Krooniline südamepuudulikkus vastavalt mcb. Südame astma. Südamepuudulikkuse

Beeta-blokaatorid on tahhükardia ja südamepuudulikkusega inimeste hüpertensiooni ravis eelistatud rühm. Ravimid toimivad hästi koos diureetikumidega, mis tugevdavad antihüpertensiivset toimet. Nebivali kasutamine vähendab tõsiste südame-veresoonkonna haiguste tekke tõenäosust, äkksurma riski. Ravimit määrab arst vastavalt rangetele näidustustele.

Toimemehhanism

Ravimi bioloogiliselt aktiivne aine on nebivalool, mis koosneb kahest keemilise koostise ja toimeviisi poolest erinevast osast. Ravim kuulub selektiivsete beetablokaatorite rühma, toimib peamiselt beeta1-adrenergilistel retseptoritel. Pärast Nebivali võtmist südame löögisagedus langeb, vasodilatatsioon ja müokardi hapnikuvajadus väheneb. Ravim ei mõjuta beeta2-adrenergilisi retseptoreid, seetõttu on bronhospasmi ja emaka toonuse suurenemise oht minimaalne.

Jaotumine kehas

Pärast ravimi võtmist imendub see seedetraktis kiiresti. Märkimisväärne eelis on see, et ravimit võib võtta koos toiduga või ilma. Toit ei mõjuta Nebivali imendumisprotsessi ega aktiivsust. Ainevahetus toimub maksas, ravim eritub võrdselt neerude ja soolte kaudu.

Antihüpertensiivse vahendi valimisel tuleb tähelepanu pöörata patsiendi ainevahetusele. Aeglase ainevahetusega inimestele tuleb määrata väikesed annused, kuna ravimi biosaadavus on kõrge. Kui ainevahetus on kiire, tuleb annust suurendada.

Näidustused ja vastunäidustused

Ravimit kasutatakse vererõhu alandamiseks hüpertensiooni korral. Kroonilise südamepuudulikkuse kompleksravis, peamiselt eakatel (üle 70-aastastel), on neil tablettidel hea toime.

Mõnel juhul ei soovitata Nebivali tablette võtta. Kõrvaltoimete, seisundi halvenemise vältimiseks peate hoolikalt läbi lugema juhised.

• Allergiline reaktsioon ühele ravimi komponendile.
• Maksa või neerude äge kahjustus.
• Vererõhu langetamine (süstoolne< 90 мм рт. ст.).
• Bradükardia (pulss alla 60).
• Atrioventrikulaarne blokaad II-III aste, siinussõlme nõrkus.
• Ravimit ei tohi võtta ägeda südamepuudulikkuse, kollapsi korral, kui on vaja süstida ravimeid, mis suurendavad südame kontraktsioonide tugevust.
• Bronhiaalastmaga patsiendid peaksid ravimi võtmise lõpetama. On vaja valida Nebivali või mõne muu antihüpertensiivse aine analoogid.
• Otsene vastunäidustus on laktaasipuudus, samuti ei soovitata ravimit kasutada inimestel, kellel on halvenenud galaktoosi, glükoosi imendumine.
• Ravimit ei kasutata lastel (alla 18-aastastel).
• Rasedus. Nebival mõjutab negatiivselt lapse arengut. Enne ravimi väljakirjutamist peate veenduma, et naine pole rase. Imetamise ajal on ravim vastunäidustatud.

Märge! Päev enne kavandatud operatsiooni anesteesiaga Nebival tühistatakse!

Vabastamise vorm ja manustamisviis

Tabletid on ümmarguse kujuga, kergelt kaldus servadega. Pakend sisaldab 2 blistrit, millest igaühes on 10 valget tabletti. Soovitatav on hoida temperatuuril mitte üle 25 kraadi.

Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad otseselt patoloogiast, neerude, maksa seisundist, kaasuvate haiguste esinemisest.

Arteriaalne hüpertensioon

Vererõhu alandamiseks on soovitatav kasutada 5 mg (1 tablett) Nebivali 1 kord päevas, efektiivsus suureneb, kui vastuvõtuajad ei muutu (näiteks iga päev hommikul kell 9.00). Ravim toimib järk-järgult, rõhk normaliseerub 1-2 nädala jooksul pärast võtmise algust. Nebival on ette nähtud üksi või kombinatsioonis teiste ravimitega, see sobib hästi koos diureetikumidega (hüdroklorotiasiid).

Krooniline südamepuudulikkus

Südamehaiguste korral valib arst annuse individuaalselt. Te peaksite alustama 1,25 mg-st (veerand tabletist) päevas. 14 päeva pärast suurendatakse annust järk-järgult. Maksimaalne annus on 10 mg. Pärast iga annuse suurendamist on vaja jälgida patsiendi seisundit 2-3 tundi. Perioodiliselt peate mõõtma rõhku, südame löögisagedust, pöörama tähelepanu patsiendi üldisele seisundile, kaebuste olemasolule.

Ravim tühistatakse ka järk-järgult, üheastmeline tühistamine põhjustab sageli seisundi halvenemist.

Neerupuudulikkuse korral ärge võtke rohkem kui 2,5 mg ravimit päevas.

Kõrvaltoimed

Pärast Nebivali võtmise alustamist võivad tekkida kõrvaltoimed, seetõttu peate enne ostmist juhiseid lugema. Kui seisund halveneb ja ilmneb mõni järgmistest sümptomitest, peate konsulteerima arstiga.

• järsk vererõhu langus, atrioventrikulaarse impulsi juhtivuse aeglustumine, bradükardia (pulsi aeglustumine< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Peavalu, unehäired, pearinglus, meeleolu halvenemine.
• Iiveldus (harvem oksendamine), söögiisu vähenemine, puhitus, probleemid väljaheitega (kõhukinnisus või -lahtisus).
• Allergiline reaktsioon avaldub kehal lööbe, sügeluse, mõnikord - Quincke ödeemi kujul.
• Harvadel juhtudel tekib õhupuudus, bronhospasm.
• Suurenenud väsimus, tursed või jäsemed.

erijuhised

Nebival võib põhjustada pearinglust, suurendab väsimust, seetõttu kasutatakse seda ettevaatusega patsientidel, kelle töö on seotud täpsete tegevustega, sõidukite juhtimisega. Enne ravimi kasutamist on soovitatav lugeda juhiseid või küsida oma arstilt huvipakkuvaid küsimusi.

Ravim põhjustab sageli allergiliste reaktsioonide ägenemist, psoriaasi.

Nebival ei mõjuta glükoosi metabolismi, kuid suhkurtõve ja kilpnäärme patoloogiaga patsiendid peaksid ravimit võtma arsti järelevalve all. Ravim varjab hüpoglükeemia, türotoksikoosi ilminguid: südamepekslemine, hingamine.

Ettevaatlikult määratakse ravim depressiooni, myasthenia gravis'ega patsientidele.

Interaktsioon

• Nebivali võtmine koos floktafeniini ja sultopriidiga on keelatud, sel juhul suureneb ventrikulaarse arütmia oht.
• Samaaegne manustamine antiarütmiliste ravimite, kaltsiumikanali blokaatoritega põhjustab juhtivuse häireid (AV-blokaad), südame kontraktiilse funktsiooni vähenemist, hüpotensiooni.
• Tsentraalsed antihüpertensiivsed ravimid (klonidiin, metüüldopa) kombinatsioonis Nebivaliga suurendavad südamepuudulikkust, vähendades südame löögisagedust ja tugevust.
• Ettevaatlik peab olema Nebivali määramisel koos insuliini ja teiste hüpoglükeemiliste ravimitega. Beeta-neerupealiste lokaator varjab hüpoglükeemia sümptomeid.
• Kui patsient võtab baklofeeni või amifostiini, on soovitatav vähendada antihüpertensiivse ravimi annust. Hüpotensiooni risk suureneb oluliselt.
• Antidepressandid, antipsühhootikumid suurendavad ravimi toimet.
• Alkohol ei mõjuta ravimi metabolismi.

Üleannustamine

Kui maksimaalset lubatud annust (10 mg) suurendatakse mitu korda, ilmnevad järgmised sümptomid: rõhu järsk langus, pulss, iiveldus, oksendamine, tsüanoos on võimalik. Rasketel juhtudel esineb teadvusekaotus, südamepuudulikkuse nähud, kooma, südameseiskus.

Esmaabi

Peamine ülesanne on neutraliseerida liigne nebivalool kehas. Sel eesmärgil tehakse maoloputus, määratakse aktiivsüsi või muud sorbendid. Edasine ravi on sümptomaatiline. Raske hüpotensiooni, bradükardia korral manustatakse beeta-adrenostimulante, kui efekti ei saavutata, on vajalik dopamiini, norepinefriini kasutamine. Ventrikulaarse arütmia korral on vajalik manustada lidokaiini, krampide esinemisel - diasepaami.

Meie aja kõige levinumate haiguste hulgas on südamega seotud haigused. Kõige sagedamini paneb arst südamelihase haiguste korral diagnoosi - arütmia.

Ja keegi ei karda sellist tüüpi arütmiat nagu siinustahhükardia. Huvitav on see, et praegusel ajal need sõnad inimest ei šokeeri. Ta nõustub diagnoosiga ja hakkab oma haigusega võitlema.

• Mida peate haiguse kohta teadma?
• Ilmumise vormid
• Haiguse tunnused ja oht
• Kui ohtlik see kõik on?
• Diagnostika
• Ennetamine ja ravi

Mida peate haiguse kohta teadma?

Kõik teavad, et enne millegi või kellegi vastu võitlema asumist on vaja olukorda seestpoolt uurida ja alles siis probleemile tagasi lükata. Mis on siinustahhükardia? Enne selle probleemiga tegelemist tasub teha reservatsioon: paljud sellest haigusest rääkides kasutavad terminit "siinus". Kuid isegi kui kasutate sõna valet tähendust, mõistetakse teid alati.

Tahhükardia on teatud tüüpi arütmia. Tuleb märkida, et see haigus on oma olemuselt vaid keha probleemide sümptom.

Seega ei ravita enamasti haigust – tahhükardiat, vaid seda, mis selle põhjustas.

Oma olemuselt on probleemiks südamekloppimine. Südame kontraktsiooni maksimaalne väärtus normaalses vahemikus on 90 lööki minutis. Kõik, mis on sellest vähemalt 10 lööki kõrgem, loetakse ebanormaalseks ja selline kõrvalekalle on tahhükardia.

On olemas rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 revisjon või lihtsalt ICB 10. Kõikidel haigustel on oma kood ICB 10, mis tähistab ühtviisi haigust mis tahes maailma riigis. Seega, kui teil on diagnoositud siinustahhükardia, siis ükskõik millises riigis Ameerikas, Venemaal, Inglismaal või Iisraelis on sellel haigusel sama näitaja μb 10 - I49,5.

Ilmumise vormid

See tekib tugeva füüsilise koormuse tõttu, samuti võib haigus avalduda suurte emotsionaalsete kogemuste tõttu inimese elus või kehatemperatuuri tõusu tõttu.

Haiguse tunnused ja oht

Loomulikult saab siinustahhükardiat, nagu iga teist haigust, tuvastada sümptomite järgi. Selle haiguse tunnuste hulka kuuluvad:

Kui ohtlik see kõik on?

Siinustahhükardia on oma ebatavalisuses silmatorkav. Esialgu pole see haigus. Näib, mis see on, kui süda lööb kiiremini. Loogiliselt võttes peaks see veelgi kasulikum olema, kuid isegi siin pole kõik nii sujuv.

Mida sagedamini süda kokku tõmbub, seda vähem õnnestub tal verd hapnikuga küllastada, seetõttu on sellised kokkutõmbed kahjulikumad ja ohtlikumad. Mida kauem haigus kestab, seda suurem on hapnikupuudus kehas ja südames. Iga kord suureneb hapnikupuuduse tõttu elundikahjustuse tõenäosus.

Selle tulemusena võib tahhükardia, mis ei ole südamehaiguse tunnuseks, põhjustada südamelihase isheemiat ja eluohtlikke tagajärgi.

Diagnostika

Sellist haigust diagnoositakse järgmiste toimingute abil:

Ennetamine ja ravi

Reeglina tuleb kiirest pulsist vabanemiseks esialgu üle saada seda põhjustavad haigused ja probleemid.

Kiire südame löögisageduse enda vähendamiseks võite lisaks arsti poolt määratud ravimitele kasutada ka täiendavaid meetmeid haiguse ennetamiseks.

On vaja välistada kõik kokkupuuted kahjulike ainetega, mis võivad keha mürgitada. Halbadest harjumustest tuleb loobuda.

Parema efekti saavutamiseks tuleb kasutada kerget füüsilist tegevust, näiteks võistluskõnni. Kuid samal ajal on keha üle pingutamine väga ohtlik. Tasub koostada tervislik menüü ja jätta menüüst välja toidud, mis mõjutavad südamelööke.

Kõiki meetmeid tuleks arstiga arutada ja ainult tema saab otsustada, mis on teie puhul kasulik. Arutage raviarstiga võimalust kasutada selliseid rahvapäraseid meetodeid nagu keetmine, tinktuurid, aroomiteraapia ja massaažid.

• Kas teil on sageli ebamugavustunne südame piirkonnas (valu, kipitus, ahenemine)?
• Võite ootamatult tunda nõrkust ja väsimust ...
• Pidevalt on tunda suurenenud survet ...
• Õhupuudus pärast vähimatki füüsilist pingutust ja pole midagi öelda ...
• Ja olete pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu ...

Mis on isheemiline atakk?

TIA (transient ishemic attack) on äge, kuid lühiajaline neuroloogilise düsfunktsiooni episood, mis on põhjustatud ühe ajuosa verevarustuse kahjustusest.

Kui me räägime isheemia mõistest üldiselt, siis on see verevoolu rikkumine teatud kehaosas või kogu elundis. See patoloogia võib ootamatult tekkida soolestikus, kõhre- ja luustruktuurides, kuid kõige raskemad juhtumid on täheldatud südames ja ajus.

Rahvasuus nimetatakse TIA-d sümptomite sarnasuse tõttu mikroinsuldiks, kuid see pole täiesti tõsi. Isheemilise ataki keskmine kestus on 12 minutit ja kui sümptomid püsivad päeva jooksul, siis on tegemist teistsuguse diagnoosiga – isheemiline insult. Nende kahe erinevus on erinevates meditsiinilistes kirjandustes hästi dokumenteeritud. Isheemilise rünnaku sümptomid on ilmsed.

Mööduv isheemiline atakk on kõige õigem nimetada ägeda insuldi esilekutsujaks, mis võib tekkida üsna pea, paari kuu jooksul.

TIA klassifikatsioon - sagedus, raskusaste, ICD-10

Selle järgi, kui lihtne või raske haigus on, eristatakse järgmisi tüüpe:

• TIA kerge kulg (10 minuti pärast tunneb patsient end nagu tavaliselt);
• mõõduka raskusega vorm (TIA ilmingud ei kao mitu tundi);
• TIA raske vorm (nähud püsivad päeva jooksul).

TIA sageduse järgi eristatakse järgmisi tüüpe:

• harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas);
• keskmine sagedus (iga 2 kuu järel);
• sagedane (rohkem kui 1 kord kuus).

Vastavalt ICD-10-le (see on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioonisüsteem, milles igale haigustüübile on määratud kood) on TIA-l järgmine klassifikatsioon:

1. G 45.0 - vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroom.
2. G 45.4 - TGA sündroom. Seda sündroomi, muide, peavad paljud teadlased epilepsiahäirete osaks ja seda ei seostata isheemiaga.
3. G 45.1 - unearteri sündroom (unearteri basseinis).
4. G 45.2 - mitme- ja kahepoolsed arteriaalsed sündroomid.
5. G 45.3 - mööduva pimeduse sündroom.
6. G 459, täpsustamata TIA.
7. G 45.8 - teised TIA-d läbivad selle koodi.

Haiguse sümptomid

Isheemilise ataki ilmingud sõltuvad sellest, millise arteri piirkonnas oli rikkumine. Tavalised sümptomid on:

• nõrkus, näo või jäsemete halvatus, tavaliselt ühel kehapoolel;
• moonutatud segane kõne;
• pimedus ühes või mõlemas silmas, silmade lõhenemine;
• pearinglus;
• neelamisraskused;
• tinnitus ja tõsine kuulmiskahjustus.

Sümptomid TIA tüübi järgi

Kui veresoone läbimine unearterite basseinis on rikutud (TIA unearteri basseinis), põhjustab see järgmisi ilminguid:

• jäsemete (tavaliselt ühe külje) kontrolli puudumine või vähenemine;
• ebaselge kõne, adresseeritud kõne valesti mõistmine (düsartria ja afaasia);
• peenmotoorika rikkumine;
• raske nägemiskahjustus;
• pidev soov magada;
• teadvuse segadus.

TIA lülisamba arterite süsteemis (vertebrobasilaarses basseinis) avaldub järgmiselt:

• oksendada;
• pearinglus;
• koordineerimise puudumine;
• hemianopsia, fotopsia;
• lõheneb silmade ees;
• näo halvatus.

Mööduv monokulaarne pimedus väljendub silmade ees oleva kardina tundes, mis katab ühe silma lühikeseks ajaks. See TIA vorm võib tekkida ootamatult või selle põhjuseks võib olla ere valgus, liiga kuum vann või vann, järsk pööre. Lisaks võib esineda koordinatsiooni ja motoorsete oskuste häireid.

