Mõõdukas hüpoperfusioon. Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom. Tserebraalse vereringe häired. Postoperatiivsed tüsistused

Ajuvereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada teatud vererõhu (BP) väärtused pea peamistes arterites. Keskmiselt peaks süstoolne vererõhk (SBP) pea peamistes arterites olema vahemikus 60–150 mm Hg. Art. Pikaajalise hüpertensiooni korral on need piirid veidi ülespoole nihkunud, seetõttu ei esine pikka aega autoregulatsiooni rikkumist ja MC püsib normaalsel tasemel. Piisavat ajuperfusiooni säilitab veresoonte resistentsuse suurendamine, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise. Krooniline kontrollimatu hüpertensioon põhjustab sekundaarseid muutusi veresoone seinas - lipogyalinoosi, mida täheldatakse peamiselt mikrovaskulatuuri veresoontes. Sellest tulenev arterioloskleroos põhjustab veresoonte füsioloogilise reaktiivsuse muutusi. Nendel tingimustel põhjustab vererõhu langus, mis on tingitud südamepuudulikkuse lisandumisest südame väljundi vähenemisest või liigsest antihüpertensiivsest ravist või vererõhu füsioloogilistest ööpäevaste muutustest, tsoonides hüpoperfusiooni. terminali ringlusest. Ägedad isheemilised episoodid sügavale tungivate arterite basseinis põhjustavad väikese läbimõõduga lakunaarinfarkti aju sügavates piirkondades. Hüpertensiooni ebasoodsa kulgemise korral põhjustavad korduvad ägedad episoodid nn. lacunar seisund, mis on üks multiinfarktilise vaskulaarse dementsuse variante.

Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe tsoonides. Viimase markeriks on periventrikulaarse või subkortikaalse valgeaine (leukoareoos) harvestumine, mis patomorfoloogiliselt esindab demüelinisatsiooni, glioosi ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tsooni. Mõnel juhul on hüpertensiooni ebasoodsa kulgemise korral võimalik aju valgeaine difuussete kahjustuste alaäge areng koos kiiresti progresseeruva dementsuse kliinikuga ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega, mida kirjanduses nimetatakse mõnikord Binswangeri tõveks. .

Teine oluline tegur CCI arengus on ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis reeglina on mitmekordsed, lokaliseerudes une- ja lülisambaarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti ringi arterites. Willis ja nende harudes, moodustades stenoose. Stenoosid jagunevad hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhu langus toimub aterosklerootilisest protsessist kaugemal, näitab see veresoone kriitilist või hemodünaamiliselt olulist ahenemist.

Näidati, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad veresoone valendiku kitsenemisel. Kuid aju verevool ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka mehhanismidest, mis takistavad isheemia teket: kollateraalse vereringe seisund, ajuveresoonte laienemisvõime. Näidatud aju hemodünaamilised reservid võimaldavad "asümptomaatilise" stenoosi olemasolu ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Aju kroonilise hüpoperfusiooni kohustuslik areng stenoosi korral põhjustab aga CI, mis tuvastatakse magnetresonantstomograafia (MRI) abil. MRI-l visualiseeritakse periventrikulaarne leukoaraioos (aju valgeaine isheemiat peegeldav), sisemine ja välimine hüdrotsefaalia (ajukoe atroofia tõttu); tsüstid on võimalik tuvastada (varasemate ajuinfarktide, sealhulgas kliiniliselt "vaiksete" infarktide tagajärjel). Arvatakse, et HNMK esineb 80% patsientidest, kellel on pea peaarterite stenoseerivad kahjustused. Aterosklerootiliste ajuveresoonte puhul ei ole iseloomulikud mitte ainult lokaalsed muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline ümberstruktureerimine aterosklerootiliste stenooside ja oklusioonide suhtes distaalses piirkonnas. Kõik see toob kaasa asjaolu, et "asümptomaatilised" stenoosid muutuvad kliiniliselt oluliseks.

Suur tähtsus on ka naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteriaalse emboolia ja ajuvereringe ägedaid häireid - sagedamini mööduvat tüüpi. Sellise naastu hemorraagia korral suureneb selle maht kiiresti stenoosi astme suurenemise ja CI tunnuste süvenemisega. Selliste naastude olemasolul on kuni 70% veresoone valendiku kattumine hemodünaamiliselt oluline.

Pea peamiste arterite kahjustuse korral muutub aju verevool suurel määral sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib tekkida püstiasendisse üleminekul (ortostaatiline hüpotensioon) südame rütmihäirete korral, mis põhjustavad lühiajalist südame väljundi vähenemist.

HNMK kliinilised ilmingud

CCI peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, tasakaalu- ja kõndimishäired, pseudobulbaarsed häired, mälu- ja õppimisvõime halvenemine, neurogeensed urineerimishäired, mis viivad järk-järgult patsientide kohanemishäireteni.

KhNMK ajal saab eristada kolme etappi:

I etapis domineerivad kliinikus subjektiivsed häired üldise nõrkuse ja väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, unehäirete, mälu- ja tähelepanukaotuse ning peavalude näol. Neuroloogilised sümptomid ei moodusta eraldiseisvaid neuroloogilisi sündroome, vaid neid esindavad anisorefleksia, koordinatsioonihäired, suukaudse automatismi sümptomid. Mälu-, praktika- ja gnoosihäireid saab reeglina tuvastada ainult spetsiaalsete testidega.

II staadiumis esineb rohkem subjektiivseid kaebusi ning neuroloogilisi sümptomeid saab juba jagada eristuvateks sündroomideks (püramiidsed, koordineerivad, amiostaatilised, düsmnestilised) ning enamasti domineerib üks neuroloogiline sündroom. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine langeb.

III staadiumis suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmneb selge pseudobulbaarne sündroom, mõnikord paroksüsmaalsed seisundid (sealhulgas epilepsiahood); raske kognitiivne häire toob kaasa sotsiaalse ja leibkonna kohanemise halvenemise, töövõime täieliku kaotuse. Lõppkokkuvõttes aitab HNMK kaasa vaskulaarse dementsuse tekkele.

Kognitiivne kahjustus on CI peamine ilming, mis määrab suuresti patsiendi seisundi tõsiduse. Sageli on need CVI kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja tundlik marker haiguse dünaamika hindamisel. Tuleb märkida, et MRI või kompuutertomograafiaga tuvastatud vaskulaarsete muutuste lokaliseerimine ja aste on ainult osaliselt korrelatsioonis neuropsühholoogiliste leidude olemasolu, tüübi ja raskusastmega. CNI puhul on kognitiivsete häirete raskuse ja aju atroofia astme vahel selgem korrelatsioon. Kognitiivsete häirete korrigeerimine on patsiendi ja tema pere elukvaliteedi parandamiseks sageli kriitilise tähtsusega.

Kognitiivsete häirete diagnoosimise meetodid

Kognitiivse defekti üldise raskusastme hindamiseks kasutatakse kõige laialdasemalt vaimse seisundi lühiskaala. See meetod ei ole aga ideaalne sõeluuringu vahend, kuna selle tulemusi mõjutab suuresti patsiendi premorbiidne tase, dementsuse tüüp (skaala on vähem tundlik eesmise ajukoore talitlushäirete suhtes ja tuvastab seetõttu paremini Alzheimeri tõve varajased staadiumid kui vaskulaarse dementsuse varases staadiumis). Lisaks nõuab selle rakendamine rohkem kui 10-12 minutit, mida arstil ambulatoorsel vastuvõtul alati ei ole.

Kella joonistamise test: katsealustel palutakse joonistada kell, mille osutid osutavad kindlale ajale. Tavaliselt joonistab katsealune ringi, seab selle sees võrdsete intervallidega õiges järjekorras numbrid 1-12, kujutab 2 kätt (tund on lühem, minut pikem), alustades keskelt ja näidates määratud aega. Igasugune kõrvalekalle testi õigest sooritamisest on märk üsna väljendunud kognitiivsest düsfunktsioonist.

Kõneaktiivsuse test: katsealustel palutakse nimetada minuti jooksul võimalikult palju taime- või loomanimesid (semantiliselt vahendatud assotsiatsioonid) ja teatud tähega algavaid sõnu, näiteks "l" (foneetiliselt vahendatud assotsiatsioonid). Tavaliselt nimetab enamik kesk- ja kõrgharidusega vanureid minuti jooksul 15–22 taime ja 12–16 sõna, mis algavad l-ga. Vähem kui 12 semantiliselt vahendatud assotsiatsiooni ja vähem kui 10 foneetiliselt vahendatud seose nimetamine viitab tavaliselt väljendunud kognitiivsele düsfunktsioonile.

Visuaalse mälu test: patsientidel palutakse meelde jätta 10-12 pilti lihtsatest, kergesti äratuntavatest objektidest ühel lehel; seejärel hinnatakse: 1) vahetu paljunemine, 2) viivitatud taastootmine pärast sekkumist (segava efektina võib kasutada verbaalsete assotsiatsioonide testi), 3) äratundmist (patsiendil palutakse ära tunda muu hulgas talle varem esitatud objektid pildid). Rohkem kui poolte varem esitatud piltide meenutamata jätmist võib pidada tõsise kognitiivse düsfunktsiooni märgiks.

Peamised suunad HNMK ravis

Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi peamised suunad tulenevad selle protsessini viinud etiopatogeneetilistest mehhanismidest. Peamine eesmärk on taastada või parandada aju perfusiooni, mis on otseselt seotud põhihaiguse raviga: hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused koos südamepuudulikkuse kõrvaldamisega.

