TO Südame isheemiatõve kliinilisteks ilminguteks on stabiilne stenokardia, valutu müokardi isheemia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ja äkksurm. Aastaid peeti ebastabiilset stenokardiat iseseisvaks sündroomiks, mis on kroonilise stabiilse stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel. Viimastel aastatel on siiski näidatud, et ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt on hoolimata nende kliiniliste ilmingute erinevustest sama patofüsioloogilise protsessi tagajärjed, nimelt aterosklerootilise naastu rebend või erosioon koos sellega kaasneva tromboosi ja embolisatsiooniga. vaskulaarse kanali distaalsemalt paiknevad alad. Sellega seoses on praegu mõistega ühendatud ebastabiilne stenokardia ja arenev müokardiinfarkt äge koronaarsündroom (ACS) .

Äge koronaarsündroom on esialgne diagnoos, mis võimaldab arstil määrata kiireloomulised meditsiinilised ja organisatsioonilised meetmed. Sellest lähtuvalt on väga oluline välja töötada kliinilised kriteeriumid, mis võimaldavad arstil teha õigeaegseid otsuseid ja valida optimaalse ravi, mis põhineb tüsistuste riski hindamisel ja sihipärasel lähenemisel invasiivsete sekkumiste määramisele. Selliste kriteeriumide loomise käigus jagati kõik ägedad koronaarsündroomid kaasnevateks ja püsivateks ST-segmendi elevatsiooniga kaasnemateks. Praeguseks on optimaalsed ravisekkumised, mille efektiivsus põhineb hästi läbimõeldud randomiseeritud kliiniliste uuringute tulemustel, juba suurel määral välja töötatud. Seega on ägeda koronaarsündroomi korral püsiva ST-segmendi elevatsiooniga (või esmakordse vasaku kimbu täieliku blokaadiga), mis peegeldab ühe või mitme koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni, ravi eesmärk valendiku kiire, täielik ja stabiilne taastamine. koronaararteri trombolüüs (kui see ei ole vastunäidustatud) või primaarne koronaarangioplastika (kui see on tehniliselt teostatav). Nende ravimeetmete tõhusust on tõestanud mitmed uuringud.

Ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-segmendi elevatsioonita räägime patsientidest, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad müokardi ägedale isheemiale (kuid mitte tingimata nekroosile). Sellistel patsientidel esineb sageli ST-segmendi püsiv või mööduv depressioon, samuti T-lainete inversioon, lamestumine või "pseudonormaliseerimine".Lisaks võivad EKG muutused ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-segmendi elevatsioonita olla mittespetsiifilised või puududa täielikult. Lõpuks võib sellesse patsientide kategooriasse lisada mõned patsiendid, kellel on ülalmainitud muutused elektrokardiogrammis, kuid ilma subjektiivsete sümptomiteta (st valutu "vaikse" isheemia ja isegi müokardiinfarkti juhtumid).

Erinevalt püsiva ST-segmendi elevatsiooniga olukordadest olid varasemad ettepanekud ägeda koronaarsündroomi ravi taktika kohta ilma ST-segmendi elevatsioonita vähem selgepiirilised. Alles 2000. aastal avaldati Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused ägeda koronaarsündroomi raviks ilma ST-segmendi elevatsioonita. Lähiajal töötatakse välja vastavad soovitused ka Venemaa arstidele.

See artikkel käsitleb ainult ägeda koronaarsündroomi kahtlusega patsientide ravi, kellel ei ole püsivat ST-segmendi elevatsiooni. Sel juhul pööratakse põhitähelepanu otseselt diagnoosile ja terapeutilise taktika valikule.

Kuid kõigepealt peame vajalikuks teha kaks märkust:

• Esiteks põhinevad alltoodud soovitused mitmete kliiniliste uuringute tulemustel. Kuid need uuringud viidi läbi spetsiaalselt valitud patsientide rühmadega ja seetõttu ei kajasta need kõiki kliinilises praktikas esinevaid tingimusi.
• Teiseks tuleb meeles pidada, et kardioloogia areneb kiiresti. Seetõttu tuleks need juhised uute kliiniliste uuringute kogumisel regulaarselt üle vaadata.

Erinevate diagnoosi- ja ravimeetodite tõhususe kohta tehtud järelduste veenvuse aste sõltub andmetest, mille põhjal need tehti. Vastavalt üldtunnustatud soovitustele on esile tõstetud järgmised kolm järelduste kehtivuse ("tõestus") taset:

Tase A: Järeldused põhinevad mitme randomiseeritud kliinilise uuringu või metaanalüüsi andmetel.

Tase B: Järeldused põhinevad üksikute randomiseeritud uuringute või mitterandomiseeritud uuringute andmetel.

Tase C... Järeldused põhinevad ekspertide konsensuslikul arvamusel.

Järgmises avalduses näidatakse pärast iga kirjet selle kehtivusaste.

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi

Patsiendi seisundi esialgne hindamine

Patsiendi esialgne hindamine, kellel on kaebused valu rinnus või muude ACS-ile viitavate sümptomite suhtes, hõlmab järgmist:

1. Hoolikas ajaloo kogumine ... Stenokardiavalu klassikalised tunnused, samuti koronaararterite haiguse ägenemise tüüpilised variandid (pikaajaline [> 20 minutit] stenokardia valu rahuolekus, esmalt tugev [mitte madalam kui FC III vastavalt Kanada südame-veresoonkonna ühingu (CCS) klassifikatsioonile) stenokardia, stabiilse stenokardia hiljutine ägenemine vähemalt kuni FC III CCS-i järgi) on hästi teada. Siiski tuleb märkida, et ACS võib ilmneda ka ebatüüpiliste sümptomitega, sealhulgas valu rinnus rahuolekus, valu epigastimaalses piirkonnas, äkiline düspepsia, õmblusvalu rinnus, pleura valu ja suurenenud õhupuudus. Pealegi on nende ACS-i ilmingute sagedus üsna kõrge. Seega diagnoositi mitmekeskuselise rindkerevalu uuringu (Lee T. et al., 1985) kohaselt ägedat müokardiisheemiat 22% patsientidest, kellel esines ägedaid ja torkavaid valusid rinnus, ning 13% patsientidest, kellel oli iseloomulik valu. ja 7% patsientidest, kellel valu palpeerimisel täielikult taastus. Eriti sageli täheldatakse ACS-i ebatüüpilisi ilminguid noortel (25–40-aastastel) ja seniilsetel (üle 75-aastastel) patsientidel, samuti naistel ja suhkurtõvega patsientidel.

2. Füüsiline läbivaatus ... Rindkere uurimine ja palpatsioon, südame auskultatsioon ning pulsisagedus ja vererõhk on tavaliselt normi piires. Füüsilise läbivaatuse eesmärk on eelkõige välistada rindkere valu mitte-kardiaalsed põhjused (pleuriit, pneumotooraks, müosiit, luu- ja lihaskonna põletikulised haigused, rindkere trauma jne). Lisaks tuleks füüsilise läbivaatuse käigus tuvastada südamehaigused, mis ei ole seotud koronaararterite haigusega (perikardiit, südamerikked), samuti hinnata hemodünaamika stabiilsust ja vereringepuudulikkuse raskust.

