Üldised puuded kirurgiliste haiguste korral. KSMU üldkirurgia osakond Kirurgiliste patsientide elukriitilised häired. Vii. Küsimused enesekontrolliks

1. Organismi elutähtsate funktsioonide häirete tüübid. Šokk, terminaalsed seisundid, äge hingamis-, neeru-, kardiovaskulaarne puudulikkus kirurgilistel patsientidel.

Šokk- keha ägedalt tekkiv kriitiline seisund koos elutagamissüsteemi progresseeruva rikkega, mis on põhjustatud vereringe, mikrotsirkulatsiooni ja kudede hüpoksia ägedast puudulikkusest.

Šoki korral muutuvad südame-veresoonkonna, hingamise, neerude funktsioonid, häiritud on mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse protsessid. Šokk on polüetioloogiline haigus. Sõltuvalt esinemise põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe.

1. Traumaatiline šokk: a) mehaanilise vigastuse (haavad, luumurrud, kudede kokkusurumine jne) tagajärjel; b) põletusšokk (termilised ja keemilised põletused); c) madala temperatuuriga kokkupuutel - külmašokk; d) elektrivigastuse tagajärjel - elektrilöök.

2. Hemorraagiline ehk hüpovoleemiline šokk: a) verejooks, äge verekaotus; b) veetasakaalu äge rikkumine - keha dehüdratsioon.

3. Septiline (bakteritoksiline) šokk (gramnegatiivse või grampositiivse mikrofloora poolt põhjustatud sagedased mädased protsessid).

4. Anafülaktiline šokk.

5. Kardiogeenne šokk (müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus)

Terminaalsete tingimuste sordid ja ilmingud.

Gonaalieelsed seisundid;

Kliiniline surm.

Lisaks on III-IV astme šokil mitmeid lõppseisunditele iseloomulikke tunnuseid.

Lõplikud seisundid arenevad kõige sagedamini ägeda verekaotuse, traumaatilise ja kirurgilise šoki, lämbumise, kollapsi, raske ägeda mürgistuse (sepsis, peritoniit), koronaarsete vereringehäirete jne tagajärjel.

Preagonaalset seisundit iseloomustab tumenenud, segaduses teadvus, naha kahvatus, väljendunud akrotsüanoos ja vereringe halvenemine. Silma refleksid säilivad, hingamine nõrgeneb, pulss on niitjas, vererõhk ei määrata. Hapnikunälg ja atsidoos. Ajukoes väheneb vaba suhkru hulk, suureneb piimhappe sisaldus. Patoloogilise protsessi edasine areng toob kaasa agoonia.

Agonia - teadvuse puudumine, arefleksia, naha terav kahvatus, väljendunud tsüanoos. Pulss ainult unearteritel, kurdid südamehääled, bradükardia, hingamine on arütmiline, kramplik. Kasvav atsidoos, elutähtsate keskuste hapnikunälg.

Kliiniline surm. Hingamine ja südametegevus puuduvad. Ainevahetusprotsesse hoitakse madalaimal tasemel. Organismi eluline aktiivsus on minimaalne. Kliiniline surm kestab 5-6 minutit (V.A.Negovsky, 1969), kuid keha on siiski võimalik elustada. Esiteks sureb ajukoor noorema (fülogeneetiliselt) moodustisena. Subkortikaalsed moodustised on stabiilsemad ja elujõulisemad.

Bioloogiline surm areneb, kui ei võetud õigeaegselt meetmeid keha taaselustamiseks. Arenevad pöördumatud protsessid. Reanimatsioonitehnikad on kasutud.

Terminaalsete seisundite taaselustamise terviklik tehnika näeb ette:

Intraarteriaalne vererõhk;

Südamemassaaž (otsene ja kaudne);

Südame defibrillatsioon;

Kopsude kunstlik ventilatsioon;

Abistav kunstlik tsirkulatsioon.

Neid tegevusi saab läbi viia samaaegselt või valikuliselt. Oluline on teada, et kliinilise surma korral võib terapeutiliste meetmete kompleks viia keha taaselustamiseni.

Äge hingamispuudulikkus (ARF)- välise hingamissüsteemi häiretel põhinev sündroom, mille puhul arteriaalse vere normaalne gaasikoostis ei ole tagatud või saavutatakse selle normaalsel tasemel püsimine selle süsteemi liigse funktsionaalse stressi tõttu.

Etioloogia.

Eristage ARF-i kopsu- ja ekstrapulmonaarseid põhjuseid.

Ekstrapulmonaalsed põhjused:

1. Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine: a) ägedad vaskulaarsed häired (ägedad ajuvereringe häired, ajuturse); b) ajukahjustus; c) mürgistus hingamiskeskust mõjutavate ravimitega (narkootilised ravimid, barbituraadid); d) nakkuslikud, põletikulised ja neoplastilised protsessid, mis põhjustavad ajutüve kahjustusi; e) kooma.

2. Rindkere luu- ja lihaskonna kahjustused ning pleura kahjustused: a) hingamislihaste perifeerne ja tsentraalne halvatus; b) spontaanne pneumotooraks; c) degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes; d) poliomüeliit, teetanus; e) seljaaju vigastus; f) fosfororgaaniliste ühendite ja lihasrelaksantide toime tagajärjed.

3. ÜKS hapniku transpordi rikkumine suure verekaotuse, ägeda vereringepuudulikkuse ja mürgistusega (süsinikmonooksiid).

Kopsu põhjused:

1. Obstruktiivsed häired: a) hingamisteede ummistus võõrkeha, röga, okse tõttu; b) õhu juurdepääsu mehaaniline takistamine väljastpoolt kokkusurumisel (ripumine, kägistamine); c) allergiline larüngo- ja bronhospasm; d) hingamisteede kasvajaprotsessid; e) neelamistoimingu rikkumine, keele halvatus selle tagasitõmbamisega; f) bronhipuu turse-põletikulised haigused.

2. Hingamisteede häired: a) kopsukoe infiltratsioon, hävimine, düstroofia; b) pneumoskleroos.

3.Funktsioneeriva kopsuparenhüümi vähendamine: a) kopsude vähearenenud; b) kopsu kompressioon ja atelektaas; c) suur hulk vedelikku pleuraõõnes; d) kopsuemboolia (PE).

ODN klassifikatsioon.

1. Etioloogiline:

Primaarne ARF - seotud hapniku alveoolidesse tarnimise halvenemisega.

Sekundaarne ARF - seotud hapniku transpordi halvenemisega alveoolidest kudedesse.

Segatud ODN - arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia kombinatsioon.

2. Patogeneetiline:

ODN-i ventilatoorne vorm tekib siis, kui on kahjustatud mis tahes etioloogiaga hingamiskeskus, kui on häiritud impulsside ülekanne neuromuskulaarses aparaadis, rindkere ja kopsude vigastused, muutused normaalses hingamismehaanikas kõhuorganite patoloogias (näiteks soole parees).

ARF-i parenhümaalne vorm esineb obstruktsiooni, hingamisteede piiramise, samuti gaaside difusiooni ja verevoolu kahjustusega kopsudes.

ARF-i patogenees on tingitud keha hapnikunälja tekkest alveoolide ventilatsiooni häirete, gaaside difusiooni läbi alveolaar-kapillaarmembraanide ja hapniku jaotumise ühtlusest kõigis elundites ja süsteemides.

On kolm peamist ADF-i sündroomi:

I. Hüpoksia on seisund, mis areneb kudede hapnikusisalduse vähenemise tagajärjel.

Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, jagatakse hüpoksilised seisundid kahte rühma:

A). Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu vähenemisest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia), näiteks kõrgmäestiku tingimustes.

B) Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuvarustust selle normaalse osalise pinge korral sissehingatavas õhus:

Hingamisteede (hingamisteede) hüpoksia - aluseks on alveolaarne hüpoventilatsioon (hingamisteede läbilaskvuse kahjustus, rindkere trauma, põletik ja kopsuturse, tsentraalse päritoluga hingamisdepressioon).

Vereringe hüpoksia tekib ägeda või kroonilise vereringepuudulikkuse taustal.

Kudede hüpoksia - hapniku assimilatsiooni protsesside rikkumine kudede tasemel (mürgistus kaaliumtsüaniidiga)

Heemiline hüpoksia - aluseks on erütrotsüütide massi oluline vähenemine või hemoglobiinisisalduse vähenemine erütrotsüütides (äge verekaotus, aneemia).

II.Hüpokseemia - arteriaalse vere hapnikuga varustamise protsesside rikkumine kopsudes. See sündroom võib tekkida mis tahes etioloogiaga (näiteks asfüksia) alveoolide hüpoventilatsiooni tagajärjel, kusjuures kopsude verevool on hingamisteede obstruktsiooni korral ventilatsioonist ülekaalus, rikkudes alveolaarkapillaari difusioonivõimet. membraan respiratoorse distressi sündroomi korral. Hüpokseemia lahutamatu näitaja on hapniku osalise pinge tase arteriaalses veres (PaO2 on tavaliselt 80-100 mm Hg).

III.Hüperkapnia on patoloogiline sündroom, mida iseloomustab süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres või väljahingamise lõpus väljahingatavas õhus. Süsinikdioksiidi liigne kogunemine organismi häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, põhjustades hüperkatehhoolameemiat. Süsinikdioksiid on hingamiskeskuse loomulik stimulant, seetõttu kaasneb hüperkapniaga algstaadiumis tahhüpnoe, kuid selle liigsel akumuleerumisel arteriaalses veres tekib hingamiskeskuse depressioon. Kliiniliselt väljendub see bradüpne ja hingamisrütmi häirete, tahhükardia, bronhide sekretsiooni ja vererõhu (BP) suurenemises. Nõuetekohase ravi puudumisel tekib kooma. Hüperkapnia lahutamatu näitaja on süsinikdioksiidi osalise pinge tase arteriaalses veres (PaCO2 on normis 35-45 mm Hg).

Kliiniline pilt.

Õhupuudus, hingamisrütmi häired: tahhüpnoe, millega kaasneb õhupuuduse tunne koos abilihaste osalusel hingamistegevuses, hüpoksia suurenemisega - bradüpne hingamine, Cheyne-Stokesi hingamine, Biot, koos atsidoosi areng - Kussmauli hingamine.

Tsüanoos: akrotsüanoos naha kahvatuse ja nende normaalse niiskuse taustal, tsüanoosi suurenemisega muutub hajusaks, suurenenud higistamise taustal võib esineda "punane" tsüanoos (hüperkapnia tõendid), naha "marmoriseerimine", täpiline tsüanoos.

Kliinikus on kolm ODN-i etappi.