Võttes arvesse CIA aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, tuleks eelistada aineid, millel on kompleksne antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Sellega seoses on õigustatud ravimite kasutamine, mis ühendavad mitut toimemehhanismi. Selliste ainete hulgas tahaksin märkida Vasobrali - kombineeritud ravimit, millel on nii nootroopne kui ka vasoaktiivne toime. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokriptiini) ja kofeiini. Dihüdroergokriptiin blokeerib veresoonte silelihasrakkude, trombotsüütide, erütrotsüütide a1- ja a2-adrenergilised retseptorid, omab stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemi dopamiinergilistele ja serotonergilistele retseptoritele.

Ravimi kasutamisel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, väheneb veresooneseina läbilaskvus, paranevad verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajus ning suureneb ajukudede vastupanuvõime hüpoksiale. Kofeiini olemasolu Vasobralis määrab stimuleeriva toime kesknärvisüsteemile, peamiselt ajukoorele, hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele, suurendab vaimset ja füüsilist jõudlust. Uuringud on näidanud, et Vasobral omab vegetatiivset stabiliseerivat toimet, mis väljendub vere pulssi täitumise suurenemises, veresoonte toonuse normaliseerumises ja venoosse väljavoolus, mis on tingitud ravimi positiivsest toimest sümpaatilisele närvisüsteemile koos vererõhu langusega. parasümpaatilise süsteemi aktiivsus. Ravi Vasobraliga viib selliste sümptomite nagu pearinglus, peavalu, südamepekslemine, jäsemete tuimus vähenemiseni või kadumiseni. HNMK-ga patsiendi neuropsühholoogilise seisundi positiivne dünaamika: tähelepanu mahu suurenemine; ajas ja ruumis orienteerumise parandamine, jooksvate sündmuste mälu, kiire taiplikkus; meeleolu parandamine, emotsionaalse labiilsuse vähendamine. Vasobrali kasutamine aitab vähendada väsimust, letargiat, nõrkust; ilmub rõõmsameelsus.

Ravim on ette nähtud annuses 2-4 ml (1-2 pipetti) või 1/2-1 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul. Ravimit võetakse vähese veega. Kõrvaltoimed on haruldased ja kerged. Tuleb märkida, et tänu vedelate ja tabletivormide olemasolule, topelttarbimisele ja heale taluvusele on Vasobral mugav pikaajaliseks kasutamiseks, mis on krooniliste haiguste ravis äärmiselt oluline.

HNMK ilmingute korrigeerimise mitteravimite meetodid peaksid hõlmama:

Üldiselt võib krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi integreeritud lähenemine ja korduv patogeneetiliselt põhjendatud ravikuur aidata kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnas ja pikendada tema aktiivset eluperioodi.

Olga Vladimirovna Kotova - Moskva esimese riikliku meditsiiniülikooli uurimiskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakonna teadur M.V. NEED. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neuroloogia. Praktilise arsti käsiraamat. 2. väljaanne M., 2002.784 lk.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000, 32 lk.

3. Vereštšagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M., 1997, 287 lk.

4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus // Neuroloogiline ajakiri. 1999. nr 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T jt. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology, 2002, 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ajuisheemia. M., 2001, 328 lk.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksüdantravi patogeneetiline põhjendus kroonilise ajuisheemia korral // Efektiivne farmakoteraapia neuroloogias ja psühhiaatrias. 2009. nr 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endoteliini roll insuldi korral: eksperimentaalsed andmed ja selle aluseks olev patofüsioloogia. Arch Med Sci, 2006, 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniaalne-intrakraniaalne möödaviigu isheemilise insuldi riski vähendamiseks eesmise ajuvereringe intrakraniaalsete aneurüsmide korral: süstemaatiline ülevaade. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008, 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooniline ajuisheemia: patogeneetilised mehhanismid ja ravi põhimõtted // Farmateka. 2010. nr 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arengu- ja ravimehhanismide kohta // Consilium medicum. 2007. nr 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Distsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Kognitiivne kahjustus // Neuroloogiline ajakiri. 2001. nr 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD jt. Mikroverejooksude levimus ja raskusaste mälukliinikus. Neurology 2006, 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valgeaine kahjustuste ja tunnetuse vaheline seos. Curr opin Neurol 2007, 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Hajus valgeaine muutused (leukoaraioos) ja vaskulaarse dementsuse probleem. Raamatus. toim. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: edusammud neurogeriaatria alal. 2. osa. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikaalsete hüpertensiivsete kahjustuste patogenees aju MRI-l. Stroke 1993, 24:.

17. Fisher CM. Lakunaarsed insuldid ja infarktid. Neurology, 1982, 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswangeri haigus: mitte kumbki. Binswangers ega haigus. J Neur Sci, 1991, 103, 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stahhovskaja L.V., Gudkova V.V. jt Krooniline ajuisheemia // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2006. nr 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Vanusega seotud leukoarioos ja kortikaalne kolinergiline deaferentatsioon. Neurology 2009, 72:.

21. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: patogeneesist ravini // Raske patsient. 2010. nr 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Kaasaegsed lähenemised dementsuse diagnoosimisele ja ravile // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2007. nr 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vazobral-ravi ajal emotsionaalselt labiilsete veresoonte tekkehäiretega patsientidel // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13 (2). S. 53-6.

24. Kadõkov A.S., Tšernikova L.A., Šahparonova N.V. Arteriaalse hüpertensiooniga tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide rehabilitatsioon. Juhend arstidele. M., 2003.46 lk.

25. Kadõkov A.S., Šahparonova N.V. Aju kroonilised progresseeruvad vaskulaarsed haigused // Consilium Medicum. 2003. nr 5 (12). KOOS..

Aju hüperperfusioon ja hüpoperfusioon

Aju hüperperfusioon

Haruldane, kuid ohtlik tüsistus on aju hüperperfusioon. See tekib siis, kui ühise unearteri anatoomilise ümbersuunamise või juhusliku kanüülimise tulemusena suunatakse märkimisväärne osa arterikanüülist tulevast verest otse ajju.

Selle tüsistuse kõige tõsisem tagajärg on aju verevoolu järsk suurenemine koos intrakraniaalse hüpertensiooni, turse ja aju kapillaaride rebenemisega. Sel juhul on võimalik ühepoolne otorröa, rinorröa, näoturse, petehhia, konjunktiivi turse areng.

Kui aju hüperperfusiooni ei tuvastata õigeaegselt ja intrakraniaalse hüpertensiooni aktiivset ravi ei alustata, võib see tüsistus viia patsiendi surmani (Orkin F.K., 1985).

Aju hüpoperfusioon

Perfusioonirõhu langus autoregulatsiooni läve (umbes 50 mm Hg) allapoole on seotud aju verevoolu vähenemisega. Hüpoperfusioon mängib olulist rolli mitte ainult fataalse difuusse entsefalopaatia tekkes, mis põhineb peamiselt ajus toimuvatel nekrootilistel protsessidel, vaid ka erinevate entsefalopaatia redutseeritud vormide tekkes.

Kliiniliselt väljendub see kesk- ja perifeerses närvisüsteemis esinevate postoperatiivsete häirete tekkest käitumismuutuste, intellektuaalse düsfunktsiooni, epilepsiahoogude, oftalmoloogiliste ja muude häirete kujul kuni globaalse ajukahjustuseni koos püsiva vegetatiivse seisundiga, neokortikaalse ajusurmaga. , totaalne ajunäide ja varre surm (PJ, 1993).

Ägeda isheemia määratlust on muudetud.

Varem peeti ägedat isheemiat ainult arteriaalse vere kohaletoimetamise halvenemiseks elundisse, säilitades samal ajal venoosse väljavoolu elundist.

Praegu (Bilenko M.V., 1989) mõistetakse ägedat isheemiat kui kohaliku vereringe kõigi kolme põhifunktsiooni järsku halvenemist (mittetäielik isheemia) või täielikku lakkamist (täielik, täielik isheemia):

1. hapniku kohaletoimetamine kudedesse,
2. oksüdatsioonisubstraatide kohaletoimetamine kudedesse,
3. kudede ainevahetuse produktide eemaldamine koest.

Ainult kõigi protsesside rikkumine põhjustab tõsist sümptomite kompleksi, mis põhjustab elundi morfofunktsionaalsete elementide järsu kahjustuse, mille äärmuslik aste on nende surm.

Aju hüpoperfusiooni seisundit võib seostada ka embooliliste protsessidega.

Näide. Patsient U., 40 aastat vana, opereeriti mitraalklapi reumaatilise defekti (restenoosi), vasaku aatriumi parietaalse trombi tõttu. Tehniliste raskustega asendati mitraalklapp ketasproteesiga ja vasakust aatriumist eemaldati tromb. Operatsioon kestis 6 h (ECC kestus - 313 min, aordiklamber - 122 min). Pärast operatsiooni on patsient mehaanilisel ventilatsioonil. Operatsioonijärgsel perioodil on lisaks väljendunud südamepuudulikkuse tunnustele (vererõhk - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahhükardia kuni 140 minutis, ventrikulaarsed ekstrasüstolid) ka postsheemilise entsefalopaatia tunnused (kooma, perioodiline tooniline,. kloonilised krambid) ja oliguuria. 4 tundi pärast operatsiooni avastati südame vasaku vatsakese posterolateraalse seina äge müokardiinfarkt. 25 tundi pärast operatsiooni lõppu tekkis hoolimata vasopressor- ja südamestimulatsiooniravist hüpotensioon - kuni 30/0 mm Hg. Art. millele järgneb südameseiskus. Elustamismeetmed 5-kordse defibrillatsiooniga ei olnud edukad.

