Какие бывают садовые очаги? Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза Как часто солитарный очаг в легком является метастазом опухоли

При проведении КТ (МР) -исследований в веществе головного мозга можно обнаружить очаги дистрофического характера (по типу глиоза), атрофического характера (по типу ликворной кисты), а также обызвествления. При хронической ишемии тканей можно также выявить некоторые другие характерные изменения, например, перивентрикулярный лейкоареоз (изменение структуры и плотности вещества вокруг желудочков), часто с наличием мелких кист в базальных ядрах, а также в наружной и внутренней капсуле мозга. Нередко выявляются также признаки (заместительного характера).

Причины и предрасполагающие факторы изменений в мозге

К очаговым изменениям относятся патологические процессы, которые протекают в определенном участке головного мозга. В мозговых тканях происходят видоизменения различного характера (рубцы, кисты, некроз). Наиболее часто очаговые изменения дистрофического характера обнаруживаются:

У пожилых людей. Так, вероятность выявления дистрофических очагов достоверно повышается с возрастом. Здесь играет роль патологические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, сужение сосудистого просвета и спровоцированная данными факторами ишемия мозга.
У лиц, страдающих сахарным диабетом. При этой патологии часто возникает ангиопатия, проявляющаяся изменениями сосудистой стенки, нарушением сосудистой проницаемости, нарушением сосудистой проходимости. На этом фоне часто также возникают инсульты.
У людей с другими ангиопатиями, аномалиями развития сосудистого русла мозга (например, разомкнутый виллизиев круг), тромбозами (нарушениями просвета другой этиологии) экстра- и интракраниальных артерий.
У лиц с обострением шейного остеохондроза. При заболевании головной мозг перестает получать кислород в достаточном количестве. В результате кислородного голодания появляются участки ишемии.
У тех, кто перенес травму черепа, мозга. Перестройка вещества мозга в очаге контузии после травмы может привести к появлению очага глиоза, кисты или обызвествления.
У лиц, подвергающихся длительно интоксикациям (экзо- либо эндогенным). Так, к первой группе можно отнести людей, злоупотребляющих алкоголем, принимающих токсические вещества (либо подвергающихся их воздействию на производстве, например, рабочие цеха по производству красок). Ко второй – людей, имеющих длительно текущие заболевания (инфекционные, воспалительные).
У пациентов с онкологическими процессами головного мозга при обследовании обнаруживают дистрофические очаги.

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

Очаги по типу глиоза.
Кистозные участки вследствие атрофии ( и травмы).
Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

На КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

На КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

КТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта). Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга.

Синими стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

На скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Итоги

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95-96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями - до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

Атеросклероз;
Высокое давление;
ВСД (вегетососудистая дистония);
Диабет;
Патологии сердечной мышцы;
Постоянный стресс;
Сидячая работа;
Злоупотребление вредными привычками;
Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Ослабленное кровоснабжение;
Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
Онкологические болезни;
Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Уменьшение мозговой активности;
Деменция;
Головные боли;
Ослабление мышечной ткани (парез);
Паралич определенных мышечных групп;
Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Что такое глиоз головного мозга

Глиоз головного мозга – вторичное заболевание, следствие какого-либо из расстройств центральной нервной системы. Лечение его затруднительно, а, вернее говоря, невозможно, так как замена нервных клеток вспомогательными является необратимой. Однако остановить разрастание такого образования или предупредить его вполне возможно.

Клиническая картина

Центральная нервная система включает в себя три вида клеток:

нейроны – функциональные клетки, осуществляющие передачу сигнала;
эпендимы – клетки, выстилающие желудочки головного мозга, они же составляют центральный канал спинного мозга;
нейроглии – вспомогательные клетки, обеспечивающие процессы метаболизма: трофическую, опорную, секреторную и прочие функции. Нейроглии в 10–15 раз меньше, чем нейроны, количество их превышает количество нервных клеток в 10–50 раз, и составляют около 40% массы.

При повреждении функциональной нервной ткани, место погибших нейронов – очаг, занимают нейроглии. Такое замещение обеспечивает протекание обменных процессов даже в случае гибели нервных клеток. Глии образуют своеобразную рубцовую ткань.

Появление их совершенно явно вторично, так как гибель клеток уже произошла, очаг глиоза лишь указывает на место поражения. Лечение невозможно.

Сам процесс заполнения глиями нельзя назвать губительным, какими бы ни были причины. Очаги повреждения нейронов в белом веществе не могут оставаться незаполненными, ведь тогда нарушается процесс обмена веществ в мозгу.

Глии, заполняя пространство, обеспечивают течение нормальных метаболических процессов, но выполнять нейрорегуляторные функции клетки не могут.

Разновидности глиоза

Очаги поражения нейронов ведут к ухудшению функциональности центральной нервной системы. Лечить их, как уже упоминалось, нет возможности, так как восстановить погибшую нейронную ткань нельзя. Удалять очаг скопления глий тоже недопустимо, поскольку он выполняет заместительные функции.

Как правило, поражение имеет определенный участок локализации – очаг, хотя и не всегда.

