SILLANURK (angulus cerebellopontinus) - silla (pons varoli), pikliku medulla ja väikeaju kokkupuutekoht. M. at. avatud ettepoole, koljupõhjani, tagumise koljuõõnde piirkonda (joon. 1). M. ventraalsest küljest kl. kaetud arahnoidmembraaniga, servad ei lähe sellesse sügavale, vaid paiknevad pealiskaudselt, mille tulemusena moodustub selles piirkonnas tserebrospinaalvedeliku mahuti - silla külgmine tsistern (cisterna pontis lat.), mida sageli tuvastatakse. kirjanduses M.-ga kl. selle sõna laiemas tähenduses. Sel juhul M. all kl. Nad mõistavad kitsast ruumi, mis meenutab oma kujuga lamavat ebakorrapärast püramiidi, mida piirab eest ja küljelt ajalise luu püramiidi tagumine pind, seestpoolt aga silla, pikliku medulla ja väikeaju ristmik, mis moodustavad luude tipu. tserebellopontiini piirkond, mille taga on väikeaju poolkera pind ja ülalt väikeaju tentorium. Piirkonnas M. kl. (Joonis 2) paiknevad kraniaalnärvide V-XI paaride juured, eesmised alumised väikeaju- ja labürindiarterid ning arvukad ülemisse petrosaalsiinusesse voolavad väikeaju veenid, mille hulgast eristub konstantsusega killuveen.
Patoloogia
Aastal M. kl. patool, arenevad nii põletikulised kui kasvajalised protsessid.
Arahnoidiit M. juures. areneb tavaliselt peale nakatumist, ägedas staadiumis esineb tserebrospinaalvedelikus pleotsütoos, kroonilises - tserebrospinaalvedelik on normaalne, röntgenülesvõtetel sisekuulmekäigus muutusi ei esine, kahepoolne kuulmislangus tuvastatakse audiomeetriaga, samas kui vestibulaarne erutuvus sageli suureneb (kohleovestibulaarsete kääride sümptom); pearinglus on tavaline. Arahnoidiit (vt) põhjustab sageli arahnoidsete tsüstide moodustumist, rukkipõletik põhjustab põletikulisi ja survestavaid sümptomeid.
M. neoplasmidest kl. sagedasemad kuulmisnärvi (vestibulaarne kohleaarne, T.) neuroomid (vt. vestibulaarne kohleaarne närv), harvem meningioomid, kolesteatoomid ja väikeaju või ajutüve kasvajad, mis ulatuvad M. at. Need kasvajad avalduvad algul fokaalsete sümptomitena, rukkikasvajad on põhjustatud kasvaja kasvu allikaks oleva aju- või närviosa kahjustusest (kuulmisnärv, ajutüvi) ja seejärel, kui kasvaja kasvab, ilmnevad naaberaju moodustiste kahjustused ja üldised aju sümptomid (peavalu, hüpertensiivsed muutused kraniogrammidel, silmapõhja ülekoormus). Viimased on seotud tserebrospinaalvedeliku sekundaarse oklusiooniga tagumise kraniaalõõnde tasemel (vt. Oklusiooni sündroom).
Neurinoomid põhjustavad kuulmisnärvi kahjustuse väljendunud sümptomeid, servad ilmuvad sageli ammu enne kõiki muid sümptomeid. Tavaliselt algab haigus lokaalsete sümptomitega – ühe kõrva kuulmise aeglane ja järkjärguline sensoneuraalse tüübi tõttu. Wedge, neuroomidega pilti iseloomustab algselt kraniaalnärvide kahjustus tserebellopontiini nurgas. Tulevikus liituvad varre- ja väikeaju häired, mis on kasvaja küljel rohkem väljendunud. Kõigil sümptomitel on selge lateralisatsioon. Suurenenud koljusisese rõhu nähtused arenevad suhteliselt hilja. Neurinoomide arengus on kolm etappi:
1. Varajane staadium - kasvaja on väike (1,5-2 cm). Sel perioodil on mõjutatud ainult M. kraniaalnärvid: vestibulaarne kohleaarne, kolmiknärv, näo, glossofarüngeaalne (kasvaja küljel kuulmine väheneb või langeb välja, vestibulaarne erutuvus, maitse 2/3 keele eesmises osas, täheldatakse kolmiknärvi ja näonärvide kergeid talitlushäireid). Kuulmislangus algab kõrgetest sagedustest, tajutava kõne arusaadavus kannatab rohkem; heli Weberi kogemuses (vt Weberi kogemust) ei lateraliseeru, hoolimata ühekülgsest kurtusest. Tüve ja hüpertensiivsed sümptomid puuduvad. Ligi pooltel röntgenülesvõtetel patsientidest on sisekuulmekäik laienenud, peaaegu kõigil patsientidel on suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus. Mõned neist kasvajatest tuvastatakse selgelt kompuuter-aksiaaltomograafia abil. Selles etapis on diagnoosimine keeruline. Kõige tõhusam operatsioon (kasvaja eemaldatakse täielikult). Näonärvi funktsioon on sageli säilinud.
2. Ekspresseeritud kiilu staadium, sümptomid - kasvaja suurus ca. Läbimõõt 4-4,5 cm. Kasvaja mõjutab ajutüve, väikeaju ja põhjustab sageli hüpertensiooni. Selgub mitmekordne spontaanne nüstagm (kasvaja poole on see suurem, toniseeriv ja tervel ilmneb juba otsesel pilgul), optokineetiline nüstagm on häiritud (vt.), kasvaja küljele, kolmiknärvi- ja näonärvides tekib ataksia on sagedamini mõjutatud. Haiguse kliiniline pilt selles etapis on enamikul patsientidel selgelt väljendatud. Enamikul juhtudel saab kasvaja täielikult eemaldada. Pärast operatsiooni tekib sageli näo halvatus.
3. Kaugele arenenud staadiumis liituvad neelamishäired, kraniaalnärvide ja ajutüve kahjustus tervel poolel, rasked hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed nähtused.
Meningioomid ja M. kolesteatoomid kl. sümptomatoloogias on need sarnased kuulmisnärvi neuroomidega, kuid kahjustuse tunnused ilmnevad hiljem ja ei pruugi olla nii väljendunud. Kolesteatoomide korral suureneb rakuliste elementide sisaldus tserebrospinaalvedelikus normaalse valgusisaldusega.
Patooli diagnoos, M. at. lokaliseeritud protsessid, Põhineb kliinilise pildi ja röntgenoli andmetel, uurimismeetoditel - kraniograafia (vt) ja tserebrospinaalvedeliku ja aju veresoonte süsteemide röntgenkontrastuuringud (vt. Vertebral). angiograafia).
Kolju põhjalik tomograafiline uurimine, eelkõige ajalise luude püramiidid (vt. Tomograafia), pneumoentsefalograafia (vt.) ja tsisternograafia (vt. Entsefalograafia) kasutamine võimaldavad enamikul juhtudel paljastada isegi suhteliselt väikesed M. kasvajad. Kompuutertomograafia on kõrge diagnostilise efektiivsusega (vt kompuutertomograafia), lõike abil on võimalik tuvastada M. mahulisi moodustisi. dia, kuni 1,5-2 cm (joon. 3).
M. kasvajate kraniograafiline diagnoos kl. See põhineb lokaalsetel muutustel kolju luudes, mis on tingitud kasvaja otsesest mõjust, ja kaugetest muutustest, mis on tingitud ajustruktuuride nihkumisest ja luude kokkusurumisest, tserebrospinaalvedeliku väljavoolu häiretest ja selle reservuaaride nihkumisest, luude kokkusurumisest ja nihkumisest. veresooned tagumises kraniaalses lohus.
Suurema töökindluse tagamiseks rentgenol. kasvaja tunnused toodavad ühele filmile identsetes pildistamistingimustes järgmised haigete ja tervete külgede paariskraniogrammid: Stenversi järgi oimusluude põikradiograafia; otsene radiograafia püramiidide projektsiooniga silmakoobastesse; tagumine poolaksiaalne radiograafia püramiidi tagumise pinna hävimise tuvastamiseks. Stenversi kujutised on põhimõttelise tähtsusega, andes aimu sisemise kuulmiskanali suurusest kasvaja küljel, selle ülemise ja alumise seina seisundist, sügavast ampullaarsest osast, kasvaja luudefekti seosest. kohleaarkapsel ja labürindi vertikaalne poolringikujuline kanal (joon. 4, i, b ). Mõnikord on informatiivsemad pildid, millel on püramiidide projektsioon silmakoobastesse.
Kraniograafia järgi on mõnikord võimalik eristada erinevaid M. kasvajaid kl. Niisiis põhjustavad meningioomid harva sisemise kuulmekäigu laienemist, sagedamini püramiidi tipu ja selle pindade hävitamist ebaühtlaste piirjoontega, kasvaja perifeerias on sageli täheldatud lubjarikkaid lisandeid (joonis 5); kolesteatoomide korral on sisemise kuulmekäigu järsk laienemine koos püramiidi esipinna hävimisega ja lineaarsed kaarekujulised lubjarikkad jäljed, millel on külgnevate luude mustrite siledad piirjooned.
Kuulmisnärvi neuroomidega lülisamba angiogrammidel kontrasteeritakse kasvaja veresoonkonda harva ja seetõttu on vaskulaarse nihke sümptomid (sekundaarsed nähud) esmatähtsad. Kasvaja kaudaalse levikuga surutakse basilaararter vastu kliivust (Blumenbach clivus) ja nihkub külgsuunas vastupidises suunas. Kasvaja suusuunalise kasvuga nihkub basilaararter kliivuse taha ja vastupidises suunas.
