Kui kopsupõletiku varajane etioloogiline diagnoosimine on võimatu (pooltel juhtudel, kasutades kõige keerukamaid tehnikaid, ei ole võimalik põhjustajat tuvastada), siis tehke empiiriline teraapia kopsupõletiku korral... Määratakse laia toimespektriga antibiootikum (eelistatavalt makroliidid), mis toimib nii rakuvälistele kui ka rakusisestele patogeenidele. Antibiootikumi päevane annus sõltub joobeseisundist.
Tuginedes anamneesi andmetele, kliinilisele pildile (võttes arvesse tüsistuste tekke riskitegureid) ja rindkere röntgenograafiale, otsustavad nad haiglaravi vajadus ja empiirilise ravi läbiviimine. Beeta-laktaamantibiootikumid on tavaliselt ette nähtud ambulatoorsetele patsientidele, kuna kopsupõletikku põhjustab kõige sagedamini pneumokokk. Kui kopsupõletik ei ole raske ja ebatüüpiline (rakusisene patogeen), antakse noortele ja varem tervetele patsientidele makroliide.
Sõltuvalt kopsupõletiku raskusastmest ravi viiakse läbi erinevalt ja etappide kaupa... Niisiis, kergetel juhtudel määratakse antibiootikum suu kaudu (või intramuskulaarselt), mõõduka kopsupõletikuga - parenteraalselt. Rasketel juhtudel viiakse ravi läbi kahes etapis: esmalt manustatakse intravenoosselt bakteritsiidseid antibiootikume (näiteks tsefalosporiinid) ja seejärel määratakse järelravi faasis bakteriostaatilised antibiootikumid (tetratsükliinid, erütromütsiin). Kasutatakse ka järgmist järkjärgulist monoteraapiat antibiootikumidega: järkjärguline üleminek (3 päeva pärast toime ilmnemist) süstidelt antibiootikumi suukaudsele manustamisele. Selle skeemi kohaselt võib välja kirjutada amoksiklavi, klindamütsiini, tsiprofloksatsiini ja erütromütsiini.
Kui patsient ei talu antibiootikume ja sulfoonamiide, on ravi keskendunud füsioteraapia ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid... Riskifaktorite olemasolul ambulatoorse kopsupõletikuga patsientidel on eelistatavam välja kirjutada kombineeritud ravimid (koos laktamaasi inhibiitoriga) - amoksiklav, unasiin või teise põlvkonna tsefalosporiin.
Antibiootikumide ebapiisavad annused, nende kasutuselevõtuvaheliste intervallide mittejärgimine aitab kaasa patogeeni resistentsete tüvede tekkimisele ja patsiendi allergiseerumisele. Väikeste subterapeutiliste antibiootikumiannuste kasutamine (eriti kallid, imporditud antibiootikumid valesti mõistetava "majanduse" eesmärgil) või antibiootikumide manustamise vaheliste intervallide mittejärgimine ambulatoorsetes tingimustes põhjustab ebaefektiivset ravi, patsiendi allergiat, resistentsete ravimite valikut mikroobide vormid.
Kopsupõletikuga patsientide ravis kasutage etiotroopseid ravimeid (antibiootikume ja nende talumatuse korral sulfoonamiide), patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mukolüütikumid ja rögalahtistid, füsioterapeutiline ravi), vajadusel viige läbi infusiooni- ja võõrutusravi.
Kopsupõletiku antibiootikumravi mitte alati tõhus, kuna seda tehakse sageli mitte-etiotroopiliselt, "pimesi", kasutades alaterapeutilisi või liiga suuri annuseid. Füsioteraapiat ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ei määrata õigeaegselt. Kui taastumine viibib, võib see olla tingitud erinevatest põhjustest (tabel 9).
Kui patsiendi seisund ravi ajal paranes (kehatemperatuur normaliseerus, joobeseisund ja leukotsütoos vähenes, köha ja valu rinnus kadusid), kuid samal ajal püsib mõõdukas ESR tõus ja kerge infiltratsioon radiograafiatel, tuleb antibiootikum tühistada. ja füsioterapeutilist ravi tuleks jätkata, nii et kuidas see pole enam haige, vaid tunneb end tervena paranemas... Kõik see kopsupõletiku tavaline areng ja nõrga infiltratsiooni säilimine ei ole aluseks positiivse kliinilise tulemuse korral antibiootikumi ebaefektiivsuse hindamisele. Mis tahes antibiootikum, nagu juba märgitud, toimib ainult patogeenile, kuid ei mõjuta otseselt põletiku morfoloogiat (infiltratsiooni lahendamine kopsus) ja põletiku mittespetsiifilisi näitajaid - suurenenud ESR, C -reaktiivse valgu tuvastamine.
Üldiselt antibiootikumravi kopsupõletiku vastu haigustekitaja tuvastamisel pole see keeruline(vt tabel 10). Sellisel juhul on ette nähtud sobiv antibiootikum, mille suhtes mikroob on in vitro tundlik. Kuid ravi on keeruline, kui puudub bakterioloogiline analüüs või seda ei saa läbi viia või röga analüüs ei võimalda tuvastada kopsupõletiku tekitajat. Seetõttu ravitakse pooltel juhtudel kopsupõletikku empiiriliselt.
Tavaliselt algselt kasutatud antibiootikumi efektiivsuse ümberhindamine saab teha alles pärast selle kliinilise efektiivsuse analüüsi (2-3 päeva pärast). Niisiis, kui kopsupõletiku ravi alguses (kuigi selle põhjustaja pole teada) kasutatakse sageli antibiootikumide kombinatsiooni (nende toime spektri laiendamiseks), siis tuleks antibiootikumide toimete spektrit kitsendada, eriti kui nad on mürgised. Kui esineb kopsupõletiku tüsistusi (näiteks empüema), antakse antibiootikume agressiivsemas režiimis. Kui kitsa spektriga antibiootikumidega (bensüülpenitsilliin) ravile saadakse piisav ravivastus, ei tohi ravi muuta.