I etapp. Patsient on teadvusel, rahutu, võib olla eufoorias. Kaebused õhupuuduse üle. Nahk on kahvatu, niiske, kerge akrotsüanoos. Hingamiste arv (RR) on 25-30 minutis, südamelöökide arv (HR) on 100-110 lööki / min, vererõhk on normi piires või veidi tõusnud, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hüpokapnia on oma olemuselt kompenseeriv õhupuuduse tagajärg).

II etapp. Raske lämbumise kaebused. Psühhomotoorne agitatsioon. Võimalik on deliirium, hallutsinatsioonid, teadvusekaotus. Nahk on tsüanootiline, mõnikord koos hüpereemia, rohke higiga. RR - 30 - 40 minutis, südame löögisagedus - 120-140 lööki / min, arteriaalne hüpertensioon. PaO2 väheneb 60 mm Hg-ni, PaCO2 tõuseb 50 mm Hg-ni.

III etapp. Teadvus puudub. Krambid. Pupillide laienemine, kui nad ei reageeri valgusele, täpiline tsüanoos. Bradypnoe (BH - 8-10 minutis). Vererõhu langus. Südame löögisagedus üle 140 löögi / min, arütmia. PaO2 väheneb 50 mm Hg-ni, PaCO2 tõuseb 80 - 90 mm Hg-ni. ja veel.

Äge südamepuudulikkus (AHF) See on kliiniline sündroom, mis tuleneb esmasest südamehaigusest või muudest haigustest, mille puhul süda ei taga elunditele ja kudedele piisavat vereringet vastavalt nende metaboolsetele vajadustele.

OSN klassifikatsioon.

1. Äge vasaku vatsakese puudulikkus:

Interstitsiaalne kopsuturse või südame astma:

Alveolaarne kopsuturse.

Äge parema vatsakese puudulikkus.

Äge biventrikulaarne puudulikkus.

Raskusastme poolest eristatakse järgmisi AHF-i etappe (Killipi klassifikatsioon):

I etapp - südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.

II staadium – kerge AHF: esineb õhupuudus, kopsude alumistes osades on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid.

III staadium – raske AHF: tugev õhupuudus, märkimisväärne hulk niisket vilistav hingamine üle kopsude.

IV etapp - vererõhu järsk langus (süstoolne vererõhk 90 mm Hg või vähem) kuni kardiogeense šoki tekkeni. Raske tsüanoos, külm nahk, niiske higi, oliguuria, teadvuse tumenemine.

Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:

1. IHD: äge koronaarsündroom (pikaajaline stenokardiahoog, valutu laialt levinud müokardiisheemia), äge müokardiinfarkt (AMI).

2. Mitraalklapi puudulikkus, mis on põhjustatud papillaarlihase avulsioonist (AMI-ga) või mitraalklapi akordi eraldumisest (infektsioosse endokardiidi või rindkere traumaga).

3. Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos, mis on seotud kasvajaga mis tahes südamekambris (kõige sagedamini - vasaku aatriumi müksoom), mitraalklapi proteesi tromboos, mitraalklapi kahjustus infektsioosse endokardiidi korral.

4. Aordiklapi puudulikkus koos aordiklappide rebendiga, koos tõusva aordi dissekteeriva aneurüsmiga.

5. Äge südamepuudulikkus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (omandatud või kaasasündinud südamerike, kardiomüopaatia, infarktijärgne või aterosklerootiline kardioskleroos); see võib olla seotud hüpertensiivse kriisi, arütmia paroksüsmi, ebapiisava diureetikumi või liigse vedelikuravi tagajärjel tekkinud vedeliku ülekoormusega.

Ägeda parema vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:

1. Parema vatsakese AMI.

2. Kopsuemboolia (PE).

3.Stenootiline protsess paremas atrioventrikulaarses avas (kasvaja või vegetatiivse kasvu tagajärjel koos trikuspidaalklapi infektsioosse endokardiidiga).

4. Astmaatiline seisund.

Ägeda biventrikulaarse südamepuudulikkuse etioloogia:

1. AMI koos parema ja vasaku vatsakese kahjustusega.

2. Interventrikulaarse vaheseina rebend AMI korral.

3. Paroksüsmaalne tahhükardia.

4. Raske kulgemisega äge müokardiit.

Patogenees. Peamised arengumehhanismid:

Primaarne müokardi kahjustus, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist (koronaararteri haigus, müokardiit).

Vasaku vatsakese rõhu ülekoormus (arteriaalne hüpertensioon, aordiklapi stenoos).

Vasaku vatsakese mahu ülekoormus (aordi- ja mitraalklappide puudulikkus, interventrikulaarse vaheseina defekt).

Südamevatsakeste vähenenud täitumine (kardiomüopaatia, hüpertensioon, perikardiit).

Kõrge südame väljund (türotoksikoos, raske aneemia, maksatsirroos).

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus.

Peamine patogeneetiline tegur on vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos säilinud või suurenenud venoosse tagasivooluga, mis põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu kopsuvereringe süsteemis. Hüdrostaatilise rõhu suurenemisega kopsukapillaarides üle 25–30 mm Hg. toimub vere vedela osa transudatsioon kopsukoe interstitsiaalsesse ruumi, mis põhjustab interstitsiaalse turse teket. Üheks oluliseks patogeneetiliseks mehhanismiks on vahutamine iga alveoolidesse sattunud vedeliku sissehingamisel, mis tõuseb ülespoole, täites suurema kaliibriga bronhid, s.t. areneb alveolaarne kopsuturse. Nii moodustub 100 ml higistatud plasmast 1–1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei häiri hingamisteid, vaid hävitab ka alveoolide pindaktiivset ainet, mis põhjustab kopsude vastavuse vähenemist, suurendab hüpoksiat ja turset.

Kliiniline pilt:

Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) areneb kõige sagedamini öösel koos õhupuuduse, kuiva köhaga. Patsient sundortopnea asendis. Tsüanoos ja naha kahvatus, külm niiske higi. Tahhüpnoe, niisked räiged kopsude alumistes osades, summutatud südamehääled, tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Alveolaarset kopsuturset iseloomustab lämbumishoo areng, esineb köha koos vahuse roosa röga eraldumisega, "mullitamine" rinnus, akrotsüanoos, tugev higistamine, tahhüpnoe. Kopsudes erineva suurusega räiged. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Äge parema vatsakese südamepuudulikkus on kopsuarteri süsteemi rõhu järsu tõusu tagajärg. Arvestades isoleeritud parema vatsakese MI ja trikuspidaalklapi infektsioonide vähest levimust, leitakse ägedat parema vatsakese puudulikkust tavaliselt kliinilises praktikas koos vasaku vatsakese puudulikkusega.

Kliiniline pilt: hall tsüanoos, tahhüpnoe, maksa äge suurenemine, valu paremas hüpohondriumis, emakakaela veenide turse, perifeerne ja õõnsuse turse.

Äge biventrikulaarne südamepuudulikkus: vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid ilmnevad samaaegselt.

Äge neerupuudulikkus (ARF) - erineva etioloogiaga patoloogiline kliiniline sündroom, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) märkimisväärne ja kiire langus, mis põhineb nefroni ägedal kahjustusel, millele järgneb selle põhifunktsioonide (kuse- ja kuseteede) rikkumine ja esinemine. asoteemia, happe-aluse oleku ja vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine ...

Klassifikatsioon avatud.

1. Vastavalt "kahju" tekkekohale:

Prerenaalne;

Neerud;

Neerujärgne.

2. Etioloogia järgi:

Neerušokk - traumaatiline, hemorraagiline, vereülekanne, septiline, anafülaktiline, kardiogeenne, põletus, operatsioonišokk, elektritrauma, raseduse katkemine, sünnitusjärgne sepsis, raske gestoos, dehüdratsioon;

Mürgine neer - mürgistus eksogeensete mürkidega;

Rasked infektsioonid;

Kuseteede äge obstruktsioon;

Arenaalne seisund.

3. Juht:

Algperiood (tegurite esialgse toime periood);

Periood oligo -, anuuria (ureemia);

Diureesi taastumisperiood:

esialgse diureesi faas (diurees 500 ml / päevas);

polüuuria faas (diurees üle 1800 ml päevas);

taastumisperiood.

4. Raskusastme järgi:

I aste - kerge: vere kreatiniinisisalduse tõus 2-3 korda;

II aste - mõõdukas: vere kreatiniinisisaldus tõusis 4-5 korda;

III aste – raske: vere kreatiniinisisaldus tõusis rohkem kui 6 korda.

Prerenaalse ARF-i arengu põhjused.

1. Südame väljundi vähenemine:

Kardiogeenne šokk;

Perikardi tamponaad;

arütmiad;

Südamepuudulikkuse.

2. Veresoonte toonuse vähendamine:

anafülaktiline, septiline šokk;

Antihüpertensiivsete ravimite ebaratsionaalne tarbimine.

3. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähendamine:

Verekaotus, dehüdratsioon,

Tugev oksendamine, kõhulahtisus, polüuuria.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengu põhjused.

1. Äge torukujuline nekroos:

Isheemiline;

Nefrotoksiline;

Ravim.

2. Sisemine takistus:

Patoloogilised silindrid, pigmendid;

Kristallid.

3. Äge tubulo-interstitsiaalne nefriit:

Narkootikumid;

Nakkuslik;

Äge püelonefriit.

4. Kortikaalne nekroos:

Sünnitusabi;

Anafülaktiline šokk;

5. Glomerulonefriit.

6. Neerude veresoonte kahjustused:

Traumaatiline;

Immuunpõletik.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjused.

1. Kuseteede kahjustused:

Takistused (kivi, verehüübed);

Kompressioon (turse).

2. Kusepõie kahjustus:

Kivid, turse, põletikuline obstruktsioon, eesnäärme adenoom;

põie innervatsiooni rikkumine; seljaaju vigastus.

3.Ureetra kitsenemine.

Patogenees põhineb süsteemse hemodünaamika rikkumisel ja neerude vaskulaarse voodi ammendumisel. Vasokonstriktsioon on põhjustatud verevoolu ümberjaotumisest, neerukoore isheemiast ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemisest. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, ADH ja katehhoolamiinide tootmine aktiveerub, mis viib neerude vasokonstriktsioonini, glomerulaarfiltratsiooni edasise vähenemiseni, naatriumi- ja veepeetuseni. Kui neerude verevarustuse häire ei kesta kauem kui 1-2 tundi, ei ole nende morfoloogiline struktuur oluliselt kahjustatud ja funktsionaalsed muutused on sissetuleva iseloomuga. Kui neerude verevool ei taastu 1-2 tunni jooksul, tekivad neerudes rasked morfoloogilised muutused. Kliiniliselt väljendub see uriinierituse vähenemises (alla 25 ml/h) ja neerude kontsentratsioonivõime pärssimises (uriini tihedus väheneb 1005-1008-ni). 10-12 tunni pärast suureneb asoteemia ja hüperkaleemia vereplasmas.