Lahkamine: aju kaaluga 1400 g, konvolutsioonid on tasandatud, vaod on silutud, väikeaju põhjas on soone sisestamisest foramen magnum. Lõikusel on ajukude niiske. Paremal poolkeral, subkortikaalsete tuumade piirkonnas, on seroosse sisuga tsüst mõõtmetega 1 x 0,5 x 0,2 cm. Kahepoolne hüdrotooraks (vasakul - 450 ml, paremal - 400 ml) ja astsiit (400 ml), südame kõigi osade väljendunud hüpertroofia (südame kaal 480 g, vasaku vatsakese müokardi seina paksus - 1,8 cm , paremal - 0,5 cm, vatsakeste indeks - 0,32), südameõõnte laienemine ja difuusse müokardiidi kardioskleroosi tunnused. Vasaku vatsakese posterolateraalses seinas - äge ulatuslik (4 x 2 x 2 cm) müokardiinfarkt hemorraagilise korollaga (umbes 1 päev vana). Histoloogiliselt kinnitati ajutüve väljendunud turse, venoosse ja kapillaaride rohkuse, isheemilise (kuni nekrootilise) kahjustuse olemasolu ajukoore neuronites. Füüsikalis-keemiliselt - väljendunud müokardi ülehüdratsioon südame kõigis osades, skeletilihastes, kopsudes, maksas, talamuses ja piklikajus. Selle patsiendi müokardiinfarkti tekkes olid lisaks koronaararterite aterosklerootilistele kahjustustele olulised pikad kirurgilise sekkumise perioodid üldiselt ja selle üksikud etapid.

Saidil avaldatud soovitused ja arvamused on viited või populaarsed ning neid pakutakse aruteluks paljudele lugejatele. See teave ei asenda kvalifitseeritud arstiabi, mis põhineb haiguslool ja diagnostikatulemustel. Konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Aju hüpoperfusiooni ravi

Fütoöstrogeenid kroonilise ajuisheemiaga naistel klimakteriaalse sündroomi varajastes ilmingutes

V. Šiškova, arstiteaduste kandidaat

Kõnepatoloogia ja neurorehabilitatsiooni keskus, Moskva

Naistel, kellel on kroonilise ajuisheemia ilmingute taustal tekkinud klimakteriaalne sündroom, näib fütoöstrogeenide kasutamine traditsioonilise hormoonasendusravi ohutu alternatiivina. Inoclimi kasutamist tserebrovaskulaarse patoloogiaga naistel hinnati avatud prospektiivses platseebokontrolliga uuringus.

Võtmesõnad: klimakteeriline sündroom, fütoöstrogeenid, inoklim, krooniline ajuisheemia.

FÜTOÖSTROGEENID MENOPAUSI SÜNDROOMI VARASTES AVALDUSTEL KROONILISE AJUISHEEMIAGA NAISTEL

V. Šiškova, meditsiiniteaduste kandidaat

Kõnepatoloogia ja neurorehabilitatsiooni keskus, Moskva

Fütoöstrogeenide kasutamine naistel, kellel on menopausi sündroom, mis areneb kroonilise ajuisheemia ilmingute korral, on ohutu alternatiiv traditsioonilisele hormoonasendusravile. Inoclimi manustamist tserebrovaskulaarse haigusega naistele hinnati avatud platseebokontrolliga uuringus.

Märksõnad: menopausi sündroom, fütoöstrogeenid, inoklim, krooniline ajuisheemia.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul jätkub 21. sajandil trend vanema vanuserühma elanike arvu kasvu suunas. Eeldatakse, et 2015. aastaks on umbes 46% kõigist naistest üle 45 aasta vanad. See seletab suurt huvi sel perioodil naise kehas toimunud muutuste uurimise vastu.

Naise aktiivse eluperioodi kestus, sõltumata tema vanusest ja menopausi staatusest, sõltub suuresti tema elustiilist, toitumisest, kaasuvate somaatiliste haiguste esinemisest ja raskusastmest, psühholoogilisest heaolust, aga ka sotsiaal-majanduslikest elutingimustest. Kõrgeimat keskmist aktiivset eluiga täheldatakse naiste seas Jaapanis (74,5 aastat) ja madalaimat Aafrika riikides (umbes 30 aastat); Venemaal on see näitaja praegu üle 60 aasta.

Menopaus on naise elus loomulik üleminek mittereproduktiivsele perioodile, kuid selleks ajaks kogunenud somaatilised ja psühholoogilised probleemid, mis väljenduvad hormonaalsetes ja metaboolsetes muutustes, põhjustavad 48% naistest erineva raskusastmega klimakteriaalse sündroomi väljakujunemist. .

Seega on enamikul naistest menopausi alguseks kahjuks kaasnevad somaatilised haigused, mis mõjutavad tervise psühholoogilist ja intellektuaalset sfääri ning halvendavad klimakteeriumi kulgu. Kõige levinumad patoloogiad on II tüüpi suhkurtõbi (DM2), rasvumine, arteriaalne hüpertensioon (AH), südame isheemiatõbi, ateroskleroos, kodade virvendus ja krooniline ajuisheemia (CCI), mis on ühtlasi hüppelauaks isheemilise ajuinsuldi tekkeks. .

Aju veresoonkonnahaigused on haigestumuse, suremuse ja puude põhjuste hulgas maailmas ühel esikohal ning epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt suureneb nende esinemissagedus pidevalt. Aastane insultide suremus Venemaal on üks kõrgemaid maailmas.

Venemaa tööealiste inimeste haigestumus ja suremus insulti on viimase 10 aasta jooksul kasvanud enam kui 30%. Varajane 30-päevane suremus pärast insulti on 34,6% ja umbes 50% juhtudest sureb ühe aasta jooksul. Insult on elanikkonna seas levinuim puude põhjus, 1/3 selle läbi teinud patsientidest vajab kõrvalist abi, veel 20% ei saa iseseisvalt kõndida, tööle naasta saab vaid iga viies. Insult paneb patsiendi pereliikmetele erikohustused, vähendades oluliselt nende tööjõupotentsiaali, ning paneb ühiskonnale tervikuna suure sotsiaal-majandusliku koormuse.

Klimakteriaalne sündroom toimib ajuveresoonkonna patoloogia arengu riskifaktorina, samas kui pikaajalise CCI - insuldi esilekutsuja - esinemine halvendab oluliselt kliimakteriaalse perioodi kulgu. Praktiseeriva sünnitusarsti-günekoloogi jaoks on paljude neuroloogiliste terminite tähendus peidus selle aastate kihi all, mis on möödunud instituudiaastatel neuroloogiaosakonnas koolitusest. Kesknärvisüsteemi (KNS) patoloogiate kõrge esinemissagedus naistel peri- ja postmenopausis ning ilmselge kaasnev patoloogia tingib aga ühelt poolt vajaduse täita teadmistelünk selles meditsiinivaldkonnas, ja teisest küljest õppida, kuidas tõhusalt ja ohutult korrigeerida menopausi häireid kesknärvisüsteemi taustahaiguste, eriti näiteks CCI korral.

KEEMIA JA SELLE PÕHJUSED

CCI on aju normaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemise või muutumise aeglane progresseeruv seisund, mis tuleneb ajukoe difuussest ja (või) väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral, sõltumata vanusest.

Erinevate erialade arstid, kes kohtuvad selliste patsientidega oma praktikas ja tegelevad selle probleemiga, kasutavad sageli erinevaid termineid (mitte alati CCI), mis viitab sellele konkreetsele patoloogiale. Kõige sagedamini kasutatakse terminit "distsirkulatoorne entsefalopaatia" või lihtsalt "entsefalopaatia" (hoolimata selle puudumisest 10. redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis - RHK-10), harvemini "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus", "aeglaselt". progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus", "aju isheemiline haigus", tserebrovaskulaarne puudulikkus "," tserebrovaskulaarne haigus " jne. ...

Reeglina ei peegelda CCI ainult ajuveresoonte isoleeritud kahjustust. On palju muid põhjuseid ja haigusi, mis põhjustavad ajuvereringe patoloogiat. CCI arengut soodustavad mitmed tingimused, mida tavaliselt nimetatakse riskiteguriteks. Viimased jagunevad korrigeeritud (neid saab mõjutada ravimi või muu ravimeetodiga) ja korrigeerimata, s.o. muutmata.

Korrigeerimatud riskitegurid on vanadus, sugu ja pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada, et vanemate insult või CCI suurendab lastel veresoontehaiguste tekke tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad varakult tuvastada isikuid, kellel on suurenenud risk aju vaskulaarse patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse varajast arengut.

Ateroskleroos ja AH on peamised ja peamised korrigeeritud tegurid CCI tekkes, millele järgneb insult. Suhkurtõbi, rasvumine, suitsetamine, alkohol, ebapiisav füüsiline aktiivsus, irratsionaalne ja tasakaalustamata toitumine on põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi täiendavat progresseerumist ajuveresoontes ja patsiendi seisundi halvenemist. Õige ravitaktika väljatöötamiseks, võttes arvesse kõiki haiguse põhjuseid ja ilminguid, on vaja eraldada täiendavad tegurid, mis oluliselt raskendavad CCI kulgu.

Praegu on reeglina kliiniliselt avastatud CCI segaetioloogiaga, s.t. 1 patsiendil on palju tegureid – nii korrigeeritud kui ka korrigeerimata.

Seega eristatakse peamistel põhjustel aterosklerootilist, hüpertensiivset ja segatüüpi CCI-d, kuigi võimalikud on ka muud, haruldasemad põhjused (reuma, erineva etioloogiaga vaskuliit, verehaigused jne).

KEEMIA ARENDUSMEHHANISM

Universaalne mehhanism CCI tekkeks igas vanuses on aju äge või krooniline hüpoperfusioon, s.o. aju põhiliste elutähtsate ainete – hapniku ja glükoosi – pikaajaline puudus, mida tarnitakse vereringega.