По месту концентрации и форме изменения глиоз головного мозга может классифицироваться на следующие группы:

Анизоморфная форма – клеточная структура глий преобладает над волокнистой. Разрастание хаотичное.
Волокнистая форма – преобладает волокнистая структура, признаки преобладания ярко выражены.
Диффузная – отсутствуют очаги поражения, изменения тканей наблюдаются не только в головном мозге, но и в спинном. Такая картина характерна для диффузных патологических заболеваний, например, ишемии мозга. Лечение, очевидно, нужно начинать с устранения основного заболевания.
Очаговый – имеет четко ограниченный участок – очаг. Обычно, оказывается результатом воспалительного процесса, приведшего к гибели нейронов. Здесь лечение бесполезно.
Краевой – очаги поражения размещаются в основном на поверхности мозга, под оболочкой
Периваскулярный – глии окружают склерозированные кровеносные сосуды. Такие изменения часто наблюдаются при системных васкулитах. Чтобы предупредить развитие болезни, необходимо лечить склероз прежде всего.
Субэпендимальный – очаг поражения локализуется в субэпендимии – желудочке мозга.

Размеры глиоза являются величиной физической и поддаются исчислению. Она равна увеличению клеток нейроглии по отношению количеству нормальных действующих нейронов в единице объема. Чем больше очаг поражения и чем меньше он локализован, тем более затруднена работа ЦНС.

Симптомы заболевания

Глиоз головного мозга, не будучи отдельным заболеванием, не имеет никаких характерных симптомов. Все расстройства, связанные с нарушениями в работе ЦНС присущи множеству других недугов.

Более того, если глиоз не связан с неврологическим заболеванием, наподобие рассеянного склероза, какие-либо симптомы отсутствуют вовсе. Диагностируется случайным образом, наравне с основным заболеванием.

Причины недуга могут быть разными, но проявление, если оно есть, примерно одинаково:

постоянные головные боли, лечение с помощью стандартных, снимающих спазмы препаратов никакого эффекта не дает;
перепады артериального давления – не специфичны;
постоянные головокружения, общая слабость или чрезмерная утомляемость. Причины состояния возможны разные, но на фоне ухудшения памяти должны вызывать беспокойство;
ухудшение координации движений. Причина симптома связана с замещением глиями поврежденной нервной ткани и, соответственно, плохой передачей сигнала;
ухудшение памяти, заметное снижение мнестических функций. Причина та же – нехватка функциональной нервной ткани. Лечение в этом случае бесполезно.

Иногда заболевание провоцирует судорожные припадки. Как правило, причиной является крупный очаг.

Иначе проявляется заболевание у маленьких детей. Причина замещения нервной ткани глиями связана с какими-либо врожденными патологиями. То есть, сначала в результате болезни гибнут нервные клетки, а затем пораженный участок заполняется глиями.

Например, болезнь Тея-Сакса, в результате которой наблюдается развитие глиоза проявляется на 4–5 месяце жизни ребенка. Симптомы указывают на нарушения в работе ЦНС: регресс физического и умственного развития, потеря слуха и зрения, затруднения с глотанием, судороги. Прогнозы в этом случае крайне пессимистичны, а лечение не дает результатов.

Такого рода врожденные патологии связаны с нарушениями жирового обмена. Обнаружить их можно, если провести анализ амниотической жидкости на 18–20 неделе беременности. Если у плода обнаруживается такое нарушение, то беременность рекомендуется прервать. Лечение невозможно.

Причины заболевания

Причины глиоза, а, вернее говоря, начального заболевания, приведшего к изменениям в веществе мозга, таковы:

рассеянный склероз;
туберкулез;
энцефалит;
ишемические болезни головного мозга;
наследственные нарушения жирового обмена;
инфекционные болезни, характеризующиеся созданием воспалительного очага;
черепно-мозговые травмы.

Важно различать лечение болезни и предупреждение. Восстановить погибшую нервную ткань, конечно, нельзя, но важно предупредить дальнейшее разрастание образования, аи таким образом лечить недуг.

Диагностика и лечение

Диагностировать нарушения с достаточной точностью может лишь магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет четко определить объем изменения и его локализацию, а, значит, уточнить или установить настоящие причины поражения, так как локализация очагов в отличие от симптомов специфична.

Лечить необходимо первичный недуг. Лечение глиоза является лишь предупреждением патологического распространения.

Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации.
Отказ от жирной пищи. Патологическое распространение глий связано с нарушениями жирового обмена. Даже если такого наследственного заболевания нет, но очаг глиоза уже возник, чрезмерное потребление жиров будет способствовать разрастанию нефункциональных клеток. Полный отказ от жиров недопустим, но количество их должно быть минимальным.
Здоровый образ жизни – соблюдение простых правил питания и режим физической активности позволяет предупредить большинство расстройств ЦНС и изменений в процессах обмена.
Регулярное обследование снижает риск появления заболеваний, провоцирующих глиоз.

Замена погибших нервных клеток глиями – процесс совершенно естественный, обеспечивающий дальнейшую работу мозгу при не смертельных повреждениях. Однако само появление очагов глиоза свидетельствует о других болезнях, угрожающих состоянию центральной нервной системы.

