Peaaju põrutus kood micb 10. S06.0 Aju põrutus. Peatrauma tagajärjed

Traumaatiline ajukahjustus on kolju luude, vereringesüsteemi ja aju aine terviklikkuse mehaaniline rikkumine. TBI tulemuseks on traumaatilise ajuhaiguse (TBCM) väljakujunemine, mille ravi edukus sõltub paljudest näitajatest, kahjustuse astmest ja kvalifitseeritud arstiabi osutamise kiirusest.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 järgi asuvad TBI-d jaotises S00-T98 "Vigastused, mürgistused ja mõned muud välispõhjuste tagajärjed", samas kui eraldi stroof T90-T98 "Vigastuste, mürgistuste ja muude välismõjude tagajärjed" põhjused" on eraldatud tagajärgedele.

Kraniotserebraalsete vigastuste tuvastamise käigus määravad spetsialistid löögi mehhanismi, vigastuse tüübi; vigastuse tüüp, olemus, vorm ja raskusaste. Tagajärgede ravimise meditsiiniliste protseduuride käigus hinnatakse ka teraapia kulgu ja selle lõpptulemust.

Vastavalt TBI saamise mehhanismidele jagunevad need järgmisteks osadeks:

  1. Põrutuskindel (aju aine terviklikkuse rikkumine asub löögi kohas ja tagaküljel);
  2. Kiirendatud-aeglustunud (lööklaine viib viimase lõigu ajutüvesse, põhjustades sisemiste struktuuride nihkumist);
  3. Kombineeritud või kombineeritud (ühendab mõlemat tüüpi varasemaid kahjustusi).
    Traumaatilise ajukahjustuse asukoha järgi liigitatakse need:
  • fokaalne (medulla terviklikkuse rikkumine on selgelt lokaliseeritud löögi piirides, välja arvatud juhtudel, kui löögitsoonis, külje vastas ja mööda lööklaine kulgu on täiendavaid veresoonte rebendeid) ;
  • difuusne (vigastuse tagajärjel tekivad tüsistused aksonite järgneva purunemise kujul aju sügavates osades, korpuses, funktsionaalsetes keskustes ja ajutüves);
    kombineeritud (ühendab mõlemat tüüpi vigastusi).

TBI tagajärgede ilmnemise aja järgi eristatakse järgmisi tüüpe:

  • esmane (medulla fokaalsed muljumised, difuusne aksonikahjustus, primaarsed intrakraniaalsed hemorraagiad, ajutüve struktuuride rebendid, mitmekordne intratserebraalne verejooks);
  • sekundaarne (tekivad ebapiisava vere ja tserebrospinaalvedeliku vereringe, ajuturse, pea vereringesüsteemi ülevoolu tõttu);
  • sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite (hüpertensioon, liigne CO2, hapnikupuudus, aneemia) tõttu.

Lisaks sellele on TBI-d:

  1. Suletud (iseloomustab naha, kolju luude kahjustuste puudumine, mõnikord on aluse luude nihkumine, kuid ilma ümbritsevate kudede hävimiseta).
  2. Avatud, mis jagunevad ka: läbitungimatuteks, rikkumata kolju ja ajukelme luude terviklikkust. Näiteks peavigastus, mis on põhjustatud pea eesmise piirkonna peanaha haavast; läbitungiv, peanaha kohustusliku traumaga, kõva kest jne.
  3. Isoleeritud (pole väliseid koljukahjustusi).
  4. Kombineeritud (mitte-kraniaalne vigastus, tekkis mehaanilise löögi tagajärjel).
  5. Kombineeritud (areneb mitut tüüpi energiaga kokkupuutel: mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline).

Eksperdid jagavad TBI mitmeks raskusastmeks: kerge, mõõdukas ja raske vastavalt Glasgow kooma skaala määratud skoorile. Seega on kerge aste vahemikus 13–15 punkti, keskmine aste on 9–12 ja raske aste on 8 või vähem punkti. Raske TBI sagedaseks kaaslaseks on posttraumaatiline entsefalopaatia, mille tõttu ilmnevad patsiendil aasta jooksul vaimsed, vaimsed ja vestibulaarsed kõrvalekalded. Samuti võivad tal tekkida epilepsiahood, halvatus. RHK-10 kohaselt on see haigus tavaliselt koodiga T90.5 "Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed" või G93.8 - "Muud täpsustatud ajuhaigused".

Kliiniliselt on TBI-s:

  • aju põrutus;
  • ajukahjustus;
  • kerge aste;
  • keskmine kraad;
  • raske aste;
  • aksonite hajus vigastus;
  • aju struktuuride kokkusurumine.

Samuti hindavad spetsialistid pärast vigastust haiguse kulgu ägedat, keskmist ja pikaajalist perioodi. Äge periood kestab 2-10 nädalat, vaheperiood 2-6 kuud ja kaugperiood pärast ravi kuni 2 aastat.

Esimestel hetkedel pärast vigastust väljendub traumaatiline ajuhaigus valus, oksendamises, teadvuse hägususes, koljusisese rõhu tõusus, uimasuses, jõukaotuses ja nägemisvõimetuses. Mõnikord, isegi nähtavate ja ilmsete märkide puudumisel, nihkuvad TBI tagajärjel kolju selgroolülid, mis põhjustab valu kaelas, tähelepanu halvenemist ja liigset väsimust.

Erineva keerukusega TBI sagedased kaaslased on näo- ja okulomotoorsete närvide neuroosid, millega kaasneb näolihaste halvatus.

Peatrauma tagajärjed

Pärast TBI saamist diagnoositakse ohvril enamikul juhtudel traumaatiline ajuhaigus (TBCM), millega kaasnevad funktsionaalsed kõrvalekalded organi töös, psüühikahäired on võimalikud ka ajukahjustusega. Selle häire arengu tõukejõuks võib olla mis tahes peavigastus, mille tagajärjel toimus aju struktuuride nihkumine või hävitamine.

Aju struktuuride põrutus. See esineb enamikul kliinilistel juhtudel pea tabamise tõttu kõvale pinnale. Seda iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - keskmiselt kuni 15 minutit. Põrutuse tagajärjed on peavalu, iiveldus, oksendamine, impotentsus ja valulikkus silmade pööritamisel. Need ilmingud kaovad nädal pärast vigastust, kuigi tulevikus võivad need veidi mõjutada töövõimet.

Aju kokkusurumine. Tekib koljusisese hematoomide taustal, mis viib koljuõõne mahu vähenemiseni. Sageli mõjutab see ajutüve, mistõttu kannatab aju elutähtsate funktsioonide, nagu hingamine ja vereringe, kontroll.

Aju aine vigastus. Ajukahjustuse aste määratakse kliiniliselt ja sõltub TBI põhjustatud patoloogiate arvust. Näiteks väljendub kerge ajupõrutus kuu aja jooksul väikeste neuroloogiliste kõrvalekallete korral ja raske - pikaajaline mälukaotus ja patsiendi pikaajaline viibimine teadvuseta olekus.

