Akutni pankreatitis je bolest gušterače koja nastaje autolizom tkiva pankreasa lipolitičkim i aktiviranim proteolitičkim enzimima, a manifestira se širokim spektrom promjena - od edema do fokalne ili ekstenzivne hemoragijske nekroze.
Etiologija i patogeneza. Patogeneza akutnog pankreatitisa nije dobro shvaćena. Glavni etiološki faktor je autoliza parenhima pankreasa, koja se obično javlja u pozadini hiperstimulacije egzokrine funkcije, djelomične opturacije ampule velike duodenalne papile, povišenog pritiska u Wirsungovom kanalu i refluksa žuči u Wirsungov kanal. . Intraduktalna hipertenzija koja se akutno razvija uzrokuje oštećenje i povećanu propusnost zidova terminalnih kanala. Stvaraju se uslovi za aktivaciju enzima, njihovo oslobađanje izvan kanala, infiltraciju parenhima i autolizu tkiva pankreasa.
Akutni pankreatitis često je uzrokovan prekomjernim unosom alkohola i masne hrane.
Ovisno o uzroku intraduktalne hipertenzije, razlikuju se bilijarni i alkoholni pankreatitis. Ove vrste pankreatitisa čine 90% svih pankreatitisa. Svaki od njih ima određene karakteristike u kliničkom toku i ishodu bolesti. Ređi uzroci akutnog pankreatitisa uključuju otvorenu i zatvorenu traumu abdomena, intraoperativno oštećenje tkiva žlijezde, aterosklerotsku okluziju visceralnih grana abdominalne aorte, portalnu hipertenziju i određene lijekove (kortikosteroidi, estrogenski kontraceptivi i tetraciklinski antibiotici).
Nekroza pankreatocita i tkiva koje okružuje lobule pankreasa javlja se na samom početku procesa pod uticajem lipaze. Lipaza prodire u ćeliju, hidrolizira intracelularne trigliceride u stvaranje masnih kiselina. U oštećenim stanicama žlijezde razvija se intracelularna acidoza s pomakom pH do 3,5-4,5. U uslovima acidoze, neaktivni tripsinogen se transformiše u aktivni tripsin, koji aktivira fosfolipazu A, oslobađa i aktivira lizozomalne enzime (elastazu, kolagenazu, himotripsin itd.). Sadržaj fosfolipaze A i lizolecitina u tkivu pankreasa kod akutnog pankreatitisa značajno raste. Ovo ukazuje na njegovu ulogu u autolizi tkiva žlezde. Pod uticajem lipolitičkih, aktiviranih proteolitičkih enzima, pojavljuju se mikroskopski ili makroskopski vidljiva žarišta masne nekroze parenhima pankreasa. U tom kontekstu, elastaza lizira zidove venula i interlobularne septune vezivnog tkiva. Kao rezultat, nastaju opsežna krvarenja, a masna nekroza gušterače se pretvara u hemoragičnu. Leukociti jure u žarišta primarne nekroze. Akumulacija leukocita oko žarišta nekroze znači razvoj zaštitne upalne reakcije, praćene hiperemijom i edemom. Za razgraničenje žarišta nekroze i uklanjanje nekrotičnog tkiva, makrofagi, leukociti, limfociti, endotelne stanice luče proupalne i protuupalne interleukine, aktivne kisikove radikale. Kao rezultat ove reakcije, mala žarišta nekroze su razgraničena, podvrgnuta lizi, nakon čega slijedi eliminacija produkata raspadanja. Ovi procesi uzrokuju umjerenu lokalnu reakciju na upalu u tijelu.
Kod ekstenzivne nekroze, makrofagi, neutrofilni leukociti, limfociti su pretjerano stimulirani, povećava se proizvodnja interleukina i kisikovih radikala, te izmiče kontroli imunološkog sistema. Omjer pro- i anti-inflamatornih interleukina se mijenja. Oni oštećuju ne samo tkivo žlezde, već i druge organe. Nekrozu tkiva uzrokuju ne toliko sami interleukini koliko aktivni kisik radikali, dušikov oksid (NO) i najagresivniji peroksinitril (ONOO). Interleukini samo pripremaju teren za to: smanjuju tonus venskih kapilara, povećavaju njihovu propusnost i uzrokuju kapilarnu trombozu.
Promjene u mikrovaskulaturi uglavnom su uzrokovane dušičnim oksidom. Upalna reakcija napreduje, zona nekroze se širi. Lokalna reakcija na upalu prelazi u sistemsku, razvija se sindrom sistemske reakcije na upalu.
Klasifikacija. Po prirodi promjena u pankreasu razlikuju se:
Edematozni ili intersticijski pankreatitis;
Masna nekroza pankreasa,
Hemoragična pankreasnekroza.
Edematozni ili abortivni oblik pankreatitisa razvija se u pozadini manjeg, mikroskopskog oštećenja stanica gušterače. Faza edema može preći u fazu nekroze u roku od 1-2 dana. Kod progresivnog pankreatitisa razvija se masna nekroza pankreasa, koja razvojem krvarenja prelazi u hemoragičnu sa stvaranjem opsežnog edema u retroperitonealnom tkivu i pojavom hemoragičnog izljeva u trbušnoj šupljini (pankreatogeni aseptični peritonitis). U nekim slučajevima se primjećuju mješoviti oblici pankreatitisa: hemoragični pankreatitis sa žarištima masne nekroze i masna pankreasnekroza s krvarenjima.
U zavisnosti od prevalencije procesa, razlikuju se fokalna, subototalna i totalna pankreasna nekroza.
Prema kliničkom toku, razlikuje se abortivni i progresivni tok bolesti.
Prema fazama toka teških oblika akutnog pankreatitisa razlikuje se period hemodinamskih poremećaja - pankreatogeni šok, funkcionalna insuficijencija (disfunkcija) unutrašnjih organa i period gnojnih komplikacija, koji nastaje nakon 10-15 dana.
Klinička slika i dijagnoza. U početnom periodu bolesti (1-3 dana), kako kod edematoznog (abortivnog) oblika pankreatitisa, tako i kod progresivnog pankreatitisa, bolesnici se žale na oštar, konstantan bol u epigastričnoj regiji, koji širi u leđa (bol u pojasu), mučnina, ponovljeno povraćanje.
U ranim fazama od početka bolesti, objektivni podaci su vrlo oskudni, posebno kod edematoznog oblika: bljedilo kože, blago žutilo bjeloočnice (kod bilijarnog pankreatitisa), blaga cijanoza. Puls može biti normalan ili ubrzan, tjelesna temperatura je normalna. Nakon infekcije žarišta nekroze, raste, kao i kod svakog gnojnog procesa.
Trbuh je obično mekan, svi dijelovi su uključeni u čin disanja, ponekad se primjećuje i nadutost. Simptom Schetkin-Blumberg negativan. Kod oko 1-2% teško oboljelih na lijevom bočnom zidu abdomena pojavljuju se cijanotične, ponekad žućkaste mrlje (simptom Grey Turner) i tragovi resorpcije krvarenja u pankreasu i retroperitonealnom tkivu, što ukazuje na hemoragični pankreatitis. Iste mrlje se mogu uočiti u predjelu pupka (simptom kupljenog). Perkusija je određena visokim timpanitisom na cijeloj površini abdomena - pareza crijeva nastaje zbog iritacije ili flegmone retroperitonealnog tkiva ili pratećeg peritonitisa. Sa akumulacijom značajne količine eksudata u trbušnoj šupljini dolazi do tuposti perkusionog zvuka u kosim dijelovima trbuha, što se lakše uočava u položaju bolesnika na boku.
Pri palpaciji abdomena primjećuje se bol u epigastričnoj regiji. U početnom periodu razvoja pankreatitisa nema napetosti u trbušnim mišićima. Tek ponekad se primjećuje otpor i bol u epigastriju u području pankreasa (Kerteov simptom). Palpacija u lijevom kostalno-vertebralnom kutu (projekcija repa pankreasa) je često bolna (Mayo-Robsonov simptom).
Kod većine pacijenata opaža se mentalni poremećaj: agitacija, zbunjenost, čiji je stupanj kršenja preporučljivo odrediti po točkama Glasgowske skale.
Funkcionalni poremećaji jetre obično se manifestuju ikteričnom bojom kože. Uz trajnu opstrukciju zajedničkog žučnog kanala javlja se opstruktivna žutica s povećanjem razine bilirubina, transaminaza i povećanjem jetre. Akutni pankreatitis karakterizira povećanje serumske amilaze i lipaze. Koncentracija amilaze (dijastaze) u urinu, u eksudatu trbušne i pleuralne šupljine značajno se povećava. Kod totalne nekroze pankreasa nivo amilaze se smanjuje. Specifičnija studija za ranu dijagnozu pankreatitisa je određivanje serumskog tripsina, ahimotripsina, elastaze, karboksipeptidaze, a posebno fosfolipaze A, koja igra ključnu ulogu u nastanku pankreatonekroze. Međutim, složenost njihovog određivanja onemogućava široku upotrebu ovih metoda.
Ultrazvučna procedura. Značajnu pomoć u dijagnostici pruža ultrazvuk, koji omogućava utvrđivanje etioloških faktora (kolecisto- i holedoholitijaza), otkrivanje edema i povećanja gušterače, nakupljanje plinova i tekućine u natečenim crijevnim petljama. Znakovi edema pankreasa su povećanje njegovog volumena, smanjenje ehogenosti tkiva pankreasa i smanjenje stupnja refleksije signala. Kod nekroze gušterače otkrivaju se nenaglo ograničena područja smanjene ehogenosti ili potpuno odsustvo eho signala.
Kompjuterska tomografija je preciznija metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa u odnosu na ultrazvuk. Nema prepreka za njegovu implementaciju. Pouzdanost dijagnoze povećava se intravenskim ili oralnim pojačanjem kontrastnog materijala. Kompjuterska tomografija sa pojačanjem omogućava jasnije identifikaciju difuznog ili lokalnog povećanja žlijezde, edema, žarišta nekroze, nakupljanje tekućine, promjene u parapankreasnom tkivu, "puteve nekroze" izvan gušterače, kao i komplikacije u vidu apscesa. i ciste.
Magnetna rezonanca je naprednija dijagnostička metoda. Pruža informacije slične onima dobivenim kompjuterskom tomografijom.
Rendgenski pregled kod većine pacijenata otkriva patološke promjene u trbušnoj šupljini: izolovanu dilataciju poprečnog kolona, segmenata jejunuma i dvanaestopalačnog crijeva uz gušteraču, ponekad rendgenoprovidne kamence u bilijarnom traktu, u kanalu pankreasa ili naslage kalcija u njegov parenhim.