Надо же. Насколько понятно по описанию и по тому, что вылечить данное заболевание по сути невозможно, а можно разве что приостановить его прогрессию. Заболевание очень и очень серьезное. Причем симптомы у него не все такие уж "кричащие" о том, что это на самом деле что-то значительное. Головные боли, перепады артериального давления, нарушение памяти - все это можно списать на что угодно

Спасибо, очень понятно все описано.

У меня на МРТ обнаружили глиоз мозга. Я с детства медлительна, рассеянна, быстро утомляюсь, поэтому с обычной работой возникают сложности. Врачи утверждают, что причина этого кроется в том, что я- флегматик и меланхолик. Постоянные головные боли с 13 лет. С работой сложности, так трудоспособности нет, но инвалидность не признают. Также страдаю хроническим малокровием легкой степени, уровень гемоглобина. Но при этом хочу работать, готова устроится на половину рабочей ставки, даже за 4000 рублей в месяц.

Что-то не очень радует картинка. и по всем симптомам у меня давненько эта проблема, но беспокоить начало полгода назад, в результате сделали МРТ. обнаружили гайморит-основной очаг головной боли, и этот злополучный глиоз. Знаете, не очень приятно чувствовать что ты неизлечимо болен, но радует, что это не смертельно, единственное, твоя память будет как у рыбы и ты будешь постоянно ударяться спотыкаться!

У меня частые головные боли. Сделали МРТ головы, обнаружили глиоз, давление нестабильное, перепады, мучают тошнота и рвота. Страдаю этим уже 9 лет, но инвалидность не признают. Обезболивающие препараты не помогают. Делаю массаж головы руками или массажером, это помогает снять симптомы. Тяжело жить с этим заболеванием.

Сегодня провели МРТ и обнаружили очаговый глиоз. Насколько понимаю, данное заболевание не излечимо, и является осложнением какой-то другой болезни, которую мне не диагностировали. Я молодой, высокий спортсмен, студент, без вредных привычек. Строил планы на жизнь, думал дети будут, а теперь вижу, что нет смысла, хотя даже в таком положении не выход убиваться "тяжестью своей ноши". Жизнь-прекрасная штука и я благодарен за то, что уже прожил, увидел, прочувствовал.

В апреле этого года моему 15-летнему сыну поставили диагноз "ВСД". Делала ему МРТ. Обнаружили кисту у мозжечка и еще по мелочи. У него были сильные головные боли, головокружение. В июле, через 2 месяца, увезли на скорой во взрослую больницу с диагнозом "паралич лицевого нерва" + онемение всей правой стороны. У нас, в Вологде, в городской больнице нет техники, и я с утра повезла его из реанимации на платное МРТ. Выявили 5 очагов. Привезла обратно в реанимацию, перевели в "неврологию" и стали лечить только паралич. Через 2 недели лечение закончили. Нечувствительность правой стороны осталась. Опять, по рекомендации, отправились на контрастное МРТ. Уже 7 очагов! За 2 недели, при лечении, 2 новых очага. Наш лечащий врач-невролог не знает, что делать и как лечить моего 15-летнего сына. Сказала, что через неделю его "главный" смотреть будет. Тогда и решат, как дальше поступить. Ждём. Что делать, не знаю.

На днях сделал МРТ. Нашли полосу глиоза вокруг боковых желудочков. Голова болит давно, обращался к врачам. Эти грамотеи ничего, кроме ВСД и остеохондроза, не знают. Колбасит не по-детски. Как дальше, не знаю. А ведь столько хотелось сделать. Обидно.

Мне тоже поставили диагноз "очаговый глиоз множественный", причем в обоих полушариях мозга. Но что интересно, привели меня на обследование шум в ушах, кратковременная потеря слуха на одно ухо и снижение памяти, конечно. Но ни головной боли, ни головокружений, ни шаткостм походки не наблюдалось. Как-то все эти утверждения медиков не убедительны. Реально не знаешь, тот диагноз у тебя. Что делать? Невролог поднапугал, сказал, что это может привести к болезни Альцгеймера, если не лечиться.

Головные боли очень сильные с одной стороны. Никакие таблетки не помогают.

Здравствуйте! В 2015 делала МРТ головы. Обнаружили мельчайшие частицы в головном мозге. В этом году повторила. То же самое, но они спят, не развиваются. Что это может быть?

У меня всё началось с ЧМТ, проходила долгие изнурительные лечения. Знаете, в любом случае я живу, как жила, стараюсь вообще не думать о болезни! Напоминают об этом только головная боль и слабость.

Здравствуйте. У меня взрослый сын, прошедший армию и вернувшийся домой с планами на будущую жизнь. А тут откуда ни возьмись "единичные очаги глиоза". И теперь к проблемам со здоровьем (что и так не могут лечить, так как мы живем в небольшом городе) добавились депрессия и апатия. Подскажите, как помочь и поддержать, как вселить надежду на жизнь?

Я родилась с травмой. Сказали, что жить не буду, потом ходить, пить. Я и пошла, и пила, и школу с серебряной медалью закончила. Потом был приступ эпилепсии, диагноз «объемное образование». Я все равно замуж вышла, ребенка родила. Потом оказалось, что нет объемного образованная, а есть что-то другое, незначительное. Родила второго, хотя на аборт по мед. показаниям отправляли. Работать тяжело, постоянные мигрени, слабый иммунитет, головокружение и тошнота. Сама себя лечу. Уже приспособилась к вечным болям. Три года к врачу не ходила. Сделала вчера для себя МРТ. Глиоз. Не хочу никуда идти. Опять будут говорить, что жить нельзя. В инете у каждого третьего глиоз.