Traumaatiline ajuturse tekib vedeliku kogunemise tõttu elundi funktsionaalsetesse kudedesse, peamiselt gliaalkudedesse. Aksonite ühenduste hävitamine. Kuna aksonite abil edastavad neuronid käsklusi teistele kehaosadele, põhjustab nende vigastus ja rebend kortikaalse aktiivsuse lakkamist, patsient langeb aga koomasse.

Intrakraniaalne hemorraagia. Pea koljuõõnes löögi tagajärjel purunevad sageli veresoonte seinad koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega:

  • Ajuaine prolaps.
  • Tserebrospinaalvedeliku väljavool, nii välimine kui ka sisemine.
  • Õhu sisenemine ja kogunemine kolju sees.
  • Suurenenud intrakraniaalne rõhk.
  • Tsüstide, kasvajate, armide ja adhesioonide teke, vesipea teke.
  • Haava saastumise tõttu võib alata põletik, fistulite teke, infektsioon ja ajukoe abstsess.

Pikemas perspektiivis võib TBI provotseerida autonoomsete häirete teket, mis seejärel raskendab ohvri elu mitmeks aastaks. Nende hulka kuuluvad kuulmislangus, kõne selgus, nägemise kaotus kuni täieliku pimeduseni, silmade liikuvuse halvenemine, une- ja mäluhäired, segasus.

Harvad pole ka psüühikahäired traumaatiliste ajukahjustuste korral, näiteks ajustruktuuride hävimise tõttu võib tekkida traumajärgne epilepsia, Parkinsoni tõbi, elundite talitlushäired.

Esmaabi peavigastuste korral

TBI esmaabi andmise taktika sõltub sellest, kui tõsine on peakolju kahjustus ja millistel tingimustel traumaatiline ajuhaigus arenes.

Alustuseks peab hooldaja hindama ohvri teadvuse selgust, õpilaste reaktsiooni välistele stiimulitele, peavalu raskust (kui ta räägib), hingamis- ja neelamisliigutuste olemasolu. Samuti pööratakse enne kiirabimeeskonna saabumist tähelepanu nahavärvile, mõõdetakse pulssi, pulssi, kehatemperatuuri ja vererõhku. Lisaks määrab arst nende teadmiste põhjal ajukahjustuse astme ja määrab õige ravi.

Kui kannatanu on teadvuseta, tuleb tema pea ühele küljele pöörata ja keel välja tõmmata. Seda tehakse selleks, et keel ei langeks alla ja okse ei tungiks hingamisteedesse. Lahtise haavaga kantakse surveside. Kui kannatanu ei hinga, osutatakse talle nendel juhtudel tavalist abi - nad teevad kopsude kunstlikku ventilatsiooni mis tahes viisil: suust suhu, suust ninna ja rindkere surumist.

Esmaabi andmisel, eriti kui kannatanu on teadvuseta, tuleb teda käsitleda äärmise ettevaatusega ning teda ei tohi liigutada enne kiirabi saabumist.

Taastusravi

Rehabilitatsiooniperioodi kestus pärast pea- ja kaelavigastuse saamist määratakse tervisekahjustuse raskuse hinnangu alusel. Näiteks kerge põrutus ei vaja erilisi meditsiinilisi protseduure ja patsient lahkub haiglast kiiresti.

Samal ajal on raske TBI-ga haiglas kohustuslik ravi, kuna sageli on sellistel juhtudel vaja kirurgilist abi tserebrospinaalvedeliku läbilaskvuse kindlakstegemiseks, võõrkehade eemaldamiseks haavast ja verevarustuse taastamiseks vigastatud piirkonnas. aju aine.

Raskesti viga saanud inimesed ei suuda ise tagajärgedest taastuda. Tihti kaotavad nad eluoskused sootuks ning hiljem õpivad nad ise rääkima, ringi liikuma ja teistega suhtlema.

Selleks kasutatakse kõiki teadaolevaid füsioterapeutilisi ravimeetodeid: kehaline kasvatus, massaaž, manuaalteraapia ja tunnid logopeediga. Vajadusel vajab patsient psühhoteraapilist abi – mälu ja saabuva info analüüsivõime taastamiseks.

Lisaks ülaltoodud protseduuridele määratakse taastusravi ajal peavigastustega inimestele ravi, sealhulgas tööd, verevarustust stimuleerivate ja ajutegevust taastavate ravimite kasutamine.

Üldine informatsioon

  • trükiversioon
  • Laadige alla või saatke fail

Lühike kirjeldus

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CBI) on kolju ja aju vigastus, millega ei kaasne pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumist ja/või kolju aponeurootilist venitamist.
Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.
vastavad murdumispiirkonnale.

Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline peavigastus, millega kaasnevad koljuluude luumurrud ja aju kõvakesta kahjustused koos tserebrospinaalvedeliku fistulite (likorröa) tekkega.
Protokolli kood: E-008 “Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)”
Profiil: vältimatu arstiabi Etapi eesmärk: kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine Kood (koodid) vastavalt RHK-10-10:
S06.0 Põrutus
S06.1 Traumaatiline ajuturse
S06.2 Hajus ajukahjustus
S06.3 Fokaalne ajukahjustus
S06.4 Epiduraalne hemorraagia
S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia
S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia
S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus
S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused
S06.9 Täpsustamata intrakraniaalne vigastus

Klassifikatsioon

Vastavalt TBI patofüsioloogiale:
1. Esmane – vigastused tekivad traumaatiliste jõudude otsesel mõjul kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.
2. Sekundaarne - kahjustus ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on tingitud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja areneb peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalne ja süsteemne).
Intrakraniaalsed - tserebrovaskulaarsed muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.
Süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.
Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskuse, teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkusid G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.

TBI-s on teadvusehäirete klassifikatsioon, mis põhineb teadvuse depressiooni astme kvalitatiivsel hindamisel, kus on järgmised teadvuse seisundi astmed:
- selge;
– mõõdukas uimastamine;
- sügav uimastamine;
- uimasus;
- mõõdukas kooma;
- sügav kooma;
- transtsendentaalne kooma;