Raske hüperkaleemia sümptomid:

Arütmiad, bradükardia, AV - blokaad;

Paresteesia;

Lihaste halvatus;

Teadvuse depressioon.

Oliguuriaga ja eriti anuuriaga ühinevad kiiresti ülehüdratatsiooni sümptomid - perifeerne ja õõnsuse turse, kopsuturse, ajuturse. Liigne alaoksüdeeritud toodete ilmnemine organismis aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele, mida haiguse algstaadiumis kompenseerib respiratoorne alkaloos (õhupuudus). Karbamiidi ja kreatiniini kogunemine valkude suurenenud katabolismi ja vee-elektrolüütide seisundi häirete korral suurendab metaboolset atsidoosi (oksendamist). ARF-i iseloomustab hüperfosfateemia koos hüpokaltseemiaga. Polüuurilises faasis võib hüpokaltseemia põhjustada krampe. Moodustub tõsine mürgistus, mis väljendub peavalu, ärrituvuse, ärevuse ja seejärel erineva raskusastmega teadvuse depressioonina. Ägeda neerupuudulikkuse progresseerumisel tekib aneemia, mille põhjuseks võib olla verekaotus (ureemia taustal hemorraagiline sündroom), eluea lühenemine ja erütrotsüütide hemolüüs, aga ka erütropoetiini tootmise vähenemine neerude kaudu. Immuunsüsteemi märkimisväärne allasurumine aitab kaasa nakkuslike tüsistuste kiirele lisandumisele.

2. Šokk. Patogenees, kliiniline pilt, diagnoos.

Šoki korral muutuvad südame-veresoonkonna, hingamise, neerude funktsioonid, häiritud on mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse protsessid. Šokk on polüetioloogiline haigus.

Traumaatilise šoki kujunemisel on peamisteks patogeneetilisteks hetkedeks valufaktor ja verekaotus (plasmakadu), mis põhjustavad ägedat veresoonte puudulikkust koos mikrotsirkulatsioonihäirega ja kudede hüpoksia tekkega.

Hemorraagilise šoki keskmes on ringleva vere mahu vähenemine ja selle tagajärjel vereringehäire. Septilise šoki patogeneesi tunnuseks on see, et bakteriaalsete toksiinide mõjul halvenenud vereringe viib arterio-venoossete šuntide avanemiseni ja veri möödub kapillaari voodist, tormades arterioolidest veenidesse. Rakkude toitumine on häiritud kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide toime tõttu otse rakule, väheneb viimaste varustamine hapnikuga.

1.Põletusšokk, selle omadused, šokiravi.

Kestab 1-3 päeva

See tekib sügavate põletuste korral, mis ulatuvad üle 15-20% kehapinnast.

Koosneb 2 faasist: erektsioon ja torpid

Erektsioonifaas - patsient on ärritunud, oigab, kaebab aktiivselt valu, A/D on normaalne või suurenenud.

Torpid faas - letargia säilinud teadvusega, A / D - kalduvus hüpotensioonile, CVP, BCC, diureesi vähenemine. T keha N.

Šokiperioodi lõppu annab tunnistust diureesi taastumine

Septiline šokk on perifeersete veresoonte kollapsi seisund, mille põhjustavad gramnegatiivsete bakterite endotoksiinid, harvemini grampositiivsete bakterite endotoksiinid.

Kliinik. eelneb progresseeruv bakteriaalne infektsioon; algab kehatemperatuuri järsu tõusuga kuni 3940 ° C, külmavärinad; intensiivne higistamine; õhupuudus, võõrutus; vererõhu järsk langus kuni kollapsi ja teadvusekaotuseni.

Tekib hulgiorgani puudulikkuse sündroom: kardiovaskulaarsed häired: rütmihäired, müokardi isheemia, arteriaalne hüpotensioon; hingamishäired: tahhüpnoe, hüpoksia, respiratoorse distressi sündroom; neuropsühhiaatrilised häired: agitatsioon, krambid, stuupor, kooma; neerufunktsiooni häired: oliguuria, hüperkrenaatsiineemia; funktsioon: kollatõbi, plasmaensüümide aktiivsuse suurenemine; muutused hemogrammis: trombotsütopeenia, aneemia, leukotsütoos, leukopeenia, hüpoproteineemia, atsidoos; väljendunud muutused hemostaasi süsteemis - DIC sündroomi areng.

Septilise šoki arengus on kolm faasi: I faas - varajane, "soe": kehatemperatuuri tõus 3840 ° C-ni, külmavärinad; tahhükardia; süstoolse vererõhu (SAS) langus 9585 mm Hg-ni; langus uriinieritus kuni 30 ml / tunnis; faasi kestus mitu tundi ja sõltub infektsiooni tõsidusest. II faas - hiline või "külm": kehatemperatuuri langus; külm, niiske nahk; hemorraagiad; raske arteriaalne hüpotensioon (CAS langeb 70 mm Hg-ni); akrotsüanoos, tahhükardia, niidilaadne pulss; naha tundlikkuse häire; oliguuria, anuuria. III faas - pöördumatu septiline šokk: vererõhu langus; anuuria; kooma; RDS

Hemotransfusioonišokk areneb ainult kokkusobimatu vereülekande ajal AB0, reesussüsteemide või muude omandatud süsteemide kaudu. Kõigi ühilduvustestide täieliku ja kvaliteetse läbiviimise korral ei tohiks seda tüsistust arstide praktikas esineda!

Hemotransfusioonišokk areneb ainult "hooletu suhtumisega kohustustesse" (Vene Föderatsiooni kriminaalmenetluse seadustiku artikkel 172). Selliste tüsistustega patsiendid surevad harva kohe, seega on alati võimalus neid päästa. Kui varjate kokkusobimatut surmaga lõppenud vereülekannet, võetakse teid kriminaalvastutusele vastavalt Vene Föderatsiooni kriminaalmenetluse seadustiku artiklile 103 ja võib-olla ka kohtuotsusega ning süüdistatakse raskemas KURITEOS.

Vereülekandešoki ravimeetmed peaksid olema suunatud: anafülaksia, kardiovaskulaarse puudulikkuse peatamisele, hüpovoleemia kõrvaldamisele, kuid peamine ülesanne on taastada neerude verevool ja uriinieritus, sest Neerude maksimaalne koormus on kõrvaldada erütrotsüütide hemolüüsi produktid, mis ummistavad neerutuubuleid ja moodustavad anuuria tekkega neerupuudulikkuse. Need viiakse läbi järgmises järjekorras

3. Esmaabi šoki korral. Kompleksne šokiteraapia.

Šoki korral on esmaabi seda tõhusam, seda varem seda antakse. See peaks olema suunatud šoki põhjuste kõrvaldamisele (valu leevendamine või vähendamine, verejooksu peatamine, meetmete võtmine hingamise ja südametegevuse parandamiseks ning üldise jahutamise vältimiseks).

Valu vähendamine saavutatakse patsiendile või vigastatud jäsemele asendi andmisega, milles on vähem tingimusi valu intensiivistumiseks, vigastatud kehaosa usaldusväärse immobiliseerimise käitumisega, valuvaigistite andmisega.

Vigastuse korral verejooks peatatakse ja haav seotakse, luumurdude ja ulatuslike pehmete kudede kahjustuste korral asetatakse lahased. Ohvrit tuleb kohelda nii hoolikalt kui võimalik.

Hingamise hõlbustamiseks tehakse riiete nööbid lahti (nööbi krae lahti, vabasta vöö).

Patsient asetatakse selili, pea on mõnevõrra langetatud, jalad tõstetakse ülespoole 20-30 cm. Sel juhul liigub veri südame suunas. Samal ajal suureneb ka ringleva vere maht.

Jahutuse eest kaitsmiseks kaetakse patsient tekkidega: ta ei tohiks kaotada kehasoojust; muud soojahoidmisviisid on veresoonte edasise laienemise ohu tõttu vastuvõetamatud.

Šokiseisundis patsient muutub ärevaks, teda piinab hirm, mistõttu abi osutaja peab pidevalt kohal olema, rahunema ja tegema kõik selleks, et patsient tunneks end turvaliselt. Äärmiselt oluline on kaitsta patsienti müra, näiteks ümbritsevate inimeste vestluste eest.

ŠOKIRAVI

üks . Tagage hingamisteed, vajadusel intubeerige ja ventileerige kopse mehaaniliselt.

2. Hüpotensiooni korral asetage patsient üles tõstetud jalgadega tõhusalt, eriti kui meditsiinivarustus puudub, kuid see võib kahjustada ventilatsiooni ja kardiogeense šoki korral koos vere stagnatsiooniga kopsuvereringes - ka südame tööd.

3. Asetage intravaskulaarsed kateetrid:

1) kuni perifeersete veenideni 2 suure läbimõõduga (soovitavalt ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]) kateetrit, mis võimaldavad efektiivset infusioonravi → vt allpool;

2) vajadusel paljude ravimite (sh katehhoolamiinide → vt allpool) kateetri sisseviimine õõnesveeni; võimaldab jälgida ka tsentraalset venoosset rõhku (CVP);

3) arteris olev kateeter (tavaliselt radiaalne) teeb invasiivselt vererõhu jälgimist püsiva šoki või katehhoolamiinide pikaajalise kasutamise vajaduse korral. Õõnesveeni ja arterite kateteriseerimine ei tohiks ravi edasi lükata.