Мой брат сделал МРТ. Обнаружили очаговый глиоз, а лечения нет. Рекомендаций невролог не дал. Как дальше жить?

В результате проведенного МРТ диагностирован глиоз. Заболевание мало того что неизлечимое, так еще и очень неприятное. Вынесли из дома в скорую помощь на носилках. До этого с 27 лет стояла на учете по поводу гипертонии. Ни врачи, ни я сама серьезно к проблеме не относились, и вот итог. Голова кружится постоянно, даже в постели, когда поворачиваюсь с боку на бок. Может кто из моих "коллег" по несчастью снимает чем-то это головокружение? Ведь постоянно невозможно качаться.

5 лет назад попал в дтп с чмт, а сейчас сделал мрт. У меня глиоз в правой затылочной доле.

Моей дочери тоже поставили диагноз "глиозные очаги в головном мозге" и определили микроаденому, рассеянный склероз. У нее постоянные головные боли, а также в шейной области, грудной и поясничной. Боли отдают в руки и ноги. Ватные, слабые ноги. Еще боли отдают в сердце. Есть гормональные нарушения, слабый иммунитет, аллергия. Лечения как такового не проводится, только для сосудов препараты от ВСД. Мексидол, актовегин, кортексин. Кроме того, у нее судорожный синдром, невроз. По ночам не спит, т. к. не вырабатывается мелатонин, хотя и принимает сибазон и финлепсин, эглонил. Мы живем в Махачкале, респ. Дагестан. Здесь нет нормальных квалифицированных врачей. Все бегаем, результатов никаких. Только все хуже и хуже. Денег у меня нет ее лечить, я на пенсии, сама тоже все больная. Мне уже 62 года. И как нам быть, кто поможет?

Здравствуйте, товарищи по несчастью, в ваших рядах прибыло. Сегодня днём делал МРТ и вот перед сном читаю описания. "Вероятно, очаги глиоза сосудистого генеза". Конечно, всё мы смертны, но когда узнаешь о неизлечимых заболеваниях, всё равно становится грустно. Всем здоровья, любви и терпения.

С детства болела голова. Врачи ставили ВСД и отпускали с миром. Бросил к ним ходить и привык жить с болью. Тем не менее занимался спортом и усердно учился. Потом активность моя физическая иссякла, сменилась восьмичасовым сидячим образом жизни. К тридцати годам перестал вспоминать, что ел на завтрак. МРТ показала 1,5-сантиметровый очаг глиоза в правой затылочной доле мозга. И без того неидеальное зрение просело ещё на пару диоптрий. Перестал справляться на работе. Видимо, придётся менять её на что-то менее интеллектуальное. Очень жалко потерянные знания, полученные за последние годы. Но руки не опускаю. Занимаюсь всеми подряд гимнастиками для тренировки памяти и прочей такой фигней. Вроде, уже год не прогрессирует, в одной поре.

Скажите, а можно ли умереть от глиоза?

У меня глиоз в левой доле. Как лечить? Давление 140/110.

Неужели никак предотвратить эту болезнь нельзя, и сколько живут с этим диагнозом?

У нас с мужем одновременно диагностировали по результатам МРТ множественные очаги глиоза. Сейчас начали лечение. Понимаю, что вылечить нельзя, но хоть поддержать здоровье в этой же стадии нужно. Буду пересматривать диету для семьи, ограничивать жиры до минимума, начнем более активный образ жизни (по часу - полтора пешие прогулки никому не повредят), ежегодно обследоваться. Но просто так опускать руки точно не будем. Ещё столько интересного впереди!

Здравствуйте. В прошлом году прошла МРТ. Результат: очаги в лобной доли слева. Неврологи сказали, что все нормально, не может быть у тебя такого в 34 года. С 6 сентября я заболела. Головокружение, сердце беспокоит, тошнота, головные боли. Ставят диагноз "панические атаки". Ухудшения.

Всем Божьей помощи! Присоединяюсь к вам со своим глиозом! Это нам сигнал пересмотреть свою жизнь, очиститься от грехов, попросить у всех прощения и самим простить обидчиков. Бог милостив и всех нас любит, не даст скорби сверх наших сил. Будем всех любить! Здоровья всем духовного и телесного!

Здравствуйте. Очаговый глиоз левой лобной доли обнаружили два года назад. Сильнейшие головные боли. С памятью, вроде, нормально. Но у меня тремор в руках сильнейший и тревога, а пульс 93 - самый маленький. Мне первичное заболевание определили как эпилепсию, но нормального обследования не было. Сказали, что вообще трудно определить. Хотелось бы, чтобы кто-нибудь подсказал, куда лучше обратиться для хорошего обследования. Знаете, жить и думать, что ты будешь растением, трудно. Но я редко обращаю на это внимание, ведь так жить легче.

Скажите, а эти головокружения постоянные или проходят? У меня всего неделя, как начались после высокого давления. Кто знает, пишите.