Kasvaja küljel asuvad ülemised tagumised väikeaju arterid on nihkunud ülespoole ja mediaalselt. Kasvaja küljel asuv alumine väikeajuarter nihkub tavaliselt allapoole. Meningioomide korral on kasvaja veresoonkond sageli nähtav.
Pneumocisternograafia ja pneumoentsefalograafia võivad paljastada erinevaid rentgenol, märgid: silla külgmise tsisteri täitumise puudumine selle sulgemise tõttu kasvaja poolt; kasvaja tuvastamine silla külgmise tsisteri täitmise defekti kujul; IV vatsakese, aju akvedukti (Sylvian akvedukt) nihkumine vastupidises suunas ja IV vatsakese külgsuunalise pöörde kokkusurumine kasvaja poolt. Kasvaja suukaudse leviku korral nihkub aju akvedukt ja IV vatsake tagant. Positiivne ventrikulograafia (vt.) Mayodili emulsiooniga M. kasvajate juures kl. paljastab aju ja IV vatsakese akvedukti nihkumise vastupidises suunas koos IV vatsakese külgmise pöörde täidise defektidega. Kasvaja suukaudse levikuga nihkuvad need moodustised kaarekujuliselt tahapoole ja ülespoole. Selliseid sümptomeid saab tuvastada nii IV vatsakese oklusiooni korral kui ka tserebrospinaalvedeliku läbilaskvuse puudumisel, mis on oluline kasvajate varajaseks diagnoosimiseks. Ülalkirjeldatud sümptomite raskusaste sõltub rohkem kasvaja kasvu suunast kui selle olemusest.
Operatsioonid M. piirkonnas kl. ette võtma haiguste kohta, mis on seotud närvide kahjustusega möödudes M. juures. (Meniere'i tõbi, kolmiknärvi ja glossofarüngeaalsete närvide neuralgia); arahnoidiit M. juures. ja selle kasvajad (kuulmisnärvi neuroomid, meningioomid, kolesteatoom jne).
Operatsioonidel kasutatakse ühesuunalisi ligipääsu. Kõige levinumad on W. Dandy ja A. Adsoni pakutavad juurdepääsud (joon. 6, a, b).
Dandy juurde pääsemisel tehakse pehmete kudede paraboolne sisselõige.
Lõikatakse operatsiooni poolne nahk, nahaalune kude, aponeuroosi ja kuklaluud katvad lihased. Naha sisselõige tehakse keskjoonel, keskjoone ja alumise nuchae joonega (linea nuchae inf.) lõikepunktis. Sellest punktist viib sisselõige kahjustuse küljele ja ulatub kaarekujuliselt ülespoole ülemise nuchae joone (linea nuchae sup.) ristmikuni lambdoidse õmblusega.
Seejärel läheb lõikejoon piki mastoidse protsessi kühmu alla, peaaegu selle tipuni.
Verejooks peatatakse diathermokoagulatsiooniga (vt.). Haritud nii edasi. klapp eraldatakse luust ja viiakse allapoole. Kui luu emissaarveenidest tekib verejooks, peatatakse see vahasse hõõrumisega.
Seejärel tehakse kuklaluu avatud pinnale freesimisava ja laiendatakse see tangidega soovitud suuruseni.
Keskjoonel ei ulatu trepanatsiooniauk mõnevõrra välimise kuklaluu harjani, väljapoole ulatub see mastoidprotsessini, ülalt ülemise nukaalijooneni või põiki siinuse alumisse serva. Altpoolt lõpeb trepanatsiooniakna serv ligikaudu foramen magnumi ülemise serva tasemel, mis vastab kuklaluu soomuste paksenemise kohale. Dura mater lõigatakse lahti ristikujulise sisselõikega. M. at.-s toimuvate närvioperatsioonide ajal luuakse pärast selle kesta avamist hea juurdepääs selle moodustistele, mille jaoks tõstetakse väikeaju poolkera ülespoole ja mõnevõrra mediaalselt.
Tserebropontiini nurk paljastatakse pärast tserebrospinaalvedeliku väljavoolu silla külgmisest tsisternist.
M. kasvajate juures kl. sageli on hea juurdepääsu loomiseks vaja kasutada väikeaju poolkera külgmise osa resektsiooni. Sel eesmärgil koaguleeritakse väikeaju ajukoor ning pärast selle dissektsiooni ja valgeaine aspireerimist eemaldatakse väikeaju soovitud osa.
Adsoni lähenemise korral tehakse lineaarne nahalõige umbes keskel kuklaluu keskjoone ja mastoidprotsessi vahel (joonis 6, a). Ülaosas algab sisselõige punktist, mis asub 2–3 cm ülemisest nukajoonest kõrgemal, ja seejärel langetatakse vertikaalselt alla Atlantise kaare tasemele. Nahk ja selle all olevad pehmed koed tükeldatakse järk-järgult luuks. Verejooksu peatab süstemaatiliselt koagulatsioon, mille tõttu on operatsioon reeglina peaaegu veretu. Lihased eraldatakse luust raspatory ja koagulatsiooninoaga ning hajutatakse automaatselt isesünnivate tõmburite abil. Seejärel tehakse freesimisava. Kui luu hammustamisel mastoidava poole ja seda avaust läbiva emissaarveeni kahjustusel ilmneb emissari venoosne verejooks, tuleb see õhuemboolia vältimiseks katta vahaga. Dura mater tükeldatakse Dandy lähenemisviisis kirjeldatud viisil ja tehakse täiendavaid manipuleerimisi. Mõned neurokirurgid hammustavad lisaks kirjeldatud kuklaluu trepanatsioonile lisaks ka kuklaluu serva ja atlase kaare vastaval küljel. Tavaliselt tehakse seda tserebellopontiini nurga suurte kasvajate (neuroomide, meningioomide) eemaldamisel.
Keemiaravi ja kiiritusravi kombineerituna operatsiooniga on identsed teiste ajukasvajate raviga – vt Aju, kasvajad.
Bibliograafia: Egorov B.G. VIII närvi neuroom, lk. 80, M., 1949; 3 l umbes t - N ja kuni EI ja Sklyut IA Kuulmisnärvi neurinoomid, Minsk, 1970; K p y-l ov MB Peaajuhaiguste röntgendiagnostika alused, lk. 211, M., 1968; Praktilise neurokirurgia alused, toim. A. L. Polenov ja I. S. Bab-chin, lk. 233 jne, L., 1954; Adson A. W. Sirge külgmine sisselõige ühepoolse suboktsipitaalse kraniotoomia jaoks, Surg. Gynec. Obst., V. 72, lk. 99, 1941; G u s h i n g H. Akustilised neuroomid, Laringoscope, v. 31, lk. 209, 1921; D a n d y W. E. Tserebellopontiilsete (akustiliste) kasvajate eemaldamine ühepoolse lähenemise kaudu, Arch. Surg., V. 29, lk. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostic und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui komplekt B. Les neurinomes de l'acoustique developmentpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveštšenskaja (otoneuroloog),
E. I. Zlotnik (neurohir.), 3. N. Polyanker (rent.), V. V. Turygin (anat.).
Sildvaroli külgmine tsistern asub väikeaju, silla, pikliku medulla ja koljupõhja ühinemiskohas. Selle piirkonna keskel läbivad VII, VIII ja vahepealsed närvid, V närv asub nende ees, IX, X närvid asuvad taga. Temporaalse luu püramiidi tagumine sein piirab seda ala eest ja küljelt. Selle piirkonna topograafiat käsitleb üksikasjalikult B. G. Egorov.
Sagedased on silla lateraalse tsisterna kasvajad, mis moodustavad 13,1–12% kõigist ajukasvajatest ja 1/3 kõigist tagumise koljuõõnde kasvajatest. Silla külgmiste tsisterna kasvajate hulgas on kõige levinumad kasvajad akustilised neuroomid.
1889. aastal diagnoosis G. Oppenheim esimesena õigesti in vivo väikeaju pontiini nurga kasvaja. Hiljem kirjeldati üksikuid kasuistlikke vaatlusi. Selle probleemi kliiniku areng, kirurgia ja otoneuroloogiline sümptomatoloogia on toodud paljude spetsialistide töödes.
VIII närvi kasvajad pärinevad selle Schwanni ümbrisest. Tavaliselt on kasvajatel kapslis ümarad ovaalsed sõlmed, mis on ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud. Kasvaja suurus on erinev (kirssist kuni väga suureni, 8 x 3,5 cm). Kasvajad paiknevad kahjustuse küljel asuvas sillavaroli, pikliku medulla ja väikeaju poolkera moodustatud voodis, mis on tavaliselt järsult kokku surutud. Kasvaja kasvuga ülespoole surutakse aju jalad kokku, aju oimusagara alumisele pinnale tekivad mõlgid. Kasvajad täidavad sageli sisekuulmekanali laienenud luumenit.
Kasvajapoolsed kraniaalnärvide (VIII, V, VII ja sageli ka IX, X, XI) juured on venitatud, hõrenenud või kasvaja külge kinnitunud ja oma massist kadunud, mistõttu on mõnikord raske. otsustada, millisest närvist kasvaja pärineb.
Silla külgmise tsisterna kasvajad, millel on selge külgmine asukoht, andsid iseloomulikud külgmised nihked ja pagasiruumi kokkusurumine tagumises koljuõõnes, S-kujuline kõverus ja keerdumine; Sildvaroli ja piklik medulla atrofeeruvad järsult ja muutuvad õhemaks, eriti kasvaja küljel. Sageli leitakse ajupoolkerades asümmeetrilisi muutusi, mis on rohkem väljendunud fookuse küljel (aju oimusagara aluse kokkusurumine, hippokampuse ja rectus gyruse suurem pundumine kasvaja küljel). Neid morfoloogilisi leide silla lateraaltsisterni kasvajate puhul kinnitavad ajukoore biovoolude uuringud koos ajupoolkerade elektrilise aktiivsuse asümmeetriaga ja sagedasema asümmeetrilise lõhnakahjustusega kasvaja küljel.