4 . Rakendada etioloogilist ravi → vt allpool ja samal ajal säilitada vereringesüsteemi talitlus ja kudede hapnikuga varustatus

1) kui patsient saab antihüpertensiivseid ravimeid → need tühistada;

2) enamiku šokitüüpide puhul on esmatähtis intravaskulaarse mahu taastamine lahuste intravaskulaarse infusiooni teel; erand on kardiogeenne šokk, millega kaasnevad vere stagnatsiooni sümptomid kopsuvereringes. Ei ole tõestatud, et kolloidlahused (6% või 10% hüdroksüetüültärklise [HES] lahus, 4% želatiini lahus, dekstraan, albumiini lahus) vähendavad suremust tõhusamalt kui kristalloidlahused (Ringeri lahus, polüelektrolüüdi lahus, 0,9% NaCl), kuigi hüpovoleemia korrigeerimiseks on vaja väiksemat kogust kolloidi kui kristalloide. Alguses süstitakse tavaliselt 30 minuti jooksul 1000 ml kristalloide või 300-500 ml kolloide ning seda strateegiat korratakse sõltuvalt toimest vererõhule, CVP-le ja diureesile, samuti kõrvaltoimetest (mahu ülekoormuse sümptomid) . Massiivsete infusioonide korral ärge kasutage ainult 0,9% NaCl-i, kuna selle lahuse suurte koguste infusioon (mida nimetatakse valesti füsioloogiliseks) põhjustab hüperkloreemilist atsidoosi, hüpernatreemiat ja hüperosmolaarsust. Isegi hüpernatreemia korral ärge kasutage šoki voleemia taastamiseks 5% glükoosi. Kolloidsed lahused reprodutseerivad intravaskulaarset mahtu - need jäävad peaaegu täielikult veresoontesse (plasma-asendajad - želatiin, 5% albumiini lahus) või jäävad veresoontesse ja viivad vee ülekandumise ekstravaskulaarsest ruumist intravaskulaarsesse [tähendab, et plasmamahu suurendamine - hüdroksüetüülitud tärklis [HES], albumiini 20% lahus, dekstraan); kristalloidlahused võrdsustavad ekstratsellulaarse vedeliku (ekstra- ja intravaskulaarse) defitsiidi; glükoosilahused suurendavad kogu vee mahtu organismis (välis- ja rakusisene vedelik).Voleemia olulise defitsiidi korrigeerimist võib alustada näiteks hüpertooniliste lahuste infusiooniga, Kristalloidide ja kolloidide erisegud (nn elustamine väikestes). mahud koos kasutamisega teiste vahel .. 7 , 5% NaCl 10% HES-iga), kuna need suurendavad paremini plasma mahtu. Patsientidel, kellel on raske sepsis või suurenenud risk ägeda neerukahjustuse tekkeks, on parem HES-i mitte kasutada, eriti neil, kelle molekulmass on ≥ 200 kDa ja/või molaarne nihe > 0,4, võib selle asemel kasutada albumiini lahust (kuid mitte patsientidel). pärast peavigastust);

3) kui hüpotensiooni ei ole võimalik kõrvaldada, hoolimata lahuste infusioonist → alustage katehhoolamiinide, vasokonstriktorite, norepinefriini (adrenoor, noradrenaliintartraat Agetan) pidevat intravenoosset infusiooni (soovitavalt läbi kateetri õõnesveeni), tavaliselt 1-20 μg / min (üle 1-2 μg / kg / min) või epinefriini 0,05-0,5 μg / kg / min või dopamiini (dopamiin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamiinvesinikkloriid, dopamiin-Health, Dopmin, hetkel ei ole septilise šoki valikravim) 3-30 mcg / kg / min ja kasutage invasiivset vererõhu jälgimist. Anafülaktilise šoki korral alustage epinefriini 0,5 mg süstimisega IM reie välisküljele;

4) madala südamevõimsusega patsientidele, hoolimata vastavast üleujutusest (või hüperhüdratsioonist), süstida dobutamiini (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min pideva intravenoosse infusioonina; kui hüpotensioon esineb samaaegselt, võib samaaegselt kasutada vasokonstriktorit;

5) samaaegselt ülalkirjeldatud raviga kasutada hapnikravi (hemoglobiini maksimaalne küllastumine hapnikuga, kudede varustamine suureneb; absoluutne näidustus on SaO 2<95%);

6) kui ülaltoodud toimingutele vaatamata SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Laktatsidoosi korrigeerimise põhimeetodiks on etioloogiline ravi ja vereringesüsteemi talitlust säilitav ravi; hinnata näidustusi NaHCO 3 i / v sisseviimiseks pH juures<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Jälgida elutähtsaid näitajaid (vererõhk, pulss, hingamine), teadvuseseisundit, EKG-d, SaO 2, CVP-d, gaasimõõdikuid (ja võimalik, et ka laktaadi kontsentratsiooni), natreemiat ja kaaliumisisaldust, neeru- ja maksafunktsiooni parameetreid; vajadusel südame väljund ja kopsukapillaaride kiilrõhk.

7. Kaitske patsienti soojuskao eest ja tagage patsiendile rahulik keskkond.

8. Kui šokk sisaldab:

1) lubada verejooksu seedetraktist ja trombemboolilisi tüsistusi (aktiivse verejooksu või selle esinemise kõrge riskiga patsientidel mitte kasutada antikoagulante, ainult mehaanilisi meetodeid);

2) korrigeerida hüperglükeemiat, kui> 10-11,1 mmol / L) lühitoimelise insuliini pidev intravenoosne infusioon, kuid vältida hüpoglükeemiat; proovige hoida glükeemilist taset vahemikus 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dL) kuni 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dL).

4. Minestus, kollaps, šokk. Šokivastased meetmed.

Minestus on lühiajalise teadvusekaotuse rünnak, mis on põhjustatud ajuverevoolu ajutisest häirest.

Kollaps (lad. Collapsus – langenud) on eluohtlik seisund, mida iseloomustab vererõhu langus ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine. Inimestel väljendub see tugeva nõrkuse, teravate näojoonte, kahvatuse, külmade jäsemetena. See esineb nakkushaiguste, mürgistuse, suure verekaotuse, üleannustamise, teatud ravimite kõrvaltoimete jms korral.

Šokk on keha akuutselt tekkiv kriitiline seisund, millega kaasneb elutagamissüsteemi progresseeruv rike, mis on põhjustatud vereringe, mikrotsirkulatsiooni ägedast puudulikkusest ja kudede hüpoksiast.

Peamised šokivastased meetmed.

Traumaatiline šokk on keha reaktsioon mehaaniliste, keemiliste või termiliste vigastuste põhjustatud valulikele ärritustele.

Tuumasõja ajal suureneb šoki sagedus ja raskus märkimisväärselt. Eriti sageli täheldatakse seda kombineeritud kiirguskahjustuste korral, kuna ioniseeriva kiirguse mõju kesknärvisüsteemile häirib selle regulaarseid funktsioone. See omakorda toob kaasa elundite ja süsteemide tegevuse katkemise, s.t. metaboolsete häirete, vererõhu languse korral, mis soodustab šoki teket.

Sõltuvalt šokini viinud põhjustest on:

üks). Erinevatest vigastustest põhjustatud traumaatiline šokk,

2). Põletusšokk, mis tekib pärast põletusvigastust

3). Operatiivne šokk, mis on põhjustatud ebapiisava anesteesiaga operatsioonist

TUNNI KAVA № 40

kuupäev kalender-temaatilise plaani järgi

Rühmad: Üldmeditsiin

Distsipliin: Kirurgia traumatoloogia põhitõdedega

Tundide arv: 2

Tunni teema:

Treeningu tüüp: uue õppematerjali õppimise tund

Treeningu tüüp: loeng

Koolituse, arendamise ja hariduse eesmärgid: teadmiste kujundamine suremise peamiste etappide, elustamismeetmete läbiviimise korra kohta; ettekujutus elustamisjärgsest haigusest;

teadmiste kujundamine traumaatilise šoki etioloogiast, patogeneesist, kliinikust, esmatasandi arstiabi osutamise reeglitest, ravi- ja patsiendihoolduse põhimõtetest.

Haridus: täpsustatud teemal.

Arendus: iseseisev mõtlemine, kujutlusvõime, mälu, tähelepanu,õpilaskõne (sõnavara ja erialaterminite rikastamine)

Kasvatamine: vastutus haige inimese elu ja tervise eest kutsetegevuse käigus.

Õppematerjali valdamise tulemusena peaksid õpilased: teadma suremise peamisi etappe, nende kliinilisi sümptomeid, elustamismeetmete läbiviimise korda; teil on ettekujutus elustamisjärgsest haigusest.

Koolituse materiaalne ja tehniline tugi: esitlus, situatsioonilised ülesanded, testid

TUNNI PROTSESS

Organisatsiooniline ja hariduslik hetk: tundides kohaloleku, välimuse, kaitsevahendite, riietuse olemasolu kontrollimine, tunniplaaniga tutvumine;

Õpilaste küsitlus

Teemaga tutvumine, hariduslike eesmärkide ja eesmärkide seadmine

Uue materjali esitlus,v küsitlused(esitusjärjestus ja -meetodid):

Materjali kinnitamine : situatsiooniülesannete lahendamine, testkontroll

Peegeldus:õpilaste tööde enesehindamine tunnis;

Kodune ülesanne: lk 196-200 lk 385-399

Kirjandus:

1. Kolb L.I., Leonovitš S.I., Jaromitš I.V. Üldkirurgia. - Minsk: Kõrgkool, 2008.

2. Gritsuk I.R. Kirurgia. - Minsk: "Novoe znanie" LLC, 2004 aasta

3. Dmitrieva Z.V., Košelev A.A., Teplova A.I. Kirurgia koos elustamise põhitõdedega. - Peterburi: pariteet, 2002 aasta

4.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Õendus kirurgias, Minsk, Kõrgkool, 2007

5. Baškortostani Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldus nr 109 "Hügieeninõuded tervishoiuorganisatsioonide struktuurile, seadmetele ja hooldusele ning sanitaar-hügieeniliste ja epideemiavastaste meetmete rakendamisele nakkushaiguste ennetamiseks tervishoius organisatsioonid.

6. Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldus nr 165 "Tervishoiuasutuste poolt desinfitseerimise ja steriliseerimise kohta

Õpetaja: LG Lagodich

LOENGU KONTROLL

Loengu teema: Organismi üldised häired kirurgias.

Küsimused:

1. Lõppseisundite definitsioon. Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, sümptomid.

2. Elustamismeetmed terminaalsete seisundite korral. Elustamismeetmete läbiviimise kord, tulemuslikkuse kriteeriumid. Elustamismeetmete lõpetamise tingimused.

3. Elustamisjärgne haigus. Patsientide vaatluse ja hoolduse korraldamine. Bioloogiline surm. Surmaavaldus.

4. Laiba käitlemise reeglid.

1. Lõppseisundite definitsioon. Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, sümptomid.

Terminali olekud - patoloogilised seisundid, mis põhinevad kõigi kudede (peamiselt aju) kasvaval hüpoksial, atsidoosil ja mürgistusel ainevahetushäiretega.

Lõppseisundites lagunevad südame-veresoonkonna, hingamise, kesknärvisüsteemi, neerude, maksa, hormonaalsüsteemi ja ainevahetuse funktsioonid. Kõige olulisem on kesknärvisüsteemi funktsioonide väljasuremine. Suurenev hüpoksia ja sellele järgnev anoksia ajurakkudes (peamiselt ajukoores) põhjustavad selle rakkudes hävitavaid muutusi. Põhimõtteliselt on need muutused pöörduvad ega too kaasa eluohtlikke seisundeid, kui kudede normaalne hapnikuvarustus taastub. Kuid jätkuva anoksiaga muutuvad need pöördumatuteks degeneratiivseteks muutusteks, millega kaasneb valkude hüdrolüüs ja lõpuks areneb nende autolüüs. Sellele on kõige vähem vastupidavad pea- ja seljaaju koed, ajukoores pöördumatute muutuste tekkeks on vaja vaid 4–6 minutit anoksiat. Subkortikaalne piirkond ja seljaaju võivad toimida mõnevõrra kauem. Lõplike seisundite raskusaste ja kestus sõltuvad hüpoksia ja anoksia raskusastmest ja arengukiirusest.