Ezofagogastroduodenoskopija se radi kod gastrointestinalnog krvarenja iz akutnih erozija i ulkusa, koji su komplikacije akutnog (najčešće destruktivnog) pankreatitisa. Retrogradna pankreatoholangiografija kod akutnog pankreatitisa je kontraindicirana, jer ovaj postupak dodatno povećava pritisak u glavnom kanalu pankreasa.
Laparoskopija je indicirana u slučaju nejasne dijagnoze, ako je potrebno, laparoskopska ugradnja drenaža za liječenje akutnog pankreatitisa. Laparoskopija vam omogućava da vidite žarišta steatonekroze (stearinske mrlje), upalne promjene u peritoneumu, žučnoj kesi, da prodrete u šupljinu donjeg omentuma i pregledate gušteraču, da ugradite drenaže za odljev eksudata i ispiranje donje šupljine. omentum.
Tretman. Prvi prioritet je ublažavanje bolova i grčeva Oddijevog sfinktera. U tu svrhu propisuju se nenarkotični analgetici, antispazmodici, antiholinergici. Uz čvrsto povjerenje u dijagnozu, dopuštena je i primjena narkotičkih analgetika. Neprihvatljiva je upotreba lijekova iz serije morfija koji izazivaju grč Oddijevog sfinktera. Za anesteziju se intravenozno primjenjuje mješavina glukoze i novokaina (10 ml 1% otopine novokaina i 400 ml 5% otopine glukoze). Najbolji analgetski učinak daje epiduralna anestezija.
Da bi se spriječila hormonska stimulacija egzokrine funkcije žlijezde, potrebno je potpuno isključiti unos hrane kroz usta. Takođe je prikazana stalna aspiracija želudačnog sadržaja kroz nazogastričnu sondu. Važna uloga u liječenju pankreatitisa pripisuje se supresiji sekretorne funkcije želuca uz pomoć blokatora H2-histaminskih receptora, antacida, antiholinergičkih lijekova (gastrocepin, atropin).
Efikasnija sredstva za suzbijanje egzokrine funkcije pankreasa su citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid), sintetički neuropeptidi (dalargin), sintetički analozi somatostatina (sandostatin, stilamin, oktetrid).
Za suzbijanje enzimske toksemije u prvoj fazi akutnog pankreatitisa koriste se inhibitori proteaze (trasilol, contrikal, gordox, itd.). Ovi lijekovi inhibiraju proteolitičke enzime i kalikrein i na taj način smanjuju intoksikaciju. Poslednjih godina dovodi se u pitanje efikasnost i izvodljivost njihovog korišćenja.
Za korekciju BCC, rastvori koloidnih i kristaloidnih rastvora se ubrizgavaju intravenozno pod kontrolom nivoa centralnog venskog pritiska i satnog izlučivanja urina. Omjer koloidnih i kristaloidnih otopina trebao bi biti otprilike 1:1.
Parenteralna ishrana je obavezna komponenta lečenja, jer se oralna ishrana prekida na 3-5 dana. Energetske potrebe organizma pacijenta (30 kalorija dnevno na 1 kg tjelesne težine, nakon čega slijedi povećanje na 60 kalorija na 1 kg tjelesne težine dnevno) obezbjeđuju se uvođenjem koncentriranih otopina glukoze sa inzulinom, proteinskih hidrolizata, otopina aminokiselina
Forsirana diureza se često koristi za detoksikaciju. Nakon normalizacije volumena cirkulirajuće krvi, primjenom infuzijske terapije, daju se diuretici (lasix, furosemid). U isto vrijeme, toksini, proizvodi razgradnje proteina i enzimi se eliminiraju urinom.
Peritonealno ispiranje se koristi ne samo za dijagnozu, već i za liječenje pankreasne nekroze (najčešće hemoragijske). Istovremeno se iz trbušne šupljine uklanja eksudat bogat proteolitičkim i lipolitičkim enzimima, citokinima, kininima i drugim toksičnim tvarima, produktima rastaljenog nekrotičnog tkiva. Peritonealno ispiranje sprječava apsorpciju toksičnih produkata i smanjuje djelovanje toksina na parenhimske organe.
Za peritonealno ispiranje pod kontrolom laparoskopa ugrađuju se drenaže u gornji kat trbušne šupljine, u karličnu šupljinu i u desni bočni kanal. Kroz gornje drenaže otopina se ubrizgava u trbušnu šupljinu, kroz donje - tekućina se ispušta prema van. U tom slučaju potrebno je pratiti ravnotežu ubrizgane i uklonjene tekućine, kontrolisati CVP i predvidjeti moguće plućne komplikacije.
Za poboljšanje mikrocirkulacije, uključujući i pankreas, primjenjuje se reopoliglucin, koriste se male doze heparina i kontrolirana hemodilucija.
Antibiotska terapija nekroze pankreasa provodi se kako za prevenciju infekcije žarišta nekroze, tako i za liječenje infekcije koja se već razvija. Prednost se daje antibioticima širokog spektra djelovanja (cefalosporini 3-4 generacije, karbopenemi, aminoglikozidi), koji suzbijaju razvoj gram-pozitivne i gram-negativne mikroflore. Obavezna komponenta antibiotske terapije je uvođenje metronidazola (flagila), koji selektivno djeluje na neklostridijalnu mikrobnu floru.
Indikacije za hirurško lečenje su: 1) nesigurnost u dijagnozi; 2) liječenje sekundarne infekcije (kombinacija akutnog pankreatitisa sa destruktivnim holecistitisom, infekcija nekrotičnog tkiva žlijezde, apscesi u retroperitonealnom tkivu, rašireni gnojni peritonitis, apscesi u trbušnoj šupljini, ako je liječenje perkutanom drenažom pod ultrazvukom nemoguće) ; 3) progresivno pogoršanje stanja pacijenta, uprkos adekvatnom intenzivnom lečenju (uključujući neuspeh laparoskopskog ispiranja trbušne duplje), masivno arozivno krvarenje.
Cilj hirurškog lečenja je uklanjanje inficiranog nekrotičnog tkiva pre nego što se razvije supuracija, optimalna drenaža trbušne duplje za lečenje peritonitisa ili uklanjanje tečnosti koja sadrži veliku količinu enzima pankreasa.
Kod izražene višestruke fokalne pankreasne nekroze u kombinaciji s peritonitisom pribjegavaju se etapne nekrektomije, odnosno programiranoj reviziji i ispiranju trbušne šupljine. Ovom metodom rana se ne zatvara čvrsto kako bi se stvorili uvjeti za otjecanje peritonealnog eksudata u zavoj. Ovisno o stanju pacijenta i podacima instrumentalnih metoda istraživanja (ultrazvuk ili CT), nakon 1-2 dana otvara se rana, vrši se revizija s uklanjanjem žarišta nekroze i ponovljenim ispiranjem trbušne šupljine.
Uz fokalnu pankreasnu nekrozu u repu gušterače i neuspjeh složenog intenzivnog liječenja moguća je distalna resekcija žlijezde. U rijetkim slučajevima, s totalnom pankreatonekrozom, prethodno je urađena totalna ili subtotalna pankreatektomija. Međutim, ova operacija je veoma traumatična, praćena visokim postoperativnim mortalitetom, pa se od ove vrste intervencije odustalo.
Posljednjih godina u kliničku praksu uvedene su minimalno invazivne metode "zatvorenog" liječenja pankreasne nekroze i njenih komplikacija. Perkutano pod kontrolom ultrazvuka ili kompjuterske tomografije mogu se izvoditi različiti kirurški zahvati koji su prethodno izvedeni širokom laparotomijom (kolecistostomija, drenaža omentalne burze, trbušne šupljine, retroperitonealnog tkiva, drenaža apscesa i lažnih cista). Kroz ovako postavljene drenaže možete aspirirati sadržaj gnojnih šupljina i cista, ispirati šupljine i ubrizgavati antibakterijske lijekove. Ova tehnika je manje traumatična, lakše je podnose pacijentima, praćena je manjim brojem komplikacija i nižim postoperativnim mortalitetom.