Mööduv globaalne amneesia on teist tüüpi TIA. Tal on ainult üks sümptom - mälukaotus hiljutiste sündmuste tõttu. Pealegi mäletab patsient seda, mis juhtus kaua aega tagasi. Sel juhul on inimene segaduses, kordab samu küsimusi, ajas ja ruumis desorienteeritud.

TIA põhjused

Verehüübed on mööduva isheemilise ataki kõige levinum süüdlane. Verehüübed võivad tekkida ateroskleroosi või kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (müokardiinfarkt, kodade virvendus, kodade müksoom) tagajärjel. Verehüübed võivad blokeerida verevoolu teatud ajuosas. Ajurakud kannatavad mõne sekundi jooksul blokeeringu all. See põhjustab sümptomeid nendes kehaosades, mida need rakud kontrollivad. Pärast seda taastub verevool ja sümptomid kaovad.

Verevoolu rikkumine võib tekkida ühes veresoonte reservuaaridest, mis inimkehas jagunevad kahte tüüpi:

• vertebrobasilar;
• karotiid.

Esimene asub selgroogsete arterite vahel. See varustab ajutüve verega. Teine asub kahe unearteri vahel. See varustab verega ajupoolkerasid.

Mõnikord on TIA põhjuseks vererõhu järsk langus, mis vähendab aju verevoolu.

Noh, igasuguse vaskulaarse patoloogia vaieldamatu "satelliidid", mis suurendavad dramaatiliselt mööduva isheemilise rünnaku võimalusi:

• suitsetamine;
• kõrge kolesterool;
• liigne alkoholi tarbimine;
• diabeet;
• ülekaaluline.

TIA diagnoosimine

TIA on salakaval selle poolest, et see kestab paar minutit ja kiirabi saabudes keeldub patsient reeglina haiglaravist, kuna kõik sümptomid on möödas. Aga kindlasti tuleb minna haiglasse, sest isheemiline atakk võib korduda.

Kiiresti kaalutakse järgmisi teste:

• biokeemiline vereanalüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme määramisega;
• täielik vereanalüüs;
• elektrolüütide taseme analüüs vereseerumis (raud, kaltsium, kaalium, naatrium, magneesium, kloor, fosfor);
• hüübimisuuringud ehk koagulogramm;

Järgmised testid on kasulikud ja neid saab sageli teha kiiresti:

• erütrotsüütide settimise kiirus;
• südameensüümid - valgud, mis vabanevad verre, kui südame töö on häiritud;
• lipiidide profiil ehk lipidogramm – spetsiaalne vereanalüüs, mis peegeldab rasvade ja lipoproteiinide kontsentratsiooni taset.

Vajadusel tellitud täiendavad laboriuuringud (haigusloo põhjal) hõlmavad järgmist:

• hüperkoaguleeruvate seisundite sõeluuring (eriti noortel patsientidel, kellel puuduvad teadaolevad vaskulaarsed riskifaktorid);
• seroloogiline reaktsioon süüfilisele;
• fosfolipiidivastaste antikehade olemasolu analüüs;
• hemoglobiini elektroforees;
• seerumi valgu elektroforees;
• tserebrospinaalvedeliku uurimine.

24 tunni jooksul tuleb läbi viia järgmised uuringud:

1. Magnetresonantstomograafia (MRI) on kaasaegne, kuid juba väga hästi uuritud ja laialdaselt kasutatav ohutu kiirgusdiagnostika meetod.
2. Mittekontrastne kompuutertomograafia on teatud tüüpi CT-skaneerimine, kuid seda tehakse ilma radioaktiivsete kontrastainete intravenoosse infusioonita.
3. Kaela unearteri Doppleri ultraheli, mida nimetatakse ka dupleksskaneerimiseks, ultraheliuuringuks, on täpne, täiesti valutu ja kahjutu protseduur, mille käigus uuritakse veresoonte kuju.
4. CT angiograafia (CTA) – see kompuutertomograafia kasutamine annab hea veresoonte nähtavuse ja verevoolu tunnused.
5. Magnetresonantsangiograafia (MRA) - teatud tüüpi MRI, et saada pilt veresoonte valendikust naastude olemasolu kohta.
6. Doppleri ultraheli (ultraheli dopplerograafia) on tänapäeval üks ohutumaid meetodeid, mis annavad maksimaalset teavet veresoonte süsteemi seisundi kohta.
7. Ehhokardiograafia südame kuju ja selle verevoolu kontrollimiseks on südame ja südameklapi aparatuuri ultraheliuuringu meetod.
8. Aju PET tähendab positronemissioontomograafiat. See on uusim diagnostiline meetod, mille abil hinnatakse mitte ajukoe struktuuri, nagu seda tehakse magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia abil, vaid aju funktsionaalset tööd.

Erinevat tüüpi vaevuste ravi

Paljud arstid nõustuvad, et ravida ei peaks mitte TIA-d, vaid peasüüdlast – ateroskleroosi. Haigust tuleb ravida ravimitega, mõnikord ka kirurgiliselt.

Samuti on hädavajalik muuta oma elustiili tervisliku kasuks.

Narkomaania ravi, s.o. Uimastiravi tuleb alustada kiiresti ja see hõlmab järgmiste ravimite rühmade võtmist:

• ravimid, mis alandavad "halva" kolesterooli taset (Caduet, Mevacor);
• nootroopsed ja neuroprotektiivsed ained (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• verd vedeldavad ravimid (Curantil, Trental);
• vererõhku alandavad ravimid (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioksüdandid (Mexidol);
• metaboliidid (tsütoflaviin);
• rahustid (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• unerohud (Melaxen, Donormil);
• ravimid suhkru vähendamiseks (Maninil, Siofor).

Pärast tervikliku ravikuuri läbimist peab patsient olema kohaliku arsti järelevalve all.

Kirurgiline ravi võib olla õigustatud, kui inimesel on kaelas paikneva unearteri ahenemine. Kui ravim ei aita, võib arst soovitada operatsiooni, mida nimetatakse unearteri endarterektoomiaks. Seda, mida see operatsioon endast kujutab, saab kirjeldada üsna lihtsalt. Selline sekkumine on karotiidarterite puhastamise protsess rasvaladestustest ja naastudest. Seega taastub verevool ja isheemilise rünnaku kordumise oht väheneb oluliselt. See operatsioon on väga tõhus, kuid sellega kaasnevad ka riskid: insult ja unearteri uuesti ummistus, verejooks, infektsioonid.

Isheemilise insuldi kirurgilist ravi ei saa määrata kõigile.

Selle rakendamiseks on palju vastunäidustusi, sealhulgas hüpertensioon, äge südamepuudulikkus, Alzheimeri tõbi, kaugelearenenud onkoloogia ja hiljutine müokardiinfarkt.

Haiguste ennetamine

Kuidas saab TIA-d ära hoida? Kui otsite andmeid "isheemilise ataki ravi" teemal, siis peaaegu igas meditsiinilises käsiraamatus on kirjas isheemilise insuldi vajaliku ennetamise kohta. TIA vältimiseks on hädavajalik võtta ettevaatusabinõusid. Kui olete juba isheemilise ataki ohver, on teil kahekordne insuldioht.

Mööduva isheemilise rünnaku vältimiseks saate teha järgmist:

• vältida aktiivset ja passiivset suitsetamist;
• järgige õige toitumise põhimõtteid: köögiviljad ja puuviljad koos minimaalse ebatervisliku rasvase toiduga;
• olla füüsiliselt aktiivne;
• piirata või lõpetada alkoholi tarbimist;
• piirata soola tarbimist;
• kontrollida suhkru taset;
• kontrollida vererõhku;
• kõrvaldada stressirohke olukord.

Isheemilise rünnaku tagajärjed

Prognoos on siin üsna ebasoodne. Tavaliselt rohkem kui 2-3 isheemilist hoogu ei esine, siis tekib tingimata raske insult, mis võib lõppeda puude või isegi surmaga. 10% neist, kes on kogenud isheemilist rünnakut esimesel või teisel päeval, saavad insuldi ajuinfarkti või müokardiinfarkti kujul. Kahjuks ei pöördu suur hulk inimesi pärast isheemilise insuldi põdemist arstide juurde, mis muudab paranemisprognoosi järsult negatiivseks ja põhjustab seejärel tõsiseid probleeme.

TIA ei ole inimeludele ohtlik, kuid see on hirmuäratav hoiatus enne tõsisemat probleemi. Kui seda patoloogiat ei ravita, võib lähitulevikus taas tekkida aju kõige võimsam isheemiline atakk.

Lühike kirjeldus

Krooniline süstoolne südamepuudulikkus- kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu ja mida iseloomustab õhupuudus treeningu ajal (ja seejärel puhkeolekus), kiire väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed nähud südame talitlushäiretest puhkeolekus (näiteks , auskultatoorsed tunnused, ehhokardiograafia - andmed).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 kood:

• I50 Südamepuudulikkus

Statistilised andmed. Kroonilist süstoolset südamepuudulikkust esineb 0,4-2% elanikkonnast. Vanusega suureneb selle levimus: üle 75-aastastel inimestel areneb see 10% juhtudest.

Põhjused

Etioloogia... Südamepuudulikkus madala väljundvõimsusega .. Südamelihase kahjustus: ... IHD (infarktijärgne kardioskleroos, krooniline müokardi isheemia) ... Kardiomüopaatiad ... Müokardiit ... Toksilised mõjud (nt alkohol, doksorubitsiin) ... Infiltratiivsed haigused (sarkoidoos , amüloidoos) ... Endokriinsed haigused ... Toitumishäired (B1-vitamiini vaegus) .. Müokardi ülekoormus ... Arteriaalne hüpertensioon ... Reumaatilised südamerikked ... Kaasasündinud südamerikked (nt aordistenoos) .. Arütmiad. .. Supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia ... Kodade virvendus. Südamepuudulikkus suure südame väljutusmahuga .. Aneemia .. Sepsis .. Arteriovenoosne fistul.

Riskitegurid... Patsiendi keeldumine farmakoteraapiast. Negatiivse inotroopse toimega ravimite määramine ja nende kontrollimatu tarbimine. Türotoksikoos, rasedus ja muud metaboolsete vajaduste suurenemisega seotud seisundid. Ülekaaluline. Südame ja veresoonte kroonilise patoloogia olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südamerikked jne).

Patogenees... Südame pumpamisfunktsioon on häiritud, mis viib südame väljundi vähenemiseni. Südame väljundi vähenemise tagajärjel tekib paljude elundite ja kudede hüpoperfusioon Südame perfusiooni vähenemine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise ja südame löögisageduse tõusu Neerude perfusiooni langus põhjustab reniini stimulatsiooni - angiotensiini süsteem. Reniini tootmine suureneb, samal ajal tekib angiotensiin II liigne tootmine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni, veepeetust (turse, janu, suurenenud BCC) ja sellele järgnevat südame eelkoormuse suurenemist. Perifeersete lihaste perfusiooni vähenemine põhjustab alaoksüdeeritud lihaste kogunemist ainevahetusproduktid neis, aga ka hüpoksia, kuni tugeva väsimuseni.

KLASSIFIKATSIOONID

XII üleliidulise arstide kongressi klassifikatsioon 1935. aastal (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II staadium (hääldatud) - pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (stagnatsioon suures ja väikeses vereringesüsteemis), elundite ja ainevahetuse häired väljenduvad ka puhkeolekus .. Periood A - pika etapi algus, mida iseloomustavad kerged hemodünaamilised häired, südame talitlushäired või ainult osad neist .. Periood B on pika staadiumi lõpp, mida iseloomustavad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi kaasatakse kogu CVS.

III staadium (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.

New Yorgi südameassotsiatsiooni klassifikatsioon(1964). I klass – tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. II klass – kehalise aktiivsuse kerge piirang: puhkeolekus on hea enesetunne, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamepekslemist, õhupuudust või valu. III klass - väljendunud füüsilise aktiivsuse piirang: rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist. IV klass - võimatus sooritada füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta: südamepuudulikkuse sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja intensiivistuvad igasuguse füüsilise tegevuse korral.

Südamepuudulikkuse ühiskonna klassifikatsioon(OSNN, 2002), mis võeti vastu Ülevenemaalisel kardioloogiakongressil 2002. aasta oktoobris. Selle klassifikatsiooni mugavus seisneb selles, et see ei kajasta mitte ainult protsessi olekut, vaid ka selle dünaamikat. Diagnoos peaks kajastama nii kroonilise südamepuudulikkuse staadiumi kui ka selle funktsionaalset klassi. Tuleb meeles pidada, et staadiumi ja funktsionaalse klassi vastavus ei ole päris selge - funktsionaalne klass kuvatakse veidi vähem väljendunud ilmingute korral, kui on vaja südamepuudulikkuse vastava staadiumi paljastamiseks.

. Kroonilise südamepuudulikkuse etapid(võib hoolimata ravist halveneda) .. I staadium – südamehaiguse (kahjustuste) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole kahjustatud. Latentne südamepuudulikkus Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon .. IIA etapp - südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamika häired ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine .. IIB staadium - südamehaiguse raske staadium (kahjustus). Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte vääraremodelleerimine .. III etapp – südamekahjustuse viimane staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused ja tõsised (pöördumatud) struktuurimuutused elundites - sihtmärkides (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp.

. Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid(võib ravi ajal muutuda ühes või teises suunas) .. FC I - füüsilisele aktiivsusele ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsient kannatab suurenenud koormuse all, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või aeglane jõu taastumine .. FC II - kerge kehalise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, nõrkus hingeõhk või südamepekslemine .. FC III - kehalise aktiivsuse märgatav piirang: rahuolekus sümptomid puuduvad, tavaliste koormustega võrreldes madalama intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasnevad sümptomid IV FC - võimetus sooritada mingeid kehalisi tegevus ilma ebamugavuseta; südamepuudulikkuse sümptomid esinevad rahuolekus ja halvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud

. Kaebused- õhupuudus, lämbumishood, nõrkus, väsimus .. Südamepuudulikkuse algstaadiumis õhupuudus tekib füüsilise koormuse ajal ja raske südamepuudulikkuse korral puhkeolekus. See ilmneb rõhu suurenemise tagajärjel kopsukapillaarides ja veenides. See vähendab kopsude elastsust ja suurendab hingamislihaste tööd.Raske südamepuudulikkuse korral on iseloomulik ortopnea - sunnitud istumisasend, mille patsient võtab hingamise hõlbustamiseks tugeva õhupuuduse korral. Heaolu halvenemine lamavas asendis on tingitud vedeliku ladestumisest kopsukapillaaridesse, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu. Lisaks tõuseb lamavas asendis diafragma, mis raskendab mõnevõrra hingamist.Kroonilise südamepuudulikkuse korral on iseloomulik paroksüsmaalne öine hingeldus (südame astma), mis on tingitud interstitsiaalse kopsuturse tekkest. Öösel, une ajal, tekib tugev õhupuuduse rünnak, millega kaasneb köha ja vilistav hingamine kopsudes. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võib tekkida alveolaarne kopsuturse .. Südamepuudulikkusega patsientidel ilmneb kiire väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu.. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente võivad häirida iiveldus, söögiisu vähenemine, kõhuvalu, kõhuvalu suurenemine (astsiit), mis on tingitud vere stagnatsioonist maksas ja portaalveeni süsteemis .. Südame küljelt on kuulda patoloogilisi III ja IV südamehääli. Kopsudes määratakse niiske vilistav hingamine. Iseloomulik hüdrotooraks, sageli parempoolne, mis tuleneb pleura kapillaarrõhu suurenemisest ja vedeliku ekstravasatsioonist pleuraõõnde.

. Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad oluliselt selle staadiumist... I staadium - nähud (väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine) ilmnevad normaalse kehalise aktiivsuse korral, rahuolekus südamepuudulikkuse ilminguid ei esine .. IIA staadium - esinevad väljendamata hemodünaamilised häired. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millised südame osad on valdavalt mõjutatud (parem või vasak) ... Vasaku vatsakese puudulikkust iseloomustab kopsuvereringe stagnatsioon, mis väljendub tüüpilises inspiratoorses hingelduses mõõduka füüsilise koormuse korral, paroksüsmaalse öise õhupuuduse rünnakud, kiire väsimus. Turse ja maksa suurenemine ei ole iseloomulikud ... Parema vatsakese puudulikkust iseloomustab ummikute teke süsteemses vereringes. Patsiendid on mures valu ja raskustunde pärast paremas hüpohondriumis, uriinierituse vähenemise pärast. Iseloomulik on maksa suurenemine (pind on sile, serv ümar, palpatsioon valulik). IIA staadiumi südamepuudulikkuse eripäraks peetakse haigusseisundi täielikku kompenseerimist ravi ajal, s.t. südamepuudulikkuse ilmingute pöörduvus adekvaatse ravi tulemusena .. IIB staadium - esinevad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu vereringesüsteem. Õhupuudus tekib väikseima füüsilise koormuse korral. Patsiente häirib raskustunne paremas hüpohondriumis, üldine nõrkus, unehäired. Iseloomustab ortopnea, turse, astsiit (maksa veenide ja kõhukelme veenide rõhu suurenemise tagajärg - toimub ekstravasatsioon ja vedelik koguneb kõhuõõnde), hüdrotooraks, hüdroperikard .. III etapp - viimane düstroofiline staadium koos sügavad pöördumatud ainevahetushäired. Reeglina on selles etapis patsientide seisund raske. Õhupuudus väljendub isegi puhkeolekus. Iseloomustab massiivne turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikardium, suguelundite turse). Selles etapis tekib kahheksia.