Neurinoomid on healoomulised kapseldatud kasvajad. Verokai sõnul on neuroomidel sidekoe strooma, mille vahed on täidetud Schwanni membraani elementidest pärineva kasvajakoega. B.G.Egorovi sõnul on neuroomide põhi- ja esialgne struktuur fastsikulaarne. Neurinoomi iseloomustab suur polümorfism, mis sõltub eksogeensetest ja endogeensetest põhjustest; samas kasvajas leitakse erinevaid struktuure.
Kõige sagedamini tekivad neuroomid vanuses 30-50 aastat. Naistel esineb neid 2 korda sagedamini, sageli esmakordselt raseduse ajal. Haiguse kestus on keskmiselt 2-4 aastat, mõnikord 10-20 aastat. VIII närvi kahjustuse sümptomid ilmnevad sageli ammu enne teiste sümptomite tekkimist (mõnikord 5-7 ja isegi 20 aastat). Tavaliselt algab haigus lokaalsete sümptomitega, ühe kõrva kuulmise väga aeglase ja järkjärgulise kaotusega ning sageli ka müraga. Selles haiguse staadiumis patsientidel muid kaebusi ei ole. Patsiendid pöörduvad keskkõrvaarstide poole, kes tavaliselt diagnoosivad VIII närvi neuriiti. VIII närvi neuroomide korral esineb tüüpilist vestibulaarset pearinglust harva ja tinnitust sageli ei esine. Väga aeglase ja järkjärgulise kuulmislanguse, terve kõrvaga kuulmisfunktsiooni hea kompenseerimise ning sagedase müra puudumise tõttu ei märka patsiendid sageli ühepoolse kurtuse väga aeglast tekkimist. Sageli avastatakse see juhuslikult haiguse hilisemates staadiumides, kui teised sümptomid on juba ilmnemas.
Kõige tüüpilisem silla lateraalse tsisterna kasvajate puhul patsientide neurokirurgiaasutusse sattumise staadiumis oli täielik ühepoolne kurtus kasvaja küljel, kuulmine säilis tervel poolel.
Weberi eksperimendis ei lase patsient vaatamata ühepoolsele kurtusele sageli heli lateraliseerida, harvem lateraliseerub tervesse kõrva ning väga harva kurti või halvemini kuulvasse kõrva. Heli lateraliseerumise puudumine Weberi katses on tsentraalse asümmeetrilise kuulmiskaotuse korral üsna tavaline ja võib olla üks diferentsiaaldiagnostilistest märkidest VIII närvi radikulaarsete-tuumaliste ja kochleaarsete kahjustuste vahel.
Luu juhtivuse uurimisel Schwabachi katses lühenes see tavaliselt kolju juhtiva keskkonna muutuste tõttu. Uurides luu juhtivust audiomeetriliselt mastoidprotsessidest, säilis luu juhtivus kasvaja küljel palju paremini kui õhujuhtivus. Täieliku ühepoolse kurtusega saab seda seletada mastoidprotsessist haige poolelt tervele poole võngete "kuulamisega".
Millistel sagedustel kannatab VIII närvi neuroomide puhul kuulmine ennekõike? Seda küsimust saab uurida patsientidel, kellel on kahjustatud poolel mittetäielik kuulmiskaotus. Kirjanduses leidub selles küsimuses vastuolulisi väiteid. GS Tsimmerman, FM Ioselevich, Ya. S. Temkin täheldasid sagedamini madalate helide lüüasaamist. I.S.Babchin, Brown, Lowe, Adame said sagedamini lüüasaamist kõrgetes toonides. OG Ageeva-Maikova, NS Blagoveshchenskaya Lundborg, Graf leidis erinevatel patsientidel kuulmiskahjustusi erinevatel sagedustel. Seda võib seletada mitmesuguse topograafia ja kasvaja kasvu suunaga VIII närvi juure suhtes. Kuulmise audiomeetrilisel uurimisel olid kõige sagedamini mõjutatud kõrged helid (4000, 8000 Hz).
Radikulaarse kuulmiskahjustuse tuvastamiseks VIII närvi neuroomides on väga oluline uurida helitugevuse võrdsustamise nähtust või värbamine on fenomenaalne... Märgiti, et kui Corti organ on kahjustatud, tekib helitugevuse nivelleerimise nähtus ja kui kuulmisnärvi juur on kahjustatud, siis see puudub. See sümptom võimaldab eristada kõrvakõrva kuulmiskahjustust VIII närvijuure kuulmiskahjustusest. Sel juhul tehakse kindlaks, kas haige kõrva tundlikkus suureneb suurema helitugevusega. On näidatud, et kohleaarse kuulmislanguse korral nõrgeneb kuulmislangus lävitasemest, kui stimulatsiooni intensiivsus suureneb, kuni see jõuab tasemeni, mille korral heli kuuleb mõlema kõrvaga võrdselt hästi. Sel juhul on positiivne sümptom "helitugevuse nivelleerimine", mis juhtub kuulmiskahjustuse korral sisekõrvas. Radikulaarse kahjustuse korral, kui haige ja terve kõrva heli intensiivsus suureneb, kuuleb patsient heli kahjustatud poolel siiski halvemini.
Kõigil patsientidel täheldatakse VIII närvi neuroomide vestibulaarseid häireid. Tüüpilist pearinglust esineb üliharva, mis on seletatav protsessi väga aeglase arenguga ja vestibulaarsete häirete kompenseerimisega nägemisega, sügava lihas-liigestunde ja terve vastaskülje labürindiga.
VIII närvi neuroomide spontaanne nüstagm on üks sagedasemaid ja varajasemaid sümptomeid (esineb 95%). Spontaanne nüstagm puudus VIII närvi kasvajate väikese suurusega ja nende külgmise asukohaga. Algstaadiumis oli ainult horisontaalne nüstagm, mis oli rohkem väljendunud tervel küljel. Kõige sagedamini oli patsientidel mõlemale küljele ja üles vaadates mitu spontaannet nüstagmi. Horisontaalne spontaanne nüstagm oli tavaliselt oma olemuselt asümmeetriline ja domineeris selgelt terve poole suhtes. Seda seletati haige poole vestibulaarse funktsiooni kadumisega, mille tulemusena jäid funktsionaalses suhtes ülekaalus terve poole vestibulaarsed moodustised. Spontaanse nüstagmi ülekaal tervel poolel väljendus nüstagmi ilmnemises selles suunas otse vaadates või väiksema silmaröövi nurga all, diagonaalse nüstagmi ilmnemises üles-alla vaadates (diagonaalne nüstagm oli suunatud üles ja sisse tervele poolele või allapoole ja tervele poolele) ... Harvemini leiti üles-alla vaadates horisontaalset spontaannet nüstagmi, mis oli suunatud tervele poolele.
Kasvaja suunas oli nüstagm aeglasem, pühkiv ja toniseeriv, mis oli seletatav suurema mõjuga haige poole vestibulaarsetele tuumadele.
Mida suurem on kasvaja ja selle mõju ajutüvele, seda suuremaks, ulatuslikuks ja toniseerivaks spontaanne nüstagm muutus. Spontaanse nüstagmi olemus VIII närvi neuroomides muutus asendi muutusega vähem kui väikeaju ja IV vatsakese kasvajate puhul.
Vestibulaarne erutuvus kasvaja küljel tavaliselt kaob. Seda ei ole aga praktiliselt alati lihtne tuvastada väljendunud mitmekordse spontaanse nüstagmi tõttu, mida võib segi ajada eksperimentaalse nüstagmiga. Kaloritestiga on vaja jälgida, kas otsese pilguga spontaanne nüstagm suureneb. Pöörlemisjärgne nüstagm ei lange tavaliselt kasvaja suunas välja, mis on seletatav ärritusega terve labürindi pöörlemisel. Pöörlemisel on mõlemad horisontaalsed poolringikujulised kanalid alati ärritunud, kuid tavaliselt tekib tugevam ärritus, kus endolümf liigub ampulli poole ja rotatsioonijärgne nüstagm on suunatud selle labürindi poole. Kui vestibulaarne erutuvus kukub välja kasvaja poolel, siis terve poole horisontaalse kanali nõrk ärritus (endolümfivool tuleb ampullast) viib siiski puuduva funktsiooniga labürindi suunas rotatsioonijärgse nüstagmi tekkeni. Pealegi on tavaliselt terve ja haige poole rotatsioonijärgne nüstagm tähtsusetu
erineb oma olemuselt ilmselt funktsionaalse ümberstruktureerimise ja kompenseerivate nähtuste tõttu.
Optokineetiline nüstagm on sageli rohkem häiritud kasvaja suunas, kuna see mõjutab vestibulaarseid tuumasid ja vestibulo-okulomotoorseid ühendusi. Haiguse kaugelearenenud staadiumides, millel oli terav mõju ajutüvele, langes optokineetiline nüstagm välja igas suunas.
Maitsetundlikkuse kaotus 2/3 keele eesmises osas kasvaja küljel on VIII närvi neuroomide kahjustusest tingitud peaaegu pidev ja varajane sümptom. portio intermedia Wrisbergi sisemises kuulmekäigus. Hoopis harvem ja hilisemates staadiumides esines maitsmishäireid haige poole keele tagumises kolmandikus kasvaja mõju tõttu tuumadele või glossofarüngeaalsele närvijuurele. Maitsehäired avastatakse eriti varakult maitselävede täpsema uurimisega S. A. Kharitonovi ja S. D. Rolle meetodil.