Dermatoveneroloogias põhjustavad lokaliseerimise ja kliiniliste ilmingutega sarnased sündroomid sageli raskusi diferentsiaaldiagnostikas. Selle uuringu objektiks on suurte nahavoltide kahjustuste sümptomite kompleks, mis hõlmab: erineva intensiivsusega sügelust, hüpereemiat, infiltratsiooni, turset, koorumist, pragusid, erosiooni ja mõningaid muid ilminguid, mille eripära võimaldab kogenud spetsialistil tuvastage need spetsiifilise haigusena. Vaatamata selliste kahjustuste etioloogia uuringute kättesaadavusele on kahjustuste kliinilisel pildil sarnased sümptomid erinevate haiguste korral, mis teeb võimalikuks diagnostilised vead, sealhulgas avastatud muutuste esmase või teisese olemuse määramise ebaselguse tõttu. Artiklis käsitletakse suurte voldide nahakahjustustega haiguste rühma sündroomse lähenemisviisi ja empiirilise ravi kasutamise aspekte, mille kliiniline pilt tekitab visuaalse diferentsiaaldiagnostika jaoks raskusi. Hinnatud on glükokortikosteroidide, antibiootikumide ja antimükootikumide fikseeritud paiksete kombinatsioonide kasutamise võimalusi selliseks lähenemiseks ravile. Esitatakse uuringu andmed ja tehakse järeldused Tridermi kasutamise võimaluse kohta suurte nahavoltide kahjustuste sündroomi empiiriliseks raviks.
Märksõnad: empiiriline teraapia, sündroomiline matk, suured nahavoldid, nahavoltide haigused, Triderm.
Tsiteerimiseks: Ustinov M.V. Suurte voldikute naha põletikuliste kahjustuste empiiriline ravi // eKr. 2016. nr 14. Lk 945–948.
Tsiteerimiseks: Ustinov MVMV .. Suurte voldikute naha põletikuliste kahjustuste empiiriline ravi // eKr. 2016. nr 14. S. 945-948
Suurte nahavoltide põletikuliste kahjustuste empiiriline ravi
Ustinov M.V.
Sõjaväe kliiniline keskhaigla sai nime P.V. Mandryka, Moskva
Sarnase lokaliseerimise ja kliiniliste ilmingutega dermatoloogilised sündroomid põhjustavad sageli raskusi diferentsiaaldiagnostikas. Käesolev uuring käsitleb suurte nahavoltide kahjustuste probleemi, mis hõlmab: erineva intensiivsusega sügelust, hüpereemiat, infiltratsiooni, turseid, koorumist, pragusid, erosiooni ja muid sümptomeid. Hea kogemusega arst saab diagnoosi panna oma eripära alusel. Haiguste kliiniline pilt on erinevate haiguste puhul üsna sarnane, mis põhjustab diagnostilisi vigu. Tuvastatavate muutuste esmane või sekundaarne olemus ei ole alati ilmne. Dokumendis käsitletakse sündroomse lähenemisviisi rakendamise ja suurte nahavoltide kahjustustega haiguste empiirilise ravi aspekte, tekitades raskusi visuaalse diferentsiaaldiagnostikaga. Vaadatakse üle paiksete glükokortikosteroidide, antibiootikumide ja antimükootikumide fikseeritud kombinatsioonid. Esitatakse uuringutulemused ja järeldused Tridermi kasutamise võimaluse kohta suurte nahavoltide kahjustusega sündroomi empiiriliseks raviks.
Märksõnad: empiiriline teraapia, sündroomne lähenemine, suured nahavoldid, nahavoltide haigused, Triderm.
Tsiteerimiseks: Ustinov M.V. Suurte nahavoltide põletikulise kahjustuse empiiriline ravi // RMJ. 2016. nr 14. Lk 945-948.
Artikkel on pühendatud suurte voldikute naha põletikuliste kahjustuste empiirilisele ravile.
Empiiriline teraapia on meetod, mida kasutatakse kõige sagedamini bakteriaalsete kahjustuste korral, kui etioloogiline tegur on teadmata, selle liigi tuvastamine on keeruline või pikk ja ravi alustamist ei saa sageli tervislikel põhjustel edasi lükata. Kuid laiemas mõttes võib empiiriline teraapia olla midagi enamat kui lihtsalt antibakteriaalne. Meditsiini erinevates valdkondades esineb haigusi, mis on äärmiselt sarnased mitte ainult sümptomite, vaid ka lähenemisviiside osas ravile, olles samas eraldi nosoloogilised üksused. Empiiriline teraapia eelneb tavaliselt etiotroopsele (võimaluse korral), koosneb etioloogilistest ainetest, mille toime spekter kattub ja sisaldab sageli patogeneetilisi ja / või sümptomaatilisi komponente. Sageli viib empiirilise ravina alustatud ravi paranemiseni ja isegi raskendab lõplikku diagnoosi.
Orienteerumine teatud sümptomite kompleksidele - sündroomidele - viis teraapias nn sündroomse lähenemise tekkimiseni, mis on tegelikult omamoodi empiiriline teraapia. Sündroom on subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite rühm, st patsiendi kaebused ja sümptomid, mida arst patsiendi uurimisel jälgib. Sündroomne lähenemisviis näeb ette erinevate haiguste ühe sümptomikompleksi ravi ravimiga, millel on selle haiguste rühma jaoks maksimaalne terapeutiline laius. Tavaliselt sündroomilist lähenemist ei kasutata ja mõnikord on see vastuvõetamatu, kui on olemas laboratoorsed instrumentaalsed või muud etioloogilise diagnoosi seadmise viisid. Kuid isegi WHO eksperdid, kui etioloogiline diagnoosimine on teatud ajahetkel võimatu, on lubatud raviks kasutada sündroomset lähenemisviisi, eriti on sündroomiline lähenemine sugulisel teel levivate nakkuste ravis vooskeemide abil laialt tuntud. Lisaks sellele on selle lähenemisviisi kasuks täiendavaid argumente:
ravi kiireloomulisus, kuna arstiabi saab osutada esmatasandi meditsiiniasutustes; seetõttu saavad patsiendid ravi alustada esmakordsel meditsiiniasutuse külastusel;
laiem juurdepääs ravile, kuna seda on võimalik pakkuda rohkemates asutustes.
On olukordi, kus sündroomiline lähenemine on eriti nõutud, näiteks: kui eriarstiabi pole saadaval, puhkusel, eriolukordades või sõjalises olukorras jne.
Dermatoveneroloogias põhjustavad lokaliseerimise ja kliiniliste ilmingutega sarnased sündroomid sageli raskusi diferentsiaaldiagnostikas. Selle uuringu objektiks on suurte nahavoltide kahjustuste sümptomite kompleks, mis hõlmab: erineva intensiivsusega sügelust, hüpereemiat, infiltratsiooni, turseid, koorumist, pragusid, erosiooni ja mõningaid muid häireid, mille eripära võimaldab kogenud spetsialistil tuvastage need spetsiifilise haigusena. Suurte nahavoltide kahjustused pole haruldased ja näitavad teatud hooajalisust, sagedamini sooja aastaajal. Hoolimata selliste kahjustuste etioloogia uuringute kättesaadavusest, on kahjustuste kliinilisel pildil sarnased sümptomid erinevate haiguste puhul, mis teeb võimalikuks diagnostilised vead, sealhulgas avastatud muutuste esmase või teisese olemuse määramise ebaselguse tõttu.