Terminali olekud hõlmavad järgmist:

Raske šokk (šoki IV aste)

Transtsendentaalne kooma

Ahenda

Preagonaalne seisund

Terminali paus

Agoonia

Kliiniline surm

Terminalriigid oma arengus on3 etappi:

1. Preagonaalne seisund;

- terminali paus (kuna seda alati ei juhtu, siis seda klassifikatsioonis ei arvestata, kuid sellega tuleks siiski arvestada);

2. Agonaalne olek;

3. Kliiniline surm.

Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, sümptomid.

Nii-öelda tavaline suremine koosneb mitmest etapist, mis üksteise järel asendavad.Surma etapid:

1. Preagonaalne seisund . Seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi aktiivsuse sügavad häired, mis väljenduvad kannatanu letargia, madala vererõhu, tsüanoosi, naha kahvatuse või "marmori" kujul. See seisund võib kesta pikka aega, eriti meditsiinilises keskkonnas. Pulss ja vererõhk on madalad või neid ei tuvastata üldse. Selles etapis juhtub see sageli terminali paus. See väljendub äkilise lühiajalise teadvuse järsu paranemisena: patsient tuleb teadvusele, võib paluda juua, rõhk ja pulss taastuvad. Kuid see kõik on organismi kompenseerivate võimete jäänused kokku pandud. Paus on lühike, kestab minuteid, pärast mida algab järgmine etapp.

2. Järgmine etapp onagoonia ... Surma viimane etapp, milles avalduvad endiselt keha kui terviku põhifunktsioonid - hingamine, vereringe ja kesknärvisüsteemi juhtiv tegevus. Agoniat iseloomustab organismi funktsioonide üldine düsregulatsioon, seetõttu väheneb järsult kudede varustamine toitainetega, kuid peamiselt hapnikuga. Suurenev hüpoksia viib hingamise ja vereringe funktsioonide seiskumiseni, mille järel keha läheb järgmisse suremisetappi. Tugeva hävitava mõju korral kehale võib agonaalne periood puududa (nagu ka agonaalne periood) või kesta vähe; teatud surmaliikide ja -mehhanismide korral võib see venida mitu tundi või isegi kauem.

3. Surmaprotsessi järgmine samm onkliiniline surm ... Selles etapis on keha kui terviku funktsioonid juba lakanud, sellest hetkest alates on tavaks pidada inimest surnuks. Kuid kudedes säilivad minimaalsed ainevahetusprotsessid, mis toetavad nende elujõulisust. Kliinilise surma staadiumi iseloomustab asjaolu, et juba surnud inimest saab hingamis- ja vereringemehhanisme taaskäivitades siiski ellu äratada. Tavalistes ruumitingimustes on selle perioodi kestus 6-8 minutit, mille määrab aeg, mille jooksul on võimalik ajukoore funktsioonid täielikult taastada.

4. Bioloogiline surm - see on organismi kui terviku suremise viimane etapp, mis asendab kliinilist surma. Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi muutuste pöördumatus, mis levib järk-järgult teistesse kudedesse.

Alates kliinilise surma hetkest hakkavad inimkehas arenema postmorbiidsed (postmortem) muutused, mis on põhjustatud organismi kui bioloogilise süsteemi funktsioonide lõppemisest. Need eksisteerivad paralleelselt käimasolevate eluprotsessidega üksikutes kudedes.

2. Elustamismeetmed terminaalsete seisundite korral. Elustamismeetmete läbiviimise kord, tulemuslikkuse kriteeriumid. Elustamismeetmete lõpetamise tingimused.

Kliinilise surma (pöörduv suremise staadium) ja bioloogilise surma (pöördumatu suremise staadium) eristamine sai otsustavaks elustamise kujunemisel – teaduse, mis uurib sureva organismi suremise ja taaselustamise mehhanisme. Mõistet "elustamine" kasutas esmakordselt 1961. aastal VA Negovsky rahvusvahelisel traumatoloogide kongressil Budapestis. Anima- hing, vastupidine tegevus, seega - reanimatsioon on hinge vägivaldne tagasipöördumine kehasse.

Intensiivravimeditsiini kujunemist 60-70ndatel peavad paljud märgiks revolutsioonilistest muutustest meditsiinis. Selle põhjuseks on traditsiooniliste inimsurma kriteeriumide – hingamise ja südametegevuse seiskumise – ületamine ning uue kriteeriumi – “ajusurma” – aktsepteerimise taseme saavutamine.

Mehaanilise ventilatsiooni meetodid ja tehnika. Otsene ja kaudne südamemassaaž. Elustamismeetmete tõhususe kriteeriumid.

Kunstlik hingamine (kopsu tehisventilatsioon – mehaaniline ventilatsioon). Vajadus kunstlik hingamine esineb juhtudel, kui hingamine puudub või on nii häiritud, et see ohustab patsiendi elu. Kunstlik hingamine on kiireloomuline esmaabi uppunutele, lämbumise (ripumisel lämbumine), elektrilöögi, kuuma- ja päikesepiste, mõne mürgistuse korral. Kliinilise surma korral, s.o spontaanse hingamise ja südamelöökide puudumisel tehakse kunstlikku hingamist samaaegselt südamemassaažiga. Kunstliku hingamise kestus sõltub hingamisraskuste raskusastmest ja seda tuleb jätkata kuni spontaanne hingamise täieliku taastumiseni. Selgete surmanähtude (nt surnud laigud) korral tuleb kunstlik hingamine katkestada.

Parim viis kunstlikuks hingamiseks on loomulikult ühendada patsiendi hingamisteedega spetsiaalsed seadmed, mis võivad iga sissehingamise korral haigesse puhuda kuni 1000-1500 ml värsket õhku. Kuid mittespetsialistidel pole selliseid seadmeid kindlasti käepärast. Vanad kunstliku hingamise meetodid (Sylvester, Schaeffer jt), mis põhinevad erinevatel rindkere surumise meetoditel, osutusid ebapiisavalt tõhusaks, kuna esiteks ei taga need hingamisteede vabanemist vajunud keelest, ja teiseks, nende abiga ei satu ühe hingetõmbega kopsudesse rohkem kui 200-250 ml õhku.

Praegu peetakse kõige tõhusamateks kunstliku hingamise meetoditeks suust suhu ja suust ninasse puhumist (vt joonist vasakul).

Päästja hingab sunniviisiliselt kopsudest õhku patsiendi kopsudesse, muutudes ajutiselt hingamisaparaadiks. Muidugi pole see 21% hapnikusisaldusega värske õhk, mida me hingame. Kuid nagu on näidanud elustamisarstide uuringud, sisaldab terve inimese väljahingatav õhk siiski 16-17% hapnikku, millest piisab täisväärtuslikuks kunstlikuks hingamiseks, eriti ekstreemsetes tingimustes.

Seega, kui patsiendil endal hingamisliigutusi pole, tuleks kohe alustada kunstliku hingamisega! Kui tekib kahtlus, kas kannatanu hingab või mitte, tuleb kõhklemata hakata “tema eest hingama” ja mitte raisata väärtuslikke minuteid peegli otsimisele, suule panemisele jne.

Selleks, et "väljahingamise õhk" patsiendi kopsudesse puhuda, on päästja sunnitud puudutama huultega kannatanu nägu. Hügieenilistest ja eetilistest kaalutlustest lähtudes võib kõige ratsionaalsemaks pidada järgmist tehnikat:

1) võta taskurätik või mõni muu riidetükk (parem kui marli);

2) hammustada (rebida) keskele auk;

3) laiendage seda sõrmedega kuni 2-3 cm;

4) asetada patsiendi ninale või suhu auguga kude (olenevalt I. d. valitud meetodist); 5) suruge huuled tihedalt läbi koe kannatanu näole ja puhuge läbi selle koe augu.

Kunstlik hingamine suust suhu:

1. Päästja seisab kannatanu pea kõrval (soovitavalt vasakul). Kui patsient lamab põrandal, peate põlvitama.

2. Puhastab kiiresti kannatanu orofarünksi oksest. Kui kannatanu lõuad on tugevalt kokku surutud, ajab päästja need vajadusel laiali, kasutades selleks suuavardajat.

3. Seejärel, pannes ühe käe kannatanu otsaesisele ja teise pea taha, sirutab ta üle (st viskab tagasi) patsiendi pea, samal ajal kui suu reeglina avaneb. Selle kehaasendi stabiliseerimiseks on soovitav asetada abaluude alla ohvri riietest valmistatud rull.

4. Päästja hingab sügavalt sisse, viivitab veidi väljahingamist ja kummardudes kannatanu poole, sulgeb huultega suupiirkonna täielikult, luues patsiendi suuava kohale justkui õhukindla kupli. . Sel juhul tuleb patsiendi ninasõõrmed otsmikul lamava käe pöidla ja nimetissõrmega pigistada või oma põsega katta, mida on palju keerulisem teha. Tiheduse puudumine on kunstliku hingamise puhul tavaline viga. Sel juhul nullib õhuleke läbi kannatanu nina või suunurkade kõik päästja pingutused.

Kui päästja on suletud, hingab päästja kiiresti ja jõuliselt välja, puhudes õhku patsiendi hingamisteedesse ja kopsudesse. Väljahingamine peaks kestma umbes 1 s ja jõudma 1-1,5 liitrini, et hingamiskeskust piisavalt stimuleerida. Sel juhul tuleb kunstliku sissehingamise ajal pidevalt jälgida, kas kannatanu rindkere tõuseb hästi. Kui selliste hingamisliigutuste amplituud on ebapiisav, tähendab see, et väljapuhutava õhu maht on väike või keel vajub alla.

Pärast väljahingamise lõppu painutab päästja lahti ja vabastab kannatanu suu, mitte mingil juhul peatades tema pea hüperekstensiooni, sest vastasel juhul vajub keel alla ja täielikku iseseisvat väljahingamist ei toimu. Patsiendi väljahingamine peaks kesta umbes 2 sekundit, igal juhul on parem, kui see oli kaks korda pikem kui sissehingamine. Pausis enne järgmist sissehingamist peab päästja tegema 1-2 väikest regulaarset sissehingamist - väljahingamist "enda jaoks". Tsüklit korratakse alguses sagedusega 10-12 minutis.

Kui suur hulk õhku satub makku, mitte kopsudesse, raskendab viimaste turse haige päästmist. Seetõttu on soovitatav tema kõht perioodiliselt õhust vabastada, vajutades epigastimaalsele (epigastilisele) piirkonnale.

