Alkoholi kooma põhjused, ravi ja tagajärjed. Brain Coma kooma ebaselge Etioloogia kood ICD 10-st

Kooma

Kood (koodid) ICD-10:

I61 hemorraagia intratsereen (hemorraagiline insult)

I62.0 subderal verejooks

I63 ajuinfarkt (trombisoomade insult)

I64 insult määratlemata (onmK)

E14.1 Ketocidootiline kooma

E14.2 Hüperglükeemiline kooma

E15 hüpoglükeemiline kooma

T40,9 Narcoma

K72 Liver kooma

N19 Ureemiline kooma

E14.3 Muu kooma

R-40.2 kooma on määratlemata (välja arvatud: hüpoglükeemiline. Sellised.)

Kooma (Kreekast. Koma on sügav uni une) - kesknärvisüsteemide ebapiisavuse seisund, mida iseloomustab selle koordineerivate tegevuste rikkumine, üksikute süsteemide autonoomse toimimise, kaotades tervikliku organi tasemele isereguleerimisele ja säilitamisele homeostaasi; Kliiniliselt avaldub teadvuse kaotus, mootori, tundlike ja enesehinnangute rikkumine, oluline oluline.

Klassifitseerimine Täitmine sõltuvalt etioloogiast: esmane ja sekundaarne.

Enamik põhjustest Coma seostatakse ajuteraalsete konstruktsioonide otsese hävimisega või aju isheemiaga või süsivesikute ebapiisavusega. Komiteedes, kus aju metabolismi rikkumine (hemorraagilise või isheemilise insuldi) või selle mehaanilise hävitamise tõttu on põhjustatud primaarsetest aju protsessidest (vänt-ajukahjustus, insult, kasvaja, meningoencefaliit) viidatakse primaarsele tserebrogeensele.

COMS, arendades sekundaarse ajukahjustuse tekkimist somaatilise patoloogia taustal, eksogeenne (hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine nälga, mürgistuse, ülekuumenemise ajal või endogeense mürgistuse ajal (siseorganite funktsiooni puudulikkus, endokriinsüsteemi haigused, koos formatsioonidega) on nimetatakse sekundaarse tserebrogeensena.

Kliiniline pilt:iga kooma kliinilises pildis domineeris teadvuse rikkumine ümbritseva tajumise kadumise ja oluliste funktsioonide reguleerimise reflekside reflekside vastuvõtmise tõttu. Eristatakse teadvuse tasemel järgmised muutuste vormid: uimastamine (pealiskaudne ja sügav), Copor, kooma (mõõdukas, sügav, mehhable).

Teadvuse rikkumiste raskusaste hinnanguliselt Glasgow skaalal, mille kohaselt patsiendi seisundit on kirjeldatud kolmes parameetris: silmade, verbaalsete ja mootori reageerimise avamine välistele stiimulitele.

Uimastamine(13-14 punkti Glasgow skaala kohta) - Unisus, desorientatsioon, piiramine ja kõne kontakti piirangud ja raskused, ühe vastuseid korduvatele küsimustele, ainult lihtsate käskude täitmisele.

Sopor(9-12 punkti Glasgow skaalal) - teadvuse täielik puudumine, sihipäraste ja koordineeritud kaitseliigutuste säilitamine, valu ja heli stiimulite silmade avamine, episoodiliselt ühekordsed vastused mitmele kordumisele, liikumisele või automatiseeritud stereotüüpilistele liikumisele, kadumisele kontrolli vaagnafunktsioonide üle.

Kooma pealiskaudne(I kraadi, 7-8 punkti Glasgow skaala kohta) -praivitavus, kaootilised mittekoordineerimata kaitseliigutused valu stiimulites, silmade avamise puudumine stiimulitele ja vaagnafunktsioonide kontrollimisele, kerge hingamisteede väärtuse langus ja kardiovaskulaarsed tegevused on võimalikud.

Kooma (II kraadi, 5-6 punkti Glasgow skaala kohta) - mittekuuluvate mittekuuluvate liikumiste puudumine, lihastooniga kahjustus, kõõluse reflekside depressioon, jämedate hingamisteede häire, südame-veresoonkonna dekompensatsioon.

Moncececency kooma (terminal)(III kraadi, 3-4 hinded Glasgow skaalal)) - athonaalsus, athony, Arefleksia, rikutud või puuduv hingamine, südame aktiivsuse depressioon.

Refleksete teadvuse ja nõrgenemise rõhumine (sarvkesta, õpilane, kõõlus, naha) edusammud kuni koomade hoiused.

Hinnang teadvuse sügavusele täiskasvanud hädaolukordades, ilma eriliste uurimismeetodite kasutamiseta, on võimalik teostada Glasgow'i ulatust, kus teatud skoor vastab igale vastusele ja vastsündinutel - Apgari skaalal .

Glasgow skaala.

Teadvuse seisundi hindamine toimub iga alarühma punktide 1 arvutamisel. 15 punkti vastavad selge teadvuse seisundile, 13-14-uimastamiseni, 9-12-st - Sopor, 14-8.- Conme, 3 aju surma.

Diferentsiaaldiagnoos

COMS-i diferentseeritakse pseudo -matous riikide (isolatsiooni sündroom, psühhogeenne atsiivsus, abiall staatus, ebajärjekindel epileptiline staatus). Allpool on kõige sagedamini jälgitava comatoosi riikide tunnused.

Võib põhjustada ajufunktsiooni rikkumine väntvõlli ajukahjustuse ajal:

aju kolju ja sekundaarse pigistamise kahjustamine luu luu kaudu. Kõige tõsisem on kolju aluse luumurdumine, millega kaasneb vere ja omapärase nina, neelu, kõrvad;
aju vigastus, s.o. Kontentaarse kahjustuse kahjustuse kahjustuse kahjustuse mõjul ja vastupidavuse valdkonnas. Kui šokeeriv (loksutamine), aju segatakse kolju süvendis mõju suunas. Lisaks suurele poolkeradele saab kahju aju barrel, sageli on see täpselt varred sümptomid, mis põhjustavad aju kooma kliinilist pilti.

Eespool loetletud juhtudel on see võimalik EPI, subduraalne, subarachnoid, intraventrikulaarne, parenhüümi verejooks. Subarachnoid verejooksud ja subderal hematoomid, aidates kaasa aju ja selle kompressiooni dislokatsiooni, aju coma arendamist.

Tsirkulatsioonihäired, hüpercoagulatsioon, hüpoksia, laktatsidoos ja aju kestade ärritus verega ja detritus on aju coma kliiniliste sümptomite teadvuse ja tunnuste rikkumise peamised põhjused.

Morfoloogiliselt avastatud hemorraagia ja aju kanga nekroosi poolt peamiselt otsese kahjustuse kohas. Brain paisumise turse suurenemisel võivad need nähtused muutuda hajutatuks täielikule aseptilisele või septilisele (avatud vigastusega) sulatamiseni.

Sageli areneb kraniaalse aju kooma järk-järgult (pärast kerget lõhet mitu tundi), mis on seotud intrakraniaalse hematoomi suurenemisega. Sellisel juhul eelneb teadvuse kadumise kogukahjum, rumalus, Sopor. Kõige olulisemad kliinilised tunnused suureneva intrakraniaalse rõhk on peavalu ja oksendamise sümptom, mis on osa kogu müügi sündroom.

Üldise sõbraliku fenomeenide tserebraalse kooma all on alati kaasas meningal ja fookuskaugused. CMT-s mõjutavad CMT-i närvid, arenevad väljendunud paraesise ja halvatuse erinevatesse kraadidesse. Hingamisse ja impulsi rütmi häire võib olla pagasiruumi kahjustuste märk. Aju dislokatsiooniga kaasneb aisocoorium, hüpertermia, bradükardia.

CMT diagnoos põhineb kolju ajaloost, m-ökohograafidel (kajade kõrvalekallete kõrvalekalde teljest rohkem kui 2 mm võrra), arvuti või tuuma magnettomograafia abil. Diagnostika seljaaju punktsioon tuleb läbi viia väga hoolikalt. EEG ja angiograafia täiendab peamisi uurimismeetodeid.

Ajutseremoonia ravi põhimõtted CMT-is:

oluliste funktsioonide pakkumine Kuna patsiendi transport on ülekantud küljel asuvale või tagaküljele asuvale asendisse, pöörduge kindlasti fuajee pea (et vältida okse massi või vere aspiratsiooni ja alkoholi aspiratsiooni kolju aluse luumurdumine);
hapnikuteraapia spontaanse ventilatsiooni salvestamisel või IVL-i ajal;
bCC ja mikrotsirkulatsiooni taastamine laevadel, kasutades plasma asendajad (albumiin, Refotliglukin);
paremik blokaad;
antibiootikume laia toime (mõnel juhul deksaacons - vahend hoiatus turse turse);
neurokirurgiline sekkumine viiakse läbi hematoomi, depressiooni või loksutatud luumurdude kontrollimise korral kolju.

Aju coma põletikku tõttu

Aju esmane põletik lastel võib olla meningiidi kujul (pehme kesta põletik), entsefaliidi, meningoentfaliidi, samuti meningoencefalomüeliidi kujul.

Põletikulise aju kooma põhjused on erinevad. Nende põhjuslikud ained võivad olla bakterid, viirused, seened, rickettsia. Bakteriaalse rühma hulgas täheldatakse kõige sagedamini lastel meningokokk, pneumokokk, stafilo ja streptococcal ning tuberkuloosne meningiit või meningoencefaliit, hemofiililise võlukeppi põhjustatud meningiit. Viirusa meningiidi seas domineerib seroosme meningiidi serioviirus ja auru etioloogia.

Meningiidi põhjuslikud ained tungivad aju koe peamiselt hematogeenselt, kuid ka perifeerne levik on võimalik. Reeglina areneb põletikuline protsess kiiresti, meningiidi kliinilised ilmingud muutuvad tõenäolisemalt maksimaalseks 3-4-minutiliseks (va tuberkuloosi).

Peamised patogeneetilised tegurid, mis on põhjustatud aju kooma sümptomitest, on aju, hüpoksia, mürgiste hüpoksiliste rakkude kahjustuste turse. Põletikulises kohas on täheldatud düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi. Ühised ja meningeaalsed sümptomid tekivad palaviku reaktsiooni taustal, konkreetse nakkushaiguse väliste ilmingute taustal. Entsefaliidi (meningoencefaliidi) puhul täheldatakse ka teadvuse väljendatud rikkumise ja fookuskaugusete sümptomite tekkimist. Sagedamini mõjutavad rohkem kraniaalnärvid.

Ajukaotuse diagnoosimisel on kasutatud ajukahjustusi, kasutatakse kogu tavaliste uuringute spektrit, sealhulgas kohustuslikku kognitsiooni punktsiooni mikroskoopia, biokeemiliste uuringute ja likööri külvamisega.