Akutni pankreatitis je akutna bolest gušterače koja se temelji na degenerativno-upalnim procesima uzrokovanim autolizom tkiva žlijezde vlastitim enzimima. Termin "pankreatitis" je uslovni, kolektivni pojam. Upalne promjene u žlijezdi kod ove bolesti nisu determinativne, već su po pravilu sekundarne. Nastaju ili se spajaju kada već postoje izražene destruktivne promjene u žlijezdi koje se razvijaju pod utjecajem probavnog djelovanja aktiviranih proteolitičkih i lipolitičkih enzima žlijezde.Posljednjih godina bilježi se statistički značajno povećanje učestalosti akutnog pankreatitisa. . U opštoj strukturi akutnih bolesti trbušne duplje iznosi 7-12% i zauzima treće mesto iza akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.Akutni pankreatitis se najčešće javlja u dobi od 30-60 godina.Žene boluju od ove bolesti 3- 31/2 puta češće nego kod muškaraca. Razlikuju se: 1) akutni edem pankreasa, 2) hemoragična nekroza pankreasa, 3) gnojni pankreatitis. Ova podjela je u određenoj mjeri uslovna. U morfološkoj studiji kod istog bolesnika se često može uočiti kombinacija patoloških oblika, kao i prelaznih oblika.Češće se uočava akutni edem pankreasa (kod 77-78% pacijenata).Akutna hemoragijska nekroza i gnojni pankreatitis se uočava kod otprilike 10-12% bolesnika.Etiologija i patogeneza Akutni pankreatitis je polietiološka bolest.Najčešće u kliničkoj praksi postoje sekundarni oblici ove bolesti, koji se javljaju u pozadini bolesti drugih organa sa kojima je gušterača ima bliske funkcionalne i anatomske veze.Sekundarni pankreatitis se često razvija sa opštim infekcijama i upalnim oboljenjima susednih organa.govori o pankreatitisu sa abdominalnim i tifusom,zaušnjacima,hepatitima,duodenalnim divertikulumom,različitim oblicima ejunitisa,ileitisa,kolitisa. Prodiranje infekcije u gušteraču moguće je hematogenim, limfogenim, uzlaznim "duktogenim" putem i kao rezultat direktnog širenja.Traumatski pankreatitis, pored otvorenih i zatvorenih lezija žlijezde, često se javlja nakon operacija na gornjim organima. dna trbušne duplje. To može uključivati i pojavu bolesti kao rezultat retrogradne pankreatoholangiografije, u kojoj se kontrastno sredstvo u kanal gušterače ubrizgava pod pritiskom. Nastanku bolesti predisponiraju: 1) kršenje odliva pankreasne sekrecije, što može biti uzrokovano stenozirajućim papilitisom, idiopatskom hipertrofijom mišića sfinktera velike duodenalne papile, neurogenom ili medijalnim kamenom posredovanom diskinezijom papile (parasimpatomimetici, morfijum), prodiranje papile duodenuma u duodenalni duodenum -predviđanje perifernih delova kanala može biti rezultat njihovog ožiljkavanja. Odliv sokova pankreasa je poremećen kamencima u kanalima, sa stvaranjem viskoznog sekreta sa visokim sadržajem proteina. Ovaj poslednji patogenetski mehanizam ima ulogu kod hroničnog alkoholizma, hiperkalcemije (hiperparatireoidizam, predoziranje vitaminom D), distrofije usled gladovanja, hronične bubrežne insuficijencije, gastrektomije i gastrektomije, 2) metaboličkih poremećaja: poremećaja protoka krvi kod vaskularnih bolesti, autoimunih procesa, alergija, hormoni Cushingova bolest, dugotrajna terapija steroidima, diuretička terapija derivatima tiazida, hiperlipoproteinemija itd. Proizvodni faktor u nastanku akutnog pankreatitisa je neneurogena ili humoralna stimulacija pankreasne sekrecije (obilna hrana, unos alkohola, dijagnostička stimulacija sekrecije). ili pankreozimin). Kod oko 2/3 pacijenata sa akutnim pankreatitisom bolest je uzrokovana kolelitijazom. Međutim, patogenetski mehanizam nije sasvim jasan. Moguće je da imaju ulogu povezivanja limfnih kolektora žučne kese i pankreasa.Normalno, aktivacija enzima, prvenstveno pankreasnih proteaza, po pravilu se dešava u lumenu duodenuma. Kod akutnog autodigestivnog pankreatitisa ovi enzimi se aktiviraju već u samoj žlijezdi.Međutim, nije tačno utvrđeno koji su enzimi žlijezde kod akutnog pankreatitisa neophodni za samoprobavu njenog tkiva.Tripsin je aktivator većine proenzima, himotripsin, elastaza, kolagenaza i fosfolipaza A. Potonja oslobađa stanične membrane od fosfolipaze A. lizolecitin i lizokefalin, koji imaju snažno citotoksično djelovanje.Aktivne proteaze luče polipeptide i kinine iz kininogena i uzrokuju opću vazodilataciju tkiva i krvoproliće. , što je jedan od uzroka hipovolemijskog šoka. Aktivne lipaze, razgrađujući ćelijske masti naglicerin i masne kiseline, dovode do razvoja teških distrofičnih promjena u tkivima, pospješuju stvaranje područja masne nekroze (steatonekroze) direktno u samom tkivu žlijezde, u tkivu koje okružuje žlijezdu, u mezenterija tankog i debelog crijeva, u velikom i malom omentumu i u drugim tijelima. Važnu ulogu u patogenezi bolesti igra kalikrein-kinin sistem, koji obezbeđuje vaskularni tonus koji odgovara reološkom stanju krvi.Tripsin i aktivni kinini izazivaju naglo povećanje propusnosti kapilara, zastoj, „mikrocirkulacijski blok“ sa potpuni prestanak kapilarne perfuzije, ishemija, hipoksija, acidoza, poremećaj hemokoagulacije (tripsin aktivira Hagemanov faktor – faktor XII zgrušavanja krvi) sa diseminiranom intravaskularnom koagulacijom i naknadnom konzumacijskom koagulopatijom Patološka anatomija: Akutni pankreatični edem katara se ponekad naziva i edem pankreasa. Makroskopski, žlijezda je uvećana i edematozna. Edem se može proširiti na retroperitonealno tkivo i mezenterijum poprečnog kolona. U trbušnoj šupljini iu omentalnoj burzi često postoji serozno-hemoragični izljev. Histološkim pregledom otkrivaju se otok intersticijalnog tkiva, područja malih krvarenja i umjerene degenerativne promjene u tkivu žlijezde.Akutni hemoragični pankreatitis karakteriše prisustvo ekstenzivnih hemoroida i žarišta masne nekroze. Ponekad se pokaže da je cijela žlijezda upijena krvlju.Često dolazi do vaskularne tromboze.Uz zonu krvarenja mogu se javiti područja opsežne nekroze u debljini žlijezde, a mikroskopski pregled otkriva upalne infiltracije. Žarišta masne nekroze, pored žlijezde, nalaze se u većem i malom omentumu i tvorevinama koje sadrže masno tkivo.Akutni gnojni pankreatitis nastaje kada je vezana bakterijska flora.Vidljiva su žarišta gnojnog srastanja tkiva žlijezde. Mikroskopski pregled otkriva gnojnu infiltraciju, koja je po prirodi flegmonozne upale ili mnogo različitih veličina apscesa. U trbušnoj duplji se nalazi gnojno-hemoragični ili serozno-gnojni eksudat.Klinička slika i dijagnoza: bol je vodeći i stalni simptom akutnog pankreatitisa. Bolovi se javljaju iznenada. Međutim, ponekad postoje prekursori u obliku osjećaja težine u epigastričnoj regiji, blage dispepsije. Po svojoj prirodi bol je veoma intenzivan, tup, konstantan, rjeđe grčeviti.Intenzitet bola je toliki (osećaj "zabijenog kolca") da pacijenti ponekad gube svest. Lokalizacija boli je različita i ovisi o zahvaćenosti patološkog procesa jednog ili drugog dijela pankreasa. Bol može biti lokaliziran u desnom i lijevom hipohondrijumu, u lijevom rebreno-ilijakalnom uglu, često ima hermetičnu prirodu i zrače u leđa, rameni pojas, grudni koš, što može simulirati infarkt miokarda. Mučnina i povraćanje su refleksivni. Povraćanje se često ponavlja, neukrotivo, ne donosi olakšanje pacijentima.Položaj tela je često iznuđen. Pacijenti su često u savijenom stanju. Tjelesna temperatura je normalna, subnormalna. Visoka tjelesna temperatura i groznica karakteristični su za nastanak upalnih komplikacija.Boja kože i sluzokože je blijeda, cijanotične nijanse, što se objašnjava jakom intoksikacijom. Često se primećuju ikterus i žutica, uzrokovani poremećajem odliva žuči ili teškim toksičnim lezijama jetre.U destruktivnim oblicima pankreatitisa enzimi žlezde i komponente kininskog sistema ulaze u retroperitonealno tkivo i dalje pod kožu, što dovodi do razvoja hemoragične imbibicije celuloze do ekhimoze. Kada je destruktivni proces lokaliziran uglavnom u repu gušterače, takve promjene su lokalizirane na bočnom zidu abdomena s lijeve strane (Gray-Turnerov simptom), kada su lokalizirane u području glave u pupku (Cullenov simptom). Sa masivnim protokom enzima u krv, slične promjene se mogu lokalizirati i na udaljenim dijelovima tijela, na licu.Jezik je obložen napukom, suh. Trbuh je natečen prilikom pregleda. U prvim satima bolesti dolazi do asimetrije abdomena zbog oticanja samo epigastrične i paraumbilikalne regije (početna pareza želuca i poprečnog kolona). U budućnosti, s razvojem dinamičke opstrukcije crijeva, nadutost trbuha se povećava i postaje ujednačena. Na početku palpacije abdomen je mekan, što razlikuje akutni pankreatitis od većine akutnih oboljenja trbušne šupljine. Istovremeno, kod nekih pacijenata se palpacijom može uočiti laka napetost mišića u epigastričnoj regiji i bol duž pankreasa (Kerteov simptom). Karakterističan simptom je nestanak pulsacije trbušne aorte u epigastričnoj regiji (simptom Voskresenskog) i bol u lijevom kosto-vertebralnom kutu (Mayo-Robsonov simptom). Simptomi iritacije peritoneuma postaju pozitivni u destruktivnim oblicima zbog razvoja peritonitisa. Crijevna peristaltika je oslabljena od prvih sati bolesti. U teškim oblicima peristaltički šumovi mogu potpuno nestati, a početak bolesti može biti bradikardija, koja se brzo zamjenjuje tahikardijom. Za teške oblike bolesti karakterističan je čest filamentozni puls. Krvni pritisak je nizak kod većine pacijenata. Na elektrokardiogramu se uočavaju izraženi metabolički poremećaji u miokardu (smanjenje S - T intervala, deformacija T talasa, dodatni U talasi). Poremećaji disanja - otežano disanje, cijanoza, javljaju se kod težih oblika pankreatitisa.Nastaju distrofične promjene u parenhimskim organima, narušeno je njihovo funkcionalno stanje. Ove promjene su bazirane na hiperenzimiji, poremećajima mikrocirkulacije i intoksikaciji. Posebno je oštro poremećena funkcija bubrega (kod 10-20% bolesnika), smanjuje se izlučivanje mokraće do anurije i razvoja akutnog zatajenja bubrega.U laboratorijskim studijama značajno povećanje sadržaja enzima pankreasa u krvi i urina, glukozurija su patognomonične za akutni pankreatitis. Nivo tripsina i njegovog inhibitora u krvi rano raste. Povećanje koncentracije lipaze u krvi javlja se kasnije (3-4 dana od početka bolesti). Povećanje dijastaze u urinu iznad 512 jedinica prema Wolgemutu ima dijagnostičku vrijednost. Povećan sadržaj dijastaze u krvi i urinu kod akutnog pankreatitisa nije uvijek slučaj. Kod ekstenzivne destrukcije žlijezde, sadržaj dijastaze u krvi i urinu se ne mijenja značajno ili čak smanjuje.Hiperglikemija i glukozurija ukazuju na uključivanje otočnog aparata žlijezde u patološki proces. Hipokalcemija je patogena za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa. Obično se javlja između 4. i 10. dana bolesti, odnosno u periodu najvećeg razvoja