Друзья, все, что здесь написано, конечно, ничего приятного не несет. Но, скажу вам всем вот что: лечиться и следить за собой надо, это должно быть всегда и у каждого. А как следить и как лечиться - личный выбор. И детей этому учить надо - следить за своим состоянием здоровья, именно следить. Не сидеть и ныть, что вот, в боку или в голове что-то беспокоит уже полгода или и того больше, а именно следить и разбираться в ситуации. Но класть себя в могилу, начинать думать о конце - так нельзя. Думать надо о жизни, о себе, о детях. Мне 39, узнал о том что у меня астроглиоз, 3 года назад, но симптомы все прослеживались лет с 5-6. Голова так бывает болит, что кажется, что глаза вылезут. И таблетки не помогают. А нашли глиоз знаете как?))) Плановые обследования после двух операций и трех химий. Вот так! Всем здоровья, долгих лет и добра!

Здравствуйте. У меня по результатам МРТ в субкортикальных отделах обоих полушарий мозга определяются единичные очаги глиоза. Значит, это и есть диагноз "очаг глиоза", как теперь быть, что дальше делать? Что посоветуете?

У меня множественные очаги глиоза в лобных и теменных долях, но я не отчаиваюсь. Смотрю на жизнь с оптимизмом. Веду здоровый образ жизни, медицинские препараты не принимаю, пью только биологические добавки к пище от самых известных компаний. И хорошо себя чувствую. Мне 55 лет, планирую еще прожить активно 25 лет. Всем желаю здоровья и долгой жизни!

Это все вопросы. Интересно, а где ответы.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Причины глиоза головного мозга, вероятные последствия, лечение

Для быстрой передачи нервных импульсов от человеческого мозга к мышечным тканям и обратно, в тканях центральной нервной системы расположено огромное количество нейронов. В их функцию входит генерация и передача сигналов. Поддерживают и обеспечивают нормальную работу нейронов, расположенные в головном мозге глиальные клетки.

Что такое глиоз мозга

Большинство специалистов неврологов сходятся во мнении, что глиозные изменения головного мозга не являются отдельным заболеванием, а скорее следствием других патологических изменений.

Причины возникновения глиоза

Как уже отмечалось, глиоз не является самостоятельным диагнозом, а скорее следствием различных нарушений и отклонений, связанных с атрофией мозга или некротическими явлениями тканей. Обычно, разрастание глиальных клеток наблюдается при следующих заболеваниях:

Туберозный и рассеянный склероз.

Влияние алкоголя – умеренные дозы спиртного приводят к улучшению кровообращения и обмена веществ мозга. Но чрезмерное употребление выпивки наносит критический урон нейронным связям.

Практически у всех пациентов, принимавших наркотики, даже в медицинских целях, наблюдается начальная степень глиоза.

В зависимости от характера и локализации процесса, принято различать следующие виды глиальных разрастаний:

Перивентрикулярный глиоз головного мозга – разрастания локализуются в области желудочков. Зачастую сопровождаются кистевыми новообразованиями.

Многочисленные супратенториальные очаги являются следствием нарушения нормального кровообращения и указывают на наличие неврологических патологических изменений.

Какие проявления характерны при глиозе

Очаги глиоза сосудистого генеза в головном мозге приводят к нарушениям мозговой активности и атрофии тканей. По мере развития, у пациента начинают наблюдаться проявления, характерные и для других заболеваний центральной нервной системы:

Регулярные головные боли высокой интенсивности, связанные с умственной деятельностью, попытками сосредоточиться и т.д. Особенно часто, таким образом проявляются посттравматические глиозные изменения в височной доле мозга, отвечающей за ассоциативное восприятие человека.

Чем опасен глиоз для здоровья человека

Последствия глиоза в первую очередь связаны с локализацией катализатора, вызвавшего патологические изменения. Глиальные образования являются следствием энцефалитов, скачков давления и гипертензии, рассеянного склероза и травм.

Какое лечение необходимо при глиозе

На данный момент эффективного лечения глиальных рубцов не существует. Определяя чем лечить глиоз, лечащий врач проведет общую диагностику организма и назначит терапию, направленную на источник – катализатор, провоцирующий заболевание. Назначаемые препараты для лечения также предназначены для предотвращения появления новых очагов патологических изменений.

Методики определения поражения мозга при глиозе

Самочувствие при глиозных изменениях не является абсолютным показанием для диагностирования заболевания. Для успешной терапии крайне важным является определение причин развития отклонений. Поэтому, при появлении расстройств в работе ЦНС, обязательно проводятся инструментальные методы диагностики:

Томография – исследования головного мозга с помощью КТ и МРТ являются общепризнанными эталонами обследования. Методы диагностики дают возможность получить представление не только о наличии существующих глиальных образований, но и об источнике, вызвавшем изменения.

Компьютерная томография проводится с контрастным усилением и помогает выявить отклонения, связанные с сосудистым генезисом.

Диагноз при проведении МРТ указывает на нарушения обмена веществ, наличие опухолевых образований, появления рубцов и т.д. Магнитно-резонансная томография определяет глиоз белого вещества лобных долей головного мозга, что невозможно установить с помощью других методов исследования.