Kunstlik hingamine "suust ninani" tehakse, kui patsiendi hambad on kokku surutud või kui huuled või lõualuud on vigastatud. Päästja, pannes ühe käe kannatanu otsaesisele ja teise lõuale, sirutab pea üle ja surub samal ajal alalõua ülemisele. Lõua toetava käe sõrmedega peaks ta vajutama alahuule, sulgedes seeläbi ohvri suu. Päästja katab pärast sügavat hingetõmmet kannatanu nina huultega, luues tema kohale samasuguse õhukindla kupli. Seejärel teeb päästja tugeva õhupuhumise läbi ninasõõrmete (1-1,5 liitrit), jälgides samal ajal rindkere liikumist.

Pärast kunstliku sissehingamise lõppu on hädavajalik vabastada mitte ainult nina, vaid ka patsiendi suu, pehme suulae võib takistada õhu väljapääsu nina kaudu ja siis ei toimu suletud suuga väljahingamist üldse! Sellise väljahingamise korral on vaja hoida pea üleliigne (st tagasi visata), vastasel juhul segab sissevajunud keel väljahingamist. Väljahingamise kestus on umbes 2 s. Pausis teeb päästja 1-2 väikest sissehingamist – hingab välja "enda jaoks".

Kunstlikku hingamist tuleks teha katkestusteta kauem kui 3-4 sekundit, kuni täielik spontaanne hingamine taastub või kuni arst ilmub ja annab muid juhiseid. Pidevalt on vaja kontrollida kunstliku hingamise efektiivsust (patsiendi rindkere hea turse, puhituse puudumine, näonaha järkjärguline roosastumine). Jälgige pidevalt, et suhu ja ninaneelu ei tekiks oksendamist ning kui see juhtub, peaksite enne järgmist sissehingamist riidesse mähitud sõrmega puhastama kannatanu hingamisteed suu kaudu. Kunstliku hingamise jätkudes võib päästja tunda pearinglust süsihappegaasi puudumise tõttu kehas. Seetõttu on parem, kui kaks päästjat puhuvad õhku, vahetades 2-3 minuti pärast. Kui see pole võimalik, tuleks iga 2-3 minuti järel vähendada hingetõmmet 4-5-ni minutis, et sel perioodil tõuseks süsihappegaasi tase kunstliku hingamise tegija veres ja ajus.

Tehes kunstlikku hingamist hingamisseiskusega kannatanule, tuleb iga minut kontrollida, kas tal on ka südameseiskus. Selleks on vaja perioodiliselt mõõta kaela pulssi kahe sõrmega hingetoru (kõri kõhre, mida mõnikord nimetatakse ka Aadama õunaks) ja sternocleidomastoid (sternocleidomastoid) lihase vahelises kolmnurgas. Päästja asetab kaks sõrme kõri kõhre külgpinnale, misjärel need "libisevad" kõhre ja sternocleidomastoid lihase vahelisse lohku. Just selle kolmnurga sügavustes peaks unearter pulseerima.

Kui unearteris pulsatsiooni ei esine, on vaja kohe alustada kaudse südamemassaažiga, kombineerides seda kunstliku hingamisega. Kui jätate südameseiskumise hetke vahele ja annate patsiendile 1-2 minuti jooksul ainult kunstlikku hingamist ilma südamemassaažita, siis reeglina pole ohvrit võimalik päästa.

Mehaaniline ventilatsioon seadmete abil on praktilisel koolitusel eriline vestlus.

Kunstliku hingamise tunnused lastel. Hingamise taastamiseks alla 1-aastastel lastel tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon suust suhu ja nina meetodil, üle 1-aastastel lastel suust suhu meetodil. Mõlemad meetodid viiakse läbi lapse seljaasendis, alla 1-aastastel asetatakse selja alla madal rull (volditud tekk) või tõstetakse ülakeha veidi selja alla toodud käega, lapse pea on tagasi visatud. Hooldaja hingab (pinnapealselt!), katab hermeetiliselt lapse suu ja nina või (üle 1-aastastel lastel) ainult suu ning puhub õhku lapse hingamisteedesse, mille maht peaks olema väiksem. , mida noorem on laps (näiteks vastsündinul võrdub see 30-40 ml). Kui puhutakse sisse piisav kogus õhku ja õhk siseneb kopsudesse (ja mitte makku), ilmnevad rindkere liigutused. Pärast inflatsiooni lõpetamist peate veenduma, et rindkere langeb. Lapsele liiga suure õhuhulga süstimine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - kopsukoe alveoolide rebenemist ja õhu vabanemist pleuraõõnde. Sissehingamise sagedus peaks vastama vanusega seotud hingamisliigutuste sagedusele, mis vanusega väheneb. Keskmiselt on hingamissagedus 1 minutiga vastsündinutel ja kuni 4 kuu vanustel lastel. Eluiga - 40, 4-6 kuud. - 40-35, 7 kuu vanuselt. - 2 aastat vana - 35-30, 2-4 aastat vana - 30-25, 4-6 aastat vana - umbes 25, 6-12 aastat vana - 22-20, 12-15 aastat vana - 20- 18.

Südamemassaaž - meetod vereringe uuendamiseks ja kunstlikuks säilitamiseks kehas südame rütmiliste kontraktsioonide abil, mis hõlbustavad vere liikumist selle õõnsustest suurtesse veresoontesse. Kasutatakse südametegevuse äkilise katkemise korral.

Südamemassaaži näidustused määravad eelkõige üldised elustamise näidustused, s.o. juhul, kui on vähemalt vähimgi võimalus taastada mitte ainult iseseisev südametegevus, vaid ka kõik muud keha elutähtsad funktsioonid. Südamemassaaži läbiviimine ei ole näidustatud pikaajalise vereringe puudumisel organismis (bioloogiline surm) ja pöördumatute muutuste tekkimisel elundites, mida ei saa hiljem siirdamisega asendada. Südame massaaž on sobimatu, kui patsiendil on selgelt eluga kokkusobimatu organtrauma (eelkõige aju); täpselt ja eelnevalt kindlaks määratud vähi ja mõne muu ravimatu haiguse lõppstaadiumiga. Südamemassaaži ei ole vaja ja äkilise seiskumise korral saab vereringet taastada elektrilise defibrillatsiooniga vatsakeste virvenduse esimestel sekunditel, mis on kindlaks tehtud patsiendi südametegevuse jälgimise käigus, või tõmbleva löögiga patsiendi rindkerele vatsakeste virvenduse piirkonnas. südame projektsioon äkilise ja dokumenteeritud tema asüstoolia kardioskoobi ekraanil.

Eristage otsest (avatud, transtorakaalset) südamemassaaži, mida tehakse ühe või kahe käega läbi rindkere sisselõike, ja kaudset (suletud, välist) südamemassaaži, mida teostatakse rindkere rütmilise kokkusurumisega ja südame kokkusurumise teel nihkunud rinnaku vahel. anteroposterioorses suunas ja selg.

Toimemehhanismotsene südamemassaaž seisneb selles, et kui süda on kokku surutud, voolab selle õõnsustes olev veri paremast vatsakesest kopsutüvesse ning kunstliku ventilatsiooni läbiviimisel küllastatakse kopsud hapnikuga ning naaseb vasakusse aatriumisse ja vasakusse vatsakesse. ; vasakust vatsakesest siseneb hapnikurikas veri süsteemsesse vereringesse ja seega ka ajju ja südamesse. Selle müokardi energiaressursside taastamise tulemusena on võimalik taastada südame kontraktiilne võime ja selle iseseisev aktiivsus, kui vereringe seiskub südame vatsakeste asüstoolia, aga ka virvenduse tagajärjel. südame vatsakestest, mis on edukalt elimineeritud.

Kaudne südamemassaaž saab teostada nii inimese kätega kui ka spetsiaalsete aparaat-massööride abil.

Otsene südamemassaaž on sageli tõhusam kui kaudne, sest võimaldab teil otse jälgida südame seisundit, tunnetada müokardi toonust ja kiiresti kõrvaldada selle atoonia, süstides adrenaliini või kaltsiumkloriidi intrakardiaalseid lahuseid, kahjustamata koronaararterite harusid, kuna on võimalik visuaalselt valida avaskulaarne piirkond. südamest. Sellegipoolest, välja arvatud mõned olukorrad (näiteks mitmed roidemurrud, suur verekaotus ja suutmatus kiiresti kõrvaldada hüpovoleemiat - "tühi" süda), tuleks eelistada kaudset massaaži, sest torakotoomia jaoks on isegi operatsioonisaalis vaja teatud tingimusi ja aega ning elustamise ajal on määrav ajafaktor. Kaudse südamemassaažiga võib alustada peaaegu kohe pärast vereringeseiskuse avastamist ja seda võib teha iga eelnevalt koolitatud inimene.

Vereringe efektiivsuse kontrollimine Südame massaažiga tekitatud, määratakse kolme tunnuse järgi: - unearterite pulsatsiooni tekkimine massaaži ajal,

Pupillide ahenemine

Ja iseseisvate hingetõmmete tekkimine.

Rindkere kompressioonide efektiivsuse tagab kannatanu rindkerele (rinnaku alumine pool vahetult xiphoid protsessi kohal) jõu rakendamise koha õige valik.

Masseerija käed peavad olema õigesti paigutatud (ühe käe peopesa proksimaalne osa asetatakse rinnaku alumisele poolele ja teise käe peopesa esimesele poolele, risti selle teljega; esimese käe sõrmed peaksid olema veidi üles tõstetud ja mitte avaldama survet kannatanu rinnale) (vt jooniseid vasakul). Neid tuleks küünarnuki liigestes sirgeks ajada. Massaaži tegija peaks seisma piisavalt kõrgel (mõnikord toolil, taburetil, püsti, kui patsient lamab kõrgel voodil või operatsioonilaual), justkui rippudes kehaga kannatanu kohal ja avaldades survet rinnakule. mitte ainult käte pingutusega, vaid ka tema keha raskusega. Vajutusjõud peaks olema piisav, et nihutada rinnaku lülisamba poole 4-6 cm Massaaži tempo peaks olema selline, et tekiks vähemalt 60 südame kokkutõmmet 1 minuti jooksul. Kui elustamist teostavad kaks inimest, pigistab masseerija 5 korda rindkere sagedusega umbes 1 kord 1 sekundis, misjärel teine abistamine teeb ühe jõulise ja kiire väljahingamise suust kannatanu suhu või ninna. 1 minuti jooksul tehakse 12 sellist tsüklit. Kui elustamist viib läbi üks inimene, muutub näidatud elustamismeetmete režiim teostamatuks; elustaja on sunnitud tegema kaudset südamemassaaži sagedasema rütmiga - umbes 15 südame kontraktsiooni 12 sekundi jooksul, seejärel tehakse 3 sekundi jooksul 2 energilist õhulööki kopsudesse; 1 minuti jooksul tehakse 4 sellist tsüklit ja selle tulemusena - 60 südame kokkutõmmet ja 8 hingetõmmet. Kaudne südamemassaaž võib olla efektiivne ainult kombineerituna mehaanilise ventilatsiooniga.