masne nekroze. Smanjenje kalcija u krvi ispod 4 meq/l je loš prognostički znak.Kod teških destruktivnih oblika pankreatitisa, koji se javljaju sa simptomima izraženog dinamičkog ileusa, po pravilu, hipovolemija, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, plazme, hipokalemija i promjene kiselinsko-baznog stanja prema alkalozi i acidozi. Crvena krv se obično ne mijenja značajno. Međutim, uz dugi tok teških oblika bolesti zbog krvarenja i toksične supresije funkcije koštane srži, razvija se anemija. Na dijelu bijele krvi u pravilu je izražena leukocitoza sa pomakom krvne slike ulijevo.U urinu, pored povećanja sadržaja enzima pankreasa, u urinu se pojavljuju eritrociti i izljevci. . U teškim slučajevima, razvoj toksično-infektivnog oštećenja bubrega dovodi do akutnog zatajenja bubrega, što se manifestira oligurijom ili anurijom, nakupljanjem dušičnih toksina u krvi Glavne komplikacije akutnog pankreatitisa: rano - šok i akutna srčana insuficijencija, peritonitis; kasnije - apscesi gušterače, flegmona retroperitonealnog tkiva, subfrenične, interintestinalne, epiploične vrećice, arozivno krvarenje tokom odbacivanja nekrotičnih tkiva, akutna bubrežna insuficijencija. Nakon toga, moguće je formiranje lažnih cista i fistula gušterače, crijevnih fistula, razvoj dijabetes melitusa koji poprima pojasni karakter, praćen tahikardijom i smanjenjem krvnog tlaka. Karakteristično je da trbuh ostaje mekan prije razvoja peritonitisa, međutim, otečen je i nema peristaltike. Ponekad postoji pozitivan Mayo-Robsonov simptom.Rendgenski pregled otkriva indirektne znakove akutnog pankreatitisa. Na općem rendgenskom snimku vidljivo je proširenje želuca, prisustvo ne-tečnosti u njemu. Petlja ("potkovica") duodenuma je proširena, u stanju pareze. Inicijalna omča jejunuma (simptom "petlje za praćenje") i poprečno debelo crijevo su također paretični. U lijevoj pleuralnoj šupljini često se utvrđuje izljev.Kompjuterska tomografija i ultrazvučno skeniranje otkrivaju povećanje veličine pankreasa, heterogenost njegove strukture. Laparoskopijom se može vidjeti karakterističan hemoragični izljev u trbušnoj šupljini, pri čijoj se studiji nalazi visok sadržaj enzima pankreasa, prisustvo "stearinskih" mrlja masne nekroze, ponekad uvećana proširena žučna kesa. Mora se prvenstveno razlikovati akutni pankreatitis. od perforiranog i perforiranog ulkusa duodenalnog ulkusa. Perforirani čir karakteriše mlada dob bolesnika, često ulcerozna anamneza, iznenadni bolovi "bodeža", izostanak povraćanja, "daskasti" abdomen, nestanak jetrene tuposti trbušne perkusije i prisustvo polumjeseca. oblikovana traka zraka ispod kupole dijafragme, detektirana rendgenskim pregledom. Akutni pakreatitis javlja se uglavnom u starijoj životnoj dobi kod osoba koje boluju od kolelitijaze i poremećaja metabolizma masti. Za akutni pankreatitis karakteristični su pojasni karakter boli, iradijacija, ponavljano povraćanje, odsustvo simptoma "mišićne zaštite", nadutost abdomena, leukocitoza, hiperenzimemija i dijastazurija.Diferencijalna dijagnoza između akutnog pankreatitisa i akutne mehaničke opstrukcije crijeva na osnovu sledećeg: kombinuju se sa slabljenjem peristaltike ili njenim potpunim odsustvom, lokalizovani u gornjem i srednjem delu stomaka. Naprotiv, kod akutne opstrukcije crijeva, bolovi su često grčevi u cijelom abdomenu; nasilna peristaltika u početnom periodu bolesti. Visoki nivoi enzima pankreasa u krvi i urinu potvrđuju dijagnozu akutnog pankreatitisa Tromboza ili embolija mezenteričnih sudova. Od samog početka bolest karakteriše teško stanje pacijenata; anamneza reumatske bolesti srca ili infarkta miokarda. Bol u pojasu nije tipičan. Vrlo brzo, zbog crijevne gangrene, javljaju se simptomi peritonitisa i pojačava se intoksikacija. U sumnjivim slučajevima potrebno je pribjeći hitnoj laparoskopiji i hitnom angiografskom pregledu (mezenterikografiji).Akutni apendicitis, kao i akutni pankreatitis, često počinje akutnim bolom u epigastričnoj regiji. Međutim, lokalizacija boli u epigastričnoj regiji kod upale slijepog crijeva je kratkotrajna, nakon 2-4 sata bol se pomiče u desnu ilijačnu regiju, u kombinaciji s napetošću trbušnog zida i drugim simptomima razvoja lokalnog peritonitisa. Proučavanje dijastaze krvi i urinarnog trakta omogućava konačnu diferencijalnu dijagnozu između ove dvije bolesti. Ako je dijagnoza dvojbena, indicirana je laparoskopija.Akutni holecistitis i napadi bilijarne kolike imaju niz simptoma koji su zajednički sa akutnim pankreatitisom (iznenadni početak, akutni bol, zračenje bola, slabljenje peristaltike itd.). Međutim, akutni holecistitis više karakterizira lokalizacija bola u desnom hipohondriju, simptom mišićne zaštite, otkrivanje povećane i bolne žučne kese ili infiltracije u desnom hipohondriju palpacijom, normalna dijastaza krvi i urina. Često se akutni pankreatitis razvija nasuprot pozadina kolelitijaze (holecistopankreatitis: kompleks) Terapija akutnog pankreatitisa treba da obuhvati: borbu protiv bola, enzimsku toksemiju, adekvatnu korekciju hidrojonskih poremećaja i kiselo-alkalnog stanja. Za ublažavanje ili smanjenje boli potrebno je koristiti analgetike i antispazmodike (no-shpa, platifilin, papaverin). Dobar efekat daje epiduralna blokada (kateterizacija epiduralnog prostora kičmene moždine uz uvođenje anestetika).Za suzbijanje enzimske toksemije koristiti: 1) inhibiciju funkcije egzokrine žlezde aspiracijom želudačnog sadržaja i ispiranjem želuca hladnom rastvor sode (hlorovodonična kiselina želudačnog sadržaja je stimulator lučenja pankreasa) pacijenti sa hroničnim alkoholizmom - moguć je razvoj psihoze), hipotermija pankreasa, uvođenje citostatika 4-5 dana (5-fluorouracil, ftorafur itd. . inhibiraju izlučnu funkciju žlijezde za gotovo 90%); 2) obezbeđivanje normalne evakuacije proizvedenih enzima uvođenjem spazmolitika; 3) eliminacija enzima koji su ušli u krvotok ili trbušnu duplju; drenaža torakalnog limfnog kanala limfosorpcijom, stimulacija diureze; drenaža trbušne šupljine; 4) inaktivacija enzima inhibitorima proteaze (kontrakal, tsalol, itd.). Međutim, inhibitori imaju pozitivan učinak samo u prvim satima bolesti uz uvođenje velikih (1-1,5 milijuna jedinica) doza. U fazi masne nekroze upotreba inhibitora gubi smisao. U cilju regulacije ravnoteže vode i elektrolita, normalizacije srčane aktivnosti i smanjenja toksikoze, upotreba 5 i 10% rastvora glukoze, polijonskih rastvora, plazme, poliglucina, hemodeza je prikazano. Prema indikacijama, propisuju se preparati kalijuma, srčani glukozidi. Količina ubrizganih rastvora potrebna za uspostavljanje normalnog volumena intravaskularnog i ekstracelularnog sektora treba da bude dovoljno velika (od 3 do 5 l/dan) Da bi se poboljšale reološke osobine krvi i sprečila diseminovana intravaskularna koagulacija, reopoliukin i heparin (5000 U ) koriste se svaka 4 sata.za prevenciju i liječenje mogućih sekundarnih upalnih promjena propisuju se antibiotici širokog spektra djelovanja Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa je indicirano: 1) u kombinaciji sa akutnim pankreatitisom sa destruktivnim oblicima akutnog holecistitisa; 2) uz neuspešno konzervativno lečenje u trajanju od 36-48 sati; 3) sa pankreatogenim peritonitisom ako je nemoguće izvršiti laparoskopsku drenažu trbušne duplje; 4) sa komplikacijama akutnog pankreatitisa: apsces omentuma, flegmona retroperitonealnog tkiva. U dijagnostici i liječenju destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa od velikog je značaja laparoskopija u kojoj je moguće razjasniti dijagnozu, otkriti hipertenziju bilijarnog trakta (napeta žučna kesa) i napraviti perkutana holecisostomija pod kontrolom laparoskopa. , ali glavna stvar je drenirati trbušnu šupljinu za aspiraciju sadržanog ispiranje trbušne šupljine rastvorima antibiotika i inhibitora proteaze. U hirurškom liječenju akutnog pankreatitisa koriste se sljedeće vrste operacija: 1) drenaža omentalne burze, 2) resekcija repa i tijela pankreasa, 3) pankreatektomija.Najčešća operacija je drenaža omentalne burze bursa. Koristi se kod destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa kompliciranog peritonitisom. Glavna svrha operacije je oslobađanje tijela od toksičnih tvari i aktivnih elemenata u peritonealnom eksudatu; obezbeđivanje uslova za adekvatan odliv aktivnog pankreasnog soka, eksudata, odbacivanje nekrotičnih masa.Kao pristup najčešće se koristi srednja laparotomija i pristup gvožđu širokom disekcijom gastrokoličnog ligamenta. Nakon izlaganja gvožđu, okolno tkivo se infiltrira rastvorom novokaina sa antibiotikom širokog spektra i inhibitorima proteaze. Sekvestri i grubo nekrotizirana područja pankreasa moraju se ukloniti. Ostavljanje nakon toga dovodi do arozivnog krvarenja. Nakon uklanjanja nekrotičnog tkiva, ispiranja trbušne šupljine antiseptičkim rastvorom, neki hirurzi vrše biološku tamponadu omentalne burze velikim omentumom. Najefikasnija drenaža omentalne burze provođenjem drenaže posteriorno kroz kontraperture u lijevom lumbalnom dijelu. Koriste se dvolumenske drenažne cijevi koje omogućavaju naknadno pranje nastale šupljine. U prisustvu pratećih bolesti žučne kese (kamenci, upale) i promjena na bilijarnom traktu (holedoholitijaza, holangitis, strikture), operativna pomoć, ako je indikovana, dopunjava se holecistostomijom ili holecistektomijom, nakon čega slijedi drenaža hepatocholedochus drenaža u obliku slova T. Pitanje svrsishodnosti operacije na žučnoj kesi i kanalima ne samo u slučaju teških patoloških promjena (holecistitis, holangitis, kamenci u kanalima, strikture), već i hipertenzije u bilijarnom traktu zbog njihovog kompresije otečenom glavom pankreas ili uvećani limfni čvorovi ostaju kontroverzni. je radikalnija operacija. Međutim, kod teških destruktivnih oblika akutnog punk reatitisa, tehnički je teško i bolesnici ga slabo podnose, stoga je potrebno vrlo oprezno davati indikacije za njega.Prognoza bolesti je u velikoj mjeri određena prirodom morfoloških promjena u gušterači. . Što su destruktivne promjene u tkivu žlijezde teže, to je lošija prognoza. Za predviđanje ishoda bolesti posljednjih godina predloženi su prognostički znaci, razvijeni u retrospektivnoj analizi kliničkog toka akutnog pankreatitisa u velikoj grupi pacijenata. To uključuje: starost pacijenata starijih od 55 godina, leukocitozu (broj leukocita je veći od 16 * 109 / l), hiperglikemiju (sadržaj glukoze je veći od 2 g / l), smanjenje hematokrita za više od 10%, smanjenje serumskog kalcija ispod 4 meq/l, sekvestracija tekućine više od 6 l, nedostatak baza je veći od 4 meq/l, pad krvnog tlaka je manji od 60 mm Hg. Art. Mortalitet u grupi pacijenata sa manje od tri od navedenih znakova je 1%, sa 3 i više znakova 33%, sa 7 ili više znakova 100%.