Selle etioloogia aju coma käsitletakse järgmiselt:

objeciline antibakteriaalne ja viirusevastane ravi, mille valik määratakse kindlaks haiguse diagnoosimisega. Underground ja intravenoosseid ravimite manustamismeetodeid kasutatakse tavaliselt. Antibiootikumide annus määrab nende võime tungida hematoraatori takistuseks patoloogia kontekstis. Sellega seoses kaasas penitsilliinid näiteks suured annused;
aju võitlemine (diureetikumid, plasma asendajad, GK) ja selle hüpoksia (hapnikuravi, IVL);
disintelleerimine (vedeliku infusioon mahus 20-50 ml / kg päevas);
sümptomaatiline ravi (krambid krambide juuresolekul, neurovegetatiivse blokaadi juuresolekul, kui põnev, antipüreetiline ravi jne).

Kui inimene kuritarvitab alkohoolseid jooke, võttes suured annused etüülalkoholi, siis raskem mürgistus oma keha tuleb. Selle tagajärjeks võib olla kooma - patoloogilise seisundi arendamine, milles esineb kesknärvisüsteemi inhibeerimine, mis viib teadvuse kadumiseni ja väliste ja sisemiste stiimulite reaktsiooni puudumisele.

Põhjused

Etüülalkohol etüülalkoholi toksilise annuse veres on inimese eluohtliku inimese arengu peamine põhjus. Isegi väike kogus purjus viina või brändi, isegi väike kogus puuritud viina või brändi, kahjustab mõnede inimeste keha, kui punase vedeliku etanooli sisaldus jõuab 0,2 ‰ (ppm). Alkohoolse kooma, millel on ICD 10 kood (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) kood T51, areneb alkoholi kontsentratsioonis veres 0,3 kuni 7,0 ppm ja rohkem kui 7,0-7,5 ‰ esineb.

Järgmised tegurid mõjutavad patoloogilise seisundi esinemist:

Juua linnus (seda rohkem kraadi, seda toksilist).
Inimese kaal (õhukesed inimesed purjus kiiremini kui täis).
Vanus (teismelised ja eakad inimesed on raskemad alkoholi).
Alkoholi kasutamine tühi kõht, ilma suupisteta (toidu puudumisel maos, tekkinud mürgistus toimub kiiremini).

Mõningatel juhtudel võib Koma areneda inimestel, kes jõid mõnda viina ja inüksikes (see on iseloomulik neile, kes ei kasutata tugevate jookide joomise, krooniliste alkohoolikute ja alkoholi individuaalse talumatuse juua joomiseks).

Etanool aju

Etanoolil on võime kiiresti sooled (95%) ja veres (5%) kiiresti absorbeerida. Selle väike kogus, mis langeb punase vedelikuga, lahjendab seda, kiirendades punase vereliblede liikumist. Annuse suurenemisega toimub tagasivooluprotsess: vedeliku dehüdratsioon ja paksenemine, kuna etüülalkoholi lahustab erütrotsüütide membraanid ja need liimivad üksteisega, moodustades kobar.

Heakitava verekere on ummistunud aju kapillaarid ja põhjustavad hapniku nälga oma kangaste (hüpoksia). See avaldub ergastus, rõõmsameelsus, eufooria joobes. Siis etanoolil on neurotoksiline toime aju südames, mis toob kaasa suure poolkerakoore tööle rikkumisi.

Alkoholi suurenenud kogus närvirakkudes (neuronites) hävitab nende vahelise suhte ja muudab nende struktuuri. Kui need muudatused mõjutavad pikliku aju, on vererõhu järsk vähenemine ja inimene kaotab teadvuse, langedes kellelegi.

Hüpovoleemia

Hüpovoleemiat nimetatakse ringleva vere mahu vähendamiseks. See areneb tingitud asjaolust, et etüülalkoholi põhjustab ajukudede turse ja vedeliku jaotust häiritud. See ilmneb inimestel, vererõhu ja temperatuuri vähenemine, krambid. Hüpovolemmia võib põhjustada teadvuse kadumist.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia on glükoosi taseme langus. Etüülalkohol kehas jagatud maksaensüümid, kuid suure hulga alkoholiga nad ei suuda toime tulla, seega väheneb süsivesikute glükogeeni tase, mis toob kaasa veresuhkru terava languseni. Kuna energia nälga ülepinge närvisüsteemi tekib, mis põhjustab kaotuse teadvuse ja hüpoglükeemiline kellele. Madala õhu temperatuur kiirendab patoloogilise seisundi arengut, sest kui inimene joob külmas (tänaval talvel), siis termoregulatsiooni jaoks vajab see veelgi glükoosi.

Etapid

Komatoosi osariigi etappi on 3:

Pinna 1 kraadi või resorptsiooni.
Pinna 2 kraadi.
Sügav.

Iga patoloogia faas erineb teistest omadustest omadustest.

Pinna 1 kraad

Esialgu ilmneb tõsine mürgistuse lihaste kahjustustest või krampidest, vererõhu suurenemisest ja südamevalu tugevdamise suurenemisest. Mees on haige või tal on tema suust palju sülge. Kuigi patsient on endiselt teadvuses, ei kontrolli ta enam oma tegevusi. Tema hingamine muutub kähilisteks, näoilmeteks ja liikumiste koordineerimine on katki, võib tekkida tahtmatu urineerimine.

Nägu omandab kurjategija varju, õpilased kitsenevad, kuid me reageerime ka erksa valguse jaoks nõrgalt. Kui selles riigis olev isik annab nuusutamise alkoholi, siis reaktsioon ravimile on positiivne. Resorptsioon kestab 4 kuni 6-7 tundi. Selles olekus ei ületa alkoholi kontsentratsioon veres 4 ppm ja tänu haigetele patsient tuleb ise.

Pind 2 kraadi

Selle etapi kestus on 10-12 tundi. See erineb resorptsioonist ergutamise vähendamiseks. Kõik "külmub" ohver:

Hingeõhk keeldub.
Lihased lõõgastuvad.
Rapid impulsi vaevalt üritab.
Hingamine aeglustub.
Õpilased lõpetavad valgusele reageerivad.

Pinna koomaga 2 kraadi, inimene võib endiselt tunda tugevat valu (kui ta langes ja tabas maad), kuid see ei tekita defekteerimist ja deurination. Kui ohver kaotab teadvuse, siis ammoniaagi alkoholi ei aita teda. Etanooli kontsentratsioon veres selles etapis jõuab 6-6,5 ppm.

Sügav

Sügava alkohoolse patoloogiaga halveneb inimese seisund veelgi rohkem. See higistab oluliselt, kuigi kehatemperatuur läheb + 35 ° C. Vererõhk väheneb, impulss nõrgeneb ja peaaegu ei sobi. Reaktsioon valgusele ja valu puudub. Hingamisteede vastu on rikutud ja ohver ei saa sügavalt hingata. Hapniku nälja tõttu paistab nägu ja seejärel valged.

See seisund võib kesta kuni 24 tundi. Kui sul ei ole haige abi, see sureb, sest see on juba 7 või enam alkoholi PP. Etanooli kõrge kontsentratsioon põhjustab südame ja neerupuudulikkuse arengut, isikul on hingamisseping, või valib see masside paljud, mida kannatasid valamukeel.

Sümptomid

Ohvri peamised märgid on: rikkalik süljeeritus, probleemid kõne ja hingamisega (vilistav hingamine, õhupuudus, midagi öelda), näo naha moodustumine, puudumine või nõrk vastus valu, krambid, teadvuse kaotus. Kui ohvrite kõrval olid kained inimesed, peaksid nad ülalkirjeldatud märke märkanud, peaksid nad andma talle esmaabi ja pöörduma arsti poole.

Diagnostika

Arsti diagnoosimisel pöörake tähelepanu kooma välistele sümptomitele ja määrake ohvri neuroloogiline seisund (krambid, refleksid, õpilaste reaktsioon valgusse, teadvusesse ja tundlikkusele valu). Alkohoolse patoloogilise seisundi tuleks eristada teistest koomaliikidest:

Neuroloogiline, esinev pea vigastustel ja ajuringluse rikkumine.
Somaatiline tulenevad diabeet ja hepatiit.
Mürgine, tulevad alkohoolsete jookide või ravimite alkohoolsete jookide võtmise tõttu.

Diagnostika jaoks kasutage elundite ja kudede uurimiseks instrumentaalseid meetodeid: radiograafia, CT, ultraheli. Aju patoloogilise protsessi tuvastamiseks on ette nähtud echooörecephaloskoopia.

Suurt tähtsust diagnoosimisel mängivad uriini testid ja vered amülaasi ja glükoosi tasemele. Kahjustuse sügavuse määramiseks on analüüs ette nähtud punase vedeliku alkoholi kogusele.

Esmaabi

Patsiendile kiireloomuline prooviabi tuleks võimalikult kiiresti muuta. See asub järgmistel meetmetes:

Lisage ohver soojadesse ruumidesse, mis asuvad tänaval ja varjata selle tekke või ülemise riided.
Pange patsient kõhule ja pööra oma pea külge, nii et ta sõitis veidi alla. Selline pose vähendab riski lämbumise ja lämbumise partii poolt.
Puhastage inimese nina ja suu lima ja toidujääke.
Kinnitage külma kompress peaga.
Langetage ninaga niisutatud vigastatud kangast või puuvillavillast, niisutatud ammonlaalse alkoholiga.
Kui patsient ärkasin, andke talle sooja, magus vesi või nõrgalt keedetud tee suhkruga, et suurendada veresuhkru taset.

Kui inimene ei tunne mõtet, on vaja muuta see kunstlik hingamine või kaudne südame massaaž. Kõiki muid tegevusi saab teostada ainult kiirabi arst.

Ravi

Ravi sügava ja pinnakate 2 kraadi viiakse läbi pärast patsiendi haiglaravi ja diagnoosi. Intensiivne ravi on ette nähtud, et taastada keha erinevate süsteemide töö.

Pinnaga

Kui inimesel on hingamisrajaga probleeme, on vaja tagada Bronchi heledust, puhastades need limast ja hapniku pakkumise. Siis järgneb võimalikult kiiresti, et vältida etanooli imendumist veres ja sooledesse, nii et ohver pestakse puhta veega sondiga.

Et tuua alkoholi kehast, pani patsient intravenoosselt tilk ja glükoosi ja insuliinilahuse ning täiendama vedeliku kaotuse - soolalahust.

Et toetada südame ja veresoonte töö, askorbiinhape ja kofeiini preparaadid manustatakse intravenoosselt.

Vähendada lima kopsudes ja sooltopiini kopsudes ja süljengul naha all.

KNS-i töö taastamiseks määravad patsiendid suure hulga vitamiine (C, RR, B1, B6).

Aju hapniku näljanemise vältimiseks viiakse läbi diureetiliste ravimite katetrization.