3. EKG ... EKG registreerimine puhkeolekus on ACS-i diagnoosimise võtmemeetod. Ideaalis tuleks EKG registreerida valuhoo ajal ja võrrelda seda pärast valu kadumist registreeritud elektrokardiogrammiga. Korduva valu korral saab selleks kasutada mitmekanalilist EKG monitooringut. Samuti on väga kasulik võrrelda EKG-d “vanade” lintidega (kui need on olemas), eriti kui esineb vasaku vatsakese hüpertroofia või varasema müokardiinfarkti tunnuseid.

ACS-i kõige usaldusväärsemad elektrokardiograafilised tunnused on ST-segmendi dünaamika ja muutused T-laines.ACS-i esinemise tõenäosus on suurim, kui vastav kliiniline pilt kombineeritakse ST-segmendi depressiooniga sügavusega üle 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. Mõnevõrra vähem spetsiifiline ACS-i tunnus on T-laine inversioon, mille amplituud ületab 1 mm, valdava R-lainega juhtmetes. Sügavad negatiivsed sümmeetrilised T-lained eesmistes rindkere juhtmetes viitavad sageli vasaku pärgarteri eesmise laskuva haru väljendunud proksimaalsele stenoosile arter. Lõpuks on kõige vähem informatiivsed ST-segmendi madal (alla 1 mm) depressioon ja T-laine ebaoluline inversioon.

Tuleb meeles pidada, et iseloomulike sümptomitega patsientide täiesti normaalne EKG ei välista ACS-i diagnoosimist.

Seega tuleb ACS-i kahtlusega patsientidel registreerida puhkeoleku EKG ja alustada ST-segmendi pikaajalist mitmekanalilist jälgimist. Kui jälgimine ei ole mingil põhjusel teostatav, on vajalik sagedane EKG registreerimine (põhjendusaste: C).

Hospitaliseerimine

Patsiendid, kellel kahtlustatakse ST-segmendi elevatsioonita ACS-i, tuleb koheselt paigutada erakorralise kardioloogia/intensiivravi osakonda ja südame intensiivravi osakonda (tõendite tase: C).

Müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite uurimine

"Traditsioonilised" südameensüümid, nimelt kreatiinfosfokinaas (CPK) ja selle MV isoensüüm CPK, on ​​vähem spetsiifilised (eelkõige on skeletilihaste vigastuste korral võimalikud valepositiivsed tulemused). Lisaks on nende ensüümide normaalsete ja ebanormaalsete seerumikontsentratsioonide vahel märkimisväärne kattumine. Müokardi nekroosi kõige spetsiifilisemad ja usaldusväärsemad markerid on südame troponiinid T ja I ... Troponiinide T ja I kontsentratsiooni tuleks määrata 6-12 tundi pärast haiglasse sattumist, samuti pärast iga tugeva valu rinnus episoodi.

Kui patsiendil, kellel kahtlustatakse ACS-i ilma ST-segmendi elevatsioonita, on troponiin T ja/või troponiin I kõrgenenud tase, tuleb seda seisundit käsitleda müokardiinfarktina ning läbi viia asjakohane ravim ja/või invasiivne ravi.

Samuti tuleb meeles pidada, et pärast südamelihase nekroosi ei toimu erinevate markerite kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üheaegselt. Seega on müokardi nekroosi varaseim marker müoglobiin ning MV CPK ja troponiini kontsentratsioonid tõusevad mõnevõrra hiljem. Lisaks püsivad troponiinid kõrgenenud ühe kuni kahe nädala jooksul, mistõttu on hiljuti müokardiinfarkti põdenud patsientidel raske korduvat müokardinekroosi diagnoosida.

Vastavalt sellele tuleks ACS-i kahtluse korral määrata troponiinid T ja I haiglasse lubamise ajal ja uuesti mõõta pärast 6-12-tunnist jälgimist, samuti pärast iga valulikku rünnakut. Müoglobiin ja/või MW CPK tuleb määrata sümptomite hiljutisel (alla kuue tunni) ilmnemisel ja patsientidel, kellel on hiljuti (alla kahe nädala) olnud müokardiinfarkt (tõendite tase: C).

Esialgne ravi patsientidele, kellel kahtlustatakse ACS-i ilma ST-segmendi elevatsioonita

ST-segmendi elevatsioonita ACS-i korral peaks esmane ravi olema:

1. Atsetüülsalitsüülhape (tõendite tase: A);

2. Naatriumhepariin ja madala molekulmassiga hepariinid (tõendite tase: A ja B);

3. b-blokaatorid (tõendite tase: B);

4. Püsiva või korduva valu rinnus korral nitraadid suu kaudu või intravenoosselt (tõendite tase: C);

5. B-blokaatorite - kaltsiumi antagonistide vastunäidustuste või talumatuse korral (tõendite tase: B ja C).

Dünaamiline vaatlus

Esimese 8-12 tunni jooksul on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit. Erilist tähelepanu tuleks pöörata:

• Korduv valu rinnus. Iga valuliku rünnaku ajal on vaja registreerida EKG ja pärast seda uuesti kontrollida troponiinide taset vereseerumis. Pidev mitmekanaliline EKG monitooring on südamelihase isheemia ja ka südame rütmihäirete tuvastamiseks väga soovitatav.
• Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused (arteriaalne hüpotensioon, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes jne)

Müokardiinfarkti või surma riski hindamine

Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid moodustavad väga heterogeense rühma patsientidest, kes erinevad nii aterosklerootilise koronaartõve levimuse ja/või raskusastme kui ka "trombootilise" riski (st müokardiinfarkti riski lähitundidel) poolest. / päeva). Peamised riskitegurid on toodud tabelis 1.

Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid moodustavad väga heterogeense rühma patsientidest, kes erinevad nii aterosklerootilise koronaartõve levimuse ja/või raskusastme kui ka "trombootilise" riski (st müokardiinfarkti riski lähitundidel) poolest. / päeva). Peamised riskitegurid on toodud tabelis 1.

Järelkontrolli andmete, EKG ja biokeemiliste uuringute põhjal tuleb iga patsient määrata ühte kahest järgmisest kategooriast.

1. Patsiendid, kellel on kõrge müokardiinfarkti või surma risk

• müokardi isheemia korduvad episoodid (kas korduv valu rinnus või ST-segmendi dünaamika, eriti depressioon või mööduv ST-segmendi tõus);
• troponiin T ja / või troponiin I kontsentratsiooni suurendamine veres;
• hemodünaamilise ebastabiilsuse episoodid vaatlusperioodil;
• eluohtlikud südame rütmihäired (ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, ventrikulaarne fibrillatsioon);
• ACS-i esinemine ilma ST-segmendi elevatsioonita varajases infarktijärgses perioodis.

2. Patsiendid, kellel on madal risk müokardiinfarkti või surma tekkeks

• valu rinnus ei kordunud;
• troponiinide ega teiste müokardi nekroosi biokeemiliste markerite taseme tõusu ei täheldatud;
• ei esinenud ST-segmendi süvendeid ega tõuse ümberpööratud T-lainete, lamedate T-lainete või normaalse EKG taustal.

Diferentseeritud ravi, mis põhineb müokardiinfarkti või surma riskil

Patsientidel, kellel on nende sündmuste kõrge risk, võib soovitada järgmist terapeutilist taktikat:

1. IIb / IIIa retseptori blokaatorite manustamine: abtsiksimab, tirofibaan või eptifibatiid (tõendite tase: A).

2. Kui IIb / IIIa retseptori blokaatoreid ei ole võimalik kasutada - naatriumhepariini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile (tabel 2) või madala molekulmassiga hepariinid (tõendite tase: B).