KUIDAS ARENEB AJU HÜPOPERFUSION?

Aju piisavaks funktsioneerimiseks on vaja kõrget verevoolu. Aju, mis kaalub vaid 2–2,5% kogu kehamassist, tarbib kuni 15–20% kehas ringlevast verest. Aju verevarustuse kasulikkuse peamine näitaja on verevoolu tase 100 g ajuaine kohta minutis. Aju verevoolu (MV) keskmine väärtus on ligikaudu 50 ml / 100 g / min, kuid üksikute ajustruktuuride verevarustuses on olulisi erinevusi. Näiteks hallis aines on MC 3-4 korda suurem kui valges; samuti on aju eesmistes piirkondades (nn otsmikusagaras) verevoolu suhteline füsioloogiline kiirendus. Vanusega väheneb verevoolu MC väärtus, samuti kaob verevoolu kiirenemine aju eesmistes piirkondades, mis mängib CCI arengus ja kasvus teatud lähterolli.

Puhkeolekus on aju hapnikutarbimine 4 ml 100 g/min kohta, mis vastab ligikaudu 20% kogu kehasse sisenevast hapnikust. Glükoosi tarbimine on 30 μmol 100 g / min kohta – see on ka maksimaalne nõue organismile tervikuna.

Intensiivse töö või stressi tingimustes (näiteks seda artiklit lugedes) suureneb aju hapniku- ja glükoosivajadus puhkeolekuga võrreldes oluliselt. On kindlaks tehtud aju verevoolu kriitilised väärtused: kui see väheneb 50% -ni, täheldatakse pöörduvaid ajufunktsiooni häireid, verevoolu püsiva vähenemisega on 90% neist II tüüpi diabeediga patsiendid. Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni kongressil esitatud andmete kohaselt ulatus Venemaal 2011. aastal diabeeti põdevate patsientide arv 12,5 miljonini, mis on peaaegu 10% riigi elanikkonnast.

Diabeedi kõrge levimus on kombineeritud kõrge haigestumuse, puude ja suremusega. T2DM-iga patsientide peamine suremuse põhjus on vaskulaarsed tüsistused, sealhulgas domineerivad tserebrovaskulaarsed tüsistused - ägedad ajuveresoonkonna õnnetused (insult) ja CCI. Suhkurtõbi on kõige olulisem riskitegur isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste häirete tekkeks ajus, isegi noores eas meestel ja naistel. Insuldi suhteline risk suureneb diabeedi tekkega 1,8-6 korda. MRFIT-uuring näitas, et diabeediga patsientide insuldi surmaoht oli 2,8 korda kõrgem kui diabeedita patsientidel, isheemilise insuldi tõttu 3,8 korda suurem, subarahnoidaalsest hemorraagiast 1,1 korda ja ajusisesest hemorraagiast 1,5 korda suurem.

Suhkurtõbi on tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekke riskitegur, sõltumata muude riskitegurite olemasolust (kõrgenenud vererõhk ja kolesteroolitase). Enamikul diabeedihaigetest (72–75%) on isheemiline insult (see on suurem kui üldpopulatsioonil). Samuti märgiti, et diabeediga patsientidel on taastumisprotsess pärast insulti halvem. Diabeedi insuldi kujunemisel on peamine koht CCI-l. Olulist rolli CCI arengus DM-i korral mängib MAG-i patoloogia: une- ja selgroogarterid, mida DM-i ateroskleroos kiiresti mõjutab. On tõestatud, et suhkurtõbi ja hüperglükeemia ilma diabeedita (prediabeet - tühja kõhu glükeemia ja glükoositaluvuse häired) on sõltumatud riskitegurid süsteemse ateroskleroosi tekkeks koos erineva lokaliseerimisega veresoonte, sealhulgas ajukahjustusega.

Lisaks iseloomustab diabeeti mikroveresoonkonna süsteemne vaskulaarne kahjustus (mikroangiopaatia), millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häirete teke sihtorganis, sealhulgas ajus. Ajuveresoonte mikroangiopaatia süvendab CCI-ga tekkivaid ainevahetushäireid ja suurendab dementsuse riski, samas kui Alzheimeri tõve risk suureneb oluliselt.

Täiendavaks probleemiks diabeedi korral on veresuhkru taseme kompenseerimine, mis on seotud raske hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse langus normaalse tasemeni) ohuga. On teada, et hüpoglükeemia indeks suureneb diabeedi kestusega üle 6 aasta, samas kui patsientidel on raske hüpoglükeemia seotud kõrge dementsuse riskiga ja selle lisariskiga patsientide rühmas, kellel puuduvad hüpoglükeemilised episoodid ja nende esinemine. episoode oli 2,39% aastas. Arvukad publikatsioonid viitavad sellele, et diabeedi korral väheneb palju varem kui isoleeritud AH või ateroskleroosi korral psühhomotoorsete reaktsioonide kiirus, otsmikusagara funktsioon, mäluhäired, komplekssed motoorsed häired, tähelepanu vähenemine ja muud CCI kliinilised ilmingud.

Seega määrab diabeedi ajukahjustuse raskusaste MC (ateroskleroosi ja / või hüpertensiooni tõttu) vähenemise ja aju metaboolsete häirete aste ja kestus.

Tserebrovaskulaarse patoloogia kliinilised ilmingud suhkurtõve korral on väga mitmekesised. Leukoaraioos, mis iseloomustab hüpertensiivseid ja hüpoglükeemilisi ajukahjustusi, võib olla asümptomaatiline või ilmneda dementsussündroomi progresseeruvate kognitiivsete häirete ja erinevate neuroloogiliste häirete kombinatsioonina.

KEEMIA AVALDUSED PATSIENTIDEL

CCI kliinilisi ilminguid ei tuvastata alati kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Seetõttu ei saa neuroimaging meetodite diagnostilist väärtust üle hinnata. Patsiendi õige diagnoosi tegemiseks vajab arst kliinilise pildi ja instrumentaaluuringute andmete objektiivset analüüsi.

Kliinilise pildi tõsiduse suurenemisega suurenevad patoloogilised muutused aju vaskulaarsüsteemis. CCI kliiniline pilt selle progresseeruvas arengus jaguneb sümptomite raskusastme järgi kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, subkompensatsioon ja dekompensatsioon.

Haiguse I staadiumis võivad patsiendid kurta peavalu ja raskustunnet peas, üldist nõrkust, pearinglust, müra ja (või) kohinat peas või kõrvades, mälu- ja tähelepanuhäireid, vaimse töövõime langust, unehäireid. . Reeglina ilmnevad need sümptomid olulise emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab MK olulist suurenemist. Kui 2 või enam neist sümptomitest korduvad sageli või püsivad pikka aega (vähemalt 3 viimast kuud) ja puuduvad nähud mõnest muust raskest närvisüsteemi haigusest, tehakse oletatav CCI diagnoos.

Selles etapis ei teki reeglina veel selgelt eristatavaid neuroloogiliste sündroomide teket ning piisava raviga on võimalik raskust vähendada või kõrvaldada nii üksikud sümptomid kui ka haigus tervikuna. Selles etapis haiguse tuvastamise eeliseks on patsiendi peaaegu täielik taastumine, kuna ajukudedes toimuvad protsessid on endiselt üsna pöörduvad.

CCI II staadiumis kurdavad patsiendid sageli rohkem väljendunud mäluhäireid, töövõime kaotust, tugevat pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel, harvemini asteeniliste sümptomite kompleksi ilminguid (üldine nõrkus, väsimus). Samal ajal eristuvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid: suukaudse automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüpoglossaalsete närvide tsentraalne puudulikkus, okulomotoorsed häired, püramidaalne puudulikkus. Selles etapis on võimalik diagnoosida kergeid kognitiivseid häireid. Ravi määrab CCI progresseerumise olemasolevate sümptomite tõsidus.

CCI III etapis ilmnevad selgemalt tõsise ajukahjustusega seotud objektiivsed neuroloogilised häired kuni psühhoorgaanilise sündroomi ja dementsuse tekkeni. Paroksüsmaalseid seisundeid täheldatakse sagedamini: kukkumised, minestamine. Dekompensatsiooni staadiumis on võimalikud ajuvereringe häired "väikeste insultide" või mööduvate MV häirete kujul (pöörduvate isheemiliste ilmingutega), mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Teine dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja jääknähud pärast seda.

CCI puhul on selge korrelatsioon neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suurenevad kognitiivsed häired. See kehtib mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on III staadiumis kuni dementsuse tasemeni halvenenud, vaid ka selliste funktsioonide kohta nagu praktika ja gnoos. Nende funktsioonide esmaseid, sisuliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba I staadiumis, isegi patsiendi keskeas, seejärel need intensiivistuvad, muutuvad, eristuvad; Haiguse II ja eriti III staadiumi iseloomustavad erksad kõrgemate ajufunktsioonide häired, mis vähendab järsult patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist.

OPTIMAALSE RAVI VALIK KEEMIAGA PATSIENTidele

CCI-ga patsiendi ravi peaks olema suunatud haiguse edasise progresseerumise ärahoidmisele ja hõlmama hüpertensiooni, hüperlipideemia kohustuslikku korrigeerimist, veresuhkru taseme kontrolli, kõigi kaasuvate somaatiliste haiguste ravi, tserebroprotektiivne ravi. Oma rolli mängivad ka mittefarmakoloogilised ained: kehalise aktiivsuse suurendamine, lauasoola, alkoholi tarbimise piiramine, suitsetamisest loobumine, köögiviljade sisalduse suurendamine toidus.

