Kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia ja patogenees. Kogukonnas omandatud kopsupõletik, üksikasjalikult haiguse tüüpide, samuti peamiste diagnoosi- ja ravimeetodite kohta. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine

ICD koodid - 10

J 13- J 18

Loengu eesmärk on saadud teadmiste põhjal teha kopsupõletiku diagnoos, läbi viia diferentsiaaldiagnostika teiste kopsuhaigustega, sõnastada diagnoos ja määrata konkreetsele kopsupõletikku haigele personaalne ravi.

Loengu kava

Kliiniline juhtum

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletiku epidemioloogia

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Kopsupõletiku kliinik

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Pneumoonia ravi

Prognoos, kopsupõletiku ennetamine

Patsient P., 64-aastane,

kaebas vähese kollakasrohelise rögaga köha, kehatemperatuuri tõusu kuni 38,3 °C, köhimisest ja sügavast inspiratsioonist tingitud valu rinnaku paremas pooles, üldist nõrkust, õhupuudust mõõduka koormuse korral, higistamine ja peavalu. Haigestus ägedalt 3 päeva tagasi, peale alajahtumist. Kohaliku polikliiniku poole pöördudes määras arst gentamütsiini 80 mg i / m 2 korda päevas, mukaltiini 3 tabletti päevas, aspiriini. Märkimisväärset positiivset dünaamikat ravi taustal ei täheldatud.

Patsient on endine sõjaväelane, praegu pensionil, töötab tunnimehena. Suitsetab 22 aastat 1,5 - 2 pakki sigarette päevas. Perioodiliselt (2–3 korda aastas) pärast hüpotermiat või ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone täheldab ta köha ilmnemist koos kollakasrohelise röga eritumisega, viimase 2 aasta jooksul ilmnes mõõduka füüsilise koormuse korral õhupuudus.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund, nahk on puhas, mõõduka niiskusega, näonaha hüperemia. Kehatemperatuur - 39,1 ° C. Nahaalune rasvakiht on mõõdukalt arenenud, tursed puuduvad, perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud. BH rahuolekus –30 min. Rindkere on emfüsematoosne, uurimisel juhitakse tähelepanu rindkere parema poole mahajäämusele hingamisel. Kopsude löökpillidega karbiheli taustal määratakse paremal pool abaluu nurga all tuhm ala, samas piirkonnas - hääle värisemise suurenemine. Auskultatsioonil on kuulda hajutatud kuiva suminat, paremal abaluu nurga all - krepituse tsoon. Südamehelid on summutatud, müra puudub. Südame löögisagedus - 105 / min., BP - 110/65 mm Hg. Kõht on pehme, valutu, kõikides osades palpeeritav. Maks ja põrn ei ole laienenud. Düsuurilisi häireid ei esine.

Vereanalüüs: hemoglobiin - 15,6 g / l; erütrotsüüdid - 5,1x10,12 .; hematokrit - 43%; leukotsüüdid - 14,4x10,9; p/i - 12%; s/i - 62%; lümfotsüüdid - 18%; eosinofiilid - 2%; monotsüüdid - 6%; trombotsüüdid - 238x10,9; ESR - 28 mm / h Biokeemiline vereanalüüs: seerumi kreatiniin 112 μmol / l, maksa biokeemilised parameetrid ilma kõrvalekaldeta normist. Pulssoksümeetria näitas vere hapnikuga küllastumise vähenemist:Sao2 94%. Rögaanalüüs: iseloom on mukopulentne, leukotsüüdid katavad tihedalt vaatevälja; puuduvad eosinofiilid, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid, BK; määratakse grampositiivsed diplokokid. Spiromeetria näitas FEV1 vähenemist 65% -ni õigest väärtusest (bronhide obstruktsiooni märk). Rindkereõõne organite röntgenuuring kahes projektsioonis: kopsukoe tumenemise (infiltratsiooni) piirkond parema kopsu alumises sagaras (segmendid 6,9,10), kopsuemfüseem, kopsumustri tugevnemine interstitsiaalse komponendi tõttu määratakse.

Seega on patsiendil alumiste hingamisteede ägedate haiguste sümptomid ja anamneesis korduvad hingamisteede sündroomid (köha ja õhupuudus). Probleemide lahendamine on vajalik: diagnostiline - põhi- ja kaasuva haiguse nosoloogilise vormi kindlakstegemine ja terapeutiline - ravi määramine vastavalt kehtestatud diagnoosile.

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletik -ägedate (peamiselt bakteriaalsete) nakkushaiguste rühm, mis on erineva etioloogia, patogeneesi, morfoloogiliste tunnuste poolest, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede osade fokaalsed kahjustused koos intraalveolaarse eksudatsiooni kohustusliku esinemisega; põletikulise reaktsiooni tekkimine kopsukoes on makroorganismi kaitsemehhanismide rikkumise tagajärg suurenenud virulentsusega mikroorganismide massilise kokkupuute taustal.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) - äge haigus, mis tekkis väljaspool haiglat või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist või tekkis patsiendil, kes ei ole olnud hooldekodudes / pikaajalised arstiabi osakonnad kauem kui 14 päeva, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, röga eraldumine, valu rinnus, õhupuudus), värskete fokaalsete infiltratiivsete muutuste radiograafilised tunnused kopsudes nende puudumisel diagnostilisest alternatiivist.

Nosokomiaalne kopsupõletik (NP) (haigla, nosokomiaalne) - haigus, mida iseloomustab "värskete" fokaalsete-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes 48 tundi või rohkem pärast haiglaravi koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad nakkuslikku iseloomu (uus palavikulaine, mädane röga või mädane hingetoru eritis). puu, leukotsütoos jne), välja arvatud infektsioonid, mis olid NP inkubatsiooniperioodil, patsiendi haiglasse võtmise hetkel.

Meditsiiniga seotud kopsupõletik

See kategooria hõlmab kopsupõletikku inimestel hooldekodudes või muudes pikaajalise hoolduse asutustes. Esinemistingimuste järgi võib neid liigitada kogukonna omandatud hulka, kuid reeglina erinevad nad viimastest patogeenide koostise ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.

Kopsupõletiku epidemioloogia

WHO andmetel on EP surmapõhjuste struktuuris 4. kohal. Ametliku statistika kohaselt registreeriti Venemaal 1999. aastal üle 18-aastaste inimeste seas 440 049 (3,9%) CAP-i juhtu. 2003. aastal oli kõigis vanuserühmades ÜPT esinemissagedus 4,1%. Eeldatakse, et need arvud ei kajasta CAP tegelikku esinemissagedust Venemaal, mis arvutuste kohaselt on 14-15% ja patsientide koguarv ületab aastas 1,5 miljonit. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse aastas 5–6 miljonit CAP-i juhtu, millest üle 1 miljoni vajab haiglaravi. Vaatamata antimikroobse ravi edenemisele on suremus alates kopsupõletik oluliselt ei vähenenud. Rohkem kui 60 tuhat CAP tõttu hospitaliseeritud patsienti sureb. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel 2003. aastal meie riigis alates kopsupõletik Suri 44 438 inimest, mis on 31 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

NP hõivab 13–18% kõigist haiglanakkustest ja on intensiivraviosakonnas kõige sagedasem infektsioon (üle 45%). Ventilaator-associated pneumonia (VAP) areneb 9–27% intubeeritud patsientidest.

Omistatav suremus (otseselt NP-ga seotud) jääb vahemikku 10–50%.

CAP etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

CAP etioloogia

Kogukonnas omandatud kopsupõletik iseseisva nosoloogilise vormina on tegemist nakkushaigusega, mille peamiseks morfoloogiliseks substraadiks on eksudatiivne põletik kopsude respiratoorsetes osades ilma kopsukoe nekroosita. CAP etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Arvukatest mikroorganismidest on vaid üksikutel pneumotroopsus ja suurenenud virulentsus ning nad on alumistesse hingamisteedesse sattudes võimelised tekitama põletikureaktsiooni.

Etioloogilise tähtsuse sageduse osas CAP-i tekitajate seas domineerib S. kopsupõletikiae (30-50%); M. Pneumooniad, C. pneumoniae, Legionela määratakse sagedusega 8–30%, haruldasemad patogeenid (H. gripp, S. aurejas, Klebsiellaja muud enterobakterid leitud 3-5%. Ülemistes hingamisteedes elavad mikroorganismid, mis ei ole CAP-i põhjused, on: Streptokokk viridans, Stafülokokk epidermidis, Enterokokk, Neisseria, Candida. Sageli avastatakse CAP-i kandvatel täiskasvanud patsientidel sega- või kaasinfektsioon, näiteks haiguse pneumokoki etioloogia kombinatsioon ja aktiivse mükoplasma või klamüüdiainfektsioonide seroloogiliste tunnuste samaaegne tuvastamine. Hingamisteede viirused ei põhjusta sageli otsest kahjustust kopsude hingamisteedele. Hingamisteede viirusinfektsioone, eelkõige epideemilist grippi, peetakse CAPi peamiseks riskiteguriks. CAP võib olla seotud uute, varem tundmatute patogeenidega, mis põhjustavad haiguspuhanguid. Viimastel aastatel tuvastatud CAP-i põhjustajad on järgmised SARS-iga seotud koroonaviirus, linnugripiviirus (H5N1), seagripiviirus (H1N1) ja metapneumoviirus.

On vaja eristada viiruste põhjustatud patoloogilisi interstitsiaalseid muutusi kopsukoes tegelikust bakteriaalsest kopsupõletikust, kuna lähenemine nende kahe seisundi ravile on põhimõtteliselt erinev. CAP etioloogiline struktuur võib erineda sõltuvalt patsientide vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Praktilisest vaatenurgast on soovitatav eristada CAP-ga patsientide rühmi ja tõenäolisi patogeene.

Kerge kuluga CAP kaasuvate haigusteta isikutel, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised patogeenid : S pneumoniae, M. Pneumooniad, C. pneumoniae, H. Gripp.

Kerge kulgev CAP kaasuvate haigustega inimestel ( KOK, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, tserebrovaskulaarne haigus, difuusne maksahaigus, neerufunktsiooni kahjustusega neeruhaigus, krooniline alkoholism jne) ja/või olete viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised patogeenid : S. pneumoniae, H. gripp, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobakterid. Ravi on võimalik ambulatoorselt (meditsiinilisest vaatenurgast).

Valguse voolu VP, lravi haiglates (üldprofiili osakond).

Tõenäolised patogeenid : S. pneumoniae, H. Gripp, C. pneumoniae, M... Rneumooniad, S. aureus, Enterobakterid.

Raske muidugi EP, statsionaarne ravi (ICU).

Tõenäolised patogeenid : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

CAP riskifaktorid:

hüpotermia;

joobeseisund;

gaas või tolm, mis ärritab hingamisteid;

• kokkupuude kliimaseadmetega;

  gripiepideemiad;

  lihvimata suuõõne;

  haiguspuhang suletud meeskonnas;

  sõltuvus.

Teadaoleva etioloogiaga CAP-i tekke epidemioloogia ja riskitegurid
Esinemise tingimused	Tõenäolised patogeenid
Alkoholism	S. pneumoniae, anaeroobid, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
KOK / suitsetamine	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella liigid, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Püüdlus	Gramnegatiivsed enterobakterid, anaeroobid.
	Kogukonnas omandatud MRSA tüved, Micobacterium tuberculosis, anaeroobid, seente kopsupõletik, atüüpilised mükobakterid.
Kokkupuude kliimaseadmete, õhuniisutajate, vesijahutussüsteemidega	Legionella liigid,
Gripiepideemia	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
CAP areng bronhektaasi, tsüstilise fibroosi taustal	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
Intravenoossed narkomaanid	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokaalne bronhide obstruktsioon (bronhiaalne kasvaja)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorism	Siberi katk, katk, tulareemia.

Patsient A.

ravi põhjuseks olnud sümptomid tekkisid ägedalt haiglavälises seisundis. On olemas kopsupõletiku riskifaktorid - pikaajaline suitsetamise kogemus umbes 20-aastase suitsetajaindeksiga, kopsupõletiku tekkeks eelsoodumusega patoloogia tunnused - korduvad köha- ja õhupuudusepisoodid, kalduvus "külmetushaigustele".

EP patogenees

70% tervetest inimestest koloniseerivad orofarünksi mikroorganismid. Need on pneumokokid, gripibatsill, Staphylococcus aureus. Orofarüngeaalse sekretsiooni mikroaspiratsiooni füsioloogilistes tingimustes täheldatakse ka tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Alumiste hingamisteede nakkusvastast kaitset teostavad kaitsemehhanismid: mehaaniline (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide anatoomiline hargnemine, epiglottis, köha, aevastamine, kolonni epiteeli ripsmete võnkumine), spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Tänu nendele süsteemidele on tagatud nakatunud eritiste väljutamine alumistest hingamisteedest ja nende steriilsus. Kopsupõletiku tekkimine võib esiteks vähendada makroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsust ja teiseks patogeeni tohutut annust ja / või virulentsust.

Peamised patogeneetilised mehhanismid EP arendus on:

potentsiaalseid kopsupõletiku patogeene sisaldava nina-neelu sekretsiooni aspiratsioon;

aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine;

infektsiooni hematogeenne ja lümfogeenne levik ekstrapulmonaarsest fookusest (sepsis, trikuspidaalklapi endokardiit, tromboflebiit);

nakkuse otsene levik naaberorganitest (maksa abstsess jne);

infektsioon läbitungivate rindkere haavadega.

Orofarüngeaalse sekretsiooni aspiratsioon

Kui trahheobronhiaalpuu "isepuhastumise" mehhanismid on kahjustatud näiteks hingamisteede viirusinfektsiooni ajal, kui ripsepiteeli talitlus on häiritud ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, luuakse arenguks soodsad tingimused. kopsupõletikust .

Püüdlus b Suure koguse sisuga orofarünksist ja/või maost võib kaasneda kolme sündroomi teke, olenevalt aspiraadi olemusest: keemiline pneumoniit (vesinikkloriidhappe aspiratsioon – Mendelssohni sündroom), mehaaniline obstruktsioon, aspiratsioonipneumoonia, mis areneb. kui bakteriaalne infektsioon on seotud mehaanilise obstruktsiooni ja keemilise kopsupõletikuga ... Aspiratsiooni soodustavad tegurid: teadvuse depressioon, gastroösofageaalne refluks, korduv oksendamine, nasofarüngeaalne anesteesia, kaitsebarjääride mehaaniline rikkumine.

Mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine

See kopsupõletiku tekkemehhanism mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, näiteks Legionellaga.

Alumiste hingamisteede mikrofloora paljunemist soodustav seisund on liigne lima tootmine, mis kaitseb mikroobe kaitsefaktorite mõju eest ja soodustab kolonisatsiooni. Kokkupuutel riskiteguritega (hüpotermia, hingamisteede viirusinfektsioon jne) ja kaitsemehhanismide rikkumine

kaitsebarjäärid teel ninaneelust alveoolidesse ületatakse, haigusetekitaja satub kopsu respiratoorsetesse osadesse ja algab põletikuline protsess väikese fookuse näol.

VP patomorfoloogia

Põletikuline protsess areneb kopsude hingamisteede piirkondades - kopsu anatoomiliste struktuuride kogum, mis asub terminaalsetest bronhioolidest distaalses piirkonnas, mis on otseselt seotud gaasivahetusega. Nende hulka kuuluvad hingamisteede bronhioolid, alveolaarkotid, alveolaarsed käigud ja alveoolid. Lisaks õhku sisaldavatele ruumidele hõlmab kopsu hingamisosa bronhioolide, acini ja alveoolide seinu, s.o. interstitsiaalsed struktuurid, milles võib areneda ka nakkusprotsess. Eksudatiivne põletik kopsu respiratoorses osas määrab kopsupõletiku peamise röntgenimärgi - kopsukoe õhulisuse lokaalse vähenemise ("tumenemine", "kopsuvälja läbipaistvuse vähenemine", "tihendamine", "infiltratsioon"). ). Kopsupõletiku fookuse lokaliseerimine on sageli ühepoolne, alumistes sagarates või ülemiste lobade aksillaarsetes alasegmentides toimub infiltratsiooni levik ühe või kahe bronhopulmonaalse segmendi piires. Selline infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab CAP arengu peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide apiratsiooni või sissehingamist kopsudesse õhuga läbi hingamisteede. Kahepoolsed muutused on tüüpilisemad kopsutursele, interstitsiaalsetele kopsuhaigustele, pahaloomuliste kasvajate metastaasidele kopsudes, hematogeensele ja lümfogeensele kopsupõletikule koos sepsisega.

Sõltuvalt patogeenist on CAP-s kliinilised ja morfoloogilised erinevused.

Pneumokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletikuga endotoksiine moodustavad patogeenid(pneumokokk, Haemophilus influenzae, Klebsiella), algab protsess tavaliselt alveolokapillaarse membraani toksilise kahjustusega, mis põhjustab bakteriaalset turset. I-III tüüpi pneumokokid võivad organiseeritud rühmades põhjustada nii sporaadilisi kui ka epideemilisi haigusjuhte bakterikandjate nakatumise tõttu. Pneumokokk tungib kopsukoesse ja veresoonte voodisse, 25% patsientidest haiguse esimestel tundidel külvatakse see verest. I-III tüüpi pneumokoki kopsupõletiku patoloogilist pilti iseloomustatakse järgmiselt krupoosne või pleuropneumoonia, klassikalises versioonis, mis toimub kolmes etapis: bakteriaalse ödeemi staadium, hepatiseerumise staadium ja eraldumise staadium. Esimeses etapis kahjustub pneumokokkide surma käigus vabaneva endotoksiini ja ensüümide (hemolüsiinid, hüaluronidaas) toimel alveolakapillaarne membraan, suureneb veresoonte läbilaskvus, plasma higistab ja tekib suur hulk turset, mis levib nagu. õliplekk, alveoolist alveoolini läbi Kona pooride ja bronhides. Pneumokokid paiknevad turse perifeerias, keskel moodustub fibriinse ja mädase eksudaadi mikroobne tsoon. Sõltuvalt organismi reaktsioonivõimest on protsessi levimus segmentaalne, polüsegmentaalne, lobaar, vahesumma. Teine staadium algab tavaliselt 3–4 päeva pärast haiguse algust ja seda iseloomustab erütrotsüütide diapedees, leukotsüütide infiltreerumine ja massiline fibriini kadu, mille tulemusena muutub alveoolides vedelikust väljuv eksudaat tihedaks, maksakudet meenutavaks. tiheduses (hepatiseerumise või hepatiseerumise staadium). Selle etapi kestus on 5 kuni 7 päeva, mõnikord kauem, pärast mida algab kopsupõletiku paranemise staadium. Selles etapis resorbeerub eksudaat kopsu fibrinolüütilise süsteemi ja neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide osalusel. Fibrinoosne pleuriit on pneumokoki kopsupõletiku kohustuslik komponent. Võimalik liitumine mädase bronhiidiga.

Teiste tüvede pneumokokid põhjustavad arengut fokaalne kopsupõletik(bronhopneumoonia). Põletikuline protsess, mis algselt esineb bronhides, läheb kopsu parenhüümi, levides mööda bronhe. Kopsukoes moodustuvad punase ja punakashalli värvi kolded, histoloogiliselt avastatud seroosne eksudatiivne põletik koos kopsukoe rohke ja leukotsüütide infiltratsiooniga.

Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab kopsukoe hävimise puudumine ja selle struktuuri peaaegu täielik taastamine.

Stafülokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletikuga eksotoksiine moodustav taimestik(stafülokokk, streptokokk), algab protsess fokaalse mädapõletiku tekkega, mille keskmes on kopsukoe mädane sulandumine. Reeglina areneb stafülokoki kopsupõletik koos A-gripiga, mille puhul on kahjustatud hingamisteede kaitsemehhanismid. Staphylococcus aureus moodustab eksotoksiini, toodab ensüüme - letsitinaasi, fosfataasi, hemolüsiine, koagulaase, mis põhjustavad kopsukoe hävimise kiiret arengut. Histoloogiliselt iseloomustavad stafülokoki kopsupõletikku piiratud leukotsüütide infiltratsioonikolded, mille keskmes on kopsukoe kohustuslik mädane sulandumine.

Stafülokoki kopsupõletiku variant on hematogeenne kopsupõletik koos sepsisega.

Streptokoki kopsupõletik, nagu stafülokokk, areneb pärast grippi ja muid hingamisteede viirusinfektsioone (või selle taustal). Sageli on keeruline pleuraefusioon ja abstsessi moodustumine.

Friedlanderi kopsupõletik

Friedlanderi batsilli (Klebsiela pneumonia) põhjustatud kopsupõletik areneb sageli immuunpuudulikkuse taustal suhkurtõve, alkoholismi, eakate ja immunosupressante kasutavate patsientide puhul. Morfoloogiliste sümptomite poolest meenutab Friedlanderi kopsupõletik kruubi, iseloomulik on hemorraagilise nekroosi tekkimine koos kopsukoe lagunemisega konfluentse iseloomuga bakteriaalse turse piirkondade taustal. Lagunemise põhjused on väikeste veresoonte mitmekordne tromboos põletiku piirkonnas.

Mükoplasma kopsupõletik.

Mükoplasma, ornitoos, mõned viirused kopsupõletik algab kopsude interstitsiaalse koe põletikulise kahjustusega.

Mükoplasma kopsupõletik (Mycoplasma pneumonia) on väga virulentne, võimalikud epideemilised nakkuspuhangud. Haiguse alguses on kliiniline pilt iseloomulik ägedale respiratoorsele viirusinfektsioonile, kus kopsudes tekib interstitsiumi põletikuline turse. Kopsupõletiku tekkega ühineb kopsuparenhüümi rakuline infiltratsioon, kopsupõletik sarnaneb pneumokoki kopsupõletikuga. Kopsupõletiku resorptsioon viibib kuni 2-3 nädalat.

Hemofiilne kopsupõletik

Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik täiskasvanutel on harva iseseisev haigus, sagedamini areneb see kroonilise bronhiidiga patsientidel sekundaarse kopsupõletikuna. Morfoloogiline pilt sarnaneb fokaalse pneumokoki kopsupõletikuga.

Legionella kopsupõletik

Kopsupõletikku põhjustab gramnegatiivne endotoksiine moodustav bacillus Legionella pneumophila. Legionella paljuneb kiiresti soojas ja niiskes keskkonnas, kliimaseadmed ja küttetrassid on tõenäolised nakkusallikad. Kliinilise ja morfoloogilise pildi järgi meenutab Legionella kopsupõletik raskekujulist mükoplasma kopsupõletikku.

Kopsupõletik viirushaiguste korral.

Gripi kopsupõletik viiruse tsütopatogeense toime tõttu algab hingamisteede epiteel hemorraagilise trahheobronhiidiga koos haiguse kiire progresseerumisega, millele lisandub bakteriaalne floora, sagedamini stafülokokk. Hingamisteede viirusnakkust (A-, B-gripiviirused, adenoviirusnakkus, süntsütiaalne hingamisteede viirusinfektsioon, paragripiinfektsioon) peetakse kopsupõletiku riskiteguriks, viirus on omamoodi bakteriaalse infektsiooni "juht". Hingamisteede viiruste roll kopsupõletiku esinemisel on hingamisteede lokaalse immuunsuse pärssimine, eriti epiteeli kahjustus, bronhide sekretsiooni kahjustus, neutrofiilide ja lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine koos immunoglobuliinide sünteesi häirega. Nendel põhjustel aktiveerub bakteriaalne floora, mis määrab kopsupõletiku arengu. A- ja B-gripiga kopsupõletikku peetakse gripiinfektsiooni tüsistusteks, see areneb sagedamini kaasuvate haigustega inimestel ja rasedatel. Viiruslikku kahjustust iseloomustab kahepoolne interstitsiaalne kopsuturse ilma konsolideerumise tunnusteta; seda peetakse sageli ägeda respiratoorse distressi sündroomiks (ARDS). Viroloogiline uuring tuvastab kõrge tiitriga gripiviiruse, röga bakterioloogilisel uurimisel sageli patogeenset bakteriaalset floorat ei tuvastata. Patoloogilist pilti iseloomustab hemorraagiline trahheobronhiit, hemorraagiline kopsupõletik, hüaliinmembraanide moodustumine alveoolide pinnal, märkimisväärne hulk leukotsüüte alveoolides. Bakteriaalne kopsupõletik tekib pärast lühiajalist (1-4 päeva) seisundi paranemist, kopsudes tuvastatakse infiltratsioonikolded, rögast pneumokokid, stafülokokid, Haemophilus influenzae. Peamine erinevus gripi kopsupõletiku ja sekundaarse bakteriaalse kopsupõletiku vahel on antibiootikumravi ebaefektiivsus esimesel juhul ja antibiootikumide kasutamise mõju teisel juhul.