Suurte nahavoltide hulka kuuluvad traditsiooniliselt: kaenlaalused, küünarnukivoldid, kubemepiirkonnad (kubeme-reie-, kubeme-munandikott meestel), kõhupiirkonna vaheline, reie-munandikott meestel, reie-tuharalihas, kõhukelme ise, popliteaal ja voldid naistel piimanäärmete all ... Lisaks on rasvunud inimestel suured nahavoldid, mis on moodustatud nahaaluse rasvkoe voltidest väljaspool näidatud anatoomilisi tsoone, samas kui liigne kehakaal ise on ka suurte voldide nahahaiguste riskitegur.
Sündroomil võib olla põletikuline, seen- või bakteriaalne etioloogia, krooniline dermatoos, hõõrdumine või ärritus. Kõige tavalisemad kahjustused (klassifitseerimine vastavalt ICD-10):
1) naha ja nahaaluskoe infektsioonid: erütrasma, bakteriaalne intertrigo;
2) muud bakteriaalsed haigused: aktinomükoos, nocardiosis;
3) mükoosid: suurte voldikute dermatofütoos, suurte voldikute kandidoos, malasseziosis;
4) dermatiit ja ekseem: erütematoosne mähkmelööve, ärritav dermatiit, nakkuslik dermatiit, atoopiline dermatiit, harvem - seborröa dermatiit (kõrvatagustes nahavoltides);
5) papulosquamous häired: pöörd psoriaas;
6) bulloossed häired: perekondlik healoomuline krooniline pemfigus (Haley-Haley tõbi);
7) naha lisandite haigused: pöördakne, hüdradeniit.
Naha voldides võib diagnoosida muid haigusi: vitiligo, nahakasvajad, naha hemoblastoos jne. Kuid need, nagu loetletud bakteriaalsed haigused ja naha lisandite haigused, ei vasta isoleerimiskriteeriumile kliiniliste sümptomite ja sündroomi sarnasuse tõttu. lähenemisviisi ei saa nende suhtes kohaldada.
Suurte voldikute naha anatoomilised ja füsioloogilised omadused muudavad selle välismõjude suhtes tundlikumaks ning loovad ka tingimused spetsiaalse mikrobiotsenoosi tekkeks pinnale. Nagu on näha inimese naha mikrofloora kaardilt (joonis 1), on suurte voldikute taimestik tavaliselt mitmekesisem kui sileda naha puhul ning sisaldab sageli kandja kujul oportunistlikke bakteri- ja seenetüvesid. Mikroorganismide patogeensed tüved ühinevad sageli mööduvate bakterite ja seente domineerivate liikidega (joonis 2).
Selle tulemusena näeme praktikas sageli, et põletikulised mitteinfektsioossed dermatoosid suurtes voldides on vastuvõtlikud sekundaarsele infektsioonile ja nakkusliku etioloogiaga dermatoosid põhjustavad sageli väljendunud fokaalset põletikulist reaktsiooni. Lisaks on põletikulised ja nakkuslikud protsessid nahavoltides dünaamilises koostoimes, toetades üksteist ja moodustades haiguste patogeneesis nõiaringi.
Kaalutakse peamisi ja täiendavaid stsenaariume, mille kohaselt see koostoime peamiselt toimub, nimelt:
a) peamised stsenaariumid:
sekundaarne infektsioon raskendab olemasoleva primaarse mitteinfektsioosse dermatoosi kulgu,
esmane lõtv nahainfektsioon põhjustab ebapiisavat ja mittetäielikku immuunvastust, mis avaldub sensibiliseerimisel ja kliiniliselt - ekseemimisel;
b) lisastsenaariumid:
infektsioon võib olla kroonilise immuundermatoosi käivitav tegur,
esmase lõtva pikaajalise nahainfektsiooni korral, millel on lõtv põletikuline reaktsioon, asetatakse agressiivsem infektsioon, provotseerides väljendunud põletikulist reaktsiooni, ekseemi.
Kirjeldatud stsenaariumid on kombineeritud etioloogiaga dermatooside rühma klassikaline kontseptsioon, mis võimaldab meil klassifitseerida enamiku haiguste koos suurte voldikute sündroomiga. Nagu teate, on kombineeritud etioloogiaga dermatooside korral maksimaalne terapeutiline ulatus ravimite kompleks või kompleksne ravim, mis on suunatud samaaegselt peamistele üldistele etiopatogeneetilistele mehhanismidele. Ravimite koostoimete ja kõrvaltoimete vältimiseks nahakahjustuste empiirilises ravis tuleks määrata ainult kohalik ravi. Võttes arvesse võimalikke haigusi suurtes nahavoltides, eelistatakse empiirilise ravi sündroomilises lähenemisviisis järgmiste toimetega ravimite kombinatsioone:
põletikuvastane;
allergiavastane;
sügelusvastane;
proliferatsioonivastane;
dekongestant;
membraani stabiliseerimine;
antibakteriaalne;
seenevastane.
Need toimed saavutatakse ainult paiksete glükokortikosteroidide kasutamisel koos kohalike antibiootikumide ja antimükootikumidega. Empiirilise teraapia sündroomse lähenemise rakenduslik väärtus seisneb selles, et eristatakse haiguste mehhanisme (meie puhul ühe lokaliseerimisega) ja määratakse ravim, võttes arvesse võimalike lõplike diagnooside spektrit. Eelistada tuleks fikseeritud ametlikke lokaalseid kolmekomponendilisi kombinatsioone, millest igaüks peaks saama patsiendile ühe pakendi kujul - see suurendab oluliselt ravi järgimist ja vastavalt ka ravi lõplikku efektiivsust.
Toopiline ravim, mis suurendab ettenähtud ravist kinnipidamist, peab vastama järgmistele kriteeriumidele:
võimas, üsna kiire terapeutiline toime;
pikaajaline toime (kasutamise sagedus - mitte rohkem kui 2 korda päevas);
hea kosmeetikataluvus;
minimaalne risk süsteemsete kõrvaltoimete tekkeks.