Глиозная трансформация лобных долей зачастую вызывается старением организма и встречается у пожилых людей, без наличия «сопровождающих» патологий, являющихся первичным фактором изменений.

Традиционная медицина против глиоза

Глиоз не является отдельным заболеванием. Поэтому препаратов, эффективно устраняющих глиальные преобразования, не существует.

Профилактика болезни – на ранних стадиях заболевания организм в состоянии самостоятельно справиться с негативными изменениями. Пациенту рекомендуется изменить привычки питания, вести здоровый и умеренно активный образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков и курения.

Мультифокальные множественные очаги глиоза в структуре мозга не подлежат хирургическому лечению. Пациенту назначается пожизненная консервативная терапия. Во время оперативного вмешательства удаляются опухоли, проводится шунтирование сосудов или отводится ликвор, скопившийся по причине глиальных рубцов.

Народные средства от глиоза

Немногочисленные очаги на ранней стадии можно удалить, используя народные методы терапии. Хорошо помогут травы, улучшающие обмен веществ, стабилизирующие работу системы кровоснабжения.

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Симптоматика и лечение кисты прозрачной перегородки головного мозга

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Что такое базальные ядра (ганглии) головного мозга, за что отвечают

Из-за чего появляется субэпендимальная киста головного мозга у новорожденных, последствия и удаление

Что такое абсцесс головного мозга и чем опасен диагноз

Очаговые образования в легких представляют собой уплотнения тканей, причиной которого могут выступать различные недуги. Причем для установки точного диагноза осмотра врача и рентгенографии оказывается недостаточно. Окончательный вывод можно сделать только на основе специфических методов обследования, подразумевающих сдачу анализа крови, мокроты, пункцию тканей.

Важно: мнение о том, что причиной множественного очагового поражения легких может выступать только туберкулез – является ошибочным.

Речь может идти о:

Поэтому постановке диагноза должно предшествовать тщательное обследование пациента. Даже если врач уверен, что у человека очаговая пневмония, произвести анализ мокроты необходимо. Это позволит выявить патоген, что стал причиной развития недуга.

Сейчас некоторые пациенты отказываются от сдачи некоторых специфических анализов. Причиной этого может быть нежелание или отсутствие возможности посетить клинику из-за ее удаленности от места проживания, отсутствие средств. Если этого не сделать, то присутствует большая вероятность, что очаговая пневмония перейдет в хроническую форму.

Что собой представляют очаги и как их выявить?

Сейчас очаговые образования в легких делят на несколько категорий исходя из их количества:

Одиночные.
Единичные – до 6 штук.
Множественные – синдром диссеминации.

Присутствует разница между международно принятым определением того, что такое очаги в легких, и тем, что принято в нашей стране. За рубежом под данным термином понимают наличие участков уплотнения в легких округлой формы и диаметром не более 3 см. Отечественная практика ограничивает размер 1 см, а остальные образования относит к инфильтратам, туберкуломам.

Важно: компьютерный осмотр, в частности томография, позволят с высокой точностью определить размер и форму поражения легочной ткани. Однако необходимо понимать, что и у этого метода обследования есть свой порог погрешности.

Фактически, очаговое образование в легком представляет собой дегенеративное изменение легочной ткани или скапливание в ней жидкости (мокроты, крови). Правильная характеристика одиночных очагов легких (ООЛ) – это одна из важнейших проблем современной медицины.

Важность задачи заключается в том, что 60-70% из вылеченных, но потом вновь появившихся таких образований, – злокачественные опухоли. Среди общего количества выявленных ООЛ при прохождении МРТ, КТ или рентгенографии их часть составляет менее 50%.

Важную роль здесь играет то, как характеризуются очаги в легких на КТ. С помощью этого вида обследования, основываясь на характерных симптомах, врач может выдвигать предположения о наличии таких серьезных заболеваний, как туберкулез или злокачественные новообразования.

Однако для уточнения диагноза необходимо сдать дополнительные анализы. Аппаратного обследования для выдачи медицинского заключения недостаточно. До сих пор повседневная клиническая практика не имеет единого алгоритма проведения дифференциальной диагностики для всех возможных ситуаций. Поэтому врач каждый случай рассматривает в отдельности.

Туберкулез или воспаление легких? Что может помешать, при современном уровне медицины, произвести точную диагностику аппаратным методом? Ответ прост – несовершенство оборудования.

На самом деле, при прохождении флюорографии или рентгенографии сложно выявить ООЛ, размер которого меньше 1 см. Интерпозиция анатомических структур может сделать практически невидимыми и более крупные очаги.

Поэтому большинство врачей советует пациентам отдать предпочтение компьютерной томографии, которая дает возможность рассмотреть ткани в разрезе и под любым углом. Это полностью устраняет вероятность того, что поражение будет закрыто сердечной тенью, ребрами или корнями легких. То есть рассмотреть всю картину в целом и без вероятности фатальной ошибки рентгенография и флюорография попросту не может.

Следует учитывать, что компьютерная томография позволяет выявить не только ООЛ, но и другие виды патологий, такие как эмфиземы, пневмонии. Однако и у этого метода обследования есть свои слабые места. Даже при прохождении компьютерной томографии могут быть пропущены очаговые образования.