Diagnostika

Instrumentaalsed andmed

. EKG... saate tuvastada His vasaku või parema kimbu haru blokaadi tunnused, vatsakeste või kodade hüpertroofia, patoloogilised Q-lained (müokardiinfarkti märgina), rütmihäired. Normaalne EKG tekitab kahtlusi kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimises.

. Ehhokardiograafia võimaldab teil selgitada kroonilise südamepuudulikkuse etioloogiat ja hinnata südame funktsioone, nende kahjustuse astet (eelkõige vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni määramiseks). Südamepuudulikkuse tüüpilised ilmingud on vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (selle progresseerumisel teiste südamekambrite laienemine), vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõpp-diastoolse mõõtmete suurenemine ning selle väljutusfraktsiooni vähenemine.

. Röntgenuuring.. On võimalik tuvastada venoosset hüpertensiooni verevoolu ümberjaotumise näol kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemise näol. (lokkis jooned rindkere põskkoobastes) või kopsuturse nähud tuvastatakse .. Avastatakse hüdrotooraks (sagedamini parempoolne) .. Kardiomegaalia diagnoositakse südame põikisuuruse suurenemisega üle 15,5 cm in meestel ja üle 14,5 cm naistel (või kardiotorakaalse indeksiga üle 50%).

. Südame kateteriseerimine võimaldab teil tuvastada kopsukapillaaride kiilude rõhu tõusu üle 18 mm Hg.

Diagnostilised kriteeriumid – Framinghami kriteeriumid kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, mis on jagatud rasketeks ja väiksemateks. Suured kriteeriumid: paroksüsmaalne öine hingeldus (südame astma) või ortopnea, emakakaela veenide turse, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, kopsuturse, patoloogiline III südame heli, suurenenud CVP (üle 160 mm H2O), verevoolu aeg üle 25 s, positiivne "hepatojugulaarne refluks". Väikesed kriteeriumid: jalgade turse, öine köha, õhupuudus pingutuse ajal, maksa suurenemine, hüdrotooraks, tahhükardia üle 120 minutis, VC vähenemine 1/3 maksimumist. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kas 1 suurt või 2 väikest kriteeriumi. Tuvastatavad märgid peavad olema seotud südamehaigustega.

Diferentsiaaldiagnoos... Nefrootiline sündroom - anamneesis turse, proteinuuria, neerupatoloogia. Maksatsirroos. Veenide oklusiivsed kahjustused koos järgneva perifeerse turse tekkega.

Ravi. Eelkõige on vaja hinnata puudulikkuse põhjuse mõjutamise võimalust. Mõnel juhul võib tõhus etioloogiline toime (näiteks südamedefektide kirurgiline korrigeerimine, müokardi revaskularisatsioon IHD korral) oluliselt vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute raskust. Kroonilise südamepuudulikkuse ravis eristatakse mittemedikamentoosset ja medikamentoosset ravi. Tuleb märkida, et mõlemad ravimeetodid peavad üksteist täiendama.

Ravimivaba ravi... Lauasoola kasutamise piiramine 5-6 g / päevas, vedel (kuni 1-1,5 l / päevas). Füüsilise aktiivsuse optimeerimine .. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on võimalik ja isegi vajalik (kõndimine vähemalt 20-30 minutit 3-5 r / nädalas) .. Seisundi halvenemisel (puhkeolekus pulss langeb) tuleb jälgida täielikku füüsilist puhkust ja südame töö väheneb).

Ravi

Narkootikumide ravi... Kroonilise südamepuudulikkuse ravi lõppeesmärk on parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust.

Diureetikumid Nende määramisel tuleb silmas pidada, et tursete tekkimine südamepuudulikkuse korral on seotud mitme põhjusega (neeruveresoonte ahenemine, aldosterooni sekretsiooni suurenemine, venoosse rõhu tõus. Ravi ainult diureetikumidega peetakse ebapiisavaks. Kroonilise südame korral rike, lingu (furosemiid) või tiasiid (näiteks hüdroklorotiasiid) diureetikumid.Ebapiisava diureetilise vastuse korral kombineeritakse lingudiureetikume ja tiasiide .. Tiasiiddiureetikumid. Tavaliselt kasutatakse hüdroklorotiasiidi annuses 25 kuni 100 mg / päevas. tuleb meeles pidada, et kui neerude GFR on alla 30 ml/min, ei ole tiasiidide kasutamine soovitatav .. Loop-diureetikumid hakkavad kiiremini toimima, nende diureetiline toime on tugevam, kuid vähem kauakestev kui tiasiiddiureetikumidel. furosemiid annuses 20-200 mg / päevas, sõltuvalt turse ja diureesi ilmingutest. 100 mg / päevas

AKE inhibiitorid põhjustavad müokardi hemodünaamilist tühjenemist vasodilatatsiooni, suurenenud uriinierituse ning vasaku ja parema vatsakese täitumisrõhu languse tõttu. AKE inhibiitorite määramise näidustusi peetakse südamepuudulikkuse kliinilisteks tunnusteks, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%. AKE inhibiitorite määramisel tuleb järgida teatud tingimusi vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi (2001) soovitustele .. 24 tundi enne AKE inhibiitorite võtmist tuleb lõpetada diureetikumide võtmine .. Enne ja pärast AKE võtmist tuleb jälgida vererõhku inhibiitorid .. Ravi algab väikeste annustega nende järkjärgulise suurendamisega .. On vaja jälgida neerufunktsiooni (diurees, uriini suhteline tihedus) ja vere elektrolüütide (kaaliumioonid, naatrium) kontsentratsiooni suurendades iga 3-5 päeva järel , siis iga 3 ja 6 kuu tagant.võib määrata ainult hüpokaleemia korral) .. Vältida tuleb mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kombineeritud kasutamist.

Esimesed positiivsed andmed saadi angiotensiin II retseptori blokaatorite (eriti losartaani) kasuliku toime kohta kroonilise südamepuudulikkuse kulgemisele alternatiivina AKE inhibiitoritele nende talumatuse või vastunäidustuste korral.

Südameglükosiididel on positiivne inotroopne (suurendab ja lühendab süstooli), negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse langus), negatiivne dromotroopne (aeglustab AV-juhtivust). Digoksiini optimaalseks säilitusannuseks peetakse 0,25–0,375 mg päevas (eakatel patsientidel 0,125–0,25 mg päevas); digoksiini terapeutiline kontsentratsioon vereseerumis on 0,5-1,5 mg / l. Südameglükosiidide määramise näidustused on kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, siinustahhükardia.

B - Adrenergilised blokaatorid ..  -adrenergiliste blokaatorite soodsa toime mehhanism kroonilise südamepuudulikkuse korral on tingitud järgmistest teguritest ... Müokardi otsene kaitse katehhoolamiinide kahjulike mõjude eest ... Kaitse katehhoolamiinidest põhjustatud hüpokaleemia eest . .. Verevoolu paranemine koronaararterites südame löögisageduse languse ja müokardi diastoolse lõõgastuse paranemise tõttu ... Vasokonstriktorsüsteemide toime vähendamine (näiteks reniini sekretsiooni vähenemise tõttu) ... Vasodilateeriva kallikreiini - kiniini süsteemi tugevdamine ... adrenergiliste blokaatorite kasutamine kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav karvedilooli - b1 - ja a1 - vasodilateerivate omadustega adrenergiliste blokaatorite kasutamisel. Karvedilooli algannus on 3,125 mg 2 r / päevas, millele järgneb annuse suurendamine 6,25 mg-ni, 12,5 mg-ni või 25 mg-ni 2 r / päevas, kui puuduvad kõrvaltoimed arteriaalse hüpotensiooni, bradükardia, vasakpoolse languse kujul. ventrikulaarne väljutusfraktsioon (vastavalt ehhokardiograafiale) ja muud b-blokaatorite toime negatiivsed ilmingud. Soovitatav on ka metoprolool, alustades annusega 12,5 mg 2 r / päevas, bisoprolool annuses 1,25 mg 1 r / päevas vatsakeste väljutusfraktsioonide kontrolli all, suurendades annust järk-järgult 1-2 nädala pärast.

Spironolaktoon. Leiti, et aldosterooni antagonisti spironolaktooni määramine annuses 25 mg 1-2 r / päevas (vastunäidustuste puudumisel) soodustab südamepuudulikkusega patsientide eluea pikenemist.

Perifeersed vasodilataatorid on ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse korral, kui on vastunäidustusi või kui AKE inhibiitorid on halvasti talutavad. Perifeersetest vasodilataatoritest kasutatakse hüdralasiini annuses kuni 300 mg / päevas, isosorbiiddinitraati annuses kuni 160 mg / päevas.

. Muud kardiotoonilised ravimid... b - Adrenomimeetikumid (dobutamiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid määratakse tavaliselt 1-2 nädalaks südamepuudulikkuse lõppstaadiumis või patsiendi seisundi järsu halvenemisega.

Antikoagulandid. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on suur risk trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks. Võimalik PE põhjustatud venoosne tromboos ja süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia, mis on põhjustatud intrakardiaalsetest trombidest või kodade virvendusarütmiast. Kaudsete antikoagulantide määramine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on soovitatav kodade virvendusarütmia ja anamneesis tromboosi esinemise korral.

Antiarütmikumid. Antiarütmiliste ravimite määramise näidustuste olemasolul (kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) on soovitatav kasutada amiodarooni annuses 100-200 mg päevas. Sellel ravimil on minimaalne negatiivne inotroopne toime, samas kui enamik teisi selle klassi ravimeid vähendab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni. Lisaks võivad antiarütmikumid ise esile kutsuda arütmiaid (proarütmiline toime).

Kirurgia

Optimaalse kirurgilise meetodi valik sõltub südamepuudulikkuse algpõhjusest. Seega on IHD-ga paljudel juhtudel teostatav müokardi revaskularisatsioon, idiopaatilise subaortilise hüpertroofilise stenoosi korral - vaheseina müoektoomia, klapi defektide korral - proteesimine või rekonstruktiivsed sekkumised ventiilidele, bradüarütmiate korral - südamestimulaatori implanteerimine jne.

Kui südamepuudulikkus ei allu piisavale ravile, on südamesiirdamine peamine kirurgiline ravimeetod.

Varem enne siirdamist ajutiste võimalustena pakutud vereringe mehaanilise toetamise meetodid (assistentide, tehisvatsakeste ja biomehaaniliste pumpade implanteerimine) on nüüdseks omandanud iseseisvate sekkumiste staatuse, mille tulemused on võrreldavad siirdamisega.

Südame laienemise progresseerumise vältimiseks implanteeritakse aparaadid võrgu kujul, mis takistab südame liigset laienemist.

Kui kopsusüdamehaigus talub ravi, tundub südame-kopsu kompleksi siirdamine sobivam sekkumine.

Prognoos.Üldiselt on kroonilise süstoolse südamepuudulikkusega patsientide 3-aastane elulemus 50%. Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse suremus on 19% aastas.

Tegurid, mille esinemine korreleerub südamepuudulikkusega patsientide halva prognoosiga .. Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 25% .. Võimetus ronida ühel korrusel ja liikuda normaalses tempos üle 3 minuti. naatriumioonide sisaldus vereplasmas alla 133 meq / l .. Kaaliumiioonide kontsentratsiooni langus vereplasmas alla 3 meq / l .. Norepinefriini taseme tõus veres .. Sagedased ventrikulaarsed enneaegsed löögid igapäevase EKG jälgimisega.

Südame äkksurma risk südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Enamik kroonilise südamepuudulikkusega patsiente sureb ootamatult, peamiselt ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu. Antiarütmiliste ravimite profülaktiline manustamine ei hoia seda tüsistust ära.

RHK-10. I50 Südamepuudulikkus

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse "Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse" raviks ja/või ennetamiseks.

Ravimi farmakoloogiline rühm (rühmad).

Perearst. Terapeut (2. köide). Krooniline neerupuudulikkus mkb 10

Krooniline neerupuudulikkus

Üldine informatsioon

Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) määratlusi on erinevaid, kuid kõigi nende olemus taandub iseloomuliku kliinilise ja laboratoorse kompleksi väljakujunemisele, mis tuleneb kõigi neerufunktsioonide järkjärgulisest kaotusest.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- see on neerude homöostaatiliste funktsioonide kaotus neeruhaiguse taustal enam kui 3 kuud: glomerulaarfiltratsiooni ja suhtelise tiheduse (osmolaarsuse) vähenemine, kreatiniini, uurea, kaaliumi, fosfori, magneesiumi kontsentratsiooni suurenemine ja alumiinium vereseerumis, vere kaltsiumisisalduse langus, leeliseline tasakaal (metaboolne atsidoos), aneemia ja arteriaalse hüpertensiooni teke.

Epidemioloogia

Kroonilise neerupuudulikkuse probleemi on selle tüsistuse märkimisväärse levimuse tõttu aktiivselt arendatud mitu aastakümmet. Seega on kirjanduse andmetel kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv Euroopas, USA-s ja Jaapanis vahemikus 157–443 1 miljoni elanikkonna kohta. Selle patoloogia levimus meie riigis on üle 15-aastaste patsientide seas 212 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Suremuse põhjuste hulgas on krooniline neerupuudulikkus üheteistkümnendal kohal.

Etioloogia

CRF põhineb ühel morfoloogilisel ekvivalendil - nefroskleroosil. Puudub selline neerupatoloogia vorm, mis ei võiks potentsiaalselt viia nefroskleroosi ja sellest tulenevalt neerupuudulikkuse tekkeni. Seega on CRF mis tahes kroonilise neeruhaiguse tagajärg.

Primaarne neeruhaigus võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust, aga ka nende sekundaarset kahjustust elundite ja süsteemide pikaajalise kroonilise haiguse tagajärjel. Parenhüümi otsene kahjustus (primaarne või sekundaarne), mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust, jagatakse tinglikult haigusteks, millel on domineeriv glomerulaaraparaadi või torukeste kahjustus või nende kombinatsioon. Glomerulaarsetest nefropaatiatest on levinumad krooniline glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia, amüloidoos, luupusnefriit. Haruldasemad kroonilise neerupuudulikkuse põhjused koos glomerulaaraparaadi kahjustustega on malaaria, podagra, pikaajaline septiline endokardiit, müeloom. Tubulaarsüsteemi esmast kahjustust täheldatakse kõige sagedamini enamiku uroloogiliste haiguste korral, millega kaasneb uriini väljavoolu häire, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad (neerudiabeet insipidus, Albrighti tubulaarne atsidoos, Fanconi sündroom, mis esineb iseseisva päriliku haigusena või kaasneb erinevate haigustega), ravim mürgistus ja mürgised ained. Neeru parenhüümi sekundaarne kahjustus võib põhjustada veresoonte haigusi - neeruarterite kahjustusi, essentsiaalset hüpertensiooni (primaarne nefroangioskleroos), neerude ja kuseteede väärarenguid (polütsüstiline, neeru hüpoplaasia, kusejuhi neuromuskulaarne düsplaasia jne). Nefroni mis tahes osa krooniline isoleeritud kahjustus on tegelikult kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemise käivitav mehhanism, kuid kliinilises praktikas iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse hiliseid staadiume nii glomerulaar- kui ka tubulaaraparaadi talitlushäire.