Kõigi ülaltoodute rahuldamine ja selle tagajärjel turul ilmumise hetkest kõige nõutum ja seega enim uuritud on endiselt aktuaalne algne kombinatsioon, sealhulgas: glükokortikosteroid beetametasoondipropionaat, antibiootikum gentamütsiin ja antimükootiline klotrimasool (Triderm ®, Bayer). Selle aktuaalse aine populaarsus on nii suur, et selle nimest on saanud leibkonnanimi paljudele välistele kombineeritud ainetele, mis sisaldavad kortikosteroide ja antimikroobseid komponente. Ravim on muutunud teiste kolmekomponendiliste ravimite hindamise võrdlusaluseks. Kasutusjuhiste ranget järgimist ei ole ravim mitte ainult väga tõhus, vaid ka ohutu. Dermatoloogid kasutavad seda kombinatsiooni sageli katse- või esmaseks raviks, kui tekivad raskused põletikuliste ja nakatunud dermatooside diferentsiaaldiagnostikaga, olenemata lokaliseerimisest, mis on tegelikult empiiriline ravi. Kuid just suurte nahavoltide kahjustused on meie arvates üks neist lokaliseerimistest, kus seda taktikat saab tõesti õigustada.
Et näidata empiirilise ravi võimalust lühikese aja jooksul ambulatoorsel vastuvõtul, valiti järjest 20 suurt nahavoltide kahjustusega patsienti, kes vastavad järgmistele kriteeriumidele:
haiguse äge algus või haiguse ägenemine täieliku remissiooni taustal;
subjektiivsete sündroomide olemasolu: kohalik sügelus, valu, põletustunne, ebamugavustunne, mis mõjutab patsientide elukvaliteeti;
kliinilised ilmingud kujul: hüperemia, infiltratsioon, turse, koorimine, praod, erosioon;
vanus üle 2 aasta;
pärast ägeda haiguse algust ei ole varasemat ravi ja vähemalt 1 kuu. kroonilise ägenemisega;
ametikohtade range täitmine.
Seda valimit ei saa nimetada rafineerituks; voldikute kahjustustega patsientide värbamise käigus ei vastanud 2 uuringuperioodi jooksul tuvastatud patsienti selle kriteeriumidele. Valimi vanus oli 18 kuni 64 aastat. Patsientide jaotus soo järgi ja kahjustuste eelistatud lokaliseerimine on näidatud tabelis 1.
Hoolimata mõnede patsientide anamnestiliselt ja kliiniliselt ilmsetest diagnoosidest, ei antud ühelegi neist täiendavaid ravimeid ja süsteemne ravi oli täielikult välistatud. Patsientidele soovitati ratsionaalset hügieenirežiimi ja kahjustatud piirkondade nahahooldust, ühe ravimivormi monoteraapiat (kreem või salv, sõltuvalt valitsevatest sümptomitest), mis sisaldas beetametasoondipropionaadi, gentamütsiini ja klotrimasooli algset fikseeritud kombinatsiooni. korda päevas, kuni kliiniline pilt on täielikult taandunud, pluss 1–3 päeva, kuid mitte rohkem kui 14 päeva.
Arvestamata saabuvaid esialgseid diagnoose, saavutasid ravi tulemusena 18 patsiendil 20 -st näidatud ajavahemiku jooksul remissiooni ja 2 - märkimisväärne paranemine. Keskmine remissiooni saavutamise aeg on 8-10 päeva, subjektiivsete sümptomite leevendamine 1-3 päeva pärast ravi algust. Märgiti patsientide suurt ravi järgimist, mis on seletatav väljendunud mõjuga juba selle alguses. Betametasoondipropionaadi, gentamütsiini ja klotrimasooli esialgse fikseeritud kombinatsiooni taluvus nii salvi kui ka kreemi kujul ei põhjustanud patsientidel mingeid märkusi, ei täheldatud kõrvaltoimeid.
Saadud tulemused võimaldavad järeldada, et kombineeritud etioloogiaga dermatooside ravis, mis paiknevad suurtes nahavoltides, on kreem / salv Triderm efektiivne ravim empiiriliseks raviks. Pikaajaline positiivne kasutuskogemus, kõrge ohutusaste, head kosmeetilised ja organoleptilised omadused, usaldus tootja vastu suurendavad vastavust, mis on vajalik stabiilse toime saavutamiseks ja stabiilse remissiooni saavutamiseks erinevate etiopatogeneetiliste mehhanismidega, kuid sarnaste kliiniliste sümptomitega haiguste korral lokaliseerimine. Selle demonstratsiooniga ei kutsu me dermatoveneroloogide praktikasse laialdaselt juurutama sündroomilist lähenemist ja empiirilist ravi, kasutades kolmekomponendilisi paikselt manustatavaid ravimeid, kuid samal ajal peaks iga spetsialist teadma sellise võimaluse olemasolust. suurte voldikute nahakahjustustest (ja mitte ainult).
Kirjandus
1. Gladko V.V., Shegai M.M. Sündroomne lähenemine sugulisel teel levivate nakkustega patsientide ravis (käsiraamat arstidele). M.: GIUV MO RF, 2005.32 lk. ...
2. Bijal Trivedi. Mikrobiome: pinnabrigaad // Loodus 492. 2012. S60 - S61.
3. Rudaev VI, Kuprienko OA, Põletushaavade mikroobimaastik: põletikuliste patsientide mädaste-septiliste komplikatsioonide ravi ja ennetamise põhimõtted hooldusetappidel // Esitlus. Slaidi number 4. 2015 ..
4. Kotrekhova L. P. Kombineeritud etioloogiaga dermatooside diagnostika ja ratsionaalne ravi // Consilium medicum (täiendus "Dermatoloogia"). 2010. nr 4. Lk 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Kombineeritud etioloogiaga dermatooside välise ravi algoritm // Bulletin of Dermatol. 2011. nr 5. Lk 138–144.
6. Ustinov M.V. Toopilise ravimi valik peamiselt seenhaigusega kombineeritud dermatooside raviks // Edusammud meditsiinilises mükoloogias. T. XIV: mater. III Int. mükoloogiline foorum. Moskva: riiklik mükoloogiaakadeemia, 2015.
7. Dikovitskaya NG, Korsunskaya IM, Dordzhieva OV, Nevozinskaya Z. Teraapia sekundaarsete nahainfektsioonide ravi krooniliste dermatooside korral // Tõhus farmakoteraapia. Dermatoloogia. 2014. nr 2. Lk 10-11.