Pneumocystis kopsupõletik

Mikroorganismide rühm Pneumocistis carinii kuulub pärmitaoliste seente hulka. Seroloogiliste uuringute tulemused näitavad, et enamikul inimestel on esimestel eluaastatel olnud asümptomaatiline Pneumocystis'e infektsioon, enam kui 90% täiskasvanutest on pneumotsüstide vastased antikehad. Nakkuse leviku peamine tee on inimeselt inimesele edasikandumine. Normaalse immuunsüsteemiga inimesed ei ole püsivad pneumotsüstiidi kandjad, Pneumocystis kopsupõletik on immuunpuudulikkusega patsientide haigus, mida iseloomustab raku- ja humoraalse immuunsuse kahjustus. Patogeeni vähese virulentsuse tõttu ulatub infektsioon harva kopsudest kaugemale. Pneumocystis kopsupõletikul on kolm patoloogilist arenguetappi. Esimest etappi iseloomustab patogeeni tungimine kopsudesse ja selle kinnitumine alveoolide seinte fibronektiiniga. Teises etapis toimub alveolaarse epiteeli deskvamatsioon ja tsüstide arvu suurenemine alveolaarsetes makrofaagides. Selles etapis ilmnevad kopsupõletiku kliinilised sümptomid. Kolmas (lõplik) staadium on alveoliit, millega kaasneb alveolotsüütide intensiivne deskvamatsioon, interstitsiumi mono- või plasmatsüütiline infiltratsioon, suur hulk pneumotsüste alveolaarsetes makrofaagides ja alveoolide luumenis. Haiguse progresseerumisel põhjustavad alveoolidesse kogunevad trofosoidid ja detriit nende täielikku hävimist, pindaktiivse aine süntees on häiritud, mis viib alveoolide pindpinevuse vähenemiseni, kopsude elastsuse ja ventilatsiooni vähenemiseni. - perfusioonihäired. Pneumocystis pneumooniaga seotud kliinilised seisundid: HIV-nakkus, immunosupressiivne ravi, vanadus jne.

Tsütomegaloviiruse kopsupõletik

Tsütomegaloviirus (CMV) on herpesviirus. CMV on tüüpiline oportunistlike infektsioonide esindaja, mis avaldub ainult primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse korral. 72–94% Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast tuvastatakse veres spetsiifilised antikehad, mis tähendab viiruse enda olemasolu organismis. Immunokompetentsetel inimestel on primaarne CMV-nakkus asümptomaatiline või kerge mononukleoositaolise sündroomiga. Nagu kõik herpesviirused, jääb CMV pärast esmast nakatumist inimkehasse varjatud olekusse ning latentse viiruse aktiveerumise või uuesti nakatumise tagajärjel tekkinud immunoloogiliste häirete korral võib areneda tõsine haigus. Riskirühma kuuluvad HIV-nakkusega patsiendid, elundisiirdamise järgsed patsiendid, vähihaiged, rasedad, immunosupressiivset ravi saavad isikud jne. CMV taasaktiveerumise tingimus on immuunsuse rakulise lüli, eelkõige CD + 4-helper-lümfotsüütide rikkumine.

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

NK etioloogia

Enamikul NP-st on polümikroobne etioloogia ja neid põhjustavad gram (-) bakterid (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ja gram (+) kokk (Staphylococcus aureus). Anaeroobid, viirused ja seened on NP harvaesinevad patogeenid; Immuunpuudulikkuse seisunditeta NP patogeenidel, nagu C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulaasnegatiivsed stafülokokid, on etioloogiline tähendus.

NP riskifaktorid:

eakas vanus;

teadvusetus;

püüdlus;

erakorraline intubatsioon;

pikaajaline (üle 48 tunni) mehaaniline ventilatsioon;

sondi söötmine;

horisontaalne asend;

kirurgiline sekkumine, eriti rindkere ja kõhuõõne organites ning anesteesia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

bronhoskoopia mehaanilist ventilatsiooni saavatel inimestel

mitmete ravimite kasutamine - rahustid, antatsiidid, H2-blokaatorid

NK patogenees

NP väljakujunemise eelduseks on alumiste hingamisteede kaitsemehhanismide ületamine. Bakterite esmane tungimise tee alumistesse hingamisteedesse on potentsiaalseid NP patogeene sisaldavate orofarüngeaalsete sekretsioonide, samuti mikroorganisme sisaldavate eritiste aspireerimine endotrahheaalsest torust.

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae koloniseerimine orofarünks anaeroobide poolt on iseloomulik paljudele tervetele inimestele. Vastupidi, koloniseerimine grammi (-) taimestiku järgi, ennekõike. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter on tavaliselt haruldane, kuid suureneb haiglas viibimise kestuse ja haiguse raskusastmega . Aspiratsiooni sagedus suureneb teadvuse, neelamishäirete, okserefleksi vähenemise, mao tühjenemise aeglustumise ja seedetrakti motoorika halvenemise korral. Haruldasemad NP arengu patogeneetilised mehhanismid hõlmavad: mikroobse aerosooli sissehingamist, patogeeni otsest tungimist hingamisteedesse, mikroobide hematogeenset levikut nakatunud veenikateetritest, söögitoru / mao mittesteriilse sisu ümberpaigutamist.

Normaalsetes tingimustes on magu steriilne, mao kolonisatsioon võib areneda aklorhüdria, alatoitumise ja nälgimise, enteraalse toitumise ja maomahla happesust alandavate ravimite võtmisega. Mehaanilise ventilatsiooni korral rikub endotrahheaalse toru olemasolu hingamisteedes kaitsemehhanisme: see blokeerib mukotsiliaarset transporti, rikub epiteeli terviklikkust, soodustab orofarünksi koloniseerimist haigla mikroflooraga, millele järgneb selle tungimine kopsudesse. Endotrahheaalse toru pinnal on võimalik biokile moodustumine, millele järgneb emboolide moodustumine distaalsetes hingamisteedes. Materiaalse saaste allikaks on patsiendi enda nahk, personali käed. Biofilm suurendab bakterite akumuleerumist, suurendab resistentsust antimikroobse ravi suhtes. Aspiratsiooni hõlbustab patsiendi horisontaalne asend seljal, enteraalne toitumine.

Kopsupõletiku kliinik

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinik

Patsiendi kaebused

Kopsupõletiku kahtlus peaks tekkima, kui patsiendil on palavik koos köha, õhupuuduse, rögaerituse ja/või valu rinnus kaebustega. Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub patogeenist, kuid kopsupõletiku sümptomite põhjal ei saa tõenäolisest etioloogiast kindlalt rääkida. Patsiendi vanus, kaasuvate haiguste esinemine mõjutavad ka haiguse kliinilisi ilminguid. Sellised kopsupõletikule iseloomulikud sümptomid nagu äge haigus, millega kaasneb palavik, valu rinnus, köha, võivad puududa, eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel. Paljudel eakatel patsientidel ilmnevad kliinilisteks sümptomiteks nõrkus, teadvusehäired ja düspepsia sümptomid. Sageli debüteerib kogukonnas omandatud kopsupõletik kaasuvate haiguste, näiteks südamepuudulikkuse, ägenemise sümptomitega.

Sel kliinilisel juhul

f kaebusi palavikuga patsient, köha koos röga, õhupuudus on iseloomulikud ägedale põletikulisele (arvestades arengu raskusastet, tõenäoliselt nakkuslik) alumiste hingamisteede haigustele.. Raske mürgistus, hingamisega kaasnev valu rinnus on iseloomulik kopsukoe kahjustusele ja viitab kopsupõletikule. Anamneesi andmed (pikaajaline suitsetamine, vahelduv köha koos rögaga, õhupuudus) viitavad sellele, et patsiendil on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis võib koos patsiendi 64. eluaastaga olla kopsupõletiku riskifaktoriks. Sel juhul on provotseeriv tegur hüpotermia.

Haiguslugu

Kopsupõletiku kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast: kopsu (respiratoorne) ja ekstrapulmonaalne (üldine).

Tüüpiline pneumokoki kopsupõletik mida iseloomustab äge febriilne seisund (kehatemperatuur üle 38%), köha koos röga, valu rinnus, õhupuudus.

Krupoosne põletik mille esinemissagedus on viimastel aastatel taas tõusnud, iseloomustab kõige raskem kulg.Tavaliselt on haiguse algus seotud alajahtumisega. Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab tüüpilistel juhtudel faasiline kulg. Kliinilised sümptomid ja füüsilised nähud on dünaamilised ja sõltuvad kopsupõletiku kestusest.

Esialgne periood(1-2 päeva) on ägeda iseloomuga: äkiline hingamisega seotud valu rinnus, tugevad külmavärinad, millele järgneb temperatuuri tõus palavikuni, kuiv köha (köha), üldine nõrkus, nõrkus. Järgmise päeva jooksul köha tugevneb, eraldub viskoosne roostes röga. Objektiivsed andmed: läbivaatusel on patsiendi nägu räsitud, hingamisel esineb sageli ninatiibade turset, huultel, ninatiibadel on herpes; kahjustuse küljel on rindkere hingamise mahajäämus, patsient säästab seda valu tõttu, hoides seda käega.

Mõjutatud piirkonna palpeerimisel määratakse hääle värisemise suurenemine. Kopsude löökpillide korral ilmneb põletikulise turse tõttu tuhm-trummiheli, kus alveoolides on veel õhku. Auskultatsiooni ajal määratakse nõrgenenud vesikulaarne hingamine, mis on tingitud põletikulise eksudaadiga küllastunud alveoolide elastsuse vähenemisest ja krepitusest (induktsioon), mis tekib sissehingamise kõrgusel, kui alveoolid kinnituvad väljahingamisel, õhuga täitumisel, lagunevad, tekitades iseloomuliku heli. Kopsupõletikku saab auskultatoorsete andmete järgi ära tunda isegi enne kopsuinfiltraadi ilmnemist röntgenpildil. See ajavahemik on umbes 24 tundi.

Tippperiood(1-3 päeva) iseloomustab pidev palavik kuni 39-40 kraadi C päevase kõikumisega ühe kraadi piires. Temperatuuri langus toimub piisava ravi mõjul, tavaliselt 1-3 päeva jooksul, millega kaasneb joobeseisundi sümptomite vähenemine: peavalu, nõrkus, nõrkus. Füüsiline läbivaatus kahjustuse kõrguse ajal määratakse tuim heli, kuna kops on õhutu ja bronhide hingamine .

Lahendamise periood kestab kuni 3-4 nädalat, mille jooksul normaliseerub temperatuur, kaovad mürgistusnähud, väheneb köha ja rögaeritus, mis omandab limase iseloomu, valu rinnus kaob. Füüsiline läbivaatus sel perioodil ilmneb kahjustatud piirkonnas taas tuhmus - trummikile, nõrgenenud vesikulaarne hingamine, heliline krepitus (redux).

Bronhopneumoonia (fookuskaugus) esineb sagedamini väljaspool haiglat. Vastavalt esinemistingimustele on võimalik kaks "stsenaariumi": kopsupõletiku esinemine pärast ARVI-d või bronhiidi tüsistusena. Fokaalse kopsupõletiku kliinilisi ilminguid iseloomustab ka äge, kuid vähem väljendunud palavik, mürgistus ja haiguse tsüklilisuse puudumine. Kopsupõletiku raskusaste ja ka füüsilised leiud sõltuvad protsessi ulatusest. Uurimisel saab kindlaks teha rindkere hingamispeetuse kahjustuse küljel. Palpatsioonil suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia. Kui löökpillid infiltratsioonikollete kohal, määratakse lühendatud löökpilli tooni alad. Auskultatsioonil määratakse raske hingamine, kuivad ja märjad räiged. Nende sümptomite raskusaste määrab fookuste lokaliseerimine.

Patsiendi A, 64-aastane, füüsiline läbivaatus

ilmneb kopsukoe tihenemise sündroom: poole rindkere mahajäämus hingamise ajal, hääle värisemise suurenemine, löökpillide heli lühenemine. Krepitatsioon on tingitud fibriinse eksudaadi kuhjumisest alveoolidesse ja võib eeldada, et kopsukoe tihenemine on põletikulise infiltratsiooni tagajärg. Seega on iseloomulike köha, õhupuuduse ja valu rinnus kaebuste ning patsiendi objektiivse läbivaatuse tulemuste korral üsna tõenäoline kopsupõletiku esialgne diagnoos lokaliseerimisega paremas alasagaras. Hajus bronhide kahjustuste objektiivsed tunnused on - kuivad hajutatud sumin, kopsuemfüseemi tunnused. Pikaajaline tubaka suitsetamise ajalugu, krooniline köha ja õhupuudus, mis eelnesid käesoleva haiguse väljakujunemisele, viitavad sellele, et patsiendil on kaasuv haigus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK). Sellisel juhul suurendab KOK kui riskitegur kopsupõletiku diagnoosimise tõenäosust.

Mükoplasma etioloogia CAP-i kliinilised tunnused... Palavik ei saavuta kõrget raskusastet. Iseloomulikud on hingamisteede kahjustuse sümptomid: köha (kõige sagedasem sümptom), õhupuudus (harvaesinev sümptom), farüngiidi sümptomid. Kopsude löökpillide korral muutusi sageli ei tuvastata; auskultatsiooni ajal määratakse väljendamata vilistav hingamine - kuiv või märg peenelt mullitav. Mükoplasma infektsiooni ekstrapulmonaalsed ilmingud: trummikile põletik (kõrvavalu), asümptomaatiline sinusiit, hemolüüs külma aglutiniinide suurenenud tiitriga, katarraalne pankreatiit, katarraalne meningiit, meningoentsefaliit, neuropaatia, ajuataksia; makulopapulaarsed nahakahjustused, multiformne erüteem, müokardiit (harva), glomerulonefriit (harva), müalgia, artralgia (ilma tõelise artriidi pildita). Kopsude röntgenikiirgus: kopsumustri tugevdamine,

fokaalsed infiltraadid, kettakujulised atelektaasid, kopsujuurte lümfisõlmede suurenemine, pleuriit. Laboratoorsed andmed: määratakse hemolüütiline aneemia retikulotsütoosiga, trombotsütoos vastusena aneemiale, tserebrospinaalvedelikus l ifotsütoos suurenenud valgusisaldusega. Etioloogiline diagnostika: mükoplasmavastaste antikehade IgM, IgG määramine vereseerumis, mis tuvastatakse immunoloogilisel meetodil) alates 7-9 haiguspäevast tiitriga üle 1:32 või dünaamika suurenemisega 4 võrra. korda. ja antigeenide määratlus - Mükoplasma DNAühe nädala jooksul alates haiguse algusest.

Klamüüdia etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: kuiv või hele köha, valud rinnus, mõõdukas kuiv vilistav või niiske vilistav hingamine.

Ekstrapulmonaalsed sümptomid: erineva raskusastmega mürgistus, häälekähedus, sageli tonsilliit, meningoentsefaliit, Guillain-Barre sündroom, reaktiivne artriit, müokardiit. Kopsu röntgeni andmed: suurenenud kopsumuster või lokaalne subsegmentaalne infiltratsioon. Laboratoorsed andmed: normaalne verepilt. Etioloogiline diagnoos: antikehade määramine meetodiga RSK, antigeeni määramine meetoditega ELISA, PCR .

Legionella etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: köha (41 - 92%), õhupuudus (25 - 62%), valu rinnus (13 - 35%). Kopsuvälised sümptomid: palavik (42-97%, temperatuur üle 38,8 kraadi C), peavalu, müalgia ja artralgia, kõhulahtisus, iiveldus/oksendamine, neuroloogilised sümptomid, teadvusehäired, neeru- ja maksatalitluse häired. Röntgeni andmed: infiltratiivsed varjud, millel on kalduvus ühineda, suurenenud kopsumuster, eksudatiivne pleuriit. Laboratoorsed andmed: leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia; hematuria, proteinuuria, hüponatreemia, hüpofosfateemia. Etioloogiline diagnostika: kultiveerimine selektiivsöötmel, antigeeni määramine uriinis või rögas, antikehade määramine veres (esialgne tõus 2 korda või 4 korda 2. haigusnädalaks, samaaegne IgM ja IgG tõus), polümeraasi ahelreaktsioon, röga värvimine Grami järgi (neutrofiilia ja gramnegatiivsed pulgad). Ravi eripäraks on beetalaktaamide ja aminoglükosiidide toime puudumine.

Friedlanderi batsilli põhjustatud CAP kliinilised tunnused(Klebsiella pneumoniae)

Kopsukoe ulatuslik kahjustus (lobar, vahesumma), eritunud röga limalaadne olemus, võimalus kopsuinfarktnekroosi tekkeks, kalduvus mädaseteks tüsistusteks (abstsess, pleura empüeem).

Pneumocystis'e kopsupõletiku kliinilised tunnused HIV-nakkusega patsientidel Oportunistlike patogeenide põhjustatud haiguste esinemine, kopsu- ja ekstrapulmonaalne tuberkuloos, Candida albicansist põhjustatud stomatiit, laialt levinud perineaalhaavandid (herpes simplex viiruse aktiveerimine).

Kopsupõletiku instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Kopsupõletiku kiiritusdiagnoos

Kopsupõletiku kahtlusega või teadaolevate patsientide kiiritusuuring on suunatud kopsukoe põletikulise protsessi tunnuste ja võimalike tüsistuste tuvastamisele, nende dünaamika hindamisele ravi mõjul. Uuring algab rindkereõõne organite ülevaatliku röntgenpildiga eesmises ja külgmises projektsioonis. Fluoroskoopia kasutamine on piiratud kliiniliste olukordadega, kus on vaja eristada muutusi kopsudes ja vedeliku kogunemist pleuraõõnes. Teatud kliinilistes olukordades - diferentsiaaldiagnostika, kopsupõletiku pikaajaline kulg jne - on kompuutertomograafia määramine õigustatud. Ultraheli abil hinnatakse pleura ja pleuraõõne seisundit vedeliku kogunemisega.

Kopsupõletiku peamine röntgenitunnus on kopsukoe õhulisuse lokaalne vähenemine ("varjutus", "tumenemine", "tihendamine", "infiltratsioon") kopsu respiratoorsete osade täitumise tõttu põletikulise eksudaadiga, mille tagajärjel muutub kopsukude õhutuks (alveolaarset tüüpi infiltratsioon). Retikulaarse (retikulaarse) või peribronhovaskulaarse (raske) kopsukoe interstitsiaalne infiltratsioon tekib interalveolaarsete ruumide täitmise tõttu põletikulise eksudaadiga. Interalveolaarsete vaheseinte paksenemisega kaasneb alveoolide mahu vähenemine, säilitades samal ajal nende õhulisuse, luues nii läbipaistvuse ehk "mattklaasi" röntgennähtuse. Infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab kopsupõletiku arengu peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide aspiratsiooni või sissehingamist hingamisteede kaudu. Infiltratsioon ulatub sageli ühele või kahele segmendile, lokaliseerub peamiselt kopsude alumistes sagarates (S IX, SX) ja ülemiste sagara aksillaarsetes alamsegmentides (SII, S ax-II, III), sagedamini esineb ühekülgseid ja parempoolne lokaliseerimine. Pleuropneumoonia korral on kopsukoe tihendusala homogeense struktuuriga, külgneb laia põhjaga vistseraalse pleuraga, selle intensiivsus väheneb järk-järgult juure suunas, interlobarne pleura on tihendatud ala suunas nõgus, lobe ei muutu ega vähene, infiltratsioonitsoonis on näha suurte bronhide õhuvahed (õhkbronhograafia sümptom). Kopsu mustri muutused ilma kopsukoe infiltratsioonita esinevad teiste haiguste korral, sagedamini kopsuvereringe häirete tagajärjel vastusena mürgistusele ja kopsu ekstravaskulaarse vedeliku tasakaaluhäirele, kuid iseenesest ei ole need kopsupõletiku, sealhulgas interstitsiaalse kopsupõletiku tunnused. . Bronhopneumooniat iseloomustab heterogeense struktuuriga infiltratsioonitsooni olemasolu kopsus, mis koosneb paljudest ebaselgete kontuuridega polümorfsetest tsentrilobulaarsetest fookustest, mis sageli ühinevad üksteisega. Seda tüüpi infiltratsioon põhineb põletikulise protsessi üleminekul väikestest intralobulaarsetest bronhidest kopsukoesse. Kopsukahjustused võivad ulatuda miliaarsest (1-3 mm) kuni suurteni (8-10 mm). Mõnes fookuses on võimalik jälgida bronhide luumeneid, teistes on struktuur homogeensem, kuna väikesed bronhid on ummistunud põletikulise eksudaadiga. Fokaalse infiltratsiooni tsoon ulatub üheks või mitmeks segmendiks, sagariks või mitmeks külgnevate sagarateks. Kopsupõletiku soodsa kliinilise kuluga kontrollröntgenuuring on soovitav teha kaks nädalat pärast ravi algust, nendel juhtudel on röntgeni tegemise aluseks tsentraalse vähi ja kopsupõletiku varjus kulgeva tuberkuloosi avastamine. . Põletiku vastupidine areng on seotud eksudaadi lahjendamise ja eritumisega hingamisteede ja lümfisoonte kaudu. Samal ajal väheneb infiltratsiooni varju intensiivsus kuni selle täieliku kadumiseni. Kopsupõletiku lahenemise protsess ei pruugi täielikult lõppeda, samal ajal kui põletikulise eksudaadi organiseerumise tõttu moodustuvad alveoolides ja kopsude interstiitsiumis karnifikatsioonipiirkonnad või sidekoeelementide liigsest vohamisest tingitud pneumoskleroosi piirkonnad.

64-aastase patsiendi A rindkere röntgenuuringu andmed

Kopsupõletiku diagnoosi kinnitab rindkere röntgen.

Põletikulise infiltratsiooni kolded lokaliseeruvad parema kopsu alumises sagaras ning on kombineeritud kopsujuure laienemise ja kopsumustri tugevnemisega.

Näide. Massiivse (täieliku) kopsupõletikuga patsiendi kopsude röntgenograafia.

Märkimisväärne on vasaku kopsuvälja täielik tumenemine, millel on heterogeenne iseloom. Mõjutatud rindkere poole mõõtmed ei muutu, mediastiinumi nihkumist ei toimu.

Negatiivsed rindkere röntgeni tulemused ei saa täielikult välistada CAP diagnoosi, kui selle kliiniline tõenäosus on kõrge. Mõnel juhul ei ole CAP diagnoosimise ajal pneumoonilise infiltratsiooni fookus visualiseeritud.

Kopsupõletiku laboratoorne diagnoos

Kliiniline vereanalüüs

Bakteriaalse infektsiooni suurele tõenäosusele viitab leukotsütoos (> 10x10 9 / l) ja/või torke nihe (> 10%); leukopeenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 on halva prognoosi näitajad.

Biokeemilised vereanalüüsid

Suurenenud C-reaktiivne valk> 50 mg/l peegeldab põletikulise protsessi süsteemset olemust, mida on täheldatud raske pneumokoki või legionella kopsupõletikuga patsientidel. Tase prokaltsitoniin korreleerub kopsupõletiku raskusastmega ja sellel võib olla ebasoodsa tulemuse ennustav väärtus. Maksa, neerude funktsionaalsed uuringud võib viidata nende organite kaasatusele, millel on prognostiline väärtus ning mis mõjutab ka antibiootikumravi valikut ja skeemi.

Arteriaalse vere gaaside määramine

Ulatusliku pneumoonilise infiltratsiooniga patsientidel on tüsistuste, kopsupõletiku tekke korral KOK-i taustal, mille hapnikuga küllastus on alla 90%, näidustatud arteriaalse vere gaaside määramine. Hüpokseemia pO2 juures alla 69 mm Hg. on näidustus hapnikraviks.

Kopsupõletiku etioloogiline diagnoos

Mikrobioloogiline diagnostika. Kopsupõletiku põhjustaja tuvastamine on optimaalne tingimus piisava antibiootikumravi määramiseks. Kuid ühelt poolt mikrobioloogilise uuringu keerukuse ja kestuse ning teiselt poolt kohese ravi alustamise vajaduse tõttu määratakse antibiootikumravi empiiriliselt, lähtudes igal konkreetsel juhul kliinilistest ja patogeneetilistest iseärasustest. Soodne ja kiire uurimismeetod on bakterioskoopia koos rögamäärdusega Gram-värvimisega. Suure hulga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide tuvastamine võib olla juhiseks antibiootikumravi valikul. Mikrobioloogilise uuringu läbiviimise alused on järgmised:

haiglaravi intensiivraviosakonnas;

selle haiguse eelnev ebaõnnestunud antibiootikumravi;

tüsistuste esinemine: kopsukoe hävitamine või abstsessid, pleuraefusioon;

kaasuva tausta olemasolu: KOK, CHF, krooniline alkoholimürgistus jne.