Kerge PTBI hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.
Mõõduka raskusastmega CTCI – mõõduka raskusega ajukontusioon.
Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.
TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:
- rahuldav;
- mõõdukas;
- raske;
- äärmiselt raske;
- terminal.
Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:
- selge teadvus;
- elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;
- sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste. Elu ohtu pole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.
Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on järgmised:
- selge teadvus või mõõdukas uimastamine;
- elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);
- fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid. Mõnikord esineb üksikuid, kergeid tüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).
Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.
Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):
- teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;
- elutähtsate funktsioonide rikkumine (mõõdukas ühe või kahe näitaja puhul);
- fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge pilgupiirang, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiidpuudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); võivad ilmneda poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood, parees ja halvatus.
Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et näidatud rikkumised on vähemalt ühes parameetris. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):
- teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;
- mitme parameetri elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine;
- fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendatud (pilgu parees, raske anisokooria, vertikaalne või horisontaalne silmade lahknemine, tooniline spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised refleksid, detserebraatne jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid on väljendunud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).
Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:
- teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;
- elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;
- fokaalsed sümptomid - tüvi piirava kahepoolse müdriaasi kujul, sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaal on tavaliselt blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne.
TBI kliinilised vormid
Tüüpide järgi eristatakse:
1. Isoleeritud.
2. Kombineeritud.
3. Kombineeritud.
4. Korrake.
Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:
1. Suletud.
2. Ava:
- mitteläbiv;
- läbitungiv.
Ajukahjustuste tüübid on järgmised:
1. Põrutus – seisund, mis esineb sagedamini kokkupuutel väikese traumaatilise jõuga. Seda esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 kuni 10-15 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvem - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.
Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Diagnoosimiseks ei pea olema kõiki neid sümptomeid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.
2. Aju muljumine on kahjustus ajuaine makrostruktuurilise hävimise näol, sageli hemorraagilise komponendiga, mis tekib traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.
3. Kerge ajuturse (10-15% ohvritest). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.
Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardiat ja tahhükardiat, mööduvat vererõhu tõusu 10-15 mm Hg võrra. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajukontrusiooniga võivad kaasneda koljuluude luumurrud.
4. Mõõduka raskusega ajukontusioon. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.
Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).
On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.
5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.

Varre sümptomid on väljendunud - silmamunade ujuvad liigutused, silmamuna eraldumine piki vertikaaltelge, pilgu fikseerimine alla, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Neelamine on häiritud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt. Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihaste toonuses on muutused, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe.

Hingamispuudulikkus - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Vererõhk on kas tõusnud või langenud (võib olla normaalne) ning atoonilise kooma korral on see ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. Väljendunud meningeaalne sündroom.
Aju difuusne aksonite kahjustus on ajukontrusiooni erivorm. Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve talitlushäireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.

Suremus difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ning ellujäänutel tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustusega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.
6. Aju kokkusurumine (kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kompressioon TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.

Sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid mängivad aju kokkusurumise tekkes juhtivat rolli. Suurenevate kompressioonide hulka kuuluvad igasugused intrakraniaalsed hematoomid ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.
Intrakraniaalsed hematoomid:
- epiduraal;
- subduraalne;
- intratserebraalne;
- intraventrikulaarne;
- mitu intratekaalset hematoomi;
- subduraalsed hüdroomid.
Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).
Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab kerge lõhe, anisokoria, hemipareesi ja bradükardia esinemist, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ohvritel, kellel on hematoomid koos ajukontrusiooniga, ilmnevad TBI esimestest tundidest alates esmase ajukahjustuse tunnused ning ajukoe kontusioonist tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.

Tegurid ja riskirühmad

1. Alkoholijoove (70%).
2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.
TBI peamised põhjused:
1. Liiklusvigastused.
2. Kodune trauma.
3. Kukkumine ja spordivigastus.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.
Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.
Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga.
Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.
Nina või kõrva liquorröa viitab koljupõhja murrule ja tungivale TBI-le.
"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida kraniaalvõlvi luude murdumisel.
Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.
Kukla-emakakaela piirkonnas esineva pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu ​​murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade verevalumid.
Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.

Meditsiiniturism

Hankige ravi, kontrollige oma tervist välismaal: Korea, Türgi, Iisrael, Saksamaa, Venemaa, USA, Hiina ja teised riigid

Valige välismaa kliinik

Tasuta konsultatsioon ravi kohta välismaal! Jätke taotlus allpool

Ravi

Arstiabi taktika
Ohvrite ravi taktika valiku määrab ajukahjustuse, võlvi ja koljupõhja luude, kaasuva ekstrakraniaalse trauma ja traumast tingitud tüsistuste kujunemise iseloom.
TBI-ga kannatanutele esmaabi andmisel on peamine ülesanne vältida arteriaalse hüpotensiooni, hüpoventilatsiooni, hüpoksia, hüperkapnia teket, kuna need tüsistused põhjustavad rasket isheemilist ajukahjustust ja nendega kaasneb kõrge suremus.
Sellega seoses tuleks esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõigi ravimeetmete puhul järgida ABC reeglit: A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine B (hingamine) - piisava hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine, hingamisteed. pleuraõõne pneumo-, hemotooraks, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt näidustustele) С (tsirkulatsioon) - kontroll kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse üle: BCC kiire taastumine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), müokardi korral puudulikkus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vasopressorite (epinefriin, norepinefriin, mezaton) kasutuselevõtt. Tuleb meeles pidada, et ilma tsirkuleeriva vere massi normaliseerimiseta on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.
Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe, naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid. TBI-ga ei ole välistatud emakakaela-lülisamba vigastuse võimalus (ja seetõttu peavad kõik ohvrid enne haiglaeelses staadiumis vigastuse olemuse selgitamist fikseerima lülisamba kaelaosa spetsiaalsete kaelarihmade abil). TBI-ga patsientide arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks on soovitav kasutada hapniku-õhu segu hapnikusisaldusega kuni 35-50%.
Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovoleemia kõrvaldamine ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml / kg päevas. Erandiks on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, kelle CSF-i tootmise kiirus sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on neil dehüdratsioon õigustatud, mis võimaldab neil vähendada ICP-d.
Intrakraniaalse hüpertensiooni ja selle aju kahjustavate tagajärgede ennetamiseks kasutatakse haiglaeelses staadiumis glükokortikoidhormoone ja salureetikume.
Glükokortikoidhormoonid takistavad intrakraniaalse hüpertensiooni teket, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades vedeliku ekstravasatsiooni ajukoesse.
Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.
Haiglaeelses etapis on soovitatav prednisolooni manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 30 mg.
Siiski tuleb meeles pidada, et tänu samaaegsele mineralokortikoidsele toimele suudab prednisoloon säilitada naatriumi kehas ja suurendada kaaliumi eritumist, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.
Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, millel praktiliselt puuduvad mineralokortikoidsed omadused.
Vereringehäirete puudumisel on samaaegselt glükokortikoidhormoonidega võimalik välja kirjutada kiireid salureetikume, näiteks lasixit annuses 20-40 mg (2-4 ml 1% lahust), et aju dehüdreerida. .
Kõrge intrakraniaalse hüpertensiooniga ganglioni blokeerivad ravimid on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib aju kapillaaride kokkusurumise tõttu turse ajukoe tõttu tekkida aju verevoolu täielik blokaad.
Koljusisese rõhu alandamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas ei tohiks kasutada osmootselt aktiivseid aineid (mannitooli), sest hematoentsefaalbarjääri kahjustamise korral ei ole võimalik tekitada aine vahel nende kontsentratsiooni gradienti. aju ja veresoonte voodi ning patsiendi seisund tõenäoliselt halveneb koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.
Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasnevad tõsised hingamis- ja vereringehäired.
Sel juhul on soovitatav mannitooli (mannitooli) intravenoosne manustamine kiirusega 0,5 g/kg kehamassi kohta 20% lahuse kujul.
Erakorraliste abimeetmete jada haiglaeelses etapis
Peapõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.
Psühhomotoorse agitatsiooniga:
1. 2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt.
2. Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).
Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:
1. Tagage juurdepääs veenile.
2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamist.
3. Vereringe dekompensatsiooni korral:
- reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;
- vajadusel 200 mg dopamiini 400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või mõnes muus kristalloidilahuses intravenoosselt kiirusega, mis hoiab vererõhku 120-140 mm Hg tasemel. Art.
4. Teadvuseta:
– suuõõne uurimine ja mehaaniline puhastamine;
- Sellicki tehnika rakendamine;
- otsene larüngoskoopia tegemine; ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!
- lülisamba kaelaosa stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);
- hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas mehaaniline ventilatsioon tehakse või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, listenone annuses 1-2 mg / kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiameeskondade arstid).
Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on mõõduka hüperventilatsiooni režiimis näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon (12-14 l / min 75-80 kg kaaluval patsiendil).
5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:
- 0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;
- intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5% seduxeni lahust või 15-20 ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-0,2 mg/kg;
– transportimisel on vajalik hingamisrütmi kontroll.
6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:
- 2-4 ml furosemiidi (lasix) 1% lahust intravenoosselt (kombineeritud vigastuse tõttu dekompenseeritud verekaotusega, lasixit mitte manustada!);
- Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.
7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0 ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (200-400 mg) 0,5% tramali lahust või muud mitte-narkootiline valuvaigisti sobivates annustes.Ärge manustage opiaate!
8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:
- haava tualettruum koos servade töötlemisega antiseptikuga (vt ptk 15).
9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; kriitilises seisundis - intensiivravi osakonda.
Oluliste ravimite loetelu:
1. *Dopamiin 4%, 5 ml; amp.
2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml
3. *Deksametasoon 4 mg/ml, amp.
4. *Prednisoloon 25 mg 1 ml, amp.
5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp.
6. * Dekstraan 70 - 400 ml; fl.
7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp.
8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp.
9. *Mannitool 15% 200 ml, viaal.
10. * Furosemiid 1% 2,0, amp.
11. Mezaton 1% - 1,0; amp.
Täiendavate ravimite loetelu:
1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp.
2. * Betametasoon 1 ml, amp.
3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp.
4. *Destran 70400,0; fl.
5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp.
6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; amp.

