geni se mogu smatrati samo kandidatima za ulogu gena predviđenu teorijom. S druge strane, prikazani su brojni fiziološki efekti bez utvrđivanja gena odgovornih za njih. Često možemo govoriti o kompromisima sličnim onima koje predviđa teorija antagonističke pleiotropije, bez jasnog definiranja gena od kojih zavise. Fiziološka osnova za takve kompromise leži u takozvanoj jednokratnoj teoriji some. Ova teorija postavlja pitanje kako bi organizam trebao upravljati svojim resursima (u prvoj verziji teorije radilo se samo o energiji) između održavanja i popravke some i drugih funkcija neophodnih za preživljavanje. Potreba za kompromisom proizlazi iz ograničenih resursa ili potrebe da se izabere najbolji način njihovog korištenja.

Održavanje tijela treba provoditi samo onoliko koliko je potrebno za vrijeme normalnog preživljavanja u prirodi. Na primjer, budući da 90% divljih miševa ugine tokom prve godine života, uglavnom od izlaganja hladnoći, samo 10% populacije će biti uloženo u preživljavanje tokom vremena. Dakle, trogodišnji životni vijek miševa je potpuno dovoljan za sve potrebe u prirodi, a sa stajališta evolucije, resurse treba trošiti, na primjer, na poboljšanje očuvanja topline ili reprodukcije, umjesto na borbu protiv starosti. Dakle, životni vek miša najbolje odgovara ekološkim uslovima njegovog života.

Teorija jednokratnog tijela daje nekoliko pretpostavki o fiziologiji procesa starenja. Prema ovoj teoriji, starenje je rezultat nesavršenih funkcija popravke i održavanja somatskih ćelija koje su prilagođene potrebama životne sredine. Oštećenje je, pak, rezultat stohastičkih procesa povezanih s vitalnom aktivnošću stanica. Dugovječnost se kontrolira kontrolom gena koji su odgovorni za ove funkcije, a besmrtnost generativnih stanica, za razliku od somatskih, rezultat je velikog utroška resursa i, moguće, odsustva nekih izvora oštećenja. OPARIN-HAILDENOVA TEORIJA O NASTANKU ŽIVOTA SISTEMSKA STRUKTURNA ORGANIZACIJA I SAMOORGANIZACIJA U ŽIVOJ PRIRODI Ugljikohidrati