Kaasaegses praktikas kasutatakse laialdaselt järgmist madala molekulmassiga hepariinid : adrepariin, daltepariin, nadropariin, tinsapariin ja enoksapariin. Näitena peatume nadropariinil üksikasjalikumalt. Nadropariin on madala molekulmassiga hepariin, mis saadakse standardhepariinist depolümerisatsiooni teel. Ravimit iseloomustab väljendunud aktiivsus faktori Xa suhtes ja nõrk aktiivsus faktori IIa suhtes. Nadropariini Xa-vastane toime on rohkem väljendunud kui selle mõju APTT-le, mis eristab seda naatriumhepariinist. ACS-i raviks manustatakse nadropariini subkutaanselt 2 korda päevas kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega (kuni 325 mg päevas). Algannus määratakse kiirusega 86 U / kg ja see tuleb manustada boolusena. Seejärel süstitakse sama annus subkutaanselt. Edasise ravi kestus on 6 päeva, annustes määratakse sõltuvalt kehakaalust (tabel 3).

3. Patsientidel, kellel on eluohtlikud südame rütmihäired, hemodünaamiline ebastabiilsus, ACS-i teke varsti pärast müokardiinfarkti ja/või anamneesis CABG, tuleb võimalikult kiiresti teha koronaarangiograafia (CAG). CAG-i ettevalmistamisel tuleb jätkata hepariini kasutamist. Revaskularisatsiooni võimaldava aterosklerootilise kahjustuse korral valitakse sekkumise tüüp, võttes arvesse kahjustuse omadusi ja selle pikkust. ACS-i revaskularisatsiooniprotseduuri valimise põhimõtted on sarnased seda tüüpi ravi üldiste soovitustega. Kui valitakse perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA) koos stendiga või ilma, võib seda teha kohe pärast angiograafiat. Sellisel juhul tuleb IIb/IIIa retseptori blokaatorite manustamist jätkata 12 tundi (abtsiksimab) või 24 tundi (tirofibaani ja eptifibatiidi puhul). Tõendite tase: A.

Patsientidel, kellel on madal risk müokardiinfarkti või surma tekkeks, võib soovitada järgmist taktikat:

1. Atsetüülsalitsüülhappe, b-blokaatorite, võimalik, et nitraatide ja/või kaltsiumi antagonistide allaneelamine (tõendite tase: B ja C).

2. Madalmolekulaarsete hepariinide tühistamine juhul, kui dünaamilise vaatluse käigus EKG-s muutusi ei toimunud ja troponiini tase ei tõusnud (tõendite tase: C).

3. Koormustest koronaararterite haiguse diagnoosi kinnitamiseks või kindlakstegemiseks ning kõrvalnähtude riski hindamiseks. Raske isheemiaga patsientidele standardse koormustesti (jalgrattaergomeetria või jooksulint) ajal tuleb teha CAG, millele järgneb revaskularisatsioon. Kui standardtestid ei ole informatiivsed, võib abiks olla stressi ehhokardiograafia või stressimüokardi perfusioonistsintigraafia.

ST-segmendi elevatsioonita ACS-iga patsientide ravi pärast haiglast väljakirjutamist

1. Madala molekulmassiga hepariinide kasutuselevõtt juhul, kui korduvad müokardi isheemia episoodid ja revaskularisatsiooni ei ole võimalik teostada (tõendite tase: C).

2. B-blokaatorite võtmine (tõendite tase: A).

3. Laialdane kokkupuude riskiteguritega. Esiteks suitsetamisest loobumine ja lipiidide profiili normaliseerimine (tõendite tase: A).

4. AKE inhibiitorite võtmine (tõendite tase: A).

Järeldus

Praegu puudub paljudel Venemaa meditsiiniasutustel võimalus teostada eelnimetatud diagnostilisi ja ravimeetmeid (troponiinide T ja I taseme, müoglobiini määramine; erakorraline koronaarangiograafia, IIb / IIIa retseptori blokaatorite kasutamine jne). . Küll aga on lähiajal oodata nende üha laialdasemat kaasamist meie riigi arstipraktikasse.

Nitraatide kasutamine ebastabiilse stenokardia korral põhineb patofüsioloogilisel taustal ja kliinilisel kogemusel. Puuduvad kontrollitud uuringute andmed, mis näitavad optimaalseid annuseid ja nende kasutamise kestust.

Äge koronaarsündroom (ACS) ilma ST-segmendi elevatsioonita on müokardiinfarkti tüüp, mille südamelihase kahjustus on väiksem kui ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt, mida esineb sagedamini.

Erinevused ilma ST segmendi elevatsioonita ACS ja ST segmendi elevatsiooniga ACS vahel

Iga südamelihase kontraktsioon kuvatakse elektrokardiogrammil (EKG) kõvera kujul. Hoolimata asjaolust, et kliiniliselt näevad ilma ST elevatsioonita ACS ja ST elevatsiooniga ACS välja ühesugused, on kardiogrammil seda tüüpi ACS-i kõverad väga erinevad.

ACS-i EKG tunnused ilma ST elevatsioonita:

ST depressioon või T-laine inversioon

Q-laine ei muutu

Koronaararteri mittetäielik oklusioon

ACS-i märgid koos ST elevatsiooniga:

ST segmendi tõus

Q-laine muutused

Koronaararteri täielik oklusioon

Ilma ST-segmendi elevatsioonita ACS-i riskitegurid:

Suitsetamine

Istuv eluviis

Kõrge vererõhk või kõrge kolesteroolitase

Diabeet

Ülekaalulisus või rasvumine

Südamehaiguste või insultide perekonna ajalugu

Sümptomid:

Pinguldustunne või ebamugavustunne rinnus

Valu või ebamugavustunne lõualuus, kaelas, seljas või kõhus

Pearinglus

Tugev nõrkus

Iiveldus

Higistamine

Selliste sümptomite ilmnemist tuleb võtta väga tõsiselt ja kutsuda kiiresti kiirabi. Rindkerevalu puhul on parem mitte riskida ja mängida ohutult, sest infarkti korral loeb iga minut.

ACS-i diagnostika ilma ST elevatsioonita

Diagnoos tehakse vereanalüüsi ja EKG abil.

Vere analüüsimisel leitakse kreatiinkinaasi, troponiinide I ja T südamefraktsiooni taseme tõusu. Need markerid viitavad südamelihase rakkude võimalikule kahjustusele ja võrreldes ST elevatsioonita ACS-ga nende tasemega. tõuseb mõõdukalt. Ainult vereanalüüsidega müokardiinfarkti diagnoosida ei saa. EKG-l on näha, kuidas ST segment "käitub" ja selle põhjal hinnata nii infarkti olemasolu kui selle tüüpi.

Ravi

Taktika sõltub verevoolu ummistuse astmest ja haiguse tõsidusest. GRACE skaalat kasutatakse ACS-i madala, keskmise või kõrge surmariski määramiseks. Riski kihistamiseks kasutatakse järgmisi parameetreid:

Vanus

Südamerütm

Süstoolne vererõhk

Killipi klass

Seerumi kreatiniini tase

Südameseiskus vastuvõtul

ST-segmendi muutus EKG-l

Suurenenud südamemarkerite tase

Madala riskiga patsiente, kellel on ACS-i ilma ST elevatsioonita, ravitakse ravimteraapiaga. Need võivad olla antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained, beetablokaatorid, nitraadid, statiinid, AKE (angiotensiini konverteeriva ensüümi) inhibiitorid või blokaatorid.