* - hädavajalike (elutähtsate) ravimite loetellu kuuluvad ravimid.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (28. detsembri 2007. a korraldus nr 764)
    1. 1. "Närvisüsteemi haigused" / Juhend arstidele / Toimetanud N.N. jahno,
      DR. Shtulman – 3. trükk, 2003
      2. V.A. Mihhailovitš, A.G. Mirošnitšenko. Juhend kiirabiarstidele
      arstiabi. 2001
      3. Soovitused erakorralise arstiabi osutamiseks Vene Föderatsioonis / 2. väljaanne, all
      toimetanud prof. A.G. Mirošnitšenko, prof. V.V. Ruksina. 2006
      4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Kliiniliste juhiste väljatöötamine
      ning diagnoosimise ja ravi protokollid, arvestades tänapäevaseid nõudeid. Juhised. Almatõ, 2006, 44 lk.
      5. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 22. detsembri 2004. a korraldus nr 883 “Oluliste (oluliste) ravimite loetelu kinnitamise kohta”.
      6. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 30. novembri 2005 korraldus
      nr 542 “Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 7. detsembri 2004. a korralduse nr 854 “Oluliste (elutähtsate) ravimite loetelu koostamise juhendi kinnitamise kohta” muutmise ja täiendamise kohta”.

Teave

Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise ja kiirabi osakonna juhataja. S.D. Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M.

Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise ja erakorralise meditsiini osakonna töötajad. S.D. Asfendiyarova: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Vodnev V.P.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Dyusembaev B.K.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A.; Madenov N.N.
Almatõ Riikliku Arstide Täiendusinstituudi erakorralise meditsiini osakonna juhataja - Ph.D., dotsent Rakhimbaev R.S.

Almatõ Riikliku Arstide Täiendusinstituudi erakorralise meditsiini osakonna töötajad: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Lisatud failid

saada

Mobiilirakendus "Doctor.kz"

Kas otsite arsti või kliinikut? "Doctor.kz" aitab!

Tasuta mobiilirakendus "Doctor.kz" aitab teil leida: kus õige arst käib, kuhu minna uuringule, kust võtta analüüse, kust osta ravimeid. Kõige täielikum kliinikute, spetsialistide ja apteekide andmebaas kõigis Kasahstani linnades.

Haiguse põhjused ja klassifikatsioon

TBI tagajärjed vastavalt RHK-10-le on koodiga T90.5. Traumaatiline ajukahjustus fikseeritakse, kui kolju ja aju pehmed koed on kahjustatud. Kõige sagedamini on põhjus:

  • pea löömine;
  • liiklusõnnetused;
  • spordivigastused.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad kahte rühma:

  • avatud (läbiv ja mitteläbiv);
  • suletud.

Kui tekkis vigastus ja selgus, et pea pehmete kudede terviklikkus oli rikutud, siis on tegemist lahtiste vigastuste rühmaga. Kui samal ajal said kahjustatud kolju luud, kuid kõvakesta jäi terveks, siis liigitatakse vigastused mitteläbitungivateks. Neid nimetatakse läbitungivateks, kui luud ja ka kõva kest on kahjustatud. Suletud vormi iseloomustab asjaolu, et pehmed kuded ei ole kahjustatud, ilma aponeuroosita on kolju luud katki.

Kui võtta arvesse TBI patofüsioloogiat, on vigastused:

  1. Esmane. Sel juhul on vigastatud veresooned, kolju luud, ajukoed, aga ka membraan ning kahjustatud on ka tserebrospinaalvedeliku süsteem.
  2. Teisene. Pole otseselt seotud ajukahjustusega. Nende areng toimub sekundaarse isheemilise muutusena ajukoes.

On vigastusi, mis põhjustavad tüsistusi, neist kõige levinumad:

  • turse;
  • insult;
  • hematoom.

Arvesse tuleb võtta raskusastmega:

  1. Valgus. Teadvus on selge, valu ei ole, tervis pole eriti ohus.
  2. Keskmine. Teadvus on selge, kuid on ka võimalik, et inimene tunneb end veidi kurdina. Väljendatud fookusmärgid.
  3. Raske. Tekib uimasus, tugev uimastus. Elulised tegevused on häiritud, esinevad fookusnähud.
  4. Eriti raske. Patsient langeb lühikesesse või sügavasse koomasse. Olulised funktsioonid on tõsiselt häiritud, samuti südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemid. Esinevad fokaalsed sümptomid. Teadvus puudub paarist tunnist mitme päevani. Silmamunade liigutused on hägused ja õpilaste reaktsioon eredatele stiimulitele on allasurutud.
  5. https://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/kod-po-mkb-10-posledstviya-chmt.html
  6. veebisait

    Suletud traumaatiline ajukahjustus see on kolju ja / või aju (GM) kombineeritud kahjustus, kui peanaha terviklikkus ei ole rikutud või on pehmete kudede pindmised haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Võimalik on kraniaalvõlvi (SC) luumurrud ilma külgnevate pehmete kudede vigastusteta ja aponeuroosita.