Akutni pankreatitis
Pod pojmom "akutni pankreatitis" podrazumijeva se ne samo upala gušterače, već i njeno akutno oboljenje, praćeno nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u pankreasu i retroperitonealnom tkivu.
V etiologija kod akutnog pankreatitisa od velikog su značaja: bolesti žučnih puteva, želuca i dvanaestopalačnog creva, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u pankreasu, prekomerna ishrana i metabolički poremećaji, alergije, abdominalne traume, hemijska trovanja, infektivni i toksični faktori.
Bolest počinje naglo nakon obilne masne i proteinske hrane, praćena unosom alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička crijevna opstrukcija).
Bol - jedan od najtrajnijih simptoma akutnog pankreatitisa - svojstven je svim oblicima ove bolesti. Neprijatan bol se javlja u epigastričnoj regiji, u pupku sa zračenjem u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i bedra. Bol od šindre je glavni subjektivni znak ove strašne bolesti.
Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegovo odsustvo ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Povraćanje je najčešće kontinuirano, gorko (pomiješano sa žuči), ponekad ponavljano i bolno, pa neki pacijenti više pate od povraćanja nego od bolova.
Od samog početka bolesti, jezik je obložen bijelim nanosom, razvojem peritonitisa postaje suh.
Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se prilikom objektivnog pregleda abdomena.
Prilikom pregleda abdomen je otečen u epigastričnoj regiji, nema peristaltike zbog intestinalne pareze. Pri palpaciji postoji oštar bol u epigastričnoj regiji, nema napetosti u prednjem trbušnom zidu. Simptomi Voskresensky, Kerte, Mayo - Robson su pozitivni.
Simptom Voskresenskog je odsustvo pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte edematoznim pankreasom.
Kerteov simptom je poprečna bolnost i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji pankreasa.
Simptom Mayo - Robson - bol u lijevom kostalno-vertebralnom uglu.
Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stepen zahvaćenosti kardiovaskularnog sistema u bolesti pankreasa. Istovremeno se uočava opšta cijanoza sa oblivanjem znoja, hlađenjem celog tela a posebno udova, nitastim pulsom, padom krvnog pritiska, odnosno sa znacima teškog kolapsa.
Na početku bolesti, puls je normalan i vrlo rijetko usporen, zatim se pojačava, postaje slab. Kod teškog akutnog pankreatitisa uočava se aritmija, tahikardija, a krvni tlak se smanjuje.
Kod teškog oblika pankreatitisa dijafragma je uključena u proces, njeno kretanje postaje otežano, kupola je visoka, disanje postaje površno i ubrzano. Rani vodeći simptom akutnog pankreatitisa je kratak dah.
Kada je gušterača uključena u akutni upalni proces, svi njeni enzimi se mogu naći u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća u mnogim bolnicama, najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi je ograničeno. S povećanim sadržajem u krvi, L-amilaza se izlučuje u urinu, u kojoj se lako otkriva. Ispitivanje urina na L-amilazu mora se ponoviti, jer dijastazurija nije perzistentna i ovisi o fazi toka akutnog pankreatitisa.
Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i aenozinofilija.
Za svakodnevnu praksu usvojena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i holecistopankreatitisa:
1) akutni edem, odnosno akutni intersticijski pankreatitis;
2) akutni hemoragični pankreatitis;
3) akutna nekroza pankreasa;
4) gnojni pankreatitis;
5) hronični - rekurentni i bez recidiva;
6) holecistopankreatitis - akutni, hronični i sa periodičnim egzacerbacijama.
Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patološku sliku.
Akutni edem pankreasa(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početna faza akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženim upornim bolom u epigastričnoj regiji, koji se najčešće javlja iznenada, ponekad grčevito. Većina pacijenata svoj izgled povezuje sa obilnim unosom masne hrane, dok su bolovi toliko jaki da pacijenti vrište i jure u krevet. Bol je moguće ublažiti bilateralnom perirenalnom blokadom ili sporom intravenskom primjenom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon bolova, u pravilu se javlja povraćanje, temperatura raste.
Za vrijeme bola, abdomen sudjeluje u činu disanja, donekle je otečen, palpacijom se otkriva bol i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma iritacije peritoneuma.
Kod akutnog edema pankreasa česta je popratna upala žučne kese.
Hemoragični pankreatitis. Na početku bolesti klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je slici akutnog edema. Bolest počinje jakim bolom, sa karakterističnim zračenjem prema gore, ulijevo, praćeno mučnim povraćanjem. Opće stanje takvih pacijenata je u pravilu teško. Vidljive sluznice i koža su bledi, simptomi intoksikacije su izraženi, puls je ubrzan (100 - 130 otkucaja u minuti), slabo punjenje i napetost, jezik je obložen, suv, stomak otečen, postoji blagi mišić napetost u epigastričnoj regiji, simptomi Voskresensky, Mayo - Robson, Kerte su pozitivni. Postoji dinamička crijevna opstrukcija.
Pankreasna nekroza. Bolest je akutna i teška. Ili prelazi iz stadijuma edema pankreasa, ili počinje samostalno odmah sa nekrozom. Nekrozu pankreasa karakterizira jak bol uz jaku intoksikaciju, kolaps i šok, peritonealna napetost uslijed izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.
Leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo, limfopenija, povećan ESR su oštro izraženi. Mnogi pacijenti imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijalinski sloj u urinu. L-amilaza u urinu obično dostiže visoke brojke, međutim, s opsežnom nekrozom parenhima pankreasa, njen sadržaj se smanjuje.
Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze pankreasa kada proces zahvaća zadnju površinu gušterače. U ovom slučaju simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, jer se proces razvija retroperitonealno. Međutim, kod ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i povlačenjem bola, dok se uočava jaka intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći, a u krvi dolazi do promjena. Za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno je dinamičko promatranje pacijenta.
Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze pankreasa:
1) povećanje boli i simptoma iritacije peritoneuma, uprkos konzervativnom liječenju uz primjenu bilateralne perirenalne novokainske blokade;
2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, uprkos konzervativnoj terapiji;
3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109 / l);
4) pad nivoa L-amilaze u krvi i urinu uz pogoršanje opšteg stanja;
5) progresivno smanjenje nivoa kalcijuma u serumu (masna nekroza);
6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.
Tok nekroze pankreasa je težak. Mortalitet je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Suppurativni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja pankreasa, koji se najčešće nalazi kod starijih i senilnih osoba. Gnojni pankreatitis može nastati sam ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragične nekroze kada im se pridruži infekcija. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema pankreasa ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada se pridruži infekcija, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, gnojna intoksikacija i oštra fluktuacija temperature.
Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i ukazati na oblik oštećenja gušterače, jer svaki njegov oblik karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.
Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Teško je razlikovati akutni pankreatitis od drugih akutnih bolesti trbušnih organa zbog prisutnosti istih manifestacija, koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.
Akutni pankreatitis se mora razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog čira na želucu, intoksikacije hranom, akutne crijevne opstrukcije, mezenterične tromboze, vanmaterične trudnoće, akutnog upala slijepog crijeva i infarkta miokarda.
U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere moraju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske faktore: perirenalnu blokadu 0,25% otopinom novokaina prema Vishnevskyju kao djelovanje na faktore neuroreceptora; stvaranje fiziološkog odmora u zahvaćenom organu - glad, aspiracija želučanog sadržaja (sonda kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti pankreasa - atropin 0,1% subkutano, 1 ml svakih 4 - 6 sati; intravenska primjena krvi, plazme, mješavine poliglucin-novokain (poliglucinol 50 ml + 1% rastvor novokaina 20 ml) do 3-4 litre u cilju otklanjanja poremećaja cirkulacije. Antienzimska terapija - trasilol, tsalol, kontrikal (50.000 - 75.000 jedinica, neki preporučuju i do 300.000 jedinica po injekciji), sandostatin, quamatel; za uklanjanje boli - promedol (ne preporučuje se upotreba morfijuma, jer izaziva grč Oddijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; insulin - 4 - 12 jedinica, 2% papaverin 2 - 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u tabletama ispod jezika; aminokaproična kiselina 5% u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida intravenozno 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibiotska terapija, srčana (0,05% strofantina ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).
Kada se stanje poboljša 4. - 5. dana, pacijentima se može dodeliti sto br. 5a, odnosno hrana u tečnom obliku sa ograničenim sadržajem kalorija, jer hrana bez masti ugljikohidrata i proteina smanjuje lučenje pankreasa. Alkalija, koja dolazi s hranom kroz usta, takođe inhibira odvajanje soka pankreasa.
Od 8. do 10. dana pacijentima se može dodijeliti sto broj 5 i treba se preporučiti frakcijski obroci. Po otpustu iz bolnice zabranjeno je jesti masno i prženo meso, začinjena i kisela jela, začine 1-2 mjeseca.
Ako konzervativna terapija ne daje efekta, a stanje bolesnika se pogoršava, opća intoksikacija organizma se povećava, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znakovi iritacije peritoneuma, povećava se količina L-amilaze. u krvi i urinu ostaje visoka ili se povećava, tj. akutni edem gušterača prelazi u nekrozu ili supuraciju, tada je indicirano kirurško liječenje.
Hirurška intervencija se sastoji od sljedećih faza:
1) srednja laparotomija (srednji rez od ksifoidnog nastavka do pupka);
2) pristup pankreasu u šupljinu omentalne burze, najbolje preko gastro-kolonskog ligamenta (najdirektniji i najpogodniji način za drenažu pankreasa);
3) uklanjanje eksudata iz trbušne duplje električnim usisnim i gazom;
4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlezdu;
5) drenaža šupljine plovnice tamponima i gumenom cevčicom.
AKUTNI PANKREATITIS
Kod po ICD-10
K85. Akutni pankreatitis.
Akutni pankreatitis je akutna bolest pankreasa, praćena nekrozom i krvarenjem u organu, uzrokovano enzimskom autolizom.
Kod djece akutni pankreatitis je rijedak, njegova prevalencija se kreće od 0,4 do 1,0% svih hirurških bolesti.
Etiologija i patogeneza
Uzroci bolesti su unos masne hrane, izazivanje hiperstimulacije pankreasa, konzumacija alkohola, kolelitijaza (GSD), što dovodi do opstrukcije pankreasnog kanala. Metaboličke lezije, lezije lijekova, zatajenje bubrega, infekcije (zaušnjaci, Coxsackie virus tip B, citomegalovirus, vodene kozice, hepatitis B), hirurške intervencije se rjeđe smatraju etiološkim faktorima.