CCI I ja II staadiumi avastamise sagedus naistel peri- ja postmenopausis perioodil määrab vajaduse kasutada günekoloogilises praktikas ravimeid, mis on insuldiriski ja ajuvereringe kahjustuse seisukohalt ohutud, et leevendada varakult. menopausi sündroomi vasomotoorsed sümptomid, mis halvendavad CCI kulgu.

KLIIMAKTERIAALNE PERIOOD KNS-HAIGUSTE JA RAVIVALIKUSE PROBLEEMIDEGA PATSIENTIDEL

Selgus, et kliimakteriaalse perioodi naistel on ajuveresoonkonna haiguste - aterosklerootilise, hüpertensiivse või segatüüpi CCI - levimus umbes 43%. Klimakteriaalse sündroomi raske kulg ise põhjustab lisaks ajuveresoonkonna patoloogia hiliste ja raskete vormide varajase moodustumise. Klimakteriaalsete sümptomite ravi tserebrovaskulaarse patoloogia – aeglaselt ja märkamatult progresseeruva CCI – juures on keeruline probleem.

Efektiivne meetod klimakteriaalse sündroomi vegetatiivsete ilmingute korrigeerimiseks on hormoonasendusravi määramine, kuid naise juba olemasoleva südame-veresoonkonna haiguse või subkliinilise veresoonte ateroskleroosi või CCI tingimustes on see absoluutne vastunäidustus.

Viisime läbi CCI-ga ja ajuveresoonkonna haiguste tunnusteta naiste premenopausaalse ja varajase menopausijärgse perioodi kulgemise võrdleva analüüsi ning hindasime ka ravimi Inoklim (Innotech International Laboratory, Prantsusmaa) efektiivsust ja ohutust CCI-ga patsientidel.

Prospektiivne uuring hõlmas 2 naispatsientide rühma pre- ja postmenopausis perioodil: 1. (põhi)rühm (n = 88) naised vanuses 44 kuni 58 aastat (keskmine vanus 51,39 ± 3,50 aastat), kellel oli kehtestatud CCI (vastavalt ICD-le). 10); 2. rühm (kontroll) (n = 85) koosnes naistest, kellel ei olnud CCI kliinilisi tunnuseid (keskmine vanus 52,4 ± 3,30 aastat).

Sellest uuringust väljajätmise kriteeriumid olid: menopausijärgne kestus> 5 aastat; vaagnaelundite kirurgiliste sekkumiste ajalugu koos munasarjade eemaldamisega; onkoloogilised haigused uuringu ajal ja ajaloos; hormoonasendusravi (HRT) ja muude klimakteerilise sündroomi ravimeetodite kasutamine uuringu ajal ja ajaloos; kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine uuringusse kaasamise perioodil ja sellele perioodile eelneva 10 aasta jooksul, insult, iseseisva liikumise puudumine.

Kõiki naisi küsitleti spetsiaalselt välja töötatud kaardi alusel, mis hõlmas meditsiinilise ja sotsiaalse ajaloo plokid, somaatiliste ja günekoloogiliste haiguste esinemine, rasestumisvastaste vahendite ajalugu; klimakteriaalse sündroomi hindamine viidi läbi Kuppermani menopausiindeksi skaala järgi, mida on modifitseerinud E.V. Uvarova (1982), mis põhineb neurovegetatiivsete, metaboolsete endokriinsete ja psühhoemotsionaalsete sümptomite komplekside definitsioonil. Kliinilised ja laboratoorsed uuringud hõlmasid somaatilise ja neuroloogilise seisundi hindamist; standardne günekoloogiline uuring endoeksokerviksi tsütogrammiga ja tupesekreedi puhtusastme määramine; vaagnaelundite transvaginaalne sonograafia. Kehamassiindeksit (BMI) hinnati kõigil naistel (WHO kriteeriumid, 1999); uuris piimanäärmeid, mammograafiat; elektrokardiograafia; vastavalt näidustustele - kilpnäärme ultraheli; laboratoorsed uuringud (vere glükoosisisaldus, koagulogramm, lipiidide profiil - üldkolesterool, triglütseriidid, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinid); neuroimaging meetodid (aju MRI ja CT, aju veresoonte ultraheli).

Loomuliku menopausi alguse keskmine vanus oli praktiliselt sama: 1. rühmas - 49,55 ± 1,90 aastat, 2. rühmas - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Leiti, et CCI-ga naistel esinesid klimakterilise sündroomi (neurovegetatiivsed) esimesed ilmingud sagedamini premenopausis - 52-l (59%) ja menopausi algusega - 31-l (35%) ja 1–2 aastat pärast seda. menopaus - ainult 5-l (6%), samas kui 2. rühmas - premenopausis perioodil - 25 (29%), menopausi algusega - 8 (9%) ja varajases menopausijärgses perioodis - 52 (61) %) (R

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kaasaegne ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmsete või asümptomaatilise) ja/või kroonilise aju hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik spetsialiste KhNMK-d lahutamatuks seisundiks, eraldamata üksikuid kliinilisi sündroome. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valikule. HNMK tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogiaga krooniline ajufunktsiooni häire", "krooniline ajuisheemia" jne.

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori ajutegevust kahjustava mõju tunnuseid. Nii on mõisted "mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus - CI" (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), "insuldijärgne depressioon", "CI unearterite stenoosis" (kognitiivne häire unearteri stenoosiga patsiendil) jne.

Kliinilisest vaatenurgast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. HNMK rühma tuleks lisada kõik vaskulaarsete riskifaktorite toimest tingitud ajukahjustusega patsiendid.

See on rühm patsiente, kellel on heterogeensed CCI põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH), kodade virvendusarütmiaga, kroonilise südamepuudulikkusega (CHF), brahiotsefaalsete arterite stenoosiga patsiendid, patsiendid, kellel on olnud isheemiline insult (IS) või mööduv isheemiline atakk. (TIA) või hemorraagia, patsientide ainevahetushäired ja mitu "vaikset" insulti.

Kaasaegsed ajuveresoonkonna haiguste patogeneesi kontseptsioonid paljastavad riskifaktorite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut.

Esiteks on CVC käivitavad tegurid kõrgenenud vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänulisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib tserebrovaskulaarse avarii progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada ajuperfusiooni äge või krooniline kahjustus, teisalt viib veresoonte kahjustus ajus degeneratiivsete protsesside aktiveerumiseni. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma protsessidel – apoptoosil ning selline apoptoos on patoloogiline: kahjustuvad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CN-i põhjuseks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja avaldub üks kuu pärast kokkupuudet käivitava faktoriga. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia osalus degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutuvad nende haiguste avaldumist käivitavaks teguriks veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni rikkumine.

Kolmandaks, ajuvereringe häirega kaasnevad makroskoopilised muutused ajukoes. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab sellistel patsientidel tuvastada muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

Kroonilise tserebrovaskulaarse avariiga patsientidel võib magnetresonantstomograafia paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektistada mõningaid neuroloogilisi häireid:

• multifokaalne ajukahjustus - mitmete lakunaarsete infarktide tagajärjed aju sügavates osades;
• aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
• asendus hüdrotsefaalia - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
• hipokampuse atroofia;
• insult strateegilistes piirkondades;
• mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks, tänapäevased alusuuringute andmed näitavad CIU ajukahjustuse patogeneesi seni tundmatuid tunnuseid. Ajul on suur taastumis- ja kompensatsioonipotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

• isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikse" insuldi, mitte insuldi enda tekkele;
• kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on tänu säilinud funktsioonidele kergesti kompenseeritavad;
• aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab kiiresti taastada perfusiooni, avades tagatise verevoolu;
• neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad soodustada endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerumist (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid aju perfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline vaskulaarsete riskifaktorite esinemine. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse raskusastmega.

Mitme riskifaktori olemasolu ei pruugi põhjustada olulist ajukahjustust. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismid mängivad suurt rolli kahjustuste tekkes, millest osa on kaasasündinud, osa omandatud.

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC erinevate kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuse sündroom, mida kombineerivad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CN sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmsete või "vaiksete" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsiendi juhtimiseks hädavajalik.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete tekkimist seostatakse aju monoaminergiliste neuronite surmaga, mille puhul peamiste neurotransmitteritena toimivad serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Avaldatakse arvamust, et nende defitsiit või tasakaalutus kesknärvisüsteemis toob kaasa emotsionaalsete häirete ilmnemise.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

• serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
• dopamiini puudulikkusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, mõtlemise sujuvuse ja mõtestatuse halvenemine;
• norepinefriini puudusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanuhäired, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

Arst saab patsiendi kaebused rühmitada sõltuvalt kuulumisest monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja võivad teatud olukordades mõjutada emotsionaalset sfääri. Selle teema kohta on aga vähe uuritud.

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, P.

Monoaminergiliste neuronite kahjustused põhjustavad erinevate sündroomide rühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajuläve vähenemine" jne. "Tajuläve vähenemine intero- ja eksteroretseptorid" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanuseomadustega aitavad kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab ees. silmad", ärritunud soole sündroom jne.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse ajuverevooluga patsientide omadest:

• depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina DSM-IV kriteeriumide kohaselt depressiooni episoodi tasemeni;
• depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
• haiguse algstaadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite "maski" alla (unehäired, isuhäired, peavalu jne);
• peamised sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
• esineb suur hulk kognitiivseid kaebusi (tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine, mõtlemise aeglus);
• depressiivsete sümptomite raskusaste CNI-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
• neuroimaging paljastab kahjustused peamiselt otsmikusagara subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagara valgeaine fookusmuutuste raskusastmest ja basaalganglionide isheemilise kahjustuse neuroimaging tunnustest;
• ravimitele on paradoksaalne reaktsioon;
• on kõrge ravivastus platseebole;
• iseloomulik on antidepressantide kõrvaltoimete kõrge sagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja selektiivseid soodsa taluvusprofiiliga ravimeid);
• somaatiliste haiguste all esineb mimikri.