Perkutaanne koronaararterite parandamine või koronaararterite šunteerimine viiakse läbi keskmise või kõrge riskiga patsientidel.

Profülaktika

Ennetusmeetmed on riskitegurite vähendamine. Elustiili muutused on ülimalt olulised:

Tervislik tasakaalustatud toitumine (puuviljad, köögiviljad, täisteratooted, tervislikud rasvad)

Küllastunud ja transrasvade tarbimise piiramine

Vähemalt 30 minutit füüsilist tegevust 5 päeva nädalas

Stressijuhtimise tavad: jooga, sügav hingamine, kõndimine

Suitsetamisest loobumiseks

Võitlus ülekaaluga

Lisaks tuleks võtta meetmeid vererõhu või kolesteroolitaseme alandamiseks ning suhkurtõbe tuleb korralikult kontrollida.

Kui olete varem kogenud südameinfarkti või olete ohus, planeerige oma tegevust hädaolukorras. Hoidke alati alles oma arsti telefoninumber, ravimite loetelu ja ravimite loetelu, mille suhtes olete allergiline.

Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST (ebastabiilne stenokardia ja väike fokaalne müokardiinfarkt).

- koronaararteri mittetäieliku obturatsiooniga.

Seda iseloomustavad stenokardiahood ja ST-segmendi elevatsiooni puudumine EKG-l. ACS ilma ST segmendi elevatsioonita hõlmab ebastabiilset stenokardiat ja väikest fokaalset MI-d.

Tüüpiline kliiniline ilming on surve- või raskustunne rinnaku taga (angina pectoris), mis kiirgub vasakusse kätte, kaela või lõualuu, mis võib olla lühiajaline või püsiv.

Traditsiooniliselt eristatakse järgmisi kliinilisi ilminguid:

* Pikaajaline (üle 20 minuti) stenokardia valu rahuolekus;

* Äsja tekkinud stenokardia II või III funktsionaalne klass;

* Varem stabiilse stenokardia kulgemise hiljutine halvenemine, vähemalt kuni III funktsionaalse klassini – progresseeruv stenokardia;

* Infarktijärgne stenokardia.

Diagnostika.

EKG- esmavaliku meetod ACS-i kahtlusega patsientide uurimiseks ilma ST-segmendi elevatsioonita. Seda tuleb teha kohe pärast esimest kokkupuudet patsiendiga. ST-segmendi allasurumine isoliini all ja T-laine muutus on iseloomulik, kuid mitte vajalik.

Esmased EKG andmed on ka riski ennustajad. ST depressiooniga juhtmete arv ja depressiooni ulatus näitavad isheemia astet ja raskust ning korreleeruvad prognoosiga. Sümmeetriline T-laine inversioon rindkere eesmistes juhtmetes on sageli seotud proksimaalse vasaku eesmise laskuva pärgarteri või vasaku pärgarteri peamise tüve olulise stenoosiga.

Normaalne EKG ei välista ACS-i olemasolu ilma ST-segmendi elevatsioonita.

Biokeemilised markerid. Müokardi nekroosiga satub surnud raku sisu üldisesse vereringesse ja seda saab määrata vereproovidest. Südame troponiinid mängivad keskset rolli diagnoosimisel ja riskide stratifitseerimisel, samuti mitte-ST-segmendi elevatsiooniga ACS-i ja ebastabiilse stenokardia eristamisel. Test on võimeline suure tõenäosusega ACS-i välistama ja kinnitama. Kroonilise troponiini tõusu eristamiseks ägedast on suur tähtsus troponiini taseme muutuste dünaamikal võrreldes esialgse näitajaga.

Tuleb meeles pidada troponiinide taseme tõusu võimalikke mittekoronaarseid põhjuseid. Nende hulka kuuluvad - PE, müokardiit, insult, aordi aneurüsmi dissektsioon, kardioversioon, sepsis, ulatuslikud põletused.

Igasugune troponiini tõus ACS-is on seotud halva prognoosiga.

Troponiin T ja troponiin I vahel pole põhimõttelist erinevust. Südame troponiinid suurenevad 2,5-3 tunniga ja saavutavad maksimumi 8-10 tunniga. Nende tase normaliseerub 10-14 päeva pärast.

- MB KFK suureneb 3 tunni pärast, saavutab maksimumi - 12 tunni pärast.

- Müoglobiin tõuseb 0,5 tunniga, saavutab maksimumi 6-12 tunniga.

Põletiku markerid. Praegu pööratakse suurt tähelepanu põletikule kui ühele peamisele aterosklerootilise naastu destabiliseerumise põhjustajale.

Sellega seoses uuritakse laialdaselt niinimetatud põletikumarkereid, eriti C-reaktiivset valku. Patsientidel, kellel puuduvad müokardi nekroosi biokeemilised markerid, kuid kellel on kõrgenenud CRP tase, peetakse samuti suureks riskiks koronaarsete tüsistuste tekkeks.

Ehhokardiograafia on vajalik kõikidele ACS-iga patsientidele, et hinnata kohalikku ja globaalset LV funktsiooni ning viia läbi diferentsiaaldiagnostika. ST-segmendi elevatsioonita ACS-iga patsientide ravitaktika määramiseks kasutatakse praktikas praegu laialdaselt MI- või surmariskide määramise kihistusmudeleid: Grace'i ja TIMI-skaalaid.

TIMI risk:

7 sõltumatut ennustajat

1. Vanus 65 aastat (1 punkt)
2. Kolm CHD riskifaktorit (kolesterool, CHD perekonnas, AH, diabeet, suitsetamine) (1 punkt)
3. Varem teadaolev CAD (1 punkt) (stenoos> 50% CAG-ga)
4. Aspiriin järgmise 7 päeva jooksul (!)
5. Kaks valuepisoodi (24 tundi) – 1
6. ST nihked (1 punkt)
7. Südamemarkerite (CPK-MB või troponiin) olemasolu (1 punkt)

TIMI risk MI või surma tekkeks:

- madal - (0-2 punkti) - kuni 8,3%

- keskmine - (3-4 punkti) - kuni 19,9%

- kõrge - (5-7 punkti) - kuni 40,9%

Riski hindamine GRACE skaala järgi

1. Vanus
2. Süstoolne vererõhk
3. Kreatiniini sisaldus
4. CH klass Killipilt
5. ST segmendi kõrvalekalle
6. Südamepuudulikkus
7. Müokardi nekroosi markerite suurenemine

Ravi

Etiotroopne ravi

- on tõestatud statiinide kõrge efektiivsus ebastabiilse kiulise katu rehvi stabiliseerimiseks. Statiini annus peaks olema suurem kui tavaline annus, mida tuleb täiendavalt tiitrida, et saavutada LDL-C sihttase 2,5 mmol/l. Statiinide algannused on rosuvastatiin 40 mg ööpäevas, atorvastatiin 40 mg ööpäevas, simvastatiin 60 mg ööpäevas.