Это имеет следующие объяснения низкой чувствительности аппарата:

Патология находится в центральной зоне – 61%.
Размер до 0,5 см – 72%.
Маленькая плотность тканей – 65%.

Установлено, что при первичном скрининговом КТ вероятность пропустить патологическое изменение тканей, размер которого не превышает 5 мм, составляет около 50%.

Если же диаметр очага более 1 см, то чувствительность аппарата составляет более 95%. Для увеличения точности получаемых данных используют дополнительное программное обеспечение для получения 3D-изображения, объемного рендеринга и проекций максимальных интенсивностей.

Анатомические особенности

В современной отечественной медицине присутствует градация очагов, исходя из их формы, размера, плотности, структуры и состояния окружающих тканей.

Точная постановка диагноза на основании КТ, МРТ, флюорографии или рентгенографии является возможной лишь в исключительных случаях.

Обычно в заключении дается лишь вероятность наличия того или иного недуга. При этом непосредственно самому местонахождению патологии не придается решающего значения.

Яркий пример – нахождение очага в верхних долях легкого. Установлено, что данная локализация присуща 70% случаев выявления первичной злокачественной опухоли данного органа. Однако это является типичным и для туберкулезных инфильтратов. С нижней долей легкого присутствует примерно такая же картина. Здесь выявляют рак, развившейся на фоне идиопатического фиброза и патологические изменения, причиной которых стал туберкулез.

Большое значение уделяется тому, какими являются контуры очагов. В частности, нечеткий и неровный абрис, при диаметре поражения более 1 см, сигнализируют о высокой вероятности злокачественного процесса. Однако если присутствуют четкие края, это еще не является достаточным основанием для прекращения диагностирования пациента. Такая картина часто присутствует при доброкачественных новообразованиях.

Особое внимание обращают на плотность тканей: исходя из этого параметра, врач имеет возможность отличить пневмонию от рубцевания легочной ткани, например, вызванной посттуберкулезными изменениями.

Следующий нюанс – КТ позволяет определить типы включений, то есть определить структуру ООЛ. Фактически после обследования специалист с высокой точностью может сказать, какое именно вещество скапливается в легких. Однако лишь жировые включения дают возможность определить происходящий патологический процесс, так как все остальные не относятся к категории специфических симптомов.

Очаговые изменения в легочной ткани могут быть спровоцированы как достаточно легко поддающимся лечению заболеванием – пневмонией, так и более серьезными недугами – злокачественными и доброкачественными новообразованиями, туберкулезом. Поэтому важно своевременно их выявить, в чем поможет аппаратный метод обследования – компьютерная томография.

Очаг Гона в легких – это проявление туберкулеза. Без наличия дорожки к корню, бугристых образований, выходящих за контуры средостения (лимфатические узлы) выявить туберкулезную принадлежность синдрома очагового затемнения сложно.

При анализе образований до 1 см диаметром следует обращать внимание на кальцинация, плотность, фиброз, морфологическую структуру, интенсивность затемнений. Распространенность больше 2 ребер – признак диссеминации.

Цифровой снимок: множественные фиброзные очаги обоих легких на фоне хронического бронхита

Очаг Гона и кальцинированные очаги в легких – что это такое

Очаг Гона это образование на верхушке или верхних сегментах легких, обусловленное поражением легочной ткани микобактериями. При морфологическом исследовании материала выявляется большое количество грануляционных клеток, макрофагов. Организм постоянно борется с возбудителем туберкулеза легких, поэтому динамика нарастает медленно. Только при просмотре серии снимков органов грудной клетки на протяжении 3-6 месяцев удается выявить некоторые изменения.

При длительном сохранении туберкулезного поражения прослеживается возможно формирование кальцинированного очага. В места казеозной деструкции откладываются соли кальция. Так происходит мумификация возбудителя, что предотвращает повторное инфицирование легочной ткани.

Кальцинированные очаги в легких – это не только проявления туберкулезной инфекции. Встречаются при хронической пневмонии, глистных инвазиях, фиброзирующем альвеолите (Хаммена-Ричи).

Цифровая рентгенограмма: милиарный туберкулез, очаги с обеих сторон

Очаг Гона – это редкая форма инфекции в настоящий промежуток времени. Из-за бесконтрольного использования антибиотиков микроорганизмы получили резистентность к антибиотикам. При лечении этими препаратами других заболеваний обеспечивается определенная активность химического соединения на микобактерии туберкулеза. Полностью бактерии не погибают. Если микроорганизмы не обладают мультирезистентностью, под влиянием антибиотикотерапии пневмонии, бронхитов, других заболеваний человек останавливает активное прогрессирование туберкулеза, не подозревая об этом.

Только при выполнении очередной флюорографии выявляется специфический очаг на верхушке (кальцинированные, плотные, фиброзные, интенсивные, обызвествленные).

Плотные очаги в легких при синдроме очагового затемнения

Синдром ограниченного очагового затемнения включает единичные (до 5), множественные тени (более 6), размеры которых не превышают 1 см. При ограниченном расположении (до 2 межреберий) выставляется диагноз очагового туберкулеза, пневмонии.