Bolest nastaje zbog rane aktivacije zimogenih granula koje oslobađaju lipolitičke enzime fosfolipazu A i lipazu, koje probavljaju stanice pankreasa, što rezultira masnom pankreasnom nekrozom. Ako se, kao rezultat nakupljanja slobodnih masnih kiselina u pankreatocitima oštećenim lipazom, pH pomjeri na 3,5-4,5, tada se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin. Tripsin aktivira lizozomalne enzime i proteinaze, što dovodi do proteolitičke nekrobioze pankreatocita. Elastaza lizira zidove krvnih sudova, interlobularne mostove vezivnog tkiva. To doprinosi brzom širenju enzimske autolize (samo-probave) u gušterači i šire, tj. akutni pankreatitis je toksična enzimopatija (Slika 5-1). Okidač je oslobađanje iz acinarnih ćelija gušterače aktiviranih enzima pankreasa, obično prisutnih kao neaktivni zimoenzimi. Ozbiljnost bolesti zavisi od ravnoteže između oslobođenih proteolitičkih enzima i antiproteolitičkih faktora. Potonji uključuju intracelularni protein koji inhibira pankreasni tripsin i cirkulirajući p2-makroglobulin, α-1-antitripsin i inhibitore C1 esteraze.
Table 5-1 predstavlja kliničku i morfološku klasifikaciju akutnog pankreatitisa.
Tabela 5-1. Klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa
Rice. 5-1. Patogeneza akutnog pankreatitisa
Klinička slika
Bez obzira na prirodu i tok bolesti, pankreatitis ima niz uobičajenih kliničkih manifestacija, kombinovanih u sledeće sindrome:
Painful;
dispeptični;
Egzokrina insuficijencija;
Endokrina insuficijencija.
Bolni sindrom karakterizirani bolovima u gornjem dijelu trbuha, lijevo i desno od srednje linije tijela, koji zrače u donji dio leđa, lijevu nogu, su herpesnog karaktera. Bolovi se pojačavaju jedenjem bilo koje hrane, ublažavaju glad, hladnoća i odmor. Intenzitet bola može biti različit, ali najčešće su intenzivni, traju nekoliko sati i ne prestaju dobro.
Dispeptički sindrom manifestuje se mučninom, povraćanjem, koje ne donosi olakšanje, nadimanjem.
Sindrom egzokrine (egzokrine) insuficijencije povezana s nedostatkom probavnih enzima: amilaze (amiloreja - izlučivanje škroba fecesom), tripsina (kreatoreja - nesvarena mišićna vlakna), lipaze (steatoreja tipa I - izlučivanje više od 9% neutralne masti kada dnevna prehrana sadrži 100 g masti) i određuje se iz podataka koprograma. Karakterističan je polifekalis (više od 400 g / dan). Ne postoji steatoreja tipa II - oslobađanje velike količine masnih kiselina (patologija tankog crijeva).
Sindrom endokrine (intrasekretorne) insuficijencije manifestuje se hiperglikemijom i ketozom.
Zbog promjene ravnoteže u sistemu "proteaza-antiproteaza" dolazi do sistemskog upalnog odgovora (SIRS - Sindrom sistemskog inflamatornog odgovora), izazivanje zatajenja više organa (kao kod opsežnih ozljeda, opekotina, sepse), čije glavne manifestacije uključuju:
Respiratorna insuficijencija
Arterijska hipotenzija;
Prerenalna azotemija;
Tubularna nekroza;
Diseminirana intravaskularna koagulacija
(ICE);
Šok pankreasa.
Dijagnostika
U općoj analizi krvi primjećuju se nespecifične promjene: leukocitoza, neutrofilija, povećana ESR.
Biohemijske studije uključuju indikatorske (amilaza, transaminaza) i patogenetske (lipaza, tripsin) testove. Aktivnost amilaze u krvi kod akutnog pankreatitisa naglo se povećava. Amilaza koja se izlučuje urinom naziva se dijastaza, njen nivo je takođe povećan, a najveća amilaza i dijastazurija se javljaju kod infekcije zaušnjacima.
Na osnovu aktivnosti fosfolipaze A2 u krvnom serumu procjenjuju se poremećaji u plućima; po nivou serumske ribonukleaze (RNase) - faza akutnog destruktivnog pankreatitisa. Povećanje alkalnog fosfata, transaminaza i bilirubina dijagnostički je kriterij za opstrukciju bilijarnog trakta.
Ostali biohemijski znaci su hiperkoagulabilnost, hipoproteinemija i povećani nivoi uree. 15% djece s pankreatitisom razvije hipokalcemiju, a do 25% ima hiperglikemiju tokom akutnog napada.
Neželjeni prognostički znaci akutnog pankreatitisa:
. leukocitoza više od 15.000x10 9 / l;
Hiperkoagulabilnost (fibrinogen> 6 g/L);
Amilasemija > 6 normi;
amilozurija > 4 norme;
Hiperbilirubinemija > 4 stope;
Hiperglikemija > 2 stope;
Povećanje ureje> 2 norme;
Hipoproteinemija<60 г/л.
Važan dijagnostički kriterij je test na monoklonska antitijela, u kojem se otkriva smanjenje aktivnosti elastaze-1 u fecesu. Indikatori: normalno - 200 μg / g fecesa i više; umjereni, blagi stepen egzokrine insuficijencije - 100-200; teške - manje od 100 μg / g fecesa.
Instrumentalna dijagnostika uključuje ultrazvuk pankreasa (smanjena ehogenost - edem, povećana ehogenost - proliferacija vezivnog tkiva), MRI i CT. Potonji ima prednost u odnosu na ultrazvuk, jer omogućava bolju specifičnu vizualizaciju tkiva pankreasa i retroperitonealnih formacija. Omogućava vam da procenite nivo metabolizma tkiva, prisustvo ishemije, nekroze pankreatocita, tečnosti u okolnim tkivima pankreasa kod akutnog pankreatitisa (slika 5-2, a), dok kod hroničnog pankreatitisa, na primer, višestruko kalcifikacije (slika 5-2, b).
Rice. 5-2. CT: a - akutni pankreatitis (strelice pokazuju nakupljanje tečnosti u okolnim tkivima); b - hronični pankreatitis (strelica označava višestruke kalcifikacije u pankreasu)
Endoskopski pregled gornjeg gastrointestinalnog trakta se odnosi na dodatne instrumentalne metode istraživanja akutnog pankreatitisa i koristi se za diferencijalnu dijagnozu sa oboljenjima želuca i dvanaestopalačnog crijeva.
Laparoskopija omogućava razjašnjavanje oblika i vrste bolesti, dijagnosticiranje pankreatogenog peritonitisa, parapankreasne infiltracije, popratnog destruktivnog kolecistitisa.
Patomorfologija
Kod pankreasne nekroze dolazi do potpunog odsustva tkiva pankreasa – „minus tkiva“: odsustvo lobula, vezivnih septa itd. (autoliza); intersticijski edem, hemoragije, masna i ćelijska nekroza (Slika 5-3, a). Akutni serozno-gnojni pankreatitis je predstavljen masivnom leukocitnom infiltracijom strome žlijezde, akumulacijom gnojnih masa u lumenu velikog izvodnog kanala (sl. 5-3, b).
Rice. 5-3. Patomorfologija pankreasne nekroze i pankreatitisa: a - makropreparat pankreasa: pankreasnekroza; b - mikropreparat: akutni serozno-gnojni pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 100)
Diferencijalna dijagnoza
Rendgenske karakteristike akutnog i kroničnog pankreatitisa prikazane su na Sl. 5-2. Glavne bolesti od kojih se razlikuje akutni pankreatitis:
akutni kolecistitis, gastritis, intoksikacija hranom, perforirani čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, akutni upala slijepog crijeva, opstrukcija crijeva, bubrežne kolike, infarkt miokarda. Potrebno je uzeti u obzir mogućnost opstrukcije mezenterika, ektopične trudnoće (kod adolescentica), donje pneumonije i paranefritisa.
Tretman
Hitna hospitalizacija. Terapija je kompleksna, konzervativna. Propisati strogo mirovanje u krevetu, hladnoću na stomaku.
Prikazana je parenteralna primena tečnosti (fiziološki rastvori, 5-10% rastvori glukoze sa insulinom) do 1-3 litre, preparati kalijuma i kalcijuma, niskomolekularne zamene za plazmu, proteinski preparati.
U slučaju fermentemije i fermenturije indikovana je intravenska primjena antienzimskih lijekova (antikinina), poput aprotinina (trasilol*, contrikal*, gordox*), čija doza ovisi o težini procesa. Antibiotska terapija se provodi uz opasnost od komplikacija.
Regulatorni peptidi, somatostatini su efikasni. Oktreotid (sandostatin*) se koristi u RD 50-100 mcg 2-3 puta dnevno subkutano, intramuskularno, intravenozno 3-5 dana. Ako je potrebno, propisuju se protuupalni, antihistaminici i diuretici.
Antiholinergički, antispazmodici i lijekovi koji blokiraju ganglije također se propisuju za ublažavanje bolova i grčeva Oddijevog sfinktera: drotaverin (no-shpa*), papaverin, mebeverin (duspatalin*), platifilin, atropin, ganglefen (ganglefen*), methalginizol sod (analgin *, baral *). Platifilin se propisuje u 0,2% rastvoru za injekcije br. 10, u tabletama - po 5 mg.
Inhibira funkcionalnu aktivnost pankreasa m-antikolinergik pirenzepin (gastrocepin*), koji se propisuje u tabletama od 25 i 50 mg. Djeci od 4-7 godina propisuje se 12,5 mg (1/2 tablete), od 8-15 godina - 25 mg 3 puta dnevno tokom 2-3 sedmice uz postupno otkazivanje.
Profilaksa
Sekundarna prevencija uključuje eliminaciju etiološkog faktora bolesti. Dispanzersko praćenje nakon akutnog pankreatitisa traje 5 godina. Nakon 3 godine dijete se prebacuje u rizičnu grupu za hronični pankreatitis uz godišnji pregled. Od velike je važnosti racionalna ishrana, koja se zasniva na principu ravnoteže u glavnim sastojcima hrane, uzimajući u obzir fiziološke karakteristike detinjstva. Neophodno je apsolutno isključiti alkohol i pića koja sadrže alkohol, ograničiti upotrebu tonika, uz dodavanje konzervansa i boja u tekućine. Posebnu pažnju zaslužuju često bolesna djeca, kao i pacijenti s alergijskim bolestima.