Rindkere kompressioonide efektiivsuse jälgimine selle rakendamise käigus pidevalt läbi viidud. Selleks tõstetakse sõrmega patsiendi ülemine silmalaud ja jälgitakse pupilli laiust. Kui 60-90 s jooksul pärast südamemassaaži tegemist ei ole unearterites pulsatsiooni tunda, pupill ei kitsene ja hingamisliigutusi (isegi minimaalseid) ei ilmne, tuleb analüüsida, kas südamemassaaži reeglid kehtivad. järgida rangelt, kasutada müokardi atoonia meditsiinilist kõrvaldamist või minna (tingimusel tingimustel) otsesele südamemassaažile.

Kui ilmnevad rindkere kompressioonide efektiivsuse märgid, kuid puudub kalduvus iseseisva südametegevuse taastamiseks, tuleks eeldada vatsakeste virvendusarütmia olemasolu, mida täpsustatakse elektrokardiograafia abil. Fibrillatsioonivõnkumiste pildi järgi määratakse südame vatsakeste virvenduse staadium ja määratakse näidustused defibrillatsiooniks, mis peaks olema võimalikult varane, kuid mitte enneaegne.

Rindkere kompressiooni reeglite eiramine võib põhjustada tüsistusi, nagu ribide murd, kopsu- ja hemotoraaks, maksarebend jne.

Seal on mõnedrindkere kompressioonide erinevused täiskasvanutel, lastel ja vastsündinutel ... 2-10-aastastel lastel võib seda teha ühe käega, vastsündinutel - kahe sõrmega, kuid sagedamini (90 1 minuti jooksul koos 20 õhulöögiga kopsudesse 1 minuti jooksul).

3. Elustamisjärgne haigus. Patsientide vaatluse ja hoolduse korraldamine. Bioloogiline surm. Surmaavaldus.

Elustamismeetmete ja patsiendi efektiivsuse korral taastub spontaanne hingamine ja südame kokkutõmbed. Ta siseneb perioodielustamisjärgne haigus.

Elustamisjärgne periood.

Elustamisjärgsel perioodil eristatakse mitut etappi:

1. Funktsioonide ajutise stabiliseerumise staadium saabub 10-12 tundi pärast elustamise algust ja seda iseloomustab teadvuse tekkimine, hingamise, vereringe ja ainevahetuse stabiliseerumine. Sõltumata edasisest prognoosist paraneb patsiendi seisund.

2. Korduva halvenemise staadium algab esimese päeva lõpus, teise päeva alguses. Patsiendi üldine seisund halveneb, hingamispuudulikkuse tõttu suureneb hüpoksia, areneb hüperkoagulatsioon, vereplasma kadumisest tingitud hüpovoleemia koos suurenenud veresoonte läbilaskvusega. Mikrotromboos ja rasvaemboolia kahjustavad siseorganite mikroperfusiooni. Selles staadiumis areneb välja rida raskekujulisi sündroome, millest moodustub "elustamisjärgne haigus" ja võib tekkida hiline surm.

3. Funktsioonide normaliseerimise etapp.

Bioloogiline surm. Surmaavaldus.

Bioloogiline surm (või tõeline surm) on füsioloogiliste protsesside pöördumatu peatumine rakkudes ja kudedes. Pöördumatu lõpetamise all mõistetakse tavaliselt "kaasaegse meditsiinitehnoloogia raames pöördumatut" protsesside lõpetamist. Aja jooksul muutuvad meditsiini võimalused surnud haigeid elustada, mille tulemusena nihkub surma piir tulevikku. Teadlaste – krüoonika ja nanomeditsiini pooldajate – seisukohalt saab enamiku praegu surevaid inimesi tulevikus elustada, kui nende aju struktuur praegu säilib.

TO vara bioloogilise surma tunnused surnukehadlokaliseerimisega keha kaldus kohtades, siis on olemasrigor mortis , siis surnukeha lõdvestumine, surnukeha lagunemine ... Rigor mortis ja surnukeha lagunemine algab tavaliselt näo ja ülajäsemete lihastest. Nende märkide ilmnemise aeg ja kestus sõltuvad esialgsest taustast, keskkonna temperatuurist ja niiskusest, kehas pöördumatute muutuste tekke põhjustest.

Subjekti bioloogiline surm ei tähenda tema keha moodustavate kudede ja elundite kohest bioloogilist surma. Inimkeha moodustavate kudede surmaaeg sõltub peamiselt nende võimest ellu jääda hüpoksia ja anoksia tingimustes. See võime on erinevate kudede ja elundite puhul erinev. Lühimat eluiga anoksia tingimustes täheldatakse ajukoes, täpsemalt ajukoores ja subkortikaalsetes struktuurides. Varreosadel ja seljaajul on suurem resistentsus, õigemini vastupidavus anoksiale. Teistel inimkeha kudedel on see omadus rohkem väljendunud. Seega säilitab süda oma elujõulisuse 1,5-2 tundi pärast bioloogilise surma algust. Neerud, maks ja mõned muud organid jäävad elujõuliseks kuni 3-4 tundi. Lihaskude, nahk ja mõned muud koed võivad olla elujõulised kuni 5-6 tundi pärast bioloogilist surma. Luukoe, mis on inimkeha kõige inertsem kude, säilitab oma elujõu kuni mitu päeva. Inimkeha elundite ja kudede ellujäämise nähtus on seotud nende siirdamise võimalusega ning mida varem pärast bioloogilise surma algust elundid siirdamiseks eemaldatakse, seda elujõulisemad need on, seda tõenäolisem on nende edasine edukas toimimine teises. organism.

2.Riided eemaldatakse surnukehalt, asetatakse väljasirutatud põlvedega seljale spetsiaalselt disainitud gurnile, silmalaud suletakse, alalõug seotakse kinni, kaetakse linaga ja viiakse osakonna sanitaarruumi 2-ks. tundi (kuni surnulaikude ilmumiseni).

3. Alles pärast seda kirjutab õde lahkunu puusale tema perekonnanime, initsiaalid, haigusloo numbri ning surnukeha viiakse surnukuuri.

4. Asjad ja väärisesemed antakse surnu omastele või sõpradele üle kättesaamisel, vastavalt patsiendi surma hetkel koostatud ja vähemalt 3 allkirjaga kinnitatud inventuurile (õde, õde, valvearst).

5. Desinfitseerimiseks antakse lahkunu voodist kogu voodipesu. Voodi, öökapp pühitakse 5% kloramiin B lahusega, voodiäärne anum leotatakse 5% kloramiin B lahuses.

6. Päevasel ajal ei ole kombeks äsja vastuvõetud patsiente asetada voodile, kus patsient on hiljuti surnud.

7. Patsiendi surmast on vaja teatada haigla vastuvõtuosakonda, surnu omastele ja lähedaste puudumisel, samuti äkksurma korral, mille põhjus ei ole piisavalt selge - politseijaoskonda.

Teema 11. Haavad ja haavaprotsess. Haava määratlus ja haava sümptomid. Haavade tüübid. Ühe-, mitme-, kombineeritud ja kombineeritud haava mõiste. Haavaprotsessi kulgemise faasid. Haavade paranemise tüübid. Vigastuste esmaabi põhimõtted. Haavade esmane kirurgiline ravi, selle liigid. Sekundaarne kirurgiline ravi. Haava sulgemine naha siirdamisega.

Mädased haavad, esmased ja sekundaarsed. Üldised ja kohalikud haava mädanemise tunnused. Mädase haava ravi, olenevalt haavaprotsessi kulgemise faasist. Proteolüütiliste ensüümide kasutamine. Täiendavad meetodid mädaste haavade raviks.

Teema 12. Üldpuuded kirurgilisel patsiendil. Patsientide üldise seisundi kliiniline hindamine. Kirurgiliste patsientide keha üldiste häirete tüübid: lõppseisundid, šokk, äge verekaotus, äge hingamispuudulikkus, äge südamepuudulikkus, seedetrakti düsfunktsioon, äge neerupuudulikkus, hemorheoloogilised häired, endogeenne mürgistus. Glasgow kooma skaala.

Lõplike seisundite tüübid, sümptomid ja diagnoos: preagonia, agoonia, kliiniline surm. Bioloogilise surma tunnused. Esmaabi hingamise ja vereringe peatamiseks. Revitaliseerimise efektiivsuse kriteeriumid. Järelevalve juhtimissüsteemid. Näidustused kardiopulmonaalse elustamise katkestamiseks.

Šokk - kirurgilise šoki põhjused, patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, faasid ja etapid. Esmaabi šoki korral. Kompleksne šokiteraapia. Šokiravi edukuse kriteeriumid. Operatsioonišoki ennetamine. Erineva etioloogiaga šokkide mõiste: hemorraagiline šokk, kardiogeenne šokk, anafülaktiline šokk, septiline šokk. Ägeda ja kroonilise verekaotuse tagajärgede intensiivravi. Hüpoventilatsiooni mõiste. Välise hingamise funktsiooni puudulikkuse diagnostika. Kopsude kunstliku ventilatsiooni (ALV) seadmed. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni läbiviimiseks ja läbiviimiseks. Trahheostoomia, trahheostoomi hooldus. Seedetrakti motoorse evakuatsiooni funktsiooni häirete diagnostika ja intensiivravi. Vee-elektrolüütide ja happe-aluse oleku häirete peamiste sündroomide diagnostika. Parandusprogrammi koostamise põhimõtted. Hüübimissüsteemi häirete intensiivravi. Eksogeense mürgistuse diagnostika ja intensiivravi. Parenteraalne toitumine intensiivravi osana.

Teema 13. Mehaaniline vigastus. Luumurrud ja nihestused. Trauma mõiste. Vigastuste liigid ja vigastuste klassifikatsioon. Isoleeritud, hulgi-, kombineeritud ja kombineeritud vigastuste mõiste. Vigastuste meditsiiniline ennetamine. Vigastuste tüsistused ja ohud: kohene, kohene ja hiline. Traumaatiliste vigastuste diagnoosimise, esmaabi ja ravi üldpõhimõtted. Nakkuslike tüsistuste mittespetsiifiline ja spetsiifiline ennetamine.