    ICD-10 kood

    • S00 (pindmine peavigastus);
    • S02.0 (kolju- ja näoluude kinnine murd);
    • S03 (pea liigeste ja sidemete nihestus, nikastus ja venitus);
    • S04 (kraniaalnärvi vigastus);
    • S05 (silma ja orbiidi trauma);
    • S06.0 (koljusisene vigastus ilma avatud intrakraniaalse haavata);
    • S09 (muud ja täpsustamata peavigastused)

    CTBI on kogu maakera alla 45-aastaste elanikkonna TOP 10 surma- ja puude põhjuste hulgas.

    Maailmas satub TBI tõttu haiglasse umbes kolm tuhat inimest 1 miljoni inimese kohta ja iga statsionaarse patsiendi kohta diagnoosivad kiirabiarstid, haigla erakorralise meditsiini osakond ja üldpraksis veel 4 TBI-d ning seejärel ravitakse neid ambulatoorselt. Samas on umbes 50% neist kinnised vigastused.

    Suurem osa patsientidest on kerge CBI-ga patsiendid (kuni 90%); mõõdukas ja raske (koomas) - kumbki ligikaudu 5%.

    Põhjused

    CBI: kraniaalvõlvi murd. (röntgenikiirgus)

    Venemaal on suletud kraniotserebraalse vigastuse peamine põhjus kodus saadud kodutrauma.

    Majanduslikult arenenud riikides on põhjustena ülekaalus autoõnnetused.

    Vähem levinud on erinevalt kõrguselt kukkumised – katatrauma ja spordivigastused.

    Peamine riskitegur, mis saadab kuni 70% kõigist ohvritest, on erineva raskusastmega alkoholijoove.

    Vigastuse ajal võivad traumaatilised jõud mõjutada luu- ja ajukude, GM-i membraane, selle veresooni ja vatsakeste süsteemi, põhjustades esmane kahjustus: GM-i aksonaalsed (APM) ja fokaalsed verevalumid ja muljumisvigastused.

    Siis- teisejärguline, mõju tõttu:

    • Intrakraniaalsed tegurid: intrakraniaalne hüpertensioon, ajuturse, angiospasm, vesipea, nakkushaigused, krambid, aju verevoolu häired, neuronaalsed ainevahetushäired, transmembraansete ioonide tasakaaluhäired, ergastav aminohapete neurotoksilisus ja vabade radikaalide rakukahjustus.
    • Süsteemne: hüpotensioon – madal vererõhk, hüpoksia, aneemia, hüperkapnia, elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpoglükeemia, happe-aluse häired ja põletikulised reaktsioonid

    Viib ajukoe sekundaarse isheemia ja GM sekundaarse kahjustuseni.

    Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon

    Tavapärane on eristada kolme peamist CBI vormi:

    • – esineb kõige sagedamini (kuni 80%); millega kaasneb lühiajaline (kuni mitu minutit) teadvuse häire (sagedamini selle kaotus); mäluhäired retrograadse (mälukaotus vigastusele eelnenud sündmuste tõttu) ja/või kongradatsiooni (mis toimus TBI saamise ajal) ja/või anterograadse (mis tekkis pärast TBI-d) amneesia kujul. Esineda võivad oksendamise hood, tsefalgia (peavalud), pearinglus, lühiajalised okulomotoorsed häired, vererõhu ja pulsi kõikumine. Seda tüüpi PTBI puhul on neuronite, rakumembraanide ja mitokondrite kahjustused nähtavad ainult elektronmikroskoobiga ning need on tingitud ajukoore ja selle all olevate struktuuride vaheliste närviprotsesside lagunemisest;
    • - morfoloogiliselt varieeruv (täpsetest hemorraagiatest kuni ajukoe ja tursete hävimiseni). Seal on kolm kraadi (kerge, keskmine ja raske). Teadvus lülitub välja mõneks minutiks kuni nädalaks (olenevalt raskusastmest). Iseloomulik on meningeaalsete, varre- ja fokaalsete sümptomite ilmnemine (koos mõõdukate ja raskete verevalumitega);
    • - esineb peaaegu 5% kõigist CTBI-ga patsientidest; sageli moodustuvad intrakraniaalsed hematoomid, mis kiiresti pigistavad aju sektsioone ja põhjustavad ohtu elule;
    • - esineb pikaajaline teadvusekaotus, parees ja jäsemete toonuse halvenemine, detserebratsioon, muutused hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi töös; CT näitab hajusaid muutusi, mis viitavad vatsakeste ja subarahnoidsete tsisternide kokkusurumisele.

    Esmaabi

    Kõigepealt peate kutsuma kiirabi. Kinnise kraniotserebraalse vigastuse kahtlusega isikule esmase vältimatu arstiabi osutamisel tuleb ta külili panna, et oksendamine ja veri ei satuks hingamisteedesse. Puhastage need riidest mähisega – ülemistes hingamisteedes ei tohiks olla takistusi vabaks hingamiseks.

    Verejooksu korral tuleb see peatada (žgutiga - arteriaalne - v.a kaela piirkond, survesidemega - venoosne).

    Kui esineb luumurde, on immobiliseerimine improviseeritud või standardsete seadmetega kohustuslik. Paralleelselt sellega viiakse läbi infusioonravi, aga ka südame töö stabiliseerimisele suunatud ravi.

    Ravi ja taastusravi

    Konservatiivse ravi maht sõltub CTBI kliinilisest vormist ja patsiendi seisundi tõsidusest.

    Kompositsiooniga on vaja kasutada valuvaigisteid, mittesteroidseid põletikuvastaseid, rahustavaid ja hüpnootilisi ravimeid; voodipuhkuse tagamine 4-5 päeva.

    Kerge ja mõõduka raskusega verevalumite korral on lisaks ette nähtud dehüdratsiooniravi diureetikumide ja antihistamiinikumidega. Kui on tekkinud subarahnoidaalne (subarahnoidne) hemorraagia, on vajalik hemostaatiline ravi ning GM-i kokkusurumise ja dislokatsiooni tunnuste puudumisel tehakse diagnostiline ja terapeutiline spinaalpunktsioon.

    Voodirežiim kergete verevalumite korral - kuni nädal ja mõõdukate - kuni kaks.

    Raskete verevalumite (sügava teadvusekahjustusega) ja DAP korral on vajalik elustamine (hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon või trahheostoomia, parenteraalne toitumine, krambivastane, valuvaigisti, infusioonravi), samuti antiensümaatiliste ravimite, antioksüdantide, vasoaktiivsete ravimite kasutuselevõtt. ained, laia toimespektriga antibakteriaalsed ravimid (nakkuslike tüsistuste – hüpostaatilise kopsupõletiku ennetamiseks) ja madala molekulmassiga hepariinid (vaskulaarse tromboosi ennetamiseks).