VIII närvi neuroomi väljendunud kliinilise pildiga anti selgelt määratletud kliinik sümptomite väljendunud lateraliseerumisega. Kliiniline pilt koosnes V, VII, VIII närvi ühepoolsetest kahjustustest, sageli VIII närvi maksimaalse ja varaseima kahjustusega. Tavaliselt esines täielik kurtus, vestibulaarse erutatavuse ja maitsetundlikkuse kaotus tuumoripoolses eesmises 2/3 keeles. V-närvi talitlus oli varakult häiritud, eriti varakult, vähenes sarvkesta refleks ja tundlikkus kasvajapoolses ninas. Elliott selgitab seda näonärvi reflekskaare motoorse osa kahjustusega ja mitte tingimata sensoorse V-närvi kahjustusega. Sagedamini oli näonärv suhteliselt vähe kaasatud, kuna see on vaatamata lahkamisel leitud väljendunud muutustele üsna vastupidav.
Tulevikus lisanduvad nendele peamistele sümptomitele (V, VII, VIII närvikahjustus) väikeaju ja tüve sümptomid, mis on kasvaja küljel palju rohkem väljendunud, naaberkraniaalnärvide kahjustus kasvaja küljel ( VI, IX, X, XII, III) ning hilisemates etappides ja vastupidi.
Enamikul patsientidest, kellel oli silla külgmise tsisterna kasvajad, olid haiglasse sattumise ajaks suurenenud koljusisese rõhu sümptomid (hüpertensiivsed peavalud, silmapõhja ummikud ja harvem hüpertensiivsed muutused koljuvõlvis ja sella turcicas) , mis aga külgmise tsisterni kasvajatega tekkis oluliselt hiljem kui väikeaju kasvajate puhul.
Pea sundasend koos silla külgmise tsisteri kasvajatega esineb haiguse kaugelearenenud staadiumis. See märk ei ole selle lokaliseerimisega kasvajatele nii iseloomulik kui väikeaju ja IV vatsakese kasvajatele.
VIII närvi neurinoomid annavad ajalise luu püramiidis omapäraseid lokaalseid muutusi (50–60%), põhjustades sisemise kuulmekäigu ühtlast ja ekspansiivset laienemist; algul säilitab see oma torukujulise kuju, hiljem kaob sisekuulmekäigu seinte paralleelsus ning röntgenülesvõtetel lähenes Stenversi järgi paraboolile ja hüperboolile. Püramiidi hävimislähedaste alade atroofia ja poorsus suureneb.
VIII närvi neurinoomide iseloomulik tunnus on valgusisalduse järsk tõus tserebrospinaalvedelikus normaalse või veidi suurenenud rakuliste elementide koostisega.
Sõltuvalt kasvaja suurusest ja sümptomite raskusastmest eristatakse VIII närvi neurinoomide arengus mitut etappi. Cushing, Christiansen, Genshen eristavad kolme etappi; KF List - viis etappi. Meie, nagu O. G. Ageeva-Maikova, L. O. Korst, G. S. Zimmerman, R. L. Babat ja F. M. Ioselevich, eristame neuroomide arengus nelja etappi.
Esimene aste- kõrvaarst ja tšeška I. Selles staadiumis on VIII närvi häired ühepoolse languse ja seejärel kuulmise ja vestibulaarse funktsiooni kaotuse kujul. Spontaanne nüstagm on suunatud tervele poolele või puudub. Selles etapis on diagnoosimine keeruline, kuna haiguse kliiniline pilt on väga sarnane VIII närvi neuriidiga. Selles etapis patsiendid tavaliselt neurokirurgiaasutustesse ei jõua.
Teine etapp- otoneuroloogiline. VIII närvi ühepoolse kahjustusega liitub külgnevate kraniaalnärvide kahjustus kasvaja küljel: V, VII, vahepealne närv (sarvkesta refleks ja tundlikkus ninas vähenevad, maitse väheneb eesmises 2/3 keele kasvaja küljel). Spontaanne nüstagm puudub või väljendub tervislikus suunas. Silmapõhi on tavaliselt normaalne, sisemine kuulmekäik on laienenud, tserebrospinaalvedelikus on kerge hüperalbuminoos. Tüve, väikeaju ja hüpertensiivsed sümptomid haiguse selles staadiumis patsientidel puuduvad. VIII neuroomide otoneuroloogiline staadium on operatsiooni jaoks kõige soodsam, selles etapis on kasvajat lihtne täielikult eemaldada.
Kolmas etapp. Enamik patsiente peab selles etapis opereerima. Kasvaja ulatub kreeka pähkli suuruseni ja rohkemgi, mõjutab ajutüve, väikeaju ja hakkab tekitama tserebrospinaalvedeliku häireid. Väikeaju hemiataksia kahjustuse küljel ühineb ülaltoodud sümptomitega. Tüve sümptomid ilmnevad mitmekordse, väga omapärase spontaanse nüstagmi kujul, kui vaadata külgedele ja ülespoole, optokineetilise nüstagmi nõrgenemine, eriti fookuse suunas. Selgemini tuvastatakse kasvaja küljel asuvate külgnevate kraniaalnärvide kahjustus. Tserebrospinaalvedelikus kasvab hüperalbuminoos. VIII närvi neuroomide diagnoosimine selles etapis ei ole keeruline. Isegi kasvaja mittetäielik eemaldamine haiguse selles staadiumis võib anda pikaajalise hea tulemuse.
Neljas etapp. Selle haiguse perioodi kasvajad ulatuvad väga suureks. Ajutüvele on veel karm mõju. Spontaanne nüstagm omandab teravalt toonilise iseloomu, eriti kasvaja suunas, vertikaalne spontaanne nüstagm ilmub allapoole, optokineetiline nüstagm langeb täielikult välja igas suunas. Ilmnevad väljendunud kõne-, neelamis- (X-närvi kahjustus), neelulihaste müokloonused ja järsult sagenevad väikeaju häired. Sageli ilmnevad väljendunud nihestuse sümptomid vastasküljel: kuulmislangus kuni kahepoolse kurtuseni, V, VII, VI närvide ja püramiidsete radade kahjustus tervel poolel. Selles etapis väljenduvad järsult sekundaarsed hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed sümptomid: tavaliselt nägemine väheneb, tekivad supratentoriaalsed häired - nägemis-, kuulmis-, haistmishallutsinatsioonid, haistmismeel väheneb, psüühika muutub. Sümptomite ja tõsiste psüühikahäirete ning patsientide uurimise raskuste tõttu võib diagnoosimine selles etapis olla keeruline.
Olenevalt silla külgmise tsisterna topograafia iseärasustest ja valdavast kasvaja kasvusuunast võivad areneda mitmesugused kliinilised variandid.
VIII närvi neurinoomid võib jagada rohkem mediaalseks ja külgmiseks paiknevaks. Külgsuunas paiknevate VIII närvi neuroomide korral, mis kasvavad oimuluu püramiidi suunas, ilmnevad varem kuulmis-, vestibulaarfunktsiooni ja maitsekaotus 2/3 keele eesmises osas. See on tingitud asjaolust, et sellised kasvajad kasvavad varakult sisekuulmekäiku ning VIII ja vahepealsed närvid on kangekaelses luurõngas tugevalt kokku surutud. Lateraalsete kasvajate korral tekivad hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed sümptomid hiljem, silmapõhja püsib kauem normaalsena, hiljem tekivad tüvehäired. Äärmuslikel juhtudel võivad VIII närvi külgmised kasvajad olla sarnased ajalise luu püramiidi kasvajatega.
Kasvaja mediaalsema asukoha korral võib hiljem kahjustatud poole VIII närvi funktsioon välja kukkuda. Varem tuvastatakse suurenenud koljusisese rõhu sümptomid, tüvehäired. Sisemise kuulmiskanali hävitamine kasvaja küljel võib puududa. Kasvaja mediaalse asukoha korral on vastaskülje dislokatsiooni sümptomid ja terve külje kraniaalnärvide kahjustused rohkem väljendunud, kuna pagasiruumi surutakse järsemalt vastassuunas.
Kasvajate mediaalse lokaliseerimisega laieneb tervel poolel sisekuulmine sagedamini, mis ei ole kuigi soodne prognostiline märk.
Silla külgmise tsisterna kasvajad võivad kasvada ülespoole, paikneda silla külgmise tsisterna keskmistes osades (see on kõige levinum) ja kasvada allapoole, mis kahjustab IX, X, XII kraniaalnärve.
Silla külgmise tsisteri kasvaja kasvuga on protsessis jämedalt kaasatud kahjustuse poolne V-närv (näos tekivad neuralgilised valud, varakult avastatakse hüpoesteesia näol, mõnikord nõrkus). ilmnevad närimislihased). Need kasvajad tõstavad tavaliselt väikeaju tentoriumi, ulatuvad välja aju mediaal-basaal-temporaalsetesse piirkondadesse, tõstavad ja kitsendavad külgvatsakese tagumist sarve. Sellise kasvajate paigutusega saab kahjustatud poolel VIII närvi funktsiooni osaliselt või täielikult säilitada. Eriti sageli tekivad sellised sümptomid silla külgmise tsisteri arahnoidse endotelioomide ja V-närvi neuroomidega. Varoli silla külgmise tsisteri kasvaja kasvuga allapoole, väikeaju-bulbaarse lõhe suunas, ilmnes varakult IX, X, XII kraniaalnärvide jäme kahjustus fookuse küljel, mis väljendus ühepoolses pareesis. pehme suulae, häälepael, ühepoolne tundlikkuse vähenemine neelu tagaseinal, südamepekslemine jne.