Prognoza
Prognoza je ozbiljna s razvojem komplikacija. Akutni nekomplicirani pankreatitis kod djece može imati povoljnu prognozu. Kod ovog oblika smrtnost je oko 10%, au rijetkim slučajevima kod nekrotizirajućeg ili hemoragičnog pankreatitisa i do 90%. Ponavljajuće epizode akutnog pankreatitisa dovode do hroničnog pankreatitisa.
HRONIČNI pankreatitis
ICD-10 kodovi
K86.1. Pankreatitis
K87. Hronični pankreatitis.
K86. Ponavljajući pankreatitis.
Hronični pankreatitis je progresivna bolest pankreasa, koju karakterizira povećanje ireverzibilnih nekrotičnih i upalno-destruktivnih promjena u parenhima, što dovodi do trajnog poremećaja egzo- i endokrinih funkcija organa.
Podaci iz literature o učestalosti pankreatitisa kod djece u strukturi bolesti probavnog sistema su izuzetno kontradiktorni (od 5 do 25% svih pacijenata sa gastroenterološkim oboljenjima).
Etiologija i patogeneza
U cilju identifikacije pacijenata u ranim fazama, sa nasljednim pankreatitisom, vrši se detaljna analiza porodičnog stabla. Često se pankreatitis razvija sa cističnom fibrozom, Crohnovom bolešću, NUC, čirom. Uzrok kroničnog pankreatitisa kod djece često je nepoznat.
Opstrukcija pankreatobilijarnog trakta zbog kongenitalnih (stenoza Vater papile, anomalije duodenuma, arteriovenska kompresija) i stečenih (žučna kamenac, opistorhijaza, ehinokokoza) uzroka smatra se glavnim etiološkim faktorom pankreatitisa (Sl. 5-4). U djetinjstvu je moguća tupa trauma trbuha pri udaru, padu s visine (na primjer, ljuljanje - udaranje u sjedište ljuljačke u trbuhu), udaranje u prepreku prilikom vožnje bicikla (povreda na volanu) . Trenutno je konzumacija alkohola, uključujući i djecu, od posebnog značaja kao uzrok razvoja pankreatitisa. Od virusnih infekcija važni su zaušnjaci, herpes, mononukleoza, među bakterijskim - jersinioza, salmoneloza itd.
Povećanje pritiska u sistemu kanala, što dovodi do oštećenja tkiva i izaziva niz reakcija, aktivira enzime u žlezdi. Primjetnu ulogu igraju promjene u mikrocirkulacijskom sistemu, koje u konačnici dovode do hipoksije ćelija žlijezde i povećanja nivoa cAMP u njima, što zauzvrat potiče aktivaciju transporta Ca 2+ u ćelije. Kao rezultat ovoga,
Rice. 5-4. Patogeneza hroničnog pankreatitisa
dolazi do prekomjernog zasićenja stanica kalcijem, njegovog prekomjernog nakupljanja u mitohondrijima, što dovodi do razdvajanja oksidacije i fosforilacije. Tada počinje faza deenergizacije ćelija i povećanje procesa distrofije.
Klasifikacija
Dijagnoza pankreatitisa na pozadini gastroduodenalne patologije vrlo je teška. U nedostatku organskih promjena i pojave bolova u trbuhu pankreasa i blagog povećanja nivoa amilaze, preporučuje se dijagnosticiranje Oddijeve disfunkcije sfinktera, varijanta pankreasa. Disfunkcionalni poremećaji bilijarnog trakta (K82.8) dijele se u 2 tipa: disfunkcija žučne kese i disfunkcija Oddijevog sfinktera. Često koriste izraze "reaktivni pankreatitis" ili "dispankreatizam", iako ih nema u ICD-10. Primijeniti sljedeću radnu klasifikaciju pankreatitisa kod djece (Tabela 5-2).
Tabela 5-2. Klasifikacija hroničnog pankreatitisa kod dece
Klinička slika
Klinička slika tokom egzacerbacije hroničnog pankreatitisa je slična onoj kod akutnog pankreatitisa, bez obzira na etiologiju. Značajno mjesto zauzimaju simptomi intoksikacije, astenovegetativne manifestacije: povećan umor, česte glavobolje, emocionalna labilnost, razdražljivost. Kod nekih pacijenata, sindrom jake boli praćen je povećanjem tjelesne temperature nekoliko dana, promjenama u kliničkoj analizi krvi.
Dijagnostika
Dijagnoza kroničnog pankreatitisa temelji se na sljedećim simptomima.
Prisutnost epizoda bolova u trbuhu duže od 1 godine s lokalizacijom u gornjem lijevom kvadrantu, epigastriju, traku od hipohondrija do hipohondrija (šindre).
Identifikacija znakova poremećene egzokrine funkcije pankreasa.
Promjene u strukturi organa prema ultrazvuku, CT ili MRI, magnetnoj rezonanciji holangiopankreatografiji, retrogradnoj holangiopankreatografiji.
Patomorfologija
Kronični upalni proces u pankreasu karakteriziraju ireverzibilne morfološke promjene. Atrofija žljezdanih elemenata (pankreatocita) se opaža širenjem kanala i njihovom zamjenom vezivnim tkivom, kalcifikacijom, cistama. Na sl. 5-5, a prikazuje mikroskopsku sliku umjerene infiltracije miješanih stanica u stromi i proliferacije vezivnog tkiva duž septa (stromalna fibroza).
Diferencijalna dijagnoza
Slični simptomi mogu se uočiti kod mnogih bolesti, posebno kod najčešće patologije djece
dob - kronični gastritis i/ili CHD. Patologija postbulbarnog duodenuma i veće duodenalne papile (sl. 5-5, b), utvrđena endoskopski, kao i merenjem pritiska u duodenumu, od značaja je za prepoznavanje hroničnog pankreatitisa. Kod CGD-a promjene se tiču samo sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva.
Rice. 5-5. Patomorfologija bolesti pankreasa: a - mikropreparat za hronični pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 250); b - anatomski elementi Oddijevog sfinktera; c - normalni acini pankreasa; d - cistična fibroza; e - hronični pankreatitis (strelice pokazuju proširenje međućelijskih prostora)
Hronični pankreatitis se razlikuje od cistične fibroze, kod koje se povećava viskoznost sluzi koja se nakuplja u kanalima, a proširenje kanala i njihovih krajnjih dijelova dovodi do atrofije i fibrozne zamjene (Sl. 5-5, d). Kod pankreatitisa uočava se širenje međustaničnih prostora, zbog čega dolazi do oslobađanja enzima prema van, kršenje propusnosti acinusa do masne degeneracije stanica (sl. 5-5, e) ( poređenje sa normom - sl. 5-5, c).
Tretman
Potreban je individualizirani terapijski pristup, ali su općenito prihvaćeni sljedeći principi terapije:
Ublažavanje bolova;
Funkcionalni mir pankreasa;
Smanjena sekretorna aktivnost pankreasa;
Korekcija egzokrine i endokrine insuficijencije.
U periodu egzacerbacije prikazan je boravak djeteta u bolnici, stvaranje fiziološkog odmora i pošteda bolesnog organa, što se osigurava postavljanjem odmora u krevetu, gladi. Za aspiraciju želudačnog sadržaja preporučuje se kontinuirana upotreba nazogastrične sonde.
Za otklanjanje sindroma boli od lijekova, holina i antispazmodika, analgetika,
blokatori pankreasne sekrecije, antacidi, koji mogu eliminirati spazam Oddijevog sfinktera, smanjiti intraduktalni pritisak i osigurati prolaz pankreasnog soka i žuči u duodenum.
Tradicionalno i uspješno kod egzacerbacije pankreatitisa koriste se antiholinergici za inhibiciju gastrične i pankreasne sekrecije: 0,1% otopina atropina, 0,2% otopina platifilina, 0,1% otopina metacina itd.
Poslednjih godina, u cilju suzbijanja želučane sekrecije, koriste se savremeni antisekretorni agensi: PPI omeprazol, selektivni blokatori H2-receptora (na primer, famotidin). Omeprazol IV (losek*) se propisuje u dozi od 20-40 mg tokom 3-5 dana, a zatim prelaze na oralno uzimanje omeprazola (omez*, ultrap*) 4-6 nedelja.
Smanjenje stimulativnog efekta hlorovodonične kiseline postiže se propisivanjem antacida u trajanju od 3-4 nedelje (almagel*, maaloks*, fosfalugel*, rutacid*, itd.).
Poremećaji motoričke funkcije duodenuma, bilijarnog trakta sa simptomima duodenostaze i hipomotorne diskinezije zaustavljaju se imenovanjem prokinetika (domperidon, cisaprid*).
Jedno od glavnih područja terapije kroničnog pankreatitisa je primjena regulatornih peptida – analoga endogenog somatostatina, koji uključuju oktreotid i somatostatin – humoralne inhibitore egzokrinog i endokrinog lučenja pankreasa i crijeva. Oktreotid izaziva izraženu inhibiciju lučenja pankreasa, želuca, jetre i tankog crijeva, inhibira motilitet, smanjuje intraduktalnu hipertenziju, potiskuje lučenje biološki aktivnih tvari. Protuupalni učinak oktreotida je također povezan sa stabilizacijom ćelijskih membrana, blokadom citokinogeneze i proizvodnjom prostaglandina.
Oktreotid (sandostatin *) 0,01% rastvor dostupan je u ampulama od 50 ili 100 mcg, tok lečenja ne prelazi 5-10 dana. RD za predškolsku djecu je 25-50 mcg, za školsku djecu - 75-100 mcg 2-3 puta dnevno. Lijek se primjenjuje intravenozno i subkutano. Trajanje djelovanja lijeka je do 10-12 sati.Nisu zabilježene izražene nuspojave.
Antikininski lijek aprotinin (counterkal *, gordox *) trenutno ustupa mjesto lijekovima somatostatina.
Od posebnog značaja u periodu izražene egzacerbacije pankreatitisa je infuzijska terapija koja ima za cilj uklanjanje metaboličkih poremećaja u pozadini endogene intoksikacije. U tu svrhu pacijentu se ubrizgava dekstran (reopoliglucin*), 5% rastvor glukoze, 10% rastvor albumina, sveže smrznuta plazma, mešavina glukozonokaina.
U periodu ublažavanja egzacerbacije na pozadini ograničenja unosa nutrijenata važna je nutritivna podrška - imenovanje parenteralne i enteralne prehrane. Aminokiseline za parenteralnu prehranu (aminosteril KE *, aminosol-neo *, itd.), poliamin, otopine elektrolita se ubrizgavaju intravenozno, uzimajući u obzir indikatore acido-bazne ravnoteže. Uz njih, za imobilizaciju aktivne lipaze i nadoknadu nedostatka masnih kiselina u krvi koriste se i masne emulzije: 10-20% otopina intralipida* ili lipofundina* sa heparinom IV kap po kap brzinom od 20-30 kapi u minuti na stopa od 1-2 g masti na 1 kg tjelesne težine.