Statiinide mõju, mis määrab nende kasutamise ACS-is:

- mõju endoteeli düsfunktsioonile

- trombotsüütide agregatsiooni vähenemine

- põletikuvastased omadused

- vere viskoossuse vähenemine

- naastude stabiliseerimine

- oksüdeeritud LDL-i moodustumise pärssimine.

AAC / ACC (2010): Statiinid tuleks välja kirjutada esimese 24 tunni jooksul pärast haiglaravi

sõltumata kolesterooli tasemest.

ECO (2009): lipiidide taset alandav ravi tuleb alustada viivitamatult.

Patogeneetilisel ravil on kaks eesmärki:

1) Mõju on suunatud koronaararterite süveneva parietaalse tromboosi ennetamisele ja arengu pidurdamisele – antikoagulant- ja trombotsüütidevastane ravi.

2) Traditsiooniline koronaarne aktiivne ravi - beetablokaatorid ja nitraadid .__

Disaggregandid

Trombotsüütide aktivatsioon ja agregatsioon mängivad arteriaalse tromboosi tekkes domineerivat rolli. Trombotsüüte saab inhibeerida kolme ravimiklassiga: aspiriin, P2Y12 inhibiitorid ja Ilb / IIIa glükoproteiini inhibiitorid.

1) Atsetüülsalitsüülhape. Toimemehhanism on tingitud COX inhibeerimisest kudedes ja trombotsüütides, mis põhjustab tromboksaan A2 moodustumise blokaadi, mis on üks peamisi trombotsüütide agregatsiooni indutseerijaid. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaad on pöördumatu ja kestab kogu elu.

Aspiriini ST elevatsioonita ACS-ga patsientidel peetakse esmavaliku ravimiks, kuna haiguse vahetu substraat on vaskulaarsete trombotsüütide ja plasma hüübimiskaskaadide aktiveerimine. Seetõttu on aspiriini toime sellesse patsientide kategooriasse veelgi tugevam kui stabiilse stenokardiaga patsientidel.

2) P2Y12 inhibiitorid: Klopidogreel, prasugreel, tikagreloor, tienopüridiin, tienopüridiin, triasolopürimidiin.

Inhibiitor P2Y12 tuleks lisada aspiriinile niipea kui võimalik ja jätkata 12 kuud, eeldusel, et puudub suurenenud verejooksu oht.

Klopidogreel(plavike, zilt, plagril) - tienopüridiini rühma esindaja, on võimas trombotsüütidevastane aine, mille toimemehhanism on seotud ADP-indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni pärssimisega puriini P2Y12 retseptorite blokeerimise tõttu. Ravimi paljastatud pleiotroopne toime - põletikuvastane, mis on tingitud trombotsüütide tsütokiinide ja raku adhesioonimolekulide (CD40L, P-selektiin) tootmise pärssimisest, mis väljendub vereliistakute taseme languses.

SRB. Klopidogreeli eelised aspiriini ees on tõestatud, kui seda kasutatakse pikka aega kõrge ja väga kõrge riskiga IHD-ga patsientidel, kellel on MI, anamneesis insult, suhkurtõbi.

Soovitatavad annused. Ravimi esimene annus (võimalikult varakult!) on 300 mg (4 tabletti) suu kaudu üks kord (küllastusannus), seejärel on ööpäevane säilitusannus 75 mg (1 tablett) üks kord päevas, olenemata toidutarbimisest 1 kuni 9 kuud... Trombotsüütide vastane toime areneb 2 tundi pärast ravimi küllastusannuse võtmist (agregatsiooni vähenemine 40%). Maksimaalne toime (60% agregatsiooni pärssimine) saavutatakse ravimi säilitusannuse pideva manustamise 4.-7. päeval ja kestab 7-10 päeva (trombotsüütide eluiga). Vastunäidustused: individuaalne talumatus; aktiivne verejooks; erosiivsed ja haavandilised protsessid seedetraktis; raske maksapuudulikkus; vanus alla 18 aasta.

3) Abtsiksimab- trombotsüütide glükoproteiini Ilb / IIIa retseptorite antagonist.

Trombotsüütide aktivatsiooni tulemusena muutub nende retseptorite konfiguratsioon, mis suurendab nende võimet fikseerida fibrinogeeni ja teisi kleepuvaid valke. Fibrinogeeni molekulide seondumine erinevate trombotsüütide Ilb / IIIa retseptoritega viib plaatide ühendamiseni üksteisega - agregatsioonini. See protsess ei sõltu aktivaatori tüübist ja on viimane ja ainus trombotsüütide agregatsiooni mehhanism.

ACS-iga: intravenoosne boolus (10–60 minutit enne PCI-d) annuses 0,25 mg / kg, seejärel 0,125 μg / kg / min. (maksimaalselt 10 mcg / min) 12-24 tundi.

Intravenoosse manustamise korral säilib abtsiksimabi stabiilne kontsentratsioon ainult pideva infusiooniga, pärast selle lõpetamist see väheneb.

6 tundi kiiresti ja seejärel aeglaselt (üle 10-14 päeva) trombotsüütidega seotud ravimifraktsiooni tõttu.

Antikoagulandid

Nad on võimelised inhibeerima trombiinisüsteemi ja/või selle aktiivsust, vähendades seeläbi trombide tekkega seotud tüsistuste tõenäosust. On tõendeid, et antikoagulandid on tõhusad lisaks trombotsüütide agregatsiooni pärssimisele, et see kombinatsioon on efektiivsem kui ravi ainult ühe ravimiga (I klass, A tase).

Kõige soodsama efektiivsuse ja ohutuse profiiliga ravim on fondapariinuks (2,5 mg sc päevas) (I klass, A tase).

Kui fondapariinuks või enoksapariin ei ole saadaval, on näidustatud fraktsioneerimata hepariin, mille APTT on 50–70 sekundit, või muud madala molekulmassiga hepariinid konkreetsetes soovitatavates annustes (I klass, C tase).

Fraktsioneerimata hepariin (UFH).

Hepariini kasutamisel on vaja mõõta aktiveeritud osalist tromboplastiini aega (APTT) ja hoida seda terapeutilises vahemikus - APTT pikenemine on 1,5-2,5 korda kõrgem kui kontroll. APTT võrdlusväärtus (tavaline) sõltub laboris kasutatava reaktiivi tundlikkusest (tavaliselt 40 sekundit). APTT tuleks määrata iga 6 tunni järel pärast iga hepariini annuse muutmist ja üks kord iga 24 tunni järel, kui kahe järjestikuse analüüsiga säilitatakse soovitud APTT. Praegu on endiselt soovitatav manustada hepariini intravenoosse tilguti abil dosaatori abil – ööpäevaringselt koos aspiriini võtmisega vereseerumis trombotsüütide arvu hoolika kontrolli all. Ravi lõpetamine – stenokardia stabiliseerumine (stenokardiahoogudeta).

Peamine kõrvaltoime on verejooks. Pikaajalisel kasutamisel on võimalikud allergilised reaktsioonid - trombotsütopeenia.

Vähendage müokardi hapnikuvajadust (vähendage südame löögisagedust, vererõhku, eelkoormust ja müokardi kontraktiilsust) ja suurendage südamelihase hapnikuga varustamist koronaarsete vasodilatatsiooni stimuleerimise kaudu.

Isheemiliste ravimite hulka kuuluvad nitraadid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

ST-segmendi elevatsiooniga äge koronaarsündroom (müokardiinfarkt).

Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on põhjustatud isheemilise nekroosi koldetest südamelihases, mis on tingitud koronaararteri tromboosist põhjustatud koronaarse verevoolu absoluutsest puudulikkusest.
Põhjus: "pehme" aterosklerootilise naastu rebend käivitab vere hüübimisreaktsioonide kaskaadi, mis viib pärgarteri ägeda trombootilise oklusioonini. Kui vere perfusioon arteri kaudu ei taastu, areneb müokardi nekroos (alates subendokardi piirkondadest). Sõltuvalt isheemia kestusest, koronaarveresoonte seisundist ja sellega seotud asjaoludest (nn premorbiidne foon) võib tekkida nii kardiomüotsüütide pöörduv kahjustus kui ka nende pöördumatu nekroos.

Klassifikatsioon.

Müokardiinfarkti kõige ägedamas staadiumis, mis põhineb isheemilise kahjustuse protsessidel, on soovitatav kasutada terminit ST-elevatsiooniga äge koronaarsündroom (vahediagnoosina). Infarktimuutuste moodustumisega EKG-l (patoloogilise Q- või QS-laine ilmnemine) on vaja diagnoosida ühe või teise lokalisatsiooni äge müokardiinfarkt.
Patoloogilise Q-laineta müokardiinfarkt (meie riigis nimetatakse seda sagedamini väikese fokaalse müokardiinfarktiks). See põhineb ka koronaararteri tromboosil, kuid erinevalt suure fokaalse MI-st ei ole veresoone valendik täielikult ummistunud. Sellest tulenevalt ei kaasne sellega QRS-kompleksi muutused ja ST-segmendi tõus EKG-l. Praegu kuulub see koos ebastabiilse stenokardiaga ilma ST elevatsioonita ACS-i rubriiki.

Kliinik.

1. Valusündroom – üle 15 minuti kestev intensiivne valu rinnus, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist, millega tavaliselt kaasneb
õhupuudus. Samal ajal ilmnevad valdaval enamusel patsientidest autonoomse närvisüsteemi aktiveerumise tunnused (kahvatus, külm higi), mis on väga tüüpiline stenokardiavalule.
2. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom - lämbumine (õhupuuduse tunne puhkeasendis). Areneb 100% ägeda müokardiinfarktiga paralleelselt
valu sündroomiga. Korduvate ja korduvate müokardiinfarktide korral on müokardiinfarkti astmaatiline variant sageli kliinikus esikohal (kerge või isegi ilma valusündroomita).
3. Elektrokardiograafiline sündroom. Isegi müokardiinfarkti varases staadiumis jäävad EKG parameetrid harva normaalseks.
- Väike fokaalne müokardiinfarkt (müokardiinfarkt ilma Q-laineta) – seda iseloomustab koronaarse T-laine (negatiivne, terav) ilmumine EKG-le.
ja võrdhaarne).
- Suure fookuskaugusega müokardiinfarkt, mida iseloomustab patoloogilise Q-laine ilmnemine vähemalt kahes juhtmes:
- Transmuraalse müokardi infarkti määrab patoloogilise QS-laine (R-laine puudub):

4. Resorptiivne-nekrootiline sündroom on põhjustatud nekrootiliste masside resorptsioonist ja müokardi aseptilise põletiku tekkest. Kõige olulisemad märgid:
Kehatemperatuuri tõus, mis kestab kuni 10 päeva, kehatemperatuuril mitte üle 38 kraadi
Leukotsütoos kuni 10-12 OOO esimestest päevadest
ESR-i kiirenemine 5-6 päeva võrra
Põletiku biokeemiliste tunnuste ilmnemine - fibrinogeeni, seromukoidi, haptoglobiini, siaalhapete, a2-globuliini, Y-globuliini, C-reaktiivse valgu taseme tõus.
Müokardi surma biokeemiliste markerite tekkimine - aspartaataminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, glükogeeni fosforülaas, müoglobiin, müosiin, kardiotroponiinid T, I.
5. arütmiline sündroom - müokardiinfarkti korral registreeritakse 100% juhtudest südame rütmihäired (valdav enamus juhtudel ventrikulaarsed),
mis müokardiinfarkti ägedas ja ägedas staadiumis määravad sageli patsientide prognoosi kõrge arenguohu tõttu nende arütmilise surma taustal ventrikulaarse fibrillatsiooni tagajärjel.
6. Kardiogeense šoki sündroom kulgeb vastavalt 3 võimalusele - valulik (refleksšokk tugeva valu rinnus tagajärjel), arütmiline - oluline
südame kontraktsioonide arvu suurenemine (üle 180 löögi / min) või vähenemine (alla 40 löögi / min) koos hemodünaamiliste häirete loomuliku arenguga südame väljundi languse tagajärjel. Kolmas variant on kõige ebasoodsam - tõeline kardiogeenne šokk (see põhineb vasaku vatsakese müokardi olulise osa surmal).
Kliinilised võimalused:
1. Anginous - klassikaline variant, peamine kliiniline ilming on tugev valu rinnus, millega kaasneb õhupuuduse tunne ja tugev higistamine.
2. Astmaatiline variant - domineerib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom. Seda esineb sageli, eriti korduvate ja korduvate müokardiinfarkti korral, eakatel ja seniilsetel patsientidel, eriti eelneva kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Stenokardiavalu ei pruugi olla väga intensiivne või üldse puududa ning kardiaalne astmahoog või kopsuturse on MI esimene ja ainus kliiniline sümptom.
3. Gastralgiline - väga sageli diagnostiliste vigade põhjus. Sagedamini täheldatud diafragmaatilise MI-ga. Seda iseloomustab valu ülakõhus, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja mõnel juhul ka seedetrakti parees. Kõhu palpeerimisel võib esineda pinget kõhuseinas. Müokardiinfarkti kõhu vormis sarnaneb kliiniline pilt ägeda seedetrakti haigusega. Vale diagnoos on vale ravitaktika põhjus. On juhtumeid, kui sellised patsiendid läbivad maoloputus ja isegi operatsiooni. Seetõttu peaks iga patsient, kellel kahtlustatakse ägedat kõhupiirkonda, tegema EKG.
4. Arütmiline variant - debüüdid paroksüsmaalsete südamerütmi häiretega, minestus. Müokardiinfarkti arütmilise vormi korral võib valusündroom puududa või olla veidi väljendunud. Kui tüüpilise stenokardiahoo taustal või sellega samaaegselt tekivad tõsised rütmihäired, ei räägi need mitte müokardiinfarkti ebatüüpilisest vormist, vaid selle keerulisest kulgemisest, kuigi sellise jagunemise konventsionaalsus on ilmne.

5. Tserebraalset varianti iseloomustavad intensiivsed peavalud, teadvusekaotus, iiveldus, oksendamine, võivad kaasneda mööduvad fokaalsed sümptomid, mis raskendab oluliselt diagnoosimist.MI diagnoosimine on võimalik ainult õigeaegse ja dünaamilise EKG registreerimisega. Seda müokardiinfarkti varianti esineb kõige sagedamini patsientidel, kellel on algselt stenoossed ekstrakraniaalsed ja intrakraniaalsed arterid, sageli esinenud ajuveresoonkonna haigusi.
6. Valik "Asümptomaatiline" - väga sageli diagnoositakse EKG-s esinevate cicatricial muutuste tõttu.