Raske

Sügava koomaga paigutatakse patsient intensiivravi. Kui ohver on teadvuseta, teostab see hingetoru intubatsiooni ja kopsude kunstliku ventilatsiooni seade on ühendatud. Mao pesti uuesti. Patsient näitab ülalkirjeldatud intensiivravi vahendeid.

Lisaks kasutatakse anti-šokiteraapiat: Plasma asendajad (reopoliglukiin, hemodez) on kasutusele võetud. Neerute töö rikkumise vältimiseks viiakse läbi kahepoolne novokaiini blokaadi. Kui kahtlustati lihasvalgu lagunemise (müoglobinuria), kasutatakse hemosorptsiooni meetodit (hüljatud vere puhastamine toksiinidest). Kui vererõhk on tugevalt langetatud, kasutusele paari päeva jooksul prednisoon.

Regenereerimisperiood

Kui ohvrit abistati õigeaegselt, võib ta paar tundi kooma lahkuda. Pärast seda, kui ta on pikaajaline taastumine, mille eesmärk on vähendada patoloogilise seisundi mõju.

Arsti poolt määratud aja jooksul peab patsient võtma vitamiini ja mineraalkompleksid ja ravimeid, et parandada maksa, neerude, ajuringi töö. See võtab rohkem kui ühe päeva, et taastada vee soola tasakaalu kehas. Patsient peab särama määratud toitumisse, et teha spetsiaalne võimlemine. Kogu rehabilitatsiooniperiood on keelatud alkoholi joomiseks.

Mõju

Patoloogilise seisundi tagajärjed on äge neerupuudulikkus ja kopsude põletik, hilinenud abiga - surmaga lõppenud tulemus.

Kui inimene oli sügavas koomas 24 tundi kuni mitu nädalat või kuud, võivad oma kehas esineda mitmeid negatiivseid muudatusi.

Tule teadvusesse, ohver võib kaotada võime rääkida ja kõndida. Teie tervisliku seisundi rikkumine märgitakse: tugev peavalu, lihases turse ja nende järgneva atroofia, limaskestade verejooks, sagedane kopsupõletik. Need riigid häirivad isikut mitu aastat.

Esmaabi: Alkohol kooma

Alkohoolne mürgistus. Hädaabi alkoholi mürgistuse eest.

Aju kahjustuse tõttu süvendab patsient mälu, agressiooni, maksumust või inhibeerimist. Kohutav tagajärg on dementsuse arendamine, identiteedi halvenemine.

Selle keha haigused võivad tekitada tõsist seisundit - maksa kellele. Sellel on mitu etappi, võib põhjustada erinevatel põhjustel ja põhjustada tõsiseid tagajärgi, kuni surmani. Lisateavet selle haiguse kohta ütleb meie artikkel teile.

ICD-10 määratlus ja kood

Regulatiivne dokument, mis määrab ICD-10-ga meditsiinilise diagnooside rahvusvahelise klassifikatsiooni reguleerivad järgmised maksahaigused.

ICD-10 kood - 10:

72-ni - ei ole klassifitseeritud teistesse kategooriatesse.
72.0 - äge ja alataime maksapuudulikkus.
K 72.1 - Krooniline maksapuudulikkus.
72.9 - maksapuudulikkus Arvestamata.

Haigus areneb keha üldise mürgistuse taustal. Keha koguneb fenooli, ammoniaagi, väävli sisaldavaid aminohappeid ja madala molekulmassiga rasvhappeid. Neil on ajus toksiline mõju, mida suurendab veekahjustusega elektrolüütiline tasakaal.

Vorme

Maksafunktsiooni rikkumised võivad olla erinevad. Kokku kolm hepatic kooma varianti, mis võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Millised kooma liigid on:

Endogeenne, kus häired võivad olla põhjustatud hepatiidi, düstroofiliste ja hävitavate protsesside viirusvormidest tsirroosi organismis, samuti tervislike maksakoe kasvaja või armide asendamine. See võtab väga valus ja kiiresti edenedes, kui valutatud organite valdkonnas esineb valu, tekivad hemorroidsed häired, kollatõbi ja sebumi sügelus ja raske "maksa" suhu lõhna. Sageli avaldub psühhosomaatilised rikkumised, suurenenud aktiivsuse perioodid asendusliigete täieliku languse, depressiooni ja liigse väsimusega.
Eksogeenne hepatic kooma on tavalisem kroonilistes häirete elundi, tsirroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse. Sellise haiguse vormis ei ole iseloomulikke lõhna ja psühhosomaatilisi märke. Haigus jätkub suhteliselt valutult ja ilma sümptomiteta. Probleemi on võimalik kindlaks määrata kandja veenide hüpertensiooni tuvastamisel.
Sega kujundeid iseloomustavad endogeensete ja eksogeensete hepaatilise koomavormide sümptomid. Samal ajal koos nekrootiliste protsesside kehakudede probleemid hematopoeetilise funktsiooni diagnoositakse ja sümptomid võivad sisaldada erinevaid ilminguid eelmise haiguse vormid.

Haiguse etapid

Sõltuvalt patsiendi seisundi raskusest on selle haiguse kolm etappi. Samal ajal on CNS mõjutatud aju aktiivsuse funktsioone häiritud, kaasnevad sümptomid.

Haigus on järgmised etapid:

Faasi prekursor või esivanem. Patsient on emotsionaalselt ebastabiilne, meeleolu muutus on väga terav ja ei sõltu välistest mõjudest. Võib esineda agressiooni, unehäireid (pärastlõunal uimasus, unetus öösel). Kõigile küsimusele on raske keskenduda teadvusele, vaimse aktiivsuse aeglustub. Sagedased sümptomid: treemor jäsemed, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, okota, kõrge higistamine, pearinglus.
Ergastamise faas või ähvardav kooma. Tugev emotsionaalne lift, agressiivsus, ärevus. Mõelmise tegevus on praktiliselt puudub, mehaaniline liikumine ja ilma teatud eesmärgita. See avaldub sageli disorientatsiooni ajas ja ümbritsevas atmosfääris. Valu tunne igav, reaktsioonid ainult väliste stiimulite puhul.
Täielik või sügav kooma. Teadvuse, emotsioonide ja reaktsioonide täielik puudumine stiimulitele. Hingamissagedus võib varieeruda (kuni täieliku peatuseni), vereringe aeglustab. Vererõhu tase väheneb, sfinkter paralüüs tekib sarvkesta refleksid laiendada.

Põhjused

Maksavalu arendab juba olemasolevate krooniliste haiguste ja maksapatoloogiate taustal, samuti toksiliste mõjude taustal.

Peamised põhjused on:

Viiruse hepatiidi rühmad A, B, C, D, E, G.
Viiruse maksahaigused, sealhulgas herpes, nakkushaigus mononukleoos, coxaki haigus, ajukoor.
Vasilyeva tõbi - Weyl (kollatõbi leptospiroos).
Maksakahjustus seen- või mikroplasmainfektsioonile.
Raske mürgistuse mürgised ained.

Ohvlikud tegurid hõlmavad alkoholi ja psühhotroopsete ainete kasutamist, lisamist toiduainete toiduainete liigsete koguste toitumisse, samuti metsa seente.

Patogenees

Patogeneesi protsesse ei ole täielikult uuritud. On teada, et selles riigis on neurofiaatori süsteemide töö purunenud ja lagunemistoodete (lämmastikuühendite, rasvhapete ja neurotransmitterite) ülekoormus mõjutab negatiivselt aju ja kesknärvisüsteemi töö.

Sümptomid

Sõltuvalt rikkumiste põhjustest ja raskusest võivad haiguse sümptomid erineda. Samuti tasub kaaluda patsiendi individuaalseid omadusi, millest sõltub kahjustuse raskusaste ja ravi prognoos.

Peamised sümptomid võib nimetada:

Tunne ärevus, mõtlemise pettumust.
Probleemid voodis öösel, uimasus päeva jooksul.
Lihasakrambid ja kõrgendatud toon.
Kollane nahk.
Vedeliku klastri kõhuõõne (astsiit).
Verejooks, hematoomi välimus.
Valulikkus maksas.
Suurendada kehatemperatuuri, külmavärinat ja palavikku.
Tahhükardia, vererõhu vähenemine.
Treemor jäsemed, tavaliselt sõrmed.

Erinevates etappides võib täheldada suuremat vaimset põnevust, agressiooni ja ootamatuid meeleolu muutusi. Lisaks võivad maksahaiguste probleemide tõendid olla tugev suu ebameeldiv lõhn, seedehäired (pikad oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus), sfinkteritralüüs.

Tüsistused

Progressive maksapuudulikkus mõjutab patsiendi üldist seisukorda, ohustades tema elu. Sellistes tüsistustena ei ole selle haiguse tõttu, sest maksavalu ise on väga tõsine, mis viib keha pöördumatute protsessideni.

Diagnostika

Määrake tarkvara haigus.

Nende hulka kuuluvad bilirubineemia (suurenev sapi pigmendi kontsentratsiooni), asoteemia (lämmastiku toodete normaalsete näitajate liigne), vähendades protrombiini, kolesterooli ja glükoosi taseme.

Uriin omandab küllastunud kollase värvi, seda saab tuvastada sapphapete ja urobilin, väljaheited värvunud.

Kiireloomuline hooldus

Kui tervise järsk halvenemine toimus väljaspool meditsiiniasutuse seinad, tuleb patsient panna küljele, tagades normaalse õhuvoolu ja põhjustada kiirabi brigaadi.

Enne arstide saabumist ei saa patsienti muuta, raputada ja edastada. Sellised riigid nõuavad kohest haiglaravi ja juba haiglas algab patsiendi elu jaoks aktiivne võitlus.

Mida saab haiglasse võtta:

Tutvustage glükoosilahust pananginiga, et parandada aju aktiivsust.
Füsioloogilise lahuse ja insuliini kompleks rasketes katatoonilistes riikides.
Esimesel päeval on ette nähtud suurenenud prednisolooni annus, et eemaldada organile toksiline mõju.
Maksa aktiivsuse stimuleerimine viiakse läbi nikotiinhappe, riboflaviini, tiamiinkloriidi ja püridoksiini intravenoosse või intramuskulaarse lahuse abil.

Esmaabi on vähendada mürgistuse sümptomeid, hingamisteede funktsiooni, vee - elektrolüütide tasakaalu ja valgu ainevahetuse stabiliseerimist. Enne riigi stabiliseerimist ja sügava kooma vältimiseks on patsient intensiivravi koguduses.

Ravi

Tegevused tahkel töötlemisel koordineeritakse käivad arstiga. Taastumise prognoos ja võimalused sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas samaaegsete haiguste, vanuse ja asutuse kahjustamise aste olemasolust.