Enteralna prehrana može se provoditi terapijskim mješavinama - proteinskim hidrolizatima, kao kod djece prve godine života, ali kod pankreatitisa ove mješavine se mogu koristiti u bilo kojoj dobi. Smjesa se ubrizgava intraduodenalno kroz cijev u toplom obliku.
Antibiotska terapija je indicirana za prevenciju sekundarne infekcije, uz opasnost od stvaranja cista i fistula, razvoja peritonitisa i drugih komplikacija. Koristite zaštićene peniciline (amoksiklav*, augmentin*100 mg/kg i.v.) ili cefalosporine treće generacije (cefotaksim*, ceftriakson*50-100 mg/kg i/m ili i/v).
Pentoksil natrijum, koji ima antiproteolitičko i antiinflamatorno dejstvo, koristi se 50-100 mg 3 puta dnevno posle jela 3-4 nedelje pod kontrolom krvi.
Težak problem u liječenju insuficijencije gušterače je izbor enzimske nadomjesne terapije (Tabela 5-3), koja ima za cilj otklanjanje poremećaja u apsorpciji masti, proteina i ugljikohidrata. Nakon prestanka ishrane natašte, prednost se daje nekombinovanim preparatima pankreatina, zatim se nakon 3-4 nedelje, kada se pogoršanje smiri, koriste enzimi sa dodatkom žučnih kiselina i/ili hemicelulaze.
Tabela 5-3. Klasifikacija enzimskih preparata
Aktivnost enzima određuje lipaza. Enzimi se propisuju 3-4 puta dnevno tokom obroka, u kursevima od 2-3 nedelje sa pauzom od 3-4 nedelje, samo 4-5 kurseva godišnje. Pankreatin u dozi od 250 mg propisan je za djecu mlađu od 3 godine, po 1/2 tablete, od 3-7 godina - po 1 tabletu, od 8-9 godina - po 1,5 tablete, od 10-14 godina - 2 tablete 3 puta dnevno. Pankreatin se također propisuje sa lipolitičkim djelovanjem od 3500 IU (mezim forte*) u tabletama, doze su iste kao i za pankreatin. U mezim forte 10.000* (10.000 jedinica), doza lipaze je 3 puta veća od one u mezim forteu.
Među brojnim enzimskim preparatima najbolji učinak imaju mikrogranularni enzimi sa membranom otpornom na kiseline: likreaza*, pancitrat*, kreon* itd. Kreon* u kapsulama od 10.000 U (po lipazi) sadrži 150 mg visoko prečišćenog svinjskog pankreatina. Lijek se propisuje u dozi od 1000 U / kg dnevno za pankreatitis. Kreon * 25.000 i 40.000 jedinica koriste se za cističnu fibrozu. Creon 10.000 djece do 2 godine propisuje se 1/3 kapsule, od 2-5 godina - 1/2 kapsule, preko 5 godina - 1 kapsula 3 puta dnevno. Za dojenčad se 1 / 3-1 / 4 kapsule (zgodno je podijeliti u kavez na listu sveske, izlijevajući iz kapsule) dodaje se u 120 ml mliječne mješavine, dnevna doza nije veća od 10.000 IU (1 kapsula). Pancitrat* kapsule se propisuju od 6. godine života. Wobenzym* se propisuje u dozi od 1 tablete na 6 kg tjelesne težine dnevno, podijeljeno u 3 doze.
U periodu oporavka preporučuje se upotreba esencijalnih fosfolipida i drugih hepatoprotektora, vitaminskih kompleksa, holeretika (smilje, koleretički čaj, sorbitol, ksilitol), preparata kalcijuma, parenteralnih i oralnih antioksidansa. Fizioterapija, fizioterapijske vježbe, te uzimanje mineralne vode niske i srednje mineralizacije imaju široku primjenu. U pozadini izraženog sindroma boli propisuje se lokalna hipotermija, a kako se sindrom boli i aktivnost enzima smanjuju, ultrazvuk, dijatermija, induktotermija, sinusoidno modulirane struje, parafin, ozokerit.
Kod većine djece kompleksna terapija može poboljšati stanje i nadoknaditi poremećene funkcije.
U teškim slučajevima, u pozadini razvoja komplikacija, indicirano je kirurško liječenje, čija se taktika određuje u suradnji s kirurzima.
Profilaksa
Prevencija hroničnog pankreatitisa uključuje nekoliko faza. Oni su predstavljeni u nastavku.
Prognoza
Prognoza je dobra, ali hronični pankreatitis je prepoznat faktor rizika za razvoj adenokarcinoma pankreasa.
Akutni edematozni pankreatitis - maksimalna konzervativna terapija u jedinici intenzivne njege, apsolutna glad (isključivanje stimulacije pankreasa), parenteralna ishrana, želučana sonda za usisavanje želudačnog sadržaja i H2 blokatori (Ranitidin, Zantic), da želudačni sok ne stimuliše lučenje pankreasa .
Dopuna tekućine (oko 4 litre dnevno za poboljšanje opskrbe krvlju nezahvaćenog tkiva, ovisno o arterijskom, centralnom venskom tlaku, temperaturi).
Dopuna elektrolita (K, Ca, Na, Cl) prema potrebama Analgezija: za umjerene bolove petidin (Dolantin), za jake bolove: Procain 2 g/dan i dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenozno, 50-100 mg subkutano ili intramuskularno svaka 3-4 sata (opijati nisu dozvoljeni, jer dovode do povećanja pritiska u kanalima zbog spazma sfinktera).
Prevencija infekcije uz pomoć povišenja temperature, u nekim klinikama se kao redovna mjera provodi antibiotska profilaksa Hemodijaliza ili plazmafereza: za uklanjanje toksičnih medijatora sa razvojem zatajenja više organa. Insulin je indiciran za hiperglikemiju > 250 mg/dl. U prelasku na normalnu prehranu - davanje enzima pankreasa. Dodatni lekovi: kalcitonin, somatostatin, blokatori karboanhidraze, glukagon za smanjenje lučenja hormona, aprotinin, trasilol, svi ovi lekovi u dovoljnoj meri smanjuju težinu toka i mortalitet.
Kod bilijarnog pankreatitisa sa žučnim kamencem: ERPHG i endoskopska papilotomija (EPT) s uklanjanjem kamenca.
Kod pseudocista pankreasa: 50% nestaje samo od sebe u roku od 6 mjeseci. Kod vrijednosti > 10 cm spontani nestanak je nerealan, potrebne su ponovljene punkcije pod kontrolom ultrazvuka ili operacije (cistojejunostomija). Indikacije za operaciju: perzistentne ciste > 5-8 cm nakon 6 nedelja (pri ovoj vrednosti komplikacije se javljaju u 50% slučajeva). U akutnom slučaju izvodi se operacija za namještanje fistule gušterače prema van - marsupijalizacija (na primjer, korištenjem punkcije pod kontrolom CT-a ili ultrazvuka ili šivanjem zida ciste na trbušni zid). Bolja unutrašnja drenaža sa fistulom do tankog crijeva - cistoejunostomija. Ciste kod akutnog pankreatitisa treba razlikovati od pravih cista: cistične fibroze, ehinokoka, policističnog pankreasa (kongenitalno), mucinoznog cistoadenoma (potencijalno malignog).
U slučaju apscesa pankreasa ili superinfekcije pseudociste - punkcije pod kontrolom ultrazvuka i identifikacija uzročnika za ciljanu antibiotsku terapiju.
Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa
Indikacija za hirurško liječenje - akutni nekrotični pankreatitis sa širenjem na susjedne organe ("gumeni trbuh", peritonitis), formiranje apscesa, nekroza, opsežna nekroza, sepsa, formiranje ascitesa zbog ulaska sekreta u trbušnu šupljinu sa nekrozom kanala ili ako je stanje bolesnika u toku prva 2 3 dana pogorša, kao i ako se sumnja na maligni proces.
Hirurški pristup: gornji poprečni, otvaranje Bursa omentalis i nekrosektomija, ponovljena ispiranja (pranje sukcijom do 12 litara dnevno) korita pankreasa kroz drenažu, relaparotomije sa zatvaračem (privremeno zatvaranje trbušne šupljine).
Ako je potrebno, djelomična resekcija pankreasa u slučaju raširene nekroze (visok mortalitet).
Liječenje akutnog pankreatitisa u fazi oporavka: parenteralna ishrana 1 tjedan; zatim čaj, krekeri. U nedostatku pritužbi: ishrana sluzokože, smanjenje infuzijske terapije. Obroci od 8-9 dana: pire krompir, mleko, rezanci, nemasni kefir, prekid infuzione terapije. Obroci od 10-14 dana: dodatno meso. Tokom 4-8 nedelja izbegavajte da jedete teško svarljivu hranu sa visokim sadržajem masti, prženu, kupus, ljute začine. Odbijanje uzimanja alkohola sa edematoznim pankreatitisom najmanje 6 mjeseci, sa nekrotiziranim oblikom doživotno.
Oralna primjena enzima: za brzo smanjenje količine hrane u akutnoj fazi i na početku enteralnog hranjenja. Nakon 8 nedelja, enzimski preparati su indicirani samo u slučaju poremećenih procesa apsorpcije (smanjenje kimotripsina u stolici, steatoreja, patološki pankreatolauril test).
Prognoza za akutni pankreatitis
Edematozni oblik: češće potpuni oporavak (smrtnost maksimalno 5%), nakon nekrosektomije sa programiranim ispiranjem Bursa omentalis (mortalitet 10%), opći mortalitet oko 10-15%. U hemoragijsko-nekrotizujućem obliku (III stepen) smrtnost je 25-50%.
Komplikacije akutnog pankreatitisa
- nekroza pankreasa (akutni nekrotizirajući pankreatitis) sa lošom prognozom, retroperitonealna nekroza masnog tkiva
- pseudociste se formiraju u području ožiljaka (infektivnih, traumatskih ili kao rezultat akutnog ili (dosegnu do 10 cm)
- krvarenje, kompresija vena slezene, zajednički žučni kanal, arozija A. gastroduodenalis, pomak želuca, duodenuma 12, debelog crijeva, formiranje fistula sa susjednim organima, perforacija, krvarenje, infekcija, blokada odliva limfe, ascites, pleuritis
- gastrointestinalno krvarenje sa arozijom krvnih sudova, tromboza vene slezene
- šok sa zatajenjem bubrega, akutna respiratorna insuficijencija, konzumna koagulopatija, djelomična crijevna opstrukcija, akutno zatajenje više organa
- formiranje apscesa, sekvestracija, sepsa
- prelazak u hronični pankreatitis
Prevencija pankreatitisa: odbijanje alkohola, liječenje osnovne bolesti
Članak je pripremio i uredio: hirurg
Učitavanje ...