Patogenees

Olenemata etioloogilisest tegurist põhineb kroonilise neerupuudulikkuse tekkemehhanism aktiivsete nefronite arvu vähenemisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulisel langusel üksikus nefronis ja nende näitajate kombinatsioonil. Neerukahjustuse keerulised mehhanismid hõlmavad paljusid tegureid (metaboolsete ja biokeemiliste protsesside rikkumine, vere hüübimine, uriini eritumine, infektsioon, ebanormaalsed immuunprotsessid), mis koostoimel teiste haigustega võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel on kõige olulisem punkt kõigi neerufunktsioonide aeglane, varjatud kahjustus, millest patsient tavaliselt ei tea. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad aga paljastada varjatud staadiumi, kuna neerude funktsionaalse võimekuse häirete korral organismis toimuvad muutused on nüüdseks hästi teada. See on arsti oluline ülesanne, mis võimaldab tal võtta ennetavaid ja ravimeetmeid, mille eesmärk on ennetada lõppstaadiumis neerupuudulikkuse enneaegset arengut. Neerudel on märkimisväärsed reservmahud, mida tõendab keha elu säilimine ja säilimine koos 90% nefronite kadumisega. Kohanemisprotsess viiakse läbi säilinud nefronite funktsiooni tugevdamise ja kogu organismi ümberkorraldamise teel. Nefronite progresseeruva surmaga väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, vee-elektrolüütide tasakaal, ainevahetusproduktide, orgaaniliste hapete, fenoolühendite, mõnede peptiidide ja muude ainete hilinemine kehas, mis määravad kliinilise pildi. krooniline neerupuudulikkus ja patsiendi seisund. Seega aitab neerude eritus- ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine kaasa patoloogiliste muutuste tekkele organismis, mille raskusaste sõltub nefroni surma intensiivsusest ja määrab neerupuudulikkuse progresseerumise. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on häiritud neerude üks olulisemaid funktsioone - vee-soola tasakaalu säilitamine. Juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis, eriti haiguste tõttu, millel on valdavalt torukujulise aparatuuri kahjustus, esineb neerude kontsentratsioonivõime rikkumine, mis väljendub polüuurias, noktuurias, uriini osmolaarsuse vähenemises. vereplasma osmootse kontsentratsiooni tase (isostenuuria) ja kaugeleulatuvate kahjustuste korral hüpostenuuria (uriini osmootne kontsentratsioon, vereplasma madalam osmootne kontsentratsioon). Polüuuria, mis on püsiv isegi vedeliku piiramise korral, võib olla tingitud nii torukujulise funktsiooni otsesest vähenemisest kui ka osmootse uriinierituse muutumisest. Neerude oluline ülesanne on säilitada elektrolüütide tasakaalu, eriti ioonide nagu naatrium, kaalium, kaltsium, fosfor jne. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib naatriumi eritumine uriiniga suureneda või väheneda. Tervel inimesel imendub 99% läbi glomerulite filtreeritud naatriumist tuubulites tagasi. Haigused, millel on domineeriv torukujulise interstitsiaalse süsteemi kahjustus, põhjustavad selle reabsorptsiooni vähenemist kuni 80% ja sellest tulenevalt selle suurenenud eritumist. Naatriumi uriiniga eritumise tugevdamine ei sõltu selle organismi sattumisest, mis on eriti ohtlik, kui patsiendil soovitatakse sellistes olukordades soola tarbimist piirata. Glomerulite valdav kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, eriti säilinud tubulaarfunktsiooni korral, võib aga põhjustada naatriumi peetust, millega kaasneb vedeliku kogunemine kehas, vererõhu tõus. Kuni 95% kehasse sisenevast kaaliumist eemaldatakse neerude kaudu, mis saavutatakse selle sekretsiooniga distaalses tuubulis. Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimub kaaliumi tasakaalu reguleerimine organismis selle eritumise tõttu soolte kaudu. Seega, kui GFR väheneb 5 ml / min, eritub umbes 50% sissetulevast kaaliumist väljaheitega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemist võib täheldada kroonilise neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis, samuti põhihaiguse ägenemise korral koos suurenenud katabolismiga. Kuna põhiline kaaliumikogus kehas on rakusiseses ruumis (plasmas - umbes 5 mmol / l, intratsellulaarses vedelikus - umbes 150 mmol / l), siis mõnes olukorras (palavik, operatsioon jne) taustal. krooniline neerupuudulikkus, hüperkaleemia, mis ohustab patsiendi elu. Hüpokaleemia seisundit kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel täheldatakse palju harvemini ja see võib viidata kogu kaaliumi puudusele kehas ja distaalse tuubuli sekretoorse võime järsule rikkumisele. Glomerulaar- ja tubulaaraparaadi talitlushäired juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis põhjustavad hüperkloreemilist atsidoosi, hüperfosfateemiat, seerumi magneesiumisisalduse mõõdukat tõusu ja hüpokaltseemiat.

Karbamiidi, aminolämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüülguanidiini, fosfaatide jne kontsentratsiooni tõus veres. Aminolämmastiku taseme tõus võib olla seotud valkude suurenenud katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest tarbimisest või selle järsust piiramisest nälgimise ajal.

Karbamiid on valkude metabolismi lõpp-produkt, mis moodustub maksas deamineeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral ei täheldata mitte ainult selle eritumise raskust, vaid seni teadmata põhjustel ka selle tootmise suurenemist maksas.

Kreatiniin moodustub keha lihastes selle eelkäija kreatiniinist. Kreatiniini sisaldus veres on üsna stabiilne, kreatineemia suurenemine paralleelselt vere uurea taseme tõusuga toimub reeglina koos glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 20-30% -ni normaalsest tasemest.

Paratüroidhormooni kui võimaliku peamise ureemia toksiini ületootmine on pälvinud veelgi rohkem tähelepanu. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha rohkem on fakte, mis viitavad tundmatu loodusega ainete toksilisusele, mille suhteline molekulmass on 100-2000, millest tulenevalt nimetatakse neid "keskmisteks molekulideks". Just need kogunevad kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereseerumis. Üha enam hakkab aga ilmnema, et asoteemia (ureemia) sündroomi põhjuseks ei ole üks või mitu toksiini, vaid see sõltub rakkude ümberpaigutusest kõigis kudedes ja transmembraanse potentsiaali muutustest. See ilmneb nii neerude kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide rikkumiste tagajärjel.

Selle põhjused on verekaotus, erütrotsüütide eluea lühenemine valgu ja raua puudusest organismis, lämmastiku ainevahetusproduktide toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus, guanidiini liig), erütropoetiini taseme langus. Keskmiste molekulide kasv pärsib ka erütropoeesi.

Osteodüstroofia

Kaltsiferooli metabolismi häirest põhjustatud osteodüstroofia. Neerudes moodustub aktiivne metaboliit 1,25-dehüdroksükaltsiferool, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaltsiferooli muundumine vahetusaktiivseteks vormideks blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaal püsib füsioloogilise lähedasena pikka aega, kuni lõppfaasini. Kahjustatud ioonitranspordi tingimustes tuubulites ja torukujuliste defektidega suureneb naatriumi kadu, mis selle ebapiisava asendamise korral põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse kroonilise neerupuudulikkuse tähtsuselt teiseks märgiks. Seda ei seostata mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomuliku suureneva katabolismiga, vaid ka atsidoosi suurenemisega ja mis kõige tähtsam, kaaliumi jaotumise muutumisega rakkudes ja sees.

CBS-i muutus toimub funktsiooni "süsihappe-vesinikkarbonaadi" rikkumise tõttu. Neerufunktsiooni kahjustuse erinevate võimaluste korral, sõltuvalt protsessi olemusest, võib täheldada üht või teist tüüpi CBS-i kahjustust. Glomerulaarsega - happevalentside uriini sisenemise võimalus on piiratud, torukujulisega - toimub valdavalt ammooniumatsidogeneesi kaasamine.

Arteriaalne hüpertensioon

Oma välimuselt on vasodilataatorite (kiniinide) tootmise pärssimise roll vaieldamatu. Vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatus kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud sellest, et neerud ei suuda kontrollida naatriumisisaldust ja ringleva vere mahtu kehas. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensiivne reaktsioon olla adaptiivne, säilitades filtreerimisrõhu. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus lõppeda surmaga.

ICD-10 järgi klassifitseeritakse krooniline neerupuudulikkus järgmiselt:

N18 Krooniline neerupuudulikkus.

N18.0 - Neeruhaiguse terminaalne staadium.

N18.8 - Muu krooniline neerupuudulikkus

N18.9 - Krooniline neerupuudulikkus täpsustamata.

N19 - neerupuudulikkus pole täpsustatud.

Diagnostika

Teadaoleva neeruhaigusega kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei ole keeruline. Selle aste ja sellest tulenevalt selle raskusaste määratakse seerumi kreatiniini kontsentratsiooni suurenemise ja GFR vähenemisega. Nagu eelnevast peaks selguma, on väga oluline jälgida elektrolüütide, happe-aluse metabolismi seisundit, õigeaegselt registreerida südame ja kopsude aktiivsuse häired.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine on peamiselt laboratoorsed. Esimene sümptom on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,004-1,011-ni, sõltumata uriini eritumisest. Tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu sisaldus uriinis võib suurendada uriini suhtelist tihedust (iga 1% suhkrut - 0,004 ja 3 g / l - 0,01).

Elektrolüütide tasakaalu uurimine neerufunktsiooni languse taseme kindlakstegemiseks on vähe teavet. Sama võib öelda aneemia astme ja pealegi vererõhu taseme kohta.

Neerusiirdamise väljavaadete üle otsustamisel muutub väga oluliseks neerufunktsiooni täpne hindamine, võttes arvesse teiste elundite seisundit, organismi düstroofsete protsesside astet.

Üldises ravipraktikas võib esineda kreatinineemiat ilma konkreetse neeruhaiguseta. Seda täheldatakse kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt ei ületa kreatinineemia 0,6-0,8 mmol / l. Märkimisväärsemat tõusu võib täheldada südametegevuse kiiresti suureneva dekompensatsiooni korral, näiteks komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Sellise kreatinineemia tunnuseks on piisavalt kõrge uriinitiheduse ebatavaline säilimine. Neerupuudulikkus tekib siis, kui südame väljundi "neerukvoot" väheneb 7,8% -ni. Neerude hemodünaamika halvenemine on seotud venoosse rõhu tõusuga ja neerude verevoolu vähenemine ületab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, mistõttu filtratsioonifraktsioon tavaliselt suureneb. Neerude hemodünaamika halvenemisega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine. Kõige rohkem kannatab kortikaalse kihi välimine osa. Suurenenud uriinitiheduse püsimine on seotud verevoolu aeglustumisega, eriti medullas.

Seega on "kroonilisel" kreatineemial, mis on ebatavaline neeruväliste põhjuste tõttu, ilma difuusse nefroskleroosi tekketa, millega ei kaasne selle jaoks tavaline isostenuuria, teatud diagnostiline ja prognostiline väärtus südamepatsientide jaoks. Selline neerupuudulikkus ei vaja eriravi. Veel üks neerufunktsiooni languse tunnus kongestiivse südamepuudulikkuse korral on proteinuuria ilmnemine ja suurenemine. Reeglina vabanevad vereplasma valgud, kuid süüdlane on tubulaarsete valkude reabsorptsioon. Sellise kongestiivse neeru histopatoloogiline pilt paljastab veenilaiendid. Glomerulid on laienenud, kapillaarsilmused on laiad ja sisaldavad erütrotsüüte. Neeru strooma on turse, tuubulid on mõnevõrra laienenud, nende epiteel on düstroofilises seisundis ja paljudel tuubulitel on atroofia tunnused. Fokaalne interstitsiaalne fibroos ja arterioskleroos.

Kliinilised kriteeriumid

Peamised ilmingud:

- endogeense mürgistuse sümptomid;

- oliguuria;

- iiveldus;

- makrohematuuria või mikrohematuuria;

- urineerimise rikkumine;

- sügelev nahk;

- verejooks.

Juba esimene suhtlemine patsiendiga ja selliste anamneesi andmete selgitamine nagu nefroloogilise haiguse kestus, kroonilise glomerulo- või püelonefriidi olemasolu või puudumine, arteriaalne hüpertensioon, nende haiguste kestus, glomeruloosade ägenemiste sagedus. või püelonefriit, ööpäevas eritunud uriini kogus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse varajaste sümptomite tuvastamine võimaldavad kahtlustada neerupuudulikkust ning koostada diagnostiliste ja ravimeetmete plaani.

Üle 5-10 aasta kestnud nefroloogilise haiguse anamneesi näit annab põhjust kahtlustada neerupuudulikkust ja viia läbi kõik diagnostilised uuringud, mis seda diagnoosi kinnitavad või ümber lükkavad. Uuringute analüüs näitas, et traditsiooniliste uriini- ja vereanalüüsi meetodite kasutamisel on võimalik neerufunktsiooni totaalne kahjustus ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi tuvastamine.

Asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmislangus, maitsetundlikkus.

Düstroofiline sündroom: naha kuivus ja piinav sügelus, kriimustusjäljed nahal, kaalulangus, võimalik tõeline kahheksia, lihaste atroofia.

Seedetrakti sündroom: kuivus, kibedus ja ebameeldiv metallimaitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli - kõhulahtisus, on võimalik maomahla happesuse suurenemine (gastriini hävimise vähenemise tõttu neerudes), hilisemates staadiumides võivad esineda seedetrakti verejooksud, stomatiit, mumps, enterokoliit, pankreatiit, maksafunktsiooni häired.

Kardiovaskulaarne sündroom:õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastma hood, kopsuturse; kaugelearenenud CRF-iga - kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemiline-hemorraagiline sündroom: naha kahvatus, nina-, soole-, maoverejooks, nahaverejooksud, aneemia.

Osteoartikulaarne sündroom: valu luudes, liigestes, selgroos (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustused: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, psühhoos koos obsessiivsete hirmudega, hallutsinatsioonid, krambid), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, reflekside vähenemine).

Kuseteede sündroom: isohüpostenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

CRF-i varajased kliinilised tunnused- polüuuria ja noktuuria, hüpoplastiline aneemia; siis ühinevad üldsümptomid - nõrkus, uimasus, väsimus, apaatsus, lihasnõrkus. Seejärel tekib lämmastikku sisaldavate toksiinide hilinemisega sügelus (mõnikord valulik), nina-, seedetrakti-, emakaverejooks, nahaalused hemorraagid; võib tekkida "ureemiline podagra" koos valu liigestes, tofus. Ureemiat iseloomustab düspeptiline sündroom - iiveldus, oksendamine, luksumine, isutus, kuni vastumeelsus toidu suhtes, kõhulahtisus. Nahk on kahvatukollakas (aneemia ja hilinenud urokroomide kombinatsioon). Nahk - kuiv, kriimustusjälgedega, verevalumid kätel ja jalgadel; keel - kuiv, pruun. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel suurenevad ureemia sümptomid. Naatriumi peetus põhjustab hüpertensiooni, sageli pahaloomuliste tunnustega, retinopaatiat. Hüpertensioon, aneemia ja elektrolüütide muutused võivad südant kahjustada. Terminaalses staadiumis areneb fibrinoosne või efusioonne perikardiit, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Ureemia edenedes suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmnevad kramplikud tõmblused, entsefalopaatia intensiivistub kuni ureemilise kooma tekkeni, millega kaasneb tugev mürarikas atsidootiline hingamine (Kussmauli hingamine). Iseloomulik on patsientide kalduvus infektsioonidele; sageli täheldatakse kopsupõletikku.

Laboratoorsed kriteeriumid

Uriini kliiniline analüüs- proteinuuria, hüpoisostenuuria, silindruria, võimalik abakteriaalne leukotsütuuria, hematuuria.

Vereanalüüsi:

kliiniline- aneemia, erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) tõus, mõõdukas leukotsütoos on võimalik, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia on võimalik;

biokeemiline- võimalik on uurea, kreatiniini, jääklämmastiku taseme tõus veres, üldlipiidide, B-lipoproteiinide sisalduse suurenemine, hüperkaleemia, hüpokoagulatsioon, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüpodüsproteineemia, hüperkolesteroleemia.

Laboratoorsed diagnostikad

- kliiniline vereanalüüs trombotsüütide arvu määramisega;

- biokeemiline vereanalüüs kreatiniini, uurea, kolesterooli, proteinogrammi, elektrolüütide (kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, kloor) taseme määramisega;

- päevase valgu eritumise määramine;

- neerude funktsionaalse seisundi määramine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);

- happe-aluseline olek;

- ALT, AST;

- Neerude, luude, kopsude röntgenuuring.

Täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

- Ferritiin;

- transferriini küllastumise protsent (%);

- paratüreoidhormooni määramine;

- kaltsiumi eritumise määramine uriiniga;

- vere amülaasi määramine;

- valgu-setete proovid;

- fibriini lagunemissaaduste määramine vereseerumis;

- radionukliidide uuringud (kaudne renoangiograafia, dünaamiline ja staatiline renostsintigraafia);

- neeru punktsioonibiopsia;

- põie funktsionaalsed uuringud;

- ehhoentsefalogramm;

- ehhokardiograafia koos südame funktsionaalse seisundi hindamisega, veresoonte Doppleri sonograafia.

Diferentsiaaldiagnoos

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine arstidel ei tekita erilisi raskusi iseloomuliku kliinilise pildi ning laboratoorsete muutuste tõttu veres ja uriinis. Ainus asi, mida tuleb alati meeles pidada: sellist kliinikut võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine oklusiivse faktori tagajärjel ja ägeda põletikulise protsessi areng ülemises või alumises kuseteedes. Nendel tingimustel saab kroonilise neerupuudulikkuse tõelise staadiumi kindlaks teha alles pärast uriinierituse taastamist ja ägeda põletikulise protsessi kõrvaldamist. Nefroloogide jaoks on oluline kroonilise neerupuudulikkuse varajase ja dialüüsieelse staadiumi diagnoosimine, mis võimaldab visandada ravitaktikat ja määrata nefroloogilise haiguse prognoosi.

Kroonilise neerupuudulikkuse avastamine toimub reeglina paralleelselt nefroloogilise haiguse diagnoosimisega ja hõlmab haiguse ajalugu, kliinilisi ilminguid, muutusi üldistes vere- ja uriinianalüüsides, samuti spetsiifilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada neeruhaigus. neerude kogufunktsioon ja meetodid, mis võimaldavad hinnata neerude morfoloogilisi ja funktsionaalseid parameetreid.

Spetsialistide konsultatsioonid

- Okulist: silmapõhja seisund;

- neuropatoloog: ureemilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia esinemine;

- gastroenteroloog: seedetrakti tüsistuste olemasolu (gastriit, hepatiit, koliit jne);

- kardioloog: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensiivne süda;

- südamekirurg: ureemiline perikardiit (punktsioon);

- uroloog: kivide olemasolu neerude, kusejuhade jne tupp-vaagna piirkonnas.