Depressioon nõuab sundravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivset langust ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib esineda oma tunnete teadvustamise ja kaebuste sõnastamise võime rikkumine: koesteesia (määramatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi suutmatus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNI depressioon on tihedalt seotud CN-ga. Patsiendid on teadlikud kasvavatest intellektuaalsetest ja liikumishäiretest. See aitab oluliselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (eeldusel, et kriitika ei vähene märgatavalt haiguse varases staadiumis).

Afektiivsed häired ja CI võivad tuleneda aju eesmiste piirkondade talitlushäiretest. Seega on normaalselt seotud dorsolateraalse otsmikukoore ja striataalse kompleksi vahelised ühendused positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisel tegevuse eesmärgi saavutamisel. Kroonilise ajuisheemia katkemise fenomeni tagajärjel puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Patsientide emotsionaalne seisund võib ka somatotroopsete ravimitega ravi tulemusena halveneda. Teatatud on ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele KNI-ga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

Kõige tavalisem CNI sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide kahjustus. Vaskulaarsete CN-ide rühmas on:

• mõõdukas KN;
• vaskulaarne dementsus;
• segatüüp (veresoonte degeneratiivne) - Alzheimeri tüüpi KN-i kombinatsioon tserebrovaskulaarsete haigustega.

CI diagnoosimise ja ravi probleemi aktuaalsus on väljaspool kahtlust, see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes igapäevases kliinilises praktikas peavad kokku puutuma heterogeense rühma kardiovaskulaarsete patoloogiatega ja kognitiivsete funktsioonidega.

On tõestatud, et CI-ga patsientidel on suurem hospitaliseerimiste, puude ja suremuse esinemissagedus võrreldes nende häireteta patsientidega. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumisest.

CI eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, nagu kõnnihäired, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed liikumishäired ning väikeaju häired. Arvatakse, et vaskulaarne CI on insuldi ja vaskulaarse dementsuse ennustaja. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja tõhus ravi CI-ga patsientide ravi oluline aspekt.

Veresoonte CI põhjused on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ajuvereringe ägedaid häireid või kroonilist ajuisheemiat. Neist olulisemad on hüpertensioon, aju ateroskleroos, südamehaigused, suhkurtõbi. Haruldasemad põhjused võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (näiteks CADASIL-i sündroom), seniilne amüloidangiopaatia.

Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste CD patogeneesi käsitlusi täiustatakse pidevalt, kuid aastakümneid püsib muutumatuna arvamus, et nende kujunemise aluseks on pikaajaline patoloogiline protsess, mis põhjustab aju verevarustuse olulise häire.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. On selge, et need võimaldavad teil selgelt mõista nende arengu mehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajaliku diagnoosimise ja ravi suuna.

CN-i jaoks on järgmised valikud:

• CI ühekordse ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (talamus, juttkeha, hipokampus, prefrontaalne otsmikkoor, parieto-temporaalne-kuklaühendustsoon) kahjustuste tagajärjel. CI tekivad ägedalt ja seejärel täielikult või osaliselt taanduvad, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
• CI korduvate trombootilise või trombemboolilise iseloomuga suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline intensiivistumine vaheldub;
• kroonilisest kontrollimatust hüpertensioonist tingitud subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab väikesekaliibrilistes veresoontes muutusi, mis kahjustavad peamiselt ajupoolkerade süvastruktuuri ja basaalganglionid koos mitme lakunaarinfarkti ja leukoaraioosi tsoonide moodustumisega selles patsientide rühmas. . Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
• CI hemorraagilise insuldi tõttu. Ilmub pilt, mis sarnaneb korduva ajuinfarkti omaga.

Vaskulaarse CN kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade kahjustus põhjustab otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride dissotsiatsiooni ning sekundaarse otsmiku düsfunktsiooni moodustumist. See väljendub peamiselt neurodünaamilistes häiretes (infotöötluse kiiruse vähenemine, tähelepanu lülitumise halvenemine, töömälu vähenemine), täitevfunktsioonide kahjustus.

Lühiajalise mälu vähenemine on sekundaarne ja on tingitud sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse kujul.

Vaskulaarse CI teiste variantide kliinilised tunnused on määratud nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimisega. Lühiajalise mälu halvenemine koos esmase teabe meeldejätmise ebapiisavuse tunnustega on kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral haruldane. "Hipokampuse" tüüpi mnestiliste häirete areng (info kohese ja hilinenud reprodutseerimise vahel on oluline) selles patsientide rühmas on dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on edasine dementsus segatud (vaskulaarne-degeneratiivne).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine erinevates krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide rühmades võimaldab eristada nende häirete tunnuseid sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega leiti, et süstoolse südamepuudulikkusega patsiente iseloomustavad fronto-subkortikaalsed kognitiivsed häired (disregulatiivse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu kahjustuse tunnused.

Fronto-subkortikaalset tüüpi häired hõlmavad täidesaatvate funktsioonide rikkumisi ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu ümberlülitumine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskuse suurenemisega kuni III funktsionaalse klassini aju parietotemporaalse-kuklapiirkonna düsfunktsiooni astme suurenemine ja visuaal-ruumilised häired.

Teadmised CI tunnuste kohta CIU-ga patsientidel võimaldavad mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks fronto-subkortikaalset tüüpi CI-ga patsientidele tuleks õpetada käitumisalgoritme tervisliku seisundi muutumisel ning parietotemporaal-kuklapiirkonna düsfunktsiooniga patsientidel on soovitatav vajalikku teavet korrata mitu korda, samal ajal kui visuaalselt tajutav teave peaks olema meeldejätmiseks võimalikult lihtne.

Kliinilises pildis vaskulaarset tüüpi dementsuse korral esinevad lisaks tööalase, igapäevase, sotsiaalse kohanematuse tunnustele jämedad käitumishäired - ärrituvus, kriitika vähenemine, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMC lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid halvendavad ka elukvaliteeti ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookusnähud on kõnnihäired (aeglustumine, jäikus, segamine, koperdamine ja raskused liigutuste ruumilises organiseerimises). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramidaalne puudulikkus ja eesmised sümptomid. Seega on CIU-s liikumishäirete varajasteks markeriteks kõnnialgatus, "külmumine" ja patoloogiline sammu asümmeetria.

Kõndimise ja kehaasendi halvenemise peamine põhjus võib olla amiostaatiline sündroom. Parkinsonismi tekkega on soovitav välja kirjutada ravimid dopamiiniretseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivset funktsiooni.

KhNMK kaasaegne teraapia

On võimatu luua universaalset ravimit, mis mõjutaks aju veresooni kahjustavaid tegureid, CI, afektiivseid häireid ja oleks samal ajal neuroprotektiivne aine. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi üksikute kliiniliste olukordade jaoks: vaskulaarne CI, insuldi depressioon, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa rääkida universaalsetest ravimitest CI raviks.

CIH-ravi põhiprintsiibiks on integreeritud lähenemine, kuna vajalik on mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamine, vaid ka CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumise vältimine, vähendades kardiovaskulaarset riski.

CNMC-teraapia teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama dialoogi oma arstiga ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama ära patsiendi kaebused ja selgitama ravimite võtmise vajadust.

HNMC kompleksne efektiivne ravi peaks hõlmama:

• insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
• CN-ravi;
• depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
• neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral kohaldatakse insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtteid. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Selliste patsientide puhul kerkib esile kaasuva haiguse probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit.

Sekundaarne ennetus on krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi peamine lüli. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks takistab sekundaarse profülaktika puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et ajuarterite stenooside ja oklusioonidega patsientidel on neuroprotektsiooni efektiivsus oluliselt vähenenud. See tähendab, et ilma piisavat ajuverevoolu ja ainevahetust tagamata on ravimite efektiivsus madal.

CNMC põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat ja antitrombootilist ravi.

Põhiteraapia edukaks valikuks on vaja kindlaks teha tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algstaadiumis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib domineerida ka üks teguritest ja põhjustada kõigi vastavate sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, milliseid ravimeid talle on ette nähtud ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi toimet ei saa kohe tunda, kuna see väljendub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib viia ebaefektiivse ravi ja uue insuldi tekkeni. "Ravipuhkus" ja ravimite vahelejäämine on iseseisev insuldi riskitegur.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segadementsuse staadiumis on sümptomaatilistel eesmärkidel edukalt kasutatud tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepisiil) ja memantiini, pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit.

Puuduvad ühemõttelised soovitused vaskulaarse mittedementse (kerge ja mõõduka) CI raviks. Pakutakse erinevaid ravimeetodeid. Meie seisukohalt on ravimite kasutamine õigustatud, lähtudes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatest neurokeemilistest mehhanismidest.

On teada, et atsetüülkoliin on üks olulisemaid kognitiivsete protsesside vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus on suures osas korrelatsioonis CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada tähelepanu jätkusuutlikkus, mis on vajalik uue info meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusesse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), tähelepanu hajumise suurenemist ja uue teabe kehva meeldejätmist.

Vahendaja dopamiin (toodetakse ajutüve ventraalses tektumis, mille struktuurid projitseeritakse limbilisesse süsteemi ja otsmikusagarate prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu ümberlülitamisel ja täidesaatvate funktsioonide rakendamisel. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatvate funktsioonide häireid. Mõlemad kognitiivsete funktsioonide häirete arengu mehhanismid realiseeruvad vaskulaarses CI-s.