    Mõnel juhul (laialdaste intrakraniaalsete hematoomide, depressiivsete luumurdude, tüsistuste korral) tehakse kirurgilist ravi.

    Kohustuslik pidev ja dünaamiline hooldus troofiliste häirete (lamatiste) tekke vältimiseks. Patsiendi hooldusele tuleb pöörata erilist tähelepanu. Õige hooldus on üks olulisemaid tegureid pikaajalise lamamisega seotud tüsistuste riski vähendamisel.

    Lamatiste tekke vältimiseks on vaja iga 3 tunni järel muuta patsiendi asendit voodis ning kasutada ka lamamisvastast õhkmadratsit.

    Funktsioonide taastamise oluline etapp on läbiviimine pärast suletud kraniotserebraalset vigastust spetsialistide, sealhulgas füsioteraapia (massaaž, füsioteraapia) ja kinesioteraapia osalusel, kõnehäirete esinemisel logopeed-afaasioloog. Raske traumaatilise ajukahjustuse sagedaseks kaaslaseks on psüühikahäired, mis võivad põhjustada muutusi isiksuses ja iseloomus, mõnikord tundmatuseni. Nendes tingimustes on väga vaja psühholoogi, psühhoterapeudi või psühhiaatri abi.

    Tervise ja elu prognoos

    Tüsistused, mis võivad tekkida pärast CTBI-d:

    • mädane meningiit (4%),
    • (teadvuse puudumisel üle päeva, ulatub tõenäosus 15%-ni)
    • põrutusjärgne sündroom (korduvad peavalud, kohin ja müra kõrvades, iiveldus, nõrkus, unehäired).

    Üldjuhul on kerge ja keskmise raskusega põrutuse ja verevalumite korral pädeva meditsiinilise ja taastusravi korral prognoos soodne.

    Raskete vigastuste korral ulatub statsionaarsete patsientide suremus 30% -ni. Tuleb meeles pidada, et olulise osa ohvritest moodustavad joobeseisundis inimesed, mis halvendab nende üldseisundit ning võimalusi hea tervise- ja eluprognoosi saamiseks.

    Postitas autor

    Põrutus on kõige kergem traumaatilise ajukahjustuse tüüp, mille puhul ajukoes struktuurseid muutusi ei toimu ja tagajärjed puuduvad. Vastavalt toimemehhanismile võib põrutus tekkida kokkupõrgete (sh kukkumiste), vastulöögi mehhanismide - auto äkkpidurduse, näiteks ajukudede nihkumise ja kolju luustruktuuride trauma korral. Statistika järgi põrutus on kõigis traumaatilises ajukahjustuses esikohal.

    Info arstidele: RHK 10 järgi on põrutuse diagnoos kodeeritud koodi S 06.0 järgi. Diagnoosi täpsustamisel võetakse esmalt välja kraniotserebraalse vigastuse fakt (avatud või suletud), seejärel selle tüüp, misjärel näidatakse sündroomide raskusastet (tsefalgilised, vestibulo-koordinatsioonihäired, asteeniline sündroom jne).

    Sümptomid ja märgid

    Põrutuse sümptomid on üsna erinevad ja hõlmavad järgmisi ilminguid:

    • Peavalu.
    • Mittesüsteemne pearinglus.
    • Üldine nõrkus.
    • Iiveldus ja üks-kaks oksendamist esimesel korral pärast vigastust.
    • Lühiajaline teadvusekaotus vigastuse hetkel.
    • Liikumiste koordineerimise rikkumine.
    • Meeleolumuutused.

    Põrutuse tunnused peaksid hõlmama ka üldise seisundi paranemist esimesel või teisel päeval pärast vigastust. Sellega seostatakse mõnikord selliseid soovimatuid nähtusi nagu soov ravi haiglas katkestada.


    Diagnostika

    Põrutuse diagnoos on pigem välistusdiagnoos (vajalik on välistada subarahnoidaalne ja subduraalne hemorraagia, ajupõrutus, difuusne aksonikahjustus jne). Selle diagnoosi usaldusväärseks kinnitamiseks on vaja läbi viia uuring (või), et välistada luustruktuuride terviklikkuse, hemorraagiate ja fokaalsete muutuste rikkumised.

    Diagnostilised kriteeriumid hõlmavad ka raskete sümptomite puudumist, kergete aju sümptomite olemasolu (või puudumist), hajusaid orgaanilisi sümptomeid. Väga oluline on ka asjaolu, et pärast vigastust esineb teadvusekaotus või tugev iiveldus ja oksendamine üks või kaks korda.

    Põrutus või mitte? Rasked sümptomid, väljendunud neuroloogilised ilmingud, pikaajaline teadvusekaotus ja korduv oksendamine, amneesia pärast traumat, isegi ilma struktuursete muutusteta ajus, kolju luude terviklikkuse rikkumine, püsivad sümptomid ilma dünaamikata. ettenähtud ravi taustal 4-5 päeva, vähimgi kahtlus fokaalse kahjustuse kohta räägi raskema diagnoosi kasuks.

    Ravi

    Ajupõrutuse ravimise küsimusele vastamiseks tuleks pöörduda ilmingute poole, sest ravi on enamasti sümptomaatiline. Selle patoloogia ravi viiakse läbi neurokirurgilises haiglas 9–12 päeva jooksul, millele järgneb vajadusel ambulatoorne taastusravi. Haiglas viibides väljastatakse haigusleht tavaliselt kaheks nädalaks ja seda pikendatakse vaid vajadusel pikemaks ajaks, eriti teatud töötegurite puhul, mis nõuavad tähelepanu koondamist ja kiireid psühhomotoorseid reaktsioone. On vaja ette näha poolvoodipaus ühe kuni kahe nädala pikkuseks perioodiks.

    Põrutuse meditsiiniline ravi taandub taastavate ja sümptomaatiliste ravimite määramisele. Tugeva peavalu korral on ette nähtud valuvaigistid (paratsetamool, analgin, baralgin jne), pearingluse korral on mõnikord soovitatav määrata beetahistiini. Kõigil juhtudel on neuroprotektiivse ravi määramine vastuvõetav, sageli kasutatakse fenotropiili, vitamiinravi ja glütsiini. Reeglina on kõik ilmingud täielikult tasandatud esimese kuu jooksul pärast vigastust.

    Autori video

    Tagajärjed

    Uuringute andmetel pole pärast põrutust mingeid tagajärgi, sest kudedes puuduvad makrostruktuurilised muutused. Mitmed traumaatilised ajukahjustused vereringehäirete, düsmetaboolsete protsesside taustal võivad aga põhjustada sellise seisundi nagu.

    ICD-10 kood defineerib põrutust kui vigastusest tingitud kerget ajukahjustust. Sellega võib kaasneda lühiajaline teadvusekaotus. Peamised põrutuste põhjused on liiklusõnnetused, kakluste ebasoodsad tulemused, majapidamises ja tööstuses esinevad liialdused. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on põrutus inimestel kõige levinum ajukahjustus.

    Sellel vigastusel, nagu kõigil teistel diagnoosidel, on isikukood (S06.0) ja see kuulub kümnenda revisjoni haiguste klassifikatsiooni, lühendatult MBK-10.

    Kodeerimine leiutati dokumentatsiooni korrektseks genereerimiseks ja tervishoiuandmete kohta ainult usaldusväärse teabe saamiseks. Kaasaegne meditsiin tunneb paljusid haigusi. Sel põhjusel on raamatupidamise moodustamine algoritmide ja lühendite kujul hädavajalik.

    Kerget põrutust ei saa nimetada ülimalt eluohtlikuks. On üks hoiatus, mille tõttu tuleb seda tüüpi vigastustele tähelepanu pöörata. Põrutusel on samad sümptomid kui verevalumil, teist tüüpi vigastus nõuab kohustuslikku haiglaravi.

    Mis täpselt ajuga põrutuse ajal juhtub, on raske öelda. Isegi kui inimaju hoolikalt uurite, on selle töös rikkumisi peaaegu võimatu tuvastada.

    Teatavasti on kerge peavigastuse korral võimalik närvirakkude töö katkemine, selle põhjuseks võib olla ajukoe kihtide nihkumine. Ajukuded vastutavad rakkude toitumise eest. Kui kudede terviklikkust rikutakse, on võimalikud mõned ebasoodsad muutused. Vale toitumine aitab kaasa suhtluse halvenemisele teiste ajumoodustistega.

    Põrutuse raske vormi korral on veresoonte rebenemise võimalus. Koljusisese verejooksu korral halveneb verega kokku puutunud ajustruktuuride toimimine ja elujõulisus. Ajuturse on raske trauma võimalik tagajärg.

    A2mOnvQjVUY

    Kergekujulise põrutuse korral tekib ajutine teadvusekaotus. Mõnel juhul ei pruugi see kaotsi minna. Kõige sagedamini ei täheldata teadvuse kaotust lastel ja eakatel. Põhimõtteliselt on kõigi protsesside rikkumised ajutised ja varsti normaliseeruvad. Kehatemperatuur ei muutu.

    Peamised sümptomid:

    • kiire hingamine;
    • oksendada;
    • südame löögisageduse muutused;
    • mäluhäired.

    Samuti võivad patsiendil tekkida unehäired, peavalu, tinnitus ja üldine nõrkus. Reeglina paraneb seisund ühe kuni kahe nädala jooksul. Sõltumata vigastusest on parim võimalus õigeaegselt arsti poole pöörduda.

    Vanus määrab põrutuse kulgemise.
    Alla 3-aastastel lastel tekib vigastus reeglina ilma ajutise teadvusekaotuseta. Imikule iseloomulikud sümptomid on sage regurgitatsioon, unehäired, oksendamine. Tavaliselt 3 päeva pärast on pilt normaalne. Eelkooliealistel lastel on südamepekslemine, võimalik unisus ja oksendamine.

    Juhtumeid, kus eakas kaotab põrutuse ajal teadvuse, on harvad. Vigastuse korral on võimalik tugev peavalu, mis lokaliseerub pea tagaosas ja ajutine desorientatsioon. Pilt normaliseerub seitsme päeva jooksul pärast vigastust.

    Ajupõrutuse tõttu kaotab inimene tavaliselt ajutiselt teadvuse. Seisund võib kesta mitu minutit. Kõik sõltub vigastuse tõsidusest. On olnud juhtumeid, kui inimene sai üliraske vigastuse, mis viis koomasse.

    Kõige sagedasem põrutuse põhjus on ajutine desorientatsioon. Võimalik on mälukaotus, inimene ei mäleta vigastuse hetkel toimuvat. Sageli on sellistel juhtudel vaja spetsialisti abi.

    Põrutust iseloomustavad teatud seisundid, nagu oksendamine, tinnitus, kiire hingamine ja pulss. Peatrauma põhjustab silmade töö eest vastutavate närviteede katkemist. Sellele seisundile on iseloomulik ka pupillide laienemine. Murettekitav sümptom on ainult ühe õpilase laienemine, mis võib viidata ühe poolkera kahjustusele.

    Mida on vaja teha

    Muidugi, kui kahtlustate peavigastust, peate helistama arstile.

    em9QensO_u0

    Kõigepealt peate pakkuma ohvrile täielikku puhkust. Soovitav on teha külmkompressid, mis võivad seisundit oluliselt parandada. Kannatanule võib teed keeta, sel juhul ei ole vedelike tarbimine keelatud. Alkoholi tarbimine on vastunäidustatud. Tõsise vigastuse saamisel ei saa te ohvrist eemalduda, on võimalus, et ta peab tegema kunstlikku hingamist. Kui patsient on šokiseisundis, on vaja hoolikalt jälgida tema hingamist ja survet.

    Peavigastuse saamisel määratakse patsientidele tavaliselt voodirežiim ja sobivad ravimid. Ärge olge põrutuste suhtes hooletu, see on ravi puudumine, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

    See ajukahjustus on üks sortidest (CTBI). Reeglina isoleeritakse põrutuse korral kerge raskusega patoloogia. Selle vigastuse põhjused on erinevad, see võib olla mis tahes jõu löök, õnnetus, vigastus tööl, kodus, kukkumisel, täpsemalt peaaegu kõikjal. Seetõttu on täna see CBI kõigist peavigastustest kõige levinum.

    Aju mikroobi põrutusel 10 (kümnenda revisjoni rahvusvaheline haigus) on ka oma kood S06.0., mille spetsialistid märgivad oma aruandedokumentides vigastuse registreerimisel.

    Põrutuse sümptomid on selgelt väljendunud, kuid see on lihtne, mis kujutab endast olulist ohtu inimestele. Reeglina on inimene põrutuse ajal täie teadvuse juures. Sümptomid võivad ilmneda kohe pärast vigastust ja/või teatud aja möödudes.

    Sageli võivad selle vigastuse sümptomid olla järgmised:

    • Iiveldus ja mõnel juhul oksendamine;
    • Pearinglus;
    • Üldine nõrkus;
    • Valulikud silmade liigutused.
    • Pulsi ja hingamise varieeruvus;
    • Unehäired.

    See sümptomatoloogia on tüüpilisem kerge patoloogia korral, raske vigastuse korral võib inimesel tekkida ajuveresoonte tõsise kahjustuse tõttu turse, mis sageli põhjustab tõsisemaid tagajärgi. Kõige sagedamini on võimalik teadvusekaotus lühiajaline (2-10 minutit), mille määrab loomulikult saadud kahjustuse raskus.

    Raskematel juhtudel võib tekkida selline patoloogia nagu ajupõrutus, mille sümptomid on väga sarnased põrutuse või verevalumiga. Tunnusmärk on aga tõsine verejooks kõrvadest, suust ja ninast. Kontusioon on väga raske, mis võib põhjustada jäsemete halvatust ja/või epilepsiahooge.