Silla lateraalse tsisterni kasvajad kasvavad mõnikord peamiselt väikeaju poolkera suunas. Nendel patsientidel, kellel on silla külgmise tsisteri kahjustuse sümptomid suhteliselt kadunud, ilmnevad selgelt hemitrebellaarsed häired.
Mõnikord on VIII närvi kasvajad vaatamata nende suurele suurusele vähesümptomid ja nendega kaasneb ainult VIII närvi düsfunktsioon, mida sageli täheldatakse tsüstiliste neuroomide korral.
Alternatiivsed nimetused: MRI cerebellopontine nurk.
Tserebellopontiini nurk on väike ajupiirkond, mis on piiratud väikeaju, medulla oblongata ja sillaga. Selle nurga piires lahkuvad ajust kaks paari kraniaalnärve – VII ja VIII (vestibulaarne kohleaar- ja näonärv). Tserebelopontiini sõlme vahetus läheduses on veel kaks paari kraniaalnärve - V ja VI (kolmnärv ja abducens närvid).
Erinevate patoloogiliste protsesside, näiteks kasvajate või põletiku lokaliseerimisel täheldatakse nende närvide kahjustuse sümptomeid tserebellopontiini sõlme piirkonnas. Kõige informatiivsem meetod selle piirkonna kahjustuste diagnoosimiseks on aju magnetresonantstomograafia tserebellopontiini nurga sihipärase skaneerimisega.
Tserebellopontiini nurkade MRI näidustused
Aju MRI, mille osaks on tserebellopontiini nurga MRI, tehakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
- ajukasvaja kahtlus;
- intratserebraalsete ja subarahnoidsete hemorraagiate diagnostika;
- kesknärvisüsteemi nakkushaigused;
- tserebellopontiini piirkonna abstsess;
- kõrvalekalded aju arengus;
- venoosse siinuse tromboos;
- ajuoperatsiooni läbivate patsientide operatsioonijärgne kontroll;
- ettevalmistus ajukasvajate kirurgiliseks raviks.
Tserebellopontiini sõlme vaatlustomograafia aluseks on V kuni VIII paari kraniaalnärvide kahjustuse tunnused.
Sellised märgid on patsiendi kaebused:
- kuulmishäired - kuulmislangus;
- pearinglus, mis on märk vestibulaarse aparatuuri kahjustusest;
- näolihaste halvatus;
- näonaha tundlikkuse rikkumine;
- maitsetaju häired;
- pisarate hüpersekretsioon.
Ettevalmistus
Eriväljaõpet pole vaja. Enne protseduuri peab patsient eemaldama kõik metallesemed.
Lastele ja emotsionaalselt labiilsetele patsientidele võib aju MRT-d teha sedatsiooni all.
Kuidas tserebellopontiini MRI tehakse?
Skaneerimine toimub režiimides T1 ja T2, mis parandab diagnostika täpsust.
Protseduur kestab 15-30 minutit. Näidustuse korral võib teha tomograafia koos kontrastaine intravenoosse manustamisega.
Tulemuste tõlgendamine
Tserebellopontiini nurga kõige levinum kasvaja on 8. kraniaalnärvi neuroom (schwannoma). Tserebellopontiini sõlme kasvaja tomogrammi seerial on need kasvajad üsna selgelt visualiseeritud. Rasketel juhtudel kasutatakse intravenoosset kontrasti, mis võimaldab täpsemalt määratleda kasvaja piire.
Kiiritusdiagnostika doktori kirjeldatud protokoll kajastab aju struktuuride seisundit, selle sümmeetriat. Patoloogiliste masside olemasolu või puudumist kirjeldatakse tingimata, nende kasvajate puhul mõõdetakse neid. Tomogrammide põhjal on võimalik kindlaks teha, kas kasvajaprotsessis on kaasatud ka teised aju struktuurid – see asjaolu mõjutab kasvajate kirurgilise ravi prognoosi.
Lisainformatsioon
Tserebellopontiini nurga MRI on üsna täpne meetod kasvajaprotsesside diagnoosimiseks selles piirkonnas. Selle meetodi eelised on uuringu kõrge täpsus, puuduseks on kõrge hind ja ligipääsmatus mõne patsiendikategooria jaoks.
Selle uurimismeetodi alternatiiviks on positronemissioontomograafia, kuid see on vähem ligipääsetav ja diagnostilise täpsuse poolest on see vaid veidi parem kui MRT.
Kirjandus:
- Rameshvili T.E. Raskused aju tüve ja peri-tüvepiirkonna kasvajate röntgendiagnostikas // 4. Üleliit. Neurokirurgide kongress: kokkuvõtted. aruanne: - M., 1988. - S.
- Enzmann DR, O "Donohve J. MR-pildi optimeerimine väikeste kasvajate tuvastamiseks tserebellopontiini nurgas ja sisemises kuulmiskanalis. Am J Neuroradiol, 1987
Tserebellopontiini nurga kasvajad. Ajuvatsakeste kasvajad.
Eriline koht on hõivatud tserebellopontiini nurga kasvajad... Tavaliselt on need vestibulaarse kohleaarnärvi kuulmisosa neuroomid. Haigus debüteerib järk-järgult ja aeglaselt progresseeruv kuulmislangus, mõnikord esineb kergeid vestibulaarseid häireid. Tulevikus on märke kasvaja mõjust naaberstruktuuridele: näonärvi juur (näolihaste parees), kolmiknärvi juur (sarvkesta refleksi vähenemine ja hiljem kadumine, hüpalgeesia närvisüsteemis). nägu), väikeaju - ataksia jne Hüpertensiivsed nähtused, kipuvad tekkima hilja. Kasvajatel on aeglane ja pikaajaline kulg.
Haruldasemate ajukasvajate hulgas tuleks esile tõsta ajuvatsakeste kasvajad.
Primaarsed kasvajad(ependümoomid, pleksulopapilloomid jne) võivad olla pikka aega asümptomaatilised.
Primaarsed ventrikulaarsed kasvajad sageli debüüt hormonaalsete häiretega. See on adiposogenitaalne rasvumine või, vastupidi, kahheksia, samuti seksuaalhäired, suhkurtõbi, anoreksia, buliimia jne. Seejärel ilmnevad kasvaja mõju sümptomid naaberstruktuuridele: kiasmi kokkusurumine (nägemiskahjustus). ), neljakordne (pupillide häired, pilgu parees ülespoole, ptoos jne), keskaju osad ja alused (ekstrapüramidaalsed ja püramidaalsed häired jne).
CSF-i vereringeteede ebastabiilse kokkusurumisega, mööduv oklusiivsed kriisid- Brunsi rünnakud, mida on kirjeldatud teistes artiklites. Need krambid vallanduvad sageli pea liigutuste tõttu ja võivad ise viia selle sundasendisse, mis parandab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu tingimusi.
Infiltreeruvad kasvajad Järk-järgult kasvavad külgnevad struktuurid, sealhulgas luud, näiteks hüpofüüsi adenoomid kasvavad koljupõhja moodustumiseks, levides koobastesse siinustesse, sphenoidse luu siinustesse, ninaneelusse. See põhjustab vastavate sümptomite lisandumist - orbiidi tipu kahjustuste sündroomid, retrosfenoidne ruum, ülemine sphenoidaalne lõhe, koobassiinus.
Tulemus on oluline silmapõhja uuring- seisvate nähtuste tuvastamine, nimelt: veenilaiendid, nägemisnärvi pea tursed.
Erilised uurimismeetodid võivad anda tõsist teavet eelkõige tserebrospinaalvedeliku uurimine... Ajukasvajaid iseloomustab valgusisalduse suurenemine normaalse tsütoosiga (valk-rakkude dissotsiatsioon). Kuid praegu kasutatakse seda uurimismeetodit teiste informatiivsete uurimismeetodite (CT, MRI jne) olemasolu tõttu ja kõrge koljusisese rõhuga lumbaalpunktsiooni ebaturvalisuse tõttu kasvajakahtlusega patsientidel seda uurimismeetodit harvemini.
Märkimisväärne nihe keskmine signaal ehhoentsefalograafias viitab olemasolule intrakraniaalne mahuline protsess.
Kõige informatiivsemad on neuropildistamise tehnikad(neuroimaging) - arvuti- ja eriti magnetresonantstomograafia, mis võimaldab teil kasvajat vahetult visualiseerida, paljastada selle lokaliseerimine, suurus, aste ja levimus perifokaalse ajuturse, mediaanstruktuuride nihke olemasolu ja raskusaste.
Mõnel juhul võib patoloogilise protsessi olemuse ja üksikasjade selgitamiseks olla väga informatiivne aju angiograafia kontrastaine eelneva kasutuselevõtuga ja veresoonkonna kujutise saamisega. Angiograafia on aga invasiivne ja sellel on teatud tüsistuste määr.
Praegu mitteinvasiivne ja seega ohutu magnetresonantsangiograafia meetod.
Primaarsete ajukasvajate puhul, nende kirurgilise ligipääsetavuse ja vastunäidustuste puudumisel (patsiendi raske somaatiline seisund jne) kasutatakse kirurgilist ravi.
Mõnel juhul esialgne tehakse palliatiivseid operatsioone nt dekompressiivne kraniotoomia või mitmesugused dreenimisoperatsioonid, mis kõrvaldavad ägedad oklusiivsed-hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed nähtused ja viivad patsiendi mitteoperatiivsest seisundist üle opereeritavasse.
Hüpofüüsi adenoomidega, samuti kasutatakse kiirgustundlikke mitteoperaabilisi muid kasvajaid (käbikeha kasvajad, koljupõhja kasvajad jne), kasutatakse röntgen- ja gammateraapiat, kiiritamist prootonite ja muude raskete osakeste kiirega.