8. Koljadenko V.G., Tšernõšov P.V. Betametasooni rühma kombineeritud preparaadid allergiliste dermatooside ravis // Ukraina ajakiri Dermatology, Venereology, Cosmetology. 2007. Nr 1. Lk 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Kombineeritud paiksed kortikosteroidid pediaatrilises praktikas: näidustused kasutamiseks ja välise ravi vead // Consilium medicum (täiendus "Dermatoloogia"). 2013. nr 4.
Saada oma hea töö teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Õpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
PÕLLUMAJANDUSMINISTEERIUM
Ivanovo Akadeemia sai nime akadeemik D.K. Beljajeva
viroloogia ja biotehnoloogia kohta
Empiiriline ja etiotroopne antibiootikumiretsept
Valmis:
Kolchanov Nikolai Aleksandrovitš
Ivanovo, 2015
Antibiootikumid (teisest kreeka keelest? NfYa - vastu + vYapt - elu) on loodusliku või poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude, enamasti prokarüootsete või algloomade kasvu. Mõned antibiootikumid avaldavad tugevat pärssivat toimet bakterite kasvule ja paljunemisele ning samal ajal kahjustavad suhteliselt vähe või üldse mitte makroorganismi rakke ning seetõttu kasutatakse neid ravimitena. Mõningaid antibiootikume kasutatakse vähi ravis tsütostaatiliste ravimitena. Antibiootikumid tavaliselt viirusi ei mõjuta ja seetõttu ei ole need kasulikud viirustest põhjustatud haiguste (nt gripp, A-, B-, C-, tuulerõuged, herpes, punetised, leetrid) raviks. Kuid mitmed antibiootikumid, peamiselt tetratsükliinid, toimivad ka suurte viiruste vastu. Praegu on kliinilises praktikas antibakteriaalsete ravimite määramisel kolm põhimõtet:
1. etiotroopne teraapia;
2. Empiiriline teraapia;
3. AMP ennetav kasutamine.
Etiotroopne teraapia on antimikroobsete ravimite sihipärane kasutamine, mis põhineb haigustekitaja eraldamisel nakkuse fookusest ja selle tundlikkuse määramisel antibiootikumide suhtes. Õigete andmete saamine on võimalik ainult siis, kui kõik bakterioloogiliste uuringute etapid on õigesti läbi viidud: alates kliinilise materjali võtmisest, selle transportimisest bakterioloogilisse laborisse, patogeeni tuvastamisest kuni selle tundlikkuse määramiseni antibiootikumide suhtes ja saadud tulemuste tõlgendamiseni.
Teine põhjus, miks on vaja kindlaks teha mikroorganismide tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes, on epidemioloogiliste / episootiliste andmete saamine nakkusetekitajate struktuuri ja resistentsuse kohta. Praktikas kasutatakse neid andmeid antibiootikumide empiiriliseks määramiseks, samuti haiglaarvestuse koostamiseks. Empiiriline teraapia on antimikroobsete ravimite kasutamine seni, kuni on saadud teadmised patogeenist ja selle tundlikkusest nende ravimite suhtes. Antibiootikumide empiiriline väljakirjutamine põhineb teadmistel bakterite loomulikust vastuvõtlikkusest, epidemioloogilistest andmetest piirkonna või haigla mikroorganismide resistentsuse kohta, samuti kontrollitud kliiniliste uuringute tulemustest. Empiirilise antibiootikumi väljakirjutamise vaieldamatu eelis on ravi kiire alustamise võimalus. Lisaks välistab see lähenemisviis täiendavate uuringute kulud. Kuid antibiootikumravi ebaefektiivsuse tõttu püüavad infektsioonid, kui patogeeni ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes on raske eeldada, läbi viia etiotroopset ravi. Kõige sagedamini kasutatakse arstiabi ambulatoorses staadiumis bakterioloogiliste laborite puudumise tõttu empiirilist antibiootikumravi, mis nõuab arstilt terve rea meetmete võtmist ja iga tema otsus määrab ettenähtud ravi efektiivsuse.
Ratsionaalse empiirilise antibiootikumravi klassikalised põhimõtted on järgmised:
1. Haigustekitaja peab olema antibiootikumi suhtes tundlik;
2. Antibiootikum peab tekitama nakkuskohas terapeutilise kontsentratsiooni;
3. Bakteritsiidseid ja bakteriostaatilisi antibiootikume on võimatu kombineerida;
4. Ärge jagage sarnaste kõrvaltoimetega antibiootikume.
Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm koosneb mitmest etapist, mis võimaldab valida tuhandete registreeritud antimikroobsete ainete hulgast ühe või kaks, mis vastavad tõhususe kriteeriumidele:
Esimene samm on kõige tõenäolisemate patogeenide loendi koostamine.
Selles etapis esitatakse ainult hüpotees, millised bakterid võivad konkreetsel patsiendil haiguse põhjustada. "Ideaalse" patogeeni tuvastamise meetodi üldised nõuded on kiirus ja kasutusmugavus, kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus ning madal hind. Kõigile nendele tingimustele vastavat meetodit pole aga veel õnnestunud välja töötada. Praegu vastab 19. sajandi lõpus välja töötatud Gram -peits suuremal määral ülaltoodud nõuetele ning seda kasutatakse laialdaselt kiire meetodina bakterite ja mõnede seente esialgseks tuvastamiseks. Grammiga värvimine võimaldab teil määrata mikroorganismide tinctoriaalseid omadusi (st värvi tajumise võimet) ja määrata nende morfoloogia (kuju).
Teine samm on koostada nimekiri antibiootikumidest, mis on aktiivsed esimeses etapis kahtlustatavate patogeenide vastu. Selleks valitakse genereeritud resistentsuspassi hulgast mikroorganismid vastavalt patoloogiale, mis kõige paremini vastab esimeses etapis esitatud omadustele.