Eesmärgid

Klassifikatsiooni põhjal on CRF-i ravi näidustatud juba glomerulaarfiltratsiooni tasemega alla 60 ml / min, mis vastab kreatiniini tasemele 140 μmol / L meestel ja 105 μmol / L naistel (renoprotektsioon on näidustatud GFR tase umbes 90 ml / min). Soovitatav on stabiliseerida vererõhk sihtarvude saavutamiseks< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Tüsistuste diagnostika ja ravi.

Ravi tase

Ambulatoorne: terapeut, perearst, kardioloog, gastroenteroloog jne; statsionaarne - näidustused statsionaarseks raviks.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiente jälgib ambulatoorselt nefroloog ja tema puudumisel elukohajärgne üldarst.

Dispanservaatlus peaks hõlmama: kroonilise neerupuudulikkusega I staadiumi patsientide läbivaatust 3 korda aastas, kroonilise neerupuudulikkuse II staadiumiga - 6 korda aastas ja kroonilise neerupuudulikkusega III staadiumiga - iga kuu, sobiva raviskeemi määramist, töölevõtmist ja ratsionaalsete toitumis- ja ravimeetmete valik; Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist soodustavate tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine. Kaasuvate haiguste korral uuritakse patsiente täiendavalt. IV staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega patsiente tuleb ravida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsiga või sümptomaatilise raviga (kui elukohas on neeruasendusravi (RRT) vastunäidustusi).

Ravi meetodid

Põhiline ravimteraapia(vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud rahvusvahelistele standarditele ja protokollidele: konkreetselt ravimite farmakoloogiline rühm, annus, kursuse kestus) ja täiendav.

Kirurgiline ravi või muud ravimeetodid (näidustused).

CRF-i dieetravi peamised eesmärgid on vähendada valgu tarbimist toiduga – madala valgusisaldusega dieet (LBD); vedeliku tarbimise kontroll; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfaate sisaldavate toiduainete tarbimise vähendamine.

Valkude tarbimise piiramine

Madala valgusisaldusega dieet (LBD) aitab pidurdada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist: intraglomerulaarne hüpertensioon ja glomerulaarhüpertroofia, proteinuuria vähenemine, sekundaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedus ning lämmastiku metabolismi produktide taseme langus.

Kaltsiumfosfaadi häirete korrigeerimine

Kõrgenenud seerumi fosforisisaldus ja sekundaarse hüperparatüreoidismi (SHPT) teke mitte ainult ei aita kaasa osteopaatia tekkele, vaid mõjutavad ka kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist. Kui GFR on 40–50 ml / min, ei tohiks fosfori kogus päevases toidus ületada 800–1000 mg. Kui GFR on alla 40 ml / min, on lisaks fosfori piiramisele 1 g / päevas ette nähtud fosfaadi sidujad (FSP): fosfaadi sidujad.

Vererõhu (BP) ja proteinuuria taseme kontrollimine

AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid):

- enalapriil - 5 kuni 40 mg / päevas;

- perindopriil - 2 kuni 8 mg / päevas;

- kvinapriil - 5 kuni 20 mg / päevas;

- moeksipriil - 3,75 kuni 15 mg / päevas;

- ramipriil - 2,5 kuni 10 mg / päevas;

- spirapriil - 3 kuni 6 mg / päevas.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB):

- valsartaan - 80 kuni 160 mg / päevas;

- losartaan - 25 kuni 100 mg / päevas;

- kandesartaan - 8 kuni 32 mg / päevas;

- irbesartaan - 150 kuni 300 mg / päevas;

- Telmisartaan - 40 kuni 80 mg / päevas;

- eprosartaan - 400 kuni 1200 mg päevas.

Kaltsiumikanali blokaatorid:

- amlodipiin - 5 kuni 10 mg / päevas;

- lerkanidipiin - 5 kuni 10 mg / päevas;

- diltiaseem - 30 kuni 90 mg / päevas kolm korda;

diltiaseem retard - 90 kuni 300 mg / päevas kaks korda;

- verapamiil - 40 kuni 120 mg / päevas, 2 kuni 3 korda päevas;

- verapamiil retard - 240 kuni 480 mg / päevas.

AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) oluliselt vähem kui diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja b-blokaatorid, vähendavad proteinuuriat ja mikroalbuminuuriat.

Kaltsiumikanali blokaatorid... nimelt nifedipiini rühm (dihüdropüridiin) vähendab tõhusalt vererõhku, kuid ei mõjuta proteinuuria taset ega kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist, mis on seotud nende omadusega vähendada dramaatiliselt aferentse arteriooli toonust ja suurendada hüdraulilist šokki. kõrge süsteemne vererõhk. Vastupidi, mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) praktiliselt ei mõjuta neerude autoregulatsiooni mehhanismi, aitavad vähendada proteinuuriat ja pärssida glomerulaarfibroosi. Sihtvererõhu saavutamine kroonilise neeruhaiguse korral toimub mitmete ravimite määramisega.

Aneemia korrigeerimine

Raua küllastumist kontrollitakse seerumi erütropoetiini kontsentratsiooni sihttasemega üle 100 ng/ml ja transferriini küllastuse tasemega > 20%. Rauapreparaate määratakse vajaduse korral annuses üle 200-300 mg elementaarset rauda päevas. Paralleelselt kasutatakse teisi ravimeid, mis on aneemia ravis kohustuslikud:

- foolhape - 5 kuni 15 mg / päevas;

- püridoksiin (vitamiin B6) - 50 kuni 200 mg / päevas.

Erütropoeetilise puudulikkuse aneemia asendusravi peamine tüüp on erütropoetiini määramine:

- epreks - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas;

- Recormon - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas.

Hüperasoteemia korrigeerimine

Asoteemia taseme, ureemia toksilise koormuse vähendamiseks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad nende eritumist.

Hüpoasoteemilised fütopreparaadid:

- Chophytol - 2 kuni 3 tabletti kolm korda päevas 15 minutit. enne sööki või 2 ampulli kaks korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt iga päev 14-21 päeva jooksul;

- Lespenefriil (Lespeflan) - 3 kuni 6 teelusikatäit päevas või intravenoosselt kiirusega 1 ml / kg patsiendi kehakaalu kohta.

Enterosorptsioon enterosorbentide kasutamisega - 1,5-2 tundi enne või pärast sööki ja ravimeid:

- aktiivsüsi - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

- sfääriline karboniit - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

- enterosgeel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

- sorbigel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

- enterodees - 5 ml 1000 ml vee kohta 3 kuni 4 korda päevas;

- polüfepaan - 1 supilusikatäis (15,0 g) 2 kuni 4 korda päevas või kiirusega 0,5 g / kg kehakaalu kohta päevas.

Soole dialüüs jämesoolde sisestamisega sondi kaudu 8–10 liitrit lahust, mis sisaldab: sahharoosi - 90 g / l; glükoos - 8 g / l, kaaliumkloriid - 0,2 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1 g / l, naatriumkloriid - 1 g / l.

Düslipideemia korrigeerimine

LDL-kolesterooli sihtväärtus kroonilise neeruhaigusega täiskasvanutel< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiinid:

- lovastatiin - 10 kuni 80 mg / päevas;

- simvastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

- pravastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

- atorvastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

- fluvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas.

Statiinid blokeerivad kolesterooli sünteesi võtmeensüümi maksas ja neil on väljendunud lipiidide taset alandav toime. Soovitud LDL-kolesterooli tase -< 2,6 ммоль/л.

Fibraadid:

- gemfibrosiil - 600 mg kaks korda päevas;

- fenofibraat - 200 mg / päevas.

Fibraate määratakse TG tasemel > 5,7 mmol / l (500 mg / dl), kusjuures annus arvutatakse vastavalt neerufunktsioonile. Fibraatide ja statiinide kombinatsioon ei ole soovitav, kuna on suur oht rabdomüolüüsi tekkeks.

Näidustused kroonilise neerupuudulikkuse aktiivsete ravimeetodite kasutamiseks:

- seerumi kreatiniini tase - üle 0,528 mmol / l (diabeetilise nefropaatiaga - üle 0,353 mmol / l), arteriovenoosne fistul asetseb koos kreatiniini taseme edasise suurenemisega - "sisend" hemodialüüsi;

- perikardiit, neuropaatia, entsefalopaatia, hüperkaleemia, kõrge hüpertensioon, CBS-i kahjustus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Tänapäeval kasutatakse Ukrainas järgmisi CRF-i ravi aktiivseid meetodeid: krooniline hemodialüüs koos hemosorptsiooni ja hemofiltratsiooniga, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.

Prognoos on halb ja paraneb neeruasendusravi (RRT) ja neerusiirdamise kasutamisel.

Profülaktika

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni viivate nefroloogiliste haiguste (nt äge glomerulo- ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia) õigeaegne avastamine ja ravi.

Krooniline südamepuudulikkus. Definitsioon. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. Ravi.

Probleemi kiireloomulisus

Kliiniliselt väljendunud kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) levimus elanikkonnas on vähemalt 1,5-3,0%. Üle 65-aastaste inimeste seas suureneb CHF-i esinemissagedus 6–10% -ni ja dekompensatsioon muutub eakate patsientide haiglaravi kõige sagedasemaks põhjuseks. Vasaku vatsakese asümptomaatilise düsfunktsiooniga patsientide arv on vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide arv. 15 aasta jooksul on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja üle 40 aasta 6 korda. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50%. Äkksurma risk on 5 korda suurem kui elanikkonnas. USA-s on üle 2,5 miljoni CHF-iga patsiendi, igal aastal sureb umbes 200 tuhat patsienti, 5-aastane elulemus pärast CHF-i nähtude tekkimist on 50%.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on vastavate sümptomitega südame (pumpamis)funktsiooni häire, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikku kogust verd. Seega on tegemist ebaproportsiooniga vereringe ja ainevahetuse seisundi vahel, mis kasvab koos eluprotsesside aktiivsuse suurenemisega; patofüsioloogiline seisund, mille korral südame talitlushäired ei võimalda tal säilitada kudedes ainevahetuseks vajalikku vereringet.

CHF võib areneda peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal, kuid peamised kolm on järgmised nosoloogilised vormid:

-Südame isheemiatõbi (CHD)

- Arteriaalne hüpertensioon

- Südame pahed.

Südame isheemiatõbi. Olemasolevast klassifikatsioonist tulenevalt põhjustavad äge müokardiinfarkt (AMI) ja isheemiline kardiomüopaatia (ICMP on ICD-10 kliinilises praktikas kasutusele võetud nosoloogiline üksus) eriti sageli südamepuudulikkuse tekkeni. AMI-st tingitud südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise mehhanismid on põhjustatud muutustest müokardi geomeetrias ja lokaalses kontraktiilsuses, mida nimetatakse terminiks "vasaku vatsakese remodelleerimine" (LV), ICMP korral väheneb müokardi kogu kontraktiilsus. , mida nimetatakse müokardi talveuneks ("uinumiseks").

Arteriaalne hüpertensioon. Sõltumata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi struktuurne ümberkorraldamine, millel on konkreetne nimi - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV diastoolse düsfunktsiooni arengust.

Südame defektid. Siiani on CHF-i areng omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste defektide tõttu Ukrainale iseloomulik.

Paar sõna tuleb öelda laienenud kardiomüopaatia (DCM) kui südamepuudulikkuse põhjuse kohta. DCM on üsna haruldane määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb suhteliselt noores eas ja viib kiiresti südame dekompensatsioonini.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuse väljaselgitamine on vajalik iga konkreetse patsiendi ravitaktika valimiseks.

Südamepuudulikkuse patogeneetilised aspektid

Kaasaegse teooria seisukohalt mängib peamist rolli kompensatsioonimehhanismide (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, perifeersete veresoonte ahenemine) aktiveerimisel lokaalsete või kudede neurohormoonide hüperaktiveerimine. See on peamiselt sümpaatiline-neerupealiste süsteem (SAS) ja selle efektorid - norepinefriin ja adrenaliin ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-II) ja aldosteroon, samuti natriureetikumide süsteem. tegurid. Probleem on selles, et neurohormooni hüperaktivatsiooni "käivitatud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess. Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine selle vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks. Viimasega kaasneb vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni areng ja progresseerumine (ümberkujunemine).

Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese löögimaht ning lõppdiastoolne maht ja rõhk selles kambris suurenevad. See suurendab lihaskiudude lõpp-diastoolset venitust, mis viib suurema süstoolse lühenemiseni (Starlingi seadus). Starlingi mehhanism aitab säilitada südame väljundvõimsust. kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu tõus kandub edasi kodadesse, kopsuveenidesse või süsteemsesse vereringesse. Suureneva kapillaarrõhuga kaasneb vedeliku ekstravasatsioon koos turse tekkega. Vähenenud südame väljund, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SAS-i, stimuleerides müokardi kontraktsioone, südame löögisagedust, venoosset toonust ja neerude perfusiooni vähenemine põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langust, vee ja naatriumkloriidi reabsorptsiooni ning aktiveerumist. RAAS-ist.

Kudede hüpoksia CHF-i korral ei ole mitte ainult patogeneesi tagajärg, vaid ka tegur, millel on otsene provotseeriv mõju selle teistele juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime, eelkoormuse, järelkoormuse ja südame löögisageduse vähenemisele. Hüpoksia on keeruline mitmekomponentne, mitmeastmeline protsess. Hüpoksia otsesed esmased mõjud on suunatud sihtmärkidele, mis on lokaliseeritud erinevatel tasanditel: organismiline, süsteemne, rakuline ja subtsellulaarne. Subtsellulaarsel tasemel käivitab hüpoksia apoptoosi arengu.

Kirjeldatud protsesside tulemuseks on perifeersete veresoonte resistentsuse ja ringleva vere mahu suurenemine koos järel- ja eelkoormuse vastava suurenemisega.

Südamepuudulikkuse kliinik

Enamikul patsientidest tekib esialgu vasaku südamepuudulikkus. Kõige tavalisem kaebus on sissehingamise hingeldus, mis on algselt seotud füüsilise koormusega ja areneb ortopneaks, paroksüsmaalseks asendiks ja hingelduseks puhkeolekus. Iseloomulikud on kaebused ebaproduktiivse köha ja noktuuria kohta. CHF-iga patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, mis on tingitud skeletilihaste ja kesknärvisüsteemi vähenenud verevarustusest.

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kaebusi valu kohta paremas hüpohondriumis, mis on tingitud stagnatsioonist maksas, isutus, iiveldus, mis on tingitud sooletursest või seedetrakti perfusiooni vähenemisest, perifeerne turse.

Uurimisel võib märkida, et mõned patsiendid, isegi raske südamepuudulikkusega, näevad puhkeolekus head välja, teistel on vestluse ajal õhupuudus või minimaalne aktiivsus; pika ja raske haigusega patsiendid näevad välja kahhektilised, tsüanootilised.

Mõnel patsiendil leitakse tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, pulsirõhu langust, jäsemete külmumist, higistamist (SAS-i aktiveerumise tunnused).

Südame uurimisel ilmneb südameimpulss, suurenenud või tõusev apikaalne impulss (vatsakeste dilatatsioon või hüpertroofia), I-toonuse nõrgenemine ja protodiastoolne galopi rütm.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral saab määrata raske hingamise, kuiv vilistav hingamine (kongestiivne bronhiit), kopsude basaalosade krepitus, basaalosade tuhmus (hüdrotooraks).

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral ilmnevad paistes kaelaveenid, suurenenud maks; kerge surve sellele võib suurendada kägiveenide turset – positiivne hepatojugulaarne refleks. Mõnel patsiendil ilmnevad astsiit ja anasarka.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

HF lõpliku kliinilise diagnoosi saab kindlaks teha ainult instrumentaalsete andmete, eelkõige ehhokardiograafia, samuti OGK radiograafia, EKG ja laboratoorsete uurimismeetodite andmete põhjal.

Ehhokardiograafia abil hinnatakse: klappide seisundit, šuntide, aneurüsmide olemasolu, südamepauna seisundit, kasvaja või trombide olemasolu, samuti kontraktiilset funktsiooni (hajutatud muutused või piirkondlikud häired, nende kvantitatiivne hindamine). ), müokardi hüpertroofia olemasolu, kambri laienemine, määravad globaalse süstoolse funktsiooni - PV.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel on oluline roll HHP röntgenuuringul: -südame suuruse hindamine (kardiotorakaalne indeks); - stagnatsiooni olemasolu ja raskusaste kopsudes; -diferentsiaaldiagnostika hingamisteede haigustega; -südamepuudulikkuse tüsistuste (kopsupõletik, hüdrotooraks, kopsuemboolia) diagnoosimine ja ravi efektiivsuse kontroll.

HF-sündroomi uuringu asendamatuks komponendiks on EKG, mis võimaldab tuvastada hüpertroofiat, isheemiat, fokaalseid muutusi, arütmiaid ja blokaade ning mida kasutatakse ka B-blokaatorite, diureetikumide, südameglükosiidide, amiodarooniga ravi kontrollimiseks.

Patsientide funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi. Seda meetodit on laialdaselt kasutatud viimase 4-5 aasta jooksul USA-s, sealhulgas kliinilistes uuringutes. Patsientide seisund, kes suudavad ületada 426–550 m 6 minutiga, vastab kergele südamepuudulikkusele; 150 kuni 425 m - keskmine ja need, kes ei suuda ületada isegi 150 m - tõsine dekompensatsioon. Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet sooritada füüsilisi tegevusi ja kirjeldab keha funktsionaalsete reservide muutuste astet. See on eriti oluline patsiendi seisundi dünaamika hindamisel.