Raske kopsupõletikuga patsiendid vajavad seroloogilist ravi diagnostika"ebatüüpiliste" patogeenide põhjustatud infektsioonid, samuti L. pneumophila ja Streptococcus pneumoniae antigeenide määramine uriinis. Intubeeritud patsientide puhul on vajalik endotrahheaalne aspiraadi kogumine. Raskekujulise kopsupõletikuga patsientidel tuleb enne antibiootikumravi alustamist võtta veenivere proovid külvi jaoks (2 proovi kahest erinevast veenist).

Molekulaarbioloogilised meetodid Kopsupõletiku tekitajad - Mükoplasma pneumoniae, Klamüdofiil. pneumoniae, Legionella pneumofiilia Traditsiooniliste meetoditega raske diagnoosida. Nende tuvastamiseks kasutatakse molekulaarbioloogilisi meetodeid, praegu olemasolevate kiirdiagnostika meetodite seas on kõige vastuvõetavam meetod polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Näidustused selle rakendamiseks kopsupõletiku korral võivad olla haiguse tõsine kulg, antibiootikumravi alustamise ebaefektiivsus ja epidemioloogiline olukord.

Pleura vedeliku uurimine

Pleuraefusiooni korral näidatakse pleuravedeliku uuringut leukotsüütide arvu ja leukotsüütide valemiga, pH, LDH aktiivsuse, valgusisalduse määramine, bakterioskoopia määrdumine, külv.

Invasiivsed diagnostikameetodid.

Vajadusel on näidustatud diagnostiline fibrobronhoskoopia koos bronhide sisu mikrobioloogilise, tsütoloogilise uuringuga, biopsia, bronhoalveolaarne loputus, diferentsiaaldiagnostika tuberkuloosi, bronhogeense vähi ja muude haigustega.

KAP-ga patsiendi instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute maht otsustatakse individuaalselt.

Diagnostiline minimaalne uuring ambulatoorsetel patsientidel peaks lisaks anamneesi kogumisele ja füüsilisele läbivaatusele hõlmama uuringuid, et lahendada ravi raskusaste ja haiglaravi vajadus. Nende hulka kuuluvad rindkere röntgenikiirgus ja täielik vereanalüüs. CAP rutiinne mikrobioloogiline diagnoos ambulatoorselt ei mõjuta oluliselt antibakteriaalse ravimi valikut.

Diagnostiline minimaalne uuring haiglaravil olevatel patsientidel peaks hõlmama uuringuid, mis võimaldavad kindlaks teha CAP diagnoosi, raskusastme ja otsustada ravikoha (raviosakond või intensiivraviosakond). Need sisaldavad:

Rindkere röntgen;

Üldine vereanalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (glükoos, kreatiniin, elektrolüüdid, maksaensüümid);

Mikrobioloogiline diagnostika: Grami järgi värvitud rögamääri mikroskoopia, röga bakterioloogiline uuring patogeeni eraldamisega ja antibiootikumitundlikkuse määramine, vere bakterioloogiline uuring.

Täiendavad meetodid kriitilises seisundis patsientidel: pulssoksümeetria, veregaaside analüüs, pleuravedeliku tsütoloogiline, biokeemiline ja mikrobioloogiline uurimine pleuriidi esinemisel.

Patsiendi A, 64 aastat, laboratoorsed andmed,

kinnitada ägeda põletiku olemasolu (leukotsütoos valemi nihkega vasakule, suurenenud ESR, limaskestade mädane röga suure leukotsüütide ja kokkide sisaldusega). Gram-positiivsete diplokokkide tuvastamine rögas viitab haiguse pneumokoki etioloogiale. Biokeemilistel parameetritel ei ole kõrvalekaldeid normaalväärtustest. Kui pulssoksümeetria näitas hapniku küllastumise vähenemist 95% -ni, näitab sada 1. astme hingamispuudulikkust. Spirograafia näitas bronhide obstruktsiooni tunnuseid – FEV1 vähenemist 65%-ni õigest väärtusest.

Kopsupõletiku diagnostilised kriteeriumid

Peamine ülesanne, mille arst otsustab, kui patsient pöördub tema poole alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomitega, on kopsupõletiku kui haiguse kinnitamine või välistamine, mille tulemus sõltub õigest ja õigeaegsest ravist. . Kopsupõletiku diagnoosimise "kuldstandard" oleks potentsiaalse patogeeni tuvastamine infektsioonikoldest. Praktikas ei ole selline invasiivseid protseduure hõlmav diagnostiline lähenemisviis siiski võimalik. Sellega seoses on alternatiiviks kombineeritud diagnostiline lähenemine, mis hõlmab kliiniliste sümptomite, radioloogiliste, mikrobioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste ning antibiootikumravi efektiivsuse arvessevõtmist.

Kopsupõletiku kahtlus peaks tekkima, kui patsiendil on järgmised sündroomid:

üldiste põletikuliste muutuste sündroom: äge algus koos palavikuga kuni palavikuliste arvudeni, külmavärinad, tugev öine higistamine, nõrkus, isutus, peavalud ja lihasvalud; ägeda faasi vere parameetrid (suurenenud CRP);

alumiste hingamisteede sündroom: köha koos flegmiga, õhupuudus, valu rinnus;

kopsu sündroom: kahjustatud kopsupiirkonna kohal, hääle värisemise ja bronhofoonia lokaalne tugevnemine, löökpillide heli lühenemine, krepituse (indux, redux) või kõlavate peente mullitavate räikude fookus, bronhide hingamine.

kopsuinfiltratsiooni sündroom, varem määramata., röntgenuuringuga; Nosoloogilist diagnoosi kinnitab patogeeni määratlus.

Teatud CAP diagnoos on, kui patsiendil on:

Röntgenikiirgus kinnitas kopsukoe fokaalset infiltratsiooni ja

Vähemalt kaks järgmistest kliinilistest tunnustest:

a) äge palavik haiguse alguses (temperatuur > 38,0 °C; b) köha koos rögaga;

c) füüsilised tunnused: krepituse ja/või väikeste mullitavate räikude fookus, raske, bronhiaalne hingamine, löökpillide heli lühenemine;

d) leukotsütoos > 10,9/l ja/või torke nihe üle 10%.

Ebatäpne / ebakindel CAP-i diagnoosi saab teha kopsude fokaalse infiltratsiooni radiograafilise kinnituse puudumisel või kättesaamatuse korral. Sellisel juhul põhineb diagnoos epidemioloogilise ajaloo, kaebuste ja vastavate lokaalsete sümptomite arvessevõtmisel.

Ebatõenäoline CAP-diagnoos seda peetakse silmas, kui patsiendi uurimisel, kellel on palavik, köha, õhupuudus, röga ja/või valu rinnus, ei ole röntgenuuring kättesaadav ja puuduvad lokaalsed sümptomid.

Kopsupõletiku diagnoos muutub nosoloogiline pärast haiguse põhjustaja kindlakstegemist. Etioloogia väljaselgitamiseks tehakse bakterioskoopia Gram-värviga rögamäärdist ja röga külv, selline uuring on kohustuslik haiglas ja vabatahtlik ambulatoorselt.

CAP diagnoosimise kriteeriumid

Diagnoos	Kriteeriumid
	röntgen. märgid	Füüsilised märgid	Vürtsikas Alusta, 38 gr. KOOS	Köha koos flegm	Leukotsütoos:> 10 NS10 9 /; n-i> 10%
Kindel	+	Suvalised kaks kriteeriumi
Ebatäpne /ebakindel	-	+	+	+	+/-
Ebatõenäoline	-	-	+	+	+/-

Kliiniline diagnoospatsient A. 64 aastat vana

formuleeritud diagnostiliste kriteeriumide alusel: kliiniline äge palavik haiguse alguses> 38,0 gr.C; flegma köhimine; kopsukoe põletiku lokaalsed füüsilised nähud - suurenenud häälevärin, löökpillide heli lühenemine, krepituse fookus paremal abaluudes), radioloogiline (kopsukoe fokaalne infiltratsioon alumises sagaras paremal jaS8,9,10); laboratoorium (leukotsütoos koos torke kohaletoimetamisega ja kiirendatud ESR).

Haiguse esinemine kodus viitab kogukonnas omandatud kopsupõletikule.

Röga külvamisel eraldati pneumokokk diagnostilises tiitris 10,7 kraadi, mis määrab nosoloogilise diagnoosi.

Kaasuva haiguse — KOK diagnoosi saab panna iseloomulike kriteeriumide alusel: riskitegur (suitsetamine), kliinilised sümptomid - pikaajaline köha koos rögaga, hingeldus, objektiivsed bronhiaalobstruktsiooni ja kopsuemfüseemi tunnused (kuiv hajus vilistav hingamine, kastiheli). pulmonaalsete löökpillidega). KOK-i diagnoosi kinnitavad kopsuemfüseemi ja obstruktiivsete ventilatsioonihäirete röntgennähud (FEV1 vähenemine 65% -ni õigest väärtusest). Üle 2 ägenemiste arv aastas ja ventilatsiooni kahjustuse keskmine aste võimaldavad klassifitseerida patsiendi C kõrge riskiga rühma.

CAP tüsistused

Raske kopsupõletiku korral võivad tekkida tüsistused - kopsu- ja ekstrapulmonaalsed.

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsuhaigused:

pleuriit

kopsukoe äge mädane hävitamine.

Ekstrapulmonaalne:

nakkuslik toksiline šokk;

äge hingamispuudulikkus;

äge cor pulmonale;

sekundaarne baktereemia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

teiste organite nakkuslikud toksilised kahjustused: perikardiit, müokardiit, nefriit jne.

sepsis

Kopsu äge mädane hävitamine

Kopsupõletik on 92% juhtudest ägedate mädasete protsesside põhjuseks kopsudes. Kopsu ägeda mädase hävimise kliinilised ja morfoloogilised vormid on äge abstsess, kopsu mädane-nekrootiline fokaalne hävimine, kopsu gangreen.

äge abstsess - Kopsu mädane nekrootiline kahjustus koos bakteriaalse ja/või autolüütilise nekroosi proteolüüsiga, kuna see moodustub ühe (või mitme) lagunemisõõnsuse moodustumisel koos elujõulise kopsukoe piiriga. Absoluutne kopsupõletik -äge mädane protsess, mille peamiseks tunnuseks on väikeste mädakollete tekkimine põletikulistes piirkondades.

Kopsu fokaalne mädane-nekrootiline hävitamine mida iseloomustab mitme bakteriaalse või autolüütilise proteolüüsi mädane-nekrootilise kolde moodustumine ilma selge piiritlemiseta elujõulisest kopsukoest.

Kopsu gangreen - kiiresti progresseeruv, piiritlemata kopsu mädane-mädane nekroos.

Kopsu ägedad mädased-destruktiivsed protsessid võib komplitseerida püopneumotooraks, pleura empüeem, verejooks, rindkere seina flegmoon, aga ka ekstrapulmonaalsed tüsistused: sepsis, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon jne.

Mädase-destruktiivse protsessi arengut soodustavad tegurid: hingamisteede viirusinfektsioon, alkoholism, immuunpuudulikkuse seisundid, traumaatiline ajukahjustus jne, mükoplasma. Ägeda nakkusliku kopsude destruktsiooni etioloogias on kindlaks tehtud eoseid mittemoodustavate anaeroobide roll: bakteroidid, fusobakterid ja anaeroobsed kokid, mis tavaliselt saprofüütuvad suuõõnes, eriti inimestel, kellel on hambakaaries, pulpiit, periodontiit jne. Ägedate mädaste-destruktiivsete protsesside arengu küsimusi kopsudes ei ole täielikult uuritud. Pneumokokk-kopsupõletiku korral areneb oportunistlike mikroorganismide sekundaarse invasiooni tagajärjel mädane-desstruktiivne protsess turse ja kopsukoe infiltratsiooni piirkonnas.Alumiste hingamisteede eiteeli viiruskahjustus loob tingimused oportunistlike mikroorganismide invasiooniks. hingamisteede taimestik kopsukoesse. Aspiratsiooni, bronhi obstruktsiooni korral kasvaja või võõrkehaga on võimalik kinnituda anaeroobne floora, mis põhjustab kopsus mädanemisprotsesse. Mikroobsete ainete kopsudesse tungimise viisid on erinevad: endobronhiaalne, hematogeenne, traumaatiline.

Kopsudes esinevate mädaste-destruktiivsete protsesside patogenees.

Vastuseks mikroorganismide invasioonile ja kudede kahjustusele põletiku- ja hävimiskollete ümber tekib mikrotsirkulatsiooni dissemineeritud blokaadi nähtus (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni lokaalne või organsündroom - DIC-sündroom). Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ümber on loomulik ja varakult tekkiv kaitsereaktsioon, mis eraldub tervetest kudedest ning takistab bakteriaalse floora, toksiinide, põletikku soodustavate vahendajate ja kudede hävimisproduktide levikut kogu kehas. Veresoonte massiivne mikrotromboos fibriini trombide ja vererakkude agregaatidega koos muda tekkega hõivab kopsukoe piirkonnad, mis on kahjustuse fookusest kaugel, sellega kaasneb mikrotsirkulatsiooni halvenemine, mis põhjustab ebaefektiivset hingamist, hüpoksiat ja parandusprotsesside halvenemist. kopsukude. Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ja kopsukoe hävimise ümber takistab ravimite, eriti antibiootikumide sattumist kahjustuskohta, mis aitab kaasa antibiootikumiresistentsuse tekkele. Ebasoodsa kulgemisega laialt levinud mikrotrombootiline reaktsioon haarab sageli mitte ainult põletikukolletega külgnevaid piirkondi, vaid levib ka kaugematesse kudedesse ja organitesse. Samal ajal arenevad mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad paljude organite talitlushäireid: kesknärvisüsteem, neerud, maks, seedetrakt. Soole limaskesta barjäärifunktsiooni vähenemise tõttu muutub see soolestiku mikrofloorale läbilaskvaks, mis viib sekundaarse endogeense sepsise tekkeni koos infektsioonikoldete tekkega erinevates kudedes ja elundites.

3022 0

Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) on ühed levinumad ägedad nakkushaigused.

Ametliku statistika kohaselt (Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Tervishoiu Organisatsiooni ja Informatiseerimise Keskinstituut) registreeriti 1999. aastal Venemaal 440 049 CAP-i juhtu 18-aastaste isikute seas (3,9 ‰).

Ilmselgelt ei kajasta need arvud tegelikku esinemissagedust.

Seega on välismaiste epidemioloogiliste uuringute andmetel täiskasvanutel kogukonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus väga erinev: noortel ja keskealistel inimestel 1-11,6 ‰; vanemates vanuserühmades - kuni 25-44 ‰.

Kõige madalam on CAP-i suremus (1-3%) noortel ja keskealistel ilma kaasuvate haigusteta. Vastupidi, üle 60-aastastel patsientidel, kellel on kaasuvad haigused ( krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), pahaloomulised kasvajad, alkoholism, suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused, südame-veresoonkonna haigused jne), samuti raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral (multilobaarne infiltratsioon, sekundaarne baktereemia, tahhüpnoe 30 minutiga, hüpotensioon, äge neerupuudulikkus ) ulatub see näitaja 15-30% -ni.

Praktilisest seisukohast tuleks kogukonnast omandatud kopsupõletiku all mõista ägedat haigust, mis tekkis väljaspool haiglat ja millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha koos rögaga, võib-olla mädane köha, valu rinnus , õhupuudus) ja radioloogilised nähud "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste kujul kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.

Patogenees

Alumiste hingamisteede nakkusvastast kaitset teostavad mehaanilised tegurid (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide hargnemine, epiglottis, köhimine ja aevastamine, bronhide limaskesta ripsepiteeli ripsmete võnkuvad liigutused), samuti raku- ja immuunsuse humoraalsed mehhanismid. Põletikulise protsessi arengu põhjused kopsude hingamisteede osades võivad olla nii makroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine kui ka mikroorganismide massiivsus ja / või nende suurenenud virulentsus.

Kopsupõletiku tekkeks on 4 patogeneetilist mehhanismi:

orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon (autoinfektsioon);
- aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine;
- mikroorganismide hematogeenne levik infektsiooni ekstrapulmonaalsest fookusest (trikuspidaalklapi endokardiit, septiline vaagna tromboflebiit);
- nakkuse otsene levik külgnevatest kahjustatud elunditest (näiteks maksa abstsess) või läbitungivate rindkere haavadega nakatumise tagajärjel.

Orofarünksi sisu aspireerimine on kopsude respiratoorsete osade peamine nakkustee ja seega ka CAP arengu peamine patogeneetiline mehhanism. Normaalsetes tingimustes võivad mitmed mikroorganismid, näiteks Streptococcus pneumoniae, koloniseerida orofarünksi, kuid alumised hingamisteed jäävad steriilseks.

Orofarüngeaalse sekretsiooni mikroaspiratsioon on füsioloogiline nähtus, mida täheldatakse 70% tervetest inimestest, peamiselt une ajal. Köharefleks, mukotsiliaarne kliirens, alveolaarsete makrofaagide antibakteriaalne toime ja sekretoorsed immunoglobuliinid tagavad aga nakatunud sekreedi elimineerimise alumistest hingamisteedest ja nende steriilsuse.

Kui trahheobronhiaalpuu "isepuhastumise" mehhanismid on kahjustatud näiteks hingamisteede viirusinfektsiooni ajal, kui bronhide epiteeli ripsmete funktsioon on häiritud ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, luuakse soodsad tingimused. kogukonnas omandatud kopsupõletiku tekkeks. Mõnel juhul võib sõltumatu patogeneetiline tegur olla mikroorganismide tohutu doos või isegi üksikute väga virulentsete mikroorganismide tungimine kopsude hingamisteede osadesse.

Mikroobse aerosooli sissehingamine on harvem CAP arengutee. See mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, nagu Legionellapneumoniae.

Veelgi vähem oluline (esinemissageduse poolest) on hematogeenne (näiteks Staphylococcus pneumoniae) ja patogeeni otsene levik nakkuskoldest.

Nakkuse levikut mööda bronhipuud kuni alveoolideni soodustavad:

1. Hingamisteede ripsmelise epiteeli talitlushäire, mis ei taga lima ja neile ladestunud osakeste, näiteks mikroobide, eemaldamist bronhidest.

2. Bronhide sekretoorse funktsiooni rikkumine suure koguse viskoosse lima moodustumisega, mis loob soodsad tingimused mikroobide paljunemiseks.

3. Kohaliku immuunsuse vähenemine bronhides.

4. Köharefleksi vähenemine (köha on kaitsev).

5. Bronhide läbilaskvuse ja rindkere liikuvuse rikkumine.

Kopsupõletiku tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

Sage ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid (ARVI);
- suitsetamine;
- hüpostaas (näiteks pikaajalise voodis viibimise tõttu raske haiguse tõttu või operatsioonijärgsel perioodil) ja rindkere trauma;
- krooniline mitteobstruktiivne bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
- immuunpuudulikkuse seisundid, millega kaasneb nii B- kui ka T-immuunsüsteemi nõrgenemine, joobeseisund;
- hüpotermia (60-70% juhtudest eelneb haiguse arengule, aitab kaasa kopsupõletiku tekkele, vähendades organismi kaitsevõimet).

Võttes arvesse CAP patogeneesi kirjeldatud tunnuseid, on ilmne, et selle etioloogia on seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub inimese keskkonnast, tema vanusest ja üldisest tervislikust seisundist.

Etioloogia

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral on kõige levinumad patogeenid:

Streptococcus pneumoniae - pneumokokk (30-50% juhtudest);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogias on teatud tähtsusega ebatüüpilised mikroorganismid (patogeenide rakusisese asukohaga), mis moodustavad 8–25% haigusjuhtudest:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Tüüpilised, kuid haruldased (3–5%) kogukonnas omandatud kopsupõletiku patogeenid on järgmised:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, harva muud enterobakterid.

Väga harvadel juhtudel võivad CAP-i etioloogilised tegurid olla:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (tsüstilise fibroosi, bronhoektaasiaga patsientidel);
- Pneumocystiscarinii (HIV-ga nakatunud patsientidel, kellel on muud immuunpuudulikkuse vormid).

Erilist tähelepanu tuleks pöörata viiruste rollile kopsupõletiku etioloogias. Paljud autorid usuvad, et gripp, vähendades üldisi ja kohalikke kaitsereaktsioone, viib bakteriaalse floora aktiveerumiseni ja kopsupõletikud on viirus-bakteriaalsed. Selline kopsupõletik tekib inimestel, kellel on tavaline gripi kulg 5.-7. haiguspäeval (gripijärgne kopsupõletik).

Nende areng ja ilmingud on tingitud bakteriaalsest või mükoplasma infektsioonist, milleks gripp on pinnase ette valmistanud. Väga harvadel juhtudel täheldatakse tõelist gripiga viiruslikku kopsupõletikku, mis areneb haiguse esimestel päevadel ja väljendub mädase-hemorraagilise panbronhiidina koos hemorraagilise põletikuga interstitsiaalses koes.

Praktilisest seisukohast on soovitatav eristada kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide rühmi, võttes arvesse vanust, kaasuvat patoloogiat ja haiguse tõsidust. Nende rühmade vahel võib täheldada erinevusi mitte ainult haiguse etioloogilises struktuuris, vaid ka kogukonnas omandatud kopsupõletiku prognoosis (tabel 2).

Tabel 2.Patsiendirühmad, kellel on kogukonnas omandatud kopsupõletikja tõenäolised patogeenid

Rühmad	Patsiendi omadused	Tõenäolised patogeenid
1	Ambulatoorsed patsiendid. Mitte-raske CAP alla 60-aastastel isikutel ilma kaasuva patoloogiata	Streptococcus pneumoniae Mükoplasma ja klamüdofila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Ambulatoorsed patsiendid. Kerge käiguga CAP üle 60-aastastel ja/või kaasuva patoloogiaga isikutel	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobakterid
3	Hospitaliseeritud patsiendid (üldosakond). Kerge kursuse VP	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobakterid
4	Hospitaliseeritud patsiendid. EP raske muidugi	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobakterid

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine

I. Kliinilised kriteeriumid

1. Kaebused. Kopsupõletiku iseloomulikumad subjektiivsed sümptomid on köha, rögaeritus, õhupuudus, valu rinnus (hingamisel, köhimisel), üldise mürgistuse sümptomid: üldine nõrkus, higistamine, peavalu, segasus, müalgia, südamepekslemine, isutus jne.

2. Füüsilised leiud sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, kopsuinfiltratsiooni levimusest, vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Kopsupõletiku klassikalised objektiivsed tunnused on:

Löökpillide heli lühenemine (tuhmus) kahjustatud kopsupiirkonna kohal;
- suurenenud bronhofoonia ja hääle värisemine;
- lokaalselt auskulteeritud bronhide hingamine;
- kõlavate peente mullitavate räikude või krepituse fookus (alveoolide lüüasaamisest räägib just tema, samas kui märjad ja kuivad räiged viitavad ainult samaaegsele bronhide kahjustusele), sageli pleura hõõrdumise müra.

II. Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

1. Rindkere röntgenuuring on kõige olulisem diagnostiline uuring, mille käigus tuvastatakse piiratud infiltratiivsed muutused kopsudes koos vastavate alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomitega.

2. Täielik vereanalüüs. CBC andmed ei võimalda meil rääkida kogukonnas omandatud kopsupõletiku potentsiaalsest põhjustajast. Kuid leukotsütoos üle 10-12x10 9 / l näitab bakteriaalse infektsiooni suurt tõenäosust ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku korral täheldatakse sageli leukopeeniat; leukopeenia alla 3x10 9/l või leukotsütoos üle 25x10 9/l on ebasoodsad prognostilised tunnused. Koos nende muutustega täheldatakse ESR-i suurenemist ja leukotsüütide valemi nihkumist vasakule.

3. Bakteriaalsete patogeenide tuvastamiseks tehke järgmist:

Röga bakterioskoopia Grami peitsiga;
- röga külv patogeeni ja antibiootikumitundlikkuse kvantitatiivse määramisega.

Mikrobioloogilise diagnostika tulemuslikkus sõltub suuresti kliinilise materjali kogumise õigeaegsusest ja korrektsusest. Kõige sagedamini uuritav materjal on köhimisel tekkinud röga.

Röga kogumisel ja uurimisel tuleb järgida järgmisi reegleid:

1. Röga tuleb koguda hommikul enne sööki (võimalusel röga välja võtta enne antibiootikumravi alustamist).

2. Enne röga kogumist on vaja läbi viia suuõõnes tualett (harjata hambaid, loputada suud põhjalikult keedetud veega).

3. Patsiente tuleb juhendada sügava köhimise vajaduse kohta, et saada alumiste hingamisteede, mitte oronofarünksi sisu.

4. Kogutud rögaproovide säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohi ületada 2 tundi.

5. Saadud röga tuleb enne bakterioskoopilisi ja bakterioloogilisi uuringuid töödelda Mulderi meetodil, mis seisneb rögatüki põhjalikus pesemises steriilses isotoonilises naatriumkloriidi lahuses järjestikku kolmes Petri tassis 1 minuti jooksul (pinnakihi pesemiseks millised mikroobid ülemistest hingamisteedest ja suuõõnest).

Enne mikrobioloogilise uuringu alustamist on vaja määrduda Grami järgi; Sellise määrdumise bakterioskoopia võimaldab enamikul juhtudel teha esialgse järelduse kopsupõletiku bakteriaalse põhjustaja kohta. Kui äigepreparaadis on alla 25 leukotsüüdi ja üle 10 epiteeliraku, on edasine uurimine ebaotstarbekas, sest sel juhul on uuritavaks materjaliks suure tõenäosusega suuõõne sisu. Rögauuringu bakterioloogilise tulemuse diagnostilist väärtust võib hinnata kõrgeks, kui potentsiaalne patogeen isoleeritakse kontsentratsioonis> 10 6 CFU/ml.

Bakterioloogiliste uuringute tulemusi võib eelnev antibiootikumravi moonutada. Seetõttu on kõige veenvamad andmed enne ravi alustamist saadud rögakultuurid. Bakterioloogilised uuringud võtavad aega ja selle tulemusi on võimalik saada mitte varem kui 3-4 päeva pärast. Esialgne meetod on rögamäärimise mikroskoopia, mis on värvitud Grami järgi. See meetod on üldiselt saadaval, on lühiajaline ja võib aidata antibiootikumi valimisel.

Ilmselt peaks bakterioskoopia ja rögakultuuri tulemuste tõlgendamine põhinema kliinilistel tõenditel.

Loetletud kriteeriumid on piisavad kopsupõletiku diagnoosimiseks ja raviks ambulatoorses staadiumis ning kopsupõletiku tüsistusteta tüüpilise kulgemise korral haiglas.

Raskelt haigetele patsientidele, sealhulgas enamikule haiglaravil olevatest patsientidest, tuleks enne antimikroobse ravi alustamist külvata veeniverd (2 vereproovi võetakse 2 erinevast veenist). Vere võtmisel tuleks järgida klassikalisi aseptika reegleid ja proovivõtukoht steriliseerida esmalt 70% etüülalkoholiga, seejärel 1-2% joodilahusega. Täiskasvanud patsientidel tuleb iga proovi kohta võtta vähemalt 20 ml verd, kuna see toob kaasa positiivsete tulemuste protsendi märkimisväärse suurenemise.

Hoolimata laborimaterjali (röga, vere) hankimise tähtsusest enne antibiootikumide määramist ei tohiks aga mikrobioloogiline uuring olla põhjuseks antimikroobse ravi edasilükkamiseks. See kehtib eriti raske haigusega patsientide kohta.

III. Täiendavad uurimismeetodid

1. Biokeemilised vereanalüüsid (maksa, neerude, glükeemia jne funktsionaalsed testid) on näidustatud raske kopsupõletiku korral koos neeru-, maksapuudulikkuse ilmingutega, krooniliste haigustega patsientidel, dekompensatsiooniga. Need ei anna konkreetset teavet, kuid avastatud kõrvalekalded võivad viidata mitmete organite/süsteemide kahjustusele, millel on teatav kliiniline ja prognostiline väärtus ning mida ravis arvesse võetakse.

2. Seroloogilisi uuringuid (seente, mükoplasma, klamüüdia, legionella ja tsütomegaloviiruse vastaste antikehade määramine) ei arvestata mitmete kohustuslike uurimismeetoditega, kuna võttes arvesse vajadust võtta uuesti vereseerumi haiguse ägedal perioodil ja taastumisperioodil (2 nädalat pärast haiguse algust) ei ole tegemist kliinilise, vaid epidemioloogilise diagnoosi tasemega. Neid viiakse läbi kopsupõletiku ebatüüpilise kuluga riskirühmas: alkohoolikutel, narkomaanidel, immuunpuudulikkusega, eakatel.

Praegu on laialt levinud testid: ensüümi immuunanalüüs - spetsiifilise lahustuva antigeeni Legionellapneumoniae (1. serotüüp) määramisega uriinis, samuti immunokromatograafiline - pneumokoki antigeeni määramisega uriinis. Kuid neid ekspressdiagnostika meetodeid meie riigis teostatakse ainult teatud kliinilistes keskustes.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on paljulubav selliste patogeenide nagu Mycoplasma ja Chlamydophilapneumoniae diagnoosimisel. Siiski ei ole PCR-i koht veel kindlaks määratud ja seda meetodit ei saa üldises kliinilises praktikas soovitada.

3. Pleuraefusiooni ja pleura punktsiooni ohutu läbiviimise tingimuste korral tehakse pleuravedeliku uuring leukotsüütide ja leukotsüütide valemi loendamisega selles, pH, aktiivsuse määramisega. laktaaddehüdrogenaas (LDH), erikaal, valgusisaldus; määrdumine Grami ja happekindlate bakterite järgi, külvipunkt aeroobide, anaeroobide ja mükobakterite jaoks.

4. Fibrobronhoskoopia koos mikroobse saastumise kvantitatiivse hindamisega, saadud materjali tsütoloogiline uuring viiakse läbi juhul, kui kopsupõletiku adekvaatne ravi ei anna mõju, samuti kui kahtlustatakse kopsuvähki (bronhogeensest kartsinoomist tingitud obstruktiivne pneumoniit) , kopsutuberkuloos (produktiivse köha puudumisel), võõrkeha jne. Bronhide puu äravoolu ja kanalisatsiooni tagamiseks on ette nähtud meditsiiniline bronhoskoopia abstsessi tekkeks. Vajadusel tehakse biopsia.

5. Röntgentomograafia, kompuutertomograafia (ülemiste sagarate, lümfisõlmede, mediastiinumi kahjustusega, sagara mahu vähenemisega, abstsessi tekke kahtlusega, adekvaatse antibiootikumravi ebaefektiivsusega).

6. Südame ja kõhuõõne organite ultraheliuuring viiakse läbi sepsise, bakteriaalse endokardiidi kahtluse korral.

Täiendavad meetodid viiakse läbi peamiselt haiglas, kus patsient hospitaliseeritakse haigusseisundi tõsiduse ja/või haiguse ebatüüpilise kulu tõttu, mis nõuab diagnostilist otsingut.

Seega on kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoos kindel, kui patsiendil on radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe piiratud infiltratsioon ja vähemalt kaks kliinilist tunnust järgmiste hulgast:

A) äge palavik haiguse alguses (t> 38,0 ° C);
b) köha koos rögaga;
c) füüsilised nähud (löökpillide heli lühenemine, raske või bronhiaalne hingamine, krepituse fookus ja/või peened mullitavad räiged);
d) leukotsütoos > 10x10 9/l ja/või torke nihe (> 10%).

Kopsu piiratud infiltratsiooni radiograafilise kinnituse puudumine või puudumine muudab CAP-i diagnoosi ebatäpseks / ebakindlaks. Sellisel juhul põhineb haiguse diagnoosimine epidemioloogilise ajaloo andmete, kaebuste ja kaasnevate sümptomite arvestamisel.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimist saab füüsilise ja röntgenuuringu tulemuste põhjal võrdsustada ainult sündroomi diagnoosiga; see muutub nosoloogiliseks pärast haiguse põhjustaja kindlaksmääramist. Epidemioloogilise ajaloo ja CAP arengu riskitegurite hoolikas uurimine võib etioloogia esialgsel väljaselgitamisel teatud rolli mängida (tabel 3).

Tabel 3.Epidemioloogia ja arengu riskiteguridkogukonnas omandatud teadmata etioloogiaga kopsupõletik

Kliiniline olukord	Kõige levinumad patogeenid
Alkoholism	Pneumokokk, Klebsiella, Anaeroobid
Krooniline bronhiit	Pneumokokk, Haemophilus influenzae, Moraxella, gramnegatiivsed batsillid
Dekompenseeritud suhkurtõbi	Pneumokokk, stafülokokk
Püsi hooldekodudes	Pneumokokk, gramnegatiivsed batsillid, haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, klamüüdia, anaeroobid
Lihvimata suuõõs	Anaeroobid
Intravenoossed narkomaanid	Staphylococcus aureus, anaeroobid, pneumotsüstid
Teadvuse kaotus, krambid, aspiratsioon	Anaeroobid
Kontakt lindudega	Klamüüdia, riketsia
Gripiepideemia	Gripiviirus, stafülokokk, pneumokokk, Haemophilus influenzae
HIV-nakkus	Pneumotsüst, pneumokokk, legionella, Gramnegatiivsed pulgad
Kontaktid kliimaseadmete, õhuniisutajate, vesijahutussüsteemiga	Legionella
Haiguspuhang tihedas koostöös meeskonnas	Pneumokokk, mükoplasma, klamüüdia

Alates kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinilise ja radioloogilise diagnoosi kehtestamisest tuleks jõupingutused keskenduda haiguse etioloogilisele diagnoosimisele. CAP etioloogia väljaselgitamiseks on soovitatav teha Grami värviga rögamääri bakterioskoopia ja röga bakterioloogiline uuring. Selline uuring on haiglas kohustuslik.

Näidustused haiglaraviks

Kooskõlas kogukonnas omandatud kopsupõletikuga täiskasvanud patsientide ravi kaasaegsete lähenemisviisidega saab märkimisväärset osa neist edukalt kodus ravida.

Sellega seoses on eriti oluline teadmine haiglaravi näidustuste kohta:

1. Füüsilise läbivaatuse andmed: hingamissagedus üle 30 minutis; diastoolne vererõhk (BP) südame löögisagedus (HR)> 125 / min; kehatemperatuur 40 ° C; teadvuse häired.

2. Laboratoorsed ja radioloogilised andmed: perifeerse vere leukotsüütide arv on 20x10 9 / l; SaO 2 50 mm Hg ruumiõhku hingates; seerumi kreatiniin > 176,7 μmol / l või uurea lämmastik > 9 mmol / l; pneumooniline infiltratsioon, mis on lokaliseeritud rohkem kui ühes lobus; lagunemise õõnsuse (õõnsuste) olemasolu; pleuraefusioon; fookus-infiltratiivsete muutuste kiire progresseerumine kopsudes (infiltratsiooni suuruse suurenemine > 50% järgmise 2 päeva jooksul); hematokrit
3. Kodus piisava hoolduse ja kõigi arstiretseptide täitmise võimatus.

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku statsionaarse ravi eelistamise küsimust võib kaaluda ka järgmistel juhtudel:

1. Vanus üle 60-65 aasta vana.

2. Samaaegsete haiguste esinemine:

Krooniline bronhiit või KOK;
- bronhoektaasia;
- diabeet;
- südamepuudulikkuse;
- krooniline hepatiit;
- krooniline nefriit;
- krooniline alkoholism;
- narkomaania ja ainete kuritarvitamine;
- immuunpuudulikkused;
- tserebrovaskulaarsed haigused;
- pahaloomulised kasvajad.

3. Ebaefektiivne ambulatoorne ravi 3 päeva jooksul.

4. Sotsiaalsed näitajad.

5. Patsiendi ja/või tema pereliikmete soov.

Juhtudel, kui patsiendil on kogukonnas omandatud kopsupõletiku raske kulgemise tunnused (tahhüpnoe üle 30 minutis; süstoolne vererõhk 4 tundi; äge neerupuudulikkus), on vajalik kiire hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas/palatis.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Kopsupõletik on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude respiratoorsete osade kahjustus intraalveolaarse eksudatsiooniga, põletikuliste rakkude infiltratsioon ja parenhüümi küllastumine eksudaadiga, varem puudunud paikse põletiku kliinilised ja radioloogilised tunnused. ei ole seotud muude põhjustega.

EPIDEMIOLOOGIA

Pneumoonia on üks levinumaid hingamisteede haigusi, mille esinemissagedus on 300–900 juhtu 100 000 elaniku kohta.

KLASSIFIKATSIOON

Kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon näeb ette fokaalse (või bronhopneumoonia) ja krupoosse jaotuse.

Fokaalse kopsupõletiku korral haarab põletikuline protsess kopsukoe üksikuid piirkondi - alveoole ja külgnevaid bronhe.

Krupoosset kopsupõletikku iseloomustab kogu kopsusagara ja sellega külgneva pleura kiire kaasamine protsessi ning kõrge fibriinisisaldus alveolaarses eksudaadis.

Kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt RHK-10-le on esitatud tabelis. 22-1.

Tabel 22-1. Kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt RHK-10-le

	Nosoloogiline vormi
	Viiruslik kopsupõletik, mujal klassifitseerimata
	Adenoviiruse kopsupõletik
	Respiratoorse süntsütiaalviiruse kopsupõletik
	Paragripiviiruse kopsupõletik
	Muu viiruslik kopsupõletik
	Täpsustamata viiruslik kopsupõletik
	Pneumoonia põhjustatud Streptokokk pneumoniae
	Pneumoonia põhjustatud Hemofiilus gripp
	Mujal klassifitseerimata bakteriaalne kopsupõletik (välja arvatud: kopsupõletik, mis on põhjustatud Klamüüdia spp. - J16.0 ja leegionäride haigus - A48.1)
	Pneumoonia põhjustatud Klebsiella pneumoniae
	Pneumoonia põhjustatud Pseudomonas spp.
	Pneumoonia põhjustatud Stafülokokk spp.
	B-rühma Streptococcus pneumoonia
	Teiste streptokokkide põhjustatud kopsupõletik
	Pneumoonia põhjustatud Escherichia coli
	Teiste aeroobsete gramnegatiivsete bakterite põhjustatud kopsupõletik
	Pneumoonia põhjustatud Mükoplasma pneumoniae
	Muu bakteriaalne kopsupõletik
	Määratlemata etioloogiaga bakteriaalne kopsupõletik
	Mujal klassifitseerimata patogeenide põhjustatud kopsupõletik (välja arvatud: psittakoos - A70, Pneumocystis pneumonia - B59)
	Pneumoonia põhjustatud Klamüüdia spp.
	Teistest teadaolevatest patogeenidest põhjustatud kopsupõletik
	Pneumoonia mujal klassifitseeritud haiguste korral
	Kopsupõletik teistes rubriikides klassifitseeritud bakteriaalse iseloomuga haiguste korral (aktinomükoosiga kopsupõletik - A42.0; siberi katk - A22.1; gonorröa - A54.8; nokardioos - A43.0; salmonelloos - A022.2; tulareemia - A721.2; kõhutüüfus - A031; läkaköha - A37)
	Pneumoonia mujal klassifitseeritud viirushaiguste korral (kopsupõletik tsütomegaloviirushaiguse korral - B25.0; leetrid - B05.2; punetised - B06.8; tuulerõuged - B01.2)
	Kopsupõletik koos mükoosidega
	Kopsupõletik mujal klassifitseeritud haiguste korral (pneumoonia psitakoosi korral - A70; Q-palavik - A78; äge reumaatiline palavik - I00; spirohetoos - A69.8)
	Kopsupõletik ilma patogeeni täpsustamata

* Näidustatud kopsupõletik teistesse rubriikidesse klassifitseeritud haiguste puhul, mis ei kuulu rubriiki "Pneumoonia".

Vastavalt rahvusvahelisele konsensusele ja Venemaa terapeutilisele protokollile (Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 300, 1998; Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi praktilised soovitused, 2003) on kopsupõletiku täiendavad tunnused sisse viidud. klassifikatsioon, mis võimaldab optimeerida empiirilist etiotroopset ravi.

. kogukonna omandatud kopsupõletik (esmane, omandatud väljaspool raviasutust, sünonüümid: kodu, ambulatoorne).

. Nosokomiaalne(haigla-, haigla-) kopsupõletik, mis on omandatud raviasutuses.

. Kopsupõletik juures isikud koos raske defektid puutumatus(kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).

. Püüdlus kopsupõletik.

Diagnoosi koostamisel tuleb märkida protsessi lokaliseerimine (sagara, segment), võimalusel etioloogia (pneumokokk, stafülokokk jne), tüsistused (pleuriit, perikardiit, nakkuslik toksiline šokk, hingamispuudulikkus jne). Kopsupõletiku raskusastme järgi jagunevad need haiglaravi mittevajavateks ja haiglaravi vajavateks (rasked).

ETIOLOOGIA

Kopsupõletiku põhjuseks on kopsude hingamisteede osade kahjustus patogeense patogeeni poolt. Patogeenide spekter sõltub kopsupõletiku tüübist.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral on kõige levinumad põhjustajad Streptokokk pneumoniae(30-95% erinevates piirkondades), Mükoplasma pneumoniae(kuni 30% alla 45-aastastel, 9% - üle 45-aastastel), Hemofiilus gripp (5-18%), Klamüüdia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., sagedamini Legionella pneumofiilia (2-10%), Stafülokokk aureus(vähem kui 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(alla 5%), gripiviirus (epideemia ajal). 20-30% juhtudest ei ole kopsupõletiku etioloogiat võimalik kindlaks teha. Seega on kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige tõenäolisemad etioloogilised tegurid pneumokokid ( Streptococcus pneumoniae), rakusisesed patogeenid ja Haemophilus influenzae.

Nosokomiaalse kopsupõletiku korral on grampositiivse mikrofloora hulgas kõige levinumad patogeenid Stafülokokk aureus ja Streptokokk pneumoniae, gramnegatiivse mikrofloora hulgas - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumofiilia, Hemofiilus gripp, samuti anaeroobid, viirused, Aspergillus, Candida, Rneumotsüst carinii... Gramnegatiivse soole mikrofloora ja Pseudomonas aeruginosa on tüüpilisemad hooldekodudes elavatele inimestele kui kodus elavatele inimestele. Nosokomiaalse kopsupõletiku oluliseks probleemiks on patogeenide multiresistentsus antibakteriaalsete ainete suhtes. Erilise koha hõivab ventilaatoriga seotud kopsupõletik, mis areneb palatites ja intensiivraviosakondades. Varajane ventilaatoriga seotud kopsupõletik (areneb 48–96 tunni jooksul pärast mehaanilist ventilatsiooni) on reeglina seotud suuõõne tavapärase mikroflooraga ( S. pneumoniae, H. gripp, M. catarrhalis, S. aureus), hilja (rohkem kui 96 tundi mehaanilist ventilatsiooni) - haiglaravi gramnegatiivsete bakteritega ( P. aeruginosa, Enterobakter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) ja S. aureus.

Immuunpuudulikkusega inimestel võib kopsupõletikku põhjustada tsütomegaloviirus, Rneumotsüst carinii, patogeensed seened, ebatüüpilised mükobakterid, aga ka muud mikroorganismid. HIV-ga seotud kopsupõletikku põhjustab Rneumotsüst carinii, Streptokokk pneumoniae, Hemofiilus gripp Samuti tuleb meeles pidada, et üks peamisi omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) kopsumarkereid on mycobacterium tuberculosis ( Mükobakterid tuberkuloos).

Aspiratsioonikopsupõletikku põhjustavad sageli kohustuslikud anaeroobid või nende seosed aeroobse gramnegatiivse mikroflooraga suus ja neelus (umbes 50% tervetest täiskasvanutest aspireerib une ajal orofarüngeaalset eritist alumiste hingamisteedesse). Eriti sageli täheldatakse anaeroobide põhjustatud kopsupõletikku, kui aspireeritakse suures koguses oksendamist või kui see sisaldab virulentset anaeroobset mikrofloorat (toidu või nekrootiliste masside aspiratsioon). Kahjustatud köharefleks suurendab ka kopsupõletiku riski, nagu ka mukotsiliaarse kliirensi ja alveolaarsete makrofaagide düsfunktsioon. Anaeroobse kopsupõletiku patogeenide allikas ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogeenne, Fusobakter nucleatum, Actinomyces spp., spiroheedid ja anaeroobsed streptokokid) loendavad hammaste ja igemete vahesid ning hambakattu.

PATOGENEES

Kopsupõletiku teke on seotud infektsiooni tungimise mehhanismide, selle tungimise tingimuste ja inimkeha seisundiga.

AGENDI LÄBISTUMISE VIISID

Orofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon on kopsupõletiku oluline nakkustee. 15% tervetest inimestest inokuleeritakse Staphylococcus aureus ninast ja neelu tagaosast, veel 15% suust, neelust, hingetoru ülaosast - Streptokokk pneumoniae, 15-25% juhtudest võib hingetorust ja bronhidest külvata H. gripp, M. catarrhalis... Seetõttu pole kopsupõletikku haigestumiseks vajalik kokkupuude haigega, piisab makroorganismi lokaalse ja üldise kaitse vähendamisest.

Sissehingatavate osakeste jaotumine hingamisteedes sõltub eelkõige nende suurusest. Osakesed, mille läbimõõt on üle 10 mikroni, ladestuvad peamiselt ninaõõnde ja ülemistesse hingamisteedesse. Alla 3-5 mikronise läbimõõduga osakesed (nimetatakse ka aerogeenseteks tilkade tuumadeks), mis sisaldavad 1-2 mikroorganismi, ei setti keskkonda, vaid jäävad pikaks ajaks õhus rippuma, kuni langevad õhufiltrile või satuvad sissehingamisel. isik. See nakkav aerosool on piisavalt peeneks hajutatud, et ületada peremeesorganismi ülemiste ja alumiste hingamisteede kaitse. Mida väiksemad on osakesed, seda suurem on nende hulk väikestes bronhioolides ja alveoolides. Ühe sellise osakese sissehingamisest võib piisata, et patogeen pääseks alveoolidesse ja põhjustaks haigusi. Seetõttu seostatakse kopsupõletiku etioloogiat sageli sissehingamisel tungivate patogeenidega, sealhulgas tuberkuloosi, gripi, legionelloosi, psitakoosi ja histoplasmoosi patogeenidega.

Hematogeense leviku korral ekstrapulmonaarsest fookusest patogeen (tavaliselt Stafülokokk aureus) satub verevooluga kopsu bakteriaalse endokardiidi või veenikateetri nakatumise ajal (nagu ka intravenoosselt narkootikume süstivatel narkomaanidel). Neelutaguse koe infektsioon, mis on põhjustatud Fusobakter(Lemierre'i sündroom: retrofarüngeaalne abstsess ja kägiveeni tromboflebiit), levib ka kopsudesse.

Patogeeni otsene levik tähendab selle otsest sisenemist kopsukoesse hingetoru intubatsiooni või rindkere vigastuse tõttu. Külgnevat levikut iseloomustab infektsiooni tungimine kopsukoesse, mis mõjutas külgnevaid piirkondi (nt alumise sagara kopsupõletik koos subfreenilise abstsessiga).

KERE SEISUKORD, KAITSEMEHHANISMIDE EFEKTIIVSUS

Kopsupõletiku patogeneesis mängivad olulist rolli inimese seisundiga seotud tegurid ja kaitsemehhanismide efektiivsus. Viimaste hulka kuuluvad neelamise ajal kõrvaklapi sulgemine epigloti poolt, köharefleks, õhuke Ig-d sisaldav lima kiht hingamisteede pinnal, mukotsiliaarne kliirens, alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus.

Suuõõne sisu aspiratsioon esineb sagedamini ja on rohkem väljendunud teadvusehäiretega inimestel (alkohoolikud, narkomaanid, insuldi, üldanesteesia jmt põdenud isikud), neuroloogiliste häiretega patsientidel (rikkudes suuõõne häireid). orofarünksi innervatsioon, neelamishäired), mehaaniliste takistustega (nasogastrilised, endotrahheaalsed torud jne).

Orofarünksi limaskesta koloniseerimise sagedus aeroobsete gramnegatiivsete mikroorganismide poolt (tervetel inimestel on see alla 2%) suureneb haiglaravi, raske oligofreenia, raskete tausthaiguste, alkoholismi, suhkurtõve ja vanemas eas. Need muutused võivad olla tingitud ka sülje proteolüütilise aktiivsuse suurenemisest, mis hävitab fibronektiini – glükoproteiini, mis katab limaskesta pinda, aitab kaasa suu-neelu normaalse grampositiivse mikrofloora arengule ja takistab suuõõne limaskestade tungimist. aeroobsed gramnegatiivsed mikroobid. Nende allikaks võib olla patsiendi magu (kus nende mikroorganismide koloniseerimine on võimalik atroofilise gastriidi või pärast histamiini H 2 retseptori blokaatorite või antatsiidide kasutamist), saastunud ventilatsiooniseadmed, meditsiinitöötajate käed või saastunud toit. Intensiivraviosakondades asuv nasogastraalsond hõlbustab bakterite liikumist maost neelu.

Immuunpuudulikkuse seisundid võivad soodustada teatud mikroorganismide sissetungi (olenevalt immuunpuudulikkuse vormist). Näiteks raske hüpogammaglobulineemiaga (alla 2 g/l) patsientidel on suur risk nakatuda kapseldatud bakteritega, nagu Streptokokk pneumoniae ja Hemofiilus gripp... Raske neutropeenia (alla 0,5 × 10 9/l) suurendab infektsioonide tekkeriski Pseudomonas aeruginosa, Enterobakterid, Stafülokokk aureus ja (kui neutropeenia on pikenenud) Aspergillus... Risk haigestuda tuberkuloosi on eriti suur HIV-nakatunud inimestel, kelle tsirkuleerivate CD4 + lümfotsüütide arv on alla 0,5 × 10 9 / l, CD4 + lümfotsüütide arv alla 0,2 × 10 9 / l, haiguste risk põhjustanud Pneumotsüst carinii, Histoplasma capsulatum ja Krüptokokk neoformanid ja kui sisaldus on väiksem kui 0,05 × 10 9 / l - Mükobakterid avium-intracellulare ja tsütomegaloviirus. Pikaajaline ravi GC-ga suurendab tuberkuloosi ja nokardioosi tekke tõenäosust.

Kopsupõletiku väljakujunemist soodustavad tegurid on ka ülemiste hingamisteede viirusnakkused, bronhipuu obstruktsioon, suitsetamine ja tööstuslik õhusaaste, rindkere trauma, operatsioonijärgne periood, kongestiivne südamepuudulikkus, vanadus, kurnavad haigused ja poststress. tingimused.

PATOMORFOLOOGIA

Kopsupõletiku morfoloogiliseks kriteeriumiks on kopsude hingamisosa põletik. Sel juhul on bronhide lüüasaamine püsiv, kuid üsna iseloomulik. Põletik on olemuselt eksudatiivne ja piirdub tavaliselt kopsude anatoomiliste üksustega.

Bronkopneumooniaga piirdub protsess alveoolide ja nendega külgnevate bronhidega.

Lobar-kopsupõletiku korral on kahjustatud kogu kopsusagara.

Konfluentset kopsupõletikku (üksikute väikeste põletikukollete sulandumist suuremateks) ei saa eristada lobaarkopsupõletikust.

Kopsuõõnsused tekivad siis, kui kopsukoe nekrootiline piirkond suhtleb hingamisteedega, põhjustades nekrootilist kopsupõletikku (mitu kuni 2 cm läbimõõduga väikest õõnsust ühes või mitmes bronhopulmonaalses segmendis või lobus) või kopsuabstsessi (üks või rohkem õõnsusi läbimõõduga üle 2 cm).

Kopsupõletiku patoloogiline pilt sõltub suuresti nakkusprotsessi etioloogiast.

Pneumokoki kopsupõletiku (kõige levinum kogukonnas omandatud kopsupõletiku puhul) peetakse iseloomulikuks harvaesineva nekroosi ja abstsessi moodustumise arengule. Kui protsessi põhjustavad I või II tüüpi pneumokokid, on tüüpiline fibriinne põletik.

Streptokoki kopsupõletikku iseloomustab kopsukoe väljendunud nekroos, millel on vähem väljendunud hemorraagiline komponent. Sagedamini kui stafülokoki kopsupõletiku korral täheldatakse lümfogeenset ja hematogeenset levikut.

Stafülokoki kopsupõletik avaldub kopsukoe nekroosina, mille ümber kogunevad neutrofiilid. Põletikukolde perifeerias on alveoolides mädane või fibriinne eksudaat, mis ei sisalda baktereid. Rasketel juhtudel toimub stafülokokkide kogunemise kohtades kopsukoe hävimine (kopsude stafülokoki hävitamine).

Pseudomonas aeruginosa põhjustatud kopsupõletikku iseloomustab halli-punase taigna konsistentsiga põletikuline fookus. Moodustuvad mitmed nekroosikolded, mida ümbritseb rohke, staasi ja hemorraagiate tsoon.

Kopsupõletikuga, mis on põhjustatud Klebsiella pneumoniae(Friedlanderi kopsupõletik), võib põletikuline protsess haarata lobes. Eksudaat, nagu ka erituv röga, on olemuselt limane. Iseloomulik on kopsukoe ulatusliku infarktitaolise nekroosi teke väikeste veresoonte tromboosi tagajärjel.

Viirus- ja mükoplasma kopsupõletikuga kaasnevad valdavalt interstitsiaalsed kahjustused. Samal ajal täheldatakse turset, infiltratiivseid-proliferatiivseid muutusi interalveolaarsetes ja interlobulaarsetes vaheseintes, peribronhiaalses ja perivaskulaarses koes. Eksudaat alveoolides puudub peaaegu täielikult, samal ajal on bronhide ja bronhioolide limaskesta põletiku tunnused, kapillaaride parees, vere staas, hemorraagia.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOSTIKA

Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub kopsukoe kahjustuse mahust, haiguse kulgemise raskusastmest, patogeeni virulentsusest, makroorganismi resistentsusest, kaasuvate haiguste esinemisest, patsiendi vanusest jm. tegurid.

KAEBUSED

Kopsupõletikuga patsientide kõige sagedasemad kaebused on nõrkus, isutus, külmavärinad, õhupuudus, valu rinnus. Valu võib olla pleuriitiline (pleura reaktsioonist või selle protsessis osalemisest) või roietevahelise neuralgia või müalgia tõttu, näiteks üldise resistentsuse vähenemise ja herpesinfektsiooni aktiveerumise tõttu. Diafragmaatilise pleura kahjustus võib põhjustada valu kõhuõõnes ja isegi jäljendada "terava kõhu" pilti. Köha tekkele eelneb tavaliselt köha. Haiguse algperioodil on köha kuiv, valulik. Tüüpilistel juhtudel ilmneb flegm 3-4 päeval, köha pehmeneb. Röga olemus on mitmekesine - limaskestast kuni mädani. Mõnikord sisaldab see veretriipe või on "rooste" varjundiga (viimane on tüüpilisem krupoosse kopsupõletiku korral). Abstsessi tekkega kaasneb sageli rohke mädane röga, mäda lõhnaga röga - kopsu gangreen.

FÜÜSILINE LÄBIVAATUS

Uurimisel saate paljastada naha kahvatuse, tsüanoosi. Nõrgenenud immuunsusega patsientidel tekivad mõnikord huultel herpeedilised lööbed. Raske haigusega inimestel ja eakatel on võimalikud teadvusehäired ja deliirium. Abihingamislihaste osalemine, nina tiibade täispuhumine viitavad hingamispuudulikkuse arengule. NPV võib tõusta 25-30 minutis, mõnikord võite hingamise ajal märgata viivitust kahjustatud rindkere poolel. Krupoosse kopsupõletiku korral on iseloomulik kehatemperatuuri järsk tõus febriilsete väärtusteni, kehatemperatuuri langus toimub kriitiliselt. Bronkopneumooniaga on temperatuurikõvera olemus ebastabiilne, selle langus on sageli lüütiline.

Palpatsioon: kopsukoe tihenemise esimeseks märgiks peetakse vokaalse treemori suurenemist kahjustatud poolel, mida tugevdab auskultatsioon bronhide hingamise avaldumisega. See sümptom avastatakse konfluentse ja krupoosse kopsupõletiku korral.

Kui kopsukoe subkortikaalne piirkond on tihendatud, saab piisavalt varakult tuvastada löökpillide heli lühenemist selle piirkonna kohal (kui parenhüümi mõjutab rohkem kui üks segment). Löökpilliheli kaldus ülemise tuhmumise tase kõrgeima punktiga piki tagumist aksillaarset joont võimaldab kahtlustada pleuraefusiooni ("pleuropneumoonia" - kui pleura osaleb protsessis või selle reaktsioon külgnevale põletikukoldele). KOK-i esinemise korral varjab löökpillide heli tuhmumist emfüseem, mis põhjustab koputamisel kasti heli.

Bronkopneumooniaga on kuulda kuiva ja niisket räiget. Krepituse kuulamine haiguse alguse faasis ( kreppitatio indeks) ja resolutsiooni etapp ( kreppitatio redux) on eriti iseloomulik krupoossele kopsupõletikule, mille keskel on kuulda iseloomulikku bronhiaalset hingamist. Kui protsess levib pleurasse, kuuleb pleura hõõrdumise müra (kuiv pleuriit) koos pleuraefusiooni moodustumisega - hingamise järsk nõrgenemine. Kahjustuse küljel võib tuvastada bronhofoonia suurenemist. Raske kopsupõletiku korral ilmneb südame auskultatsioonil tahhükardia, II tooni aktsent kopsuarteri kohal.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

Röntgeni UURING

Röntgenuuring on kopsuinfiltraatide diagnoosimise võtmemeetod. Rindkere organite röntgenülesvõte kahes projektsioonis võimaldab kindlaks teha kopsuinfiltraadi olemasolu ja lokalisatsiooni, määrata kahjustuse levimust, paljastada pleura kahjustus, kopsuõõnsus, juurte lümfadenopaatia ja et hinnata ravivastust antibiootikumravile. Röntgenogramm võib siiski jääda normaalseks, kui patsient on algselt reaktiivne (näiteks agranulotsütoosiga), samuti infiltratsiooni arengu varases staadiumis (näiteks hematogeense kopsupõletiku korral Stafülokokk aureus või AIDSiga kaasneva pneumotsüstilise kopsupõletikuga).

Bronkopneumooniale on iseloomulik 1-1,5 cm suuruse ühinevate fookusvarjude rühma olemasolu.Infiltraatide vormid võivad olla erinevad. Kõige sagedamini on kahjustatud kopsude alumised osad, kuid mis tahes muu infiltraadi lokaliseerimine ei välista kopsupõletikku. Joonisel fig. 22-1 näitab kesksagara kopsupõletikuga patsiendi otsest ja külgmist radiograafiat.

Riis. 22-1. Kesksagara kopsupõletikuga patsiendi otsene uuring (a) ja parempoolne (b) radiograafia (alates: http://www.medscape.com).

Krupoosse kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustavad muutused kopsusagaras. Loodete staadiumis tugevneb kopsumuster, kahjustuse küljel olev juur laieneb mõnevõrra. 2-3. päeval alates haiguse algusest ilmneb kahjustatud sagara projektsioonis intensiivne varjutus. Varjutuse intensiivsus ja ühtlus suureneb perifeeria suunas. Kõrval paiknev rinnakelme võib pakseneda, mõnikord tekib efusioon, mis on kõige paremini tuvastatav laterogrammidel (haigepoolses asendis tehtud otsepildid). Eraldusvõime staadiumis varju intensiivsus väheneb, see killustub ja väheneb. Juurestruktuuri laienemine ja katkemine püsib pikka aega. Kopsu muster püsib paranenud 2-3 nädalat.

FIBROBRONHOSKOOPIA

Fibrobronhoskoopia on ohutu ja üsna hästi talutav protseduur, millest on saanud standardne invasiivne uuring alumiste hingamisteede sekretsiooni saamiseks raskelt haigetel või immuunpuudulikkusega patsientidel kombinatsioonis progresseeruva kopsupõletikuga, samuti kõikidel juhtudel, kui röga ei ole võimalik saada. Fibrobronhoskoopiaga uuritakse alumisi hingamisteid. Bronhoskoopia käigus saadud materjal tuleb värvida Grami järgi, happekindla tehnoloogia järgi (vastavalt Ziehl-Nielseni järgi), otseste fluorestseeruvate Legionella antikehadega. Samuti tuleks teha põllukultuure tüüpilise aeroobse ja anaeroobse mikrofloora, legionella, mükobakterite ja seente jaoks. Materjal saadakse otse bronhoskoopia käigus, kasutades mõlemalt poolt kaitstud harja (et välistada materjali saastumine ülemistes hingamisteedes), bronhoalveolaarset loputust või transbronhiaalset biopsiat kopsu tihenduspiirkonnast (kasvaja või spetsiifilise protsessi välistamiseks). ).

Harjade biopsiad on tavaliselt saastunud orofarüngeaalse mikroflooraga. Kvantitatiivne kultuuriuuring tuleks läbi viia 1 ml steriilse söötmega, millesse asetatakse pintsel pärast selle kateetrist eemaldamist, et eristada saastumist (> 1000 mikroobi 1 ml-s) infektsioonist (> 1000 mikroobi 1 ml-s). Pintsli biopsia tulemused on väga spetsiifilised ja tundlikud, eriti kui patsient ei ole varem antibiootikume saanud.

Bronhoalveolaarseks loputamiseks kasutatakse tavaliselt 150-200 ml steriilset mitteantibakteriaalset soolalahust. Kui bronhoskoopias kasutataval anesteetikumil on antibakteriaalne toime, vähendab see bakterioloogilise uuringu tulemuste tundlikkust. Bronhide loputusvedeliku kvantitatiivne bakterioloogiline hindamine võimaldab saada pintsli biopsia tulemustele sarnaseid tulemusi. Gramivärviga tsentrifuugitud loputusvedeliku proovid annavad kiiret teavet antibiootikumravi valikuks enne bakterioloogiliste tulemuste saamist.

UURIMISTÖÖABI MEETODID

Kõrge resolutsiooniga CT-d peetakse praegu kõige informatiivsemaks radioloogilise diagnoosimise ja hingamisteede haiguste diferentsiaaldiagnostika meetodiks, kuid uuringu kõrge hind ja selle ebapiisav kättesaadavus ei võimalda seda veel klassifitseerida kopsupõletiku diagnoosimisel rutiinseks meetodiks. Selle käitumine on näidustatud diagnoosi kahtluse korral, kui on vaja välistada õõnsuste olemasolu ja selgitada nende olemust, bronhektaasia, muutused mediastiinumis, leviku kahtlus. Eelistada tuleks spiraalset CT-d.

Kopsude ventilatsioonivõime uuring (spiromeetria, pneumotahomeetria) on näidustatud õhupuuduse või kaasuvate krooniliste kopsuhaiguste korral. Nende tegurite puudumisel peetakse kopsude ventilatsioonivõime hindamist kopsupõletikku põdeva patsiendi uurimise valikuliseks komponendiks. Kopsupõletiku ventilatsiooniparameetrid vastavad sageli segatüüpi häiretele. Isoleeritud obstruktsioon esineb igal viiendal patsiendil. Suure kahjustuse mahu ja pleuraefusiooni korral domineerib piirang.

Kopsupõletiku EKG tuvastab tavaliselt siinustahhükardia. Raske kopsupõletiku korral võivad EKG-s esineda parema südame ülekoormuse tunnused, juhtivuse häired piki paremat kimbu haru, ainevahetushäired.

LABORATOORNE UURIMUS

KLIINILINE VERETEST

Tüüpilise kopsupõletikuga patsiendil diagnoositakse tavaliselt leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Raske krupoosse kopsupõletiku korral võib ilmneda leukotsüütide toksiline granulaarsus, nihkumine vasakule metamüelotsüütidele ja müelotsüütidele. Rasketel juhtudel on iseloomulik aneosinofiilia. ESR-i saab mõõdukalt või oluliselt suurendada, ulatudes krupoosse kopsupõletiku korral 50-60 mm / h. Vere reaktsiooni puudumine väljendunud kliinilise ja röntgenpildiga näitab immuunvastuse pärssimist.

UURIMINE Märg

Rutiinne kopsupõletiku mikrobioloogiline diagnoos ambulatoorses praktikas ei ole piisavalt informatiivne ega mõjuta oluliselt antibakteriaalsete ravimite valikut. Antibiootikum tuleb välja kirjutada hiljemalt 8 tunni jooksul alates haiguse algusest ja selle aja jooksul on raske teha külvamist ja määrata patogeeni tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes. Kahjuks on köhimismaterjal sageli saastunud oportunistlike bakteritega. See saastumine piirab alumistest hingamisteedest võetud proovide diagnostilist spetsiifilisust. Lisaks leiti, et tavapäraste laboratoorsete meetoditega baktereemilise pneumokoki pneumooniaga patsientidel Streptokokk pneumoniae leitud rögast vähem kui 50% juhtudest. See madal tundlikkus võib olla tingitud α-hemolüütiliste kolooniate ebaõigest tuvastamisest. Streptokokk pneumoniae, kui mittepatogeensed α-hemolüütilised streptokokid ("normaalne mikrofloora"), muu mikrofloora tugevam kasv või pneumokokkide surm koos hilise transpordi ja materjali ebaõige töötlemisega. Lisaks ei ole rutiinsete bakterioloogiliste meetoditega võimalik avastada kopsukahjustustele väga tüüpilisi patogeene nagu anaeroobid, mükoplasmad, klamüüdia, pneumotsüstid, mükobakterid, seened ja legionellad. Kuna köhimismaterjal on tavaliselt anaeroobidega saastunud, on anaeroobse kopsuinfektsiooni diagnoos sageli esialgne. Selle diagnoosi kinnitamiseks on vaja bronhoskoopia ajal hingetoru aspiratsiooni, transtorakaalse punktsiooni või kaitstud harja biopsia abil saadud saastumata alumiste hingamisteede materjali anaeroobset külvi. Need protseduurid on invasiivsed ja tavaliselt ei tehta neid enne, kui arst on veendunud, et empiiriline ravi ei anna tulemusi.

Röga väljaköhimine on raske produktiivse köhaga patsientidel lihtne, kuid ebatüüpilise sündroomiga patsientidel, eakatel ja psüühikahäiretega patsientidel on üsna raske. Kui patsiendil ei ole röga, peaks selle sekretsiooni põhjustama 3% naatriumkloriidi lahuse sissehingamine ultraheliinhalaatori või kompressioonpihustiga.

Enne antibiootikumravi alustamist tuleb koguda materjal mikrobioloogilisteks uuringuteks. Vastasel juhul ei ole soovitatav ravi ajutiselt diagnostiliste uuringute jaoks katkestada.

Bioloogiliste proovide transportimise ja säilitamise aeg ei tohiks ületada 4 tundi.Kui seda tingimust ei järgita, väheneb tõelise nakkustekitaja eraldamise tõenäosus ja suureneb taimestiku saastumise tõenäosus.

Saastumata materjali saamiseks kasutatakse fibrobronhoskoopiat koos bronhide limaskesta "kaitstud" haru biopsiaga, samuti bronhoalveolaarset loputust.

Bronhoalveolaarse loputusvedeliku mikrobioloogilises uuringus loetakse diagnostiliselt oluliseks mikroobikehade tiitrit > 10 4 kolooniaid moodustavat ühikut ml kohta (CFU / ml); "kaitstud" haru biopsia abil saadud materjal -> 10 3 CFU / ml.

Standard meetodid mikrobioloogiline uurimine- bakterioskoopia Grami plekiga ja sügava köhimisega saadud röga külv.

Enne mikrobioloogilise uuringu alustamist on vaja määrduda Grami järgi. Kui äigepreparaadis on vähem kui 25 leukotsüüdi ja/või üle 10 epiteeliraku (vähemalt 8-10 nägemisvälja vaatamisel väikese suurendusega), on edasine uurimine ebapraktiline, kuna sel juhul on uuritav materjal suure tõenäosusega suuõõne sisu. Tüüpilise mädase rögaga kopsupõletikuga patsientidel kontrollitakse pneumokoki tuvastamisel ülemistes hingamisteedes minimaalselt saastunud (üle 25 polümorfonukleaarse leukotsüüdi ja vähem kui 10 epiteeliraku ühes väikese suurendusega väljas) rögaproovide tundlikkust ja spetsiifilisust. on vastavalt 62% ja 85%. Grami peits on sel juhul spetsiifilisem ja tõenäoliselt tundlikum kui rögakultuur.

Rögaanalüüsi tulemuste diagnostilist väärtust võib hinnata kõrgeks, kui potentsiaalne patogeen eraldatakse kontsentratsioonis ≥10 6 CFU / ml.

Bakterioskoopia ja rögakultuuri tulemuste tõlgendamine peaks põhinema kliinilistel tõenditel.

Lisaks meetodid mikrobioloogiline uurimine

Mükobakteriaalse infektsiooni kahtluse korral värvitakse määrdumine spetsiaalsete meetoditega, et tuvastada happeresistentsed patogeenid (vastavalt Ziehl-Nielseni andmetele).

Kogenud patoloogi uuring Romanovsky-Giemsa järgi värvitud röga määrimisest AIDS-iga patsientidel annab Pneumocystis'e kopsupõletiku diagnoosimisel üsna rahuldavad tulemused. Rögauuringu tundlikkus suureneb pneumotsüstide vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel.

Blastomükoosi saab diagnoosida märgade rögapreparaatide uurimisel.

Spetsiifiliste fluorestseeruvate antikehadega värvitud röga mikroskoopiat saab kasutada legionella tuvastamiseks, kuigi see test annab sageli valenegatiivseid tulemusi. Seetõttu tuleb röga külvata legionella-spetsiifilisele söötmele.

Põllukultuurid venoosne veri viia läbi raskelt haigeid patsiente (sh enamus hospitaliseeritud patsiente) enne antibiootikumravi algust (2 vereproovi võetakse 2 erinevast veenist intervalliga 30-40 minutit, iga proovi kohta tuleb võtta vähemalt 20 ml verd täiskasvanud patsientidelt).

Seroloogiline diagnostika põhjustatud infektsioonid Mükoplasma pneumoniae, Klamüdofiil pneumoniae ja Legionella spp., ei kuulu kohustuslike uurimismeetodite hulka.

Uuring gaas koostis arteriaalne veri

Arteriaalse vere gaasikoostise uuring on näidustatud raske kopsupõletiku ja tüsistuste esinemise korral. Sel juhul leitakse erineva raskusastmega hüpokseemia ja hüperkapnia, samuti hemoglobiini küllastumise vähenemine hapnikuga, mis on hapnikravi näidustus.

PNEUMOONIUSE KURSUS

SOTSIAALNE PNEUMOONIA

Kogukonnas omandatud kopsupõletik jagatakse traditsiooniliselt kaheks sündroomiks: tüüpilised ja ebatüüpilised ilmingud. Ja kuigi hiljutised andmed näitavad, et neil kahel sündroomil ei ole nii selgeid piire, kui varem arvati, on nende märkide tunnustel siiski teatav diagnostiline väärtus. Järgneva ratsionaalse empiirilise ravi jaoks on oluline eristada tüüpilist ja atüüpilist kopsupõletikku.

Tüüpilist kopsupõletiku sündroomi iseloomustavad äkiline palavik, mädase rögaga köha ja mõnel juhul pleuriitiline valu rinnus, kopsukoe kõvenemise nähud, nagu löökpillide hääle tuhmus, hääle värisemise sagenemine, bronhide hingamine ja vilistav hingamine, mis võivad tuvastada röntgenikiirguse muutuste projitseerimise teel ... Tüüpilist kopsupõletiku sündroomi seostatakse tavaliselt kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige tavalisema põhjustajaga - Streptokokk pneumoniae, kuid see võib esineda ka teiste patogeenide juuresolekul - Hemofiilus gripp, suuõõne segatud anaeroobne ja aeroobne mikrofloora.

Ebatüüpilise kopsupõletiku sündroomi iseloomustab järkjärgulisem tekkimine, kuiv köha, kopsuväliste sümptomite (peavalu, lihasvalu, nõrkus, tonsilliit, iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus) ülekaal ning füüsilisel läbivaatusel tuvastatud minimaalsete nähtudega radiograafiline pilt. Klassikaline ebatüüpiline kopsupõletik on põhjustatud Mükoplasma pneumoniae ja Legionella pneumofiilia, Klebsiella pneumoniae, suuõõne anaeroobid, Pneumotsüst carinii, Streptokokk pneumoniae, aga ka haruldasemad patogeenid - Klamüüdia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum ja Coccidioides immitis... Köha ja röga moodustumine, kopsude kõvenemise nähud võivad nõrga põletikulise reaktsiooniga patsientidel, näiteks agranulotsütoosiga, olla ebaolulised. Haiguse peamised ilmingud võivad sel juhul olla palavik, tahhüpnoe, vaimsed häired. Eakatel ja kriitilises seisundis patsientidel ei pruugi palavik olla. Ebatüüpilise kopsupõletiku haruldasemaid vorme käsitletakse tabelis. 22-2.

Tabel 22-2. Kopsupõletiku kulgemise tunnused olenevalt patogeenist

Põhjustav aine	Kliiniline iseärasused
Mükoplasma	Kopsupõletikku võivad komplitseerida multiformne erüteem, hemolüütiline aneemia, bulloosne kuulmekile, entsefaliit ja põikmüeliit.
Legionella pneumofiilia	Pneumooniaga kaasneb sageli teadvuse häired, neeru- ja maksafunktsiooni häired, raske hüponatreemia
Histoplasma capsulatum või Coccidioides immitis	Sageli kaasneb kopsupõletikuga nodoosne erüteem
Klamüüdia	Kopsupõletikuga kaasneb sageli stenokardia, hääle kähedus; vilistamine on üsna tüüpiline
Pneumotsüstid HIV-nakkusega inimestel	Lisaks kopsupõletikule muud oportunistlike patogeenide põhjustatud haigused, nagu kopsu- ja kopsuväline tuberkuloos, stomatiit Candida albicans või herpes simplex viiruse aktiveerumisest tingitud laialt levinud perineaalhaavandid
Gripiviirus (tavaliselt talvise epideemia ilminguna), respiratoorse süntsütiaalviirus (lastel ja immuunpuudulikkusega inimestel), leetrite viirused või tuulerõuge-zoster(kombinatsioonis iseloomuliku lööbega), tsütomegaloviirus (HIV-ga nakatunud inimestel või elundisiirdamisega seotud immunosupressiivse ravi ajal)	Primaarset viiruslikku kopsupõletikku iseloomustavad ebatüüpilised ilmingud, nagu külmavärinad, palavik, kuiv, ebaproduktiivne köha ja valdavalt ekstrapulmonaalsed sümptomid. Gripp, leetrid ja tuulerõuged soodustavad sekundaarset bakteriaalset kopsupõletikku hingamisteede barjäärifunktsiooni kahjustuse tõttu. Sekundaarne bakteriaalne infektsioon võib viivitamatult järgneda viirusinfektsioonile või võib viirushaigusest olla mitu päeva eemal, mille jooksul sümptomid taanduvad. Bakteriaalne infektsioon võib väljenduda patsiendi seisundi järsu halvenemisena koos külmavärinate jätkumise või uuenemisega, palavik ja produktiivne köha koos mädase rögaga; võib kaasneda pleuriitiline valu
Stafülokokk aureus(hematogeenne levik)	Kopsupõletik võib ilmneda ainult palaviku ja õhupuudusega, esialgu põletikuline reaktsioon piirdudes kopsu interstitsiumiga. Köha, röga tootmine ja kopsukoe kõvenemise nähud tekivad alles pärast infektsiooni jõudmist bronhidesse. Kuna kopsupõletik on antud juhul hematogeenne infektsioon, on võimalikud nakkusliku endokardiidi nähud
Nokardia	Pneumooniat komplitseerivad sageli naha ja kesknärvisüsteemi metastaatilised kahjustused

INTRAHOKAALNE (NOSOKOMIALNE) PNEUMOONIA

Nosokomiaalse kopsupõletiku diagnoos on sobiv, kui kopsuinfiltraat tekib 48 tundi või rohkem pärast patsiendi hospitaliseerimist. Lisaks infiltraatidele peetakse haiglakopsupõletiku tüüpilisteks kriteeriumiteks ka mädase röga eraldumist, palavikku ja leukotsütoosi. Varasemate kopsuhaiguste esinemisel väheneb nende märkide infosisaldus. Nosokomiaalse kopsupõletikuga, mis komplitseerib neutropeeniaga kaasnevat põhihaigust, ei kaasne sageli mädane röga ega kopsuinfiltraat ning ureemiat või maksatsirroosi komplitseeriva nosokomiaalse kopsupõletiku korral palavik sageli puudub. Veelgi enam, patsientidel, kellel on suur risk haigestuda haiglakopsupõletikku, sisaldab orofarünks ja trahheobronhiaalse puu limaskest väga sageli palju patogeene, mis võivad olla kopsudele patogeensed; seetõttu ei kinnita nende mikroorganismide esinemine Grami järgi värvitud preparaatides või külvi inokuleerimine alati kopsupõletiku diagnoosi.

ASPIRATSIOONI PNEUMOONIA

Kuigi anaeroobide aspiratsioon suuõõnes põhjustab algselt infiltratiivseid protsesse, põhjustab see reeglina mädanenud röga ilmnemist, kopsukoe nekroosi ja õõnsuse teket kopsudes. 75% juhtudest ei kaasne anaeroobse polümikroobse mikroflooraga seotud abstsessi tekkega tõsiseid sümptomeid ja see sarnaneb kopsutuberkuloosiga, mis väljendub köha, pinnapealse hingamise, külmavärinate, palaviku, öise higistamise, kehakaalu languse, pleuriitvalu ja hemoptüüsina. mitu nädalat. Teistel patsientidel areneb haigus ägedamalt. Patsientidel, kellel on kalduvus orofarünksi sisu aspiratsioonile või periodontiidi korral, on sageli anaeroobse infektsiooni põhjustatud abstsessid. Üks suuõõne anaeroobide perekondadest - Actinomyces- viib kroonilise fibroosse nekrootilise protsessini ja võib tungida pleuraõõnde, ribidesse, selgroolülidesse ja nahaalustesse kudedesse koos võimaliku väävligraanulite (makroskoopiliste bakterimasside) vabanemisega läbi naha.

PNEUMOONIA IMMUUDEFEKTSIOONIDEGA ISIKUTEL

Immuunpuudulikkusega inimeste kopsupõletikul ei ole iseloomulikku pilti, kuna seda põhjustavad mitmesugused patogeenid ja see on seotud raskete immuunpuudulikkust põhjustanud seisunditega. Kopsupõletik on raske, kiiresti arenev, millega kaasneb tüsistuste teke.

TÜSISTUSED

Kopsupõletikule iseloomulikud tüsistused hõlmavad pleuriidi (sagedamini mädase) tekkimist, mädaseid protsesse kopsudes. Pleuriiti, mis areneb enne kopsupõletiku lahenemist, nimetatakse parapneumooniliseks, pärast - metapneumooniliseks. Rasketel juhtudel võivad kopsupõletikku komplitseerida müokardiit, meningiit, glomerulonefriit, nakkuslik toksiline šokk, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC), hingamispuudulikkus, ägedad psühhoosid.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

Oluline on eristada kopsupõletikku tuberkuloossest infiltraadist, kopsuvähist, kopsuinfarktist, eosinofiilsest infiltraadist

Oluline on hoolikas anamneesi kogumine: iseloomulik on pikaajaline kokkupuude bakterite-eritajatega - perekondlik või professionaalne. Ftisiaatriline valvsus on oluline süsteemset GC-d saavate patsientide uurimisel.

Infiltratiivne kopsutuberkuloos on sageli lokaliseeritud SI, SII, SVI(harvemini SXI) kopsusegmendid, millel on polüsegmentaalsed kahjustused, komplitseerub see kiiresti hävitamisega. Tuberkuloosi iseloomustab fookuste väljalangemine. Röga ja bronhide loputusvee korduv uurimine võimaldab avastada tuberkuloosi mükobakterit. Diferentsiaaldiagnostika plaanis on oluline läbi viia kopsupõletiku empiiriline ravi ilma laia toimespektriga tuberkuloosivastaste ravimite (rifampitsiin, streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, tsükloseriin, fluorokinoloonid) kasutamiseta.

Perifeerne kopsuvähk jääb pikka aega asümptomaatiliseks ja avastatakse sageli röntgenuuringuga, mis ei ole seotud hingamissüsteemi kasvajaprotsessi kahtlusega. Kasvaja kasvuga pleurasse kaasneb tugev valu sündroom. Kasvaja idanemisega bronhis kaasneb köha, röga ja hemoptüüs. Kõige sagedamini on perifeerne kopsuvähk lokaliseeritud ülemiste labade eesmistes segmentides. Kopsuvähi röntgenpildil eristatakse selliseid iseloomulikke tunnuseid nagu kontuuri "kiirgus", varju suurenemine dünaamilistel piltidel. Progressiooniga kasvajaprotsess annab metastaasid - tütarkasvajad kopsudesse või muudesse organitesse. Omakorda võivad kopsukasvajad ise olla metastaatilised.

PE areneb sagedamini alajäsemete ja vaagna tromboflebiidiga patsientidel, kes viibivad pikka aega voodis, kodade virvendusarütmiaga, operatsioonijärgsel perioodil. Noortel naistel tekib suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ajal mõnikord kopsutrombemboolia. Kopsuinfarkti iseloomustab valu rinnus koos polüsegmentaalsete kahjustustega - õhupuudus ja tsüanoos, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon. Auskultatsioon võib paljastada nõrgenenud hingamise ja pleura hõõrumise. Ühe segmendi lüüasaamisega röntgenogrammidel ilmneb kolmnurkse kujuga homogeenne vari, mis on suunatud aluse poole vistseraalse pleura ja tipu poole kopsuvärava poole. Informatiivne on perfusiooni radioisotoopide skaneerimine, mis tuvastab isheemilised "külmad" tsoonid kopsudes. EKG näitab parema südame ägeda või alaägeda ülekoormuse pilti.

Eosinofiilset infiltraati iseloomustab röntgenipiltide muutuste "volatiilsus": muutuva lokalisatsiooniga infiltratsiooni kadumine ja ilmnemine. Tüüpiline on vere ja/või röga eosinofiilia, koormatud allergilise anamnees või helmintiainvasioonid.

Ägeda hingamisteede haiguse, sealhulgas haiglakopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika raskes seisundis hospitaliseeritud patsientidel on üsna mitmekesine ja nõuab selliste mitteinfektsioossete seisundite väljajätmist nagu südame paispuudulikkus, respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel, atelektaas, kopsude toksilised kahjustused. hapnik ja ravimid, mida on röntgenpildil raske kopsupõletikust eristada.

RAVI

Vastavalt Venemaal alates 1998. aastast vastuvõetud ravistandarditele (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus nr 300) ravitakse kopsupõletikku ambulatoorselt, terapeutilise ja nakkusliku profiiliga haiglates ning intensiivraviosakondades. Kopsupõletiku haiglaravi näidustused on esitatud tabelis. 22-3.

Tabel 22-3. Näidustused haiglaraviks kopsupõletiku tõttu

Vanus üle 70

Samaaegsed kroonilised haigused:

südamepuudulikkuse;

krooniline hepatiit;

krooniline nefriit;

diabeet;

alkoholism või ainete kuritarvitamine;

immuunpuudulikkused

Ebaefektiivne ambulatoorne ravi 3 päeva

Segadus või teadvuse depressioon

Võimalik aspiratsioon

NPV üle 30 minutis

Ebastabiilne hemodünaamika

Septiline šokk

Nakkuslikud metastaasid

Mitmesagaraline kahjustus

Eksudatiivne pleuriit

Abstsessing

Leukopeenia alla 4 × 10 9 / l või leukotsütoos üle 20 × 10 9 / l

Aneemia hemoglobiinisisaldusega alla 90 g / l

Neerupuudulikkus: uurea kontsentratsiooni tõus üle 7 mmol / l

Sotsiaalsed näitajad

Kopsupõletikuga patsientide intensiivravi näidustused on järgmised.

Hingamispuudulikkus: p a O 2 ja FiO 2 suhe alla 50, diafragma väsimuse tunnused (amplituudi ja elektromüograafilise aktiivsuse vähenemine), mehaanilise ventilatsiooni vajadus.

Vereringe puudulikkus: šokk - süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, diastoolne - alla 60 mm Hg, vajadus manustada vasokonstriktoreid sagedamini kui 4 tundi hiljem.

Intensiivravi on vajalik ka oligoanuuria, ägeda neerupuudulikkuse, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni, meningiidi ja kooma korral.

Enamikul muudel juhtudel ravitakse kopsupõletikku ambulatoorselt.

KODUSES RAVI KORRALDAMINE

Koduse ravi korraldamine eeldab 4 arsti visiiti patsiendi juurde.

Külastan: diagnoosimine kliiniliste kriteeriumide alusel; haiguse raskusastme ja haiglaravi näidustuste määramine. Kui haiglaravi ei ole vaja, siis määratakse antibiootikumid, spetsiaalsed uurimismeetodid (röntgen, röga bakterioloogiline uuring), vere- ja uriinianalüüsid.

II visiit (3. haiguspäev): röntgeniandmete ja vereanalüüsi hindamine, ravi efektiivsuse kliiniline hindamine (heaolu paranemine, kehatemperatuuri langus või normaliseerumine, valu rinnus vähenemine, hemoptüüsi vähenemine/lõpetamine ja röga). Ravi mõju puudumisel ja seisundi süvenemisel on näidustatud haiglaravi. Kui seisund on rahuldav, on vaja jälgida ravi efektiivsust 3 päeva pärast.

III visiit (6. haiguspäev): ravi efektiivsuse hindamine vastavalt kliinilistele kriteeriumidele, ravi ebaefektiivsuse korral - haiglaravi, patsiendi seisundi normaliseerumisega - antibiootikumravi jätkamine 3-5 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. . Samuti hindavad nad mikrobioloogilisi andmeid, määravad uuesti röntgeni-, röga- ja vereanalüüsid.

IV visiit (7.-10. haiguspäev): ravi efektiivsuse hindamine vastavalt kliinilistele kriteeriumidele, vereanalüüside, röga ja röntgenülesvõtete lõplik hindamine, kui seisund on rahuldav - haiguslehe sulgemine.

ANTIBIOOTIKATERAPIA

Antibakteriaalsete ravimite valik määratakse kopsupõletiku tüübi järgi. Antibiootikumravi kestus sõltub haiguse esialgsest raskusastmest, tüsistuste esinemisest, kaasuvatest haigustest, kuid seda tuleb jätkata vähemalt 3 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Usaldusväärseid juhiseid antibiootikumide kaotamiseks peetakse lisaks positiivsele kliinilisele dünaamikale ka radiograafilise pildi normaliseerumisele (välja arvatud interstitsiaalsed muutused, mis võivad püsida üsna pikka aega), vere ja röga parameetrid. Antibiootikumravi levinumad vead on toodud tabelis. 22-4.

Tabel 22-4. Levinud vead kopsupõletiku antibiootikumravis

Kohtumine

Kopsupõletik

Versioon: MedElement Disease Handbook

Kopsupõletik ilma põhjustajat täpsustamata (J18)

Pulmonoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kopsupõletik(kopsupõletik) - ägedate lokaalsete kopsude nakkushaiguste rühma nimetus, mis on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnuste poolest ning millel on ülekaalus hingamisteede osade (alveoolide) kahjustus. Alveool on mullikujuline moodustis kopsudes, mis on läbi põimunud kapillaaride võrgustikuga. Gaasivahetus toimub läbi alveoolide seinte (neid on inimese kopsudes üle 700 miljoni).
, bronhioolid Bronhioolid on bronhide puu terminaalsed oksad, mis ei sisalda kõhre ja liiguvad kopsude alveolaarsetesse käikudesse
) ja intraalveolaarne eksudatsioon.

Märge. Sellest rubriigist ja kõigist alamrubriikidest välja jäetud (J18 -):

Muud interstitsiaalsed kopsuhaigused koos fibroosi mainimisega (J84.1);
- Interstitsiaalne kopsuhaigus, täpsustamata (J84.9);
- Kopsuabstsess koos kopsupõletikuga (J85.1);
- Väliste mõjurite poolt põhjustatud kopsuhaigused (J60-J70), sealhulgas:
- Tahkete ja vedelike põhjustatud kopsupõletik (J69 -);
- Ravimitest põhjustatud ägedad interstitsiaalsed kopsuhaigused (J70.2);
- ravimitest põhjustatud kroonilised interstitsiaalsed kopsuhaigused (J70.3);
- Ravimitest põhjustatud täpsustamata kopsude interstitsiaalne häire (J70.4);

Anesteesia kopsutüsistused raseduse ajal (O29.0);
- Anesteesiast tingitud aspiratsioonipneumoniit sünnituse ajal (O74.0);
- Anesteesia kasutamisest tingitud kopsutüsistused sünnitusjärgsel perioodil (O89.0);
Kaasasündinud kopsupõletik, täpsustamata (P23.9)
- Vastsündinute aspiratsiooni sündroom, täpsustamata (P24.9)

Klassifikatsioon

Pneurahad jagunevad järgmisteks tüüpideks:
- krupoosne (pleuropneumoonia, kopsusagara kahjustusega);
- fokaalne (bronhopneumoonia, bronhidega külgnevate alveoolide kahjustusega);
- vaheleht;
- terav;
- krooniline.

Märge. Tuleb meeles pidada, et krupoosne kopsupõletik on vaid üks pneumokoki kopsupõletiku vormidest ja seda ei esine erineva iseloomuga kopsupõletiku korral ning kopsukoe interstitsiaalset põletikku nimetatakse tänapäevase klassifikatsiooni järgi alveoliidiks.

Kõigis allikates ei kasutata kopsupõletiku jaotamist ägedaks ja krooniliseks, kuna arvatakse, et nn kroonilise kopsupõletiku puhul räägitakse tavaliselt korduvatest ägedatest nakkusprotsessidest sama lokalisatsiooniga kopsudes.

Olenevalt patogeenist:
- pneumokokk;
- streptokokk;
- stafülokokk;
- klamüüdia;
- mükoplasma;
- Friedlander.

Kliinilises praktikas pole kaugeltki alati võimalik patogeeni tuvastada, seetõttu on tavaks eristada:

1. Kogukonnas omandatud kopsupõletik(muud nimetused - leibkond, kodune ambulatoorne) - ostetud väljaspool haiglat.

2. NShaigla neumooniad(nosokomiaalne, nosokomiaalne) - areneb pärast 2 või enamapäevast haiglas viibimist, kui vastuvõtmisel puuduvad kopsukahjustuse kliinilised ja radioloogilised tunnused.

3. NSnemoonia immuunpuudulikkusega inimestel.

4. Atüüpiline kopsupõletik.

Arengu mehhanismi järgi:
- esmane;
- sekundaarne - arenenud seoses mõne muu patoloogilise protsessiga (aspiratsioon, stagnatsioon, traumajärgne, immuunpuudulikkusega, infarkt, atelektaatiline).

Etioloogia ja patogenees

Kopsupõletiku esinemine on enamikul juhtudel seotud aspiratsiooniga Aspiratsioon (lat. Aspiratio) - "imemise" efekt, mis tuleneb alandatud rõhu loomisest
mikroobid (sagedamini saprofüüdid) orofarünksist; harvemini tekib infektsioon hemato- ja lümfogeense raja või naaberinfektsioonikolde kaudu.

Haigustekitajana pneumo-kopsupõletik, stafi-lo- ja strep-to-coccus, Pfeifferi pulk, mõnikord soolepulk, kleb-si-el-la kopsupõletik, pro-tei, he-mofiil-naya ja blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, katk-ka, kes-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-ne-ta, mitte-see-rukki vi-ru-sy , vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-sociities, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bac-the-ry, aspergillus ja aero-mo-us.

Hi-mi-ch-skie ja fi-zi-ch-skie agendid: keemiliste ainete mõju kopsudele, termilised tegurid (põletus või jahtumine), radioaktiivne iz-ray-ch-niya. Chi-mi-ch-sk ja füüsikalised mõjurid kui etioloogilised tegurid langevad tavaliselt kokku nakkuslike teguritega.

Kopsupõletik võib tekkida allergiliste reaktsioonide tagajärjel kopsudes või olla si-with-tume haiguse ilming (in-ter-stitsi-al-nye kopsupõletik over-le-va-ni-yah so-e-di -ni-tel-noy koe-ni).

Voz-bu-di-te-li satuvad kopsukoesse bron-ho geeni, hematogeeni ja lümfogeeni radade kaudu ülemistelt dy-ha-tel- radadelt reeglina ägedate häirete korral. või kroonilised infektsioonikolded neis ja nakkuskolletest bronhides (krooniline bronhiit, bron-ho-ak-ta-zy). Viiruslik infektsioon aitab kaasa bakteriaalse infektsiooni aktiveerumisele ja uute bakteriaalsete fokaalsete või eelnevalt makstud kopsupõletike mon-ny tekkele.

Krooniline kopsupõletik See võib olla resorptsiooni hilinemise ja lõppemise ajal lahendamata ägeda kopsupõletiku tagajärg resorptsioon - nekrootiliste masside, eksudaadi resorptsioon ainete imendumisel verre või lümfisoontesse
eksudaat Eksudaat on valgurikas vedelik, mis jätab põletiku ajal väikesed veenid ja kapillaarid ümbritsevatesse kudedesse ja kehaõõnsustesse.
alve-o-lakhis ja vormis-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, põletikuliste rakkude täpsed muutused inter-stitsi-al-noy koes ega ole haruldane immunoloogilise iseloomuga (lümfotsüütilised ja plasma- rakkude infiltratsioon).

Pe-re-go-du äge kopsupõletik kroonilises vormis või nende ülikõva te-ch-ni saab immuniseerida immunoloogiaga - suusahäired, treenitud-lo-in-lina-ny-in-tore -spi-ra-spi-tory vi-rus-ny infektsioon, krooniline che-sk infektsioon top-ni-x-dy-ha-tel-tees (chro-ni-ts-tones-zil-li-you, si-nu-si-you ja teised) ja bron -khov, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami koos sa-khar-dia-be-te, chro-ni- ch-al-lysm ja muud asjad.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik areneb reeglina bronhopulmonaarse süsteemi kaitsemehhanismide rikkumise taustal (sageli pärast grippi). Nende tüüpilised patogeenid on pneumokokid, streptokokid, Haemophilus influenzae jt.

Päritolu poolest haigla kopsupõletik köharefleksi mahasurumine ja trahheo-bronhiaalpuu kahjustus kunstliku ventilatsiooni, trahheostoomia, bronhoskoopia ajal on olulised; humoraalse rikkumine Humoraalne – viitab keha vedelale sisekeskkonnale.
ja kudede immuunsus raskete siseorganite haiguste tõttu, aga ka tõsiasi, et patsiendid viibivad haiglas. Sel juhul on patogeeni rolliks reeglina gramnegatiivne taimestik (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafülokokid jt.

Nosokomiaalne kopsupõletik on sageli raskem kui kogukonnas omandatud kopsupõletik, sellel on suurem tõenäosus tüsistuste tekkeks ja suurem suremus. Immuunpuudulikkusega inimestel (vähk, keemiaravi, HIV-nakkus) võivad kopsupõletiku põhjustajateks saada gramnegatiivsed mikroorganismid, nagu stafülokokk, seened, pneumotsüstid, tsütomegaloviirus ja teised.

Ebatüüpiline kopsupõletik sagedamini esinevad noortel, samuti reisijatel, on sageli epideemia iseloomuga, võimalikud patogeenid - klamüüdia, legionella, mükoplasma.

Epidemioloogia

Pneumoonia on üks levinumaid ägedaid nakkushaigusi. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus täiskasvanutel jääb vahemikku 1–11,6 ‰ - noor ja keskeas, 25-44 ‰ - vanem vanuserühm.

Tegurid ja riskirühmad

Pikaajalise kopsupõletiku riskifaktorid:
- vanus üle 55 aasta;
- alkoholism;
- suitsetamine;
- kaasuvate siseorganite puuet tekitavate haiguste (südame paispuudulikkus, KOK) esinemine Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on iseseisev haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu õhuvoolu piiramine hingamisteedes.
, suhkurtõbi ja teised);

Virulentsed patogeenid (L. pneumophila, S. aureus, gramnegatiivsed enterobakterid);
- multilobar infiltratsioon;
- kogukonnas omandatud kopsupõletiku raske kulg;
- ravi kliiniline ebaefektiivsus (leukotsütoos ja palavik püsivad);
- sekundaarne baktereemia Baktereemia on bakterite esinemine ringlevas veres; esineb sageli nakkushaiguste korral patogeenide tungimise tõttu verre läbi makroorganismi looduslike barjääride
.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Palavik üle 4 päeva, tahhüpnoe, õhupuudus, kopsupõletiku füüsilised nähud.