Diagnostika

EchoCG. Müokardiinfarkti peamine sümptom on müokardi kontraktiilsuse häire tsoon.
Seda uurimismeetodit kasutades on võimalik määrata müokardiinfarkti lokaliseerimine, mis on eriti oluline juhul, kui EKG-l puuduvad haiguse diagnostilised tunnused. Ehhokardiograafia on peamine meetod mitmete müokardiinfarkti tüsistuste diagnoosimiseks: vatsakestevahelise vaheseina rebend, vaba seina rebend või LV aneurüsmi moodustumine, intravenoosne manustamine.
Kaotatud tromboos.
Koronaarangiograafia. Ägeda koronaararteri oklusiooni tuvastamine koos kliiniliste sümptomitega võimaldab täpset diagnoosi teha.

Ravi

Fibrinolüütilise ravi läbiviimisel haiguse esimestel tundidel on võimalik päästa täiendavalt 50-60 elu 1000 patsiendi kohta ja paljudel teistel vältida südamepuudulikkuse teket, muid müokardiinfarkti tüsistusi või vähendada nende raskust. . Ravi olemus on oklusiivse koronaartrombi aluseks olevate fibriini filamentide ensümaatiline hävitamine koos piisava koronaarse vereringe taastamisega.
Fibrinolüütilise ravi näidustused on kliiniline + ST segmendi elevatsioon või äge vasakpoolse kimbu blokaad. Erandiks on tõelise kardiogeense šokiga patsiendid, kelle puhul ei võeta arvesse aega haiguse algusest.

Ägeda müokardiinfarkti ravi trombolüütikumidega eesmärgid on järgmised:

- Suletud koronaararteri kiire rekanaliseerimine
- Valu rinnus leevendamine
- Ägeda müokardiinfarkti suuruse piiramine ja selle leviku tõkestamine
- LV funktsiooni säilitamine tänu selle lihasmassi maksimaalsele säilimisele kahjustatud piirkonnas.
Trombolüütilise ravi vastunäidustused:
1) insult;
2) teadvusepuudus;
3) viimase 3 nädala jooksul läbielatud suur trauma, operatsioon;
4) seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul;
4) hemorraagiline diatees;
5) dissekteeriv aordi aneurüsm;
6) arteriaalne hüpertensioon üle 160 mm Hg. Art.
Meie riigis on praegu müokardiinfarkti raviks optimaalne kasutada koeplasminogeeni aktivaatorit - alteplaasi (actilise). Pärast intravenoosset manustamist aktiveerub alteplaas fibriiniga seondudes ja põhjustab plasminogeeni konversiooni plasmiiniks, mis viib trombi fibriini lahustumiseni. Kliiniliste uuringute tulemusena on Actilize osutunud palju tõhusamaks koronaararterite rekanaliseerimisel – võrreldes teiste trombolüütikumidega, eriti streptokinaasiga. Streptokinaasi jätkuva kasutamise siiani määrab ainult ravimi suhteline "odavus" võrreldes aktilüüsiga.

Eduka trombolüüsi näitajad:
1. Stenokardiavalu lahendamine;
2. EKG dünaamika: | ST 70% esialgsest väärtusest tagumise madalama lokaliseerimise infarktiga ja 50% - eesmise MI-ga;
3. t isoensüümide (MF-CPK, Tnl, TPT) tase 60-90 minuti jooksul trombolüüsi algusest;
4. Reperfusiooni rütmihäired (vatsakeste enneaegsed löögid, kiirendatud idioventrikulaarne rütm)

2) Otsesed antikoagulandid.

Samaaegselt aktiliidi kasutuselevõtuga tuleb alustada hepariini kasutamist 24 tunniks või kauemaks (streptokinaasi kasutamisel on hepariin vastunäidustatud). Hepariini süstitakse intravenoosselt kiirusega 1000 ühikut tunnis. Hepariini annust tuleks kohandada sõltuvalt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) uuesti määramise tulemustest - selle indikaatori väärtused peaksid ületama algtaseme 1,5-2,0 korda, kuid mitte rohkem (verejooksu oht) . Selle ravimeetodi alternatiiviks on madala molekulmassiga hepariinide kasutamine - enoksapariin (kleksaan) 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, subkutaanselt 2 korda päevas. Tõestatud võrdse kliinilise efektiivsuse korral määrab seda tüüpi antikoagulantravi kasutamise lihtsus ja põhjaliku laboratooriumi vajaduse puudumine.
kontroll.
3. Trombolüütilise ja antikoagulantravi efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida aspiriini manustamisega terapeutilises annuses 325 mg.
4. Klopidogreel (plavike, zilt, plagril) on näidustatud kõigile ST-segmendi elevatsiooniga ACS-ga patsientidele. Külstusannus on 300 mg suukaudselt, säilitusannus on 75 mg ööpäevas. Selle ravimi kasutamine on näidustatud kogu haiglaravi perioodi jooksul.
5. Statiinid. Näidatud alates esimesest ravipäevast ägeda müokardiinfarkti korral.
6. Nitraadid (nitroglütseriin, isoket, perlinganiit) – manustatakse intravenoosselt, parandavad müokardi perfusiooni, vähendavad LV eel- ja järelkoormust, määrates
müokardi hapnikuvajaduse vähenemine.
Kliinilised näidustused, mille puhul on vajalik nitraatide määramine:
- stenokardiahoog
- HF tunnused
- kontrollimatu hüpertensioon.
Nitraatide vastunäidustused:
AED< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Südamerütm<50 уд/мин
Südame löögisagedus> 100 lööki minutis
Parema vatsakese müokardiinfarkt
7. Beeta-blokaatorid - vähendavad müokardi hapnikuvajadust, parandavad perfusiooni isheemilises tsoonis, avaldavad antiarütmilist, antifibrilleerivat toimet, tagavad suremuse vähenemise mitte ainult kauges, vaid ka varases staadiumis alates müokardiinfarkti algusest. Soovitatav on kasutada väga selektiivset
ravimid, millel puudub oma sümpatomimeetiline toime. Eelistatakse metoprolooli, bisoprolooli ja betaksolooli.
8. Müokardiinfarkti varases staadiumis ei ole soovitatav kasutada kaltsiumi antagoniste.

9. AKE inhibiitorid.

Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus südamelihase loomulik verevarustus pärgarterite kaudu on häiritud või täielikult peatunud. Sel juhul ei tarnita teatud piirkonnas südamelihast hapnikku, mis võib põhjustada mitte ainult südameinfarkti, vaid ka surma.

Arstid kasutavad terminit "ACS" teatud südamehaiguste, sealhulgas ebastabiilse südame viitamiseks. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogia peitub. Selles seisundis vajab patsient kiiret arstiabi. Sel juhul räägime mitte ainult tüsistuste tekkest, vaid ka suurest surmaohust.

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamine põhjus on koronaararterite kahjustus ateroskleroosi poolt.

Lisaks eristatakse järgmisi selle protsessi arengu võimalikke tegureid:

• tugev, närviline pinge;
• anuma valendiku kitsenemine;
• elundi mehaaniline kahjustus;
• tüsistused pärast operatsiooni;
• koronaararterid;
• koronaararteri põletik;
• südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud patoloogiad.