Südamepuudulikkuse laboriuuring sisaldab üldist vereanalüüsi (hemoglobiin, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, hematokrit, ESR), üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi (elektrolüüdid -K +, Na +, kreatiniin, bilirubiin, maksaensüümid - ALT , AST, aluseline fosfataas, glükoos).

SN klassifikatsioon

Ukrainas kasutatakse Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni 2006. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse südamepuudulikkuse staadiume (V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko klassifikatsiooni alusel), düsfunktsiooni variante (vastavalt EchoCG andmetele) ja funktsionaalsed klassid (vastavalt NYHA klassifikatsioonile)

Kõige mugavam ja praktika vajadustele vastav on New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalne klassifikatsioon, mis eeldab nelja funktsionaalse klassi jaotamist vastavalt patsientide võimele taluda füüsilist aktiivsust. Seda klassifikatsiooni soovitab kasutada WHO. Selle aluseks olev põhimõte on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille arst saab kindlaks teha sihipärase, põhjaliku ja täpse anamneesi kogumisega, ilma keerulisi diagnostilisi võtteid kasutamata.

Tuvastatud on neli CHF funktsionaalset klassi (FC).

I FC. Patsiendil ei ole füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.

II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end puhates mugavalt, kuid tavapärane füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.

III FC. Füüsilise aktiivsuse väljendunud piirang. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkuse (peapöörituse), südamepekslemise, õhupuuduse või stenokardiavalu teket.

IV FC. Suutmatus sooritada mis tahes koormust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sündroomi sümptomid võivad ilmneda puhkeolekus. Kui sooritatakse minimaalne koormus, suureneb ebamugavustunne.

Just PK dünaamika ravi ajal võimaldab objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad. Läbiviidud uuringud on tõestanud ka tõsiasja, et PK määramine teatud määral määrab haiguse võimaliku prognoosi.

Kliinilises praktikas on ravitaktika diferentseeritud lähenemisel määrava tähtsusega müokardi düsfunktsiooni variandi määramine. Kliiniliselt avalduvad nii süstoolsed kui ka diastoolsed variandid sama tüüpi sümptomitega - õhupuudus, köha, vilistav hingamine, ortopnea. Ehhokardiograafiliste andmete puudumisel on võimalik proovida määrata düsfunktsiooni varianti kliiniliste ja radioloogiliste andmete abil, võttes arvesse südamepuudulikkuse etioloogiat, auskultatoorseid andmeid, südamelöögi ja radioloogiliste, samuti EKG piiride määramist. andmed (hüpertroofia, dilatatsioon, cicatricial muutused, nende lokaliseerimine, südame aneurüsmi tunnuste olemasolu jne).

CHF-ravi.

HF-ravi eesmärgid on:

CHF kliiniliste sümptomite kõrvaldamine või minimeerimine - suurenenud väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, tursed;

Sihtorganite – veresoonte, südame, neerude, aju – kaitse (analoogselt hüpertensiooniraviga), samuti

· Vöötlihaste hüpotroofia tekke vältimine;

Elukvaliteedi parandamine,

Oodatava eluea pikenemine

· Haiglaravi arvu vähenemine.

On olemas mitteravimite ja ravimite ravimeetodid.

Mitteravimite meetodid

Dieet. Peamine põhimõte on piirata soola ja vähemal määral ka vedeliku tarbimist. CHF-i mis tahes staadiumis peab patsient võtma vähemalt 750 ml vedelikku päevas. Soola tarbimise piirangud CHF I FC-ga patsientidele - alla 3 g päevas, II-III FC-ga patsientidele - 1,2-1,8 g päevas, IV FC-ga - alla 1 g päevas.

Füüsiline taastusravi. Valikud - kõndimine või trenažöör 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas koos enesetunde, pulsi jälgimisega (koormust peetakse efektiivseks, kui efektiivseks loetakse 75-80% patsiendi maksimaalsest pulsisagedusest ).

Ravim HF-i jaoks

Kogu CHF-i raviks kasutatavate ravimite loetelu on jagatud kolme rühma: peamine, täiendav, abistav.

Ravimite põhirühm vastab täielikult "tõendusmeditsiini" kriteeriumidele ja on soovitatav kasutada kõigis maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG, ß-blokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).

Täiendav rühm, mille tõhusust ja ohutust on tõestanud suurte uuringutega, vajab aga selgitamist (metaanalüüsi): aldosterooni antagonistid, angiotensiin I retseptori antagonistid, viimase põlvkonna CCB-d.

Abiravimid, nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilataatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitteglükosiidpositiivsed inotroopsed ained, kortikosteroidid, statiinid.

Vaatamata suurele ravimivalikule on polüfarmaatika (suure hulga ravimigruppide põhjendamatu väljakirjutamine) patsientide ravis vastuvõetamatu. Samal ajal ei ole tänapäeval polikliiniku tasandil CHF-i raviks mõeldud ravimite põhirühm alati juhtpositsioonil, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.

Südamepuudulikkuse raviks oluliste ravimite kombineeritud kasutamise põhimõtted.

1. Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja sel juhul saab kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumis kasutada ainult AKE inhibiitoreid.

2. Kahekordne ravi AKE inhibiitor + diureetikum on optimaalne siinusrütmiga CHF P-Sh FC NYHA patsientidele; 50-60ndatel ülipopulaarset diureetikum + glükosiid skeemi ei kasutata praegu.

3. Kolmikravi (AKE-inhibiitor + diureetikum + glükosiid) – oli 80ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard ja on nüüdseks endiselt tõhus skeem CHF-i ravis, kuid siinusrütmiga patsientidel on soovitatav asendada glükosiid β-blokaatoriga.

4. Kullastandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + ß-blokaator.

Äge vaskulaarne puudulikkus

Selle mõiste alla kogutakse mitmeid ägedaid vereringehäireid, mis ei kuulu ei vereringeseiskuse ega šoki mõiste alla. Viimasega on piir nii halvasti piiritletud, et sageli kasutatakse üht terminit teise asemel.

Kollaps on seisund, mille korral tekib perifeerse vereringe häire, mis on tingitud veresoonte läbilaskevõime ja tsirkuleeriva vere mahu suhte jämedast rikkumisest.

See määratlus tähendab tervete kaitsemehhanismidega keha kahjustamist. Kokkuvarisemise tulemust on raske ennustada. See võib viia surmani, tagajärgedeta taastumiseni või šokini.

Patoloogiline füsioloogia

Kollapsi peamine ilming on vererõhu langus, tavaliselt alla 10,7 kPa (80 mm Hg) või 2/3 võrra alla patsiendi tavapärase vererõhu perifeerse pulsi kadumisega. Selle hüpotensiooni iseloomulik tunnus on selle äkiline ilmnemine keha halva kohanemise tõttu. See on üks tegureid, mis eristab seda šokist, mille puhul kaitsemehhanismide aktiveerimine viib praeguse sündroomi patoloogilise seisundi edasilükkamiseni.

Selle "kaitsereaktsiooni" puudumine on tüüpiline mõnele kudedele ja süsteemile:

Müokard, kust kollapsi ajal tekib südame bradükardia;

perifeerne vereringe (kahvatu, külm, tsüanoosita, marmorjas nahk);

Venoosne vereringe (veenirõhk on madal, veenid ei täitu žguti all);

Tserebraalne vereringe (sagedane mäluhäired, agitatsioon ja deliirium, mõnikord krambid ja isegi minestamine);

Neerude vereringe (koos kollapsiga on peaaegu alati oligo- või anuuria);

Neurovegetatiivne süsteem (suurenenud higistamine, näo kahvatus, iiveldus).

Kokkuvarisemise põhjuseid on palju. See võib tuleneda:

a) äge hüpovoleemia verejooksust, rakuvälisest dehüdratsioonist (eriti hüponatreemiaga);

b) südame väljundi vähenemine südame rütmi rikkumise tõttu sageduse suurenemise suunas (ventrikulaarne tahhükardia, südametipu pöörlemine) või selle vähenemine (sõlme- või siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad);

c) vereringehäired, mis on tingitud raskustest südameõõnsuste täitmisel, näiteks südametamponaadiga;

d) perifeerse resistentsuse vähenemine vasovaskulaarse refleksi sekundaarse reaktsiooni tõttu emotsionaalse stressi all oleva labiilse patsiendi puhul;

e) hüperventilatsioon, mis esineb kunstliku ventilatsiooniga patsientidel, kellel on hüperkapniaga kopsupuudulikkus, samuti vasodilataatorite kasutamisel.

Neid tegureid saab kombineerida. Just seda kombinatsiooni täheldatakse kokkuvarisemisel, mis ilmneb müokardiinfarkti algstaadiumis (seda tuleks eristada kardiogeensest šokist). Kokkuvarisemise ajal barbituraadimürgistuse tagajärjel võib splanchnicuse tsooni koguneda vedelikku, seda iseloomustab ka ravimite pärssiv toime müokardile.

Šokiseisundit iseloomustab sündroom, mille kliiniline olemus väljendub ajurakkude difuusses kahjustuses ja kudede verevarustuse sekundaarses ebapiisavuses organismi vajadustele. Mõnikord on see iseenesest saatuslik. Kuid selle pöördumatuse staadium inimestel pole veel selgelt määratletud.

"Šoki" kliinilise määratlemise raskuste tõttu on välja pakutud palju määratlusi, millest Wilsoni oma on kõige laialdasemalt aktsepteeritud. Tema sõnul iseloomustab šokiseisundis patsienti kolme või enama tunnuse esinemine:

süstoolne rõhk 10,7 kPa (80 mm Hg) või alla selle;

Kudede ebapiisav verevarustus, mis väljendub niiskes, külmas, tsüanootilises, marmorjas nahavärvis või südameindeksi languses alla 2,5 l/min

Diurees alla 25 ml / h;

Atsidoos süsivesinike sisaldusega alla 21 mmol / l ja laktatsideemia üle 15 mg 100 ml kohta.

Šoki põhjused

Piisava hemodünaamika säilitamine kehas on kolme peamise teguri – BCC, südame väljundi ja perifeersete veresoonte resistentsuse – vahelise ratsionaalse koostoime tulemus. Ühes neist teguritest ilmnev muutus võib viia "šokiseisundini".

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk areneb koos BCC mahu vähenemisega 20%. Selline terav mahukaotus võib olla tingitud järgmistest teguritest:

Enam-vähem oluline väline verejooks -

Sisemine verejooks, mis tekib õõnes (kõhuõõnes, seedekanalis) või koes (hematoom). Näiteks reieluu murruga kaasneb verekaotus kuni 1000 ml, vaagna luude luumurd - 1500 kuni 2000 ml;

Plasma kadu (põletused, pankreatiit);

Vee kaotus (elektrolüüdid nagu naatrium)

Kardiogeenne šokk

Südamepuudulikkusest tingitud šokk võib tekkida kahel põhjusel.

Müokardi funktsiooni ebaõnnestumise ja selle kriitilise südame väljundi languse tagajärjel tekkinud arengu tõttu. Dekompensatsioon tekib südamepuudulikkuse või selle rütmihäiretega (aeglane või sagedane). Ühest neist mehhanismidest tulenev müokardiinfarkt on kardiogeense šoki põhimõtteliselt kauge põhjus.

Kontraktsiooni või süstoolse väljutamise takistus põhjustab mõne muu mehhanismi komponendi alatäitumist või ebaõnnestumist, mis võimaldab rühmitada üsna mitteseotud põhjuseid, nagu perikardi tamponaad, kopsuemboolia, aordi rebend, südamesisene tromboos ja kasvaja.

Toksiline-nakkuslik šokk

Toksiline-nakkuslik (bakteriaalne) šokk on vähemalt algstaadiumis üsna tavaline šokk, mis on põhjustatud perifeerse vereringe halvenemisest.

Tavaliselt põhjustavad šokki gramnegatiivsed organismid (enterobakterid ja eriti pseudomonas), kuid grampositiivsete organismide (eriti stafülokokkide) põhjustatud septitseemia võib samuti põhjustada bakteriaalseid šokke. See šokk on sageli septilise seisundi esimene märk, kuid see võib ilmneda ka selle arengu ajal. Patogeneesis, mida uuriti peamiselt loomadel, täheldatakse mikrotsirkulatsiooni mehhanismide muutust. Perifeersele vasokonstriktsioonile järgneb atoonia staadium koos arterioolide avanemise ja veenide ummistumisega. See põhjustab tsöliaakia tsoonis valitsevat märkimisväärset staasi ja sellest tulenevalt hüpovoleemiat, mille tagajärjel väheneb MOS. Müokardi otsene kahjustus bakteriaalsete toksiinide poolt võib samuti kaasa aidata MOC vähenemisele. Bakteriaalsed endotoksiinid (stafülokoki eksotoksiinid) toimivad nende häirete "päästikuna", vabastades vasoaktiivseid aineid nagu histamiin, kiniinid ja katehhoolamiinid.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on tsirkuleerivate või kudede antigeenide ja antikehade koostoime tulemus ja areneb bakteriaalse šokiga sarnase mehhanismi järgi.

Neurogeenne šokk

Selle mõiste all kombineeritakse erineva päritoluga häireid, mis tulenevad kesknärvisüsteemi kahjustusest või on otsesest ajukahjustusest koos ajuaine kahjustusega või farmakoloogilise toimega (ganglioni blokaatorid). Mõlemad põhjused põhjustavad VD vähenemist ja MOS-i sekundaarset langust, millele järgneb vererõhu langus. Refleksvasokonstriktsiooni pärssimine ei võimalda neid häireid korrigeerida.

On ka šokiseisundeid, mille mehhanismid on keerulisemad. See viitab šokkidele, mida täheldatakse massiivse barbituraadimürgistuse korral, kus lisaks šoki neurogeensele põhjusele on ravimi otsene negatiivne inotroopne toime müokardile. Polütraumaga inimese šokiseisund tekib kahe komponendi ilmnemise tagajärjel: hüpovoleemia ja neurovegetatiivne reaktsioon. Pankreatiidi šoki põhjustab hüpovoleemia, millele on lisatud toksilist elementi, mis suure tõenäosusega põhjustab vasopleegiat.

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.

ICD-10 kood

• I50.0 Südame paispuudulikkus

KLASSIFIKATSIOON

New Yorgi südameassotsiatsiooni CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.

• I funktsionaalne klass. Tavalise treeninguga ei kaasne väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
• II funktsionaalne klass. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
• III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab olulisi kehalise aktiivsuse piiranguid. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid kerge (tavalisest väiksem) pingutus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
• IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada mingit füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; mis tahes füüsilise koormuse korral need sümptomid intensiivistuvad.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. 1.

Tabel 1. Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

CHF funktsionaalsed klassid (võib ravi ajal muutuda)	Iseloomulik
	Kehalisele aktiivsusele piiranguid ei ole: tavapärase füüsilise tegevusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsiendil on suurenenud füüsiline aktiivsus, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või aeglane taastumine
	Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine
	Füüsilise aktiivsuse märgatav piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavapärasest koormusest madalama intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasnevad haiguse sümptomite ilmnemine
	Suutmatus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; haiguse sümptomid esinevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega
CHF etapid (Ärge muutke ravi ajal)	Iseloomulik
	Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole kahjustatud. Varjatud südamepuudulikkus. Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon
	Südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamika häired ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine
	Südamehaiguse raske staadium (kahjustus). Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte ebakohane ümberkujundamine
	Südamekahjustuse viimane etapp. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp

DIAGNOSTIKA

ANAMNEES JA FÜÜSILINE UURING

Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, kardiomegaalia.

LABORATOORSED UURIMISMEETODID

• Täielik vereanalüüs (hemoglobiini taseme, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
• Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
• Üldine uriinianalüüs.

INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID

Elektrokardiograafia	Kõigil CHF-i kahtlusega patsientidel peab olema 12-lülitusega EKG. Eelneva müokardiinfarkti tunnused, vasaku kimbu blokaad IHD korral (kui vasaku vatsakese madala kontraktiilsuse ennustajad) on CHF objektiseerimisel kõige olulisemad. EKG andmete diagnostiline tähtsus suureneb CHF kliiniliste tunnuste esinemisel.
Ehhokardiograafia	EchoCG on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellele on antud esmane roll südamepuudulikkuse diagnoosimisel. Ehhokardiograafia võimaldab teil lahendada peamise diagnostilise probleemi - selgitada düsfunktsiooni fakti ja selle olemust, samuti viia läbi südame seisundi ja hemodünaamika dünaamiline hindamine. Diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid on toodud allpool (esimesed kaks kriteeriumi peavad olema olemas). Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused. Vasaku vatsakese normaalne või veidi kahjustatud süstoolne funktsioon (vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on võrdne või suurem kui 45-50%). Vasaku vatsakese lõdvestuse häire tuvastamine EchoCG abil.
Rindkere röntgen	Rindkere röntgenuuring on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele. CHF-i kahtluse korral tuleks põhitähelepanu pöörata kardiomegaaliale (kardiotorakaalne indeks üle 50%) ja kopsuveenide ummistusele. Kardiomegaalia on märk südame osalemisest patoloogilises protsessis. Venoosse staasi olemasolu ja selle dünaamikat saab kasutada nii haiguse tõsiduse iseloomustamiseks kui ka teraapia efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks.
Südame magnetresonantstomograafia	Südame magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige täpsem ja reprodutseeritavam pildistamistehnika. Arvestades kõrget hinda ja madalat kättesaadavust, tehakse MRI, kui muud pildistamismeetodid ei ole täielikult informatiivsed.
Kopsufunktsiooni hindamine	See test on kasulik kopsupatoloogia välistamiseks.
Koormustestid	Stressitesti tehakse patsiendi funktsionaalse seisundi hindamiseks, riskiastme hindamiseks. CHF-iga patsientidel on võimalik kasutada erinevaid koormustesti variante: 6-minutilise jalutuskäigu test, veloergomeetria, jooksulint, sh veregaaside analüüs. Tavapraktikas võib füüsilise taluvuse hindamiseks ja patsientide funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks spetsiaalse varustuse puudumisel kasutada 6-minutilist kõnnitesti. Patsient peab kõndima pidevalt 6 minutit, liikudes kahe teadaoleval kaugusel asuva punkti vahel. Patsient võib soovi korral peatuda. Patsiendi 6 minuti jooksul läbitud vahemaa korreleerub teiste sooritusnäitajatega. 6-minutilise kõnnikatse hindamise parameetrid on toodud tabelis. 2.

Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi hindamisparameetrid

Muud uuringud

Muud uuringud (igapäevane EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju naatriumureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorses kliinikus veel saadaval.

NÄIDUSTUSED TEISTE SPETSIALISTIDE KONSULTEERIMISEKS

• Südamepuudulikkuse tundmatu etioloogia.
• Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
• Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 μmol / l.
• Naatriumisisaldus veres on alla 135 mmol / l.
• Kaaliumisisaldus veres on üle 6,0 mmol / l.
• Raske südamepuudulikkus.
• Südameklapi haigus kui südamepuudulikkuse põhjus.

RAVI

RAVI EESMÄRGID	Ravi eesmärgid saavutatakse järgmiste tegevuste läbiviimisega.
Dieet. Füüsilise aktiivsuse režiim. Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele. Narkootikumide ravi. Elektrofüsioloogilised ravimeetodid. Kirurgilised, mehaanilised ravid.	Kliiniliselt väljendunud CHF (asümptomaatilise südame düsfunktsiooni staadiumis) arengu ennetamine. CHF-i sümptomite kõrvaldamine. Haiguse progresseerumise aeglustamine. Elukvaliteedi parandamine. Haiglaravi arvu vähendamine. Täiustatud prognoos.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

• Ambulatoorse ravi ebaefektiivsusega IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidel, raske väsimuse ja vähenenud jõudluse korral, samuti diureetikumide ebaefektiivsusega.
• Positiivse inotroopse toimega diureetikumide, vasodilataatorite või LS-i parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
• Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad ravi positiivsete inotroopsete ravimitega.

  Haiglaravi on vajalik eluohtlike rütmihäirete või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.

• Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, millega kaasneb patsiendi seisundi rikkumine, minestus, südame äkksurm, supraventrikulaarsed rütmihäired, mis halvendavad CHF kulgu.
• Eluohtlike arütmiatega patsiendid paigutatakse elektrofüsioloogilisele uuringule, et otsustada, kas paigaldada implanteeritav kardioverterdefibrillaator või määrata antiarütmiline ravi.
• Kroonilise südamepuudulikkuse ja eluohtlike rütmihäiretega patsientidel peab antiarütmiline ravi enne kardioverter-defibrillaatori implanteerimist piirduma amiodarooni või sotalooliga.

MITTEMEDITSIINILINE RAVI

CHF-iga patsientide dieet	Lauasoola tarbimise piiramine ja mida rohkem, seda rohkem väljenduvad haiguse sümptomid ja ummikud. I funktsionaalne klass - ei söö soolast toitu (piirang 3 g lauasoola päevas). II funktsionaalne klass - ei söö soolast toitu ja ei lisa toidule soola (piirang 1,5 g lauasoola päevas). III-IV funktsionaalne klass - mitte süüa soolast toitu, mitte lisada toidule soola, süüa vähendatud soolasisaldusega toite ja valmistada toitu ilma soolata (piirata alla 1 g lauasoola päevas). Vedeliku tarbimise piiramine on asjakohane ainult äärmuslikes olukordades dekompenseeritud seisundiga, kus on vajalik diureetikumide intravenoosne manustamine. Tavaolukorras ei ole soovitatav vedeliku kogust suurendada rohkem kui 2 liitrit päevas. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav ning sisaldama piisavalt vitamiine ja valku.
Alkohol	Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel on alkohol rangelt keelatud. Kroonilise südamepuudulikkuse isheemilise geneesiga patsientidel võib prognoosi parandada kuni 20 ml etanooli kasutamine päevas. Kõigi teiste südamepuudulikkusega patsientide puhul on alkohol piiratud vastavalt tavapärastele soovitustele. Suures koguses alkohoolsete jookide (nt õlle) joomist tuleks piirata.
Füüsilise aktiivsuse režiim	Puhkus ei ole näidustatud ühelegi CHF-iga patsiendile. Kõigile südamepuudulikkusega patsientidele soovitatakse füüsilist taastusravi. Füüsiline taastusravi on võimalik ainult CHF stabiilse kulgemise korral ja on vastunäidustatud järgmistel juhtudel. Aktiivne müokardiit Valvulaarne stenoos Tsüanootilised sünnidefektid Kõrgete gradatsioonide rütmi rikkumine Stenokardiahood madala vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga patsientidel
Üldised soovitused	Puuduvad tõendid vaktsineerimise kasulikkuse kohta. Soovitatav on kasutada vaktsiine gripi ja B-hepatiidi vastu. Ei ole soovitatav viibida kõrgetel mägedel, kõrgetel temperatuuridel, niiskuses. Soovitav on veeta puhkus tuttavas kliimavööndis. Transpordi valikul tuleks eelistada lennundust. Suitsetamine on rangelt ja absoluutselt vastunäidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele. Seksuaalne aktiivsus. Fosfodiesteraas-5 inhibiitorite (sildenafiil jne) kasutamine ei ole vastunäidustatud, välja arvatud kombinatsioonid pikatoimeliste nitraatidega.
Psühholoogiline rehabilitatsioon	Arsti põhiülesanne on õpetada patsienti ja tema lähisugulasi CHF-i kulgu kontrollima, eneseabi meetodeid. Samuti on oluline tagada regulaarne kontakt raviarstiga seisundi õigeaegseks korrigeerimiseks ja erakorraliste dekompensatsioonide ennetamiseks.

ARVITERAAPIA

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).

Tabel 3. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid

Põhiline*	Lisaks * *	Abiteenistus * * *
AKE inhibiitorid beetablokaatorid	Diureetikumid (turse vastu) Spironolaktoon (III-IV funktsionaalklassi jaoks) Südameglükosiidid (kombinatsiooniga CHF ja kodade virvendusarütmia; CHF, ei allu ravile) Angiotensiin II retseptori antagonistid (AKE inhibiitorite talumatuse korral) Varfariin (kodade virvendusarütmia jaoks)	Vasodilataatorid Kaltsiumikanali blokaatorid Antiarütmikumid Atsetüülsalitsüülhape Statiinid Mitteglükosiidsed inotroopsed ained
* Absoluutsete vastunäidustuste puudumisel tuleb välja kirjutada iga CHF-iga patsient. ** Soovitatav kasutada lisaks olulistele ravimitele, kui see on näidustatud (prognoosi ja/või elukvaliteedi parandamine). *** Mõju prognoosile teadmata; nende kasutamine on tingitud kliinilisest pildist.

AKE inhibiitorid

• AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogiaga ja protsessi staadiumiga, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
• AKE inhibiitorid parandavad CHF-iga patsientide kliinilist pilti, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad prognoosi, s.o. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
• Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud süstoolse südamefunktsiooniga.
• AKE inhibiitorite väljakirjutamise puudumist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.

Tabel 4 on näidatud Venemaal kasutatavate AKE inhibiitorite annused, mida on enim uuritud CHF ravis ja ennetamises.

Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Ravim	Esialgne annus	Terapeutiline annus	Maksimaalne annus	Arteriaalse hüpotensiooni algannus
Enalapriil	2,5 mg 2 korda päevas	10 mg 2 korda päevas	20 mg 2 korda päevas	1,25 mg 2 korda päevas
Kaptopriil	6,25 mg 2-3 korda päevas	25 mg 2-3 korda päevas	50 mg 3 korda päevas	3,125 mg 2-3 korda päevas
Fosinopriil	5 mg 1-2 korda päevas	10-20 mg 1-2 korda päevas	40 mg üks kord päevas	2,5 mg 1-2 korda päevas
Lisinopriil	2,5 mg üks kord päevas	20 mg üks kord päevas	40 mg üks kord päevas	1,25 mg üks kord päevas
Perindopriil	2 mg üks kord päevas	4 mg üks kord päevas	16 mg üks kord päevas	1 mg üks kord päevas
Ramipriil	2,5 mg 2 korda päevas	5 mg 2 korda päevas	5 mg 2 korda päevas	1,25 mg 2 korda päevas
Hinapriil	5 mg 1-2 korda päevas	10-20 mg 1-2 korda päevas	40 mg üks kord päevas	2,5 mg 1-2 korda päevas
spirapriil	3 mg üks kord päevas	3 mg üks kord päevas	6 mg üks kord päevas	1,5 mg üks kord päevas

• Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite vajadust ning nende annuseid.
• Enne ravi alustamist ei tohi lubada liigset diureesi; diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
• Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
• Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
• Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine veres rohkem kui 30% esialgsest) on vaja annust poole võrra vähendada ja paranemise puudumisel AKE-inhibiitor tühistada.
• Vältige kaaliumi säästvate diureetikumide määramist ravi alguses, eriti patsientidel, kellel on kõrge kaaliumisisaldus veres (üle 5,0 mmol / l); see ei ole aga vastuolus soovitustega kombineeritud AKE inhibiitorite ja suurte spironolaktooni annuste kasutamise kohta dekompensatsiooniperioodil ning AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide väikeste annuste kombineerimise kohta kroonilise südamepuudulikkuse pikaajaliseks raviks.
• Soovitatav on vältida MSPVA-de määramist.
• Vererõhku ja elektrolüütide sisaldust veres on vaja kontrollida 1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist.

beetablokaatorid

• beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma jaoks ühiseid vastunäidustusi.
• beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
• beetablokaatorid lisaks AKE inhibiitoritele on näidustatud kõikidele patsientidele, kellel on pärast müokardiinfarkti asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon.
• Beeta-adrenoblokaatorid tuleks eelistatavalt välja kirjutada patsientidele, kes on saavutanud seisundi stabiliseerumise (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
• Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (prolongeeritud vabanemine) ja nebivolool.
• CHF ravi beetablokaatoritega tuleb alustada 12,5% terapeutilisest annusest. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul), kuni saavutatakse optimaalne (tabel 5).
• Kui annuse tiitrimisel südamepuudulikkus süveneb, arteriaalne hüpotensioon või bradükardia tekib, tuleb järgida järgmist algoritmi.
• Südamepuudulikkuse ägenemisel on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust, vajadusel vähendada ajutiselt beetablokaatori annust.
• Arteriaalse hüpotensiooniga on näidatud kõigepealt vasodilataatorite annuse vähendamine, vajadusel ajutiselt beetablokaatorite annuse vähendamine.
• Bradükardia korral tuleb annust vähendada või südame löögisagedust aeglustavad ravimid tühistada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või selgete näidustuste olemasolul viimane tühistada.
• Alati kaalutakse beetablokaatori uuesti väljakirjutamise või selle annuse suurendamise võimalust pärast stabiliseerumist.
• Kui beetablokaatoritega pidevat ravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vaja inotroopset tuge, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valikuliseks ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
• Beetablokaatorite määramise vastunäidustused südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja / või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia, arteriaalne hüpotensioon.

Tabel 5. beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks

Ravim	Esialgne annus	Terapeutiline annus	Maksimaalne annus
Bisoprolool	1,25 mg üks kord päevas	10 mg üks kord päevas	10 mg üks kord päevas
Karvedilool	3, 125 mg 2 korda päevas	25 mg 2 korda päevas	25 mg 2 korda päevas
Metoproloolsuktsinaat	12,5 mg üks kord päevas	100 mg üks kord päevas	200 mg üks kord päevas
Nebivolool	1,25 mg üks kord päevas	10 mg üks kord päevas	10 mg üks kord päevas

Mõned patsiendid võivad saada ravi mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini lühitoimeliste atenolooli või metoprolooltartraadiga). Tabel 6 näitab soovitatud ravimitele ülemineku skeemi.

Tabel 6. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimise skeem atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele

Ravimit võetakse
	Bisoprolool	Metoproloolsuktsinaat	Karvedilool
Atenolool annuses alla 25 mg päevas			3,125 mg 2 korda päevas
Atenolool annuses 25-75 mg / päevas			6,25 mg 2 korda päevas
Atenolool annuses 75 mg päevas või rohkem			12,5 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses alla 25 mg päevas			3,125 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses 25-75 mg / päevas			6,25 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses 75 mg päevas või rohkem			12,5 mg 2 korda päevas

• CHF III-IV funktsionaalne klass.
• Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
• Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, halb taluvus beetablokaatorite väikeste annuste suhtes, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Teave beetablokaatorite kasutamise tühistamise kohta minevikus kõrvaltoimete või südamepuudulikkuse ägenemise tõttu.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

• CHF III-IV funktsionaalse klassi patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
• Spironolaktooni soovitatav annus krooniliseks kasutamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral on 25 mg päevas.

• Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientidele.
• Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol / l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg / dl.
• Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
• Näidatud on kaaliumi ja kreatiniini sisalduse jälgimine veres iga 4-6 nädala järel.
• Kui pärast ravi alustamist ületab kaaliumisisaldus veres 5,0–5,5 mmol / l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol / l, tuleb ravi spironolaktooniga. katkestada.
• Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt väljendunud, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (normokaleemia korral). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist ilmneb kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni kontroll veres 1 nädala pärast.

Diureetikumid

• Diureetikumravi algab ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).
• Soovitatav on ravi alustada tiasiiddiureetikumide pideva kasutamisega, kui need on ebaefektiivsed, minna üle lingudiureetikumidele (väikesed annused, pidev kasutamine).
• Diureetikume tuleb alati kombineerida AKE inhibiitorite ja beetablokaatoritega.
• Tiasiiddiureetikume ei tohi kasutada, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 30 ml/min. Tabel 7 on näidatud CHF-i ravis määratud diureetikumid.

Tabel 7. Kroonilise südamepuudulikkuse diureetikumid

Diureetikumide määramise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest

• I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – ei ole vaja ravida diureetikumidega.
• II funktsionaalne klass (ülekoormus) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
• III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - määrake lingudiureetikumid (võimalik, et kombinatsioonis tiasiidiga) + aldosterooni antagonistid (annuses 100-300 mg päevas).
• III funktsionaalne klass (toetav ravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annuses 25-50 mg / päevas).
• IV funktsionaalne klass - on näidatud lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.

Südame glükosiidid

• Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, olenemata südame talitlushäire astmest.
• Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad kaasa CHF-i ja siinusrütmiga vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide hospitaliseerimiste arvu vähenemisele.
• Peamine südameglükosiidide rühma ravim CHF raviks on digoksiin.
• Digoksiini annus CHF raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
• Digoksiini annus 0,125–0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma lünkadeta.
• Digoksiini küllastusannust ei soovitata.
• Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide glükosiidravi edukuse ennustajad on madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia ja haiguse mitteisheemiline etioloogia.

40-80 mg / päevas

* Suurte kliiniliste katsetega on tõestatud efektiivsus suremuse ja haigestumuse mõjutamisel.

• Angiotensiin II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid on CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel võrdselt tõhusad.
• Angiotensiin II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimane ei talu.
• Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult beetablokaatori talumatuse korral tuleks üle minna AKE inhibiitori + angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.

Tabel 8 on kujutatud angiotensiin II retseptori antagoniste CHF raviks.

Trombotsüütidevastased ja antikoagulandid

• Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb anda kaudseid antikoagulante (varfariini).
• Sõltumata südame löögisagedusest peavad kõik südamepuudulikkusega patsiendid, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või hõljuv tromb vasaku vatsakese õõnes, saama kaudseid antikoagulante.
• Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
• Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombineeritult kõrge verejooksuriski tõttu).
• Vältige atsetüülsalitsüülhappe määramist patsientidele, kellel on kroonilise südamepuudulikkuse süvenemise tõttu sagedased korduvad haiglaravid.
• Kaudne antikoagulantravi tuleb läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika jälgimise all (1 kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik 2,0-3,0.

Vasodilataatorid

• Nitraate soovitatakse välja kirjutada tõestatud koronaartõve ja nitraatide abil kontrollitava stenokardia korral.
• Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria - amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: resistentne stenokardia, samaaegne püsiv arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon.