Narkootikumide ravi on tegelikult ainult efektiivne hüpofüüsi prolaktinoomiga- kasutada bromokriptiini (parlodel), mis pärsib prolaktiini sekretsiooni.
Tserebellopontiini nurk on ruum püramiidi tagumise siseserva, ajutüve ja väikeaju vahel (joonis 8). Selles piirkonnas läbivad mitmed närvid: kolmiknärv, näo-, vestibulaarne kohleaarne ja vahepealne.
Seega, kui teatud närvid on kahjustatud, täheldatakse nende spetsiifilisi sümptomeid. Kolmiknärvi kahjustusega langevad välja sarvkesta refleksid ja tundlikkus ninaõõnes ja neelus.
Näo- ja vahepealsete närvide kahjustus põhjustab näo näolihaste pareesi ja maitsetundlikkuse rikkumist.
Riis. 8. Tserebellopontiini nurk:
1 - ajutüvi; 2 - püramiidi tagumine sisekülg: 3 - kolmiknärv; 4 - kohleaarne närv; 5 - näo- ja vahepealsed närvid; 6 - vestibulaarne (vestibulaarne) närv; 7 - väikeaju
ulguv tundlikkus ees - / s keeles. Vestibulaarse kohleaarnärvi huvi korral on iseloomulik ühepoolne kurtus või järsk kuulmislangus, nüstagm ja labürindi erutatavuse kaotus. See sündroom on tüüpiline tserebelopontiini nurga kasvajatele - kuulmisnärvi neuroom, meningeoom, näonärvi neurinoom ja muud selle tsooni kasvajad.
Tserebellopontiini nurga sündroomi kompuutertomograafia (CT) skaneerimine on näidatud joonisel fig. 125. koos. 238. CT-st järeldub, et parempoolse sisekuulmekäigu ava suurus on üle 7 mm. Parema ja vasakpoolse kanali avad ei ole sümmeetrilised. Parema sisekuulmekäigu tagumine sein on käänulise pinnaga ilma luude hävimise tunnusteta. Kontrastsusega tomogramm paljastas kuulmisnärvi aeglaselt kasvava intrakanaalse neuroomi. Kasvaja lükkas kõrvale tagumise koljuõõne kõvakesta ja tserebellopontiini nurga ruumi struktuurid.
1. Väikeaju nurga sündroom. Etioloogia. Kliinilised ilmingud.
Kaasatud olid kõik silla (5-8) ja väikeaju närvid. Kõik sümptomid on kahjustuse küljel. Põhjused:
- kuulmisnärvi neuroom - adhesiooniprotsess papillaar-väikeaju nurga ümber
Sagedasemad on akustilised neuroomid, millele järgnevad meningioomid ja kolesteatoomid. Neurinoomid kasvavad VIII närvi vestibulaarse haru kestast, ^ ^ kuid selle kahjustus ilmneb siin ainult otoneuroloogilise uuringuga; pearinglus on haruldane. Tavaliselt on esimene sümptom kuulmislangus, millega kaasneb müra. Protsessi on varakult kaasatud kolmiknärvi juur (sarvkesta refleksi vähenemine, valu, paresteesia näol) ja randme närv (maitsehäire 2/3 keele eesmises osas).
Pooltel juhtudel täheldati näonärvi haaratust (väljendatud kahjustus on haruldane), samuti abducens. Kui kasvaja kasvab. 5a paljastab väikeaju, varre (nüstagm) ja aju sümptomid. VIII närvi kahepoolsed neurinoomid leitakse neurofibromatoosi korral ^ Recklinghausen (vt.). Sisekuulmekäigu laienemine, mis on määratud radiograafiaga, on suure diagnostilise väärtusega.
ajalise luu püramiidid. Meningioomide korral ilmnevad aju sümptomid kiiremini kui neuroomide korral. Kolesteatoomid tekivad kroonilise keskkõrvapõletiku tagajärjel. Nendega, erinevalt neurinoomidest, kannatab VIII närv vähe. 3 x - IV vatsakese kasvajad. Ependümoomid on tavalisemad ja koroidpapilloomid on vähem levinud. Intrakraniaalne hüpertensioon ilmneb varakult, peavalud on paroksüsmaalsed, sageli kaasneb oksendamine ja pearinglus, südame-veresoonkonna aktiivsuse häired, hingamine. Väikeaju häired (peamiselt kõndimishäired) on sagedased. Tavaliselt sunnitud peaasend. Kraniaalnärvedest 4 kannatavad teistest sagedamini VI ja VIII, harvemini V, VII, IX, X närvi. Fokaalsete sümptomite hulka kuuluvad luksumine, hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired. Samuti esinevad kehatüve ja jäsemete lihaste toniseerivad krambihood.
Tüve kasvajad on haruldased. Intratserebraalsetest on astrotsütoomid, multiformsed spongioblastoomid ja ajuvälistest meningioomid.
2. Närvisüsteemi kahjustus AIDSi korral. Kliinilised ilmingud.
Etioloogia ja patogenees. HIV-nakkus on inimese immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud haigus. See viirus kuulub inimese mitteonkogeensetesse retroviirustesse, nn lentiviirustesse (aeglased viirused), kasside peamine rakenduspunkt on immuunsüsteem. Viirustel on pikk peiteaeg ja nad on võimelised kehas püsima. Kehasse sattudes kannatab ennekõike T-lümfotsüütide abistajapopulatsioon. Lisaks on neil selge tropism teatud rakurühmade – makrofaagide, monotsüütide ja neurogliiarakkude – suhtes, mis põhjustab süsteemi närvi kroonilist demüeliniseerivat kahjustust. Endogeense - tinglikult patogeense taimestiku (herpesviirus, pärmilaadsed seened) aktiveerimine ja tundlikkus eksogeensete mikroobide (mükobakterid, krüptokokid, tsütomegaloviirus, toksoplasma jne) suhtes, põhjustades erinevate organsüsteemide sekundaarseid kahjustusi.
Kliinik ja diagnostika. Neuroloogilisi häireid täheldatakse 1/3 haigusjuhtudest ja need vastavad tavaliselt III (sekundaarsete haiguste staadium - ajuvorm) ja IV (terminaalne staadium - kesknärvisüsteemi spetsiifiline kahjustus) staadiumile. Harvadel juhtudel võib nakatumise perioodil areneda äge viiruslik meningoentsefaliit, mis väljendub epilepsiahoogude ja teadvuse häiretena kuni koomani. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse lümfotsüütiline pleotsütoos. Närvisüsteemi hiliste kahjustuste kõige levinumad sündroomid hõlmavad AIDSi-dementsuse kompleksi, sensoorset polüneuropaatiat või mõlema kombinatsiooni. AIDSi-dementsuse kompleksi põhjus on ajukahjustus multifokaalse hiidrakulise entsefaliidi ja progresseeruva difuusse leukoentsefalopaatia näol. Haiguse algstaadiumis kaebab patsient unisust, keskendumishäireid, mäluhäireid. Seejärel liituvad kerge lihastoonuse tõus, imemis- ja haaramisrefleksid, adiadohokinees, apaatia, ükskõiksus oma seisundi suhtes, bradükineesia, treemor. Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekivad raske dementsuse taustal mutism, epilepsiahood, parapleegia, ataksia ja vaagnaelundite talitlushäired. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse kerge pleotsütoos. Arvuti- ja magnetresonantstomograafiaga tuvastatakse ajukoore atroofia ja vatsakeste laienemine.
Sensoorse popneuropaatia sündroom avaldub "kinnaste" ja "sokkide" tüüpi käte ja jalgade paresteesiavaludes koos põlvereflekside vähenemise või kadumisega, lõtv parees ja autonoomsed häired. Haiguse erinevates staadiumides võivad tekkida mitmed mononeuropaatiad (kolmnärvi- ja näonärvide kahjustused), samuti lihaskahjustused polümüosiidi ja müopaatia kujul.: Ravi. Praegu puudub patogeneetiline ravi. Zidovudiini kasutatakse (200 mg 6 korda päevas), samuti sümptomaatilist ravi. 3. Osteokondroos g..NS.
Lülisamba osteokondriit See on degeneratiivne protsess, mis areneb lülidevahelises kettas ja külgnevates selgroolülides, mida koos nimetatakse SMS-i segmendi selgroolülide liikumiseks.
Ketta funktsioonid; Amortisatsioon, fikseerimine, liikumise tagamine. ACP on düstroofne kahjustus või muutus, mis algab pulposuse tuumast, levib rõnga fibroosile ja seejärel PDS-i teistele elementidele ning moodustab sageli konflikti külgnevate neurovaskulaarsete haigustega ... OCP tekkimise teooria: involutsiooniline, hormoonne, veresoone, geneetiline, nakkuslik, mehaaniline, ebanormaalne jne. etioloogia zab-e muptifakotrialnoe. On kaks peamist tegurit: dekompensatsioon troofilistes süsteemides ja PDS-i kohalikud ülekoormused. Patogenees. Staadiumid: Kondroos on ainult ketta protsess. Osteokondroos on protsess kettas ja luus. Perioodid: 1 pulbrilise aine intradiskaalse nihkumise periood. Nucleus pulposus'e kokkutõmbumine, pragude ilmnemine rõngasfibroosi sisemises osas.
PDS-i ebastabiilsuse 2P-od. Nucleus pulposus on täielikult pragunenud. ZP-od songa teket. Plaadifibroosi 4P-od ja kogumuutused teistes struktuurides.
Fibroos - armide immobiliseerimine.