Depressiooni ja teiste meeleoluhäirete ravi

Depressiooni ravi krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral on tõsine probleem, mida ei saa käesoleva artikli raames üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valikul tuleks arvesse võtta neurotransmitterite puudulikkuse põhjuseid ja kliinilisi ilminguid. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimi toime omaduste hindamisel.

Peamiste ravimitena kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tõsise ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Kroonilise tserebrovaskulaarse häirega patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne ravi

Vaatamata sellele probleemile pühendatud uuringute suurele arvule on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on osutunud suurtes uuringutes tõhusaks. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus erinevate kliiniliste sündroomide puhul kasutatakse laialdaselt neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid.

Enamikku neist ravimitest ei ole hea kliinilise tava kohaselt testitud. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli määratakse need ravimid sekundaarse ennetamise arvelt. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib viia polüfarmaatsia tekkeni ning on ohtlik eakatele patsientidele. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemise korral võib neuroprotektiivsete ainete väljakirjutamine olla efektiivne nii ägedate ajuvereringe häirete kui ka kroonilise ajuveresoonkonna avarii korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende toime sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim siseneda isheemilisse tsooni ega avaldada mõju. Seetõttu on CNMC ravi esmaseks ülesandeks perfusioonihäirete põhjuste väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine.

Neuroprotektiivsete ainete toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast faktorist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toime ajal, st kliinilises praktikas tuleb tuvastada riskiolukorrad ja määrata kahjustuse vähendamiseks neuroprotektiivsed ained.

Üks enim uuritud neuroprotektiivse rühma ravimeid on tsikoliin (ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste paranemise. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eelkäijana selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust ning moduleerib ka dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei mõjuta endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Tsikoliiniga on läbi viidud palju kliinilisi uuringuid CI-ga patsientidel, sealhulgas testid vastavalt hea kliinilise tava reeglitele, hinnates selle toimet erineva raskusastmega vaskulaarsele CI-le - kergest kuni raskeni. Citicoliin on ainus ravim, mis on Euroopa isheemilise insuldi ägeda perioodi ravisuunistes hinnatud paljutõotavaks aineks.

CI raviks ja CI ennetamiseks on soovitav kasutada Ceraxonit suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Püsiva neuroprotektiivse vastuse tekkeks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit saab kasutada pikka aega, mitu kuud.

Citikoliinil on ergutav toime, seetõttu on soovitatav seda sisestada hiljemalt 18 tunni jooksul.Ägedate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5- 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üle minna ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CI-s soovitatav kasutada neuroprotektoreid, et pärssida nende progresseerumist. Sel juhul võivad CN-i põhjuseks, nagu eespool mainitud, olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu langus, neerupuudulikkuse või südamepuudulikkuse dekompensatsioon, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CI progresseerumisel vaja pikaajalisi neuroprotektiivse ravi kursusi. Eelistatav on kasutada ravimeid suukaudsel kujul mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik ravi alguses määrata neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10-20 päevaks, millele järgneb pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektiivseid aineid. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on profülaktilised neuroprotektiivsed ained tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, suhkurtõve dekompensatsioon jne) olla häiritud, on enne sümptomite ilmnemiseni soovitatav kasutada neuroprotektiivseid aineid.

Kolmandaks tuleks kasutada neuroprotektiivseid aineid, et vältida insuldi patsientidel, kellele läheb operatsioon. Kirurgiline sekkumine on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CI-ga patsientide kohta, kellel on CI tekke tõenäosus suurem kui tervetel inimestel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üheks etapiks on unearteri oklusioon mitmeks minutiks ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastika käigus võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südameoperatsioonil südame-kopsu masinate kasutamisel langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., ajuveresoonte stenoosi või ajuverevoolu autoregulatsiooni häiretega võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

Seega on operatsioonil olevatel patsientidel isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektiivsete ainete kasutamine võib vähendada operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu.

Neljandaks saab neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearterite stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektiivsed ained. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kaasas kanda neuroprotektiivseid aineid, nagu cerakson.

Viiendaks võib taastusravi ajal välja kirjutada neuroprotektiivseid aineid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on CNMC puhul tegemist veresoonte riskifaktoritest põhjustatud ajukahjustuse sündroomiga, mille puhul toimivad kahjustusena nii isheemiline kahjustus kui ka degeneratiivsed protsessid. CCI ilmingute hulgas on CD, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemist profülaktilise, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valikul.

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CI uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide eraldamist (näiteks CI essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Ajuvereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada teatud vererõhu (BP) väärtused pea peamistes arterites. Keskmiselt peaks süstoolne vererõhk (SBP) pea peamistes arterites olema vahemikus 60–150 mm Hg. Art. Pikaajalise hüpertensiooni korral on need piirid veidi ülespoole nihkunud, seetõttu ei esine pikka aega autoregulatsiooni rikkumist ja MC püsib normaalsel tasemel. Piisavat ajuperfusiooni säilitab veresoonte resistentsuse suurendamine, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise. Krooniline kontrollimatu hüpertensioon põhjustab sekundaarseid muutusi veresoone seinas - lipogyalinoosi, mida täheldatakse peamiselt mikrovaskulatuuri veresoontes. Sellest tulenev arterioloskleroos põhjustab veresoonte füsioloogilise reaktiivsuse muutusi. Nendel tingimustel põhjustab vererõhu langus, mis on tingitud südamepuudulikkuse lisandumisest südame väljundi vähenemisest või liigsest antihüpertensiivsest ravist või vererõhu füsioloogilistest ööpäevaste muutustest, tsoonides hüpoperfusiooni. terminali ringlusest. Ägedad isheemilised episoodid sügavale tungivate arterite basseinis põhjustavad väikese läbimõõduga lakunaarinfarkti aju sügavates piirkondades. Hüpertensiooni ebasoodsa kulgemise korral põhjustavad korduvad ägedad episoodid nn. lacunar seisund, mis on üks multiinfarktilise vaskulaarse dementsuse variante.

Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe tsoonides. Viimase markeriks on periventrikulaarse või subkortikaalse valgeaine (leukoareoos) harvestumine, mis patomorfoloogiliselt esindab demüelinisatsiooni, glioosi ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tsooni. Mõnel juhul on hüpertensiooni ebasoodsa kulgemise korral võimalik aju valgeaine difuussete kahjustuste alaäge areng koos kiiresti progresseeruva dementsuse kliinikuga ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega, mida kirjanduses nimetatakse mõnikord Binswangeri tõveks. .

Teine oluline tegur CCI arengus on ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis reeglina on mitmekordsed, lokaliseerudes une- ja lülisambaarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti ringi arterites. Willis ja nende harudes, moodustades stenoose. Stenoosid jagunevad hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhu langus toimub aterosklerootilisest protsessist kaugemal, näitab see veresoone kriitilist või hemodünaamiliselt olulist ahenemist.

Näidati, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad veresoone valendiku kitsenemisel. Kuid aju verevool ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka mehhanismidest, mis takistavad isheemia teket: kollateraalse vereringe seisund, ajuveresoonte laienemisvõime. Näidatud aju hemodünaamilised reservid võimaldavad "asümptomaatilise" stenoosi olemasolu ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Aju kroonilise hüpoperfusiooni kohustuslik areng stenoosi korral põhjustab aga CI, mis tuvastatakse magnetresonantstomograafia (MRI) abil. MRI-l visualiseeritakse periventrikulaarne leukoaraioos (aju valgeaine isheemiat peegeldav), sisemine ja välimine hüdrotsefaalia (ajukoe atroofia tõttu); tsüstid on võimalik tuvastada (varasemate ajuinfarktide, sealhulgas kliiniliselt "vaiksete" infarktide tagajärjel). Arvatakse, et HNMK esineb 80% patsientidest, kellel on pea peaarterite stenoseerivad kahjustused. Aterosklerootiliste ajuveresoonte puhul ei ole iseloomulikud mitte ainult lokaalsed muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline ümberstruktureerimine aterosklerootiliste stenooside ja oklusioonide suhtes distaalses piirkonnas. Kõik see toob kaasa asjaolu, et "asümptomaatilised" stenoosid muutuvad kliiniliselt oluliseks.

Suur tähtsus on ka naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteriaalse emboolia ja ajuvereringe ägedaid häireid - sagedamini mööduvat tüüpi. Sellise naastu hemorraagia korral suureneb selle maht kiiresti stenoosi astme suurenemise ja CI tunnuste süvenemisega. Selliste naastude olemasolul on kuni 70% veresoone valendiku kattumine hemodünaamiliselt oluline.

Pea peamiste arterite kahjustuse korral muutub aju verevool suurel määral sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib tekkida püstiasendisse üleminekul (ortostaatiline hüpotensioon) südame rütmihäirete korral, mis põhjustavad lühiajalist südame väljundi vähenemist.

HNMK kliinilised ilmingud

CCI peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, tasakaalu- ja kõndimishäired, pseudobulbaarsed häired, mälu- ja õppimisvõime halvenemine, neurogeensed urineerimishäired, mis viivad järk-järgult patsientide kohanemishäireteni.

KhNMK ajal saab eristada kolme etappi:

I etapis domineerivad kliinikus subjektiivsed häired üldise nõrkuse ja väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, unehäirete, mälu- ja tähelepanukaotuse ning peavalude näol. Neuroloogilised sümptomid ei moodusta eraldiseisvaid neuroloogilisi sündroome, vaid neid esindavad anisorefleksia, koordinatsioonihäired, suukaudse automatismi sümptomid. Mälu-, praktika- ja gnoosihäireid saab reeglina tuvastada ainult spetsiaalsete testidega.