Antiarütmikumid

• CHF-iga tohib ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt avalduvaid ventrikulaarseid südame rütmihäireid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid on südamepuudulikkusega patsientidel vastunäidustatud.
• Beeta-blokaatorid on antiarütmilise ravi valikravim.
• Beeta-blokaatorite ebaefektiivsuse korral on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
• Mõõduka südamepuudulikkusega (I-II funktsionaalklass) patsientide ventrikulaarsete arütmiate ravi valik on amiodaroon.
• Raske CHF (III-IV funktsionaalklass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
• Kõige põhjendatum meetod südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks on implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel

• Mis puudutab mõju suremusele ja haigestumusele, siis siinusrütmi säilitamise taktika ja pulsi kontrollimise taktika vahel ei erine. Arst määrab siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse.
• Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
• Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia korral on kõige tõhusam kombinatsioon beetablokaator + digoksiin.
• MSPVA-d.
• Tritsüklilised antidepressandid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid.
• Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini preparaadid).
• Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada ravi alustamist AKE inhibiitorite, diureetikumide ja beetablokaatoritega.

PATSIENTIDE KOOLITUS

Patsiente tuleb teavitada igapäevase kehakaalu jälgimise tähtsusest südamepuudulikkuse ravi ajal. Patsienti tuleb iga päev kaaluda ja tulemus registreerida. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.

Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soovitatav on vähendada lauasoola tarbimist 3 g-ni päevas või vähem. Lisaks peate veenduma, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.

Patsiendile tuleb anda järgmine teave.

• Kuidas ja millal ravimit võtta.
• Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja sagedus.
• Võetud ravimite kõige sagedasemad kõrvalnähud ja nende ilmnemisel vajadus konsulteerida arstiga. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.

PROGNOOS

Kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.

Ajuisheemia on teatud tüüpi tserebrovaskulaarne haigus, üsna tavaline raske patoloogia. Düstsikulatoorne entsefalopaatia on kroonilise vaevuse nimi, mida kasutatakse kodumeditsiinis. Mis see on? Ajuisheemia on äärmiselt aktuaalne neuroloogiline probleem. See on tõsine ajuhäire. Tänapäeval on see diagnoos spetsialistide arvamustes väga levinud. Düstsikulatoorne entsefalopaatia mõjutab umbes 6% maailma elanikkonnast. Selliste patsientide arv kasvab pidevalt.

Distsikulatiivse entsefalopaatia etioloogia

Isheemia põhjused on mitmesugused. Erinevad haigused põhjustavad patoloogiat. Mis on isheemiline ajuhaigus?

Järgmised häired on vereringe entsefalopaatia põhjuslikud tegurid:

• veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• kodade virvendusarütmia;
• veresoonte haigus;
• endokriinsüsteemi kahjustus;
• lülisamba vaevused;
• emakakaela patoloogia.

Verevool ajukoes sõltub punaste vereliblede tasemest. Vale toitumine on kõrge kolesteroolitaseme põhjus. Pea veresoontes on kahjustus. Vanuse faktor on väga oluline. Täiskasvanutel leitakse sageli ajuisheemiat. Noored kannatavad selle haiguse all vähem. Vanadus on provotseeriv tegur.

Distsikulatoorse entsefalopaatia patogenees

Kolesterooli kogunemine veresoontesse põhjustab patoloogiat. Toimuvad pöördumatud muutused. Tekib ajuvereringe isheemiline häire. Kolesterooli naastudega ummistunud anum ei saa oma funktsioone täita. Kui esineb arterite ummistus, nende valendiku ahenemine, tekib kudede hapnikunälg. Toitainete puudusest kahjustatud ajurakud ei parane. Isegi üks kahjustatud anum põhjustab sageli katastroofilisi tagajärgi.

Patoloogia klassifikatsioon

ICD-10 hõlmab ajuisheemiat kui kroonilist ajupatoloogia tüüpi. Düstsükulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ravi on neuroloogi pädevuses. Isheemia ravi on keeruline ja aeganõudev. Tekib multifokaalne või difuusne kahjustus ja areneb isheemiline ajuhaigus. Tserebrovaskulaarne patoloogia avaldub kliiniliste, neuroloogiliste, neuropsühholoogiliste, vaimsete häiretena organismis.

Ajuisheemiat diagnoosib professionaal. Tserebrovaskulaarse patoloogia äge vorm on hapnikuvaeguse tagajärg. Tekib äkiline rünnak. Patoloogia krooniline vorm moodustub järk-järgult pea anumate vereringe halvenemise tingimustes.

Kliiniline pilt

Ajuisheemia nähud ilmnevad järk-järgult või koheselt.

Düstsikulatoorne entsefalopaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

• valu sündroom;
• sagedane pearinglus;
• pidev müra peas;
• mälu jõudluse järkjärguline halvenemine;
• vähene tähelepanu, vähenenud jõudlus;
• kognitiivne häire.

Varajases staadiumis avaldub ajuisheemia närvisüsteemi talitlushäiretena. Esineb kiire, väljendunud väsimus. Mälu on tõsiselt kahjustatud. See toob kaasa jõudluse olulise languse. Tavaliselt inimesed selles etapis siiski ei kurda. Sageli ei pöördu patsiendid neuroloogi vastuvõtule.

Düstsikulatoorne entsefalopaatia - 1 kraadi ajukahjustus. Neurasteeniline sündroom areneb. Üldiselt on patsiendi tervislik seisund normaalne, kuid inimene võib kurta kerget halba enesetunnet. Patoloogia varases staadiumis on külmavärinad, äkilised meeleolumuutused, ärrituvus, närviline erutus, unehäired. Kui piisavat ravi ei toimu, halveneb patsiendi seisund.

Haiguse 2. staadium areneb. Tekivad rasked neuroloogilised häired. Märgitakse patoloogilisi reflekse. Patsient on mures tuimuse, jalgade ja peopesade külmatunde pärast. See on patoloogia selge ilming. Kaebused kehva tervise üle sagenevad. Kõnnak on häiritud. Ilmuvad väikeaju häired. Patsient on pidevalt unine. 2. astme haigust iseloomustab progresseeruv mälukaotus. Samuti säilivad kõik 1. astme ajupuudulikkuse tunnused, kuid patsiendid märkavad neid defekte juba vähem. 2. etapis täheldatakse mööduvaid isheemilisi atakke.

Koeisheemia 3. faasis halveneb mälu, areneb dementsus. Patsiendi sotsiaalne ja tööalane kohanemine on häiritud. Selline patsient vajab pidevat järelevalvet ja hooldust. Kolmandas etapis on patsientidel väga vähe kaebusi. See on tingitud asjaolust, et neil on vähenenud kriitiline suhtumine oma seisundisse. Selles faasis peavalud kaovad. Kuid inimese seisund on raske. Patsientidel on sageli rasked insultid, vaskulaarne dementsus, parkinsonism.

Diagnostilised protseduurid

Kuidas saab õiget diagnoosi panna? Neuroloog hindab valusaid sümptomeid ja määrab ravi, kui kuuleb patsiendi kaebusi. Kui viimaste kuude jooksul ilmneb pidevalt vähemalt 2 iseloomulikku sümptomit, peaksid sellised kaebused olema südame-veresoonkonna süsteemi põhjaliku uurimise põhjuseks.

Kui ilmnevad ajuveresoonte koronaararterite haiguse tunnused, tehakse laboratoorsed vereanalüüsid. Riistvarauuringud hõlmavad ultraheli, kõrgsagedusliku ultraheli tomograafiat, elektroentsefalograafiat, aju Doppleri, kardiograafiat. Nende uuringute tulemused võivad näidata kahjustuse lokaliseerimist.

Ravi taktika

Mida teha, kui ilmnevad ajuisheemia sümptomid? Kuidas haiget inimest ravida? Kõige tõhusam ravimeetod on spetsiaalsete ravimite kasutamine, mille raviarst valib individuaalselt. Spetsialisti põhiülesanne on veresoonte patoloogia ravi. Ajuveresoonte isheemia korral on vaja kohest ravi.

Patsientide elukvaliteedi parandamiseks on oluline vähendada düstsikulatoorse entsefalopaatia sümptomeid. Vaja on suurendada sisekõrva verevarustust, vähendada vestibulaarsete keskuste aktiivsust. See aitab leevendada pearinglust. Võttes arvesse patsiendi seisundit, määrab neuroloog Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betahistim on peamine kasutamiseks näidustatud ravim. See normaliseerib aju vestibulaarsete keskuste, perifeersete retseptorite elektrilist aktiivsust ja parandab sisekõrva verevarustust.

Vestibo normaliseerib vestibulaarseid funktsioone. See ravim sisaldub tingimata terapeutilises kursuses ajuisheemia 2 või 3 etapis. Vestibo, Actovegin vähendab oluliselt tinnitust, kuna suurendab aeroobset ainevahetust. Actovegin on ravim, mis näitab häid tulemusi.

Nende ravimite kasutamisel ilmnevad verevoolu parandamise protsessid. Rakkude energiaressursid suurenevad. Hapniku transport on aktiveeritud. Ainevahetusprotsessid paranevad. Neuroprotektiivsed ained hoiavad ära aju neuronite kahjustamise. Kasutatakse neuromoduleerivaid ravimeid, vasoaktiivseid ravimeid, neurotroofseid tserebroprotektoreid, neuropeptiide.

Sellised ravimid neutraliseerivad patogeenset tegurit, piiravad ja peatavad ajukoe kahjustuse. Cinnarisine, Vinpocetine, Nimodipiin on kaltsiumikanali blokaatorid. Need ravimid suurendavad aju verevoolu, kuna need laiendavad aju veresooni. Arst määrab vastavalt näidustustele Neuromedin, Pramipex, füsioteraapia, terapeutiline massaaž. Tehakse spetsiaalset vestibulaarset võimlemist. Spa ravi on efektiivne. Ajuisheemia tunnuste, sümptomitega ravi on arsti pädevuses.

Millised on haiguse tüsistused? Düstsükulatoorne entsefalopaatia võib põhjustada insuldi, südameinfarkti. See põhjustab sageli muutusi keha funktsioonides, igapäevastes tegevustes. Ajuisheemiaga patsiendid vajavad kompleksset ravi. Distsikulatiivse entsefalopaatia ennetamine on oluline. Ennetamine algab võimalikult varakult. On vaja igal võimalikul viisil vältida stressi, kontrollida kehakaalu, treenida. Tubaka tarbimine, alkohoolsete jookide hobi on vastunäidustatud. Ajuisheemia on ohtlik.

Kui ilmnevad ajuisheemiale iseloomulikud sümptomid, peab patsient minema neuroloogi juurde. Patsient tuleb näidata spetsialistile. Patoloogia varajane avastamine, pärgarteritõve ravi aitab säilitada inimväärset elatustaset.

ICD kood: 150

150,0 Südame paispuudulikkus

150.1 Vasaku vatsakese puudulikkus

150,9 Täpsustamata südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus jaguneb ägedaks ja krooniliseks, parem- ja vasakpoolseks vatsakesteks. Praegu tähendab termin "südamepuudulikkus" tavaliselt kroonilist südamepuudulikkust, sagedamini - vasakut vatsakest (tabel 32).

See klassifikatsioon ühendab Venemaa aktsepteeritud kliinilise vereringepuudulikkuse klassifikatsiooni vastavalt haiguse staadiumitele N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon funktsionaalsete klasside järgi, mille võttis 1964. aastal vastu New Yorgi Südameassotsiatsioon (NYHA), millega määratakse kindlaks kliiniliste sümptomite raskusaste. Esitame need klassifikatsioonid.

Tabel 32.

(toimetanud Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, vastu võetud Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide ühingu poolt 2002. aastal)

Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko (1935)

I etapp. Esialgne varjatud vereringe puudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal, puhkeolekus need nähtused kaovad, hemodünaamika ei ole häiritud.

II etapp. Raske pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired väikestes ja suurtes vereringeringides väljenduvad puhkeolekus.

Periood A. Vereringepuudulikkuse nähud väljenduvad mõõdukalt rahuolekus, hemodünaamilised häired ainult ühes kardiovaskulaarsüsteemi osas (vereringe suures või väikeses ringis).

Periood B. Pika staadiumi lõpp, väljendunud hemodünaamilised häired, millesse on haaratud kogu kardiovaskulaarsüsteem (nii suured kui ka väikesed vereringeringid).

III etapp. Ultimate düstroofiline tõsiste hemodünaamiliste häirete, püsivate metaboolsete muutuste ja pöördumatute muutustega elundite ja kudede struktuuris.

New Yorgi Südameassotsiatsiooni südamepuudulikkuse klassifikatsioon (1964)

I funktsionaalne klass - füüsilisele aktiivsusele piiranguid ei ole, normaalne füüsiline aktiivsus ei põhjusta südamepuudulikkuse sümptomeid.

II funktsionaalklass - kehalise aktiivsuse kerge piiratus, puhkeolekus tunnevad patsiendid end normaalselt, kuid normaalne füüsiline aktiivsus põhjustab südamepuudulikkuse sümptomeid.

III funktsionaalklass - kehalise aktiivsuse märgatav piirang, puhkeolekus on patsiendi enesetunne normaalne, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab südamepuudulikkuse sümptomeid.

IV funktsionaalne klass - võimetus taluda füüsilist aktiivsust ilma südamepuudulikkuse sümptomiteta, sümptomid esinevad puhkeolekus ja intensiivistuvad igasuguse kehalise aktiivsuse korral.

Patsiendi kehalise aktiivsuse taluvuse kvantifitseerimiseks kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi (nn Kanada klassifikatsioon). Kerge südamepuudulikkus vastab patsiendi võimele kõndida 426-550 m 6 minutiga, keskmine - 150-425 m, raske - kuni 150 m.

Pöörake tähelepanu: tänapäevases diagnoosis kasutatakse terminit "südamepuudulikkus", mitte "vereringepuudulikkus". Lisaks on vastuvõetamatu tähistada samaaegselt kahte südamepuudulikkuse staadiumi (nagu näiteks sõnastuses "III-III staadium").

Framinghami südamepuudulikkuse kriteeriumid

Öise õhupuuduse hood Emakakaela veenide turse niiske vilistav hingamine kopsudes

Röntgeni kardiomegaalia

Kopsuturse

Galopi rütm (III toon südame tipus)

Tsentraalse venoosse rõhu tõus > 16 cm H2O

Vereringe aeg> = 25 s Positiivne hepatojugulaarne refleks

Kopsuturse, kongestiivne üleküllus või kardiomegaalia lahkamisel

Kaalulangus? 4,5 kg 5 päevaga vastuseks südamepuudulikkuse ravile

Väikesed kriteeriumid

Jalgade kahepoolne turse

Öine köha

Õhupuudus normaalsel pingutusel Maksa suurenemine Pleuraefusioon

Vähenenud elujõud kolmandiku võrra maksimaalsest mahust

Tahhükardia (> = 120 lööki minutis).

Diagnoos tehakse kahe suure või ühe suure ja kahe väikese kriteeriumi samaaegsel olemasolul. Väikesi kriteeriume võib arvesse võtta, kui need ei ole mõne muu mitte-südame-veresoonkonna haiguse ilming.

Vasaku vatsakese funktsiooni rikkumise olemuse järgi paistab see silma:

Süstoolne südamepuudulikkus

Diastoolne südamepuudulikkus (tabel 33-34)

Kombineeritud süstoolne ja diastoolne puudulikkus.

Süstoolse puudulikkuse kriteeriumiks on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ja südame väljundi vähenemine. Süstoolse südamepuudulikkuse korral määratakse tüüp:

Madal südame väljund (enamiku südamehaiguste puhul, nagu südamedefektid, hüpertensioon, koronaararterite haigus, kardiomüopaatiad jne)

Kõrge südamevõimsusega (aneemia, omandatud ja kaasasündinud arteriovenoosse fistul, türeotoksikoos, Paget'i tõbi, beriberi, hulgimüeloom, erütreemia, kartsinoidsündroom, akromegaalia, fibroosne düsplaasia).

Tabel 33.

Märkus: HF - südamepuudulikkus, * - rindkere röntgen, B-natriureetilise peptiidi tase, ** - määratakse südame kateteriseerimise või Doppleri ehhokardiograafia abil.

Diastoolse puudulikkuse esinemisel Doppleri ehhokardiograafiaga määratakse selle tüüp: lõdvestunud, pseudonormaalne, piirav.

Tabel 34.

*

Märkused: * - hindamine toimub vastavalt verevoolu uuringule transmissiivse diastoolse ja kopsuvenoosse verevoolu Doppleri ultraheli ajal; Ye / Ya on mitraalklapi läbivate maksimaalsete voolukiiruste suhe, DT on varajase täitmise voolu aeglustumise aeg, IVRT on vasaku vatsakese isovolummeetrilise lõdvestumise aeg. Уs / Уd on süstoolse laine S ja antegraadse varajase diastoolse laine D maksimaalsete kiiruste suhted, D t PVag on kopsuveenivoolu pöördlaine Yag kestus, D t MUa on kodade laine Ya kestus. edastusvoolust.

Südamepuudulikkus on alati teatud südamehaiguse tüsistus. Kood 150 sisaldub haiglast väljakirjutatu statistikakaardi rubriigis "tüsistused", kui patsiendi hospitaliseerimise põhjuseks peetakse südamepuudulikkust ja sellest tulenevalt langeb sellele tingimusele suur osa osutatavate raviteenuste maksumusest. Juhul, kui diagnoos viitab südame paispuudulikkusega hüpertensioonile, kasutatakse koodi 111.0.

Mõnede rütmihäirete diagnoosi sõnastuse näited on toodud eelmistes osades.