Если область выходит за пределы 2-ух межреберий, говорят о диссеминированном процессе. Очаговое затемнение дифференцируется на первичное, вторичное. При заболеваниях с поражением легочной ткани патогенез синдрома сопровождается следующими патогенетическими механизмами:

Вытеснение воздуха экссудатом, транссудатом;
Рассасывание альвеолярного воздуха при дольковом ателектазе;
Выталкивание воздуха субстратом снаружи альвеол;
Гематогенные метастазы при отеке, инфаркте, туберкулезе;
Лимфогенные метастазы (первичный туберкулез, болезни крови);
Контактное поражение легочной ткани (периферический рак, аневризма).

Синдром очага Гона, полиморфного, фиброзного, интенсивного, обызвествленного прослеживается при опухолях, воспалении легочной ткани, сосудистых аномалиях.

Определение очаговой тени на снимке не всегда позволяет верифицировать морфологию, этиологический фактор.

При разных заболевания синдром очагового затемнения имеет рентгенологическое сходство. Удельный вес опухолевого, фиброзного, некротического, воспалительного очага незначительно отличается. Для дифференцировки градаций применяется компьютерная томография, позволяющая изучить плотность тени. Исследование позволяет четко верифицировать обызвествленные, кальцинированные, интенсивные и слабые затемнения.

Очаг Гона в легких на рентгеновском снимке при классическом состоянии четко визуализируется. Остальные нозологические формы не сопровождаются сопутствующими признаками, которые позволяют верифицировать нозологию.

Плотные очаги в легких – что это

Плотные очаги на рентгеновском снимке легких свидетельствуют либо о хронической инфекции, либо об излечившемся воспалительном, травматическом процессе. На месте длительного воспаления скапливается рубцовая ткань, формируется пневмосклероз, возникает карнификация при пневмонии. На рентгенограмме при всех этих нозологиях прослеживаются плотные (интенсивные) затемнения.

При наличии на снимке этих изменений клиническая картина на сопровождается выраженными изменениями. Синдром кальцификации, обызвествления, рубцевания может быть проявлением следующих нозологических форм:

Опухоль;
Аневризма;
Ретенционная киста;
Первичный рак;
Очаговый туберкулез.

Только при диссеминации возникают признаки выраженной интоксикации:

1. Температура свыше 39 градусов;
2. Общая слабость;
3. Кашель с мокротой;
4. Боль в груди.

При воспалительном процессе прослеживаются лабораторные изменения: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов. Для очагового туберкулеза характерны специфические клинические симптомы:

Болевые ощущения в груди;
Кашель;
Раздражительность;
Потеря аппетита;
Слабость.

При туберкулезной инфекции анализ крови не сопровождается воспалительными изменениями. Для диагностики болезни требуется определение микобактерий туберкулеза в промывных водах бронхиального тракта. При малом периферическом раке, солитарных метастазах прослеживаются изменения в анализах крови.

При инфаркте легкого прослеживается синдром очагового затемнения, возникающий при тромбофлебите нижних конечностей. Клиника – кровохарканье, жалобы на боли в боку.

Плотные очаги в легких в большинстве случаев не требуют лечения, но прежде, чем прекратить лечения пациента требуется полноценная диагностика для подтверждения истинного синдрома очаговой тени. Убедитесь, что на снимке действительно объемное образование, которые занимает ацинусы. Аналогичную картину формирует переплетение сосудов, интерстициальные тяжи. Много информации дает полипозиционное (многоосевое) обследование. Даже традиционная рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявить округлый характер затемнения. На латеральном снимке удается выявить обызвествленные очаги плевры. При многопроекционном исследовании удается отличить внутрилегочные и плевральные кальцинаты.

При обнаружении на рентгенограмме очагового синдрома следует проводить дифференциальную диагностику между опухолями, туберкулезом, воспалением легких.

Фиброзные очаги в легких – что это

При воспалительных изменениях очаговая тень имеет среднюю интенсивность, неровные, размытые границы. При хронических воспалениях, фиброзном туберкулезе затемнения интенсивные с зазубренными, резкими краями.

Фиброзные отложения нарушают вентиляцию бронхиального тракта. Степень дыхательной недостаточности определяется объемом поражения.

Если фиброз провоцируется опухолью, вокруг округлой тени прослеживается «поясок», скопление мелких очагов за счет усиленного легочного рисунка.

При туберкулезе от фиброзного очага отходит сосудистая «дорожка», направленная к корню легкого. Несколько извитых тонких полосок сосудов, направленных к корню, часто встречается при хроническом туберкулезе.

Увеличение лимфоузлов, дорожка, круглая тень в легочной паренхиме – это чаще всего рентгенологические признаки рака.

Фиброзные полиморфные очаги могут прослеживаться при очаговой пневмонии с длительным течением. При постоянном разрушении клеток места деструкции рубцуются соединительной тканью, которая сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни человека.

В заключением хотелось бы напомнить, что полиморфные очаги в легких – это не всегда проявление легочной патологии. Если синдром выявляется на прямой рентгенограмме, существует вероятность поражения плевры. Плевриты могут быть не только экссудативными, но и сухими. После заживления остаются кальцинаты, фиброзные очаги.

Синдром очагового затемнения в легких – это рентгенологическое проявление многих нозологических форм. Для дифференциальной диагностики применяется несколько методов.