    Raske põrutuse korral võib kannatanu lühiajaliselt kaotada mälu ja kogeda väljendunud desorientatsiooni, kui isik ei mäleta temaga juhtunud juhtumit.

    Vastavalt 10 mikroobikoodile on põrutus kõigist ZMCHT-dest kõige kergem vigastus.

    Kui näete, et inimene on teadvuseta või hakkab viga saama, on kasulik teada, kuidas selles olukorras käituda ja teha kindlaks, et inimesel võib olla peapõrutus.

    Ajupõrutuse, mikroobide 10 rahvusvahelise koodi kindlakstegemiseks piisab, kui hoolikalt hinnata kannatanu üldist seisundit, selleks tehakse järgmist:

    1. Ohvri seisundi väline hinnang.

    Inimese pead tuleb hoolikalt uurida lahtiste haavade suhtes. Kontrollige, kas haav veritseb. Pole harvad juhud, kui põrutused avalduvad sisemise hematoomina (muhkina).

    2. Tavaliste sümptomite kontrollimine pärast vigastust.

    Sümptomid võivad olenevalt vigastuse raskusest erineda. Ajupõrutuse järgseid sümptomeid oleme juba arvesse võtnud, nii et sel juhul peaksite lihtsalt meeles pidama nende raskusastet.

    Põrutuse 10 täpseks tuvastamiseks pärast teatud aja möödumist on oluline pöörata tähelepanu vigastuse kognitiivsetele sümptomitele, näiteks:

    • Äkiline ärrituvus või erutuvus, mida inimene ise ei suuda seletada;
    • Apaatia toimuva suhtes ja märgatavad emotsionaalsed kõikumised (agressiivsest seisundist pisarate olekusse);
    • Mälu ja loogilise mõtlemise märgatavad häired. Kui annate inimesele probleemi lahendamiseks, ei suuda ta seda reeglina lahendada, mis väljendub tema agressiivsuses ja äkilises peavalus;
    • Unisus on põrutuse kõige levinum sümptom.

    3. Inimese teadvuse kontrollimine vahetult pärast vigastust.

    Pärast saadud lööki on väga oluline kindlaks teha, kas oli teadvuse kaotus ja kui kaua see juhtus. See teave on eriti kasulik meditsiinitöötajatele, mis võimaldab teil sõna otseses mõttes kohe kindlaks teha kahjustuse astme.

    4. Jälgige ohvri seisundit. Oodake kindlasti kiirabi saabumist ja ärge astuge kannatanu juurest eemale, et anda arstidele juhtunu kohta täielikku teavet.

    Enamasti suudab arst selle vigastuse peaaegu kohe tuvastada mikroobse 10 CTBI-na – selle klassifikatsiooniga põrutust on üsna lihtne tuvastada rutiinse neuroloogilise läbivaatusega (nägemise, kuulmise, reflekside ja koordinatsiooni seisundi hindamine) ja kognitiivsete võimete test, mis testib mälu, keskendumisvõimet ja tähelepanu.

    Läbivaatuse käigus kontrollib arst järgmisi sümptomeid, mille alusel pannakse diagnoos:

    • Uuring võimaliku löögi olemasolu suhtes pähe või otse pähe;
    • Teadvuse kaotus, mis ei kesta kauem kui 5 minutit.
    • Kolju ja selle pehmete kudede kahjustuste olemasolu.
    • likööri surve.

    Kuid olenevalt vigastusest, milles arst võib kahelda, võib vaja minna täiendavaid diagnostilisi meetodeid.

    • Need meetodid hõlmavad peamiselt:
    • Magnetresonants ja aju;
    • radiograafia;
    • Elektroentsefalograafia.

    Mikroobse klassifikatsiooni koodi järgi diagnoosi pannes võrdsustatakse põrutus suletud kraniotserebraalse vigastusega.

    Paljud ohvrid jätkavad pärast esmapilgul kerget vigastust oma tavapärast tegevust, tegemata midagi. Selline hooletus enda suhtes võib aga hiljem põhjustada tõsiseid tüsistusi. Isegi kui vigastus osutus teie arvates kergeks, on igal juhul soovitatav pöörduda arsti poole, sest põrutuse sümptomid ei pruugi ilmneda kohe. Hetkel kaalume, milliseid kasutatakse erineva raskusastmega põrutuse korral.

    Vigastuse korral määratakse sellised ravimirühmad nagu:

    • Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin);
    • Rahustid (fenasepaam, nozepaam);
    • Vasotroopsed ained (7 päeva pärast vigastust).

    Nende ravimite hulka kuuluvad:

    • Cavinton
    • teonikol
    • Nootroopsed ravimid (piratsetaam, pikamilon)

    Ravimid pakuvad üsna tõhusat ravi mikroobse kolju-ajukahjustuse korral, põrutus ja selle tagajärjed kaovad enamikul juhtudel pärast 2-3-nädalast ravi.

    Ennetamine pärast põrutust

    Olenemata sellest, kas otsustate minna otse arsti juurde või koju, peaksite teadma, kuidas pärast seda vigastust käituda.

    Kerge insuldi korral ei kasuta nad reeglina ravimteraapiat, vaid piirduvad vaid mõne soovitusega.

    Eksperdid soovitavad järgida järgmisi reegleid:

    • Kohe pärast põrutust kandke võimalusel kahjustatud peapiirkonnale jääd. Soovitav on neid tegevusi läbi viia iga kolme tunni järel.
    • Vajadusel võite võtta valuvaigisteid, kuid lahtise verejooksu korral ei ole soovitatav võtta selliseid ravimeid nagu: aspiriin, kuna see võib verejooksu veelgi suurendada;
    • Kui inimene on teadvusel, proovige sagedamini küsida mis tahes küsimusi, kui inimesel on raske vastata kõige lihtsamatele küsimustele, siis see tähendab, et on tekkinud mäluhäired. Mälu edasise halvenemise korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
    • Vältida tuleks igasugust füüsilist ja psühholoogilist pinget, kuna see koormab oluliselt kesknärvisüsteemi;
    • Põrutuse puhul on väga oluline, et inimene jääks mõneks päevaks voodisse. Oluline on täielikult loobuda erinevatest visuaalsetest ja kuulmisstiimulitest, nagu: televiisor, arvuti, muusika kuulamine;
    • Proovige süüa õiget toitu. Ravi ajal on soovitav loobuda erinevatest rasvastest toitudest ja energiajookidest. Proovige süüa puu- ja köögivilju, kala, pähkleid, mustikaid.

    Alkoholist tuleks täielikult loobuda, vähemalt 2 nädalaks pärast löögi saamist.

    Väärib märkimist, et pea põrutusega ei kaasne kunagi orgaanilisi kahjustusi. Olenemata sellest, kui tõsine põrutus tekib, ei tohiks te selle patoloogia vormi suhtes hooletu olla. Võimalike tagajärgede täielikuks vältimiseks on soovitatav viivitamatult pöörduda arsti poole.

    Video

Laadimine...Laadimine...