Kolmas samm - tõenäoliste patogeenide vastu aktiivsete antibiootikumide puhul hinnatakse võimet tekitada terapeutilisi kontsentratsioone nakkuskohas. Nakkuse lokaliseerimine on äärmiselt oluline punkt mitte ainult konkreetse AMP valiku üle otsustamisel. Ravi efektiivsuse tagamiseks peab AMP kontsentratsioon nakkuse fookuses saavutama piisava taseme (enamikul juhtudel vähemalt võrdne MIC -ga (minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon) patogeeni suhtes). Antibiootikumide kontsentratsioonid, mis on MIC -st mitu korda kõrgemad, tagavad reeglina suurema kliinilise efektiivsuse, kuid sageli on neid raske saavutada paljudes fookustes. Samal ajal ei põhjusta minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooniga võrdsete kontsentratsioonide loomise võimatus alati kliinilist ebaefektiivsust, kuna AMP -d pärssivad kontsentratsioonid võivad põhjustada morfoloogilisi muutusi, resistentsust mikroorganismide opsonisatsiooni suhtes ning samuti suurendada fagotsütoosi ja rakusisest lüüsi. bakterid polümorfonukleaarsetes leukotsüütides. Sellest hoolimata usub enamik nakkuspatoloogia valdkonna spetsialiste, et optimaalne antimikroobne ravi peaks viima AMP kontsentratsiooni tekkimiseni nakkuskoldes, mis ületab patogeeni MIK -i. Näiteks ei tungi kõik ravimid histohematogeensete barjääridega kaitstud organitesse (aju, silmasisene piirkond, munandid).
Neljas samm on võtta arvesse patsiendiga seotud tegureid - vanust, maksa- ja neerufunktsiooni, füsioloogilist seisundit. Patsiendi vanus, loomatüüp on AMP valimisel üks olulisi tegureid. See põhjustab näiteks patsientidel, kellel on kõrge maomahla kontsentratsioon, eriti suukaudsete penitsilliinide imendumist. Teine näide on neerufunktsiooni langus. Selle tulemusel tuleb asjakohaselt korrigeerida ravimite annuseid, mille peamine eritumistee on neerud (aminoglükosiidid jne). Lisaks ei ole teatud vanuserühmades lubatud kasutada mitmeid ravimeid (näiteks tetratsükliinid alla 8 -aastastel lastel jne). Geneetilised ja metaboolsed tunnused võivad samuti oluliselt mõjutada mõnede AMPde kasutamist või toksilisust. Näiteks on isoniasiidi konjugatsiooni ja bioloogilise inaktiveerimise kiirus geneetiliselt määratud. Niinimetatud "kiired atsetülaatorid" on Aasia elanikkonnas kõige levinumad, "aeglased" Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas.
Sulfoonamiidid, klooramfenikool ja mõned teised ravimid võivad glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel põhjustada hemolüüsi. Ravimite valik tiinetel ja imetavatel loomadel tekitab ka teatud raskusi. Arvatakse, et kõik AMP -d on võimelised läbima platsenta, kuid nende tungimise määr varieerub märkimisväärselt. Selle tulemusena annab AMP kasutamine rasedatel naistel nende otsese toime lootele. Vaatamata sellele, et peaaegu täielikult puuduvad kliiniliselt kinnitatud andmed antibiootikumide teratogeense potentsiaali kohta inimestel, näitab kogemus, et enamik penitsilliine, tsefalosporiine ja erütromütsiini on rasedatele kasutamiseks ohutud. Samal ajal oli näiteks metronidasoolil närilistel teratogeenne toime.
Peaaegu kõik AMP -d erituvad rinnapiima. Piima tungiva ravimi kogus sõltub selle ionisatsiooniastmest, molekulmassist, vees lahustuvusest ja lipiididest. Enamikul juhtudel on AMP kontsentratsioon rinnapiimas üsna madal. Kuid isegi teatud ravimite väike kontsentratsioon võib põhjustada imikule kahjulikku mõju. Näiteks võib isegi väike sulfoonamiidide kontsentratsioon piimas põhjustada seondumata bilirubiini taseme tõusu veres (nihutades selle seosest albumiiniga. Patsiendi maksa ja neerude võime metaboliseerida ja kõrvaldada kasutatud AMP). on üks olulisemaid tegureid nende määramisel, eriti kui ravimi kõrge kontsentratsioon seerumis või koes on potentsiaalselt toksiline. Neerufunktsiooni kahjustuse korral vajab enamik ravimeid annuse kohandamist. Teiste ravimite (nt erütromütsiin) puhul tuleb annust kohandada. maksafunktsiooni kahjustuse korral. Erandiks ülaltoodud reeglitest on ravimid, millel on kahekordne eritumistee (näiteks tsefoperasoon), mille annust on vaja kohandada ainult maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse korral.
Viies samm on AMP valik nakkusprotsessi kulgu tõsiduse alusel. Antimikroobsetel ainetel võib olla bakteritsiidne või bakteriostaatiline toime, arvestades nende mõju sügavust mikroorganismile. Bakteritsiidne toime põhjustab mikroorganismi surma, kuna toimivad näiteks beetalaktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid. Bakteriostaatiline toime on mikroorganismide (tetratsükliinid, sulfoonamiidid) kasvu ja paljunemise ajutine pärssimine. Bakteriostaatiliste ainete kliiniline efektiivsus sõltub peremehe enda kaitsemehhanismide aktiivsest osalemisest mikroorganismide hävitamises.
Veelgi enam, bakteriostaatiline toime võib olla pöörduv: kui ravim tühistatakse, jätkavad mikroorganismid oma kasvu, infektsioon annab taas kliinilisi ilminguid. Seetõttu tuleb bakteriostaatilisi aineid kasutada kauem, et tagada ravimi kontsentratsiooni püsiv terapeutiline tase veres. Bakteriostaatilisi ravimeid ei tohi kombineerida bakteritsiidsete ravimitega. See on tingitud asjaolust, et bakteritsiidsed ained on tõhusad aktiivselt arenevate mikroorganismide vastu ning nende kasvu ja paljunemise aeglustumine staatiliste ainete poolt tekitab mikroorganismide resistentsuse bakteritsiidsete ainete suhtes. Teisest küljest on kahe bakteritsiidse toimeaine kombinatsioon üldiselt väga tõhus. Eelnevast lähtuvalt eelistatakse raskete nakkusprotsesside korral ravimeid, millel on bakteritsiidne toimemehhanism ja seega kiirem farmakoloogiline toime. Kergematel vormidel võib kasutada bakteriostaatilisi AMP -sid, mille farmakoloogiline toime hilineb, mis nõuab kliinilise efektiivsuse hilisemat hindamist ja pikemaid farmakoteraapia kuure.
Kuues samm - valige teises, kolmandas, neljandas ja viiendas etapis koostatud antibiootikumide loendist ravimid, mis vastavad ohutusnõuetele. Kõrvaltoimed tekivad keskmiselt 5% antibiootikume saanud patsientidest, mis mõnel juhul põhjustab raviperioodi pikenemist, ravikulude tõusu ja isegi surma. Näiteks põhjustab erütromütsiini kasutamine rasedatel kolmandal trimestril pylorospasmi tekkimist vastsündinul, mis nõuab täiendavalt tekkiva NRD uurimise ja korrigeerimise invasiivseid meetodeid. Kui AMP -de kombinatsiooni kasutamisel tekivad NCD -d, on äärmiselt raske kindlaks teha, milline ravim neid põhjustab.
Seitsmes samm - efektiivsuse ja ohutuse poolest sobivate ravimite hulgast eelistatakse kitsama antimikroobse spektriga ravimeid. See vähendab patogeenide resistentsuse ohtu.
Kaheksas samm - ülejäänud antibiootikumide hulgast valitakse kõige optimaalsema manustamisviisiga AMP. Ravimi suukaudne manustamine on mõõdukate infektsioonide korral vastuvõetav. Parenteraalne manustamine on sageli vajalik ägeda nakkushaiguse korral, mis nõuab erakorralist ravi. Mõne elundi kahjustamine nõuab spetsiaalseid manustamisviise, näiteks meningiidiga seljaaju kanalisse. Sellest lähtuvalt seisab arst konkreetse infektsiooni raviks ülesandeks määrata konkreetse patsiendi jaoks kõige optimaalsem manustamisviis. Spetsiifilise manustamisviisi valimisel peab arst olema kindel, et AMP võetakse rangelt vastavalt retseptidele. Nii näiteks väheneb mõne ravimi (näiteks ampitsilliini) imendumine toiduga manustamisel oluliselt, samas kui fenoksümetüülpenitsilliini puhul sellist sõltuvust ei täheldata. Lisaks vähendab antatsiidide või rauda sisaldavate ravimite samaaegne kasutamine oluliselt lahustumatute ühendite - kelaatide - moodustumise tõttu fluorokinoloonide ja tetratsükliinide imendumist. Siiski ei saa kõiki AMP -sid suu kaudu kasutada (nt tseftriaksoon). Lisaks kasutatakse raskete infektsioonidega patsientide raviks sagedamini ravimite parenteraalset manustamist, mis võimaldab saavutada kõrgemaid kontsentratsioone. Niisiis, tsefotaksiimi naatriumsoola saab tõhusalt kasutada intramuskulaarselt, kuna selle manustamisviisiga saavutatakse terapeutiline kontsentratsioon veres. Äärmiselt harvadel juhtudel on multiresistentsete tüvede põhjustatud meningiidi ravis võimalik teatud AMP-de (nt aminoglükosiidid, polümüksiinid) intratekaalne või intraventrikulaarne manustamine, mis tungivad halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri. Samal ajal võimaldab antibiootikumide intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine saavutada terapeutilisi kontsentratsioone pleura-, perikardi-, kõhukelme- või sünoviaalõõnes. Seetõttu ei soovitata ravimeid otse ülaltoodud piirkondadesse manustada.
Üheksas samm on AMP -de valik, mille puhul on lubatud kasutada järkjärgulist antibiootikumravi. Lihtsaim viis soovitud antibiootikumi garanteeritud manustamiseks patsiendile on kohusetundliku arsti parenteraalne manustamine. Parem on kasutada ravimeid, mis on tõhusad, kui neid manustatakse üks või kaks korda. Siiski on parenteraalne manustamisviis kallim kui suukaudne manustamine, see on täis süstimisjärgseid tüsistusi ja on patsientidele ebamugav. Sellistest probleemidest saab mööda hiilida, kui on olemas suukaudsed antibiootikumid, mis vastavad eelmistele nõuetele. Sellega seoses on eriti oluline kasutada järkjärgulist ravi-infektsioonivastaste ravimite kaheastmeline kasutamine koos üleminekuga parenteraalselt manustatult reeglina suukaudsele manustamisviisile niipea kui võimalik, võttes arvesse haiguse kliinilist seisundit. patsient. Astmelise ravi põhiidee on lühendada infektsioonivastase ravimi parenteraalse manustamise kestust, mis võib viia ravikulude olulise vähenemiseni, haiglas viibimise kestuse vähenemiseni, säilitades samal ajal kõrge kliinilise ravi efektiivsust. Sammuteraapiaks on 4 võimalust:
I - valik. Sama antibiootikumi parenteraalne ja suukaudne manustamine, suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;
II - sama antibiootikumi parenteraalne ja suukaudne manustamine - suukaudsel ravimil on madal biosaadavus;
III - Parenteraalseks ja suukaudseks manustamiseks on ette nähtud erinevad antibiootikumid - suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;
IV - Parenteraalseks ja suukaudseks manustamiseks on ette nähtud erinevad antibiootikumid - suukaudsel ravimil on madal biosaadavus.
Teoreetilisest seisukohast on esimene variant ideaalne. Teine astmelise ravi võimalus on vastuvõetav kerge kuni mõõduka raskusastmega infektsioonide korral, kui patogeen on ülitundlik kasutatud suukaudse antibiootikumi suhtes ja patsiendil ei ole immuunpuudulikkust. Praktikas kasutatakse kõige sagedamini kolmandat võimalust, kuna mitte kõik parenteraalsed antibiootikumid ei ole suukaudsed. Järk -järgulise ravi teises etapis on õigustatud kasutada parenteraalse ravimiga vähemalt sama klassi suukaudset antibiootikumi, kuna erineva klassi antibiootikumi kasutamine võib põhjustada kliinilist ebaefektiivsust, kuna patogeen on selle suhtes resistentne. ebavõrdne annus või uued kõrvaltoimed. Astmelise ravi oluline tegur on aeg, mil patsient viiakse antibiootikumi suukaudsele manustamisviisile; infektsiooni staadium võib olla võrdluspunkt. Ravi käigus on kolm nakkusprotsessi etappi:
I etapp kestab 2-3 päeva ja seda iseloomustab ebastabiilne kliiniline pilt, haigustekitaja ja selle tundlikkus antibiootikumi suhtes ei ole tavaliselt teada, antibiootikumravi on empiiriline, enamasti määratakse laia toimespektriga ravim;
II staadiumis kliiniline pilt stabiliseerub või paraneb, saab kindlaks teha patogeeni ja selle tundlikkuse, mis võimaldab ravi korrigeerida;
III etapis toimub taastumine ja antibiootikumravi saab lõpule viia.
Patsiendi astmelise ravi teise etappi üleviimiseks on olemas kliinilised, mikrobioloogilised ja farmakoloogilised kriteeriumid.