Tavaliselt kasutatakse järgmisi meetodeid:

Dieet ja piirata valgu tarbitava valgu arvu.
Antibakteriaalsete ainete vastuvõtt, mis vähendavad soolestiku taimestiku aktiivsust ja elutähtsate toodete moodustumist.
Toetusravi on kasutada glükoosilahust, soolalahust, samuti glükokortikoidide.
Ammoniaagi taseme vähendamiseks peame saama glutamiinhappe ja arginiini.
Liigne psühhosomaatilisi sümptomeid reguleerivad erilised neuroleptikumid.
Hingamisteede düsfunktsiooni korral ühendab patsient hapniku maskiga.

Toksiliste mürgistuste diagnoosi korral tuleks kõik tegevused suunata keha detoksikatsioonile. Arst võib pakkuda nii vereülekannet kui ka hemodialüüsi, kui peamised sümptomid lisasid ka neerupuudulikkus.

Kui kaua maksab Maksavalu?

Isegi kõige kõrgema kvalifikatsiooniga arst ei saa anda täpseid prognoose. Täieliku koomase olekus olev patsient on äärmiselt raske taganeda, mistõttu on kõige parem otsida abi varajases staadiumis abi.

Taastumise protsenti mõjutab oluliselt põhjuse täpne diagnoos ja kõrvaldamine, kuid rohkem kui 15% juhtudest ei saa kindlaks määrata.

Ennustus ja ennetamine

Taastumise võimalused patsientidel, kes on kannatanud maksa, kes on äärmiselt madal.

Need on peamiselt mitte rohkem kui 20% ellujäänutest esivanemate etapis, vähem kui 10% ähvardava faasis ja umbes 1% sügavas koomas. Isegi selline pettumus prognoosid ei ole alati võimalik ja seejärel õigeaegselt ja pädev kohtlemine.

Pöörduvad protsessid esinevad kehas mõju lagunemise toodete, samuti rõhumise funktsioonide või täieliku ebaõnnestumise organi mõjutab tegevust kesknärvisüsteemi ja aju.

Isiku väljavõtmiseks sügava kooma riigi poolt on äärmiselt raske ja kõige edukam ravimeetod hetkel on doonori maksa ja pikaajalise ravimiravi siirdamine.

Ennetavad meetmed on selle haiguse vastu. Selle organi tervise säilitamiseks on vaja järgida üldisi soovitusi: loobumine ja vastuvõtmine, mis vastavad toitumise mõõdukalt ja ka regulaarselt paljastavad füüsilise pingutuse arvutamisega.

Kõik probleemid ja tuvastatud haigused tuleb aja jooksul ravida ja võimaluse korral korrapäraselt uurida. Maksavalu, sõltumata vormidest ja etappidest, põhjustab korvamatut kahju tervisele ja vähendab oluliselt kvaliteeti ja eluiga, mistõttu on selle sümptomite ignoreerimine võimatu ignoreerida.

Mähe:
- kooma ketoatsioosiga (ketoatsiidootiline) või ilma selleta
- hYPERSMOLAR COMA
- hyogolcemic kooma
Hüperglükeemiline kooma BDU

1 koos ketoatsoosiga

atsidoosi mainimata kooma
ketoatsidoos ilma kooma mainimata

2 † neerukahjustustega

Diabeetiline nefropaatia (N08.3 *)
Intracallary glomerulonefroos (N08.3 *)
Kimmelistil-Wilsoni sündroom (N08.3 *)

3 † silmakahjustustega

4 † Neuroloogiliste tüsistustega

5 perifeersete vereringehäiretega

6 teiste rafineeritud tüsistustega

7 Mitme tüsistusega

8 määratlemata tüsistustega

9 ilma tüsistusteta

Kaasa arvatud: diabeet (suhkur):

labiilne
noori vanuse algusega
kaldega ketoosiga

Välja arvatud:

diabeet:
- vastsündinute (P70.2)
glükosuuria:
- BDA (R81)
- neeru (E74,8)

Kaasa arvatud:

diabeet (suhkrut) (ilma rasvumiseta) (rasvumiseta):
- täiskasvanute vanuse algusega
- alguses täiskasvanueas
- ilma tendentsideta ketoosi
- stabiilne
insuliini sõltuva suhkru diabeedi

Välja arvatud:

diabeet:
- jaotatud elektrikatkestusega (E12.-)
- vastsündinutel (P70.2)
- raseduse ajal sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-)
glükosuuria:
- BDA (R81)
- neeru (E74,8)
glükoositaluvuse rikkumine (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulaamia (E89.1)

[cm. Eespool nimetatud alamrubriigid]

Kaasas: Diabetes Mellitus, mis on seotud elektrikatkestusega:

i Type I.
iI tüüp.

Välja arvatud:

suhkru diabeet raseduse ajal sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-)
glükosuuria:
- BDA (R81)
- neeru (E74,8)
glükoositaluvuse rikkumine (R73.0)
vastsündinute suhkru diabeet (P70.2)
postoperatiivne hüpoinsulaamia (E89.1)

[cm. Eespool nimetatud alamrubriigid]

Välja arvatud:

diabeet:
- jaotatud elektrikatkestusega (E12.-)
- neonatal (P70.2)
- raseduse ajal sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-)
- i tüüpi (E10.-)
- iI tüüpi (E11.-)
glükosuuria:
- BDA (R81)
- neeru (E74,8)
glükoositaluvuse rikkumine (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulaamia (E89.1)

[cm. Eespool nimetatud alamrubriigid]

Kaasa arvatud: diabeet BD

Välja arvatud:

diabeet:
- jaotatud elektrikatkestusega (E12.-)
- vastsündinute (P70.2)
- raseduse ajal sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-)
- i tüüpi (E10.-)
- iI tüüpi (E11.-)
glükosuuria:
- BDA (R81)
- neeru (E74,8)
glükoositaluvuse rikkumine (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulaamia (E89.1)

Venemaal, rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. läbivaatamise (ICD-10) vastu ühe regulatiivdokumendina esinemissagedus, põhjused inimeste kaebuste meditsiiniasutustele kõikide osakondade surma põhjused.

ICD-10 on kasutusele võetud tervisepraktikasse kogu Venemaa Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal Venemaa Terviseministeeriumi määrusega 27.05.97. №170

2017. aastal planeeritakse uus läbivaatamine (ICD-11).

Muutuste ja täiendustega WHO.

Muutuste töötlemine ja ülekandmine © MKB-10.com

Hüpoglükeemilise coma hädaolukorra ja sümptomite sümptomid

Hüpoglükeemiline kooma on endokriinse süsteemi kriitiline seisund, mis tuleneb veresuhkru vere terasest langusest. Kooma arendab akuutselt. Mõnikord on lühiajaline prekursorite periood nii väike, et kooma algab peaaegu äkki - teadvuse kaotus ja isegi pikliku aju elutähtsate keskuste paralüüs toimub mõne minuti jooksul.

Glükoos veres

Glükoos on aju peamine energiaallikas. Vere glükoositase on inimese tervise oluline näitaja. Vähendades veresuhkru taset, samuti selle suurenemist, käivitab keha patoloogiliste protsesside, mis kahjustavad tervist, surmani. Tavaline glükoosi tase on vahemikus 3,9 kuni 5 mol / l.

Erinevalt teistest elunditest, mis on võimelised energiat ja muudest allikatest saada, on glükoosi sissepääs ainus toitumisviis. Suhkru kontsentratsiooni järsk vähenemine algavad ajurakud nälga ja selle puuduse suurenemise tõttu on funktsioon purunenud ja kuded läbivad turse, osalise hävimise ja isegi surma.

Hüpoglükeemiline kooma (koodi E-15 vastavalt ICD-10) viitab eluohtlikele inimriikidele ja on tingitud vere glükoositaseme järsust vähenemisest vähem kui 3 mm / l või selle järsk tilka äge aju nälg.

Enamikul juhtudel on diabeediga täiskasvanud ja lapsed olnud hüpoglükeemilise koomade väljatöötamise riskile vastuvõtlikud insuliiniravi vastuvõtmise oht. Harvadel juhtudel, hüpoglükeemiline kooma ja madala süsinikusisaldusega dieediga ja tugeva stressiga tervetel inimestel.

Hüpoglükeemilise kooma väljatöötamise põhjused

Hüpoglükeemilise koomade väljatöötamise peamised põhjused on tavaliselt seotud suhkurtõve insuliini kohaldamise rikkumisega:

Sissejuhatus on liiga suur insuliini annus. Glükoosi kontsentratsiooni järsk ja liigne vähenemine koos järgneva hüpoglükeemiaga ja kooma võib juhtuda.
Power režiimi häired pärast sissejuhatust insuliini. Oluline reegel pärast insuliini kasutuselevõttu süsivesikute sisaldava toidu õigeaegset sööki - see takistab veresuhkru vähenemist liiga madal sisse viidud annuse mõjul.
Insuliini ebaõige kasutuselevõtt. Insuliini sisestatakse subkutaanselt, tungib see järk-järgult nahaaluse rasvkoe veres. Vale sissejuhatusega kiireneb selle intramuskulaarne toime ja suureneb.
Insuliini annuse vale arvutamine. Suurema füüsilise aktiivsuse või piisava koguse süsivesikute puudumine toidus on vajalik annuse korrigeerimine vajalik.
Alkoholi tarbimine kehasse lubamise ajal glükoosi sissepääsu ajal, mille tulemusena peatub see aju. Sellepärast tähendab diabeedi ravi alkoholi tarbimise täielikku keeldumist.

Ülaltoodud hüpoglükeemilise kooma põhjused võivad juhtida nii selle riigi ootamatut arengut kui ka hüpoglükeemia järkjärgulist arengut.

Sümptomid staatuse

Hüpoglükeemilise kooma arendamist eelneb alati teatud märgid.

Hüpoglükeemia peamised kliinilised sümptomid:

tugev nälg;
iiveldus;
naha pallor koos higistamine;
värisema jäsemete ja kogu kehas;
käitumise ja meeleolu muutus: ärevus, hirmu tunne, agressioon;
tähelepanu ja liikumiste koordineerimise häired.

Hüpoglükeemia areng võib olla välk, võimaluse korral riigi järsk halvenemine ja hüpoglükeemilise kooma sümptomite arendamine mõne minuti jooksul.

Hüpoglükeemilise kooma märkides esialgses etapis suureneb ja tugevdades kõiki hüpoglükeemia sümptomeid ja nende lõplike etappide väljatöötamisele abi puudumisel:

teadvuse kaotus;
krampide;
rõhu järkjärguline vähenemine ja südame löögisagedus;
surm.

Kui hüperglükeemiline kooma tuli, tuleb see viivitamatult esmaabi ohvri kõrval asuvale isikule muuta. Selle olulise ülesande andmiseks on selle tingimuse eristamine hüpoglükeemilisest tingimuse eristamiseks, kus terapeutilised meetmed on täiesti vastupidine.