Kliinik OHP määratakse kahjustuse taseme järgi. Esiteks on need selgroogsed sündroomid. Rada iseloomustavad ilmingud: valu kahjustatud osakonna piirkonnas (lokaalne valu teo- ja passi liigutuste ajal, liigutuste piiratus, lülisamba deformatsioon (skolioos, lordoosi/küfoosi silumine), paravertebraalsete lihaste pinge, väljaulatuvushaigus p, ogajätked), emakakaela lumbago, cervicalgia, thoracalgia, lumbago lumbago (lumbago), lumbodynia (alaäge valutav valu alaseljas), sacralgia, coccygapgia.
Eristatakse ka ekstravertseid sündroome, need arenevad järgmiselt: mõjutatud PDS-i post-nay aferentsed impulsid piki sünvertebraalset närvi, läbi sarve tagumise osa, levides sarve cn vastava segmendi sarve esi- ja küljele. aju. Samal ajal moodustavad mõned b-x hiire toonik, teised vasomotoorsed, teised - neurodüstroofsed,
VooluОХП м.б. hron (täielikud remissioonid puuduvad), retsidiiv (ägenemiste ja remissioonide järgnevus), kroon retsidiiv (uue sündroomi tekkimine või kliiniliste ilmingute suurenemine aeglase voolu zab-I taustal). Igal ägenemisel on 3 etappi: progresseerumine, statsionaarne, regressioon.
Lülisamba sündroom - valu kõnest mõjutatud piirkonnas 1 .Lokaalne valu aktiivsete ja passiivsete liigutustega. 2.0 piiratud liikumine.
Z. Lülisamba deformatsioon (skolioos, lordoosi lamenemine, kyphosis, põikprotsesside asümmeetria).
4. Paravertebraalsete lihaste pinge. b SMS-i mõjutatud väljaulatuvate struktuuride valulikkus Ekstravertebraalne sündroom- sümptomite esinemine eemalt. Radikulaarne sündroom:
Juure kokkusurumise põhjuseks võivad olla herniated ketas, luukasv, hüpertroofiline kollane side, cicatricial adhesioonid epiduuriumi koes; - puudulik staadium: hüporefleksia, hüpotroofia, lihaste hüpotoonia, hüp- ja anesteesia vastavate dermatoomide piirkonnas; -ärritav staadium: refleksid on normaalsed või taastuvad, hüperesteesia. Diag. Kliinik + röntgenimärgid:
Lokaalsed muutused selgroolüli konfiguratsioonis (füsioloogilise lordoosi lamenemine, kyfoosi ilmnemine, skolioos) - m / n ketta kõrguse vähenemine
Pilt "osteofüütide" ("vurrude") marginaalsetest luukasvudest - subkondraalne osteoskleroos
Patoloogiline liikuvus (spondülopistees) on külgnevate selgroolülide kehade nihkumine. Nagu ka MRI, CG, ultraheli.
Ravi: ammendatud ja piisav teave haiguse b-mu kohta; kvaliteetne, piisav, õigeaegne valu leevendamine; ortopeediline režiim ägeda perioodi jooksul. Esmavaliku valuvaigistid on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:
Mitteselektiivsed COX-1 ja -2 inhibiitorid: ibuprofeen, diklofenak, naprokseen, indometatsiin, piroksikaam, lornoksikaam, ketoprofeen, ketorolak
Väga selektiivsed COX-1 koostisosad: atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused
Selkt ing-ry COG-2: nimesuliid, meloksikaam
Süsokoselecting COG-2: koksiibid.
Neid tuleb kombineerida 1 lauaga. Omeprasool (mao jaoks)
Kasutatakse lihasrelaksante: baklofeen, tisanidiin, topperisoon.
Kondroprotektorid: stimuleerivad kõhre põhikomponentide tootmist kondrotsüütides + aitavad aeglustada kõhrekoe degeneratsiooni ja taastada selle struktuuri.
Kaela fikseerimine Shants kraega. Manuaalteraapia, massaaž, IgloReflt, füsioteraapia. Kroonilise valu sündroomi korral - antidepressandid.
Kodus: hõõrumine, salvid, aplikatsioonid, ravimtaimed, kupumassaaž, enesemassaaž, nõelaplikaatorid, refleksoloogia pipraplaastriga, metall ja magnetoteraapia.
Hir.lech. Absoluutne kuva: aju SP ja cauda equina juurte äge kokkusurumine, suhteline kuva: juure väljendus ja tugevus. sündroomid piisava konservatiivse ravi mõju puudumisel, mis on läbi viidud kauem kui 3-4 kuud. 4 .Pseudobulbaarne sündroom. Pseudobulbaarse sündroomi uurimistehnika.
Keskne. Arenenud kahjustusega kortikonukleaarsete radade 9, 10 ja 12 paari ch.n. ja avaldusid (kahepoolse kahjustusega): düsartria, düsfoonia, düsfaagia ja pseudobulbaarsed refleksid (suuline automatism - Probostsi refleks. Anküloseeriv spondüliit suu refleks- Kerge koputamine haamriga patsiendi ülahuulele või sõrmele, mis on asetatud üle huulte, põhjustab huulte tahtmatut väljaulatumist; Imemisrefleks. Oppenheimi imemisrefleks- triibuline huuleärritus põhjustab imemisliigutusi; Wurpa-Toulouse'i refleks. Wurpa huulerefleks- huulte tahtmatu venitamine, mis meenutab imemisliigutust, mis tekib vastusena ülahuule triipude ärritusele või selle löökpillidele; Oppenheimi suu refleks- Venitatud huulte ärritus, v.a imemisrefleks, põhjustab närimis- ja mõnikord neelamisliigutusi; Nasolabiaalne refleks. Astvatsaturova nasolaabiaalne refleks - Koputades haamriga selja või nina otsa, tõmbub suuümbruslihas kokku ja huuled ulatuvad välja; Palmar-lõua refleks. Marinescu-Radovici refleks- Põhjustatud peopesa naha triibulise ärrituse tõttu peopesa piirkonnas. Sel juhul toimub lõualihase kontraktsioon samal küljel. Tavaliselt tekib alla 4-aastastel lastel; haarata), vägivaldne nutt ja naermine
Väikeaju nurga pontiini sündroomi neuroloogia
Väikeaju nurk on depressioon, mille korral keskmine jalg on sukeldatud väikeaju ainesse. Siin, silla külgmises tsisternis, väikeaju keskmise pedikli põhjas, läbivad VIII, VII, VI ja V kraniaalnärvide juured.
Väikeaju nurga sündroom(lateraalne tsisterna ponsi sündroom) on näo (VII), vestibulaarse kohleaarse (VIII), kolmiknärvi (V) ja abducens (VI) närvide kombineeritud kahjustus ipsilateraalsete väikeaju sümptomitega, samuti sageli kontralateraalse püramiidi puudulikkusega.
The sündroom kõige sagedamini täheldatud VIII närvi neuroomide, meningioomide, silla külgmise tsisteri tsüst-adhesiivse arahnoidiidi, tserebellopontiini nurga mahuliste protsesside korral.
Ipsilateraalsed kliinilised sümptomid:
- kuulmiskahjustus heli tajumise aparatuuri tasemel;
- vestibulaarsed häired mittesüsteemse pearingluse kujul, sageli koos ipsilateraalse nüstagmi ja vestibulaarse ataksiaga;
- näo näolihaste perifeerne parees;
Silma välise sirglihase parees;
- Igat tüüpi tundlikkuse häired näol, vastavalt kolmiknärvi või peamiselt selle ühe haru innervatsioonile;
- väikeaju häired dünaamilise, kuid staatilise ataksia elementidega.
Kahjustuse vastaskülg Sageli määratakse püramiidne puudulikkus, mis reeglina ei ulatu väljendunud tsentraalse hemipareesini.
Väikeaju nurga sündroom
See avaldub vestibulaarse kohleaarnärvi kohleaarjuure neurinoomi, kolesteatoomide, hemangioomide, tsüstilise arahnoidiidi, tserebelopontiini nurga leptomeningiidi, basilaararteri aneurüsmi korral.
Sümptomid: kuulmislangus ja müra kõrvas, pearinglus, näolihaste perifeerne halvatus, valu ja paresteesia pooles näos, ühepoolne maitsetundlikkuse vähenemine keele eesmises 2/3 osas, sirglihase külgmise lihase parees silm koos koonduva strabismuse ja diploopiaga kahjustuse küljel. Kui protsess mõjutab ajutüve, tekib hemiparees fookuse vastasküljel, väikeaju ataksia fookuse küljel.
Väikeaju pontiini nurga kahjustus. Väikeaju pontiini nurk on topograafiliselt jagatud kolmeks osaks: eesmine, keskmine ja tagumine (joonis 21). Sõltuvalt sellest, millises osakonnas patoloogiline protsess on; saadakse vastav sündroom. Näidatud sektsioonides asuvad patoloogilised fookused võivad kuuluda kõige mitmekesisema patoloogilise anatoomilise kategooria protsessidesse (arahnoidiit, abstsessid, igemed, väikeaju kasvajad, sill, kraniaalnärvid - kolmiknärvi neuroom ja 8. paar, meningeoom, kolesteatoom).
Eesmises osas täheldatakse kolmiknärvi neurome. Keskmises osas leitakse kõige sagedamini 8. paari neuroome (kuulmisnärvi kasvaja). Tagumistes osades on kasvajad, mis pärinevad väikeaju ainest ja suunduvad väikeaju pontiini nurga keskosasse. Määratud piirkondadest võivad tekkida mitte ainult kasvajad, vaid ka ülaltoodud erineva järjekorra moodustised. Kuna näo- ja kuulmisnärvide tüved läbivad keskmist osa peaaegu horisontaalses ja eesmises asendis, on selge, et määratud piirkonnas asuvad patoloogilised kolded avalduvad peamiselt nendest kraniaalnärvedest.