Eraldi on vaja välja tuua tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

• ülekaaluline, ;
• suitsetamine, narkootikumide tarvitamine;
• peaaegu täielik füüsilise aktiivsuse puudumine;
• rasvade tasakaalu rikkumine veres;
• alkoholism;
• geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks;
• suurenenud vere hüübivus;
• sagedane stress, pidev närvipinge;
• teatud ravimite võtmine, mis alandavad rõhku koronaararterites (koronaarse varastamise sündroom).

ACS on inimelule üks ohtlikumaid tingimusi. Sel juhul on vaja mitte ainult kiiret arstiabi, vaid ka kiireloomulisi elustamismeetmeid. Vähimgi viivitus või vale esmaabi võib lõppeda surmaga.

Patogenees

Teatud etioloogilise faktori poolt esile kutsutud koronaarveresoonte tromboosi tõttu hakkavad trombotsüütidest eralduma bioloogiliselt aktiivsed ained - tromboksaan, histamiin, tromboglobuliin. Nendel ühenditel on vasokonstriktor, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku lakkamist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliin ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal blokeeritakse antikoagulantide süsteem, mis toob kaasa ensüümide tootmise, mis hävitavad rakke nekrootilises tsoonis. Kui selles etapis patoloogilise protsessi arengut ei peatata, muutub kahjustatud kude armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumises.

Ägeda koronaarsündroomi kujunemise mehhanismid sõltuvad koronaararteri trombi või naastu oklusiooni astmest. On selliseid etappe:

• verevarustuse osalise vähenemisega võivad perioodiliselt tekkida stenokardiahood;
• täieliku kattumisega ilmnevad düstroofiapiirkonnad, mis hiljem muutuvad nekroosiks, mis põhjustab;
• äkilised patoloogilised muutused - põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja selle tulemusena kliinilist surma.

Samuti on vaja mõista, et ACS-i arengu mis tahes etapis on suur surmaoht.

Klassifikatsioon

Kaasaegse klassifikatsiooni põhjal eristatakse järgmisi ACS-i kliinilisi vorme:

• äge koronaarsündroom ST-segmendi elevatsiooniga - patsiendil on tüüpiline isheemiline valu rinnus, vajalik on reperfusioonravi;
• äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta - isheemilisele haigusele iseloomulikud muutused, stenokardiahood. Trombolüüs ei ole vajalik;
• müokardiinfarkt, mida diagnoositakse ensüümide muutustega;
• ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnostikaks.

Sümptomid

Haiguse esimene ja kõige iseloomulikum sümptom on äge valu rinnus. Valusündroom võib olla paroksüsmaalse iseloomuga, antud õlale või käele. Stenokardia korral on valu ahendav või põletav ning lühiajaline. Müokardiinfarkti korral võib selle sümptomi intensiivsus põhjustada valulikku šokki, mistõttu on vajalik viivitamatu haiglaravi.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

• külm higistamine;
• ebastabiilne vererõhk;
• põnevil olek;
• teadvuse segadus;
• paaniline hirm surma ees;
• minestamine;
• naha kahvatus;
• patsient tunneb hapnikupuudust.

Mõnel juhul võib sümptomeid täiendada iiveldus ja oksendamine.

Sellise kliinilise pildi korral peab patsient kiiresti osutama esmaabi ja kutsuma kiirabi. Mingil juhul ei tohi patsienti üksi jätta, eriti kui tal on iiveldus, oksendamine ja teadvusekaotus.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mida tuleb teha võimalikult kiiresti alates valuliku rünnaku algusest.

Täielik diagnostikaprogramm viiakse läbi alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. Kindlasti tuleb arstile teatada, milliseid ravimeid patsiendile esmaabina anti.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute standardprogramm sisaldab järgmist:

• vere ja uriini üldine analüüs;
• biokeemiline vereanalüüs - määratakse kolesterooli, suhkru ja triglütseriidide tase;
• koagulogramm - vere hüübimise taseme määramiseks;
• EKG on ACS-i instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
• ehhokardiograafia;
• koronaarangiograafia - koronaararteri asukoha ja ahenemise astme määramiseks.

Ravi

Teraapiaprogramm ägeda koronaarsündroomiga patsientidele valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi tõsidusest, vajalik on haiglaravi ja range voodirežiim.

Patsiendi seisund võib vajada meetmeid erakorralise esmaabi andmiseks, mis on järgmised:

• pakkuda patsiendile täielikku puhkust ja juurdepääsu värskele õhule;
• pane keele alla nitroglütseriini tablett;
• helistage kiirabi, teatades sümptomitest.

Ägeda koronaarsündroomi statsionaarne ravi võib hõlmata järgmisi ravimeetmeid:

• hapniku sissehingamine;
• ravimite kasutuselevõtt.

Uimastiravi osana võib arst välja kirjutada järgmised ravimid:

• narkootilised või mitte-narkootilised valuvaigistid;
• anti-isheemiline;
• beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• nitraadid;
• disaggregandid;
• statiinid;
• fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul on konservatiivne ravi ebapiisav või ei sobi üldse. Sellistel juhtudel tehakse järgmine kirurgiline sekkumine:

• koronaararterite stentimine - ahenemiskohta asetatakse spetsiaalne kateeter, mille järel luumenit laiendatakse spetsiaalse ballooni abil ja ahenemiskohta asetatakse stent;
• koronaararterite šunteerimine - koronaararterite kahjustatud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised meetmed võimaldavad vältida ACS-i müokardiinfarkti teket.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

• range voodirežiim kuni seisundi stabiilse paranemiseni;
• stressi täielik kõrvaldamine, tugevad emotsionaalsed kogemused, närvipinge;
• füüsilise tegevuse välistamine;
• kui seisund paraneb, igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• rasvaste, vürtsikate, liiga soolaste ja muude raskete toitude väljajätmine dieedist;
• alkohoolsete jookide ja suitsetamise täielik kõrvaldamine.

Tuleb mõista, et äge koronaarsündroom, kui arsti soovitusi ei järgita, võib igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmaoht retsidiivi korral jääb alati alles.

ACS-i dieetravi tuleks eraldi välja tuua, mis tähendab järgmist:

• loomsete saaduste tarbimise piiramine;
• soola kogus peaks olema piiratud 6 grammi päevas;
• liiga vürtsikate, maitsestatud roogade väljajätmine.

Tuleb märkida, et sellise dieedi järgimine on vajalik pidevalt, nii raviperioodil kui ka ennetava meetmena.

Võimalikud tüsistused

Äge koronaarpuudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

• südame rütmi rikkumine mis tahes kujul;
• äge areng, mis võib lõppeda surmaga;
• perikardi põletik;

Samuti tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste meetmete võtmisega on ülalnimetatud tüsistuste tekkimise oht suur. Seetõttu peaks kardioloog sellist patsienti süstemaatiliselt uurima ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Profülaktika

Südame-veresoonkonna haiguste teket on võimalik ära hoida, kui järgite praktikas järgmisi arstide soovitusi:

• suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
• õige toitumine;
• mõõdukas füüsiline aktiivsus;
• igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• psühho-emotsionaalse stressi välistamine;
• vererõhu näitajate jälgimine;
• vere kolesteroolitaseme kontroll.

Lisaks ei tohiks unustada eriarstide poolt läbiviidava ennetava läbivaatuse tähtsust, kõigi arstide soovituste järgimist ägeda koronaarpuudulikkuse sündroomi põhjustada võivate vaevuste ennetamiseks.

Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised