Tserebraalne kooma ICD kood 10. Alkohoolse kooma põhjused, ravi ja tagajärjed. Mis tüüpi kooma on

Bromheksiin on sekretolüütikumide ja hingamisteede motoorse funktsiooni stimulaatorite rühma kuuluv ravim. Sellel on köhavastane, sekretolüütiline, sekretomotoorne ja farmakoloogiline toime, mis suurendab pindaktiivse aine tootmist.

Väljalaske vorm ja koostis

Bromheksiin on saadaval mitmes ravimvormis:

• Tabletid, mis sisaldavad 0,004 või 0,008 g bromheksiinvesinikkloriidi. Üks pakend sisaldab 50, 25, 20 või 10 tabletti;
• Suukaudseks manustamiseks mõeldud lahus 60, 100 või 150 ml tumedates klaaspudelites. 5 ml lahust sisaldab 0,004 g toimeainet;
• Suukaudseks manustamiseks mõeldud tilgad 20 ml tilgutipudelites. 1 ml tilka sisaldab 0,008 g bromheksiinvesinikkloriidi, 0,74 mg apteegitilliõli ja 0,25 mg aniisiõli;
• Siirup 60 või 100 ml pudelites. 5 ml siirupis 0,004 g toimeainet.

Näidustused kasutamiseks

Vastavalt juhistele on bromheksiin ette nähtud selliste haiguste raviks nagu:

• Erineva päritoluga bronhiit, sealhulgas bronhiit, mida komplitseerib bronhektaasia;
• Äge ja krooniline kopsupõletik;
• pneumokonioos;
• tsüstiline fibroos;
• kopsutuberkuloos;
• Bronhiaalastma;
• Muud ägedad ja kroonilised kopsude ja bronhide haigused, millega kaasneb rögaerituse häire.

Lisaks kasutatakse ravimit diagnostiliste ja terapeutiliste intrabronhiaalsete manipulatsioonide ajal ning operatsioonieelsel perioodil bronhipuu taastusraviks, samuti paksu viskoosse röga kogunemise vältimiseks bronhides pärast operatsiooni.

Vastunäidustused

Bromheksiini kasutamise vastunäidustused on:

• Ülitundlikkus ravimi mis tahes komponendi suhtes;
• Raseduse ja rinnaga toitmise ajal;
• Peptilise haavandi ägenemised.

Ettevaatlikult on ravim ette nähtud neeru- või maksapuudulikkuse, liigse sekretsiooni kogunemisega bronhiaalsete haiguste korral, samuti patsientidele, kellel on anamneesis maoverejooks.

Kasutusmeetod ja annustamine

Vastavalt juhistele võetakse bromheksiini suu kaudu enne, pärast sööki või söögi ajal.

• Täiskasvanud ja üle 14-aastased lapsed - 0,008 - 0,016 g kolm korda päevas;
• 6–14-aastased lapsed - 0,008 g kolm korda päevas;
• 2–6-aastased lapsed - 0,004 g kolm korda päevas;
• Alla 2-aastased lapsed - 0,002 g kolm korda päevas.

Bromheksiini kasutamise terapeutiline toime ilmneb umbes 2-5 päeva pärast. Ravikuuri kestus on 4-28 päeva, olenevalt haiguse tõsidusest.

Patsientidel, kellel on bronhide anatoomiline ahenemine ja äärmiselt nõrgenenud patsiendid, võib ravimi kasutamisel olla raske suurenenud röga väljutamine. Sel juhul tuleks saladus välja imeda.

Kõrvalmõjud

Bromheksiini kasutamisel on võimalikud kõrvaltoimed allergiliste reaktsioonide (nohu, nahalööve jne), düspeptiliste häirete ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ja / või maohaavandite ägenemiste kujul.

erijuhised

Ravimi rögalahtistav toime tugevneb piisava koguse vedeliku kasutamisel ravi ajal.

Lastel tuleb bromheksiinravi kombineerida rindkere massaaži või kehahoiaku drenaažiga, mis hõlbustab röga eemaldamist bronhidest.

Analoogid

Ravimi analoogid on sellised ravimid nagu Bronchotil, Bronchostop, Vero-Bromhexin, Solvin, Flekoksin, Flegamine.

Ladustamise tingimused

Bromheksiini tuleb hoida kuivas, pimedas kohas, lastele kättesaamatus kohas, temperatuuril mitte üle 25 ° C. Ravimi kõlblikkusaeg on 5 aastat.

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Registreerimisnumber: P N015546/01, 08.05.09

Ravimi kaubanimi: Bromheksiin 8 Berlin-Chemie

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi: bromheksiin

Annustamisvorm: dražee

Koostis 1 dražeele:

Tuum:

Toimeaine: Bromheksiinvesinikkloriid - 8000 mg.

Abiained: laktoosmonohüdraat - 34,400 mg, maisitärklis - 14,600 mg, želatiin - 1,800 mg, kolloidne ränidioksiid - 0,600 mg, magneesiumstearaat - 0,600 mg;

kest: sahharoos - 27,704 mg, kaltsiumkarbonaat - 4,326 mg, magneesiumkarbonaat - 1,507 mg, talk - 1,750 mg, makrogool 6000 - 1,750 mg, glükoosisiirup - 1,639 mg, titaandioksiid (E171) - 1,5.4 mg2 titaandioksiid (E171) karnaubavaha - 0,012 mg, kinoliinkollane (E 104) - 0,146 mg.

Kirjeldus: dražee kollasest rohekaskollaseni kaksikkumer kujuga peaaegu valge südamikuga.

Farmakoterapeutiline rühm: rögalahtisti mukolüütiline aine.
ATX: R05CB02.

Farmakoloogilised omadused

Farmakodünaamika
Bromhexine 8 Berlin-Chemie omab mukolüütilist (sekretolüütilist) ja rögalahtistavat (sekretomatoorset) toimet, samuti nõrka köhavastast toimet. Vähendab röga viskoossust, aktiveerib ripsepiteeli, suurendab röga mahtu ja parandab selle eritumist. Stimuleerib endogeense pindaktiivse aine tootmist, mis tagab alveolaarrakkude stabiilsuse hingamise ajal. Mõju ilmneb 2-5 päeva pärast ravi algusest.

Farmakokineetika
Suukaudsel manustamisel imendub see seedetraktis (GIT) peaaegu täielikult (99%) 30 minuti jooksul. Biosaadavus on umbes 80%. Kontakt plasmavalkudega 99% ulatuses. Tungib läbi platsentaarbarjääri ja hematoentsefaalbarjääri. Tungib rinnapiima. Maksas toimub see demetüleerimisel ja oksüdatsioonil ning metaboliseeritakse ambroksooliks. Poolväärtusaeg on 15 tundi (aeglase pöörddifusiooni tõttu kudedest). Eritub neerude kaudu metaboliitidena. Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) korral on metaboliitide eritumine häiritud. Korduval kasutamisel võib see koguneda.

Näidustused kasutamiseks

- ägedad ja kroonilised bronhopulmonaarsed haigused, millega kaasneb suurenenud viskoossusega röga moodustumine (bronhiaalastma, kopsupõletik, trahheobronhiit, obstruktiivne bronhiit, bronhektaasia, emfüseem, tsüstiline fibroos, tuberkuloos, pneumokonioos).

Vastunäidustused

- ülitundlikkus bromheksiini ja teiste ravimi komponentide suhtes;
- laktaasi puudulikkus, laktoositalumatus, glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon;
- mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand (ägedas staadiumis);
- rasedus (I trimester);
- laste vanus kuni 6 aastat.

Hoolikalt

- neeru- ja/või maksapuudulikkus;
- bronhide motoorika rikkumine, millega kaasneb sekretsiooni liigne kogunemine;
- kellel on anamneesis maoverejooks.

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

Ravimi kasutamine raseduse ajal on võimalik ainult siis, kui oodatav kasu emale kaalub üles võimaliku ohu lootele. Ravimi kasutamine imetamise ajal on vastunäidustatud.

Annustamine ja manustamine

Ravim määratakse suu kaudu, pärast söömist, ilma närimiseta, juues rohkelt vedelikku.
Täiskasvanutele ja üle 14-aastastele noorukitele: 3 korda päevas, 1-2 tabletti (24-48 mg / päevas).
6–14-aastased lapsed, samuti alla 50 kg kaaluvad patsiendid: võtta 3 korda päevas, 1 tablett (24 mg / päevas).
Neeru- ja/või maksafunktsiooni kahjustuse korral tuleb annuste vahelisi intervalle suurendada või annust vähendada. Selles küsimuses peaksite konsulteerima oma arstiga.
Kasutamise kestus määratakse individuaalselt ja sõltub näidustustest ja haiguse käigust. Kui teil on vaja võtta rohkem kui 4-5 päeva, peate konsulteerima arstiga.

Kõrvalmõju

Tavaliselt on Bromhexine 8 Berlin-Chemie hästi talutav.
Harvadel juhtudel on võimalikud iiveldus, oksendamine, düspeptilised sümptomid, mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ägenemine, allergilised reaktsioonid (nahalööve, riniit, tursed), õhupuudus, palavik ja külmavärinad.
Väga harv (peavalu, pearinglus.
"Maksa" transaminaaside aktiivsuse suurenemine (äärmiselt harv).
Kõigi allergiliste reaktsioonide vormide korral peate lõpetama selle ravimi võtmise ja teavitama sellest oma arsti.

Üleannustamine

Üleannustamise eluohtlikud tagajärjed Bromhexine 8 Berlin-Chemie kasutamisel ei ole teada.
Võimalikud on järgmised sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, düspeptilised häired.
Ravi: kunstlik oksendamine, maoloputus esimese 1-2 tunni jooksul pärast ravimi võtmist.
Suure valkudega seondumise ja suure jaotusmahu tõttu ei toimu bromheksiini eliminatsiooni hemodialüüsi või forsseeritud diureesi ajal.

Koostoimed teiste ravimitega

Bromheksiini ei määrata samaaegselt köhakeskust pärssivate ravimitega (sh kodeiini sisaldavate ravimitega), kuna. see raskendab veeldatud röga eemaldamist.
Bromheksiin soodustab antibiootikumide (erütromütsiin, tsefaleksiin, oksütetratsükliin, ampitsilliin, amoksitsilliin) tungimist bronhide sekretsiooni antimikroobse ravi esimese 4-5 päeva jooksul.
Ei ühildu leeliseliste lahustega.

erijuhised

Bronhide motoorika kahjustuse või märkimisväärse röga eritumise korral nõuab Bromhexine 8 Berlin-Chemie kasutamine ettevaatust, kuna esineb hingamisteede hilinenud eritumise oht.
Ravi ajal on soovitatav tarbida piisavas koguses vedelikku, mis suurendab bromheksiini sekretolüütilist toimet.
Raske neerupuudulikkuse korral tuleb arvestada maksas moodustunud metaboliitide kumuleerumise võimalusega.
Lastel tuleb ravi kombineerida posturaalse drenaaži või rindkere vibratsioonimassaažiga, mis hõlbustab eritiste eemaldamist bronhidest.
Ravimi mõju võimele juhtida sõidukeid ja juhtimismehhanisme
Ravi ajal tuleb olla ettevaatlik sõidukite juhtimisel ja muude potentsiaalselt ohtlike tegevuste tegemisel, mis nõuavad suuremat tähelepanu kontsentratsiooni ja psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust.

Vabastamise vorm

Dražee 8 mg.
25 dražeed blisterpakendis (PVC blister/alumiiniumfoolium).
1 blister koos kasutusjuhendiga pappkarbis.

Säilitustingimused

Ravimit tuleb hoida temperatuuril, mis ei ületa 25ºС.
Ravimeid kohapeal hoida, lastele kättesaamatu!

Parim enne kuupäev

5 aastat
Ärge kasutage pärast pakendil märgitud kõlblikkusaja lõppu!

Apteekidest väljastamise tingimused

Ilma retseptita.

Registreerimistunnistuse omanik
Berlin-Chemie/Menarini Pharma GmbH, Saksamaa

Firma tootja
Berlin-Chemie AG
Tempelhofer Weg 83
12347 Berliin, Saksamaa

Taotlege aadressi:
123317, Moskva, Presnenskaja muldkeha, hoone 10, ärikeskus "Naberežnaja torn", blokk B.

*Teavet on parandatud tootja LLC "Berlin-Chemie / A.Menarini" nõudmisel

Kasutusjuhend

Aktiivsed koostisosad

Vabastamise vorm

Koosseis

Siirup 5 ml Bromheksiinvesinikkloriid 4 mg. Abiained: naatriumdisulfit - 1 mg, süstevesi - kuni 1 ml.

Farmakoloogiline toime

Mukolüütiline aine, millel on rögalahtistav toime. Vähendab bronhide sekretsiooni viskoossust, depolariseerides selles sisalduvaid happelisi polüsahhariide ja stimuleerides bronhide limaskesta sekretoorseid rakke, mis toodavad neutraalseid polüsahhariide sisaldavat saladust. Arvatakse, et bromheksiin soodustab pindaktiivse aine teket.

Näidustused

Hingamisteede haigused, millega kaasneb raskesti eraldatava viskoosse saladuse moodustumine: trahheobronhiit, krooniline bronhiit bronhoobstruktiivse komponendiga, bronhiaalastma, tsüstiline fibroos, krooniline kopsupõletik.

Vastunäidustused

Ülitundlikkus bromheksiini suhtes.

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

Raseduse ja imetamise ajal kasutatakse bromheksiini juhtudel, kui oodatav kasu emale kaalub üles võimaliku ohu lootele või lapsele.

Annustamine ja manustamine

Täiskasvanutele ja üle 10-aastastele lastele - 8 mg 3-4 korda päevas. Alla 2-aastased lapsed - 2 mg 3 korda päevas. vanuses 2 kuni 6 aastat - 4 mg 3 korda päevas. vanuses 6 kuni 10 aastat - 6-8 mg 3 korda päevas. Vajadusel võib annust suurendada täiskasvanutele kuni 16 mg-ni 4 korda päevas, lastele - kuni 16 mg-ni 2 korda päevas. Inhalatsioonide kujul täiskasvanutele - igaüks 8 mg, üle 10-aastastele lastele - igaüks 4 mg, vanuses 6-10 aastat - 2 mg. 6-aastaselt - kasutatakse annustes kuni 2 mg. Sissehingamine toimub 2 korda päevas. Terapeutiline toime võib ilmneda 4-6. ravipäeval. Parenteraalne manustamine on soovitatav raviks rasketel juhtudel, samuti operatsioonijärgsel perioodil, et vältida paksu röga kogunemist bronhidesse. Sisestage 2 mg s / c, / m või / in 2-3 korda / päevas aeglaselt 2-3 minuti jooksul.

Kõrvalmõjud

erijuhised

Seedesüsteemist: düspeptilised nähtused, maksa transaminaaside aktiivsuse mööduv tõus vereseerumis. Kesknärvisüsteemi küljelt: peavalu, pearinglus. Dermatoloogilised reaktsioonid: suurenenud higistamine, nahalööve. Hingamisteedest: köha, bronhospasm.

• Diabeetik:
  • kooma koos ketoatsidoosiga või ilma (ketoatsidootiline)
  • hüpermolaarne kooma
  • hüpoglükeemiline kooma
• Hüperglükeemiline kooma NOS

1 Ketoatsidoosiga

• atsidoos ilma kooma mainimata
• ketoatsidoos ilma kooma mainimata

2† Neerukahjustusega

• Diabeetiline nefropaatia (N08.3*)
• Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3*)
• Kimmelstiel-Wilsoni sündroom (N08.3*)

3† Silmakahjustustega

4† Neuroloogiliste tüsistustega

5 Perifeerse vereringe häiretega

6 Muude täpsustatud tüsistustega

7 Mitmete tüsistustega

8 Täpsustamata tüsistustega

9 Tüsistusi ei esine

Sisaldab: diabeet (diabeet):

• labiilne
• algusega noores eas
• kalduvus ketoosile

Välistatud:

• diabeet:
  • vastsündinud (P70.2)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neerud (E74.8)

Sisaldab:

• diabeet (diabeet) (mitte rasvunud) (rasvunud):
  • algusega täiskasvanueas
  • algusega täiskasvanueas
  • ei ole altid ketoosile
  • stabiilne
• juveniilne insuliinsõltumatu suhkurtõbi

Välistatud:

• diabeet:
  • seotud alatoitumusega (E12.-)
  • vastsündinud (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neerud (E74.8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. alapealkirjade kohal]

Kaasa arvatud: alatoitumusega seotud suhkurtõbi:

• I tüüpi
• tüüp II

Välistatud:

• suhkurtõbi raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neerud (E74.8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• vastsündinu suhkurtõbi (P70.2)
• operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. alapealkirjade kohal]

Välistatud:

• diabeet:
  • seotud alatoitumusega (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • II tüüp (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neerud (E74.8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. alapealkirjade kohal]

Sisaldab: diabeet NOS

Välistatud:

• diabeet:
  • seotud alatoitumusega (E12.-)
  • vastsündinud (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • II tüüp (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neerud (E74.8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Hädaabi ja sümptomid hüpoglükeemilise kooma korral

Hüpoglükeemiline kooma on endokriinsüsteemi kriitiline seisund, mis tekib veresuhkru taseme järsu languse taustal. Kooma areneb ägedalt. Mõnikord on prekursorite lühiajaline periood nii väike, et kooma algab peaaegu ootamatult - mõne minuti jooksul tekib teadvuse kaotus ja isegi pikliku medulla elutähtsate keskuste halvatus.

vere glükoosisisaldus

Glükoos on aju peamine energiaallikas. Glükoosi tase veres on inimese tervise oluline näitaja. Veresuhkru taseme langus, aga ka selle tõus, käivitavad organismis patoloogilised protsessid, mis võivad kahjustada tervist, isegi surra. Normaalseks glükoositasemeks loetakse 3,9–5 mol/L.

Erinevalt teistest organitest, mis saavad energiat muudest allikatest, on aju jaoks glükoos ainus viis toitumiseks. Suhkru kontsentratsiooni järsu langusega hakkavad ajurakud nälgima ja selle defitsiidi suurenedes halveneb nende funktsioon ning koed paisuvad, hävivad osaliselt ja isegi surevad.

Hüpoglükeemiline kooma (kood E-15 vastavalt RHK-10) viitab inimese eluohtlikule seisundile ja selle põhjuseks on vere glükoosisisalduse järsk langus alla 3 mm/l või selle äkilised muutused, millele järgneb ägeda nälgimise tekkimine. ajust.

Enamikul juhtudel on diabeediga täiskasvanutel ja lastel, kes saavad insuliinravi, risk hüpoglükeemilise kooma tekkeks. Kuid harvadel juhtudel on hüpoglükeemiline kooma võimalik tervetel inimestel, kellel on madala süsivesikute sisaldusega dieet ja tugev stress.

Hüpoglükeemilise kooma arengu põhjused

Hüpoglükeemilise kooma arengu peamised põhjused on tavaliselt seotud suhkurtõve insuliini kasutamise režiimi rikkumisega:

1. Liiga palju insuliini andmine. Võib tekkida glükoosikontsentratsiooni järsk ja ülemäärane langus, millele järgneb hüpoglükeemia ja kooma.
2. Söömishäired pärast insuliini manustamist. Oluline reegel pärast insuliini kasutuselevõttu on süsivesikuid sisaldava toidu õigeaegne tarbimine – see hoiab ära veresuhkru langemise manustatud annuse mõjul liiga madalale tasemele.
3. Insuliini ebaõige manustamine. Insuliini manustatakse subkutaanselt, see tungib nahaalusest rasvast järk-järgult verre. Vale intramuskulaarse manustamise korral kiireneb ja tugevneb ravimi toime.
4. Insuliini annuse vale arvutamine. Suurenenud kehalise aktiivsuse või piisava koguse süsivesikute puudumise korral dieedis on vajalik ravimi annust kohandada.
5. Alkoholi joomine kehasse sattudes blokeerib glükoosi, mille tulemusena lakkab selle ajju jõudmine. Sellepärast hõlmab diabeedi ravi alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Ülaltoodud hüpoglükeemilise kooma põhjused võivad põhjustada nii selle seisundi äkilist arengut kui ka hüpoglükeemia järkjärgulist arengut.

Seisundi sümptomid

Hüpoglükeemilise kooma tekkele eelnevad alati teatud märgid.

Hüpoglükeemia peamised kliinilised sümptomid:

• tugeva nälja tunne;
• iiveldus;
• naha kahvatus, millega kaasneb higistamine;
• värisemine jäsemetes ja kogu kehas;
• käitumise ja meeleolu muutused: ärevus, hirm, agressiivsus;
• keskendumisvõime ja liigutuste koordineerimise halvenemine.

Hüpoglükeemia areng võib olla välkkiire, võib-olla seisundi järsk halvenemine ja hüpoglükeemilise kooma sümptomite tekkimine mõne minuti jooksul.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomitega algstaadiumis suurenevad ja intensiivistuvad kõik hüpoglükeemia sümptomid ning abi puudumisel arenevad selle viimased etapid:

• teadvusekaotus;
• krambid;
• rõhu ja südame löögisageduse järkjärguline langus;
• surma.

Kui tekib hüperglükeemiline kooma, peab iga kannatanu läheduses viibiv isik viivitamatult andma esmaabi. Selle tagamiseks on kõige olulisem ülesanne eristada seda seisundit hüpoglükeemilisest seisundist, mille puhul ravimeetmed on täiesti vastupidised.

Erinevus hüpoglükeemilise kooma ja hüperglükeemilise kooma vahel

1. Hüperglükeemia korral on nahk kuiv, kannatanu huulte lõhenemine on iseloomulik, hüpoglükeemia korral täheldatakse äärmiselt tugevat higistamist.
2. Hüperglükeemia korral tekib õhupuudus, hingamine on raske, pigistatud. Hüpoglükeemilise kooma korral on hingamine sageli nõrgenenud või ei muutu üldse.

Tagasi indeksisse

Erakorraline abi kooma korral

Oluline on mõista, et hüpoglükeemiline kooma nõuab alati erakorralist arstiabi. Võimalusel on soovitatav helistada teistele inimestele ja paluda neil kutsuda kiirabi.

Hüpoglükeemilise kooma erakorraline abi on tagada glükoosi sisenemine verre. Kui patsient on endiselt teadvusel, peate talle pakkuma kommi või vett, milles on lahustunud suhkur. Kui teadvus on segaduses ja ohver ei mõista teie sõnu, on vaja õrnalt, avades patsiendi suu, väikeste portsjonitena proovida valada keele alla magusat vett.

Krambinähtude korral on vajalik:

• asetage patsient külili, eelistatavalt põrandale;
• pane pea alla padi või volditud riided;
• kui lõuad ei ole suletud, on soovitatav asetada hammaste vahele pehme ese;
• kaitsta patsienti teravate ja kõvade esemete eest, et vältida krampide ajal vigastusi.

Hüpoglükeemilise kooma vältimatu abi nõuab patsiendi seisundi pidevat jälgimist enne arstide saabumist.

Kiirabi saabudes alustatakse koheselt arstiabiga. Pärast veresuhkru taseme mõõtmist toodavad arstid patsiendi seisundi normaliseerimiseks intravenoosse glükoosi ja muude ravimite infusiooni. Pärast olukorra stabiliseerumist on patsiendi hospitaliseerimine kohustuslik hüpoglükeemilise kooma võimalike tagajärgede edasiseks jälgimiseks ja raviks.

Haiguste ennetamine

Ägeda hüpoglükeemilise seisundi väljakujunemise peamistest põhjustest lähtuvalt hõlmab ennetus peamiselt suhkurtõve õigeaegset ravi, samuti patsiendi kõigi raviarsti soovituste järgimist ja võimet kiiresti toime tulla hüpoglükeemia sümptomitega.

Hüpoglükeemiline kooma diabeediga lastel areneb samadel põhjustel kui täiskasvanutel. Seetõttu on oluline pöörata erilist tähelepanu noortele patsientidele ja nende õpetajatele hüpoglükeemilise seisundi ilmnemise tunnuste ja nendega tegelemise reeglite õpetamisele.

Tavaliselt soovitavad arstid maiustusi alati kaasas kanda, et neid tarbida esimeste madala veresuhkru tunnuste ilmnemisel. Samuti kannavad paljudes riikides diabeeti põdevad patsiendid spetsiaalseid kaarte või käevõrusid, millel on kiri "Diabeet", et teavitada teisi selle seisundi võimalikest põhjustest teadvusekaotuse korral.

Saidi materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingi kasutamisel sellele saidile.

hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia: lühikirjeldus

Hüpoglükeemia - vere glükoosisisalduse langus alla 3,33 mmol / l. Hüpoglükeemia võib tekkida tervetel inimestel pärast mõnepäevast tühja kõhuga või paar tundi pärast glükoosikoormust, mille tulemuseks on insuliinitaseme tõus ja glükoositaseme langus hüpoglükeemia sümptomite puudumisel. Kliiniliselt avaldub hüpoglükeemia siis, kui glükoosisisaldus langeb alla 2,4–3,0 mmol/l. Diagnoosi võtmeks on Whipple'i triaad: neuropsüühilised ilmingud paastu ajal; vere glükoosisisaldus alla 2,78 mmol/l; rünnaku leevendamine r-ra dekstroosi suukaudse või intravenoosse manustamisega. Hüpoglükeemia äärmuslik ilming on hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemia: põhjused

Riskitegurid

Geneetilised aspektid

Etioloogia ja patogenees

Hüpoglükeemia tühja kõhuga Insuliinoom Kunstlik hüpoglükeemia, mis on põhjustatud insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisest (harvemini salitsülaatide, b-blokaatorite või kiniini tarbimise tõttu) Pankreasevälised kasvajad võivad põhjustada hüpoglükeemiat. Tavaliselt on need suured kõhupiirkonna kasvajad, enamasti mesenhümaalse päritoluga (nt fibrosarkoom), kuigi on täheldatud maksakartsinoome ja muid kasvajaid. Hüpoglükeemia mehhanism on halvasti mõistetav; teatavad mõnede kasvajate ulatuslikust glükoosi omastusest koos insuliinitaoliste ainete moodustumisega Etanoolist põhjustatud hüpoglükeemia - isikutel, kellel on alkoholismi tõttu glükogeenivarud oluliselt vähenenud, tavaliselt 12–24 tundi pärast joomist. Suremus on üle 10%, seetõttu on vajalik kiire diagnoos ja p-ra dekstroosi kasutuselevõtt (etanooli oksüdeerumisel atseetaldehüüdiks ja atsetaadiks NADP akumuleerub ja glükoneogeneesiks vajaliku NAD kättesaadavus väheneb). Glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi kahjustus, mis on vajalik glükoosi moodustumiseks maksas tühja kõhuga, põhjustab hüpoglükeemiat. Maksahaigused põhjustavad glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi halvenemist, mis on piisav hüpoglükeemia tekkeks tühja kõhuga. Sarnaseid seisundeid täheldatakse fulminantse viirushepatiidi või ägeda toksilise maksakahjustuse korral, kuid mitte vähem raskete tsirroosi või hepatiidi juhtude korral.Teised tühja kõhuga hüpoglükeemia põhjused: kortisooli ja/või kasvuhormooni defitsiit (näiteks neerupealiste puudulikkuse või hüpopituitarismi korral). Neeru- ja südamepuudulikkusega kaasneb mõnikord hüpoglükeemia, kuid selle esinemise põhjused on halvasti mõistetavad.

Reaktiivne hüpoglükeemia tekib mitu tundi pärast süsivesikute tarbimist.Toidu hüpoglükeemia tekib patsientidel pärast maovähendusoperatsiooni või muud kirurgilist sekkumist, mis põhjustab toidu patoloogiliselt kiiret sisenemist peensoolde. Süsivesikute kiire imendumine stimuleerib liigset insuliini sekretsiooni, põhjustades mõni aeg pärast söömist hüpoglükeemiat Reaktiivne hüpoglükeemia diabeedi korral. Mõnel juhul on diabeedi algstaadiumis patsientidel insuliini vabanemine hilinenud, kuid ülemäärane. Pärast sööki tõuseb plasma glükoosikontsentratsioon 2 tunni pärast, kuid seejärel langeb hüpoglükeemia tasemeni (3–5 tundi pärast sööki).Funktsionaalne hüpoglükeemia diagnoositakse neuropsühhiaatriliste häiretega patsientidel (näiteks kroonilise väsimuse sündroomiga).

Hüpoglükeemia: märgid, sümptomid

Kliiniline pilt

Domineerivad neuroloogilised sümptomid koos glükoositaseme järkjärgulise langusega Pearinglus Peavalu Segasus Nägemishäired (nt diploopia) Paresteesia Krambid Hüpoglükeemiline kooma (sageli areneb ootamatult).

Ägeda hüpoglükeemia korral domineerivad adrenergilised sümptomid Hüperhidroos Ärevus Jäsemete treemor Tahhükardia ja katkestustunne südames Vererõhu tõus Stenokardiahood.

Vanuse tunnused

Rasedus

Hüpoglükeemia: diagnoos

Laboratoorsed uuringud

Narkootikumide mõju. Sulfonüüluurea stimuleerib endogeense insuliini ja C-peptiidi tootmist, seetõttu tehakse kunstliku hüpoglükeemia välistamiseks sulfonüüluurea preparaatide jaoks vere- või uriinianalüüs.

Eriuuringud

Diferentsiaaldiagnoos

Hüpoglükeemia: ravimeetodid

Ravi

Dirigeerimise taktika

Valitud ravimid

Vältimatu arstiabi Suukaudse glükoosi puudumisel 40-60 ml 40% r-ra dekstroosi IV 3-5 minuti jooksul, millele järgneb 5 või 10% r-ra dekstroosi pidev infusioon. Neuroloogiliste sümptomitega lastel alustatakse ravi. 10% r-ra dekstroosi infusiooniga kiirusega 3–5 mg/kg/min või rohkem Suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite (nt sulfonüüluurea derivaatide) põhjustatud hüpoglükeemia nõuab dekstroosi infusiooni jätkamist ja patsiendi jälgimist 24–48 tunni jooksul. kooma kordumise tõenäosusega.

Võimalik on manustada intramuskulaarselt või s/c glükagooni õla või reie ülemisse kolmandikku (meie riigis kasutatakse harva). Glükagoon kõrvaldab tavaliselt hüpoglükeemia neuroloogilised ilmingud 10–25 minuti jooksul; toime puudumisel ei ole korduvad süstid soovitatavad. Glükagooni annused: alla 5-aastased lapsed - 0,25-0,50 mg, lapsed vanuses 5 kuni 10 aastat - 0,5-1 mg, üle 10-aastased lapsed ja täiskasvanud - 1 mg.

Tüsistused

RHK-10 E15 Mittediabeetiline hüpoglükeemiline kooma E16 Muud kõhunäärme endokriinsed häired P70 Lootele ja vastsündinule iseloomulikud mööduvad süsivesikute metabolismi häired T38. 3 Mürgistus insuliini ja suukaudsete hüpoglükeemiliste [diabeedivastaste] ravimitega

Märkmed

Kas see artikkel aitas teid? Jah - 1 Ei - 0 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 302 Hinnang:

Klõpsake siin, et lisada kommentaar teemale: Hüpoglükeemia (haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

Haigused ja ravi rahva- ja meditsiinitoodetega

Maitsetaimede, taimede, alternatiivmeditsiini, toitumise haiguste, kasutusalade ja raviomaduste kirjeldus

Hüpoglükeemia: klassifikatsioon, kliiniline pilt ja ICD-10 kood

Hüpoglükeemia on organismi seisund, mille korral veres on glükoosi kontsentratsioon oluliselt vähenenud (normiga võrreldes).

Patoloogiat diagnoositakse, kui selle monosahhariidi tase on alla 3,5 mmol liitri kohta.

Kuidas see patoloogia avaldub ja miks see on ohtlik? Mis on hüpoglükeemia ICD kood ja kuidas seda ravitakse? Vaatame lähemalt.

Patoloogia klassifikatsioon

Sellel on hüpoglükeemia kood vastavalt ICD 10-16.0-le. Kuid sellel patoloogial on mitu klassi:

• hüpoglükeemia, täpsustamata - E2;
• hüpoglükeemiline kooma diabeedi puudumisel - E15;
• 4 - gastriini sünteesi häired;
• 8 - muud rikkumised, mis selgusid patsiendi uurimise käigus;
• muud vormid - E1.

Muud hüpoglükeemia vormid vastavalt ICD-le hõlmavad hüperinsulinismi ja entsefalopaatiat, mis areneb pärast koomat, mis on põhjustatud ebapiisavast veresuhkru kogusest.

Hoolimata asjaolust, et ICD klassifikatsiooni kohaselt on hüpoglükeemial täpselt loetletud koodid, peaksid arstid selle leevendamiseks ja raviks ravimite valimisel juhinduma ka väliste põhjuste koodidest (XX klass).

Mis on täpsustamata hüpoglükeemia?

ICD 10 kirjeldab täpsustamata hüpoglükeemiat kui 4. klassi haigust, mille põhjuseks võivad olla metaboolsed ja/või endokriinsed häired, aga ka kehv toitumiskvaliteet.

Raskusastme klassifikatsioon

Hüpoglükeemial on kolm raskusastet:

• valgus. Kui see ilmneb, ei ole patsiendi teadvus hägune ja ta suudab isiklikult oma seisundit korrigeerida: kutsuda kiirabi või kui see pole esimene episood, võtta vajalikke ravimeid;
• raske. Kui see juhtub, on inimene teadvusel, kuid ei suuda iseseisvalt peatada patoloogia ilminguid oma raske depressiooni ja / või füsioloogiliste häirete tõttu;
• hüpoglükeemiline kooma. Seda iseloomustab teadvusekaotus ja selle pikaajaline tagasipöördumine. Ilma kõrvalise abita võib sellises seisundis inimene saada tõsiseid kahjustusi – isegi surma.

Arengu põhjused

Diabeet kardab seda vahendit nagu tuld!

Peate lihtsalt kandideerima.

Hüpoglükeemia võib tekkida paljude tegurite, nii eksogeense (välise) kui ka endogeense (sisemise) tõttu. Enamasti areneb see:

• alatoitumise tõttu (eriti suurte süsivesikute regulaarse kasutamise korral);
• naistel menstruatsiooni ajal;
• ebapiisava vedeliku tarbimisega;
• piisava kehalise aktiivsuse puudumisel;
• nakkushaiguste taustal;
• neoplasmide ilmnemise tagajärjel;
• vastusena diabeediravile;
• kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tõttu;
• keha nõrkuse tõttu (vastsündinutel);
• pidades silmas alkoholi sisaldavate jookide ja mõnda muud tüüpi uimastite kuritarvitamist;
• maksa-, neeru-, südame- ja muud tüüpi puudulikkusega;
• füüsikalise lahuse intravenoosse manustamisega.

Loetletud põhjuseid peetakse riskiteguriteks. See, mis täpselt võib olla hüpoglükeemilise sündroomi tekke katalüsaatoriks, sõltub organismi individuaalsetest omadustest: geneetiline determinism, trauma jne. Samuti võib see seisund olla tingitud plasma glükoosikontsentratsiooni järsust muutusest kõrgest normaalseks. Selline glükeemia ei ole vähem ohtlik ja võib põhjustada patsiendi puude või surma.

Mitmed uuringud näitavad, et kõige sagedamini ilmneb vaadeldav patoloogiline seisund alkoholismi põdevatel inimestel. See on tingitud asjaolust, et etüülalkoholi regulaarse tarbimise tõttu hakkab organism NAD-i ebanormaalselt kiiresti kasutama. Samuti hakkab glükoneogeneesi protsess maksas aeglustuma.

Alkohoolne hüpoglükeemia võib tekkida mitte ainult sagedase alkoholi kuritarvitamise taustal, vaid ka suurte annuste ühekordse kasutamise korral.

Arstid diagnoosivad ka juhtumeid, kui ebanormaalselt madal veresuhkur avastatakse inimestel, kes on varem võtnud väikseid alkoholiannuseid. Suurim risk selle patoloogia tekkeks pärast etanooli kasutamist on lastel.

Sümptomid

Hüpoglükeemiat iseloomustab sümptomite kompleks. Suhkru langusega kehas kogeb patsient kõige sagedamini vaimset erutust, mille tagajärjel võib ta ilmutada agressiivsust ja / või ärevust, ärevust ja hirmu.

Lisaks võib ta osaliselt kaotada võime ruumis navigeerida ja tunda peavalu. Seda seisundit iseloomustavad ka silmatorkavad füsioloogilised häired.

Patsient hakkab peaaegu alati tugevalt higistama, tema nahk muutub kahvatuks ja jäsemed hakkavad värisema. Paralleelselt sellega kogeb ta tugevat näljatunnet, millega võib aga (kuid mitte alati) kaasneda iiveldus. Kliinilist pilti täiendab üldine nõrkus.

Selle seisundi harvemad ilmingud: ähmane nägemine, teadvusehäired kuni minestamiseni, millest inimene võib koomasse sukelduda, epileptilised krambid, märgatavad käitumishäired.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemilise kooma ICD kood on E15. See on äge seisund, mis veresuhkru järsu langusega tekib äärmiselt kiiresti.

Selle esialgne ilming on teadvusekaotus. Kuid erinevalt tavalisest minestamisest ei tule patsient sellest välja mõne sekundi / minuti pärast, vaid jääb sellesse vähemalt seni, kuni talle antakse õiget arstiabi.

Sageli on periood hüpoglükeemia esimeste sümptomite ja minestuse vahel väga lühike. Patsient ega teda ümbritsevad ei märka algava kooma esilekutsujaid ja see tundub neile äkiline. Hüpoglükeemiline kooma on selle patoloogilise seisundi äärmuslik aste.

Hoolimata asjaolust, et koomale eelnevad kliinilised ilmingud jäävad sageli märkamatuks, esinevad ja väljenduvad need: tugev higistamine, vasospasm, pulsisageduse muutused, pingetunne jne.

Hüpoglükeemiline kooma on kesknärvisüsteemi reaktsioon järsule muutusele glükeemia kontsentratsiooni vähenemise suunas aju veresoontes.

Selle arenguga tekivad häired esmalt neokorteksis, seejärel väikeajus, misjärel probleem mõjutab subkortikaalseid struktuure ja lõpuks jõuab piklikajuni.

Kõige sagedamini tekib kooma insuliini vale annuse sisestamise tõttu kehasse (kui patsiendil on diabeet). Kui inimene seda patoloogiat ei põe, võib see areneda ka söömise või sulfaravimite tagajärjel.

Kasulik video

Kõige tõhusamad meetodid hüpoglükeemia raviks ja ennetamiseks:

• Kõrvaldab rõhu rikkumiste põhjused
• Normaliseerib vererõhu 10 minuti jooksul pärast võtmist

Põhjused ja abi hüpoglükeemilise kooma korral

Hüpoglükeemiline kooma on närvisüsteemi patoloogia, mille põhjuseks on tõsine glükoosipuudus inimkehas. Ilma selleta nõrgeneb enamik elundeid ja kaotab järk-järgult oma võime. Kui te ei alusta ravikuuri õigeaegselt, võib kõik lõppeda surmaga. Pädev esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral on see, mis päästab inimese elu. Hüpoglükeemilise kooma puhul on ICD kood 10.

Seisundi põhjused

Haiguse põhjused on järgmised:

• võimetus blokeerida seda seisundit suhkurtõve tekkes;
• liigne alkoholitarbimine;
• ravimite üleannustamine;
• stress: unepuudus, alatoitumus, mured, närvivapustused ja palju muud;
• probleemid maksa ja kõhunäärmega (selle kasvaja), maksapuudulikkus;
• insuliini üleannustamine.

Viimane juhtub mitte ainult eksimuse või teadmatuse tõttu. Aine tutvustamisel on oluline õigesti arvutada selle kombinatsioon kehalise aktiivsuse ja võetud süsivesikutega. Mõnikord on inimestel protseduurireeglite kohta valeteavet:

• insuliini manustatakse intravenoosselt, mitte intramuskulaarselt;
• pärast võtmist on vaja süüa süsivesikutega küllastunud toitu;
• liigne füüsiline aktiivsus on keelatud. Need määrab arst, sest iga planeerimata tegevusega peab kaasnema insuliiniannuse professionaalne kohandamine ja päevane süsivesikute tarbimise programm.

Sümptomid

Hüpoglükeemia on krooniline haigus, patogenees. Ilma ravita on inimene vastuvõtlik tüsistustele. Esimesed nähud on kerged ja patsient pöörab neile harva tähelepanu. Nende hulgas: letargia, väsimus ja peavalud, mida ei saa eemaldada tavapäraste toonikute ja valuvaigistite abil.

Sümptomite klassifikatsioon on järgmine:

• 1) Autonoomne / parasümpaatiline / adrenergiline. Nende hulka kuuluvad: pidev närvipinge, häired, stress; liigne agressiivsus, viha, raev ja ärevustunne, ärevus, põnevus; tugev higistamine; krambid, pidev värisemine jäsemetes; kõrge vererõhk; südamepekslemine; kahvatus; pidev iivelduse ja nälja tunne; letargia, unisus, väsimus.
• 2) Neuroglükopeeniline. Selle rühma sümptomid: vähene keskendumisvõime, tähelepanu kaotus; pearinglus, sära silmade ees, tugev peavalu; unisus, kroonilise väsimussündroomi tekkimine, keha letargia; poolitatud pilt; desorientatsioon ruumis; hallutsinatsioonid; paranoia; sagedane amneesia; vereringehäired; hingamispuudulikkus, õhupuudus; häired ja sobimatu käitumine; minestamine või neile eelnev seisund.

Prekomatoosne seisund arvutatakse klooniliste või tooniliste krampide ja epileptiformsete krambihoogude põhjal. Neid märke on võimatu ennustada, need tekivad spontaanselt, mis seab inimese elu ohtu.

Lapsel arenevad need ilmingud kaks korda kiiremini kui täiskasvanul. Sümptomite kogum on identne. Surmaga lõppev tulemus on suurem tõenäosus ja üllatus.

Tüsistused

Haiguse esimese etapi määrab veresuhkru taseme langus. Glükoos on ajurakkude toimimise peamine energiaallikas. See ei saa enam stabiilseks toimimiseks vajalikke aineid. Pärast seda, kui rakud hakkavad arendama vajalikku jõudu reservainetest, mis pole selliseks tööks ette nähtud. Seda iseregulatsiooni toetab pankrease hormoon glükagoon. Keha on järk-järgult kurnatud, lastel lakkab see areng. Mikroelementide järsu puuduse tõttu ei saa aju standardset hapnikuannust.

Kui kiirabi ei osutata õigeaegselt, põhjustab haigus ajuturset ja kesknärvisüsteemi (KNS) talitlushäireid. Sellised kõrvalekalded on juba pöördumatud. Täiskasvanu seisab silmitsi isiksuse ja individuaalsete harjumuste, režiimi, käitumise, iseloomu ja ümbritseva maailma tajumise täieliku muutumisega. Laps kannatab intelligentsuse taseme järsu languse all madalaima võimaliku läveni. Vanematel inimestel on suurem risk haigestuda aju koronaarhaigusesse või südame- ja südame-veresoonkonnahaigustesse. Siin on tüsistused müokardiinfarkt, insult.

Sagedaste koomahoogude korral ennustatakse entsefalopaatia teket. See on teatud tüüpi aju orgaaniline kõrvalekalle, mille on põhjustanud mittepõletikuline rada. Sellega kaasneb tõsine hapnikunälg ja patoloogia verevarustuse protsessis. Selle tulemusena toimub isiksuse lokaalne degradeerumine ja kõrvalekalded kesknärvisüsteemi töös.

Insuliinipuudus võib vallandada ka insuliinišoki – kliinilise seisundi, mida iseloomustab äkiline teadvusekaotus veresuhkru märgatava languse tõttu. Teine oht on hüpoglükeemiline šokk – glükoositaseme järsk ja tugev langus, millele järgneb kooma. Diabeetiline ketoatsidootiline kooma provotseerib ka terav insuliinipuudus.

Pärast hüpoglükeemilist koomat on surma vältimine võimatu 40% juhtudest.

Hädaabi hüpoglükeemilise kooma korral

Hüpoglükeemilise kooma erakorraline abi võib päästa inimese elu ning takistada haigusseisundist põhjustatud patoloogiate tekkimist ja arengut.

Kooma nähud on reaktsioon stressile medulla piklikus. Täheldatud:

• absoluutne teadvusekaotus;
• laienenud pupillid;
• terav blanšeerimine;
• niiske jahe higi näol;
• nõrgenenud hingamine;
• suurenenud või standardne vererõhk, südamelöögid, pulss;
• küünarnukkide ja põlvede piirkonnas on refleksid rohkem väljendunud.

Peamine on samal ajal inimese teadvusele naasmine ja keha põhinäitajate normaliseerimine.

Sündmuse pealtnägijate jutud aitavad hüpoglükeemilist koomat teistest eristada. Möödujad võivad kergesti juhtida tähelepanu kaotuse märkidele. Alles siis saate enesekindlalt tegutseda.

Hüpoglükeemilise kooma ravi esimene etapp:

• Peate tõstma veresuhkru taset. Selleks viige läbi ärritusprotseduur: tekitage põskede pigistamise või löökide kaudu teravad valuaistingud. See provotseerib katehhoolamiinide vabanemist verre ja toob inimese mõistuse juurde, misjärel tuleb ta toimetada lähimasse haiglasse või helistada kiirabisse ja võtta ühendust patsiendi lähedastega, kui ta ei saa seda teha. tema enda oma.
• See meetod on vastuvõetav ja efektiivne ainult kooma kerges staadiumis. Vastasel juhul ei saa te ohvrit sellest seisundist välja - aitab ainult arst. Kuid glükoosi sisseviimine on endiselt vajalik: see aitab vältida aju, kesknärvisüsteemi tõsist kahjustust ja nende toimimise häireid. Insuliini süstitakse intravenoosselt. See päästab inimese elu. Diabeedihaigetel on reeglina alati käepärast esmaabikomplekt, kust leiate kõik vahendid “operatsiooni” läbiviimiseks. Siis on vaja elustada.

Ravi

Huvitav on teada, et hüpoglükeemilist ja hüperglükeemilist (hüperosmolaarse sündroomiga) koomat kasutatakse psühhiaatrias šokiteraapia meetodina olemasolevate kõrvalekallete korral. Näiteks aeglustab see skisofreenia progresseeruvat arengut. Sellised protseduurid viiakse läbi eranditult haiglas spetsialistide järelevalve all, kellel on esialgsed patsiendi ettevalmistamise protseduurid.

Kooma ravis on kõige olulisem õige diagnoos. Teadmatusest põhjustab glükoosilahuse süstimine kergesti patsiendi surma.

Ravi algoritmi varases staadiumis saab jälgida kodus. Mehhanism on lihtne: võtke lihtsalt kindel annus kiireid süsivesikuid. Neid leidub saias, kookides, mees, maisihelvestes. Jooge suhkrulahust: segage kolm teelusikatäit klaasi sooja veega. Pikaajalise rünnaku korral on vaja suhkrut tarbida korrapäraste ajavahemike järel (iga minut) sama annusega.

Inimese raskete vigastuste korral saadetakse nad kliinikusse, kus ta vaadatakse läbi. Talle määratakse hüpoglükeemilise kooma statsionaarne ravi. Viiakse läbi neljakümneprotsendilise glükoosilahuse veenisüst kuni sada milliliitrit. Ravi algab epinefriini subkutaanse süstimisega koos glükagooni või hüdrokortisooniga. Kui patsient ei tule paari tunni pärast mõistusele, manustatakse glükoosi tilgutiga 4 korda päevas ja intramuskulaarselt iga pooleteise tunni järel. Dehüdratsiooni ja veemürgistuse vältimiseks lisatakse naatriumkloriidi glükoosilahus. Pikaajalise kooma korral kasutatakse mannitooli.

Peamine ravi on suunatud glükoosi metabolismi taastamisele. Intramuskulaarselt süstib õde 100 ml karboksülaasi ja 5 ml 5% askorbiinhapet. Niisutatud hapnik toniseerib aju ja südame tööd, parandab veresoonte talitlust.

Ärahoidmine

Iga haigust on palju lihtsam ennetada kui ravida.

Meditsiinieelse profülaktika põhimõtted ja meetodid:

• kehtestatud päevarežiimi järgimine;
• loobuma halbadest harjumustest (alkohol ja suitsetamine);
• õige toitumine;
• soovituste järgimine süsivesikute sisalduse kontrollimiseks tarbitavas toidus.

Diabeetik peaks kasutama hüpoglükeemilisi ravimeid, kontrollima glükoosi taset. Ta peaks teadma glükoosiindeksit erinevates toodetes, selle ületamise tagajärgi. On olemas rahvusvaheline tabel diabeetikutele, mis on söömiseks vastuvõetavad. Oluline on teada etioloogiat: hüpoglükeemia sümptomid ja tunnused, patofüsioloogia, ennetusmeetodid.

Kui ravikuur sisaldab diabeedivastaseid ravimeid ja tablette nagu antikoagulandid, beetablokaatorid, salitsülaadid, tetratsükliinid, tuberkuloosivastased ravimid, ravimid, siis tuleks veresuhkru kontrollimisel olla eriti ettevaatlik.

Iga 2-3 kuu järel on vaja läbi viia laboridiagnostika, läbida hüpoglükeemia EKG. Arstlik läbivaatus testi kaudu tuvastab võimalikud kõrvalekalded, viib läbi uuringu ja ütleb teile, milline on teie glükoosisisaldus.

Seega on hüpoglükeemiline kooma seisund, mille sümptomeid on raske millegagi segi ajada. Ravi peab olema kiireloomuline ja ennetamine hõlmab elustiili kontrolli ja põhihaiguse ravi.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, see ei väida, et see on viide ja meditsiiniline täpsus ning see ei ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga.

Hüpoglükeemiline kooma (märgid, hädaolukorra lahendamise algoritm ja tagajärjed)

Diabeedi tagajärjed on enamasti hilinenud, patsiendil on tavaliselt piisavalt aega sümptomite märkamiseks, arstiga konsulteerimiseks ja ravi kohandamiseks. Hüpoglükeemilist koomat, erinevalt teistest tüsistustest, ei ole alati võimalik õigeaegselt ennetada ja peatada, kuna see areneb kiiresti ja võtab kiiresti inimeselt võimaluse ratsionaalselt mõelda.

Selles seisundis saab patsient loota ainult teiste abile, kellel pole alati diabeedi kohta teavet ja kes võib kooma segi ajada tavalise alkoholimürgistusega. Tervise ja isegi elu säilitamiseks peab diabeetik õppima vältima suhkru tugevat langust, vähendama õigeaegselt ravimite annust, kui on suur tõenäosus provotseerida kooma, ja tuvastada hüpoglükeemia esimeste tunnuste järgi. Kasulik oleks õppida selgeks kooma kiirabi reeglid ja lähedasi nendega kurssi viia.

Hüpoglükeemiline kooma - mis see on?

Hüpoglükeemiline kooma on raske, äge seisund, mis on ohtlik keharakkude tugeva nälgimise, ajukoore kahjustuse ja surmaga. Selle patogenees põhineb ajurakkude glükoosivarustuse katkemisel. Kooma on raske hüpoglükeemia tagajärg, mille korral veresuhkru tase langeb oluliselt alla kriitilise taseme - tavaliselt alla 2,6 mmol / l kiirusega 4,1.

Kõige sagedamini tekib kooma suhkurtõve taustal, eriti patsientidel, kellele on määratud insuliinipreparaate. Raske hüpoglükeemia võib areneda ka eakatel diabeetikutel, kes võtavad pikka aega ravimeid, mis suurendavad nende enda insuliini sünteesi. Tavaliselt välditakse kooma tekkimist iseseisvalt või kõrvaldatakse raviasutuses, kui patsient toimetati sinna õigeaegselt. Hüpoglükeemiline kooma on 3% diabeetikute surma põhjus.

See seisund võib olla ka teiste haiguste tagajärg, mille puhul toodetakse liiga palju insuliini või lakkab glükoos verre voolamast.

• E0 - kooma I tüüpi diabeedi korral,
• E11.0 - 2 tüüpi,
• E15 - hüpoglükeemiline kooma, mis ei ole seotud suhkurtõvega.

Rikkumise põhjused

Hüpoglükeemilise kooma provotseerib pikaajaline harjumuspärane hüpoglükeemia või suhkru järsk langus. Neid võivad põhjustada järgmised tegurid:

1. Häired insuliinipreparaatide kasutamisel või manustamisel:

• lühikese insuliini annuse suurendamine valede arvutuste tõttu;
• kaasaegse insuliinipreparaadi kasutamine kontsentratsiooniga U100 koos aegunud süstlaga, mis on mõeldud rohkem lahjendatud lahuse jaoks - U40;
• pärast insuliini manustamist ei söödud;
• ravimi asendamine ilma annust kohandamata, kui eelmine oli nõrgem, näiteks ebaõige ladustamise või aegunud kõlblikkusaja tõttu;
• süstlanõela sisestamine nõutavast sügavamale;
• süstekoha massaaži või kuumutamise tõttu suurenenud insuliini toime.

1. Sulfonüüluurea derivaatidega seotud hüpoglükeemiliste ainete vastuvõtmine. Ravimid, mille toimeained on glibenklamiid, gliklasiid ja glimepiriid, erituvad organismist aeglaselt ja võivad sellesse koguneda pikaajalisel kasutamisel, eriti neeruprobleemide korral. Nende ravimite üleannustamine võib samuti esile kutsuda hüpoglükeemilise kooma.
2. Märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mida ei toeta süsivesikute tarbimine, insuliinsõltuva diabeedi korral.
3. Alkoholi tarbimine suhkurtõve korral suurtes kogustes (alkoholi osas üle 40 g) mõjutab maksa negatiivselt ja pärsib selles glükoosi sünteesi. Enamasti areneb hüpoglükeemiline kooma sel juhul unenäos, eelhommikul.
4. Insulinoom on kasvaja, mis suudab iseseisvalt insuliini sünteesida. Suured kasvajad, mis toodavad insuliinitaolisi tegureid.
5. Rikkumised ensüümide töös, sageli pärilikud.
6. Maksa- ja neerupuudulikkus rasvhepatoosi või maksatsirroosi, diabeetilise nefropaatia tagajärjel.
7. Seedetrakti haigused, mis takistavad glükoosi imendumist.

Diabeetilise neuropaatia ja alkoholimürgistuse korral on hüpoglükeemia esimesi ilminguid raske tunda, nii et võite vahele jätta väikese suhkrusisalduse languse ja viia oma seisundi kooma. Samuti täheldatakse sümptomite kadumist patsientidel, kellel on sagedane kerge hüpoglükeemia. Nad hakkavad tundma kehas probleeme, kui suhkur langeb alla 2 mmol / l, nii et neil on vähem aega erakorraliseks abiks. Ja vastupidi, püsivalt kõrge veresuhkruga diabeetikud hakkavad tundma hüpoglükeemia tunnuseid, kui suhkur normaliseerub.

Mis on tüüpiline GC-le

Hüpoglükeemia sümptomid ei sõltu selle põhjustanud põhjusest. Kõigil juhtudel on kooma arengu kliiniline pilt sama.