Mehaaniline vigastus.Mehaaniliste vigastuste liigid: suletud (subkutaanne) ja lahtine (haavad). Pehmete kudede suletud mehaanilised vigastused: verevalumid, nikastused ja rebendid (subkutaansed), põrutus ja kompressioon, pikaajalise kompressiooni sündroom. Esmaabi ja pehmete kudede suletud vigastuste ravi.

Kõõluste, luude ja liigeste mehaaniliste kahjustuste tüübid. Sidemete ja kõõluste rebendid. Traumaatilised nihestused. Liigeste verevalumid, hemartroos, esmaabi ja ravi. Luumurrud. Klassifikatsioon. Luumurdude kliinilised sümptomid. Nihestuste ja luumurdude röntgendiagnostika alused. Luumurdude paranemise kontseptsioon. Kalluse moodustumise protsess. Esmaabi suletud ja lahtiste luumurdude korral. Traumaatiliste luumurdude tüsistused: šokk, rasvaemboolia, äge verekaotus, infektsiooni areng ja nende ennetamine. Esmaabi lülisambamurdude korral koos seljaaju vigastusega ja ilma. Esmaabi "vaagnaluude luumurdude korral koos vaagnaelundite vigastusega või ilma. Transpordiimmobilisatsioon - eesmärgid, eesmärgid ja põhimõtted. Transpordiimmobilisatsiooni liigid. Standardsed lahased. Luumurdude ravi põhimõtted: vähendamine, immobiliseerimine, kirurgiline ravi. Mõiste kipsist kipsist Kipsi paigaldamise põhireeglid Kipsi põhiliigid Kipsi eemaldamise instrumendid ja tehnikad Tüsistused luumurdude ravis Ortopeedia ja proteesimise mõiste.

Traumaatilise ajukahjustuse mõiste, klassifikatsioon. Peavigastuste peamised ohud, mis ohustavad patsientide elu. Esmaabiülesanded peatrauma korral. Meetmed nende rakendamiseks. Patsientide transpordi omadused.

Rindkere vigastuste liigid: lahtised, kinnised, rindkere luupõhja kahjustusega või ilma, siseorganite kahjustusega või ilma, ühe- ja kahepoolsed. Pneumotoraksi mõiste. Pneumotoraksi tüübid: avatud, suletud, ventiil (pinges) välimine ja sisemine. Esmaabi- ja transpordivõimalused pinge pneumotooraksi, hemoptüüsi, kopsuvõõrkehade, kopsude, südame ja suurte veresoonte lahtiste ja suletud vigastuste korral. Rindkere kuulihaavade tunnused, esmaabi, kannatanu transportimine.

Kõhuõõne kahjustus koos kõhuseina terviklikkuse, kõhuorganite ja retroperitoneaalse ruumi rikkumisega ja ilma. Esmaabiülesanded kõhutrauma korral. Esmaabi ja transportimise tunnused kõhuorganite kaotuse korral haavasse. Kõhuhaavade tunnused. Traumaatiliste kõhuvigastuste tüsistused: äge aneemia, peritoniit.

Ambulatoorse ravi taktika tunnused.

Teema 14. Termilised, keemilised ja kiirguskahjustused. Elektriline trauma. Kombustioloogia on kirurgia haru, mis uurib termilisi vigastusi ja nende tagajärgi.

Põletused. Põletuse klassifikatsioon. Põletuste sügavuse tuvastamine. Põletuspiirkonna määramine. Ennustavad meetodid põletuse raskusastme määramiseks.

Esmaabi põletuste korral. Põletuspinna esmane kirurgiline ravi: anesteesia, aseptika, kirurgiline tehnika. Põletuste lokaalse ravi ravimeetodid: avatud, suletud, segatud. Naha siirdamine. Antimikroobne ravi (sulfoonamiidid, antibiootikumid, seerumid). Põletuste ambulatoorne ravi: näidustused, vastunäidustused, meetodid. Põletusjärgsete küünarnuki deformatsioonide rekonstruktiivne ja plastiline kirurgia.

Põletushaigus: selle arengu ja kulgemise 4 perioodi. Infusioonravi üldpõhimõtted põletushaiguste erinevatel perioodidel, enteraalne toitmine ja patsiendi hooldus.

Kiirguspõletuste tüübid. Kiirguspõletuste esmaabi omadused. Kiirguspõletuse lokaalsete ilmingute faasid. Kiirituspõletuste ravi (esmaabi ja edasine ravi).

Külmakahjustus. Külmakahjustuse tüübid: üldine - külmetamine ja külmavärinad; kohalik - külmakahjustus. Külmavigastuste ennetamine rahu- ja sõjaajal. Külmumise ja külmavärinate sümptomid, esmaabi neile ja edasine ravi.

Külmakahjustuste klassifikatsioon kraadide järgi. Külmakahjustuse kliiniline kulg: haiguse eelreaktiivne ja reaktiivne periood.

Esmaabi külmakahjustuse korral reaktsioonieelsel perioodil. Külmakahjustuse üldine ja lokaalne ravi reaktiivperioodil, olenevalt kahjustuse astmest. 0 "Üldine kompleksteraapia külmetustrauma ohvritele. Teetanuse ja mädase infektsiooni ennetamine, toitumine ja hooldus.

Elektritrauma.Elektrivoolu mõju inimorganismile. Elektropatoloogia mõiste. Elektrivoolu kohalik ja üldine toime. Esmaabi elektrivigastuse korral. Kohaliku ja üldise patoloogia edasise uurimise ja ravi tunnused. Välk lööb. Kohalikud ja üldised ilmingud. Esmaabi.

Keemilised põletused Kokkupuude kangale söövitavate kemikaalidega. Kohaliku manifestatsiooni tunnused. Esmaabi naha, suu, söögitoru, mao keemiliste põletuste korral. Söögitoru põletuste tüsistused ja tagajärjed.

Ambulatoorse ravi taktika tunnused.

Teema 15. Mädane-septilise kirurgia alused. Kirurgilise infektsiooni üldküsimused Kirurgilise infektsiooni mõiste. Kirurgilise infektsiooni klassifikatsioon: äge ja krooniline mädane (aeroobne), äge anaeroobne, äge ja krooniline spetsiifiline. Segainfektsiooni mõiste.

Mädaste-septiliste haiguste kohalikud ja üldised ilmingud. Mädane-resorptiivne palavik. Aseptika tunnused mädase-septilise kirurgia korral. Mädaste haiguste ennetamise ja ravi kaasaegsed põhimõtted. Kohalik mitteoperatiivne ja kirurgiline ravi. Kirurgiliste tehnikate üldpõhimõtted. Kaasaegsed mädase fookuse ravimeetodid ja operatsioonijärgse ravi meetodid. 0 mädaste haiguste üldravi: ratsionaalne antibiootikumravi, immunoteraapia, kompleksne infusioonravi, hormoon- ja ensüümravi, sümptomaatiline ravi.

Äge aeroobne kirurgiline infektsioon . Peamised patogeenid. Nakatumise teed. Mädase põletiku patogenees. Püopõletikuliste haiguste arengu staadium. Ägedate mädaste haiguste klassifikatsioon. Kohalikud ilmingud.

Krooniline aeroobne kirurgiline infektsioon. Arengu põhjused. Manifestatsiooni tunnused. Tüsistused: amüloidoos, haava kurnatus.

Äge anaeroobne kirurgiline infektsioon. Klostriidide ja mitteklostriidide anaeroobse infektsiooni mõiste. Peamised patogeenid. Anaeroobse gangreeni ja flegmoni esinemist soodustavad tingimused ja tegurid. Inkubatsiooniperiood. Kliinilised vormid. Clostridial anaeroobse infektsiooni kompleksne ennetamine ja ravi. Hüperbaarilise hapnikuga varustamise kasutamine. Anaeroobse infektsiooni haigla leviku ennetamine.

Mitteklostriidi anaeroobse infektsiooni koht kirurgilise infektsiooni üldises struktuuris. Patogeenid. Endogeenne anaeroobne infektsioon. Anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni sagedus. Kõige tüüpilisemad kliinilised nähud on kohalikud ja üldised. Anaeroobse kirurgilise infektsiooni ennetamine ja ravi (lokaalne ja üldine).

Teema 16. Äge mädane mittespetsiifiline infektsioon. Naha ja nahaaluskoe mädane operatsioon.Mädaste nahahaiguste tüübid: akne, ostiofollikuliit, follikuliit, furunkul ja furunkuloos, karbunkel, hüdradeniit, erüsiipel, erüsipeloid, haavalähedane püoderma. Kliinik, kursuse ja ravi iseärasused. Nahaaluse koe mäda-põletikuliste haiguste tüübid: abstsess, tselluliit, flegmon. Kliinik, diagnostika, lokaalne ja üldravi. Võimalikud tüsistused. Lümfi- ja veresoonte mädased haigused.

Käe mädane operatsioon.Panaritiumi mõiste. Kurjategijate tüübid. Pintsli keeb ja karbunkulid. Mädane tenosünoviit. Peopesa mädane põletik. Käeselja mädane põletik. Kurjategijate eritüübid. Diagnoosimise ja ravi põhimõtted (kohalik ja üldine). Käte mädaste haiguste ennetamine.

Rakuruumide mädane operatsioon . Kaela flegmon. Aksillaarne ja subkektoraalne flegmon. Jäsemete subfastsiaalne ja intermuskulaarne flegmon. Jala flegmon. Mädane mediastiniit. Mädased protsessid retroperitoneaalse ruumi ja vaagna kudedes. Mädane paranefriit. Mädane ja krooniline äge paraproktiit. Põhjused, sümptomid, diagnoos, lokaalse ja üldravi põhimõtted.

Nääreorganite mädane operatsioon Mädane parotiit. Soodustavad tegurid, kliinilised tunnused, ennetus- ja ravimeetodid.

Äge ja krooniline mädane mastiit. Ägeda laktatsioonijärgse sünnitusjärgse mastiidi sümptomid, ennetamine, ravi.

Muude näärmeorganite mädased haigused (pankreatiit, prostatiit jne).

Seroossete õõnsuste mädane operatsioon.Mädase meningiidi ja ajuabstsesside etioloogia, kliiniliste ilmingute ja ravi põhimõtete mõistmine. Äge mädane pleuriit ja pleura empüeem. Perikardiit. Mädased kopsuhaigused: kopsuabstsess ja gangreen, kroonilised mädased kopsuhaigused. Üldine arusaam põhjustest, sümptomitest, diagnoosimisest ja ravist (konservatiivne ja operatiivne).

Kõhukelme ja kõhuõõne organite mädased haigused. Äge peritoniit. Klassifikatsioon. Etioloogia ja patogenees. Sümptomatoloogia ja diagnostika. Üldised häired kehas ägeda peritoniidi korral. Ravi põhimõtted. Esmaabi kõhuorganite ägedate kirurgiliste haiguste korral.