II staadiumis esineb rohkem subjektiivseid kaebusi ning neuroloogilisi sümptomeid saab juba jagada eristuvateks sündroomideks (püramiidsed, koordineerivad, amiostaatilised, düsmnestilised) ning enamasti domineerib üks neuroloogiline sündroom. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine langeb.

III staadiumis suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmneb selge pseudobulbaarne sündroom, mõnikord paroksüsmaalsed seisundid (sealhulgas epilepsiahood); raske kognitiivne häire toob kaasa sotsiaalse ja leibkonna kohanemise halvenemise, töövõime täieliku kaotuse. Lõppkokkuvõttes aitab HNMK kaasa vaskulaarse dementsuse tekkele.

Kognitiivne kahjustus on CI peamine ilming, mis määrab suuresti patsiendi seisundi tõsiduse. Sageli on need CVI kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja tundlik marker haiguse dünaamika hindamisel. Tuleb märkida, et MRI või kompuutertomograafiaga tuvastatud vaskulaarsete muutuste lokaliseerimine ja aste on ainult osaliselt korrelatsioonis neuropsühholoogiliste leidude olemasolu, tüübi ja raskusastmega. CNI puhul on kognitiivsete häirete raskuse ja aju atroofia astme vahel selgem korrelatsioon. Kognitiivsete häirete korrigeerimine on patsiendi ja tema pere elukvaliteedi parandamiseks sageli kriitilise tähtsusega.

Kognitiivsete häirete diagnoosimise meetodid

Kognitiivse defekti üldise raskusastme hindamiseks kasutatakse kõige laialdasemalt vaimse seisundi lühiskaala. See meetod ei ole aga ideaalne sõeluuringu vahend, kuna selle tulemusi mõjutab suuresti patsiendi premorbiidne tase, dementsuse tüüp (skaala on vähem tundlik eesmise ajukoore talitlushäirete suhtes ja tuvastab seetõttu paremini Alzheimeri tõve varajased staadiumid kui vaskulaarse dementsuse varases staadiumis). Lisaks nõuab selle rakendamine rohkem kui 10-12 minutit, mida arstil ambulatoorsel vastuvõtul alati ei ole.

Kella joonistamise test: katsealustel palutakse joonistada kell, mille osutid osutavad kindlale ajale. Tavaliselt joonistab katsealune ringi, seab selle sees võrdsete intervallidega õiges järjekorras numbrid 1-12, kujutab 2 kätt (tund on lühem, minut pikem), alustades keskelt ja näidates määratud aega. Igasugune kõrvalekalle testi õigest sooritamisest on märk üsna väljendunud kognitiivsest düsfunktsioonist.

Kõneaktiivsuse test: katsealustel palutakse nimetada minuti jooksul võimalikult palju taime- või loomanimesid (semantiliselt vahendatud assotsiatsioonid) ja teatud tähega algavaid sõnu, näiteks "l" (foneetiliselt vahendatud assotsiatsioonid). Tavaliselt nimetab enamik kesk- ja kõrgharidusega vanureid minuti jooksul 15–22 taime ja 12–16 sõna, mis algavad l-ga. Vähem kui 12 semantiliselt vahendatud assotsiatsiooni ja vähem kui 10 foneetiliselt vahendatud seose nimetamine viitab tavaliselt väljendunud kognitiivsele düsfunktsioonile.

Visuaalse mälu test: patsientidel palutakse meelde jätta 10-12 pilti lihtsatest, kergesti äratuntavatest objektidest ühel lehel; seejärel hinnatakse: 1) vahetu paljunemine, 2) viivitatud taastootmine pärast sekkumist (segava efektina võib kasutada verbaalsete assotsiatsioonide testi), 3) äratundmist (patsiendil palutakse ära tunda muu hulgas talle varem esitatud objektid pildid). Rohkem kui poolte varem esitatud piltide meenutamata jätmist võib pidada tõsise kognitiivse düsfunktsiooni märgiks.

Peamised suunad HNMK ravis

Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi peamised suunad tulenevad selle protsessini viinud etiopatogeneetilistest mehhanismidest. Peamine eesmärk on taastada või parandada aju perfusiooni, mis on otseselt seotud põhihaiguse raviga: hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused koos südamepuudulikkuse kõrvaldamisega.

Võttes arvesse CIA aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, tuleks eelistada aineid, millel on kompleksne antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Sellega seoses on õigustatud ravimite kasutamine, mis ühendavad mitut toimemehhanismi. Selliste ainete hulgas tahaksin märkida Vasobrali - kombineeritud ravimit, millel on nii nootroopne kui ka vasoaktiivne toime. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokriptiini) ja kofeiini. Dihüdroergokriptiin blokeerib veresoonte silelihasrakkude, trombotsüütide, erütrotsüütide a1- ja a2-adrenergilised retseptorid, omab stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemi dopamiinergilistele ja serotonergilistele retseptoritele.

Ravimi kasutamisel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, väheneb veresooneseina läbilaskvus, paranevad verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajus ning suureneb ajukudede vastupanuvõime hüpoksiale. Kofeiini olemasolu Vasobralis määrab stimuleeriva toime kesknärvisüsteemile, peamiselt ajukoorele, hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele, suurendab vaimset ja füüsilist jõudlust. Uuringud on näidanud, et Vasobral omab vegetatiivset stabiliseerivat toimet, mis väljendub vere pulssi täitumise suurenemises, veresoonte toonuse normaliseerumises ja venoosse väljavoolus, mis on tingitud ravimi positiivsest toimest sümpaatilisele närvisüsteemile koos vererõhu langusega. parasümpaatilise süsteemi aktiivsus. Ravi Vasobraliga viib selliste sümptomite nagu pearinglus, peavalu, südamepekslemine, jäsemete tuimus vähenemiseni või kadumiseni. HNMK-ga patsiendi neuropsühholoogilise seisundi positiivne dünaamika: tähelepanu mahu suurenemine; ajas ja ruumis orienteerumise parandamine, jooksvate sündmuste mälu, kiire taiplikkus; meeleolu parandamine, emotsionaalse labiilsuse vähendamine. Vasobrali kasutamine aitab vähendada väsimust, letargiat, nõrkust; ilmub rõõmsameelsus.

Ravim on ette nähtud annuses 2-4 ml (1-2 pipetti) või 1/2-1 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul. Ravimit võetakse vähese veega. Kõrvaltoimed on haruldased ja kerged. Tuleb märkida, et tänu vedelate ja tabletivormide olemasolule, topelttarbimisele ja heale taluvusele on Vasobral mugav pikaajaliseks kasutamiseks, mis on krooniliste haiguste ravis äärmiselt oluline.

HNMK ilmingute korrigeerimise mitteravimite meetodid peaksid hõlmama:

Üldiselt võib krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi integreeritud lähenemine ja korduv patogeneetiliselt põhjendatud ravikuur aidata kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnas ja pikendada tema aktiivset eluperioodi.

Olga Vladimirovna Kotova - Moskva esimese riikliku meditsiiniülikooli uurimiskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakonna teadur M.V. NEED. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neuroloogia. Praktilise arsti käsiraamat. 2. väljaanne M., 2002.784 lk.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000, 32 lk.

3. Vereštšagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M., 1997, 287 lk.

4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus // Neuroloogiline ajakiri. 1999. nr 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T jt. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology, 2002, 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ajuisheemia. M., 2001, 328 lk.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksüdantravi patogeneetiline põhjendus kroonilise ajuisheemia korral // Efektiivne farmakoteraapia neuroloogias ja psühhiaatrias. 2009. nr 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endoteliini roll insuldi korral: eksperimentaalsed andmed ja selle aluseks olev patofüsioloogia. Arch Med Sci, 2006, 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniaalne-intrakraniaalne möödaviigu isheemilise insuldi riski vähendamiseks eesmise ajuvereringe intrakraniaalsete aneurüsmide korral: süstemaatiline ülevaade. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008, 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooniline ajuisheemia: patogeneetilised mehhanismid ja ravi põhimõtted // Farmateka. 2010. nr 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arengu- ja ravimehhanismide kohta // Consilium medicum. 2007. nr 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Distsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Kognitiivne kahjustus // Neuroloogiline ajakiri. 2001. nr 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD jt. Mikroverejooksude levimus ja raskusaste mälukliinikus. Neurology 2006, 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valgeaine kahjustuste ja tunnetuse vaheline seos. Curr opin Neurol 2007, 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Hajus valgeaine muutused (leukoaraioos) ja vaskulaarse dementsuse probleem. Raamatus. toim. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: edusammud neurogeriaatria alal. 2. osa. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikaalsete hüpertensiivsete kahjustuste patogenees aju MRI-l. Stroke 1993, 24:.

17. Fisher CM. Lakunaarsed insuldid ja infarktid. Neurology, 1982, 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswangeri haigus: mitte kumbki. Binswangers ega haigus. J Neur Sci, 1991, 103, 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stahhovskaja L.V., Gudkova V.V. jt Krooniline ajuisheemia // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2006. nr 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Vanusega seotud leukoarioos ja kortikaalne kolinergiline deaferentatsioon. Neurology 2009, 72:.

21. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: patogeneesist ravini // Raske patsient. 2010. nr 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Kaasaegsed lähenemised dementsuse diagnoosimisele ja ravile // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2007. nr 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vazobral-ravi ajal emotsionaalselt labiilsete veresoonte tekkehäiretega patsientidel // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13 (2). S. 53-6.

24. Kadõkov A.S., Tšernikova L.A., Šahparonova N.V. Arteriaalse hüpertensiooniga tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide rehabilitatsioon. Juhend arstidele. M., 2003.46 lk.

25. Kadõkov A.S., Šahparonova N.V. Aju kroonilised progresseeruvad vaskulaarsed haigused // Consilium Medicum. 2003. nr 5 (12). KOOS..