Tavaliselt säilib püsiv veresuhkur ka süsivesikute puudumisel, mis on tingitud glükogeenivarude lagunemisest ja glükoosi moodustumisest maksas mittesüsivesikutest ühenditest. Kui suhkur langeb 3,8-ni, aktiveerub organismis autonoomne närvisüsteem, algavad protsessid, mis takistavad hüpoglükeemilist koomat, tekivad insuliini antagonisti hormoonid: esmalt glükagoon, siis adrenaliin ja viimasena kasvuhormoon ja kortisool. Hüpoglükeemia sümptomid sel ajal peegeldavad selliste muutuste patogeneesi, neid nimetatakse "vegetatiivseteks". Kogemustega diabeetikutel väheneb järk-järgult glükagooni ja seejärel adrenaliini sekretsioon, samal ajal kui haiguse esmased tunnused vähenevad ja suureneb hüpoglükeemilise kooma risk.

Glükoosisisalduse vähenemisel 2,7-ni hakkab aju nälgima, autonoomsetele sümptomitele lisanduvad neurogeensed sümptomid. Nende välimus tähendab kesknärvisüsteemi kahjustuse algust. Suhkru järsu langusega ilmnevad mõlemad märgirühmad peaaegu samaaegselt.

Patsiendil on raske keskenduda, piirkonnas navigeerida, küsimustele läbimõeldult vastata. Tal hakkab peavalu, pearinglus on võimalik. Tekib tuimus ja kipitustunne, kõige sagedamini nasolaabiaalses kolmnurgas. Võimalikud on esemete kahekordistumine, krambid.

Kesknärvisüsteemi tõsise kahjustusega lisandub osaline halvatus, kõnehäired ja mälukaotus. Alguses käitub patsient ebaadekvaatselt, seejärel tekib tal tugev unisus, ta kaotab teadvuse ja langeb koomasse. Ilma arstiabita koomas on vereringe ja hingamine häiritud, elundid hakkavad rikki minema ja aju paisub.

Esmaabi algoritm

Vegetatiivsed sümptomid on kergesti kõrvaldatavad, kui võtate portsjoni kiireid süsivesikuid. Glükoosi osas enamasti grammidest piisavalt. Seda annust ei soovitata ületada, kuna üleannustamine võib põhjustada vastupidise seisundi - hüperglükeemia. Vere glükoosisisalduse tõstmiseks ja patsiendi seisundi parandamiseks piisab paarist maiustusest või suhkrutükist, poolest klaasist mahlast või magusast soodast. Diabeetikud kannavad tavaliselt kaasas kiireid süsivesikuid, et õigel ajal ravi alustada.

Märge! Kui patsiendile määratakse akarboosi või miglitooli, ei suuda suhkur hüpoglükeemiat peatada, kuna need ravimid blokeerivad sahharoosi lagunemist. Hüpoglükeemilise kooma esmaabi võib sel juhul anda puhta glükoosiga tablettide või lahusega.

Kui diabeetik on veel teadvusel, kuid ei saa enam ise hakkama, antakse talle hüpoglükeemia peatamiseks mistahes magusat jooki, jälgides, et ta ei lämbuks. Kuivtoidud on sel ajal ohtlikud aspiratsiooniriskiga.

Teadvuse kaotuse korral tuleb kutsuda kiirabi, panna patsient külili, kontrollida, kas hingamisteed on vabad ja kas patsient hingab. Vajadusel alusta kunstlikku hingamist.

Hüpoglükeemilise kooma saab täielikult kõrvaldada isegi enne arstide saabumist, selleks on vaja esmaabikomplekti. See sisaldab ravimit glükagooni ja süstalt selle manustamiseks. Ideaalis peaks iga diabeetik seda komplekti kaasas kandma ja tema sugulased peaksid seda kasutama. See tööriist suudab kiiresti stimuleerida glükoosi tootmist maksas, nii et teadvus naaseb patsiendile 10 minuti jooksul pärast süstimist.

Erandiks on alkoholimürgitusest tingitud kooma ja insuliini või glibenklamiidi mitmekordne üleannustamine. Esimesel juhul on maks hõivatud keha puhastamisega alkoholi lagunemisproduktidest, teisel juhul ei piisa maksa glükogeenivarudest insuliini neutraliseerimiseks.

Diagnostika

Hüpoglükeemilise kooma nähud ei ole spetsiifilised. See tähendab, et neid võib seostada muude diabeediga seotud seisunditega. Näiteks püsivalt kõrge veresuhkruga diabeetikud võivad tugeva insuliiniresistentsuse tõttu tunda nälga ning diabeetiline neuropaatia võib põhjustada südamekloppimist ja higistamist. Krambid enne kooma tekkimist on kergesti segi ajatavad epilepsiaga ja paanikahoogudel on samad autonoomsed sümptomid kui hüpoglükeemial.

Ainus usaldusväärne viis hüpoglükeemia kinnitamiseks on laborianalüüs, mis mõõdab plasma glükoosisisaldust.

Diagnoos tehakse järgmistel tingimustel:

1. Glükoos on alla 2,8, samas on hüpoglükeemilise kooma tunnuseid.
2. Kui selliseid märke pole, on glükoos alla 2,2.

Kasutatakse ka diagnostilist testi – veeni süstitakse 40 ml glükoosilahust (40%). Kui veresuhkur on langenud süsivesikute puudumise või diabeedi korral ravimite üledoosi tõttu, taanduvad sümptomid kohe.

Osa haiglasse sattudes võetud vereplasmast on külmunud. Kui pärast kooma kõrvaldamist selle põhjuseid ei tuvastata, saadetakse see plasma üksikasjalikuks analüüsiks.

Haiglaravi

Kerge kooma korral taastub teadvus kohe pärast diagnostilist testi. Tulevikus vajab diabeetik ainult uuringut hüpoglükeemiliste häirete põhjuse väljaselgitamiseks ja varem määratud suhkurtõve ravi korrigeerimiseks. Kui patsient ei tule teadvusele, diagnoositakse raske kooma. Sel juhul suurendatakse intravenoosselt manustatava 40% glükoosilahuse kogust 100 ml-ni. Seejärel lülituvad nad pidevale manustamisele tilguti või 10% lahuse infusioonipumbaga, kuni veresuhkur jõuab mmol / l.

Kui selgus, et kooma tekkis hüpoglükeemiliste ainete üleannustamise tõttu, tehakse maoloputus ja antakse enterosorbente. Kui on tõenäoline insuliini tõsine üleannustamine ja süstimisest on möödunud vähem kui 2 tundi, tehakse süstekohas pehmete kudede ekstsisioon.

Samaaegselt hüpoglükeemia kõrvaldamisega ravitakse selle tüsistusi:

1. Diureetikumid ajuturse kahtluse korral - mannitool (15% lahus kiirusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta), seejärel lasix (mg).
2. Nootroopne piratsetaam parandab aju verevoolu ja aitab säilitada kognitiivseid võimeid (10-20 ml 20% lahust).
3. Insuliin, kaaliumipreparaadid, askorbiinhape, kui veres on juba piisavalt suhkrut ja on vaja parandada selle tungimist kudedesse.
4. Tiamiin alkohoolse hüpoglükeemilise kooma või kurnatuse kahtluse korral.

Hüpoglükeemilise kooma tüsistused

Raskete hüpoglükeemiliste seisundite ilmnemisel püüab keha ennetada negatiivseid tagajärgi närvisüsteemile - kiirendab hormoonide vabanemist, suurendab mitu korda aju verevoolu, et suurendada hapniku ja glükoosi voolu. Kahjuks suudavad kompensatsioonivarud ajukahjustusi üsna lühikeseks ajaks ära hoida.

Kui ravi ei anna tulemusi üle poole tunni, on suure tõenäosusega tekkinud tüsistused. Kui kooma ei lõpe kauem kui 4 tundi, on tõsiste pöördumatute neuroloogiliste patoloogiate tõenäosus suur. Pikaajalise nälgimise tõttu tekib ajuturse, üksikute piirkondade nekroos. Katehhoolamiinide liigse tõttu väheneb veresoonte toonus, nendes olev veri hakkab seisma, tekivad tromboos ja väikesed hemorraagiad.

Eakatel diabeetikutel võib hüpoglükeemiline kooma komplitseerida südameinfarkti ja insuldi, vaimsete kahjustustega. Võimalikud on ka pikaajalised tagajärjed – varajane dementsus, epilepsia, Parkinsoni tõbi, entsefalopaatia.

Avaldame info lähiajal.