Üldiselt olenemata sellest, milline protsess väikeaju pontiini nurgas areneb, olenevalt selle asukohast ühes selle osakonnas on kuulmisnärvi juur peaaegu alati suuremal või vähemal määral kaasatud. Kohleaar-vestibulaar-väikeaju sündroomi varajane või hiline areng sõltub sellest, millistest väikeaju pontiini nurga osadest kasvaja algselt väljus: 1) kivise luu osadest, 2) püramiidi tagumise pinna kõvakestast, 3) pehmendab sama piirkonna ajukelme, 4) väikeaju, 5) piklikaju ja 6) kraniaalnärve.
Vaatleme järjestikuses järjekorras neid haigusi, mis tavaliselt pesitsevad punkt-väikeaju nurgas, ja peatume nende haiguste otoneuroloogilisel sündroomil, kuna määratud piirkond on selektiivne koht sageli täheldatud patoloogilisteks protsessideks.
Pontine-väikeaju nurga haiguste diagnoosimine ei valmista reeglina suuri raskusi, kui ainult arsti tähelepanu juhitakse nii üld- kui ka kohleaar-vestibulaarse väikeaju sündroomide järjestikusele arengule. Vahepeal reeglina ei diagnoosita 8. paari kasvajalaadseid haigusi otolaringoloogid tänaseni, millest tuleb juttu allpool.
Arahnoidiit. Väikeaju pontiini nurga membraanide ägedatest haigustest tuleb kõigepealt märkida otogeenset leptomeningiiti. Need on tavaliselt põhjustatud ägeda või kroonilise mädase labürintiidi tekke ajal infektsiooni üleminekust sisekuulmekäigust ajukelmesse.
Tserebellopontiini nurga kasvajad. Nagu me juba eespool märkisime, võib kasvaja tekkida mis tahes osast, mis moodustab määratud nurga. Illustreerimiseks esitame juhtumi, kus kasvaja tekkis kägiõõne luudest ja kasvas väikeaju pontiini nurgaks.
Kuulmisnärvi kasvajad. Kuulmisnärvi kasvajahaigused pakuvad kõrva-närviarstidele suurt huvi, sest esimesed 8. närvipaari kahjustusest tulenevad kaebused (tinnitus, kuulmislangus, staatika halvenemine) sunnivad patsiente abi otsima otolaringoloogilt.
Sümptomid Diagnostika. Haiguse algust iseloomustab müra kõrvas; kahepoolsetes protsessides, mis on äärmiselt haruldane, täheldatakse müra mõlemas kõrvas, millele järgneb kuulmise järkjärguline langus kuni selle kaotuseni vastavas kõrvas. Harvadel juhtudel, haiguse alguses, müra puudumisel ei märgata kuulmislangust pikka aega ja patsient avastab selle juhuslikult (telefonivestlus). Mõnikord eelneb mürale ja kuulmislangusele peavalu. Sageli tunnevad patsiendid valu vastavas kõrvas. Sellel haigusperioodil tuvastatakse selle haiguse tüüpilise akumeetrilise valemiga radikulaarse iseloomuga kohleaarnärvi objektiivne kahjustus. Seda viimast väljendatakse järgmises. Madalate toonide piir on kõrgendatud, kõrgete toonide piir säilib suhteliselt paremini; Weber tervele küljele ja luu juhtivus on lühenenud.
xn--80ahc0abogjs.com
Patoloogilise protsessi lokaliseerimine aju silla ühes pooles võib viia järgmiste vahelduvate sündroomide tekkeni.
Miyar-Gubleri sündroom- esineb ühepoolse patoloogilise fookusega peaaju silla alumises osas ja näonärvi tuuma või selle juure ning kortikaal-spinaaltee kahjustusega. Kahjustuse küljel tekib näolihaste perifeerne parees või halvatus, vastasküljel - tsentraalne hemiparees või hemipleegia. 1856. aastal kirjeldas prantsuse arst A. Millard (1830-1915) ja 1896. aastal saksa arst A. Gubler (1821-1897).
Fauville'i sündroom- esineb ühepoolse patoloogilise fookusega aju silla alumises osas, mis on põhjustatud näo- ja abduktsiooninärvide tuumade või juurte, samuti püramiidi tee ja mõnikord ka mediaalse silmuse kahjustusest. Kahjustuse küljel väljendub see näolihaste ja silma sirglihase välise lihase perifeerses pareesis või halvatuses; vastasküljel - tsentraalne hemiparees või hemipleegia ja võimalik, et valu- ja temperatuuritundlikkuse hemitüübi häire. 1858. aastal kirjeldas prantsuse neuropatoloog A. Foville (1799-1879).
Raymond-Sestani sündroom- esineb ühepoolse patoloogilise fookusega sillas, mis on tingitud pilgu silla keskpunkti, keskmise väikeaju pedikuli, mediaalse silmuse ja püramiidi tee kombineeritud kahjustusest. Märgitakse pilgu parees patoloogilise fookuse suunas, fookuse küljel - hemiataksia; vastasküljel - tsentraalne hemiparees või hemipleegia, valu- ja temperatuuritundlikkuse hemiitilised häired. 1903. aastal kirjeldasid prantsuse neuropatoloogid F. Raymond (1844-1910) ja E. Cestan (1873-1932).
Gasperini sündroom- tekib silla rehvi patoloogilise fookuse tagajärjel. See väljendub kahjustuse küljel asuvate kuulmis-, näo-, abducens- ja kolmiknärvide düsfunktsioonide tunnustena ning vastaskülje pooltüüpi piki valu- ja temperatuuritundlikkuse häireid. Kirjeldatud Itaalia neuropatoloogi M. Gasperini poolt.
Patoloogilise fookuse ekstratserebraalse lokaliseerimisega koljuõõnes on võimalikud järgmised sündroomid.
Silla lateraalse tsisteri ehk tserebellopontiini nurga sündroom on silla külgmist tsisterit läbivate kuulmis-, näo- ja kolmiknärvide kahjustuse tunnuste kombinatsioon. Tavaliselt areneb see koos patoloogilise protsessi moodustumisega, sagedamini kuulmisnärvi neuroomiga.
Gradenigo sündroom- kuulmisnärvi helijuhtiva ja -vastuvõtva aparatuuri kombineeritud kahjustusest põhjustatud kuulmislangus koos näo-, abducens- ja kolmiknärvi talitlushäiretega. See väljendub miimiliste ja närimislihaste pareesis, koonduvas kõõrdsilmsuses, diploopias ja näovaludes. Tavaliselt on see mädase keskkõrvapõletiku tagajärg, mille korral infektsioon tungib läbi ajalise luu püramiidi tipu koljuõõnde, mis põhjustab nende kraniaalnärvide kaasamisel piiratud leptomeningiidi moodustumist. 1904. aastal kirjeldas Itaalia otorinolaringoloog G. Gradenigo (1859-1925).
Rehvikattes paikneva nn sillapilgukeskuse ühepoolse kahjustuse korral tekib patoloogilise protsessi suunas pilku parees.
Aju silla kahepoolse kahjustuse korral on võimalikud järgmised sündroomid.
Pontine müelinolüüsi sündroom- peamiselt eferentsete radade kahepoolne demüelinisatsioon aju silla tasemel: kortikaalne-spinaalne (püramidaalne), frontopontotserebellaarne ja kortikaalne-tuuma. See avaldub tsentraalse tetrapareesi, pseudobulbar-sündroomi ja väikeaju puudulikkuse tunnustega. Iseloomustab oftalmoparees, pupillide häired, värinad, toonilised krambid, vaimsete protsesside aktiivsuse vähenemine. Aja jooksul on võimalik stuupor, kooma areng. See tekib seoses ainevahetushäiretega paastumise ajal, kroonilise mürgistuse (alkoholismi, nakkushaiguste, raske somaatilise patoloogiaga). Arvatakse, et pontiini müelinolüüsi võib vallandada liigne hüdratsioon, mis põhjustab tõsist hüponatreemiat koos ajukoe tursega, mis esineb sagedamini alkoholismi põdevatel patsientidel, kuna alkoholist hoidumine nendes põhjustab antidiureetilise hormooni taseme tõusu veres. vere ja hüponatreemia tekke tõenäosus veenisisese infusiooni ja diureetikumidega ravi korral on eriti suur. CT-l ja MRI-l leitakse madala tihedusega koldeid silla keskosas ja ajutüve külgnevates osades. Silla aluse purunemise selektiivsus on seletatav selle müeloarhitektoonika iseärasustega.
Tantsivate silmade sündroom (silma müokloonus)- silmamunade hüperkinees nende liigutuste sõbraliku kiire, ebaregulaarse, ebaühtlase amplituudi kujul, mis toimub horisontaaltasandil ja on eriti väljendunud objektile pilgu fikseerimise algfaasis. Võimalik silla või keskaju rehvi kahjustusega.
Roth-Bilshovski sündroom (Bilshovski pseudooftalmopleegia)- võime kaotada silmamunade tahtlikke liigutusi külgedele, säilitades samal ajal nende reaktsioonid labürindi ärritusele, samal ajal kui silmade lähenemine on võimalik ja nende liikumine vertikaaltasandil säilib. See tekib kasvaja kasvu või kehatüve limaskesta vereringehäirete tagajärjel ning võib olla ka hulgiskleroosi ilming. 1901. aastal kirjeldas vene neuropatoloog V.K. Roth (1848-1916), 1903. aastal saksa neuropatoloog M. Bielschowsky (1869-1940).
Laadimine...