Tervisest näiteks, mis on dementsus. Dementsus - mis see haigus on? Seniilse vaskulaarse dementsuse sümptomid ja kulg

Dementsus on kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse püsiv rikkumine, millega kaasneb omandatud teadmiste ja oskuste kadumine ning õppimisvõime vähenemine. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. See areneb ajukahjustuse tagajärjel, mille taustal toimub vaimsete funktsioonide märkimisväärne lagunemine, mis üldiselt võimaldab eristada seda haigust vaimsest alaarengust, kaasasündinud või omandatud dementsuse vormidest.

Mis see haigus on, miks dementsus esineb sagedamini vanemas eas, samuti millised sümptomid ja esimesed nähud on sellele iseloomulikud – vaatame edasi.

Dementsus - mis see on?

Dementsus on hullumeelsus, mis väljendub vaimsete funktsioonide lagunemises, mis tekib ajukahjustuse tõttu. Haigust tuleb eristada oligofreeniast – kaasasündinud või omandatud imikute dementsusest, mis on psüühika vähearenenud.

Dementsusega patsiendid ei saa aru, mis nendega toimub, haigus "kustutab" sõna otseses mõttes nende mälust ära kõik, mis sellesse eelnevate eluaastate jooksul kogunes.

Dementsussündroom avaldub mitmel viisil. Need on kõne, loogika, mälu, põhjuseta depressiivsete seisundite rikkumised. Dementsusega inimesed on sunnitud töölt lahkuma, kuna vajavad pidevat ravi ja järelvalvet. Haigus muudab mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähedaste elu.

Sõltuvalt haiguse astmest väljendatakse selle sümptomeid ja patsiendi reaktsiooni erineval viisil:

• Kerge dementsusega on ta oma seisundi suhtes kriitiline ja suudab enda eest hoolitseda.
• Mõõduka kahjustuse korral väheneb intelligentsus ja raskused igapäevases käitumises.
• Raske dementsus - mis see on? Sündroom tähistab isiksuse täielikku lagunemist, kui täiskasvanud inimene ei suuda isegi ennast leevendada ja ise süüa.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse teatud ajuosade valdavat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:

1. Kortikaalne dementsus. Peamiselt kannatab ajukoor. Seda täheldatakse alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
2. Subkortikaalne dementsus. Subkortikaalsed struktuurid kannatavad. Sellega kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värinad, lihaste jäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagia korral.
3. Kortikaalne-subkortikaalne dementsus on segatüüpi kahjustus, mis on iseloomulik veresoonte häiretest põhjustatud patoloogiale.
4. Multifokaalne dementsus on patoloogia, mida iseloomustavad mitmed kahjustused kesknärvisüsteemi kõigis osades.

Seniilne dementsus

Seniilne (seniilne) dementsus (dementsus) on väljendunud dementsus, mis avaldub 65-aastaselt ja vanemad. Kõige sagedamini põhjustab haigust ajukoore rakkude kiire atroofia. Esiteks aeglustub patsiendi reaktsioonikiirus, vaimne aktiivsus ja lühiajaline mälu halveneb.

Seniilse dementsuse korral tekkivad vaimsed muutused on seotud pöördumatute muutustega ajus.

1. Need muutused toimuvad raku tasandil, toitumise puudumise tõttu surevad neuronid. Seda seisundit nimetatakse primaarseks dementsuseks.
2. Kui on haigus, mille tõttu on kannatanud närvisüsteem, nimetatakse haigust sekundaarseks. Selliste haiguste hulka kuuluvad Alzheimeri tõbi, Huntingtoni tõbi, spastiline pseudoskleroos (Creutzfeldt-Jakobi tõbi) jne.

Seniilne dementsus on vaimuhaiguste hulgas kõige levinum haigus eakate seas. Naiste seniilne dementsus on peaaegu kolm korda tavalisem kui meestel. Enamikul juhtudel on patsientide vanus 65-75 aastat, naistel areneb haigus keskmiselt 75-aastaselt, meestel - 74-aastaselt.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarset dementsust mõistetakse vaimsete tegude rikkumisena, mis on põhjustatud aju veresoonte vereringeprobleemidest. Pealegi mõjutavad sellised rikkumised oluliselt patsiendi elustiili, tema aktiivsust ühiskonnas.

See haigusvorm tekib tavaliselt pärast insulti või südameinfarkti. Vaskulaarne dementsus - mis see on? See on terve märkide kompleks, mida iseloomustab inimese käitumuslike ja vaimsete võimete halvenemine pärast ajuveresoonte kahjustamist. Sega vaskulaarse dementsuse korral on prognoos kõige ebasoodsam, kuna see mõjutab mitmeid patoloogilisi protsesse.

Samal ajal tekkis dementsus reeglina pärast veresoonte õnnetusi, näiteks:

• Hemorraagiline insult (veresoonte rebend).
• (veresoonte ummistus teatud piirkonna vereringe peatumise või halvenemisega).

Kõige sagedamini esineb vaskulaarne dementsus kõrgvererõhutõve, harvem raske suhkurtõve ja mõnede reumaatiliste haiguste korral, veelgi harvem emboolia ja tromboosi korral luuvigastuste, suurenenud verehüübimise ja perifeersete veenide haiguste korral.

Vanemad patsiendid peavad olema kontrolli all oma haigusseisundite üle, mis võivad põhjustada dementsust. Need sisaldavad:

• hüpertensioon või hüpotensioon,
• ateroskleroos,
• isheemia
• suhkurtõbi jne.

Dementsust soodustavad istuv eluviis, hapnikupuudus ja sõltuvused.

Alzheimeri tüüpi dementsus

Kõige tavalisem dementsuse tüüp. See viitab orgaanilisele dementsusele (dementsussündroomide rühm, mis areneb aju orgaaniliste muutuste taustal, nagu tserebrovaskulaarne haigus, traumaatiline ajukahjustus, seniilne või süüfilise psühhoos).

Lisaks on see haigus üsna tihedalt põimunud Lewy kehadega dementsuse tüüpidega (sündroom, mille puhul ajurakkude surm toimub neuronites moodustunud Lewy kehade tõttu), millel on palju ühiseid sümptomeid.

Dementsus lastel

Dementsuse teke on seotud erinevate tegurite mõjuga lapse organismile, mis võivad põhjustada häireid aju töös. Mõnikord esineb haigus lapse sünnist saati, kuid avaldub lapse kasvades.

Lapsi eristatakse:

• orgaaniline jääkdementsus,
• progressiivne.

Need tüübid jagunevad sõltuvalt patogeneetiliste mehhanismide olemusest. Meningiidi korral võib tekkida jääk-orgaaniline vorm, see esineb ka oluliste kraniotserebraalsete vigastuste ja kesknärvisüsteemi mürgistuste korral ravimitega.

Progresseeruvat tüüpi peetakse iseseisvaks haiguseks, mis võib olla osa pärilike-degeneratiivsete defektide ja kesknärvisüsteemi haiguste, samuti ajuveresoonte kahjustuste struktuurist.

Dementsuse korral võib laps langeda masendusse. Enamasti on see iseloomulik haiguse algstaadiumile. Progresseeruv haigus kahjustab laste vaimseid ja füüsilisi võimeid. Kui te ei tööta haiguse pidurdamiseks, võib laps kaotada olulise osa oskustest, sealhulgas kodustest.

Igat tüüpi dementsuse korral peaksid lähedased, pereliikmed ja pereliikmed seda tegema kohtlema patsienti mõistvalt. Pole ju tema süü, et ta vahel ebaadekvaatseid asju teeb, seda teeb haigus. Me ise peaksime mõtlema ennetusmeetmetele, et haigus meid edaspidi ei tabaks.

Põhjused

20 aasta pärast hakkab inimese aju närvirakke kaotama. Seetõttu on väikesed lühimäluprobleemid vanemate inimeste jaoks üsna tavalised. Inimene võib unustada, kuhu ta auto võtmed pani, selle inimese nime, kellega kuu aega tagasi külaskäigul tutvustati.

Sellised vanusega seotud muutused juhtuvad igaühega. Tavaliselt ei too need kaasa igapäevaelus probleeme. Dementsuse korral on häired palju rohkem väljendunud.

Dementsuse kõige levinumad põhjused on:

• Alzheimeri tõbi (kuni 65% kõigist juhtudest);
• ateroskleroosist põhjustatud veresoonte kahjustus, vereringe ja vere omaduste halvenemine;
• alkoholi kuritarvitamine ja narkomaania;
• Parkinsoni tõbi;
• Picki haigus;
• traumaatiline ajukahjustus;
• endokriinsed haigused (kilpnäärmeprobleemid, Cushingi sündroom);
• autoimmuunhaigused (sclerosis multiplex, erütematoosluupus);
• infektsioonid (AIDS, krooniline, entsefaliit jne);
• diabeet;
• rasked siseorganite haigused;
• hemodialüüsi (vere puhastamise) tüsistuste tagajärg,
• raske neeru- või maksakahjustus.

Mõnel juhul areneb dementsus mitmel põhjusel. Seniilne (seniilne) segadementsus on sellise patoloogia klassikaline näide.

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

• vanus üle 65 aasta;
• hüpertensioon;
• vere lipiidide tõus;
• mis tahes astme rasvumine;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• intellektuaalse tegevuse puudumine pikka aega (alates 3 aastast);
• madal östrogeenitase (kehtib ainult naissoost) jne.

Esimesed märgid

Esimesed dementsuse tunnused on väljavaadete ja isiklike huvide ahenemine, patsiendi iseloomu muutumine. Patsientidel tekib agressiivsus, viha, ärevus, apaatia. Inimene muutub impulsiivseks ja ärrituvaks.

Esimesed märgid, millele peate kindlasti tähelepanu pöörama:

• Mis tahes tüüpi haiguse esimene sümptom on mäluhäire, mis areneb kiiresti.
• Indiviidi reaktsioonid ümbritsevale reaalsusele muutuvad ärrituvaks, impulsiivseks.
• Inimkäitumine on täidetud taandarenguga: jäikus (julmus), stereotüüpsus, labasus.
• Patsiendid lõpetavad pesemise ja riietumise, tööalane mälu on häiritud.

Need sümptomid annavad harva teistele märku eelseisvast haigusest, need on tingitud valitsevast olukorrast või halvast tujust.

Etapid

Vastavalt patsiendi sotsiaalse kohanemise võimalustele on dementsusel kolm astet. Juhtudel, kui dementsust põhjustanud haigus on pidevalt progresseeruva kulgemisega, räägitakse sageli dementsuse staadiumist.

Lihtne

Haigus areneb järk-järgult, mistõttu patsiendid ja nende lähedased ei märka sageli selle sümptomeid ega pöördu õigeaegselt arsti juurde.

Kerget staadiumi iseloomustavad olulised intellektuaalse sfääri rikkumised, kuid patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse püsib. Patsient saab elada iseseisvalt, samuti teha majapidamistoiminguid.

Mõõdukas

Mõõdukat staadiumit iseloomustab tõsine intellektuaalne kahjustus ja haiguse kriitilise taju vähenemine. Patsientidel on raskusi kodumasinate (pesumasin, pliit, televiisor), samuti ukselukkude, telefoni, riivide kasutamisega.

Raske dementsus

Selles etapis on patsient peaaegu täielikult lähedastest sõltuv ja vajab pidevat hoolt.

Sümptomid:

• täielik orientatsiooni kaotamine ajas ja ruumis;
• patsiendil on raske ära tunda sugulasi, sõpru;
• on vaja pidevat hooldust, hilisematel etappidel ei saa patsient ise süüa ja teha lihtsamaid hügieeniprotseduure;
• käitumishäired suurenevad, patsient võib muutuda agressiivseks.

Dementsuse sümptomid

Dementsust iseloomustab selle avaldumine mitmest küljest korraga: muutused esinevad kõnes, mälus, mõtlemises, patsiendi tähelepanus. Need ja teised keha funktsioonid on suhteliselt ühtlaselt häiritud. Ka dementsuse algfaasi iseloomustavad väga olulised kahjustused, mis kindlasti mõjutavad inimest kui isiksust ja professionaali.

Dementsusseisundis inimene mitte ainult kaotab võime näidata varem omandatud oskusi, aga ka kaotab võimaluse saada uusi oskusi.

Sümptomid:

1. Mälu probleemid... Kõik algab unustamisest: inimene ei mäleta, kuhu ta selle või teise eseme pani, millest ta just rääkis, mis juhtus viis minutit tagasi (fiksatiivne amneesia). Samas mäletab patsient kõigis üksikasjades aastaid tagasi toimunut nii tema elus kui poliitikas. Ja kui ta on midagi unustanud, hakkab ta peaaegu tahes-tahtmata ilukirjanduslikke fragmente kaasama.
2. Mõttehäired... Toimub mõtlemise tempo aeglustumine, samuti loogilise mõtlemise ja abstraktsioonivõime langus. Patsiendid kaotavad võime üldistada ja probleeme lahendada. Nende kõne on üksikasjalik ja stereotüüpne, selle vähesust märgitakse ja haiguse progresseerumisel puudub see täielikult. Dementsust iseloomustab ka pettekujutluste võimalik ilmnemine patsientidel, sageli absurdse ja primitiivse sisuga.
3. Kõne . Alguses muutub õigete sõnade leidmine raskeks, siis võid samade sõnadega jänni jääda. Hilisematel juhtudel muutub kõne katkendlikuks, laused ei lõpe. Hea kuulmisega ei mõista ta talle suunatud kõnet.

Tavaliste kognitiivsete häirete hulka kuuluvad:

• mäluhäired, unustamine (enamasti märkavad seda patsiendi lähedased inimesed);
• suhtlemisraskused (näiteks probleemid sõnade ja definitsioonide valikuga);
• loogiliste probleemide lahendamise võime ilmne halvenemine;
• probleemid otsuste tegemisel ja oma tegevuse planeerimisel (organiseerimatus);
• koordinatsioonihäired (ebakindel kõnnak, kukkumised);
• motoorsete funktsioonide häired (liigutuste ebatäpsus);
• desorientatsioon ruumis;
• teadvuse häired.

Psühholoogilised häired:

• , depressiivne seisund;
• motiveerimata ärevus- või hirmutunne;
• isiksuse muutused;
• käitumine, mis on ühiskonnas vastuvõetamatu (pidev või episoodiline);
• patoloogiline erutus;
• paranoilised luulud (kogemused);
• hallutsinatsioonid (nägemis-, kuulmis- jne).

Psühhoosid – hallutsinatsioonid, maniakaalsed seisundid või – esinevad umbes 10% dementsusega patsientidest, kuigi olulisel protsendil patsientidest on nende sümptomite ilmnemine ajutine.

Diagnostika

Normaalse (vasakul) ja dementsuse (paremal) aju skaneerimine

Dementsust ravib neuroloog. Patsiente konsulteerib ka kardioloog. Raskete psüühikahäirete korral on vaja psühhiaatri abi. Sageli satuvad sellised patsiendid psühhiaatriaasutustesse.

Patsient peab läbima põhjaliku läbivaatuse, mis hõlmab:

• vestlus psühholoogiga ja vajadusel psühhiaatriga;
• dementsuse testid (lühiskaala vaimse seisundi hindamiseks, "FAB", "BPD" jt) elektroentsefalograafia
• instrumentaalne diagnostika (HIV-i, süüfilise, kilpnäärmehormooni taseme vereanalüüsid; elektroentsefalograafia, aju CT ja MRI jt).

Diagnoosi pannes arvestab arst, et dementsusega patsiendid suudavad väga harva oma seisundit adekvaatselt hinnata ega kipu tähele panema oma mõistuse halvenemist. Ainsad erandid on varajase dementsusega patsiendid. Sellest tulenevalt ei saa eriarsti jaoks olla määravaks patsiendi enda hinnang oma seisundile.

Ravi

Kuidas dementsust ravitakse? Praegu peetakse enamikku dementsuse tüüpe ravimatuks. Sellegipoolest on välja töötatud ravimeetodid, et kontrollida olulist osa selle häire ilmingutest.

Haigus muudab täielikult inimese iseloomu ja tema soove, seetõttu on üks teraapia põhikomponente harmoonia perekonnas ja lähedastega. Igas vanuses on vaja abi ja tuge, lähedaste kaastunnet. Kui olukord patsiendi ümber on ebasoodne, on edusamme saavutada ja seisundit parandada väga raske.

Ravimite väljakirjutamisel peate meeles pidama reegleid, mida tuleb järgida, et mitte kahjustada patsiendi tervist:

• Kõigil ravimitel on oma kõrvaltoimed, millega tuleb arvestada.
• Patsient vajab abi ja järelevalvet, et ravimeid regulaarselt ja õigeaegselt võtta.
• Sama ravim võib erinevatel etappidel toimida erinevalt, seetõttu vajab ravi perioodilist korrigeerimist.
• Paljud ravimid võivad olla ohtlikud, kui neid võetakse suurtes kogustes.
• Üksikud ravimid ei pruugi üksteisega hästi toimida.

Dementsusega patsiendid on halvasti haritud, neil on raske uute vastu huvi tunda, et kaotatud oskusi kuidagi kompenseerida. Ravi ajal on oluline mõista, et see on pöördumatu, st ravimatu haigus. Seetõttu tekib küsimus nii patsiendi eluga kohanemises kui ka tema kvaliteetses hoolduses. Paljud pühendavad teatud aja haigete eest hoolitsemisele, hooldajate otsimisele, töölt lahkumisele.

Dementsusega inimeste prognoos

Dementsus on tavaliselt progresseeruv. Kuid progresseerumise kiirus (kiirus) on väga erinev ja sõltub mitmest põhjusest. Dementsus lühendab eeldatavat eluiga, kuid hinnangud ellujäämise kohta on erinevad.

Ravis on ülimalt olulised turvalisust tagavad ja eluks sobivat keskkonda tagavad meetmed, aga ka hooldaja abi. Mõned ravimid võivad olla kasulikud.

Ärahoidmine

Selle patoloogilise seisundi vältimiseks soovitavad arstid tegeleda ennetustööga. Mida selleks vaja on?

• Järgige tervislikku eluviisi.
• Loobuge halbadest harjumustest: suitsetamisest ja alkoholist.
• Kontrollige vere kolesterooli taset.
• Hästi süüa.
• Jälgige veresuhkru taset.
• Tegelege tekkivate vaevuste raviga õigeaegselt.
• Veetke aega intellektuaalse tegevusega (lugemine, ristsõnade lahendamine jne).

See kõik puudutab eakate dementsust: mis haigus see on, millised on selle peamised sümptomid ja tunnused meestel ja naistel, kas on olemas ravi. Ole tervislik!

Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe neuroloogia osakond, Moskva

Segadementsus tekib kahe või enama samaaegselt areneva patoloogilise protsessi tulemusena. Selles artiklis käsitletakse Alzheimeri tõve ja tserebrovaskulaarse haiguse kombinatsioonist tulenevat segadementsuse kõige levinumat vormi; pakutakse välja segadementsuse diagnoosimise kriteeriumid, arutatakse ratsionaalseid lähenemisviise ravile.
Märksõnad: segadementsus, vaskulaarne dementsus, Alzheimeri tõbi, diagnoosimine, ravi.

Autori kohta:
Levin Oleg Semenovitš - meditsiiniteaduste doktor, professor, riigieelarvelise kutsekõrgkooli RMAPO neuroloogia osakonna juhataja, Liikumishäirete Seltsi Euroopa sektsiooni täitevkomitee liige, Ühingu juhatuse liige -Vene neuroloogide selts, Parkinsoni tõve ja liikumishäirete uurimise riikliku ühingu presiidiumi liige

Praegused lähenemisviisid segadementsuse diagnostikale ja ravile

O.S. Levin

Moskva Vene Meditsiini Akadeemia kraadiõppe neuroloogia osakond

Segakujuline dementsus tuleneb kahest või mitmest samaaegsest patoloogilisest protsessist. Selles artiklis käsitletakse Alzheimeri tõve ja tserebrovaskulaarse haiguse kombinatsioonist tulenevat segadementsuse kõige levinumat vormi, pakutakse välja segadementsuse diagnostilised kriteeriumid ja arutatakse ratsionaalseid lähenemisviise ravile.
Märksõnad: segadementsus, vaskulaarne dementsus, Alzheimeri tõbi, diagnostika, ravi.

Segatud all mõistetakse tavaliselt kahe või enama samaaegselt areneva patoloogilise protsessi tagajärjel tekkivat dementsust. Viimastel aastatel on arusaamad segadementsuse esinemissagedusest oluliselt muutunud ja mõned eksperdid peavad seda kõige levinumaks dementsuse vormiks. Kliinilises praktikas "vastas" see selge kalduvusega segadementsuse ülediagnoosimisele, mis sageli viib ebapiisava ravini. Selles artiklis käsitletakse astma ja tserebrovaskulaarse haiguse kombinatsioonist tulenevat segadementsuse kõige levinumat vormi, pakutakse välja kriteeriumid segadementsuse diagnoosimiseks ja arutatakse selle ravi ratsionaalseid lähenemisviise.

Kuigi Alzheimeri tõve (AD) ja tserebrovaskulaarse haiguse kombineerimisel tekkivat dementsust nimetatakse enamasti segatüüpi dementsuseks, võib kirjandusest leida näiteid muudest kombineeritud dementsuse variantidest:

• AD Lewy kehahaigusega ("Lewy kehadega AD variant");
• Lewy keha haigus koos tserebrovaskulaarse haigusega;
• traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed tserebrovaskulaarse või degeneratiivse haigusega jne. ... Mõnel patsiendil on võimalik mitte kahe, vaid kolme patoloogilise protsessi kombinatsioon, näiteks AD, neurodegeneratsioon koos Lewy kehade moodustumisega ja ajuveresoonkonna haigus.

Alzheimeri tõbi ja tserebrovaskulaarne haigus

Segadementsuse täpne levimus ei ole teada. Patoloogiliste andmete kohaselt võib segadementsus moodustada 6–60% dementsuse juhtudest. Vastavalt J. Schneideri jt. (2008), 38% juhtudest avastatakse surmajärgsel uuringul Alzheimeri tõve ja veresoonte muutuste kombinatsioon, 30% juhtudest - dementsus võib olla seotud Alzheimeri tõve muutustega ja ainult 12% juhtudest - isoleeritud veresoonte ajukahjustusega. Patomorfoloogiliste uuringute andmetel on vähemalt 50% astmahaigetest üks või teine ​​ajuveresoonkonna patoloogia, kuid kas sellel on kliiniline tähtsus, jääb selgusetuks. Teisest küljest on ligikaudu 80% vaskulaarse dementsusega patsientidest erineva raskusastmega Alzheimeri tõve muutused. Isegi pärast insuldi tekkinud dementsust võis ainult umbes 40% juhtudest seostada vaskulaarhaigustega, samas kui vähemalt kolmandikul patsientidest oli see tingitud samaaegsest AD-st.

Segapatomorfoloogia avastamise tõenäosus dementsusega patsiendil sõltub selgelt tema vanusest. Kui noores ja keskeas võivad valitseda "puhtad" haigusvormid, siis seniilseas alanud dementsus on eriti sageli segatüüpi.

Nii sagedast astma ja ajuveresoonkonna haiguste kombinatsiooni saab seletada erinevalt. Esiteks soodustavad riskitegurite – arteriaalne hüpertensioon, kodade virvendus, hüperlipideemia, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, ülekaal, suitsetamine ja võib-olla ka hüperhomotsüsteineemia – ühised esinemised mitte ainult vaskulaarse ajukahjustuse, vaid ka AD tekkeks (ehkki AD korral tegevuste varjatud periood võib olla oluliselt pikem). Epidemioloogilised uuringud näitavad ka, et astmahaigetel on suurem insuldi ja muude ajuveresoonkonna patoloogiate esinemissagedus, samas kui ajuveresoonkonna haigustega patsientidel on suurem astma risk.

Veresoonte ja degeneratiivsete protsesside seos

Degeneratiivsed ja vaskulaarsed muutused võivad:

• ärge interakteeruge, kui üks või mõlemad komponendid on asümptomaatilised;
• neil on aditiivne toime (kliiniline pilt saab mõlema protsessi ilmingute liitmise tulemuseks);
• omavad sünergistlikku mõju (ühe patoloogilise protsessi ilming suurendab teise ilminguid või mõlemad protsessid tugevdavad vastastikku teineteise ilminguid);
• avaldada konkureerivat mõju (ühe patoloogilise protsessi sümptomatoloogia "maskib" teise patoloogilise protsessi avaldumist).

Vanematel inimestel, kellel ei ole dementsust, on sagedased asümptomaatilised mikrovaskulaarsed muutused ja mõned Alzheimeri tõve muutused, näiteks amüloidi ladestumisega seotud seniilsed naastud. Sellega seoses ei anna ilmselt isegi väide vaskulaarsete ja degeneratiivsete muutuste esinemise kohta patomorfoloogilises uuringus iseenesest veel alust segadementsuse diagnoosimiseks. Mõlemal komponendil peaks olema kliiniline tähtsus, mida tõendavad nende raskusaste, lokaliseerimine ja seos kliiniliste ilmingutega. Vastavalt R. Kalaria jt. (2004) järgi tuleks segadementsust tuvastada vähemalt kolme ajuinfarkti ja neurofibrillaarsete glomerulite esinemisel, mille levik vastab Braaki järgi vähemalt neljandale staadiumile – alates sellest staadiumist, mida iseloomustab limbilise struktuuri kaasamine, degeneratiivne protsess avaldub kliiniliselt dementsusega. K. Jellinger (2010) jõudis enam kui tuhande dementsusega patsiendi patomorfoloogilisele uuringule tuginedes järeldusele, et ajuveresoonkonna muutusi esineb astmahaigetel palju sagedamini kui Lewy kehade ja Parkinsoni tõvega dementsuse korral. Pealegi ei näi need AD puhul märkimisväärselt mõjutavat kognitiivse languse taset (välja arvatud raske multifokaalse vaskulaarse ajukahjustuse korral).

Teisest küljest saab segadementsust diagnoosida patomorfoloogiliselt, kui vaskulaarsed kahjustused ja Alzheimeri tõve muutused nende kvantitatiivses ekspressioonis ei ole dementsuse tekkeks piisavad ning ainult nende koostoime võib seletada väljendunud kognitiivsete häirete teket. Degeneratiivsete ja vaskulaarsete protsesside koostoime tähtsust on näidanud mitmed uuringud, mis tuvastasid, et kognitiivsete häirete püsimine pärast insulti sõltub suuremal määral ajuatroofia raskusastmest kui infarkti suurusest või asukohast. Kirjeldatakse juhtumeid, kui insult aitas kaasa vaid enne seda esinenud subkliinilise degeneratiivse haiguse tuvastamisele – antud juhul ületas kahjustuse kogumaht dementsuse kliinilise ilmingu läve.

Muudel juhtudel võivad degeneratiivsed ja vaskulaarsed protsessid kahjustada samu neuronaalseid ringe, kuid erinevatel tasanditel on südameatakk sel juhul tavaliselt lokaliseeritud aju strateegilistes piirkondades. Seega võib dorsomediaalse talamuse vaskulaarne kahjustus, mis on seotud anterobasaalsete piirkondade kolinergiliste neuronitega ja peamiselt Meinerti tuumaga, defekti süvendada subkliiniliselt areneva astmaga patsientidel. Kuigi talamuse puhaste kahjustuste korral on defekt suhteliselt piiratud ja seotud peamiselt tähelepanuhäiretega.

Tänapäevased kontseptsioonid AD ja vaskulaarse dementsuse arengu mehhanismide kohta viitavad sellele, et vaskulaarsete ja degeneratiivsete protsesside koostoime ületab aditiivset toimet ja omandab sünergia iseloomu interaktsiooni tõttu patogeneesi vahelülide tasandil. Selle tulemusena võivad ajuveresoonkonna haigused ja AD moodustada omamoodi nõiaringi, mille peamised patogeneetilised seosed on: mikroveresoonte reaktiivsuse vähenemine (täheldatud nii tserebrovaskulaarse patoloogia kui ka vähemal määral AD korral), isheemia, neurogeenne põletik, beeta-amüloidi kliirensi ja akumuleerumise halvenemine, mis ühelt poolt käivitab tau-valgu metabolismi rikkumise koos neurofibrillaarsete glomerulite moodustumisega neuronites ja teisest küljest põhjustab mikrovaskulaarsete häirete süvenemist. See nõiaring määrab segadementsuse korral medulla ulatuslikuma kahjustuse.

Mõnede autorite arvates tuleks segadementsuse erivariandiks pidada AT juhtumeid, mille puhul esinevad periventrikulaarses valgeaines difuussed muutused, mis mõnel juhul võivad olla seotud kaasuva tserebrovaskulaarse haigusega (näiteks hüpertensiivne mikroangiopaatia), ja teised peegeldavad aju amüloid angiopaatiat ... Mõlemal juhul võivad ajukahjustust esindada mitte ainult isheemilised muutused, vaid ka makro- või mikroverejooksud, mis võivad kaasa aidata kognitiivsele langusele. Mudelit, kus üks patoloogiline protsess "maskeerib" teise patoloogilise protsessi kliinilisi ilminguid, täheldati patsientidel, kellel esinesid samaaegselt Alzheimeri tõve tunnused ja degeneratsioon koos Lewy kehade moodustumisega. Mõned tüüpilised Lewy keha degeneratsiooni kliinilised ilmingud olid vähem väljendunud patsientidel, kellel esinesid samaaegsed Alzheimeri tõve muutused.

Kuidas segadementsust kliiniliselt diagnoositakse?

Tavapärane on segadementsuse diagnoosimine nii astma kui ka tserebrovaskulaarse haiguse kliiniliste ja/või neuropiltimise tunnuste samaaegse tuvastamisega. Lihtne väide vaskulaarsete fookuste (nii isheemilise kui hemorraagilise) või leukoaraioosi ja ajuatroofia samaaegse esinemise kohta CT või MRI andmetel ei saa aga olla aluseks segadementsuse diagnoosimisel, kuna näiteks insult võib olla ainult kaasnevad astmaga, ilma et see mõjutaks oluliselt patsiendi kognitiivseid funktsioone. Lisaks ei ole põhjust seda diagnoosida AD kliinikus patsiendil, kui tal on vaskulaarsed riskifaktorid (näiteks arteriaalne hüpertensioon) või unearterite aterosklerootiline stenoos või anamnestilised insuldi näidustused, mida ei kinnita neuropildi andmed.

Ilmselt on segadementsuse diagnoos õigustatud vaid juhul, kui ühe haiguse kontseptsioonist lähtudes ei ole võimalik selgitada konkreetse patsiendi kliinilist pilti või protsessi kulgemise tunnuseid.

Tuleb meeles pidada, et AD on varjatum protsess, mis ei avaldu dramaatilise insuldi pildina ega kergesti tuvastatavate spetsiifiliste muutustena CT ja MRI abil. Sellegipoolest saab selle olemasolu hinnata iseloomuliku kognitiivse profiili järgi, mis peegeldab temporo-parietaalsete struktuuride valdavat osalust, haiguse progresseeruvat kulgu koos neuropsühholoogilise seisundi iseloomuliku arenguga. AD võimalust tuleks kaaluda ka siis, kui perekonnas on selle haiguse tunnuseid.

Neuropsühholoogilise profiili järgi on segadementsusega patsiendid tavaliselt "puhta" AD ja "puhta" vaskulaarse dementsusega patsientide vahel vahepealsel positsioonil, kuid enamikul juhtudel on nad lähedasemad AD-ga patsientidele kui vaskulaarse dementsusega patsientidele. Seega võib „veresoonkonna komponendi“ olemasolu aidata kaasa AD varasemale ilmnemisele, väljendunud düsregulatiivse (frontaalse) defekti tekkele, kuid hilisemas arengufaasis määravad Alzheimeri tõve muutused otsustavalt ägenemise kiiruse. kognitiivne langus ja neuropsühholoogiline profiil.

See vastab D. Lisboni jt andmetele. (2008), mille kohaselt ilmneb ulatusliku leukoareesiga patsientidel DEP-le iseloomulik neuropsühholoogiline profiil, st väljendunud düsregulatsioonidefekt koos suhtelise mälu säilimisega (mida hinnatakse mitte paljunemise, vaid äratundmise järgi), samas kui kergekujulise haigusega patsientidel. leukoaraioosi iseloomustab vastupidine seos: väljendunud mälukaotus koos mõõduka kahjustusega vaimset kontrolli hindavate testide sooritamisel, mis on tüüpilisem BA-le. Võib oletada, et segadementsuse teke on seletatav sellega "alzheimerisatsiooni" nähtus neuropsühholoogiline profiil mõnedel distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel.

Kognitiivse languse kiirusel võib olla suur diagnostiline väärtus. G. Frisoni jt metaanalüüsi tulemused. (2007), võib leukoentsefalopaatia (leukoareesi) raskusastme suurenemine seletada vaimse seisundi miniuuringu (MMSE) skoori vähenemist keskmiselt 0,28 punkti võrra aastas (võrdluseks: loomuliku vananemise korral MMSE skoor aastas väheneb vähem kui ühe tuhandiku võrra, see tähendab, et see jääb praktiliselt stabiilseks ja BA-s väheneb see umbes 3 punkti võrra). Pole üllatav, et prospektiivsete uuringute tulemuste kohaselt on segadementsus kognitiivse languse määra poolest AD vahel vahepealsel positsioonil, mida iseloomustab suurem kognitiivse languse määr (2–4 punkti MMSE-s aastas). ja puhas diabeet (0,5-1,0 punkti aastas) .

Teisest küljest ei ole alati ilmne ajuveresoonkonna protsess, mis, eriti aju mikroangiopaatia korral, võib kulgeda salaja, ilma insuldi episoodideta, kuid siiski kiirendada paralleelse astma teket või muuta selle kulgu. Viimasel juhul võib AD-le üldiselt omane neuropsühholoogiline profiil omandada subkortikaalse-frontaalse komponendi tähelepanu- ja regulatsioonifunktsioonide halvenemise, vaimse aktiivsuse aeglustumise ja/või sellega kaasneda varasem kõnnihäirete areng. , asendi ebastabiilsus, düsartria ja neurogeensed urineerimishäired. Kuigi neuroimaging tehnikad mängivad võtmerolli segadementsuse vaskulaarse komponendi tuvastamisel, jäävad mõned mikrovaskulaarsed kahjustused (näiteks kortikaalsed mikroinfarktid) tänapäevastele struktuurse neuropildistamise meetoditele nähtamatuks ja neid saab tuvastada ainult patoloogilise uuringu käigus. See hägustab kliinilisi / neuropiltide korrelatsioone ja raskendab dementsuse segatüüpi tuvastamist. Dementsuse nosoloogilise diagnoosimise raskused ja AD ebatüüpiliste vormide olemasolu, peamiselt selle "frontaalne vorm", mida iseloomustab regulatiivsete kognitiivsete häirete varajane areng.

Kliinilises praktikas diagnoositakse segadementsust kõige sagedamini 3 olukorras. Esiteks kognitiivse defekti kiire suurenemisega pärast insulti patsiendil, kes oli varem põdenud BA-d. Teiseks, progresseeruva dementsuse tekkega väljendunud kortikaalse (temporoparietaalse) komponendiga mitme kuu jooksul pärast insulti algselt tervel patsiendil (on juba mainitud, et ligikaudu kolmandikul juhtudest on insuldijärgne dementsus seletatav lisamisega. või Alzheimeri tõve degeneratsiooni arengu kiirendamine). Kolmandaks võib segadementsust iseloomustada ajupoolkerade sügava valge aine difuussete isheemiliste kahjustuste paralleelse arenguga ja oimusagara degeneratsiooniga, mida saab tuvastada neuropildi abil.

Veelkord tuleb rõhutada, et segadementsuse diagnoosimise põhiprintsiibiks peaks olema neurokujutiste muutuste olemuse, astme ja lokaliseerimise vastavus kliinilistele (kognitiivsetele, käitumuslikele, motoorsete) häiretele, võttes arvesse väljakujunenud kliinilisi neuropiltimise korrelatsioone. Näiteks peaks temporoparietaalse piirkonna ja hipokampuse atroofia raskusaste vastama teatud mälu-, kõne- ja visuaal-ruumiliste funktsioonide häiretele ning leukoaraioosi esinemine peaks vastama subkortikaalset (fronto-subkortikaalset) tüüpi kognitiivsetele või motoorsetele häiretele. . Lisaks on oluline kursuse hindamine: näiteks ägedalt arenenud kognitiivsete häirete püsimine, mis on ebaproportsionaalne vaskulaarse fookusega, viitab ka segadementsuse võimalusele. Seega aitab kliiniliste ja neuropiltide ilmingute samaaegne analüüs kaasa "segatud" dementsuse diagnoosimisele ja iga haiguse "panuse" hindamisele lõplikus kliinilises pildis.

Nende andmete põhjal saab kõige üldisemal kujul segadementsuse kriteeriumid sõnastada järgmiselt:

1) Kognitiivse defitsiidi olemasolu AD-le iseloomuliku profiili ja dünaamika osas koos anamneesiandmete ja/või neuroloogilise defitsiidiga, mis viitab ajuveresoonkonna haigusele.
Ja/või
2) AD-le (peamiselt hipokampuse atroofia) ja suhkurtõvele (leukoaraioosile, lacunae, südameinfarkt) iseloomulike MRT muutuste kombinatsioon, eriti kui ajuveresoonkonna haiguse neuroimaging tunnused ei ole piisavad, et selgitada patsiendi kognitiivset defitsiiti.

Märgid, mis võivad viidata segadementsusele patsientidel, kellel on AD või tserebrovaskulaarse haiguse ilmne kliiniline pilt, on kokku võetud tabelis.

Sarnase lähenemise pakkus 2010. aastal välja juba mainitud rahvusvaheline ekspertide rühm B. Dubois’ juhtimisel. Tema sõnul tuleks "segatud AD" diagnoosida juhul, kui AD tüüpiline kliiniline fenotüüp on üks või mitu elementi, sealhulgas anamnestilised viited hiljutise või eelneva insuldi kohta, varakult arenevad kõnnihäired või parkinsonism, psühhootilised häired või kognitiivsed kõikumised, mis on piisavalt väljendunud. Tserebrovaskulaarsete haiguste neuroimaging tunnused.

Eeldati, et AD ja muu degeneratiivse dementsuse biomarkerite (näiteks beeta-amüloidi ja tau valgu tase CSF-s) tuvastamine tulevikus võimaldab segadementsust täpsemalt diagnoosida. Kuid hiljutiste väljaannete kohaselt on isegi puhta vaskulaarse dementsuse korral võimalik tuvastada CSF-s kogu tau valgu kõrgenenud taset, mida peeti AD jaoks tüüpiliseks. Kuigi beeta-amüloidi madal tase viitab pigem AD-le või Alzheimeri komponendiga segadementsusele, ei ole selle diferentsiaaldiagnostilist tähtsust piisavalt hinnatud. Seega võivad need biomarkerid kahtlemata kaasa aidata AD varajasele diagnoosimisele, eristades seda vanusenormist, kuid nende tähtsus AD, vaskulaarse ja segadementsuse diferentsiaaldiagnostikas on tänapäeval ebaselge.

Ravi põhimõtted

Üldiste kaalutluste põhjal peaks segadementsuse ravi olema suunatud kõikidele patsiendil avastatud patoloogilistele protsessidele. Isegi kui tserebrovaskulaarne protsess ei ole dementsuse arengu juhtiv tegur, võib see kaasa aidata kognitiivse defekti progresseerumisele ja vajab korrigeerimist samal määral kui puhtalt vaskulaarse dementsuse korral. Seetõttu peaks ravi hõlmama meetmeid vaskulaarsete riskifaktorite korrigeerimiseks, sealhulgas antihüpertensiivsete ravimite, statiinide jms kasutamist, korduvate isheemiliste episoodide ennetamist (näiteks trombotsüütide agregatsiooni vastased ravimid). Eriti oluline võib olla statiinide kasutamine, mis mitte ainult ei aita kaasa lipiidide profiili normaliseerimisele, vaid neil on ka, nagu näitavad eksperimentaalsed andmed, põletikuvastane ja antitrombogeenne toime, mis vähendavad beeta-amüloidi akumuleerumist ajus, parandada endoteeli funktsiooni ja suurendada ajuveresoonte reaktiivsust.

Samal ajal andis rida uuringuid, milles hinnati antihüpertensiivsete ravimite, statiinide ja aspiriini efektiivsust juba väljakujunenud astmaga patsientidel. Hüperhomotsüsteineemia on ka dementsuse riskifaktor, mida saab korrigeerida foolhappe, vitamiinide B12 ja B6 abil. Kuigi homotsüsteiini roll nii vaskulaarse kui ka degeneratiivse dementsuse riskitegurina on hästi teada, ei ole veel tõestatud, et homotsüsteiini taseme langusega kaasneks ajuveresoonkonna kahjustuse ja kognitiivsete häirete riski vähenemine. See viib järeldusele, et hüperhomotsüsteineemia võib olla pigem dementsuse suurenenud riski marker kui selle põhjus.

Endoteeli düsfunktsiooni, mis häirib neurovaskulaarsete üksuste toimimist mikrovaskulaarse patoloogia korral, võib pidada üheks kõige lootustandvamaks sihtmärgiks segadementsuse ravis. Hetkel on katse näidanud, et statiinid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiini retseptori blokaatorid ja kolinomimeetikumid on võimalused väikeste veresoonte reaktiivsuse suurendamiseks ja aju perfusiooni parandamiseks, kuid kas sellel toimel on kliiniline tähtsus, jääb ebaselgeks. Antioksüdandid (eelkõige neurox), mis blokeerivad isheemia tagajärjel tekkinud vabade radikaalide toimet, võivad potentsiaalselt suurendada ka funktsionaalset hüpereemiat, hõlbustades neuronite ja neid varustavate väikeste veresoonte sidumist.

Kahjuks puudub hetkel tõestatud võimalus etiopatogeneetiliseks toimeks segadementsuse degeneratiivsele komponendile, mis vähemalt aeglustaks degeneratsiooni ja rakusurma protsessi. Vaatamata nn vasoaktiivsete ravimite laialdasele populaarsusele on nende roll segadementsuse ravis tõestamata. Nende võime aju perfusiooni ja haiguse prognoosi pikemas perspektiivis parandada on väga küsitav. Mõjutatud väikeste veresoonte reaktiivsuse nõrgenemine võib olla tõsine takistus nende terapeutilisele toimele.

Sellegipoolest võimaldavad kaasaegsed antidementravimid (koliinesteraasi inhibiitorid ja memantiin) aeglustada kognitiivse languse protsessi ning lükata edasi käitumishäirete teket ja täielikku majapidamise autonoomia kaotust AD-ga patsientidel. Kontrollitud uuringud on näidanud, et need ravimid võivad vähendada ka vaskulaarse dementsusega seotud kognitiivseid puudujääke.

Koliinesteraasi inhibiitorite kasutamise aluseks AD korral on selle haiguse korral ilmnenud kolinergilise süsteemi puudulikkus. Tserebrovaskulaarse patoloogia osas on andmed kolinergilise süsteemi seisundi kohta vastuolulisemad. Nagu mõned uuringud näitavad, avastatakse kolinergilise süsteemi defitsiit tserebrovaskulaarse patoloogia puhul enam-vähem etteaimatavalt ainult täiendavate Alzheimeri tõve muutuste korral. Sellega seoses tundub koliinesteraasi inhibiitorite kasutamine segadementsusega patsientidel paljutõotav.

Hetkel on segadementsusega kontrollitud kliinilistes uuringutes tõestatud koliinesteraasi inhibiitori galantamiini efektiivsus, mis suurendab ka kolinergilist ülekannet, moduleerides tsentraalseid H-kolinergilisi retseptoreid. Rivastigmiini vaskulaarse dementsusega patsientidel läbiviidud uuringu tulemuste analüüs näitas, et ravim oli tõhusam juhtudel, kui dementsus oli tõenäolisem segatüüpi (üle 75-aastastel patsientidel, samuti nende esinemisel). mediaalsete oimusagarate atroofia). Selle kategooria patsientide puhul parandas rivastigmiin siiski pigem kognitiivseid funktsioone kui igapäevast aktiivsust.

Need andmed kinnitavad, et vaskulaarse dementsusega patsientide kolinergiline defitsiit peegeldab pigem kaasuva Alzheimeri komponendi olemasolu. Teisest küljest näidati ühes varasemas rivastigmiini uuringus, et arteriaalse hüpertensiooniga AD-ga patsiendid reageerisid ravimile paremini kui hüpertensioonita patsiendid, mis lisaks õigustab kolinomimeetikumide kasutamist segadementsuse korral.

Lisaks mõjule kognitiivsetele funktsioonidele, nagu näitavad eksperimentaalsed andmed, võivad kolinomimeetikumid pärssida beeta-amüloidi akumuleerumist ja amüloidiladestuste teket ajus, aidates kaasa ajuveresoonkonna patoloogiate kognitiivsete häirete "alzheimerisatsioonile", kaitsta rakukultuure amüloidi ja vabade radikaalide toksiline toime, suurendab aju perfusiooni, pakkudes vasodilateerivat toimet ajukoore veresoontele. Lisaks on näidatud, et kolinergilised ained on võimelised suurendama väikeste veresoonte reaktiivsust, suurendades tööhüpereemia nähtust ja nende toime vasoaktiivset komponenti võib vahendada mõju lämmastikoksiidi tootmissüsteemile - võtmelüli. veresoonte toonuse reguleerimisel. Lisaks võivad kolinomimeetikumid toimida vaskulaarse ja degeneratiivse protsessi teisele vahelülile - neuropõletiku protsessi, mida kontrollib kolinergiline rada ja rakuvälise (ekstrasünaptilise) atsetüülkoliini taseme tõusu kaudu, võib nõrgeneda.

Kaks 6 kuud kestnud kontrollitud uuringut on näidanud memantiini kasulikku toimet kognitiivsele funktsioonile kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsusega patsientidel. Mõlemas uuringus aitas ravim paremini patsiente, kellel ei olnud neuropiltide andmetel ajus makrostruktuurilisi muutusi, mida võib tõlgendada kui ravimi suuremat efektiivsust mikrovaskulaarse ja segadementsusega patsientidel.

Üks paljutõotav lähenemisviis, mis võib suurendada segadementsuse tõhusust, on atsetüülkoliini prekursorite, eriti koliinalfostseraadi (tseretoni) kasutamine. Rühm atsetüülkoliini prekursoreid, mis on ajalooliselt olnud esimesed kolinomimeetilised ained, mida on kasutatud kognitiivsete häirete korral. Atsetüülkoliini, koliini ja fosfatidüülkoliini (letsitiini) esimese põlvkonna prekursorite kliinilised uuringud on aga ebaõnnestunud (kas eraldi või kombinatsioonis koliinesteraasi inhibiitoriga). Nende ebaefektiivsust võib seletada asjaoluga, et need aitasid kaasa atsetüülkoliini sisalduse suurenemisele ajus, kuid ei stimuleerinud selle vabanemist, samuti tungisid nad halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri.

Teise põlvkonna preparaatidel (sealhulgas koliinalfostseraadil) see puudus puudub. Koliinalfostseraat, mis siseneb kehasse, laguneb koliiniks ja glütserofosfaadiks. Tänu plasmakontsentratsiooni kiirele tõusule ja elektrilisele neutraalsusele tungib koliinalfostseraadi lagunemisel vabanev koliin läbi hematoentsefaalbarjääri ja osaleb ajus atsetüülkoliini biosünteesis. Selle tulemusena suureneb kolinergiline aktiivsus, suurendades nii atsetüülkoliini sünteesi kui ka selle vabanemist.

Eksperimentaalsete andmete kohaselt suurendab koliinalfostseraat atsetüülkoliini vabanemist rottide hipokampuses, parandab skopolamiini manustamisest tingitud mälu, taastab vanadel rottidel kolinergilise ülekande markerid ning omab neuroprotektiivset toimet, parandades kudede ellujäämist. Koos mõne teise rühma ravimitega (serotonergilised antidepressandid, levodopa väikesed annused) on koliinalfostseraat võimeline stimuleerima eellasrakkude aktiivsust hipokampuses ja subventrikulaarses tsoonis ning neoneurogeneesi protsesse. Kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidatud, et koliini alfostseraat võib olla kasulik insuldijärgse dementsuse korral, sealhulgas kombinatsioonis koliinesteraasi ja memantiini inhibiitoritega. Sarnane lähenemine võib anda lubadusi segadementsuse korral.

Kirjandus

1. Gavrilova S.I. Alzheimeri tõve farmakoteraapia. M .: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi. M .: 2002; 85.
3. Levin O.S. Kognitiivsete häiretega düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniline magnetresonantstomograafiline uuring. Diss. Cand. arstiteadused. Moskva: 1996.
4. Levin O.S. Dementsuse diagnoosimine ja ravi kliinilises praktikas. M .: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Verstl G., Melike A., Weichel K. Dementsus. Per temaga. M .: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitiivsed häired närvikliinikus. Nevrol. zhurn. 2006; 11: rakendus. 1: 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Rivastigmiini kapslite efektiivsus, ohutus ja talutavus tõenäolise vaskulaarse dementsusega patsientidel: VantagE uuring. Praegused meditsiiniuuringud ja arvamus. 2008; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. jt Galantamiini mõju vasomotoorsele reaktiivsusele Alzheimeri tõve ja aju mikroangiopaatiast tingitud vaskulaarse dementsuse korral. Insult. 2007; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Neurovaskulaarse üksuse düsfunktsioon: Alzheimeri tõve vaskulaarne komponent? Neuroloogia. 2007; 68: 1730-1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Seos dementsuse kvantitatiivsete näitajate ja eakate isikute aju hallaine seniilse muutuse vahel. Br. J. Psühhiaatria. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimeri tõbi koos tserebrovaskulaarse haigusega võrreldes Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsusega. J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaatria. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Alzheimeri tõve määratluse läbivaatamine: uus leksikon. Lancet Neuroloogia. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. jt. Galantamiini efektiivsus tõenäolise vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve korral koos tserebrovaskulaarse haigusega: randomiseeritud uuring. Lancet. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Väike G.W. et al. Galantamiini avatud laiendusuuring tõenäolise vaskulaarse dementsusega ja segadementsusega patsientidel. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmiin Alzheimeri tõve ja samaaegse hüpertensiooniga patsientidel. Int. J. Clin. Harjuta. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H. H., Doody R.S., Kivipelto M. jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring atorvastatiini kohta kerge kuni mõõduka Alzheimeri tõve korral. Neuroloogia. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Valgeaine kahjustuste mõju kognitsioonile eakatel. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovaskulaarne sidumine normaalses ajus ja hüpertensioonis. Insult ja Alzheimeri tõbi. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Neurovaskulaarne regulatsioon normaalses ajus ja Alzheimeri tõve korral. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Vaskulaarse kognitiivse häire ja vaskulaarse dementsuse mõistatus. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Kas vanemas eas on puhas vaskulaarne dementsus? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Tserebrovaskulaarsete kahjustuste levimus ja mõju Alzheimeri ja Lewy kehahaiguste korral. Neurodegeneratiivne dis. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R. N., Kenny R. A., Ballard C. jt. Vaskulaarse dementsuse neuropatoloogiliste substraatide määratlemise suunas. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Non H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Insuldijärgne dementsus. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al. MRI hüperintensiivsuse seostamine neuropsühholoogiliste häirete mustritega. Insult. 2008; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. jt. Süstemaatiline ülevaade: vererõhu alandamine patsientidel, kellel pole varasemat ajuveresoonkonna haigust, kognitiivsete häirete ja dementsuse ennetamiseks. J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaatria. 2008; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Koliinergiline denervatsioon puhtas multiinfarkti seisundis: tähelepanekud CADASILi kohta. Neuroloogia. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien J. T., Erkinjuntti T., Reisberg B. jt. Vaskulaarne kognitiivne häire. Lancet Neuroloogia. 2003; 2: 89–98.
29. O'Connor D. Epidemioloogia. / A. Burns et al (toim.). Dementsus. 3-d väljaanne. New York, Holder Arnold, 2005; 16-23.
30. Orgogozo J. M., Rigaud A. S., Stöffler A jt. Memantiini efektiivsus ja ohutus kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsusega patsientidel: Randomiseeritud platseebokontrollitud uuring (MMM 300). Insult. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. jt. Vaskulaarse kognitiivse kahjustuse levimus ja tagajärjed. Neuroloogia. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. jt. Vaskulaarne dementsus: uuringute diagnostilised kriteeriumid. Rahvusvahelise NINDS-AIRENi seminari aruanne. Neuroloogia. 1993; 43: 250-260.
33. Román GC, Royall DR. Juhtimisfunktsioon: ratsionaalne alus vaskulaarse dementsuse diagnoosimiseks. Alzheimeri tõve assotsiatsiooni häire. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Kolinergilise defitsiidi vaskulaarsed tegurid Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse korral. Neurobioli vananemine. 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Aju segapatoloogiad põhjustavad enamiku dementsuse juhtudest kogukonnas elavatel vanematel inimestel. Neuroloogia. 2007; 69: 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Koliinesteraasi inhibeerimine: kas on tõendeid selle kohta
haigust modifitseeriv toime? Praegused meditsiiniuuringud ja arvamus. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon D. A., Greiner L. H., Mortimer J. A. jt. Ajuinfarkt ja Alzheimeri tõve kliiniline väljendus: Nunni uuring. JAMA. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. jt. Atorvastatiin kerge kuni mõõduka Alzheimeri tõve raviks: esialgsed tulemused. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neuroloogilised nähud seoses tserebrovaskulaarse haiguse tüübiga vaskulaarse dementsuse korral. Insult. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Topeltpime platseebokontrolliga mitmekeskuseline uuring memantiini kohta kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsuse korral (MMM 500). Int. Clin. Psühhofarmakol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Kas juhtivtöötajate kahjustus määrab Alzheimeri tõve eesmise variandi? Rahvusvaheline psühhogeriaatria. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Segadementsus: epidemioloogia, diagnoos ja ravi. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Segadementsuse juhtimine. Narkootikumid ja vananemine. 2010; 27: 715-728.

Dementsus määratleb dementsuse omandatud vormi, mille raames kaotavad patsiendid varem omandatud praktilised oskused ja omandatud teadmised (mis võivad esineda erineva manifestatsiooni intensiivsusega), samal ajal kui nende kognitiivne aktiivsus väheneb pidevalt. . Dementsust, mille sümptomid väljenduvad teisisõnu psüühiliste funktsioonide katkemisena, diagnoositakse kõige sagedamini vanemas eas, kuid välistatud pole ka selle kujunemise võimalus noores eas.

üldkirjeldus

Dementsus areneb välja ajukahjustuse tagajärjel, mille taustal toimub märgatav vaimsete funktsioonide lagunemine, mis üldiselt võimaldab eristada seda haigust vaimsest alaarengust, kaasasündinud või omandatud dementsuse vormidest. Vaimne alaareng (see on ka vaimne alaareng või dementsus) tähendab isiksuse arengu seiskumist, mis ilmneb ka ajukahjustusega teatud patoloogiate tagajärjel, kuid avaldub valdavalt mõistuse kahjustusena, mis vastab selle arengule. nimi. Samas erineb vaimne alaareng dementsusest selle poolest, et koos sellega ei jõua inimese, füüsiliselt täiskasvanud inimese intellekt tema eale vastavate normaalsete näitajateni. Lisaks ei ole vaimne alaareng progresseeruv protsess, vaid see on haige inimese haiguse tagajärg. Sellegipoolest tekivad mõlemal juhul, dementsuse ja vaimse alaarengu puhul motoorsete oskuste, kõne ja emotsioonide häired.

Nagu me juba märkisime, mõjutab dementsus valdavalt vanemas eas inimesi, mis määrab selle tüübi seniilseks dementsuseks (just seda patoloogiat määratletakse tavaliselt seniilse hullumeelsusena). Dementsus ilmneb aga ka nooruses, mis sageli tekib sõltuvuskäitumise tagajärjel. Sõltuvus ei tähenda midagi muud kui sõltuvusi või sõltuvusi – patoloogilist külgetõmmet, mille puhul tekib vajadus teatud toiminguid sooritada. Igasugune patoloogiline külgetõmme suurendab inimese vaimuhaiguse tekke riski ja sageli on see külgetõmme otseselt seotud tema jaoks olemasolevate sotsiaalsete või isiklike probleemidega.

Sageli kasutatakse sõltuvust selliste nähtustega nagu narkomaania ja narkosõltuvus kurssi viimisel, kuid viimasel ajal on selle jaoks defineeritud ka teist tüüpi sõltuvust - mittekeemilisi sõltuvusi. Mittekeemilised sõltuvused defineerivad omakorda psühholoogilist sõltuvust, mis iseenesest on psühholoogias mitmetähenduslik termin. Fakt on see, et peamiselt psühholoogilises kirjanduses käsitletakse seda tüüpi sõltuvust ühel kujul - sõltuvuse vormis narkootilistest ainetest (või joovastavatest ainetest).

Kui aga vaadelda seda tüüpi sõltuvust sügavamal tasandil, tekib see nähtus ka igapäevases vaimses tegevuses, millega inimene kokku puutub (hobid, hobid), mis seeläbi määrab selle tegevuse subjekti kui joovastavat ainet. mille allikaasendajaks teda omakorda peetakse, tekitades teatud puuduvaid emotsioone. Nende hulka kuuluvad shopaholism, internetisõltuvus, fanatism, psühhogeenne ülesöömine, hasartmängusõltuvus jne. Samas käsitletakse sõltuvust ka kui kohanemisviisi, mille kaudu inimene kohaneb enda jaoks raskete tingimustega. Elementaarsete sõltuvusainete all peetakse narkootikume, alkoholi, sigarette, luues kujuteldava ja lühiajalise "meeldivate" tingimuste õhkkonna. Sarnane efekt saavutatakse lõdvestusharjutuste sooritamisel, puhkamisel, aga ka tegevuste ja asjade ajal, millest tekib lühiajaline rõõm. Kõigi nende võimaluste puhul peab inimene pärast nende täitmist naasma reaalsusesse ja tingimustesse, millest oli võimalik sellistel viisidel "pääseda", mille tulemusena peetakse sõltuvuskäitumist üsna keeruliseks sisemise probleemiks. konflikt, mis põhineb konkreetsete seisundite vältimise vajadusest, mille taustal on oht vaimuhaiguse tekkeks.

Tulles tagasi dementsuse juurde, võib esile tuua praegused WHO poolt edastatud andmed, mille põhjal on teada, et maailma haigestumusnäitajad on umbes 35,5 miljonit selle diagnoosiga inimest. Veelgi enam, eeldatakse, et aastaks 2030 ulatub see arv 65,7 miljonini ja 2050. aastaks 115,4 miljonini.

Dementsuse korral ei suuda patsiendid endaga toimuvast aru saada, haigus "kustutab" sõna otseses mõttes mälust ära kõik, mis on eelnevate eluaastate jooksul sinna kogunenud. Mõned patsiendid kogevad sellise protsessi kulgu kiirendatud kiirusega, mille tõttu areneb neil kiiresti täielik dementsus, samas kui teised võivad haiguse staadiumis pikka aega viibida kognitiiv-mnestiliste häirete (intellektuaal-mnestiliste häirete) raames. ) - see tähendab vaimse jõudluse häiretega, taju, kõne ja mälu vähenemisega. Igal juhul ei määra dementsus patsiendi jaoks tulemust mitte ainult intellektuaalse ulatusega probleemide näol, vaid ka probleeme, mille puhul ta kaotab palju inimlikke isiksuseomadusi. Dementsuse raske staadium määrab patsientide sõltuvuse teistest, kohanemishäire, nad kaotavad võime teha lihtsamaid hügieeni ja toidutarbimisega seotud toiminguid.

Dementsus põhjustab

Dementsuse peamised põhjused on Alzheimeri tõve esinemine patsientidel, mis on määratletud vastavalt kui Alzheimeri tüüpi dementsus, samuti tegelike veresoonte kahjustustega, millega aju kokku puutub – haigus on antud juhul määratletud kui vaskulaarne dementsus. Harvemini põhjustavad dementsust otse ajus arenevad kasvajad, sealhulgas traumaatilised ajukahjustused ( mitteprogresseeruv dementsus ), närvisüsteemi haigused jne.

Etioloogiline tähtsus dementsuse põhjuste väljaselgitamisel on arteriaalne hüpertensioon, süsteemsed vereringehäired, suurte veresoonte kahjustused ateroskleroosi taustal, arütmiad, pärilikud angiopaatiad, korduvad tserebraalse vereringega seotud häired. (vaskulaarne dementsus).

Vaskulaarse dementsuse tekkeni viivate etiopatogeneetiliste variantidena on selle mikroangiopaatiline variant, makroangiopaatiline variant ja segavariant. Sellega kaasnevad mitmeinfarktilised muutused ajus ja arvukad lacunaarsed kahjustused. Dementsuse arengu makroangiopaatilise variandiga eristatakse selliseid patoloogiaid nagu tromboos, ateroskleroos ja emboolia, mille taustal areneb aju suures arteris oklusioon (protsess, mille käigus luumen kitseneb ja veresoon ummistub). Selle kursuse tulemusena areneb insult, mille sümptomid vastavad kahjustatud basseinile. Selle tulemusena tekib hiljem vaskulaarne dementsus.

Mis puudutab järgmist, mikroangiopaatilist arenguvarianti, siis siin peetakse riskiteguriteks angiopaatiat ja hüpertensiooni. Nende patoloogiate kahjustuse iseärasused põhjustavad ühel juhul valge subkortikaalse aine demüeliniseerumist koos leukoentsefalopaatia samaaegse arenguga, teisel juhul provotseerivad lacunaarsete kahjustuste teket, mille taustal areneb Binswangeri tõbi ja mille tõttu. , areneb omakorda dementsus.

Umbes 20% juhtudest areneb dementsus alkoholismi, kasvajamoodustiste ilmnemise ja eelnevalt mainitud kraniotserebraalse trauma taustal. 1% esinemissagedusest on tingitud dementsusest Parkinsoni tõve taustal, nakkushaigustest, kesknärvisüsteemi degeneratiivsetest haigustest, nakkus- ja ainevahetuspatoloogiatest jne, kilpnäärme talitlushäiretest, siseorganite haigustest (neeru- või maksapuudulikkus). ).

Eakate dementsus on protsessi olemuse tõttu pöördumatu, isegi kui kõrvaldatakse võimalikud tegurid, mis seda esile kutsusid (näiteks ravimite võtmine ja nende lõpetamine).

Dementsus: klassifikatsioon

Tegelikult määratakse mitmete loetletud tunnuste põhjal dementsuse tüübid, nimelt seniilne dementsus ja vaskulaarne dementsus ... Sõltuvalt patsiendi jaoks olulisest sotsiaalsest kohanemisastmest, samuti järelevalve vajadusest ja kolmanda isiku abi saamise vajadusest koos iseteenindusvõimega, eristatakse sobivaid dementsuse vorme. Seega võib dementsuse kulg üldiselt olla kerge, mõõdukas või raske.

Kerge dementsus tähendab seisundit, kus haiget ootab ees oma kutseoskuste degradeerumine, lisaks sellele väheneb ka tema sotsiaalne aktiivsus. Sotsiaalne aktiivsus tähendab eelkõige igapäevaseks suhtlemiseks kuluva aja vähenemist, kandudes seeläbi ka lähikeskkonda (kolleegid, sõbrad, sugulased). Lisaks nõrgeneb kerge dementsuse seisundis patsientidel ka huvi välismaailma tingimuste vastu, mistõttu on asjakohane loobuda oma tavapärastest vaba aja veetmise võimalustest, hobidest. Kerge dementsusega kaasneb olemasolevate enesehooldusoskuste säilimine, lisaks orienteeruvad patsiendid piisavalt oma kodu piirides.

Mõõdukas dementsus viib olukorrani, kus patsient ei saa enam pikka aega iseendaga üksi jääda, mis on tingitud oskuste kadumisest neid ümbritsevate seadmete ja seadmete (kaugjuhtimispult, telefon, pliit jne) kasutamisel, isegi raskused pole välistatud ukselukkude kasutamisel. Nõuab pidevat jälgimist ja teiste abi. Selle haigusvormi raames säilivad patsiendid enesehoolduse ja isikliku hügieeniga seotud toimingute tegemise oskused. Kõik see teeb seega patsientide keskkonna elu keeruliseks.

Mis puutub sellisesse haigusvormi nagu raske dementsus siis siin räägime juba patsientide absoluutsest kohanematusest sellega, mis neid ümbritseb, samaaegse vajadusega osutada pidevat abi ja kontrolli, mis on vajalikud ka kõige lihtsamate toimingute tegemiseks (söömine, riietumine, hügieenimeetmed jne).

Sõltuvalt ajukahjustuse asukohast eristatakse järgmisi dementsuse tüüpe:

• kortikaalne dementsus - kahjustus mõjutab valdavalt ajukoort (mis esineb selliste seisundite taustal nagu lobar (frontotemporaalne) degeneratsioon, alkohoolne entsefalopaatia, Alzheimeri tõbi);
• subkortikaalne dementsus - sel juhul on valdavalt mõjutatud subkortikaalsed struktuurid (mitmeinfarktne ​​dementsus koos valgeaine kahjustustega, supranukleaarne progresseeruv halvatus, Parkinsoni tõbi);
• kortikaalne subkortikaalne dementsus (vaskulaarne dementsus, degeneratsiooni kortikaal-basaalvorm);
• multifokaalne dementsus - moodustub palju fokaalseid kahjustusi.

Vaadeldava haiguse klassifikatsioonis võetakse arvesse ka dementsuse sündroome, mis määravad selle kulgemise vastava variandi. Eelkõige võib see olla lakunaarne dementsus , mis tähendab valdavat mälukaotust, mis väljendub progresseeruva ja fikseeriva amneesia vormis. Sellise defekti kompenseerimine patsientide poolt on võimalik tänu olulistele märkmetele paberil jne. Emotsionaalne-isiklik sfäär on sel juhul veidi mõjutatud, kuna isiksuse tuum ei allu lüüasaamisele. Samal ajal ei ole välistatud emotsionaalse labiilsuse (ebastabiilsus ja muutlikud meeleolud), pisarate ja sentimentaalsuse ilmnemine patsientidel. Alzheimeri tõbi on seda tüüpi häire näide.

Alzheimeri tüüpi dementsus , mille sümptomid ilmnevad pärast 65. eluaastat, esialgse (esialgse) staadiumis ilmnevad koos kognitiiv-mnestiliste häiretega koos häirete suurenemisega kohas ja ajas orienteerumise vormis, luuluhäired, neuropsühholoogiliste häirete ilmnemine. häired, subdepressiivsed reaktsioonid seoses enda töövõimetusega ... Algstaadiumis saavad patsiendid oma seisundit kriitiliselt hinnata ja võtta meetmeid selle parandamiseks. Selle seisundi mõõdukat dementsust iseloomustab loetletud sümptomite progresseerumine koos intellektile omaste funktsioonide eriti jämeda rikkumisega (raskused analüütiliste ja sünteetiliste tegevuste läbiviimisel, madal otsustusvõime), ametialaste kohustuste täitmise võimaluste kaotus, hoolduse ja toetuse vajaduse tekkimine. Selle kõigega kaasneb põhiliste isikuomaduste säilimine, oma alaväärsustunne ja adekvaatne reaktsioon olemasolevale haigusele. Selle dementsuse vormi raskes staadiumis toimub mälu halvenemine täies mahus, tuge ja hoolt on vaja kõiges ja pidevalt.

Kaalutakse järgmist sündroomi täielik dementsus. See tähendab kognitiivse sfääri (abstraktse mõtlemise, mälu, taju ja tähelepanu rikkumine), aga ka isiksuse rikkumiste jämedate vormide ilmnemist (siin eristatakse juba moraalseid häireid, milles sellised vormid nagu häbematus, korrektsus, viisakus, kohusetunne jne) kaovad. ... Totaalse dementsuse puhul muutub erinevalt lakunaarsest dementsusest aktuaalseks isiksuse tuuma hävitamine. Vaatlusaluse seisundi põhjusteks peetakse aju otsmikusagara kahjustuste vaskulaarseid ja atroofilisi vorme. Sellise seisundi näide on Picki haigus .

Seda patoloogiat diagnoositakse harvemini kui Alzheimeri tõbe, peamiselt naiste seas. Peamiste omaduste hulgas on tegelikud muutused emotsionaalses-isiklikus sfääris ja kognitiivses sfääris. Esimesel juhul viitab haigusseisund isiksusehäire rasketele vormidele, kriitika täielikule puudumisele, spontaansusele, passiivsusele ja impulsiivsele käitumisele; hüperseksuaalsus, ropp kõnepruuk ja ebaviisakus on asjakohased; olukorra hindamine on rikutud, esineb tõuke- ja tahtehäireid. Teises, kognitiivsete häiretega, on mõtlemise häire jämedad vormid, automatiseeritud oskused püsivad pikka aega; mäluhäired märgitakse palju hiljem kui isiksusemuutused, need ei ole nii väljendunud kui Alzheimeri tõve puhul.

Nii lakunaarne kui ka totaalne dementsus on üldiselt atroofiline dementsus, samas on ka haiguse segavormi variant (segatud dementsus) , mis tähendab primaarsete degeneratiivsete häirete, mis avaldub peamiselt Alzheimeri tõve kujul, ja vaskulaarset tüüpi ajukahjustuste kombinatsiooni.

Dementsuse sümptomid

Selles osas võtame kokku dementsust iseloomustavad tunnused (sümptomid). Neist kõige iseloomulikumatena käsitletakse kognitiivsete funktsioonidega seotud häireid, mis väljenduvad kõige enam nende endi ilmingutes. Emotsionaalsed häired kombinatsioonis käitumishäiretega on muutumas mitte vähem olulisteks kliinilisteks ilminguteks. Haiguse areng toimub järk-järgult (sageli), selle avastamine toimub kõige sagedamini patsiendi seisundi ägenemise raames, mis on tingitud muutustest teda ümbritsevas keskkonnas, samuti asjakohase somaatilise haiguse ägenemisest. talle. Mõnel juhul võib dementsus avalduda haige inimese agressiivse käitumise või seksuaalse inhibeerimise vormis. Isiksuse muutuste või patsiendi käitumise muutuste puhul tõstatatakse küsimus dementsuse aktuaalsuse kohta tema jaoks, mis on eriti oluline üle 40 aasta vanuse ja vaimuhaiguse puudumise korral.

Niisiis, käsitleme üksikasjalikumalt meid huvitava haiguse tunnuseid (sümptomeid).

• Kognitiivsed häired. Sel juhul peetakse silmas mälu-, tähelepanu- ja kõrgemate funktsioonide häireid.
  • Mäluhäired. Dementsuse mäluhäired seisnevad nii lühi- kui ka pikaajalise mälu kaotuses, lisaks pole välistatud konfabulatsioon. Konfabulatsioonid hõlmavad eelkõige valemälestusi. Nendest pärinevad faktid, mis esinesid tegelikkuses varem või faktid, mis on varem esinenud, kuid läbisid teatud modifikatsiooni, kannab patsient teise aega (sageli lähitulevikus) koos nende võimaliku kombinatsiooniga nende poolt täiesti väljamõeldud sündmustega. Kerge dementsuse vormiga kaasnevad mõõdukad mäluhäired, mis on peamiselt seotud lähimineviku sündmustega (vestluste, telefoninumbrite, konkreetsel päeval toimunud sündmuste unustamine). Dementsuse raskema kulgemise juhtudega kaasneb vaid varem päheõpitud materjali mällu jäämine, samas kui äsja saadud info ununeb kiiresti. Haiguse viimaste etappidega võib kaasneda sugulaste nimede, nende enda tegevuse ja nime unustamine, see väljendub isikliku desorientatsioonina.
  • Tähelepanuhäire. Meid huvitava haiguse puhul tähendab see häire võimet reageerida korraga mitmele olulisele stiimulile, samuti kaob võime pöörata tähelepanu ühelt teemalt teisele.
  • Kõrgemate funktsioonidega seotud häired. Sel juhul taanduvad haiguse ilmingud afaasiaks, apraksiaks ja agnosiaks.
    • Afaasia tähendab kõnehäiret, mille puhul kaob oskus kasutada fraase ja sõnu oma mõtete väljendamise vahendina, mis on põhjustatud aju tegelikust kahjustusest selle ajukoore teatud osades.
    • Apraksia näitab patsiendi suutlikkuse rikkumist sooritada sihipäraseid toiminguid. Sel juhul lähevad kaduma patsiendi poolt varem omandatud oskused ja aastate jooksul kujunenud oskused (kõne-, igapäeva-, motoor-, erialased).
    • Agnosia määratleb patsiendi erinevat tüüpi taju (taktiilne, kuuldav, visuaalne) rikkumine koos teadvuse ja tundlikkuse samaaegse säilimisega.
• Orienteerumise häire. Seda tüüpi rikkumine toimub aja jooksul ja peamiselt - haiguse arengu algfaasis. Lisaks eelneb desorientatsioon ajalises ruumis desorientatsioonile nii kohapeal orienteerumise skaalal kui ka oma isiksuse sees (siin avaldub dementsuse ja deliiriumi sümptomi erinevus, mille tunnused määravad orientatsiooni säilimise kehasiseselt). oma isiksuse arvestamise raamistik). Haiguse progresseeruv vorm koos kaugelearenenud dementsusega ja väljendunud desorientatsiooni ilmingutega ümbritseva ruumi ulatuses määrab patsiendi jaoks tõenäosuse, et ta võib vabalt eksida isegi talle tuttavas keskkonnas.
• Käitumishäired, isiksuse muutused. Nende ilmingute ilmnemine toimub järk-järgult. Inimesele omased põhijooned paranevad järk-järgult, muutudes selle haiguse kui terviku omapärasteks seisunditeks. Nii muutuvad energilised ja rõõmsameelsed inimesed rahutuks ja ärksaks ning vastavalt kokkuhoidvad ja korralikud ahneks. Teistele tunnustele omaseid teisendusi käsitletakse sarnaselt. Lisaks suureneb patsientide egoism, kaob reageerimisvõime ja tundlikkus keskkonna suhtes, nad muutuvad kahtlustavaks, vastuoluliseks ja tundlikuks. Määratakse ka seksuaalne inhibeerimine, mõnikord hakkavad patsiendid hulkuma ja koguma erinevat prügi. Samuti juhtub, et patsiendid, vastupidi, muutuvad äärmiselt passiivseks, nad kaotavad huvi suhtlemise vastu. Korratus on dementsuse sümptom, mis tekib vastavalt selle haiguse kulgemise üldpildi progresseerumisele, see on kombineeritud soovimatusega iseteeninduseks (hügieen jne), korratuse ja üldiselt ravivastuse puudumisega. teie läheduses olevate inimeste juuresolekul.
• Mõttehäired. Toimub mõtlemise tempo aeglustumine, samuti loogilise mõtlemise ja abstraktsioonivõime langus. Patsiendid kaotavad võime üldistada ja probleeme lahendada. Nende kõne on üksikasjalik ja stereotüüpne, selle vähesust märgitakse ja haiguse progresseerumisel puudub see täielikult. Dementsust iseloomustab ka pettekujutluste võimalik ilmnemine patsientidel, sageli absurdse ja primitiivse sisuga. Nii võib näiteks mõttehäirega dementsusega naine enne pettekujutluste ilmnemist väita, et tema naaritsakasukas on varastatud ja selline tegevus võib ulatuda tema keskkonnast (st perekonnast või sõpradest) kaugemale. Selle idee mõttetuse olemus seisneb selles, et tal polnud kunagi naaritsakasukast. Meeste dementsus areneb selle häire raames sageli luululise stsenaariumi järgi, mis põhineb abikaasa armukadedusel ja truudusetusel.
• Kriitilise suhtumise vähenemine. Räägime patsientide suhtumisest nii iseendasse kui ümbritsevasse maailma. Pingelised olukorrad põhjustavad sageli ärevus-depressiivsete häirete (defineeritud kui "katastroofiline reaktsioon") ägedate vormide ilmnemist, mille sees on subjektiivne teadlikkus intellektuaalsest alaväärsusest. Osaliselt säilinud kriitika patsientidel määrab võimaluse säilitada oma intellektuaalne defekt, mis võib tunduda vestlusteema järsu muutumisena, vestluse mängulisesse vormi viimisena või muul viisil sellest kõrvalejuhtimisena.
• Emotsionaalsed häired. Sel juhul on võimalik määrata selliste häirete mitmekesisust ja nende üldist varieeruvust. Sageli on need patsientide depressiivsed seisundid koos ärrituvuse ja ärevuse, viha, agressiivsuse, pisaravooluga või, vastupidi, emotsioonide täieliku puudumisega seoses kõigega, mis neid ümbritseb. Harvad juhud määravad kindlaks maniakaalsete seisundite tekkimise võimaluse koos hoolimatuse monotoonse vormiga ja rõõmsameelsusega.
• Taju häired. Sel juhul võetakse arvesse illusioonide ja hallutsinatsioonide ilmnemise seisundeid patsientidel. Näiteks dementsusega patsient on kindel, et kuuleb kõrvalruumis tapetavate laste karjeid.

Seniilne dementsus: sümptomid

Sel juhul toimib seniildementsus, seniildementsus või seniildementsus, mille sümptomid tekivad aju struktuuris toimuvate vanusega seotud muutuste taustal, samalaadse seniildementsuse seisundi määratlusena. Sellised muutused toimuvad neuronites, need tulenevad aju ebapiisavast verevarustusest, selle mõjust ägedate infektsioonide, krooniliste haiguste ja muude patoloogiate korral, mida oleme käsitlenud meie artikli vastavas osas. Samuti kordame, et seniilne dementsus on pöördumatu häire, mis mõjutab kõiki kognitiivse psüühika valdkondi (tähelepanu, mälu, kõne, mõtlemine). Haiguse progresseerumisega kaovad kõik oskused ja võimed; uute teadmiste omandamine seniilse dementsuse kohta on äärmiselt raske, kui mitte võimatu.

Seniilne dementsus on vaimuhaiguste hulgas kõige levinum haigus eakate seas. Naiste seniilne dementsus on peaaegu kolm korda tavalisem kui meestel. Enamikul juhtudel on patsientide vanus 65-75 aastat, naistel areneb haigus keskmiselt 75-aastaselt, meestel - 74-aastaselt.
Seniilne dementsus avaldub mitmel kujul, väljendudes lihtsal kujul, presbüofreenia ja psühhootilise vormina. Konkreetse vormi määravad aju atroofiliste protsesside hetkekiirus, dementsusega seotud somaatilised haigused, samuti põhiseadusliku ja geneetilise ulatuse tegurid.

Lihtne vorm mida iseloomustab vähene nähtavus, mis esineb üldiselt vananemisele omaste häiretena. Ägeda algusega on alust arvata, et varem esinenud psüühikahäireid on süvendanud üks või teine ​​somaatiline haigus. Patsientidel väheneb vaimne aktiivsus, mis väljendub vaimse aktiivsuse tempo aeglustumises, selle kvantitatiivses ja kvalitatiivses halvenemises (tähelepanu keskendumise ja selle vahetamise võime halvenemine, selle mahu vähenemine; häiritud on üldistus- ja analüüsi-, abstraktsiooni- ja üleüldse kujutlusvõime, igapäevaelus esilekerkivate küsimuste lahendamise raames kaob leidlikkuse ja leidlikkuse võime).

Üha haigem inimene järgib konservatiivsust nii oma hinnangute, maailmavaate kui ka tegude osas. Olevikuvormis toimuvat vaadeldakse kui midagi ebaolulist ja tähelepanu mitteväärivat ning sageli lükatakse see täielikult tagasi. Tulles tagasi minevikku, tajub patsient seda valdavalt positiivse ja väärilise mudelina teatud elusituatsioonides. Iseloomulik on kalduvus arenemisele, kangekaelsusega piirnev kangekaelsus ja suurenenud ärrituvus, mis tuleneb vastase vastuoludest või lahkarvamustest. Varem eksisteerinud huvid on suuresti kitsendatud, eriti kui need on ühel või teisel viisil seotud üldiste küsimustega. Üha enam keskenduvad patsiendid oma tähelepanu oma füüsilisele seisundile, eelkõige füsioloogilistele funktsioonidele (st roojamine, urineerimine).

Patsientidel väheneb ka afektiivne resonants, mis väljendub täieliku ükskõiksuse suurenemises selle suhtes, mis neid otseselt ei puuduta. Lisaks nõrgenevad kiindumused (see kehtib isegi sugulaste kohta), üldiselt kaob arusaam inimestevaheliste suhete olemusest. Paljud inimesed kaotavad oma häbelikkuse ja taktitunde ning meeleoluvarjundite valik kitseneb. Mõned patsiendid võivad ilmutada hoolimatust ja üldist leplikkust, järgides samal ajal monotoonseid nalju ja üldist kalduvust nalja teha, samas kui teistel patsientidel on ülekaalus rahulolematus, valiv, kapriissus ja väiklus. Igal juhul vähenevad patsiendile omased minevikukarakteroloogilised tunnused ja teadlikkus tekkinud isiksusemuutustest kas kaob varakult või ei toimu üldse.

Psühhopaatiliste tunnuste väljendunud vormide esinemine enne haigust (eriti need, mis on stenoossed, see kehtib tõrjumise, ahnuse, kategoorilisuse jne kohta) põhjustab nende ägenemist haiguse algstaadiumis, sageli karikatuuriks. vorm (mida määratletakse kui seniilset psühhopaatiat). Patsiendid muutuvad ihneks, hakkavad kogunema prügi, nende poolelt kostab üha sagedamini erinevaid etteheiteid lähikeskkonnale, eriti seoses nende arvates kulutuste irratsionaalsusega. Ka avalikus elus kujunenud moraal on nende poolt umbusaldatav, eriti puudutab see abielusuhteid, intiimelu jne.
Esialgsete psühholoogiliste muutustega koos nendega kaasnevate isiklike muutustega kaasnevad mäluhäired, eriti praeguste sündmuste kohta. Patsiente ümbritsevates märgatakse neid reeglina hiljem kui nende iseloomus toimunud muutusi. Selle põhjuseks on minevikumälestuste taaselustamine, mida keskkond tajub hea mälestusena. Selle lagunemine vastab tegelikult seadustele, mis on olulised amneesia progresseeruva vormi jaoks.

Nii et algul satub löögi alla diferentseeritud ja abstraktsete teemadega (terminoloogia, kuupäevad, nimed, nimed jne) seotud mälu, siis on siia külge fikseerunud amneesia vorm, mis väljendub suutmatuses meeles pidada aktuaalset. sündmused. Samuti kujuneb välja amnestiline desorientatsioon aja suhtes (st patsiendid ei oska näidata kindlat kuupäeva ja kuud, nädalapäeva), kujuneb välja ka kronoloogiline desorientatsioon (suutmatus määrata konkreetsele kuupäevale viidates olulisi kuupäevi ja sündmusi, sõltumata sellest, kas selline kuupäevad puudutavad isiklikku või avalikku elu). Sellele lisandub ruumiline desorientatsioon (avaldub näiteks olukorras, kui majast väljapääsu juures ei saa patsiendid tagasi minna jne).

Totaalse dementsuse tekkimine viib enese äratundmise rikkumiseni (näiteks kui vaadata ennast refleksioonis). Oleviku sündmuste unustamine asendub minevikumälestuste taaselustamisega, sageli võib see olla seotud nooruse või isegi lapsepõlvega. Sageli viib selline ajamuutus selleni, et patsiendid hakkavad "elama minevikku", pidades end samal ajal noorteks või lasteks, olenevalt ajast, mil sellised mälestused langevad. Sel juhul reprodutseeritakse lugusid minevikust kui praeguse ajaga seotud sündmusi, samas kui on võimalik, et need mälestused on üldiselt väljamõeldud.

Haiguse kulgu algperioodid võivad määrata patsientide liikuvuse, teatud toimingute sooritamise täpsuse ja kiiruse, mis on ajendatud juhuslikust vajadusest või, vastupidi, esinemisharjumusest. Füüsilist hullumeelsust täheldatakse juba kaugelearenenud haiguse raames (käitumismudelite, vaimsete funktsioonide, kõneoskuste täielik lagunemine, sageli koos somaatiliste funktsioonide oskuste suhtelise säilimisega).

Dementsuse väljendunud vormi korral märgitakse varem käsitletud apraksia, afaasia ja agnosia seisundeid. Mõnikord ilmnevad need häired teraval kujul, mis võib sarnaneda Alzheimeri tõve kulgemise pildiga. Võimalikud on üksikud ja üksikud minestamisele sarnased epilepsiahood. Ilmnevad unehäired, mille puhul patsiendid uinuvad ja tõusevad üles määramata ajal ning nende une kestus on suurusjärgus 2-4 tundi, saavutades ülemise piiri ca 20 tunni osas. Paralleelselt sellega võivad tekkida pikaajalised ärkveloleku perioodid (sõltumata kellaajast).

Haiguse viimane staadium määrab patsientide jaoks kahheksia seisundi saavutamise, mille korral esineb äärmuslikult väljendunud kurnatuse vorm, millega kaasneb järsk kaalulangus ja nõrkus, füsioloogiliste protsesside aktiivsuse vähenemine koos kaasnevate muutustega kehas. psüühika. Sel juhul on iseloomulik embrüo asendi võtmine, kui patsiendid on uimases seisundis, ümbritsevatele sündmustele ei reageerita, mõnikord on võimalik pomisemine.

Vaskulaarne dementsus: sümptomid

Vaskulaarne dementsus areneb eelnevalt mainitud ajuvereringe jaoks oluliste häirete taustal. Lisaks selgus patsientide surmajärgsete ajustruktuuride uurimisel, et vaskulaarne dementsus areneb sageli koos varasema südameatakiga. Täpsemalt öeldes pole asi mitte niivõrd määratud seisundi ülekandumises, vaid selles, et selle tõttu tekib tsüst, mis määrab hilisema dementsuse tekke tõenäosuse. Selle tõenäosuse määrab omakorda mitte kahjustatud ajuarteri suurus, vaid nekrootiliste ajuarterite kogumaht.

Vaskulaarse dementsusega kaasneb ajuvereringe jaoks oluliste näitajate vähenemine koos ainevahetusega, vastasel juhul vastavad sümptomid dementsuse üldisele kulgemisele. Kui haigus on kombineeritud laminaarse nekroosi vormis kahjustusega, millega kaasneb gliaalkudede liigne kasv ja neuronite surm, on tõsiste tüsistuste tekkimise võimalus lubatud (veresoonte ummistus (emboolia), südamehaigused). vahistamine).

Mis puudutab valdavat dementsuse vaskulaarse vormiga isikute kategooriat, siis antud juhul näitavad andmed, et siia on arvatud peamiselt 60–75-aastased isikud ning poolteist korda sagedamini on tegemist meestega.

Dementsus lastel: sümptomid

Sel juhul toimib haigus reeglina teatud laste haiguste sümptomina, milleks võivad olla oligofreenia, skisofreenia ja muud tüüpi vaimsed häired. See haigus areneb lastel, kellel on iseloomulik vaimsete võimete langus, see väljendub meeldejätmise rikkumises ja kursuse raskete variantide korral tekivad raskused isegi oma nime meeldejätmisega. Esimesed dementsuse sümptomid lastel diagnoositakse varakult, teatud teabe mälust kadumise näol. Lisaks määrab haiguse kulg nendes aja ja ruumi raamistikus desorientatsiooni ilmnemise. Väikelaste dementsus avaldub nende poolt varem omandatud oskuste kaotuse ja kõnehäirete kujul (kuni selle täieliku kadumiseni). Viimase etapiga kaasneb sarnaselt üldkursusega asjaolu, et patsiendid lakkavad ennast järgimast, neil puudub kontroll ka roojamise ja urineerimise protsesside üle.

Lapsepõlves on dementsus oligofreeniaga lahutamatult seotud. Oligofreeniat või, nagu me seda varem määratlesime, vaimset alaarengut iseloomustab kahe intellektuaalse defektiga seotud tunnuse asjakohasus. Üks neist on see, et vaimne alaareng on totaalne, st nii lapse mõtlemine kui ka tema vaimne tegevus alluvad lüüasaamisele. Teine tunnusjoon on see, et üldise vaimse alaarengu korral on kõige enam mõjutatud "noored" mõtlemise funktsioonid (noored - kui seda peetakse filo- ja ontogeneetilisel skaalal), nende jaoks määratakse alaareng, mis võimaldab haigust seostada. oligofreenia.

Püsivat tüüpi intellektipuue, mis tekib lastel pärast 2-3-aastast vigastuste ja infektsioonide taustal, on määratletud kui orgaaniline dementsus, mille sümptomid avalduvad suhteliselt hästi väljakujunenud intellektuaalsete funktsioonide lagunemise tõttu. Sellised sümptomid, mille tõttu on võimalik seda haigust oligofreeniast eristada, on järgmised:

• vaimse tegevuse puudumine selle eesmärgipärasel kujul, kriitika puudumine;
• tõsine mälu- ja tähelepanukahjustus;
• emotsionaalsed häired rohkem väljendunud kujul, mis ei ole korrelatsioonis (st ei ole seotud) patsiendi jaoks olulise intellektuaalsete võimete vähenemise astmega;
• instinktidega seotud häirete sage areng (perverssed või suurenenud külgetõmbevormid, tegevuste sooritamine suurenenud impulsiivsuse mõjul, ei ole välistatud olemasolevate instinktide nõrgenemine (enesealalhoiuinstinkt, hirmu puudumine jne);
• sageli ei vasta haige lapse käitumine adekvaatselt konkreetsele olukorrale, mis ilmneb ka tema jaoks ebaolulise vaimse puude väljendunud vormi korral;
• paljudel juhtudel nõrgeneb ka emotsioonide eristumine, puudub kiindumus lähedaste inimeste suhtes, täheldatakse lapse täielikku ükskõiksust.

Dementsuse diagnoosimine ja ravi

Patsientide seisundi diagnoosimine põhineb neile oluliste sümptomite võrdlemisel, samuti aju atroofiliste protsesside äratundmisel, mis saavutatakse kompuutertomograafia (CT) abil.

Mis puudutab dementsuse ravi, siis praegu puudub tõhus ravi, eriti kui arvestada seniilse dementsuse juhtumeid, mis, nagu märkisime, on pöördumatud. Samal ajal võib nõuetekohane hooldus ja sümptomite leevendamise meetmete kasutamine mõnel juhul oluliselt leevendada patsiendi seisundit. Samuti kaalutakse vajadust ravida kaasuvaid haigusi (eriti vaskulaarse dementsuse korral), nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon jne.

Dementsuse ravi on soovitatav kodukeskkonna raames, haiguse raske arengu korral on asjakohane paigutamine haiglasse või psühhiaatriaosakonda. Samuti on soovitatav koostada päevarežiim nii, et see hõlmaks maksimaalselt jõulist tegevust koos perioodiliste majapidamistöödega (vastuvõetava koormusega). Psühhotroopseid ravimeid määratakse ainult hallutsinatsioonide ja unetuse korral, varases staadiumis on soovitatav kasutada nootroopseid ravimeid, seejärel nootroopseid ravimeid koos rahustitega.

Dementsuse ennetamine (selle kulgemise vaskulaarses või seniilsel kujul), samuti selle haiguse efektiivne ravi on praegu välistatud, kuna puuduvad asjakohased meetmed. Kui ilmnevad dementsusele viitavad sümptomid, on vajalik visiit eriarsti, näiteks psühhiaatri ja neuroloogi juurde.

- Omandatud dementsus aju orgaanilise kahjustuse tõttu. See võib olla ühe haiguse tagajärg või olla polüetioloogilise iseloomuga (seniilne või seniilne dementsus). See areneb veresoontehaiguste, Alzheimeri tõve, traumade, aju kasvajate, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi infektsioonide ja mõnede muude haiguste korral. Täheldatakse püsivaid intellektipuudeid, afektiivseid häireid ja tahteomaduste vähenemist. Diagnoos tehakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRI) alusel. Ravi põhineb dementsuse etioloogilisel vormil.

Üldine informatsioon

Dementsus on kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse püsiv rikkumine, millega kaasneb omandatud teadmiste ja oskuste kadumine ning õppimisvõime vähenemine. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. Haiguse levimus suureneb koos vanusega. Statistika kohaselt tuvastatakse raske dementsus 5%, kerge - 16% üle 65-aastastel inimestel. Arstid ootavad patsientide arvu kasvu tulevikus. Selle põhjuseks on oodatava eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab vältida surma isegi raskete vigastuste ja ajuhaiguste korral.

Enamasti on omandatud dementsus pöördumatu, seetõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustada võivate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti juba omandatud dementsusega patsientide patoloogilise protsessi stabiliseerimine. Dementsust ravivad psühhiaatria valdkonna spetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste arstidega.

Dementsuse põhjused

Dementsus tekib siis, kui aju on vigastuse või haiguse tagajärjel orgaaniliselt kahjustatud. Praegu on rohkem kui 200 patoloogilist seisundit, mis võivad provotseerida dementsuse arengut. Omandatud dementsuse kõige levinum põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% kõigist dementsuse juhtudest. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja teistest sarnastest haigustest põhjustatud vaskulaarne dementsus. Seniilse (seniilse) dementsuse all kannatavatel patsientidel avastatakse sageli korraga mitu haigust, mis provotseerivad omandatud dementsust.

Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, traumaatilise ajukahjustuse, hea- või pahaloomuliste kasvajate korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste korral: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viiruslik entsefaliit. Mõnikord areneb dementsus raskete siseorganite haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaiguste korral.

Dementsuse klassifikatsioon

Võttes arvesse teatud ajuosade valdavat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:

• Kork dementsus Peamiselt kannatab ajukoor. Seda täheldatakse alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
• Subkortikaalne dementsus Subkortikaalsed struktuurid kannatavad. Sellega kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värinad, lihaste jäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagiate korral.
• Kortikaalne-subkortikaalne dementsus Mõjutatud on nii koor kui ka subkortikaalsed struktuurid. Seda täheldatakse veresoonte patoloogias.
• Multifokaalne dementsus Kesknärvisüsteemi erinevates osades moodustuvad mitmed nekroosi- ja degeneratsioonipiirkonnad. Neuroloogilised häired on väga mitmekesised ja sõltuvad kahjustuste lokaliseerimisest.

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalne ja lakunaarne. Lakunaarse dementsuse korral kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Juhtivat rolli kliinilises pildis mängivad tavaliselt lühiajalise mälu häired. Patsiendid unustavad, kus nad on, mida nad kavatsesid teha, milles nad vaid paar minutit tagasi kokku leppisid. Tema seisundi kriitika on säilinud, emotsionaalsed ja tahtehäired on halvasti väljendatud. Võib tuvastada asteenia tunnuseid: pisaravus, emotsionaalne ebastabiilsus. Lakunaarset dementsust täheldatakse paljude haiguste puhul, sealhulgas Alzheimeri tõve algstaadiumis.

Täieliku dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intellekt langeb, õppimisvõime kaob, emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab. Huvide ring kitseneb, häbitunne kaob, endised moraali- ja eetilised normid muutuvad tähtsusetuks. Totaalne dementsus areneb koos masside ja vereringehäiretega otsmikusagaras.

Dementsuse kõrge esinemissagedus eakatel viis seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomiseni:

• Atroofiline (Alzheimeri tõbi).- põhjustatud aju neuronite esmasest degeneratsioonist.
• Vaskulaarne tüüp- närvirakkude kahjustus tekib teist korda aju verevarustuse häirete tõttu veresoonte patoloogias.
• Segatüüpi- segadementsus - on atroofilise ja vaskulaarse dementsuse kombinatsioon.

Dementsuse sümptomid

Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuse, kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite tõsidust ja patsiendi sotsiaalset kohanemisvõimet, eristatakse dementsuse kolme etappi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja oma seisundi suhtes kriitiliseks. Tal säilib iseteenindusvõime (oskab pesta, süüa teha, koristada, nõusid pesta).

Mõõduka dementsuse korral on oma seisundi kritiseerimine osaliselt rikutud. Patsiendiga suheldes on märgata selget intelligentsuse langust. Patsiendil on raskusi enda teenindamisega, raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ta ei saa vastata telefonikõnele, ust avada ega sulgeda. Vajalik on hooldus ja järelevalve. Raske dementsusega kaasneb täielik isiksuse lagunemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti minna. Vajalik on pidev järelevalve.

Dementsuse kliinilised variandid

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani pandi see diagnoos ainult varajase dementsuse korral (vanuses 45-65 aastat) ja sümptomite ilmnemisel üle 65 aasta vanuselt seniilne dementsus. Siis leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on olenemata vanusest ühesugused. Praegu tehakse Alzheimeri tõve diagnoos sõltumata omandatud dementsuse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise ajast. Riskitegurid on vanus, seda haigust põdevate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, ülekaalulisus, suhkurtõbi, madal kehaline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu jooksul. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud kahjustus, säilitades samal ajal oma seisundi kriitika. Seejärel mäluhäired süvenevad, samas toimub "ajas tagasi liikumine" - patsient unustab esmalt hiljutised sündmused, seejärel - minevikus toimunu. Patsient ei tunne enam oma lapsi ära, võtab neid ammu surnud sugulaste juurde, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid võib üksikasjalikult rääkida oma lapsepõlve sündmustest, nagu oleksid need juhtunud väga hiljuti. Kaotatud mälestuste asemel võivad tekkida konfabulatsioonid. Kriitika oma seisundi suhtes väheneb.

Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtehäired. Patsiendid muutuvad pahuraks ja tülitsevad, näitavad sageli üles rahulolematust teiste sõnade ja tegudega, ärrituvad iga pisiasja peale. Seejärel on võimalik kahjustuste deliirium. Patsiendid väidavad, et lähedased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toidule mürki mürgitamiseks ja korteri omandamiseks, räägivad neist vastikuid asju, et rikkuda nende mainet ja jätta nad avaliku kaitseta jne. Mitte ainult perekond. liikmed on seotud luulusüsteemiga, aga ka naabrid, sotsiaaltöötajad ja teised haigetega suhtlevad inimesed. Avastada võib ka muid käitumishäireid: hulkumine, ohjeldamatus ja valimatus toidus ja seksis, meeletud korratud tegevused (näiteks esemete nihutamine ühest kohast teise). Kõne lihtsustub ja vaesub, tekivad parafaasiad (muude sõnade kasutamine unustatud sõnade asemel).

Alzheimeri tõve lõppstaadiumis tasakaalustavad luulud ja käitumishäired intelligentsuse märgatava langusega. Patsiendid muutuvad passiivseks, istuvad. Kaob vajadus vedeliku ja toidu tarbimise järele. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Täieliku abituse tõttu vajavad patsiendid pidevat professionaalset abi. Surmav tulemus ilmneb tüüpiliste tüsistuste (kopsupõletik, lamatised jne) või kaasuva somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.

Alzheimeri tõbe diagnoositakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu puuduvad ravimid ja mitteravimimeetodid, mis suudaksid Alzheimeri tõvega patsiente ravida. Dementsus areneb pidevalt ja lõpeb vaimsete funktsioonide täieliku lagunemisega. Keskmine eluiga pärast diagnoosimist on alla 7 aasta. Mida varem esimesed sümptomid ilmnevad, seda kiiremini dementsus süveneb.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi – see tekib pärast insulti ja areneb kroonilise ebapiisava aju verevarustuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis tavaliselt fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus oleneb hemorraagia või halvenenud verevarustusega piirkonna asukohast ja suurusest, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insulti ja mõnest muust tegurist. Krooniliste verevarustushäirete korral domineerivad dementsuse sümptomid ning neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.

Kõige sagedamini esineb vaskulaarne dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, harvem raske suhkurtõve ja mõnede reumaatiliste haigustega, veelgi harvemini luustiku vigastustest, vere hüübivuse suurenemisest ja perifeersete veenide haigustest tingitud emboolia ja tromboosiga. Omandatud dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, suitsetamise ja rasvumise korral.

Keskendumisraskused, tähelepanu hajumine, väsimus, mõningane vaimne jäikus, planeerimisraskused ja analüüsivõime vähenemine on esimesed haiguse tunnused. Mäluhäired on vähem väljendunud kui Alzheimeri tõve puhul. Märgitakse mõningast unustamist, kuid juhtküsimuse või mitme vastuse vormis "tõuke" abil meenutab patsient hõlpsasti vajalikku teavet. Paljudel patsientidel ilmneb emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolu langeb, on võimalik depressioon ja subdepressioon.

Neuroloogilisteks häireteks on düsartria, düsfoonia, kõnnaku muutused (keeramine, sammupikkuse vähenemine, taldade pinna külge kleepumine), liigutuste aeglustumine, kehv žest ja miimika. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, ajuveresoonte USDG ja MRA ning muude uuringute põhjal. Põhipatoloogia tõsiduse hindamiseks ja patogeneetilise ravi skeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonile vastavate spetsialistide juurde: terapeudi, endokrinoloogi, kardioloogi, fleboloogi juurde. Ravi - sümptomaatiline ravi, põhihaiguse ravi. Dementsuse arengu kiiruse määravad juhtiva patoloogia kulgemise tunnused.

Alkohoolne dementsus

Alkohoolse dementsuse põhjuseks on pikaajaline (üle 15 aasta) alkoholi kuritarvitamine. Lisaks alkoholi otsesele hävitavale toimele ajurakkudele põhjustab dementsuse teket erinevate organite ja süsteemide aktiivsuse häired, rasked ainevahetushäired ja veresoonte patoloogia. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (jämestumine, moraalsete väärtuste kadu, sotsiaalne degradeerumine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (tähelepanu hajumine, analüüsi-, planeerimis- ja abstraktse mõtlemise võime vähenemine, mäluhäired).

Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist ja alkoholismi ravi on võimalik osaline paranemine, kuid sellised juhtumid on väga haruldased. Tugeva patoloogilise iha alkohoolsete jookide järele, tahteomaduste vähenemise ja motivatsiooni puudumise tõttu ei saa enamik patsiente etanooli sisaldavate vedelike võtmist lõpetada. Prognoos on ebasoodne, surma põhjuseks on enamasti alkoholi tarvitamisest tingitud somaatilised haigused. Sageli surevad need patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel.

Dementsuse diagnoos

Dementsus diagnoositakse, kui on olemas viis kohustuslikku sümptomit. Esimene on mäluhäire, mis selgub vestluse patsiendiga, eriuuringu ja lähedaste küsitluse põhjal. Teine on vähemalt üks sümptom, mis viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Nende sümptomite hulka kuuluvad "kolme A" sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (võime kaotamine teha sihipäraseid toiminguid, säilitades samal ajal võime sooritada elementaarseid motoorseid toiminguid), agnosia (tajuhäired, sõnade äratundmise võime kaotus). , säilinud kompimis-, kuulmis- ja nägemismeelega inimesed ja esemed); enda seisundi ja ümbritseva reaalsuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbitunde puudumine).

Kolmas dementsuse diagnostiline märk on perekondliku ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (orientatsiooni kaotus kohas ja ajas, visuaalsed hallutsinatsioonid ja deliirium). Viiendaks - orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaaluuringute andmed (aju CT ja MRI). Diagnoos "dementsus" tehakse ainult siis, kui kõik ülaltoodud sümptomid esinevad kuus kuud või kauem.

Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest pseudodementsusest ja vitamiinipuudusest tulenevast funktsionaalsest pseudodementsusest. Kui kahtlustatakse depressiivset häiret, võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ning "valuliku tundetuse" tunnet. Kui kahtlustate vitamiinipuudust, uurib arst anamneesi (alatoitumus, rasked soolekahjustused koos pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide puudusele iseloomulikud sümptomid (aneemia koos foolhappe puudumisega, polüneuriit tiamiini puudumisega jne). .

Dementsuse prognoos

Dementsuse prognoosi määrab põhihaigus. Omandatud dementsusega, mis on tingitud kraniotserebraalsest traumast või mahulistest protsessidest (nt hematoomid), protsess ei edene. Sageli on aju kompenseerivate võimete tõttu sümptomite osaline, harvem - täielik vähenemine. Akuutsel perioodil on paranemise astet väga raske ennustada, ulatusliku kahju tagajärjeks võib olla hea hüvitis töövõime säilimisega ning väikese vigastuse tagajärjeks võib olla raske puudega dementsus ja vastupidi.

Progresseeruvast haigusest tingitud dementsuse korral süvenevad sümptomid jätkuvalt. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult põhipatoloogia piisava ravi pakkumisega. Teraapia põhiülesanneteks on sellistel juhtudel säilitada enesehooldusoskused ja kohanemisvõime, pikendada eluiga, tagada õige hooldus ja kõrvaldada haiguse ebameeldivad ilmingud. Surm saabub patsiendi liikumatusega seotud elutähtsate funktsioonide tõsise rikkumise, põhilise enesehoolduse ja voodihaigetele iseloomulike tüsistuste tekkimise tagajärjel.

- vaimse aktiivsuse ulatuslik, püsiv, tavaliselt pöördumatu halvenemine, mis tuleneb kahe või enama haiguse kombinatsioonist. Enamasti areneb see Alzheimeri tõve ja aju veresoonte kahjustuse kombinatsiooniga. Segadementsus väljendub mäluhäirete, kognitiivsete häirete, käitumishäirete, intellektuaalse tootlikkuse languse ja ateroskleroosi või hüpertensiooni tunnustena. Diagnoos tehakse anamneesi, erinevatele dementsuse tüüpidele iseloomulike sümptomite kombinatsiooni ja täiendavate uurimisandmete põhjal. Ravi on farmakoteraapia.

Üldine informatsioon

dementsus, mis tekib kahe või enama patoloogilise protsessi kombineerimisel. Tavaliselt on arengu põhjuseks tserebrovaskulaarne haigus ja neurodegeneratiivne ajukahjustus. Segadementsuse levimus pole teada, kuid arvatakse, et see on kõige levinum dementsuse tüüp. Teadlaste sõnul avastatakse 50%-l Alzheimeri tõvega patsientidest aju vaskulaarsed haigused ja 75%-l vaskulaarse dementsusega patsientidest leitakse neurodegeneratsiooni ilminguid, kuid alati ei ole võimalik hinnata haiguse kliinilist tähtsust. Teine patoloogiline protsess. Segadementsust ravivad neuroloogia ja psühhiaatria spetsialistid.

Segatud dementsuse põhjused

Enamasti areneb segadementsus vaskulaarhaiguse ja Alzheimeri tõve (AD) kombinatsiooniga, kuid on ka publikatsioone, mis viitavad teistele võimalikele kombinatsioonidele. Mõnikord tuvastatakse sellise dementsusega kolm patoloogilist protsessi korraga, näiteks veresoonte patoloogia, neurodegeneratsioon ja trauma tagajärjed. Astma ja vaskulaarse patoloogia sagedast kombinatsiooni segadementsuse korral seletatakse mitme asjaoluga. Mõlemal patoloogilisel protsessil on samad riskitegurid: ülekaal, suitsetamine, püsiv kõrge vererõhk, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kodade virvendus, hüpodünaamia, metaboolne sündroom ja apoE4 geeni olemasolu. Ühest haigusest tulenevad muutused ajus loovad eeldused teise arenemiseks, see põhjustab segadementsuse kiiret arengut.

Terves ajus on rakkude varu. See reserv võimaldab teatud määral kompenseerida häireid, mis tekivad pärast osa rakkude surma veresoontehaiguste korral. Haigus kulgeb mõnda aega varjatult, aju toimib edasi normaalsetes piirides. Alzheimeri tõve lisandumine põhjustab neuronitele lisakahjustusi, reservi puudumisel tekib ajufunktsioonide kiire dekompensatsioon, tekivad segadementsuse sümptomid.

AD korral ladestuvad seniilsed naastud (beeta-amüloidi kogunemine) aju ainesse ja ajuveresoonte seintesse. Selliste naastude olemasolu põhjustab angiopaatia arengut, mis põhjustab kiiret ulatuslikku vaskulaarset kahjustust, millele lisandub ajuveresoonkonna haigus. Segadementsuse tekke tõenäosus sõltub otseselt patsiendi vanusest. Keskealistel patsientidel on ülekaalus ühest haigusest tingitud dementsus. Vanematel inimestel esineb sagedamini kahe või enama haiguse põhjustatud dementsust.

Segatud dementsuse sümptomid

Kliinilised sümptomid määravad segadementsust provotseerivate haiguste kulgemise tunnused. Patoloogiliste protsesside vahel on nelja tüüpi seoseid. Esimene on see, et üks haigustest on varjatud ja avastatakse alles eriuuringute käigus, kõik dementsuse ilmingud on tingitud teisest haigusest. Teiseks on segadementsuse haiguste sümptomid kumulatiivsed. Kolmandaks, ühe haiguse ilmingud intensiivistavad teise sümptomeid või täheldatakse nende vastastikust tugevnemist. Neljandaks sümptomid võistlevad omavahel, ühe haiguse ilmingud varjavad teise tunnuseid.

Kahe dementsuse sümptomid on kõige levinumad segadementsuse korral. AD-le on iseloomulikud kognitiivsed ja mäluhäired. Anamneesis hüpertensioon, insult või ateroskleroos. Segadementsuse tüüpilised ilmingud on mäluhäired, keskendumisraskused, raskused tegevuste planeerimisel, tootlikkuse langus ja aeglustunud intellektuaalne töö. Ruumilise orientatsiooni häired tavaliselt puuduvad või on kerged.

Segatud dementsuse diagnoosimine

Segadementsuse diagnoos tehakse anamneesi, kliinilise pildi ja täiendavate uuringute tulemuste põhjal, mis näitavad kahe patoloogilise protsessi samaaegset esinemist. Samal ajal ei ole aju MRT või aju CT andmed, mis kinnitavad veresoonte fokaalsete kahjustuste ja ajuatroofia piirkondade olemasolu, veel segadementsuse diagnoosimise aluseks. Eksperdid leiavad, et diagnoos on õigustatud ainult siis, kui dementsuse kulgu ilminguid või dünaamikat ei saa seletada ühe haigusega.

Praktikas diagnoositakse segadementsust kolmel juhul. Esimene on kognitiivsete häirete kiire süvenemine pärast insulti AD-ga patsiendil. Teine on progresseeruv dementsus, millel on kahjustuste tunnused temporo-parietaalses piirkonnas hiljutise insuldi korral ja enne insulti ei esine dementsuse sümptomeid. Kolmas on dementsuse sümptomite samaaegne esinemine AD ja vaskulaarse päritoluga dementsuse korral koos tserebrovaskulaarse haiguse ja neurodegeneratiivse protsessi tunnustega vastavalt neuropildi andmetele.

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse, et Alzheimeri tõbi (eriti algstaadiumis) kulgeb suhteliselt latentselt, ilma dramaatiliste insuldi ilminguteta ja ilmsete muutusteta lisauuringute käigus. Iseloomulik anamnees, sealhulgas progresseeruv kognitiivne kahjustus ja mäluhäired, on tõendid segadementsuse kohta koos ajuveresoonte kahjustustega. Täiendava viitena segadementsuse tekke võimalusele vaskulaarse patoloogia korral võetakse arvesse BA-d põdenud või põdevate lähisugulaste olemasolu.

Segadementsuse ravi ja prognoos

Segadementsuse ravi peaks olema terviklik, suunatud kõigi olemasolevate häirete võimalikule kompenseerimisele ja ajurakke kahjustavate haiguste edasise progresseerumise ärahoidmisele. Isegi kui üks protsessidest kulgeb varjatult või ebaoluliste kliiniliste sümptomitega, võib see tulevikus põhjustada suure defekti kiiret arengut, mistõttu tuleb seda korrigeerida koos segadementsuse peamised sümptomid põhjustanud haigusega.

Võetakse meetmeid vererõhu normaliseerimiseks. Kasutage statiine ja ravimeid, mis vähendavad isheemia riski (trombotsüütide vastased ained). Segatud dementsusega patsientidele määratakse ajuvereringe parandamiseks kolinomimeetikume ja muid ravimeid. Kognitiivsete häirete ja käitumishäirete väljakujunemise pidurdamiseks AD puhul kasutatakse antidementseid aineid.

Kombineerige segadementsusega inimeste ohutust ja elukvaliteeti parandavate sekkumistega. Kodus paigaldavad nad vajadusel videovalvesüsteemi, blokeerivad elektri- ja gaasiseadmete kaasamise ning palkavad õe. Looge mugav keskkond, kus on piisavalt stiimuleid (lihtsa suure sihverplaadiga käekell, hea valgustus, raadio, televiisor), et säilitada aktiivsus ja säilitada orienteerumist ümbritsevas ruumis. Kui vähegi võimalik, suunake segadementsusega patsiendid motoorsete ja sotsiaalsete oskuste säilitamiseks muusikateraapiasse, tegevusteraapiasse ja rühmateraapiasse.