Sümptomid, muidugi

Kopsupõletiku sümptomid ja kulg sõltuvad etioloogiast, kulgemise olemusest ja faasist, haiguse morfoloogilisest substraadist ja selle levimusest kopsudes, samuti tüsistuste olemasolust (pleuriit). Pleuriit - pleura põletik (seroosne membraan, mis katab kopse ja vooderdab rindkere seinu)
, kopsupõletik ja teised).

Krupoosne kopsupõletik
Reeglina on see äge algus, millele sageli eelneb jahutamine.
Pain-noy kogemus-wa-et oz-nob; temp-ra-tu-ra keha tõuseb 39-40 o C-ni, harvemini 38 o C või 41 o C; valu koos dy-ha-nii-ga külg-ro-mitte-mõjutatud kopsus-kes-kui-wa-th-Xia köhimisel. Köha vna-cha-le su-hoi, siis mädaga ehk "roostes" viskoosne mo-to-ro-toi vere lisandiga. Analoogne või mitte nii tormine on-cha-lo haigus on võimalik ägeda re-spi-ra-torous for-bo-le-va-nia tagajärjel või chro-ni-che-sky broni taustal. - tere.

Patsiendi seisund on tavaliselt raske. Skin-nye-cut-you näod hype-remi-ro-va-ny ja tsi-a-no-tich-ny. Päris na-cha-la bo-lez-no-st on kiire, ülaosas hingamine, ühe-du-va-no no-sa tiibadega. Sageli täheldatakse herpesinfektsiooni.
Anti-bak-te-ri-al-preparaatide mõju tulemusena täheldatakse sooja (li-ti-th) temperatuuri langust ...

Rindkere lehed ak-need dy-ha-niya küljelt kahjustatud kopsu. Haiguse morfoloogilisest staadiumist tulenevalt ilmneb kahjustatud kopsu löökpillidel nüri trummikile (VA staadium), kopsuheli lühenemisele (tuim-leenemine) (punase ja halli hoolduse staadiumid) ja kopsuheli. (lahutamise etapid).

Kell auskultatsioon Auskultatsioon on meditsiinis füüsilise diagnostika meetod, mis seisneb elundite talitluse käigus tekkivate helide kuulamises.
sõltumata morfoloogiliste muutuste staadiumist nii-o-t-vet-, kuid need näitavad täiustatud ve-zi-cool dy-ha-nie ja crepitatio indux Crepitatio indux ehk Laeneki kahin - krõmpsuvad või krõmpsuvad räiged krupoosse kopsupõletiku algstaadiumis.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nye ja ve-zi-ku-lyar-noe või eesel-b-lina-ny ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie taustal ko- siis-rogo kuula-shi-wa-em-Xia crepitatio redus.
Operatsioonifaasis on tugev pea värisemine ja bronhofoobia. Per-ku-tor-naya ja auskultiv-kaardi ty-nes võib kopsude morfoloogiliste muutuste arengu ebaühtluse tõttu olla üks-rukis.
Tänu lüüasaamist pleura (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy gray-rose-no-fib-ri-nous pleura-rit) kuule-shi-wa-et-Xia müra pleura hõõrdumist.
Keset haigust on pulss kiirenenud, pehme, co-o-t-vet-stvuet alandatud vererõhk. Mitte-harva I tooni sumbumine ja II tooni rõhuasetus kopsuar-teooriale. Po-vysha-et-Xia ESR.
Röntgeni-no-loogilise uurimistöö korral tehakse kindlaks kõigi mõjutatud geenide homogeensus kas või selle osade suhtes, eriti suurel X-il. -kiired. Röntgenskoopia võib haiguse esimestel tundidel osutuda mitte-sada täpseks. Alkoholismi põdevatel inimestel esineb enamasti haiguse ebatüüpilist kulgu.

Pneumokokkide krupoosne kopsupõletik
Seda iseloomustab äge algus koos temperatuuri järsu tõusuga kuni 39-40 ° C, millega kaasnevad külmavärinad ja higistamine. Samuti ilmneb peavalu, märkimisväärne nõrkus, letargia. Tõsise hüpertermia ja mürgistuse korral võib täheldada aju sümptomeid, nagu tugev peavalu, oksendamine, patsiendi kurtus või segasus ja isegi minegeaalsed sümptomid.

Valu tekib varakult rinnus põletiku küljel. Sageli on kopsupõletiku korral pleura reaktsioon väga väljendunud, nii et valu rinnus on peamine kaebus ja see nõuab erakorralist abi. Kopsupõletiku pleuravalu eripäraks on selle seos hingamise ja köhimisega: sissehingamisel ja köha tõukejõu ajal suureneb valu järsult. Esimestel päevadel võib ilmneda köha koos roostes röga eraldumisega erütrotsüütide segust, mõnikord ka rikkalik hemoptüüs.

Läbivaatusel juhib sageli tähelepanu patsiendi sundasendile: sageli asub ta täpselt põletiku küljel. Nägu on tavaliselt hüpereemiline, mõnikord on palavikuline õhetus rohkem väljendunud põsel, mis vastab kahjustuse küljele. Tüüpiline õhupuudus (kuni 30-40 hingetõmmet minutis) on kombineeritud huulte tsüanoosi ja nina tiibade tursega.
Haiguse varases staadiumis tekivad sageli huultel mullilööbed (herpes labialis).
Rindkere uurimisel ilmneb tavaliselt kahjustatud külje mahajäämus hingamise ajal - patsient näib kahetsevat tugeva pleura valu tõttu põletiku külge.
Põletikupiirkonna kohal löökpillidel kopsudest määratakse löökpillide heli kiirendus, hingamine omandab bronhiaalse varjundi ja varakult tekivad väikesed mullitavad niisked krepiteerivad räiged. Iseloomustab tahhükardia - kuni 10 lööki minutis - ja vererõhu kerge langus. I summutamine ja II tooni rõhutamine kopsuarteril ei ole haruldased. Selge pleura reaktsioon on mõnikord kombineeritud refleksvaluga kõhu vastavas pooles, valu palpeerimisel selle ülemistes osades.
Icterus Icterus, muidu - kollasus
limaskestad ja nahk võivad ilmneda erütrotsüütide hävimise tõttu kahjustatud kopsusagaras ja võib-olla ka fokaalse nekroosi tekke tõttu maksas.
Iseloomustab neutrofiilne leukotsütoos; selle puudumine (eriti leukopeenia Leukopeenia - leukotsüütide sisalduse vähenemine perifeerses veres
) võib olla prognostiliselt ebasoodne märk. ESR tõuseb. Röntgenuuringuga tehakse kindlaks kogu kahjustatud sagara ja selle osa homogeenne tumenemine, mis on eriti märgatav külgmistes radiograafiates. Haiguse esimestel tundidel võib fluoroskoopia olla ebainformatiivne.

Kell fokaalne pneumokoki kopsupõletik sümptomid on tavaliselt vähem väljendunud. Temperatuur tõuseb kuni 38-38,5 ° C, köha on kuiv või limaskestade mädase röga eritumisega, köhimisel ja sügaval hingamisel ilmneb tõenäoliselt valu, kopsukoe põletiku tunnused ilmnevad objektiivselt. üks või teine ​​aste, olenevalt põletiku ulatusest ja asukohast (pindmine või sügav) fookus; kõige sagedamini ilmneb krepiteeriva vilistava hingamise fookus.

Stafülokoki kopsupõletik
Oskab pro-te-kat sarnast-loogilist-aga pneumo-kok-ko-ulguda. Kuid sagedamini on sellel raskem kulg, millega kaasneb kopsude destruktureerimisega varjuline õhuline po-lo-s-tei, abs-cess-sov kopsud. Väljendunud in-tok-si-kationi pro-te-ka-e stafi-lo-kok-ko-vaya (tavaliselt palju-o-chago-vaya) pneumoonia ilmingutega, a-lamab vi-rus. - Bron-ho-kopsu si-s-teema infektsioon (vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya kopsupõletik). Gripiepideemiate ajal on sageli nii, et vi-rus-no-bak-te-ri-al-pnev-mo-niy on märkimisväärne.
Sellise kopsupõletiku puhul on väljendunud in-tok-si-katsi-on-sündroom, mis väljendub hüper-term, oz-no-bom, hüperemia Hüpereemia - suurenenud vere täituvus perifeerse veresoonkonna mis tahes osas.
nahk-naha ja limane ob-lo-check, peavalu, pea-in-pits, ta-hi-kar-di-ei, väljendunud õhupuudus, tosh-but-th, oksendamine, veri sisse- har-ka-nyem.
Raske infektsiooni korral areneb on-but-to-si-che-si-sho-ke-va-wa-em-sya so-su-di-flock mitte-saja-täpsusega (HELL 90- 80 ; 60-50 mm Hg, naha kahvatus, külmad jäsemed, kleepuva po-ta välimus).
Nagu progress-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-on-nogo-sin-drom-ma, tse-re-brah-nye frustratsioonid, na-rassid ilmnevad - süda-süda mitte- saja-täpsusega-sti, südamerütmi häire, sho-kopsu teke, hepa-siis - kuseteede sündroom, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon Tarbimise koagulopaatia (DIC sündroom) - vere hüübimise häire, mis on tingitud tromboplastiliste ainete massilisest vabanemisest kudedest
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Selline kopsupõletik võib kiiresti lõppeda surmaga.

Streptokoki kopsupõletik areneb järsult, mõnel juhul - seoses ülekantud kurguvalu või sepsisega. Haigusega kaasneb palavik, köha, valu rinnus, õhupuudus. Sageli leitakse märkimisväärne pleuraefusioon; torakotsenteesiga saadakse seroosne, seroosne-hemorraagiline või mädane vedelik.

Klebsiella pneumoonia (Friedlanderi kepp) põhjustatud kopsupõletik
See on suhteliselt haruldane (sagedamini alkoholismiga, nõrgestatud patsientidel, immuunsuse vähenemise taustal). On raske kurss; letaalsus ulatub 50% -ni.
See kulgeb selgelt väljendunud joobeseisundi sümptomitega, hingamispuudulikkuse kiire arenguga. Flegma on sageli tarretisesarnane, viskoosne, ebameeldiva kõrbenud liha lõhnaga, kuid võib olla mädane või roostes.
Vähesed auskultatoorsed sümptomid, polülobe levik sagedamini, võrreldes pneumokokk-kopsupõletikuga, on iseloomulik ülemiste sagarate haaratus. Tüüpiline abstsessi moodustumine ja empüeemi tüsistus Empüeem - märkimisväärne mäda kogunemine mis tahes kehaõõnde või õõnsasse elundisse
.

Legionella kopsupõletik
See areneb sagedamini inimestel, kes elavad konditsioneeritud ruumides, samuti neil, kes tegelevad mullatöödega. Iseloomulik äge algus kõrge palavikuga, õhupuudus, bradükardia. Haigusel on raske kulg, millega sageli kaasnevad sellised tüsistused nagu soolekahjustus (ilmub valu, kõhulahtisus). Analüüsid näitavad ESR-i märkimisväärset suurenemist, leukotsütoosi, neutrofiiliat.

Mükoplasma kopsupõletik
Tõenäoliselt mõjutab haigus tihedalt suhtlevates meeskondades noori, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Algab järk-järgult, katarraalsete sümptomitega. Iseloomulik on lahknevus raske joobeseisundi (palavik, tõsine halb enesetunne, peavalu ja lihasvalu) ning hingamisteede kahjustuse sümptomite puudumise või nõrkuse (lokaalne kuiv vilistav hingamine, raske hingamine) vahel. Sageli täheldatakse nahalööbeid, hemolüütilist aneemiat. Röntgenpildid näitavad sageli interstitsiaalseid muutusi ja suurenenud kopsumustrit. Mükoplasma kopsupõletikuga reeglina ei kaasne leukotsütoos, ESR on mõõdukalt suurenenud.

Viiruslik kopsupõletik
Viirusliku kopsupõletiku korral võib täheldada subfebriili seisundit, külmavärinat, rinofarüngiiti, häälekähedust, müokardiidi tunnuseid Müokardiit - müokardi põletik (südame seina keskmine kiht, mille moodustavad kontraktiilsed lihaskiud ja ebatüüpilised kiud, mis moodustavad südame juhtivuse süsteemi.); avaldub selle kontraktiilsuse, erutuvuse ja juhtivuse rikkumise tunnustena
, konjunktiviit. Raske gripp-kopsupõletiku korral ilmneb tõsine toksilisus, toksiline kopsuturse ja hemoptüüs. Uuringu käigus tuvastatakse leukopeenia sageli normaalse või suurenenud ESR-iga. Röntgenuuring määrab kopsumustri deformatsiooni ja võrgusilma. Puhtalt viirusliku kopsupõletiku esinemise küsimus on vastuoluline ja seda ei tunnista kõik autorid.

Diagnostika

Tavaliselt tuvastatakse kopsupõletik haiguse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal - selle kopsu- ja kopsuväliste ilmingute kombinatsiooni, samuti röntgenpildi põhjal.

Diagnoos tehakse järgmiste andmete põhjal kliinilised tunnused:
1. Kopsuhaigused- köha, õhupuudus, röga (võib olla limane, limaskestade mädane ja muu), valu hingamisel, lokaalsete kliiniliste tunnuste olemasolu (bronhiaalne hingamine, löökpillide tuim, krepiteeriv vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra);
2. Vmittepulmonaarne- äge palavik, mürgistuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Röntgenuuring Diagnostika selgitamiseks tehakse rindkere organid kahes projektsioonis. Ilmutab infiltratsiooni kopsudesse. Kopsupõletiku korral suureneb ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, mõnikord koos bron-khi-al-nogo koldetega, krepitatsiooniga, väikese ja keskmise not-pu-zyr-cha-ty vilistava hingamisega. , fokaalne after-dark-nia roentgenogrammidel.

Fibrobronhoskoopia või tehakse muid invasiivseid diagnostilisi meetodeid, kui kahtlustatakse kopsutuberkuloosi produktiivse köha puudumisel; bronhogeensest kartsinoomist tingitud "obstruktiivse kopsupõletikuga", bronhi aspireeritud võõrkehaga jne.

Vi-rus-ny või rick-ket-si-oz-ny for-bo-le-va-nia etioloogiat võib oletada mitte-co-o-t-vet-stv auto saare vahel -no-ni. -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti mittekeskmiste uuringutega (röntgen-loogiline uuring paljastab kopsudes fokaalse või in-ter-stiitsi-al-ni).
Tuleb arvestada, et kopsupõletik võib ebatüüpiliselt tekkida raskete somaatiliste haiguste või raske immuunpuudulikkuse all kannatavatel eakatel patsientidel. Sellistel patsientidel võib palavik puududa, samas kui ülekaalus on kopsuvälised sümptomid (kesknärvisüsteemi häired jne) ja kopsupõletiku füüsilised tunnused on nõrgad või puuduvad, on kopsupõletiku tekitajat raske kindlaks teha.
Eakate ja nõrgenenud patsientide kopsupõletiku kahtlus peaks ilmnema siis, kui patsiendi aktiivsus on ilma nähtava põhjuseta oluliselt vähenenud. Patsient muutub nõrgaks, ta valetab kogu aeg ja lõpetab liikumise, muutub ükskõikseks ja uniseks, keeldub söömast. Põhjalikul uurimisel ilmneb alati märkimisväärne õhupuudus ja tahhükardia, mõnikord on põse ühepoolne õhetus, keele kuivus. Kopsude auskultatsioonil ilmneb tavaliselt helisev, niiske vilistav hingamine.

Laboratoorsed diagnostikad

1. Kliiniline vereanalüüs. Analüüsi andmed ei võimalda teha järeldust kopsupõletiku võimaliku põhjustaja kohta. Leukotsütoos üle 10-12x10 9 / l näitab bakteriaalse infektsiooni suurt tõenäosust ja leukopeenia alla 3x10 9 / l või leukotsütoos üle 25x10 9 / l on ebasoodsad prognostilised tunnused.

2. Biokeemilised vereanalüüsid ei anna konkreetset teavet, kuid need võivad tuvastatud kõrvalekallete abil näidata mitmete elundite (süsteemide) kahjustusi.

3. Arteriaalse vere gaasi koostise määramine vajalik hingamispuudulikkuse sümptomitega patsientidele.

4. Mikrobioloogilised uuringud viiakse läbi e-ed at-cha-lom-ch-niya etioloogilise diagnoosi kindlakstegemiseks. Uuring viiakse läbi mo-to-ro-you või kurgu määrimise, gor-ta-no, bron-khov kohta tankiteooria kohta, sealhulgas vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -riy tu-ber-ku-le-za, kopsupõletiku ja rick-ket-sii koplasma; kasutada ka immunoloogilisi meetodeid. Soovitatav bakterioskoopia Grami plekiga ja sügava köhimisega saadud röga külv.

5. Pleura vedeliku uurimine... Teostatakse pleuraefusiooni olemasolul Efusioon on vedeliku (eksudaadi või transudaadi) kogunemine seroossesse õõnsusse.
ja ohutu punktsiooni tingimused (vabalt nihkuva vedeliku, mille kihi paksus on üle 1 cm, visualiseerimine laterogrammil).

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia järgmiste haiguste ja patoloogiliste seisunditega:

1. Kopsutuberkuloos.

2. Kasvajad: primaarne kopsuvähk (eriti bronhioloalveolaarse vähi nn pneumooniline vorm), endobronhiaalsed metastaasid, bronhiadenoom, lümfoom.

3. Kopsuemboolia ja kopsuinfarkt.

4. Immunopatoloogilised haigused: süsteemne vaskuliit, luupus pneumoniit, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, bronhodilataatorid koos organiseeriva kopsupõletikuga, idiopaatiline kopsufibroos, eosinofiilne kopsupõletik, bronhotsentriline granulomatoos.

5. Muud haigused ja patoloogilised seisundid: kongestiivne südamepuudulikkus, ravimite (toksiline) pneumopaatia, võõrkeha aspiratsioon, sarkoidoos, kopsualveolaarne proteinoos, lipoidne kopsupõletik, ümaratelektaas.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas omistatakse suurimat tähtsust hoolikalt kogutud anamnees.

Ägeda bron-chi-te ja kroonilise bron-chi-ta ägenemisega võrreldes kopsupõletikuga väljendub see in-tok-sy-katioonis vähem. Kui röntgen-no-loogiline uuring ei paljasta liigse tumenemise koldeid.

Tuberkuloosne eksudatiivne pleuriit võib alata sama ägedalt kui kopsupõletik: esimese heli ja bron-khi-al-noe dy-ha-nie lühenemine üle krahvi pindala bi-ro-van-leg kuni kopsujuureni võib im-ti -ro-vat to-le-vu kopsupõletik. Vigu väldib ettevaatlik löökpill, mis paljastab allapoole tu-poi heli ja eesli-b-lina dy-ha-nie (koos empi-em - donkey-b-lina-nye bron-khi-al). -noe dy-ha-nye). Pleura punktsioon koos järgneva eks-su-da-ta uurimisega ja radiograafia külgprojektsioonis aitavad diferentseerumist läbi viia (kaenlaaluses kümnes hall vari).

Erinevalt neutrofiilne leukotsütoos vasakpoolse (harvemini fokaalse) kopsupõletikuga, hemogrammi ex-su-da-tive plev-ri-te tu-ber-cu-lez-noy etioloogiaga reeglina ei muutu-ei ole.

Erinevuses to-le-s ja seg-men-tary pneumo-niy p ri tu-ber-ku-lez-nom infiltra-te või fokaalne tu-ber-ku-le-ze tavaliselt esineb haigus vähem ägedalt. Pneu-mony laheneb järgmise 1,5 nädala jooksul mittespetsiifilise-fiche-che-rape'i mõjul, samas kui tu-ber-ku -laisk protsess ei toeta nii kiiret efekti isegi tu-ber-ku-lo korral -saja-tiigi teraapia.

Sest mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na tugev haukumine in-tok-si-kation koos you-so-ho-rad-coy nõrgalt väljendunud füüsiliste sümptomitega, seetõttu on vajalik selle eristamine väikesest kuni chago-rassilise rassilise kopsupõletikuga.

Äge kopsupõletik ja obstruktuurne kopsupõletik bronhogeense vähi korral nad võivad järsult alata nähtava heaolu taustal, mitte harva in-with-le jahutus-de-nia on märgitud li-ho-rad-ka, oz- nob, valu rinnus. Obstruktiivse kopsupõletiku korral on need köhad aga sagedamini kuivad, rumalakujulised, millele järgneb väike kogus Th-st-va mo-to-ro-you ja vere-in-har-ka-nyem. Ebaselgetel juhtudel selgitada niit di-ag-nina kujutab ainult bronhoskoopia.

Pleura põletikulises protsessis osalemisel ärritatakse parema rindkere ja alumise roietevahelise närvi otsad, mis osalevad ka eesmise kõhuseina ülemiste osade ja kõhuorganite innervatsioonis. See põhjustab valu levikut ülakõhus.
Nende palpeerimisel on tunda valu, eriti kõhu parema ülemise kvadrandi piirkonnas, koputades piki paremat rannikukaarte, valu intensiivistub. Kopsupõletikuga patsiendid suunatakse sageli kirurgiliste osakondade poole apenditsiidi, ägeda koletsüstiidi, perforeeritud maohaavandi diagnoosimine... Sellistes olukordades aitab diagnoosimisel enamikul patsientidest kõhukelme ärrituse ja kõhulihaste pinge sümptomite puudumine. Siiski tuleb meeles pidada, et see omadus ei ole absoluutne.

Tüsistused

Kopsupõletiku võimalikud tüsistused:
1. Kopsuhaigused: eksudatiivne pleuriit, püopneumotooraks Püopneumotooraks - mäda ja gaasi (õhu) kogunemine pleuraõõnde; esineb pneumotooraksi (õhu või gaasi olemasolu pleuraõõnes) või mädapleuriidi korral (mädaniku mikrofloorast põhjustatud pleura põletik koos tuhmi eksudaadi moodustumisega)
, abstsessi moodustumine, kopsuturse;
2. Ekstrapulmonaalne: nakkuslik toksiline šokk, perikardiit, müokardiit, psühhoos, sepsis ja teised.

Eksudatiivne pleuriit mis väljendub kahjustatud poole hingamise väljendunud tuimuses ja nõrgenemises, hingamise ajal kahjustatud poolel rindkere alaosa mahajäämus.

Abstsessing mida iseloomustab suurenev joobeseisund, ilmneb tugev öine higistamine, temperatuur muutub kirglikuks, päevane vahemik on kuni 2 ° C ja rohkem. Kopsuabstsessi diagnoos ilmneb abstsessi läbimurde tõttu bronhis ja suure hulga mädase röga eritumisel. Abstsessi läbimurdmist pleuraõõnde ja kopsupõletiku tüsistust püopneumotoraksi tekkega võib viidata seisundi järsule halvenemisele, valu suurenemisele hingamisel, õhupuuduse ja tahhükardia olulise suurenemisega, vererõhu langus.

Välimuses kopsuturse kopsupõletiku puhul mängib olulist rolli kopsukapillaaride toksiline kahjustus koos veresoonte läbilaskvuse suurenemisega. Kuiv ja eriti niiske vilistav hingamine terve kopsu kohal suurenenud õhupuuduse ja patsiendi seisundi halvenemise taustal viitab kopsuturse ohule.

Esinemise märk nakkav toksiline šokk tuleks pidada püsiva tahhükardia ilmnemiseks, eriti üle 120 löögi minutis. Šoki arengut iseloomustab seisundi tugev halvenemine, terava nõrkuse ilmnemine, mõnel juhul - temperatuuri langus. Patsiendi näojooned teravnevad, nahk muutub halliks, tsüanoos intensiivistub, hingeldus suureneb oluliselt, pulss muutub sagedaseks ja väikeseks, vererõhk langeb alla 90/60 mm Hg, urineerimine lakkab.

Suure tõenäosusega on alkoholi kuritarvitajad psühhoos kopsupõletiku taustal. Sellega kaasnevad nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid, motoorne ja vaimne agitatsioon, desorientatsioon ajas ja ruumis.

Perikardiit, endokardiit, meningiit on praegu haruldased tüsistused.

Ravi välismaal

Läbida ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Tundmatu patogeeniga Ravi määratakse:
1. Kopsupõletiku (kogukonnas omandatud / haigla / aspiratsiooni / kongestiivne) esinemise tingimused.
2. Patsiendi vanuse järgi (üle/alla 65-aastased), lastele (alla üheaastased/üle ühe aasta vanused).
3. Haiguse raskusaste.
4. Ravi koht (polikliinik / üldosakond / intensiivravi osakond).
5. Morfoloogia (bronhopneumoonia / fokaalne kopsupõletik).
Täpsemalt vt alamrubriiki Bakteriaalne kopsupõletik, täpsustamata (J15.9).

KOK-i kopsupõletik, bronhiaalastma, bronhektaasia jne käsitletakse teistes alamrubriikides ja nõuavad eraldi lähenemist.

Haiguse keskel vajavad patsiendid s-tel-ny režiimi, heasüdamlikku (me-ha-ni-che-ski ja he-mi-che-ski) di-e-ta, sealhulgas ogre -no- che-no-e-keedusool ja kuni sajapunktiline arv vitamiine, eriti A ja C. Järk-järgult joobeseisundi kadumise või olulise vähenemisega režiimi laiendatakse, vastunäidustuste puudumisel (süda haigus, seedeorganid), viiakse patsient dieedile nr 15, mis näeb ette vitamiinide ja kaltsiumi allikate suurendamise, hapendatud piimajookide (eriti antibiootikumravi korral), rasvase ja raskesti seeditava toidu väljajätmise ning nõud.

Narkootikumide ravi
For-the-rio-logical-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia võttes mo-to-ro-you, määrib, peseb. Pärast seda alustatakse etiotroopse raviga, mis viiakse läbi kliinilise efektiivsuse kontrolli all, võttes arvesse külvatud mikrofloorat ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Kerge kopsupõletiku kulgemise korral ambulatoorsetel patsientidel eelistatakse suukaudseks manustamiseks antibiootikume, raskematel juhtudel manustatakse antibiootikume intramuskulaarselt või intravenoosselt (seisundi paranemisel on võimalik üle minna suukaudsele manustamisviisile).

Kui krooniliste haigusteta noortel patsientidel tekib kopsupõletik, võib ravi alustada penitsilliiniga (6-12 miljonit ühikut päevas). Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel on eelistatav kasutada aminopenitsilliine (ampitsilliin 0,5 g 4 korda päevas suukaudselt, 0,5-1 g 4 korda päevas parenteraalselt, amoksitsilliin 0,25-0,5 g 3 korda päevas). Penitsilliinide talumatuse korral kergetel juhtudel kasutatakse makroliide - erütromütsiin (0,5 g suu kaudu 4 korda päevas), asitromütsiin (sumamed - 5 g päevas), roksitromütsiin (rulid - 150 mg 2 korda päevas) jne kopsupõletik kroonilise alkoholismi ja raskete somaatiliste haigustega patsientidel, samuti eakatel patsientidel, ravitakse II-III põlvkonna tsefalosporiinidega, penitsilliinide kombinatsiooniga beetalaktamaasi inhibiitoritega.

Kahepoolse kopsupõletiku, aga ka kopsupõletiku korral, millega kaasneb tõsine kulg koos väljendunud joobeseisundi sümptomitega ja tundmatu patogeeniga, kasutatakse antibiootikumide kombinatsiooni (ampioks või II-III põlvkonna tsefalosporiinid kombinatsioonis aminoglükosiididega - näiteks gentamütsiin või kasutatakse netromütsiini), fluorokinoloone, karbapeneeme.

Nosokomiaalse kopsupõletiku korral kasutatakse patogeenide määramisel III põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim, tsefuroksiim, tseftriaksoon), fluorokinoloone (ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin, pefloksatsiin), aminoglükosiide (gentamütsiin, netromütsiin), vankomütsiini, karbapeneeme ja ka seenhaiguste määramisel. Immuunpuudulikkusega inimestel määrab kopsupõletiku empiirilise ravi ajal ravimite valiku patogeen. Ebatüüpilise kopsupõletiku (mükoplasma, legionella, klamüüdia) korral kasutatakse makroliide, tetratsükliine (tetratsükliin 0,3-0,5 g 4 korda päevas, doksütsükliin 0,2 g päevas 1-2 annusena).

Kopsupõletiku antibiootiliste ravimitega ravi efektiivsus ilmneb peamiselt esimeste päevade lõpuks, kuid mitte hiljem kui kolm päeva pärast nende märkimist. Pärast seda perioodi, terapeutilise toime puudumisel, tuleb ettenähtud ravim asendada teisega. Teraapia efektiivsuse näitajateks peetakse kehatemperatuuri normaliseerumist, mürgistusnähtude kadumist või vähenemist. Komplitseerimata kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral viiakse antibiootikumravi kuni kehatemperatuuri stabiilse normaliseerumiseni (tavaliselt umbes 10 päeva), haiguse keerulise kulgemise ja haiglakopsupõletiku korral määratakse antibiootikumravi kestus individuaalselt.

Raske vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-ni-ni-y, by-ka-za-aga spetsiaalse Norra gripivastase gamma-glo-bu-lini kasutuselevõtt, 3.-6. ml, vooluta, iga 4-6 tunni järel, esimesel 2 päeval haige.

Lisaks antibiootikumravile sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi kopsupõletik. Hingamispuudulikkuse korral kasutatakse hapnikravi Kõrge, raskesti talutava palaviku korral, samuti tugeva pleuravalu korral on näidustatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (paratsetamool, voltaren jne); mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimiseks kasutatakse hepariini (kuni 20 000 ühikut päevas).

Patsiendid paigutatakse pa-la-ty in-ten-siv-noy teraapiasse raske ägeda ja kroonilise kopsupõletiku, os-false-n-nnyh ägeda või chro-no-che-dy-ha-tel-noy not- ägenemise korral. saja-täpsusega. Võib olla pro-ve-den bron-ho-scopic-dre-nazh, koos ar-te-ri-al-noy hyper-cap-nia - abistav kunstlik kopsude ventiileerimine. Kopsuturse, nakkusliku-on-no-tok-si-ch-chi-ch-sh-ka ja muude raskete asp-lokkide tekke korral ei ravita patsiente pneumo-mo-no-it. koos re-a-nima-to-log.

Patsiendid, kellel on olnud kopsupõletik ja kes on kliinilise paranemise või remissiooni perioodil haiglast välja kirjutatud, tuleb viia ambulatoorse järelevalve alla. Taastusraviks võib nad saata sanatooriumi.

Prognoos

Enamikul immuunkompetentsete noorte ja keskealiste patsientide kogukonnas omandatud kopsupõletiku juhtudest normaliseerub kehatemperatuur 2–4. ravipäeval ja röntgeni "taastumine" toimub 4 nädala jooksul.

Kopsupõletiku prognoos muutus 20. sajandi lõpuks soodsamaks, kuid stafi-lo-kok-m ja Klebsiella kopsupõletiku (Friedlanderi pulk) põhjustatud kopsupõletiku puhul on see endiselt tõsine, sageli korduva kroonilise kopsupõletikuga herilased-false-ob. -struktuurne protsess, dy-ha-tel- lärmakas ja pulmonaalne-süda-süda-ei-kuni-sada-täpsus ning ka kopsupõletiku tekkega raske südamehaigusega inimestel -nii-su-di-stay ja muud si-s-see. Nendel juhtudel on kopsupõletikust põhjustatud letaalsus endiselt tugev.

PORT skaala

Kõigil eranditult kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientidel on soovitatav esmalt kindlaks teha, kas patsiendil on suurenenud tüsistuste ja surma risk (II-V klass) või mitte (I klass).

Etapp 1. Patsientide kihistamine I riskiklassi ja II-V riskiklassidesse

Kontrollimise ajal
Vanus> 50 aastat	No ei
Teadvuse häired	No ei
Südame löögisagedus> = 125 lööki minutis	No ei
Hingamissagedus> 30 / min.	No ei
Süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст.	No ei
Keha temperatuur< 35 о С или >= 40 o C	No ei
Ajalugu
	No ei
	No ei
	No ei
Neeruhaigus	No ei
Maksahaigus	No ei

Märge... Kui on vähemalt üks "Jah", peaksite minema järgmise sammu juurde. Kui kõik vastused on "Ei", klassifitseeritakse patsient I riskiklassi.

2. samm. Riskiastme hindamine

Patsiendi omadused	Skoor punktides
Demograafilised tegurid
Vanus, mehed	Vanus (aastad)
Vanus, naised	Vanus (aastad) - 10
Püsi hooldekodudes
Kaasnevad haigused
Pahaloomuline kasvaja
Maksahaigus
Südamepuudulikkuse
Tserebrovaskulaarne haigus
Neeruhaigus
Füüsilise läbivaatuse andmed
Häiritud teadvus
Südame löögisagedus> = 125 / min.
Hingamissagedus> 30 / min.
Süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст.
Keha temperatuur< 35 о С или >= 40 o C
Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed
pH arteriaalne veri
Karbamiidi lämmastiku tase > = 9 mmol / L
Naatriumi tase< 130 ммоль/л
Glükoositase> = 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Art.
Pleuraefusiooni olemasolu

Märge. Veerus "Pahaloomulised kasvajad" on arvestatud aktiivse kuluga või viimase aasta jooksul diagnoositud kasvajahaiguste juhtumeid, välja arvatud naha basaalrakuline ja lamerakk-kartsinoom.

Veerg "Maksahaigused" sisaldab kliiniliselt ja/või histoloogiliselt diagnoositud maksatsirroosi ja aktiivse kroonilise hepatiidi juhtumeid.

Veerus "Krooniline südamepuudulikkus" on toodud vasaku vatsakese süstoolsest või diastoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkuse juhud, mida kinnitavad anamnees, füüsiline läbivaatus, rindkere röntgen, ehhokardiograafia, müokardi stsintigraafia või ventrikulograafia.

Veerg "Tserebrovaskulaarsed haigused" sisaldab hiljutise insuldi, mööduva isheemilise ataki ja ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse järgseid jääknähte, mida kinnitab aju CT või MRI.

Veerus "Neeruhaigused" võetakse arvesse anamnestiliselt kinnitatud kroonilise neeruhaiguse juhtumeid ja kreatiniini / uurea lämmastiku kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis.

Etapp 3. Riskianalüüs ja patsientide ravikoha valik

Punkte kokku	Klass risk	Kraad risk	30-päevane suremus 1%	Ravi koht 2
< 51>		Madal	0,1	Ambulatoorne
51-70		Madal	0,6	Ambulatoorne
71-90	III	Madal	0,9-2,8	Hoolikas järelevalve all ambulatoorne või lühike haiglaravi 3
91-130		Keskmine	8,2-9,3	Hospitaliseerimine
> 130		Kõrge	27,0-29,2	Hospitaliseerimine (ICU)

Märge.
1 Põhineb Medisgroupi uuringul (1989), PORT Validation Studil (1991)
2 E.A. Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Hospitaliseerimine on näidustatud, kui patsiendi seisund on ebastabiilne, suukaudsele ravile puudub reaktsioon, sotsiaalsete tegurite olemasolu.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks:
1. Vanus üle 70 aasta, väljendunud nakkus-toksiline sündroom (hingamissagedus on üle 30 1 min., BP alla 90/60 mm Hg, kehatemperatuur üle 38,5 o C).
2. Raskete kaasuvate haiguste esinemine (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, raske maksa- ja neeruhaigus, krooniline alkoholism, ainete kuritarvitamine ja teised).
3. Sekundaarse kopsupõletiku kahtlus (kongestiivne südamepuudulikkus, võimalik kopsuemboolia, aspiratsioon ja teised).
4. Tüsistuste tekkimine nagu pleuriit, nakkuslik-toksiline šokk, abstsessi moodustumine, teadvuse häired.
5. Sotsiaalsed näidustused (kodus ei ole võimalik korraldada vajalikku hooldust ja ravi).
6. Ambulatoorse ravi ebaefektiivsus 3 päeva jooksul.

Kerge kulgemise ja soodsate elutingimuste korral saab kopsupõletikku ravida kodus, kuid suurem osa kopsupõletikku põdevatest patsientidest vajab statsionaarset ravi.
Patsientidele, kellel on pre-lev ja muu kopsupõletik ning raskekujuline infektsioon-on-but-to-c-sy-droma, järgneb erakorraline li-zi-ryat. Ravikoha valiku ja (osaliselt) prognoosi saab teha vastavalt seisundi hindamise kaalud CURB-65 / CRB-65.

Kaalud CURB-65 ja CRB-65 kogukonnas omandatud kopsupõletiku jaoks

Faktor	Punktid
Teadvuse segadus
Vere uurea lämmastik> = 19 mg / dl
Hingamissagedus> = 30 / min.
Süstoolne vererõhk< 90 мм рт. ст Diastoolne vererõhk< = 60 мм рт. ст.
Vanus > = 50
Kokku

CURB-65 (punktid)	suremus (%)
	0,6	Madal risk, võimalik ambulatoorne ravi
	2,7
	6,8	Lühike haiglaravi või tihe ambulatoorne jälgimine
		Raske kopsupõletik, haiglaravi või jälgimine intensiivraviosakonnas
4 või 5	27,8

CRB-65 (punktid)	suremus (%)
	0,9	Väga madal suremusrisk, tavaliselt ei vaja haiglaravi
	5,2	Ebakindel risk, vajab haiglaravi
3 või 4	31,2	Suur surmaoht, kiire haiglaravi

Profülaktika

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ennetamiseks kasutatakse pneumokoki- ja gripivaktsiine.
Pneumokoki vaktsiini tuleb manustada, kui on suur risk pneumokokkinfektsioonide tekkeks (vastavalt immuniseerimispraktikate nõustajate komitee soovitusele):
- üle 65-aastased isikud;
- 2–64-aastased isikud, kellel on siseorganite haigused (südame-veresoonkonna süsteemi kroonilised haigused, kroonilised bronhopulmonaalsed haigused, suhkurtõbi, alkoholism, kroonilised maksahaigused);
- funktsionaalse või orgaanilise aspleniaga 2–64-aastased isikud Asplenia - arenguanomaalia: põrna puudumine
(sirprakulise aneemiaga, pärast splenektoomiat);
- immuunpuudulikkusega isikud alates 2. eluaastast.
Gripivaktsiini manustamine on efektiivne gripi ja selle tüsistuste (sealhulgas kopsupõletiku) väljakujunemise ennetamisel alla 65-aastastel tervetel inimestel. Vaktsineerimine on keskmiselt efektiivne 65-aastastel ja vanematel inimestel.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Täielik juhend praktiseerivale arstile / toimetanud A. I. Vorobiev, 10. trükk, 2010
   1. lk 183-187
2. Vene terapeutiline juhend / toimetanud akadeemik RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. lk 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektrooniline meditsiini teatmeteos

Tähelepanu!

• Eneseravim võib teie tervist korvamatult kahjustada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust tervishoiuteenuse osutajaga, kui teil on mõni haigusseisund või sümptom, mis teid häirib.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Mittehaigla kopsupõletik on krooniline või äge nakkus- ja põletikuline kopsuparenhüümi ja alumiste hingamisteede haigus, mis on põhjustatud väljaspool haiglaravi.

See tähendab, et iga väljaspool haiglat alanud kopsupõletik on määratletud kogukonna omandatud. See moodustab kuni 80% kõigist kliinilistest juhtudest.

Kopsupõletiku haiglavorm on palju keerulisem ja selle omandavad patsiendid haiglas viibimise ajal. Rahvusvahelise ICD klassifikatsiooni kohaselt on kogukonnas omandatud kopsupõletikul kood J18.

Pneumoonia ei ole alati nakkav ja põletikuline. Võimalikud on allergilised vormid, stagnatsioonivormid jne. Mida on vaja teada kopsupõletiku kohta? Peaksite üksikasjalikumalt aru saama.

Kopsupõletiku tekkega seotud tegurid on arvukad. Kui aga vaatate lähemalt, võite märgata, et haiguse alguse olulisi põhjuseid on ainult kaks rühma.

Esimene ja peamine on nakkustekitaja tungimine kopsustruktuuridesse. Nagu öeldud, on kopsupõletik valdaval enamusel juhtudel nakkusliku iseloomuga, mistõttu ei oma artikli kontekstis muud vormid epidemioloogilist tähtsust.

Peamised patogeenid

Millised on patogeenid, mis provotseerivad kogukonnas omandatud kopsupõletikku? Kõige levinumad mikroorganismid on:

• Pneumokokid. Need moodustavad kuni 60–80% kõigist kopsupõletiku kliinilistest juhtudest. Kopsupõletik areneb selle patogeeni parenhüümi koe (alveoolide) kahjustuse tagajärjel.
• Stafülokokid on hemolüütilised ja eriti kuldsed. Need põhjustavad rasket kopsupõletikku, millega kaasneb parenhüümi ja bronhipuu, samuti pleura kahjustus. Need moodustavad stabiilseid süsteeme, omalaadseid konglomeraate, seetõttu on ravi korral vaja selget ravimi valikut. Vastasel juhul lõpevad kõik katsed staphylococcus aureust võita ainult sellega, et mikroorganismil tekib ravimiresistentsus.
• Streptokokid. Need põhjustavad suhteliselt nõrka, loid, kuid püsivat kopsupõletikku. Need on aga ohtlikud mikroorganismid, mis on üsna võimelised surma põhjustama.

Haruldased patogeenid

Ebatüüpilised mikroorganismid võivad põhjustada ka kogukonnas omandatud kopsupõletikku. Nende hulgas:

• Klebsiella. Need põhjustavad kerget, kuid püsivat kopsupõletikku. Enamasti mõjutab mikroorganism eelkooliealisi ja algkooliealisi patsiente.
• Legionelloosi kahjustused. Nad provotseerivad ohtlikku kopsupõletikku, mis on üsna võimeline muutuma surmavaks.
• Koroonaviirus. Sai aastatel 2002–2003 kurikuulsa SARS-i pandeemia põhjustajaks.

Herpesviirus. Oma olemuselt mitmekesine. Järgmised herpese tekitaja tüved provotseerivad kopsupõletikku:

• Esimest tüüpi herpesviirus. See on niinimetatud herpes simplex viirus. See provotseerib suuõõne epiteeli, aga ka huulte kahjustusi. Ebapiisavalt väljendunud immuunvastuse korral algab kopsupõletik.
• Teist tüüpi tüvi. Provokeerib genitaalherpest. Suu-suguelundite kokkupuutel on aga võimalik suuõõne ja alumiste hingamisteede kahjustus.
• Kolmanda tüübi herpesviirus. Täiskasvanutel põhjustab see tõsist kopsupõletikku, mis on seotud tuulerõugete sümptomite tekkega.
• Neljanda ja viienda tüübi herpes. Kõige sagedamini provotseerib haigus.

Vähenenud immuunvastuse põhjused

Nende viiruste edasikandumise viisid on mitmekesised: suu-suguelundite, seksuaalne, hematogeenne, lümfogeenne, perinataalne, üldine (langevalt), kontakt-leibkond, õhu kaudu.

Arvestades nende patogeenide kõrget nakkavust (nakkusvõimet), võib väita, et väga paljud on nakatunud, kuid immuunsus võitleb üsna tõhusalt viiruse või bakteri (tekitaja) vastu. Ja siin jõuame patoloogia arengu teise tegurini. See on immuunsüsteemi efektiivsuse vähenemine.

Sellel tingimusel on palju põhjuseid. Nende hulgas:

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse ajalugu. AIDS-iga inimesed haigestuvad sagedamini kopsupõletiku ebatüüpilistesse vormidesse, mis on üsna loomulik.

Immuunsuse vähenemise kaudsed tegurid

Lõpuks puudutab kolmas tegurite rühm väliseid põhjuseid, mis võivad keha tugevust kahjustada. Need on kaudsed tegurid. Nende hulgas:

1. Hormonaalsed häired. Esiteks Itenko-Cushingi tõbi, suhkurtõbi, suguhormoonide liig.
2. Seedetrakti haigused.

Põhjuste loetelu on pikk. Vajalik on põhjalik diagnoos.

Sümptomid

Ühelt poolt on kopsupõletiku sümptomatoloogia väga spetsiifiline, teisest küljest on ainuüksi sümptomite põhjal võimatu kindlaks teha, millist organit patoloogiline protsess mõjutab.

Sellegipoolest peate õigeaegseks reageerimiseks teadma, nagu öeldakse, vaenlase nägu ja mõistma, milliseid ilminguid arutatakse.

Tüüpilised märgid hõlmavad järgmist:

• Köha. See algab esimestest päevadest, kuigi mitte alati. Võimalikud on variandid. Eraldub väike kogus seroosset või röga. Palju sõltub kopsupõletiku tüübist.
• Valu rinnus. Alati areneda. Valu valutab, tõmbab, süveneb köhimisel, hingamisel, selja puudutamisel. See erineb keskmise intensiivsusega või võib olla nii nõrk, et patsient ei võta seda arvesse.
• Kehatemperatuuri tõus. Hüpertermia on teine ​​​​kopsupõletikuga patsiendi sage külaline. Sel juhul algab haiguse "tolm silmades" läbi kujuteldava heaoluperioodi, mil hüpertermia kaob järsult koos kõigi sümptomitega üheks või kaheks päevaks ja langeb seejärel patsiendile uue jõuga. .
• Keha üldise mürgistuse ilmingud peavalu, unisuse, tugeva nõrkuse tekkega. Märgitakse iiveldust. Mõnel juhul võib alata oksendamine.
• Vilistamine, vilistav hingamine hingamisel. Selle sümptomi esinemine sõltub kahjustuse ulatusest. Kui kõik on palju keerulisem.
• Õhupuudus (kiire hingamine), lämbumine (hingamisraskused). Patsiendi tüüpilised kaaslased kogu haigusperioodi vältel. On täiesti võimalik hingamispuudulikkuse teke ja selle tagajärjel surm.

Vajalik on põhjalik diagnoos, ainult nii saab lõpetada küsimuse haiguse päritolu kohta.

Diagnostilised meetmed

Diagnostika ei tekita olulisi raskusi, välja arvatud juhul, kui me räägime loomulikult väikesesegmendilisest kopsupõletikust. Kopsupõletiku probleemiga peate konsulteerima pulmonoloogiga. See aitab teil otsustada edasise diagnostika üle.

Esmasel läbivaatusel küsitleb spetsialist suuliselt patsienti kaebuste olemuse ja vanuse kohta. Anamnees on vajalik. See tähendab, et saada teada, milliseid haigusi patsient põdes või põeb hetkel. Tulevikus on vaja rindkere organite täiendavaid uuringuid.

• Kõigepealt on ette nähtud rindkere röntgenuuring või fluorograafia (vähem eelistatav). Võimaldab tuvastada pildil esiletõstetud või pimedad kohad. Need on täpselt kopsupõletiku kolded.
• Kõige raskematel juhtudel on vaja läbi viia MRI või CT diagnostika.
• Ebatüüpilistes kliinilistes olukordades on ette nähtud bronhoskoopia. See on ebameeldiv, kuid mitte surmav uuring, mida võib vaja minna.
• Olulist rolli mängivad ka laboriuuringud. Üldine vereanalüüs, veenivere biokeemiline analüüs jne. Röga analüüs on absoluutselt hädavajalik.

Kõik need uuringud võimaldavad diagnoosida kogukonnas omandatud kopsupõletikku.

Ravi

Ravi sõltub suuresti patoloogilise protsessi tüübist. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi nõuab integreeritud lähenemist. Enamikul juhtudel piirduvad arstid ravimitega.

Nõutav on järgmiste ravimirühmade määramine:

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Võimaldab peatada põletikulise protsessi kopsude organites ja kudedes.
• Kortikosteroidid. Nad lahendavad kaks probleemi korraga. Need muudavad hingamise lihtsamaks, normaliseerivad hingamiselundite aktiivsust ja leevendavad ka põletikku.
• Valuvaigistid. Laske patsientidel valu sündroomi peatada.
• ... Näidatud on tõsine õhupuudus ja lämbumine, et leevendada bronhospasmi, mis paratamatult väljendub kopsupõletikuga.
• Antibakteriaalsed ravimid. Nõutav kõigil juhtudel kopsupõletiku raviks. Enne antibiootikumravi määramist tuleb läbida üldine rögaanalüüs, teha bakterioloogilised külvid, et teha kindlaks taimestiku tundlikkus ravimite suhtes.

Erandjuhtudel tehakse kopsude resektsioon või terapeutiline bronhoskoopia.

Profülaktika

See ei ole väga raske. Piisab standardsete soovituste järgimisest:

• Suitsetamine keelatud. See on rangelt keelatud.
• Ärge kuritarvitage alkoholi.
• Ärge üle jahutage.
• Ravige õigeaegselt kõiki ägedaid ja kroonilisi haigusi, et need ei saaks probleemi allikaks.
• Pöörduge õigeaegselt arsti poole ja läbige ennetavad uuringud.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik on lai mõiste, mis hõlmab krupoosset ja isegi krupoosset kopsupõletikku. Kõigil juhtudel on soovitatav pöörduda spetsialisti poole niipea kui võimalik, et mitte jätta teraapiahetke kasutamata.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik ambulatoorselt

Kokkupuutel