Erinevus hüpoglükeemilise kooma vahel hüperglükeemilisest

Hüperglükeemiaga on nahk kuiv, iseloomulik ohvri huulte väljanägemisele, samas kui hüpoglükeemia puhul on äärmiselt rikkalik higistamine.
Hüperglükeemiaga tekib õhupuudus, raske hingamine, kokkusurutud. Hüpoglükeemilise kooma puhul on hingamine sagedamini nõrgenenud või üldse muutunud.

Tagasi kategooriasse

Hädaabi coma

Oluline on mõista, et hüpoglükeemiline kooma nõuab alati arstide erakorralist sekkumist. Võimaluse korral on soovitatav helistada teistele inimestele ja paluda neil kiirabi tõsta.

Hüpoglükeemilise kooma hädaabi on tagada glükoosi voolu veres. Kui patsient on endiselt teadvuses, on vaja pakkuda talle suhkruga kommi või vett. Kui teadvus on segaduses ja ohver ei mõista teie sõnad, on vaja hoolikalt avada, avada patsient suhuga, väikeste osadega proovida valada magus vett keele all.

Juhul kui krambi märke tekkis, on vaja:

pange patsienditoe, eelistatavalt põrandale;
pea all pani padja või valtsitud riided;
kui lõualuu ei ole suletud, on soovitav panna pehme objekti hammaste vahel;
on võimalik kaitsta patsienti teravatest ja tahketest esemetest, et vältida vigastuste saamist cravings.

Hüpoglükeemilise kooma hädaabi nõuab patsiendi pidevat jälgimist enne arstide saabumist.

Saabumisel algab avarii arstiabi kohe. Pärast veresuhkru taseme mõõtmist veres toodetakse meditsiinisiseselt glükoosi ja teiste ravimite intravenoosset jet infusiooni patsiendi seisundi normaliseerimiseks. Pärast olukorra stabiliseerimist on patsiendi haiglaravi kohustuslik hüpoglükeemilise kooma võimalike tagajärgede edasiseks jälgimiseks ja töötlemiseks.

Haiguse ennetamine

Põhiliste põhjuste põhjenduste akuutse hüpoglükeemilise seisundi põhjal hõlmab ennetamine peamiselt suhkurtõve õigeaegne ravi, samuti jälgides patsiente kõigi osalevate arstide soovitustega ja võime kiiresti toime tulla hüpoglükeemia sümptomitega.

Hüpoglükeemiline kooma diabeediga lastel areneb samadel põhjustel nagu täiskasvanutel. Seetõttu on oluline pöörata erilist tähelepanu väikeste patsientide õpetamisele ja nende õpetajate tunnustele hüpoglükeemilise riigi solvangule ja nende vastu võitlemise eeskirjadele.

Tavaliselt soovitavad arstid alati kommid nendega kasutamiseks veresuhkru esimestel märketel. Ka paljudes riikides on diabeediga patsiendid spetsiaalsed kaardid või käevõrud koos pealkirjaga "diabeediga", et teadvuse kaotus teavitada teisi seisundi võimalikest põhjustest.

Saidi materjalide kopeerimine on lubatud ainult sellel saidil aktiivse lingi kasutamisel.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia: kiire kirjeldus

Hüpoglükeemia - vähenenud veresuhkru vähenemine alla 3, 33 mmol / l. Hüpoglükeemia võib esineda tervetel inimestel paar päeva nälga või paar tundi pärast glükoosi koormust, mis toob kaasa insuliini taseme suurenemise ja vähendada glükoosi taset hüpoglükeemia sümptomite puudumisel. Kliiniliselt hüpoglükeemia avaldub glükoositasemete vähendamisega alla 2, 4-3, 0 mmol / l. Diagnoosi võti - triad Wipple: närviliselt - vaimsed ilmingud nälja ajal; Vere glükoos on väiksem kui 2, 78 mmol / l; P-Re dekstroosi suulise või intravenoosse manustamise rünnaku puhkamine. Hüpoglükeemia äärmiselt ilming - hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemia: Põhjused

Riskitegurid

Geneetilised aspektid

Etioloogia ja patogenees

Hüpoglükeemia insuliinoomist Automobile hüpoglükeemia Tehishüpoglükeemia on tingitud suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite insuliini või vastuvõtu kasutamisest (harvem salitsülaadi, b - adrenoplassade või kiniinide) vastuvõtu tõttu võivad hüpoglükeemia põhjustada hüpoglükeemia. Need on tavaliselt suured, mis asuvad kasvaja kõhuõõndes, kõige sagedamini mesenhümaatilise päritoluga (näiteks fibrosarkoomi), kuigi on maksakartsinoomid ja muud kasvajad. Hüpoglükeemia mehhanismi uuritud halvasti; Mõningate kasvajate intensiivse imendumise intensiivse imendumise kaudu, et moodustada etanooli põhjustatud insuliinilaadsed hüpoglükeemia ained, mis on põhjustatud glükogeeni reservide olulist vähenemist alkoholismi tõttu, tavaliselt 12-4 tundi pärast. Suremus on üle 10%, seega on vaja kiiresti diagnoosimist ja dekstroosi deklaratsioonide kehtestamist (kui etanooli oksüdeerimine atsetaldehüüdi ja atsetaat, koguneb NADF ja vähendab ülalmainitud glukegeneesi kättesaadavust). Glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi väärtuse langus glükoosi moodustamiseks maksas nälga viib maksahaiguse hüpoglükeemiani viivad glükogenolüüsi ja gluchegenesesi halvenemiseni, mis on piisavad tühja kõhuhüpoglükeemia välimusele. Selliseid riike on täheldatud välk viiruse hepatiidi või ägeda mürgise kahjustusega maksas, kuid mitte vähem raskete tsirroosi või hepatiidi juhtumite korral. Muud hüpoglükeemia põhjused tühja kõhuga: kortisooli puudulikkus ja / või riistvara (näiteks neerupealiste all) või hüpocituitarismi). Neeru- ja südamepuudulikkust lisatakse mõnikord hüpoglükeemiaga, kuid halvasti mõistis selle esinemise põhjuseid.

Reaktiivse hüpoglükeemia esineb mõne tunni pärast süsivesikute kasutamist, esineb patsientidel pärast gastrektoomiat või muud kirurgilist sekkumist, põhjustades patoloogiliselt kiiret toidu tarbimist peensooles. Süsivesikute kiire imendumine stimuleerib insuliini liigset sekretsiooni, põhjustades hüpoglükeemia pärast mõnda aega pärast reaktiivse hüpoglükeemia söömist SD-s. Mõnel juhul esineb SD varajases staadiumis patsiendid hiljem, kuid liigne insuliini vabanemine. Pärast toidu saamist suureneb plasma glükoosi kontsentratsioon 2 tunni pärast, kuid seejärel väheneb hüpoglükeemia tasemele (3-5 tundi pärast sööki), diagnoosib funktsionaalne hüpoglükeemia närviliselt - vaimse häiretega patsientidel (näiteks kroonilise väsimuse sündroom) .

Hüpoglükeemia: sümptomid, sümptomid

Kliiniline pilt

Neuroloogilised sümptomid valitsevad glükoositaseme pearingluse järkjärgulise vähenemise järkjärgulise vähenemise peavalu peavalu rikkumise teadvuse segadust (näiteks diplopia), mis on paresteesia krampide hüpoglükeemilise kooma (sageli arenev).

Adrenergilised sümptomid domineerivad akuutse langusega glükoosi hüperhüdroosi ärevus tremor jäsemete tahhükardia ja südame katkestuste tunne suurendas stenokardia vere adhesioone.

Vanuse eripära

Rasedus

Hüpoglükeemia: diagnostika

Laboratoorsed uuringud

Narkootikumide mõju. Sulfonüülarveviin stimuleerib endogeense insuliini ja C-peptiidi tootmist, seega visatakse kunstliku hüpoglükeemia kõrvaldamiseks vere või uriini uuring sulfonüüluurea ravimitele.

Eriuuringud

Diferentsiaaldiagnoos

Hüpoglükeemia: ravimeetodid

Ravi

Pidamise taktika

Valikupreparaadid

Hädaabi arstiabi Kui glükoosi suukaudne manustamine on võimatu, 40-60 ml 40% RA dekstroosi C / B-st 3-5 minutit, millele järgneb püsiv infusioon 5 või 10% R-ra dekstroosi neuroloogiliste sümptomitega lastel, \\ t Ravi algab infusiooniga 10% R-ra dekstroosi kiirusega 3-5 mg / kg / min või kõrgem hüpoglükeemia põhjustatud suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite vastuvõtmisest (näiteks sulfonüüluurea derivaadid), on vaja infusiooni jätkata dekstroosi ja jälgida patsienti 24-48 tundi tõttu tõenäosus kordumise kooma.

On võimalik tutvustada patsienti A / M või N / K Glükagooniga õlgade või puusade ülemisele kolmandikule (harva meie riigis). Glükagoonis kõrvaldab tavaliselt hüpoglükeemia neuroloogilised ilmingud 10-25 minutit; Mõju puudumisel ei ole korduvad süstid soovitatav. Glükagoonide annused: alla 5-aastased lapsed - 0, 25- 0, 50 mg, lapsed 5 kuni 10 aastat - 0, 5-1 mg, üle 10-aastased lapsed ja täiskasvanud - 1 mg.

Tüsistused

MKB-10 E15 nedibseetiline hüpoglükeemiline kooma E16 Muud Pankrease P70 sisemise sekretsiooni häired P70 mööduvad vesiniku vahetushäired, loote ja vastsündinute T38. 3 Insuliini mürgistuse ja suukaudsete hüpoglükeemiliste [antidiabeetilised] preparaadid

Märkused

Kas see artikkel sind aitas? Jah - 1 NO - 0 Kui artikkel sisaldab vea vea klõpsake siin 302-kraadi:

Kommentaari lisamiseks klõpsake siia: hüpoglükeemia (haigused, kirjeldused, sümptomid, folk retseptid ja ravi)

Haigused ja rahvaste ja ravimite ravi

Haiguste, rakenduste ja taimede, taimede, alternatiivsete meditsiini, toiduainete, toiduainete rakendamise ja paranemise omaduste kirjeldus

Hüpoglükeemia: klassifikatsioon, kliiniline pilt ja ICD-10 kood

Hüpoglükeemia on keha seisund, kus glükoosi kontsentratsiooni veres täheldatakse (võrreldes normiga).

Patoloogia diagnoositakse, kui selle monosoakthariidi tase on alla 3,5 mmol liitri kohta.

Kuidas see patoloogia manifest ja mis on ohtlik? Millises koodil on hüpoglükeemia ICD-l ja kuidas seda koheldakse? Me mõistame üksikasjalikumalt.

Patholoogia klassifikatsioon

See on hüpoglükeemia kood ICD 10 - 16,0. Kuid see patoloogia on mitu klassi:

hüpoglükeemia määratlemata - E2;
hüpoglükeemiline kooma suhkurtõve puudumisel - E15;
4 - Gastreeni sünteesihäired;
8 - Muud rikkumised, mis protsessi uurida patsiendi suutis selgitada;
muud vormid - E1.

Hüpoglükeemia muude vormide all eeldab ICD hüperinsuliini ja entsefalopaatiat, mis arendab pärast koomat põhjustatud veresuhkru ebapiisavast kogusest.

Hoolimata asjaolust, et ICD-hüpoglükeemia klassifikatsioonil on täpselt loetletud koodid, kusjuures ravimite valik on selle leevenduse ja ravi jaoks, peaksid arstid juhinduma ka välismaistest põhjustest (klass XX).

Mis on määratlemata hüpoglükeemia?

ICD 10 ebamugav hüpoglükeemia kirjeldab neljanda klassi haigusena, mida võib põhjustada metaboolsed häired ja / või endokriinsüsteem, samuti halb toitumise kvaliteet.

Gravity klassifikatsioon

Hüpoglükeemia raskusastme on kolm:

lihtne. Oma esinemise korral ei kiidetud patsiendi teadvust kiita ja see on võimeline isiklikult oma riigi parandamist: helistage kiirabile või kui see ei ole esimene episood, võtab vajalikud ravimid vastu;
raske. Tema esinemise korral on inimene teadlik, kuid ei saa iseseisvalt peatada patoloogia ilminguid selle tugeva depressiooni ja / või füsioloogiliste häirete tõttu;
hüpoglükeemiline kooma. Seda iseloomustab teadvuse kadumine ja selle tagastamine pikka aega. Ilma andes mingit abi isikule sellises riigis, võib põhjustada tõsiseid kahjustusi - kuni surmava tulemuseni.

Arengu põhjused

Diabeet kardab seda tööriista nagu tulekahju!

Sa pead lihtsalt rakendama.

Hüpoglükeemia võib tekkida paljude tegurite, näiteks eksogeensete (väliste) ja endogeensete (sisemise) tõttu. Kõige sagedamini areneb see:

tänu ebaõige toitumise (eriti suuremate süsivesikute regulaarse kasutamisega);
naistel menstruatsiooni ajal;
ebapiisava vedeliku vooluga;
piisava füüsilise pingutuse puudumisel;
taustal kaasaskantavate nakkushaiguste;
neoplasmi välimuse tulemusena;
diabeedi ravi reaktsioonina;
südame-veresoonkonna süsteemi haiguste tõttu;
keha nõrkuse tõttu (vastsündinutel);
pidades silmas alkoholi sisaldavate jookide ja mõningate muude narkootiliste ravimite kuritarvitamist;
maksa, neerude, südame ja muude rikkeliikidega;
füüsilise lahenduse intravenoosse manustamisega.

Loetletud põhjused on riskitegurid. Mis saab täpselt olla katalüsaatoriks hüpoglükeemilise sündroomi arendamiseks, määratakse keha individuaalsete omaduste järgi: geneetiline determinism, ülekantud vigastused jne. Samuti võib see riik olla tagajärg järsu muutuse glükoosi kontsentratsiooni plasmas kõrge normaalse. Selline glükeemia ei ole vähem ohtlik ja võib põhjustada patsiendi puude või surma.

Mitmed uuringud näitavad, et kõige sagedamini vaadeldava patoloogilise seisundi ilmneb alkoholismi all kannatavatel inimestel. See on tingitud asjaolust, et etüülalkoholi korrapärase impordi tõttu hakkab keha ebatavaliselt kiiresti kulutama. Ka maksas hakkab aeglustama glukegeneesi protsessi.

Alkoholi hüpoglükeemia võib esineda mitte ainult alkohoolsete jookide sagedase kuritarvitamise taustal, vaid ka suurte annuste ühekordse kasutamisega.

Samuti diagnoosivad arstid juhtumeid, kui mitte-tavalise madal veresuhkur leitakse inimestel, kes on võtnud alkoholi väikeste annuste võtnud. Kõrgeim risk selle patoloogia arendamiseks pärast etanooli kasutamist lastel.

Sümptomid

Hüpoglükeemia puhul iseloomustab sümptomite kompleksi. Kui suhkru langeb keha, patsiendi kõige sagedamini kogeb vaimse põnevust, mille tulemusena võib see eksponeerida agressiivsus ja / või ärevus, ärevus ja hirm.

Lisaks võib see osaliselt kaotada võime navigeerida ruumi ja tunda peavalu. Sellele riigile iseloomulikud on ka erksad füsioloogilised häired.

Patsient algab peaaegu alati rikkalik higistamine, selle nahk on kahvatu ja jäsemed hakkavad värisema. Paralleelselt sellega kogeb tal tugevam nälja tunne, mis aga võib-olla (kuid mitte alati) kaasas iiveldus. Kliiniline pilt täiendab üldist nõrkust.

Sellise seisundi vähem sagedased ilmingud: nägemise väärtuse langus, teadvuse rikkumine kuni nõrkus, kust inimene võib oma epileptiformide rünnakute, märgatavate käitumishäirete rikkumist.

Hyogolcemic kooma

Hüpoglükeemilise coma - E15 ICB-kood. See on äge riik, mis koos terava tilk suhkrut veres, tundub äärmiselt kiiresti.

Tema esialgne ilming on teadvuse kaotus. Kuid erinevalt tavalisest minestamisest ei jäta patsient pärast mõne sekundi pärast / minutit teda, kuid jääb vähemalt enne, kui talle nõuetekohase arstiabi andmine.

Sageli perioodi esimeste sümptomite hüpoglükeemia ja nõrk ise on väga lühike. Patsient ega teised ei märka koomade karbingerid ja tundub neile äkki. Hüpoglükeemiline kooma on selle patoloogilise seisundi äärmuslik tase.

Hoolimata asjaolust, et comale eelnevatele kliinilistele ilmingute ilmsetele jäävad sageli märkamata, esinevad nad ja väljendatakse järgmistes: tugev higistamine, laevade spasm, südame rütmi muutus, pingete tunne jne.

Hüpoglükeemiline kooma on kesknärvisüsteemi reaktsioon terava muutuse suunas, mis vähendaks glükeemia kontsentratsiooni vähendamise suunda aju veresoontes.

Oma arenguga on kõigepealt neokortexi rikkumine, siis aju tserebulias, mille järel probleemi mõjutab subkoorti struktuure ja lõpuks tegemist on pikliku aju.

Kõige sagedamini tekib kooma, mis tuleneb vale insuliini annuse kasutuselevõtmise tulemusena (kui patsiendil on diabeedipere). Kui inimene ei kannata kindlaksmääratud patoloogia all, võib see välja töötada ja toidu või sulfoonamiidi ravimite tulemusena.

Kasulik video

Kõige tõhusam viis ravimiseks ja hüpoglükeemia ennetamiseks:

Kõrvaldab survehäirete põhjused
Normaliseerib rõhku 10 minuti jooksul pärast vastuvõttu

Põhjused ja abi hüpoglükeemilise kooma

Hüpoglükeemiline comatose riik - närvisüsteemi patoloogia, mis on tingitud inimkeha glükoosi sisalduse tugevaimast puudusest. Ilma selleta nõrgendavad enamik organeid ja järk-järgult kaotavad oma võimsuse. Kui te ei alusta ravi käigus õigeaegselt, võib kõik lõppeda surmaga lõppeva tulemusega. Pädev esmaabi hüpoglükeemilise kooma jaoks on see, mida elu päästab. Hüpoglükeemilise koodi koodil ICD 10.

Põhjused riigi

Haiguse põhjused ulatuvad:

võimetus blokeerida selle riigi diabeedi väljatöötamisel;
alkoholi liigne kasutamine;
ravimite ülemäärane käigus;
stress: sisemaa, alatoitlus, kogemused, närvisüsteemi jaotused ja muud;
probleemid maksa ja kõhunäärmega (selle kasvaja), maksapuudulikkus;
liigne annus insuliini.

Viimane juhtub mitte ainult vea või teadmatuse tõttu. Aine kasutuselevõtuga on oluline arvutada oma kombinatsiooni füüsilise aktiivsuse ja vastuvõetud süsivesikute kombinatsiooni. Inimesed omavad mõnikord valeandmeid menetluse reeglite kohta:

insuliini sisestatakse intravenoosselt, mitte intramuskulaarselt;
pärast vastuvõttu on vaja võtta süsivesikutega küllastunud toitu;
tarbetu füüsiline pingutus on keelatud. Nad on paigaldatud arsti poolt, sest iga planeerimata tegevus peab kaasnema professionaalsed kohandused insuliini annuses ja energiaprogrammis, saades süsivesikuid päevaks.

Sümptomid

Hüpoglükeemia on krooniline haigus, patogenees. Isik sõltub tüsistusteta ilma ravi. Esimesed märgid on nõrgalt väljendatud ja patsient juhib harva tähelepanu neile. Nende hulgas: letargia, väsimus ja peavalud, mis eemaldada tavaliste toonide ja valuvaigisterite abil.

Sümptomite klassifikatsioon on järgmine:

1) vegetatiivne / parasümpaatiline / adrenergiline. Nende hulka kuuluvad: pidev närviline stress, jaotus, stress; Liigne agressiivsus, viha, raev ja tunne muret, ärevust, põnevust; rikkalik higistamine; krampide, püsiva värisemise krambid; suurenenud vererõhk; südame löögihäire; pallor; püsiv tunne iiveldus ja nälg; Kaotatud, unisus, väsimus.
2) neuroglükopeeniline. Selle grupi sümptomid: halb kontsentratsioon, tähelepanu kadumine; pearinglus, pimestavad silmade ees, tugev peavalu; Unisus, kroonilise väsimuse sündroomi arendamine, keha letargia; jagatud pilt; desorientatsioon kosmoses; hallutsinatsioonid; paranoia; sagedased amneesia; vereringehäire; hingata tõrked, õhupuudus; jaotused ja ebapiisav käitumine; Fighies või eelneva seisundiga.

Pretseptive olek arvutatakse klooniliste või tooniliste krampide ja epileptiformide abil. Neid märke on võimatu ennustada, nad tekivad spontaanselt, mis paneb elu isiku elu.

Lapse, need ilmingud edusammude kaks korda kiirem kui täiskasvanud. Sümptomite kogum identsed. Letaalne väljaränne on tõenäolisem ja üllatus.

Tüsistused

Haiguse esimene etapp määratakse veresuhkru taset vähenemisega. Glükoos on peamine energiaallikas ajurakkude töö jaoks. See lakkab saama aineid stabiilse töö jaoks. Pärast raku pärast jätkub vajalikud jõud vabade ainetest, mis ei ole mõeldud selliseks tööks. Seda isereguleerimist toetavad glükagooni - pankrease hormoon. Keha on järk-järgult ammendunud, lapsed lõpetavad arendamise. Trace-elementide terava puuduse tõttu lakkab aju tavalise hapniku annuse saamiseks.

Kui õigeaegselt ei ole kiireloomulist abi, põhjustab haigus aju eebenipuu ja kesknärvisüsteemi toimimise rikkumine (CNS). Sellised kõrvalekalded on pöördumatu. Täiskasvanu seisab silmitsi isikupära ja individuaalsete harjumuste, režiimi, käitumise, käitumise, iseloomu ja taju ümbritseva maailma. Laps kannatab intelligentsuse taseme järsu languse tõttu maksimaalsele madalale künnisele. Vanemad inimesed on suurenenud riskiala juuresolekul südame isheemiatõbi ja südame ja südame-veresoonkonna haiguste juuresolekul. Siin on komplikatsioonid müokardiinfarkt, insult.

Sagedate rünnakute puhul ennustavad entsefalopaatia esinemist. See on orgaaniliste ajude kõrvalekaldete kujul, mis olid põhjustatud põletikulisel viisil. Sellega kaasneb raske aste hapniku nälga ja patoloogia verevarustuse protsessis. Selle tulemusena esineb kohaliku identiteedi halvenemine ja CNSi töös keeldumine.

Insuliini puudumine võib tekitada ka insuliinišoki - kliinilist seisundit, mida iseloomustab terava teadvuse kadumise tõttu veresuhkrusisalduse vähenemise tõttu. Teine oht on hüpoglükeemiline šokk - glükoosi taseme järsk tugevaim vähenemine, millele järgneb kooma. Diabeetiline Ketocidootiline kooma tekitab ka terav insuliini puuduseks.

Surma vältimine 40% juhtudest pärast hüpoglükeemilise kooma on võimatu.

Hüpoglükeemilises koomas

Hüpoglükeemilise kooma erakorralise hoolduse eest on võimalik päästa inimese elu ja vältida riigi põhjustatud patoloogiate tekkimist ja arengut.

Looma märgid on pikliku aju rõhutamiseks reaktsioon. Täheldatud:

absoluutne teadvuse kaotus;
laiendatud õpilased;
terav kahvatu;
kleepuv jahe higi näol;
lahtine hingamine;
kõrgendatud või tavaline vererõhk, südamelöök, pulss;
küünarnukkide ja põlvede piirkonnas refleksid hääldatakse heledamaks.

Peamine asi on tagastada isiku teadvusse ja juhtida keha peamisi näitajaid normis.

Erinevad hüpoglükeemilised, kellele mis tahes muust pärit aitab sündmuste lugusid tunnistajaks. Passersi näidata kergesti lüüasaamist. Alles pärast seda, kui saate enesekindlalt tegutseda.

Hüpoglükeemilise koomatoetuse esimene etapp:

On vaja tõsta veresuhkru taset. Selleks veeta ärritusprotseduur: looge terava valu põskede pigistamise või löögi kaudu. See tekitab emissiooni katehhoolamiinide veres ja juhtida inimese tunne, pärast seda tuleb tarnida lähimasse haiglasse või teha kiireloomulise kõne kiirabi brigaadile ja võtke ühendust patsiendi sugulastega, kui ta ei saa seda teha See ise.
See meetod on vastuvõetav ja tõhus ainult kooma valguses. Vastupidisel juhul ei saa te ohvrit selle riigi taganeda - ainult arst aitab. Kuid glükoosi kasutuselevõtt on endiselt vajalik: see aitab vältida tõsiseid ajukahjustusi, kesknärvisikute ja nende toimimise rikkumisi. Süstimise insuliini sisestatakse intravenoosselt. See hoiab inimese elu. Reeglina on diabeediga patsientidel alati esmaabikomplekt, kus leiate kõik vahendid "operatsiooni" jaoks. Pärast taaselustamist vajate.

Ravi

Huvitav on teada, et hüpoglükeemiline ja hüperglükeemiline (hüperglükeemiline (hüpersmolaarse sündroomiga) kooma kasutatakse psühhiaatriana, mis on olemasolevate kõrvalekallete šokkravi meetodina. Näiteks aeglustab see skisofreenia järkjärgulist arengut. Sellised protseduurid viiakse läbi üksnes haiglas patsientide valmistamise esialgse menetlustega spetsialistide kontrolli all.

Looma ravis on kõige olulisem asi teha diagnoosi õigesti. Teadmatuse tõttu võib süstimise sisestamine glükoosi lahusega hõlpsasti patsiendi surma käivitada.

Ravi algoritm varases staadiumis on lubatud jälgida kodus. Mehhanism on lihtne: piisab kiire süsivesikute konkreetse annuse võtmiseks. Nad sisalduvad valge leib, koogid, mesi, maisihelbed. Joo suhkrulahust: kolm teelusikatäit segatakse klaasi sooja veega. Välimusega rünnakuga on vaja kasutada suhkrut seatud ajavahemiku jooksul (iga tühi) sama annusega.

Rasketel juhtudel saadetakse kliinikule inimese lüüasaamist, kus see koosneb uuringust. Ta on ette nähtud hüpoglükeemilise kooma statsionaarne ravi. INKJET Intravenoosne manustamine nelikümmend protsenti glükoosilahust summas kuni sada milliliitrit. Teraapia algab adrenaliini subkutaanse manustamisega koos glükagooni või hüdrokortisooniga. Kui pärast paari tunni pärast ei tule patsient tundeid, süstitakse glükoos 4 korda päevas ja intramuskulaarselt iga ja poolteist tundi. Dehüdratsiooni vältimiseks sisestatakse naatriumkloriidi südivatsiooni, glükoosilahust. Väga kujutatud koomaga kasutatakse mannitoolit.

Peamine kohtlemine on suunatud glükoosi metabolismi taastamisele. Intramuskulaarselt õde lisab 100 ml karboksülaasi ja 5 ml viis protsenti askorbiinhapet. Niisutatud hapnikutoonid aju ja südame töö, parandab laevu.

Ärahoidmine

Iga haigus on palju lihtsam vältida, mitte ravida.

Prefigure'i ennetamise põhimõtted ja meetodid:

ettenähtud päevarežiimi järgimine;
halbade harjumuste tagasilükkamine (alkohol ja suitsetamine);
õige toitumine;
süsivesikute kontrolli soovituste täitmine tarbitud toiduainete kontrollimiseks.

Diabeetikud peaksid kehtib suhkruvravimite, kontrolli glükoosi taseme. Ta peaks teadma glükoosi indeksi erinevates toodetes, selle ületamise tagajärgi. On rahvusvaheline tabel diabeetiliste toodete, mis on lubatud teha toitu. Oluline on teada etioloogiat: hüpoglükeemia sümptomid ja tunnused, patofüsioloogia, viise vältimise viisid.

Kui ravi käigus hõlmab selliseid diabeediaseid ravimeid ja tablette, näiteks antikoagulante, beeta-adrenoblaid, salitsülaatide, tetratsükliini, anti-tuberkuloosi ravimite, ravimite, siis tuleb eriti hoolikalt kontrollida veresuhkru kontrolli.

Laboratoorse diagnostika on vaja teha iga 2-3 kuu järel, edastades EKG hüpoglükeemia suhtes. Testi läbi meditsiiniline kontroll näitab võimalikud kõrvalekalded, viib läbi uuringu ja ütleme, milline on teie glükoosi sisu tase.

Seega hüpoglükeemiline kooma on riik, kelle sümptomid on raske segada midagi. Ravi peaks olema tungiv ja ennetamine hõlmab peamishäire elustiili ja ravi kontrolli.

Teave kohapeal pakutakse ainult populaarse tutvumise eesmärgil, ei väida viide ja meditsiiniline täpsus, ei ole juhend tegevuse. Ärge ise ravitud. Konsulteerige oma käivad arstiga.

Hüpoglükeemiline kooma (märgid, avarii algoritm ja tagajärjed)

Tagajärjed diabeedi on enamasti hilinenud, patsiendi tavaliselt on piisavalt aega sümptomid, konsulteerige arstiga, reguleerige ravi. Hüpoglükeemiline, kellele erinevalt ülejäänud tüsistustest peatumise vältimiseks ja aja jooksul ei õnnestu alati juhtida, sest see areneb kiiresti ja jätab isikule võimaluse mõelda targalt.

Selles riigis võib patsient loota ainult teiste abistamise abiga, kellel ei ole alati diabeedi mellituse kohta teavet ja seda saab segadust tekitada, kellele tavapärase alkoholisisaldusega mürgistusega. Tervise säilitamiseks või isegi elu, diabeetikute vaja õppida, et vältida tugevat suhkrut, et vähendada ravimite annuse aja jooksul, kui on suur tõenäosus provotseeriva kooma, et määrata hüpoglükeemia vastavalt esimeste märke. See on kasulik õppida erakorralise hoolduse reegleid koomas ja tuttavad nendega.

Hüpoglükeemiline kooma - mis see on?

Hüpoglükeemiline kooma on raske, teravalt esinev seisund, keharakkude ohtlik nälg, aju ajukoore kahjustus ja surmaga lõppenud tulemus. Selle patogeneesi aluseks on aju rakkude glükoosi sissesõidu lõpetamine. Coma on tõsise hüpoglükeemia tagajärg, kus veresuhkru näitajad vähenevad oluliselt madalamad kriitilise kaubamärgi all - tavaliselt alla 2,6 mmol / l kiirusega 4,1.

Kõige sagedamini toimub kooma suhkurtõve taustal, eriti patsientidel, kes on määratud insuliinipreparaadid. Heavy hüpoglükeemia ja eakad diabeetikud võivad areneda, mis on pikka aega vastu võetud tähendab, et suurendada oma insuliini sünteesi. Tavaliselt on koomatoosi seisund arstiasutuses iseseisvalt või kõrvaldatud, kui patsient tarniti õigeaegselt. Hüpoglükeemiline kooma on surma põhjus 3% diabeetikutest.

Võib-olla see tingimus on teiste haiguste tagajärg, milles tekitatakse insuliini ülejääk või glükoosi lakkas vere sisenemist.

E0 - Tüübi Diabeediga kooma,
E11.0 - 2 tüüpi,
E15 on hüpoglükeemiline kooma, mis ei ole seotud suhkurtõvega.

Põhjustab provotseerimist rikkumise

Provoteerige hüpoglükeemiline, kellele pikaajaline tavaline hüpoglükeemia või suhkru terav tilk. Neid võib põhjustada järgmised tegurid:

Insuliiniravimite rakendamise või manustamise rikkumised:

lühikese insuliini annuse suurenemine ebaõige arvutuste tõttu;
kaasaegse insuliini preparaadi kasutamine U100 kontsentratsiooniga aegunud süstlaga, mis on ette nähtud lahjendatud lahuse jaoks - U40;
pärast insuliini kasutuselevõttu ei olnud sööki;
ravimi asendamine ilma annuse korrigeerimiseta, kui eelmine oli nõrgem, näiteks ebaõige salvestamise või aegunud;
sissejuhatus süstla nõelad on nõutavast sügavam;
insuliini tegevuse tugevdamine massaaži või süstekoha soojendamise tõttu.

Suhkrupõhiste ravimite vastuvõtt, mis on seotud sulfanüülmookti derivaatidega. Olemasolevate ainetega ravimite glüibenklamiidiga, glüklaasiid ja glümepiriid eemaldatakse aeglaselt kehast ja pikaajalise vastuvõtu ajal võib sellesse koguneda, eriti neeruprobleemide korral. Provotseerige hüpoglükeemiline, kellele nende vahendite üleannustamine võib samuti.
Oluline füüsiline aktiivsus, mida ei toeta süsivesikute tarbimine insuliini sõltuva diabeediga.
Kasutatakse alkoholi suhkurtõbi olulistes kogustes (enam kui 40 g alkoholi seisukohast) kahjustab maksa ja inhibeerib glükoosi sünteesit. Kõige sagedamini areneb hüpoglükeemiline kooma sel juhul unistuses arusaamades arusaamades.
Insuliinoom on neoplasma, mis suudab insuliini iseseisvalt sünteesida. Suured kasvajad tekitavad insuliini sarnaseid tegureid.
Rikkumised ensüümide töös, sagedamini pärilik.
Maksa- ja neerupuudulikkus rasva hepatoosi või maksatsirroosi tagajärjel diabeetiline nefropaatia.
GTS-i haigused, mis takistavad glükoosi imemist.

Diabeetilise neuropaatia ja alkohoolse joobeseisundi esimesed ilmingud hüpoglükeemia on raske, nii et saate vahele lühikese suhkru vähenemise ja tuua oma seisundi kooma. Samuti täheldatakse sümptomite kustutamist sagedase valguse hüpoglükeemiaga patsientidel. Nad hakkavad tundma keha talitlushäireid, kui suhkur langeb alla 2 mmol / l, nii et nad on hädaabi eest vähem. Ja vastupidi, diabeetikud, mille hüpoglükeemia pidevalt kõrge suhkru tunnused hakkavad tundma, kui suhkur muutub normaalseks.

Mis on iseloomulik gk

Hüpoglükeemia sümptomid ei sõltu põhjusest põhjusest. Kõigil juhtudel on coma arendamise kliiniline pilt sama.

Tavaliselt säilitatakse pidev veresuhkru suhkrut isegi süsivesikute puudumise tõttu glükogeeni reservide jagamise ja glükoosi moodustumise tõttu mitte-usaldusväärsetest ühenditest. Kui suhkur väheneb 3,8-ni, aktiveeritakse kehas aktiveeritud vegetatiivne närvisüsteem, mis on välja töötatud hüpoglükeemilise koomade ennetamise protsessid, insuliini antagonisti hormoonid: esimene glükagoon, seejärel adrenaliin, viimane aeg - kasvuhormoon ja kortisool. Hüpoglükeemia sümptomid Praegu peegeldavad selliste muutuste patogeneesi, nad said nime "vegetatiivse". Kogemuste diabeetikutel vähendab järk-järgult glükagooni sekretsiooni ja seejärel adrenaliini, samal ajal väheneb haiguse esialgsed tunnused ja hüpoglükeemilise kooma riski suureneb.

Kui glükoos väheneb 2,7-ni, lisatakse vegetatiivsete sümptomite neurogeenne neurogeenne. Nende välimus tähendab kesknärvisüsteemi lüüasaamise algust. Mis terava tilk suhkru, mõlemad märkegrupid esinevad peaaegu samaaegselt.

Patsient muutub keeruliseks keskenduda tähelepanu, keskenduda maapinnale, läbimõeldud küsimustele vastata. Ta hakkab oma pea haiget tegema, peapööritus on võimalik. Seal on tunne tuimus ja kihelus, kõige sagedamini nasolabiaalse kolmnurga. Võltsingud on võimalik, krambid.

Kesknärvisüsteemi tõsise kahjustusega lisatakse osalised paralütid, hääle rikkumine, mälukaotus. Esiteks, patsient käitub ebapiisavalt, siis ta tundub tugev uimasus, ta kaotas teadvuse ja voolab keegi. Kui meditsiinilise hoolduseta koomatoote olekus on vereringe purunenud, hingamine, nad hakkavad organite keeldumisest keelduma, aju paisuma.

Esmaabi tegevus algoritm

Vegetatiivsed sümptomid on kergesti kõrvaldatud, saades osa kiire süsivesikute osast. Glükoosi poolest on tavaliselt piisav. Seda annust ei soovitata ületada, kuna üleannustamine võib põhjustada vastupidist olukorda - hüperglükeemia. Vere glükoosi tõstmiseks ja patsiendi seisundi parandamiseks on piisav paari kommi või suhkru tükki, pool tassi mahla või magusat sooda. Kiire süsivesikute diabeetikutel on tavaliselt pidevalt kandvad nendega alustada ravi ajal.

Märge! Kui patsient on määratud ancorage või miglitool, ei saa suhkru hüpoglükeemia peatada, kuna need ravimid blokeerivad sahharoosi jagamist. Esimene abi hüpoglükeemilise kooma jaoks käesoleval juhul võib olla varustatud puhta glükoosiga tablettides või lahuses.

Kui diabeetikud on endiselt teadvuses, kuid ei saa enam aidata ennast, et leevendada hüpoglükeemiat, annab ta iga magusa joogi, järgides teda, et ta ei vali. Sel ajal kuivavad tooted on ohtlik aspiratsiooniirisk.

Kui teadvuse kaotus tekkis, peate helistama kiirabi, pange patsiendi küljele, kontrollige, kas hingamisteede on vaba ja on vaba haige. Vajadusel on kunstlik hingamine hakanud tegema.

Hüpoglükeemiline kooma saab enne arstide saabumist täielikult kõrvaldada, sest see nõuab prefigure kogumit. See hõlmab glükagooni ja süstla ettevalmistamist selle sissetoomiseks. Ideaalis iga diabeetik peaks kandma seda komplekti koos sinuga ja selle lähedastega - suutma seda kasutada. See tööriist võib kiiresti stimuleerida glükoosi tootmist maksas, nii et patsiendile naaseb 10 minutit pärast süstimist.

Erandid - kooma, mis on tingitud alkoholi joobeseisundi ja insuliini või glüibenklalamiidi annuse mitme liiaga. Esimesel juhul tegeleb maksas keha puhastamisega alkoholi valmistoodete puhastamisega, teises glükogeeni reservides ei ole insuliini neutraliseerimiseks piisav.

Diagnostika

Hüpoglükeemilise kooma tunnused ei ole spetsiifilised. See tähendab, et neid saab seostada teiste diabeediga kaasnevate riikidega. Näiteks võib pidevalt kõrge suhkru diabeedi tunda nälga raske insuliiniresistentsuse tõttu ja diabeetilise neuropaatia tõttu on südamelöögid ja higistamine võimalik. Krambud enne kooma on epilepsia jaoks lihtne ja paanikahood on samad vegetatiivsed sümptomid hüpoglükeemiana.

Ainus usaldusväärne viis hüpoglükeemia kinnitamiseks on laboratoorne analüüs, mis määrab glükoosi taseme plasmas.

Diagnoosimine toimub järgmistel tingimustel:

Glükoos on väiksem kui 2.8, samas kui hüpoglükeemilise kooma märke on märke.
Glükoosi on väiksem kui 2.2, kui selliseid märke ei täheldata.

Samuti kasutage diagnostilist proovi - 40 ml glükoosilahust (40%) viiakse veeni. Kui diabeedi ajal süsivesikute puudumise või narkootikumide üleannustamise tõttu vähene veresuhkur, siis sümptomid pehmendatakse kohe.

Osa vereplasmast, mis on võetud haiglasse sisenemisel, külmutatud. Kui pärast kooma kaotamist ei ilmne selle põhjuseid, saadetakse see plasma üksikasjalikule analüüsile.

Haiglaravi

Kerge koomaga taastatakse teadvuse kohe pärast diagnostilist proovi. Tulevikus vajavad diabeetikud ainult uuringut hüpoglükeemiliste häirete põhjuse tuvastamiseks ja eelnevalt ettenähtud diabeedi ravi parandamise põhjuseks. Kui patsient ei tulnud teadvusesse, diagnoosivad nad raskeks, kellele. Sellisel juhul suurendatakse intravenoosselt 20% glükoosilahuse kogust 100 ml-ni. Seejärel üleminek püsivale manustamisele, kasutades 10% lahuse infusioonipumpa, kuni veresuhkur ei jõua palju / l.

Kui selgus, et kooma tekkis suhkrupõhiste vahendite üleannustamise tõttu, pesemist ja andis enterosorbu. Kui süstimisest on tõenäoliselt tugev insuliini üleannustamine ja vähem kui 2 tundi, on see põnevil pehmete kudedega süstekohal.

Samaaegselt hüpoglükeemia likvideerimisega töödeldakse selle tüsistusi:

Diureetikumid kahtlustatava aju turse - mannitooliga (15% lahus 1 g massi kilogrammi kohta), seejärel LAZIKS (MG).
Noootrop Piratsetaami parandab vere voolu ajus ja aitab säilitada kognitiivseid võimeid (10-20 ml 20% lahus).
Insuliini, kaaliumipreparaadid, askorbiinhape, kui veresuhkur on juba piisavalt ja on vaja parandada selle tungimist koesse.
Tiamiini kahtlustatava alkoholiga hüpoglükeemiline kellegi või ammendumise suhtes.

Hüpoglükeemilise kooma tüsistused

Tõsiste hüpoglükeemiliste riikide esinemisel püüab keha vältida negatiivseid tagajärgi närvisüsteemile - kiirendab hormoonide emissiooni, suurendab aju verevoolu mitu korda, et suurendada hapniku ja glükoosi sissevoolu. Kahjuks on kompenseerivad reservid võimalik vältida aju kahjustusi üsna lühikese aja jooksul.

Kui ravi ei anna tulemusi rohkem kui pool tundi, on võimalik öelda suure tõenäosusega, et tüsistused tekkisid. Kui kooma ei lõpe enam kui 4 tundi, suur võimalus raskete pöördumatute neuroloogiliste patoloogiate võimalus. Pikk nälga tõttu arendab aju üksikute saitide nekroosi. Katehhoolamiinide liigse tõttu väheneb laevade toon, nende veres hakkab sunnitud, tromboosi ja väikese verejooksu tekkimise.

Eakatel diabeetikutel võib hüpoglükeemiline kooma olla südameinfarktide ja lööki keeruline, psüühika kahjustamine. Mõistlikud tagajärjed on võimalikud - varajane dementsus, epilepsia, Parkinsoni tõbi, entsefalopaatia.

Lähitulevikus avaldame teavet teabe.