Optimaalse antibiootikumi valimine järkjärguliseks raviks ei ole lihtne ülesanne. Järk -järgulise ravi teises etapis on "ideaalse" suukaudse antibiootikumi teatud omadused:
Suukaudne antibiootikum on sama mis parenteraalne antibiootikum;
Tõestatud kliiniline efektiivsus selle haiguse ravis;
Mitmesuguste suukaudsete vormide olemasolu (tabletid, lahused jne);
Kõrge biosaadavus;
Ravimite koostoimete puudumine imendumise tasemel;
Hea suuline taluvus;
Pikk annustamisintervall;
Odav.
Suukaudse antibiootikumi valimisel tuleb arvesse võtta selle toime spektrit, farmakokineetilisi omadusi, koostoimet teiste ravimitega, talutavust, samuti usaldusväärseid andmeid selle kliinilise efektiivsuse kohta konkreetse haiguse ravis. Üks antibiootikum on biosaadavus.
Eelistada tuleks kõrgeima biosaadavusega ravimit, seda tuleb annuse määramisel arvesse võtta. Antibiootikumi määramisel peab arst olema kindel, et selle kontsentratsioon nakkuskohas ületab haigustekitaja minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC). Koos sellega tuleks arvesse võtta selliseid farmakodünaamilisi parameetreid nagu kontsentratsiooni hoidmise aeg üle MIC, pindala farmakokineetilise kõvera all, pindala farmakokineetilise kõvera all MIC kohal jt. Pärast suukaudse antibiootikumi valimist ja patsiendi järkjärgulise ravi teise etappi viimist on vaja jätkata tema kliinilise seisundi, antibiootikumitaluvuse ja ravist kinnipidamise dünaamilist jälgimist. Sammuteraapia pakub kliinilist ja majanduslikku kasu nii patsiendile kui ka haiglale. Kasu patsiendile on seotud süstide arvu vähenemisega, mis muudab ravi mugavamaks ja vähendab süstimisjärgsete tüsistuste-flebiidi, süstejärgse abstsessi, kateetriga seotud infektsioonide-riski. Seega saab astmelist ravi kasutada igas meditsiiniasutuses, see ei too kaasa täiendavaid investeeringuid ja kulusid, vaid eeldab ainult arstide tavapäraste lähenemisviiside muutmist antibiootikumravi suhtes.
Kümnes samm on valida ülejäänud antibiootikumide seast kõige odavam. AMP -d on kallid ravimid, välja arvatud bensüülpenitsilliin, sulfoonamiidid ja tetratsükliinid. Selle tagajärjel võib kombinatsioonide ebaratsionaalne kasutamine kaasa tuua patsientide ravikulude olulise ja põhjendamatu tõusu.
Üheteistkümnes samm on tagada õige ravimi kättesaadavus. Kui eelmised ja järgnevad sammud on seotud meditsiiniliste probleemidega, tekivad sageli organisatsioonilised probleemid. Seega, kui arst ei pinguta, et veenda inimesi, kellest sõltub vajalike ravimite kättesaadavus, on kõik varem kirjeldatud sammud tarbetud.
Kaheteistkümnes samm on määrata antibiootikumravi efektiivsus. Peamine meetod antimikroobse ravi efektiivsuse hindamiseks konkreetsel patsiendil on haiguse kliiniliste sümptomite ja tunnuste jälgimine kolmandal päeval (“kolmanda päeva reegel”). Selle olemus on hinnata, kas patsiendil on positiivne dünaamika teisel või kolmandal päeval. Näiteks saate hinnata, kuidas temperatuurikõver käitub. Mõnede antibiootikumide (näiteks aminoglükosiidid) puhul on soovitatav jälgida seerumi kontsentratsiooni, et vältida toksiliste toimete teket, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
Kolmeteistkümnes samm on vajadus kombineeritud antimikroobse ravi järele. Hoolimata asjaolust, et enamikku nakkushaigusi saab edukalt ravida ühe ravimiga, on kombineeritud ravi määramiseks teatud näidustused.
Mitme AMP kombineerimisel on võimalik saada in vitro erinevaid toimeid konkreetse mikroorganismi suhtes:
Lisandlik (ükskõikne) efekt;
Sünergism;
Antagonism.
Lisamõju öeldakse, kui AMP -de aktiivsus kombinatsioonis on samaväärne nende koguaktiivsusega. Tugevdatud sünergism tähendab, et ravimite aktiivsus kombinatsioonis on suurem kui nende koguaktiivsus. Kui kaks ravimit on antagonistid, on nende toime kombinatsioonis väiksem kui eraldi kasutamisel. Farmakoloogilise toime võimalikud variandid koos antimikroobsete ravimite kombineeritud kasutamisega. Sõltuvalt toimemehhanismist võib kõik AMP -d jagada kolme rühma:
I rühm - antibiootikumid, mis häirivad mitoosi ajal mikroobseina sünteesi. (Penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid (tienam, meropeneem), monobaktaamid (aztreonaam), ristomütsiin, glükopeptiidravimid (vankomütsiin, teikoplaniin));
II rühm - antibiootikumid, mis häirivad tsütoplasmaatilise membraani funktsiooni (polümüksiinid, polüeenravimid (nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B), aminoglükosiidid (kanamütsiin, gentamiin, netilmitsiin), glükopeptiidid);
III rühm - antibiootikumid, mis häirivad valkude ja nukleiinhapete (klooramfenikool, tetratsükliin, linkosamiidid, makroliidid, rifampitsiin, fusidiin, griseofulviin, aminoglükosiidid) sünteesi.
I rühma antibiootikumide ühisel määramisel tekib sünergia summeerimise tüübi järgi (1 + 1 = 2).
I rühma antibiootikume saab kombineerida II rühma ravimitega, samal ajal kui nende toime tugevneb (1 + 1 = 3), kuid neid ei saa kombineerida III rühma ravimitega, mis häirivad mikroobirakkude jagunemist. II rühma antibiootikume saab kombineerida üksteisega ning I ja III rühma ravimitega. Kõik need kombinatsioonid on aga potentsiaalselt mürgised ja ravitoime summeerimine põhjustab toksilise toime summeerumise. III rühma antibiootikume saab omavahel kombineerida, kui need mõjutavad erinevaid ribosoomi alaühikuid ja nende toime on kokku võetud.
Ribosoomi alaühikud:
Levomütsetiin - 50 S subühik;
Linkomütsiin - 50 S subühik;
Erütromütsiin - 50 S subühik;
Asitromütsiin - 50 S subühik;
Roksitromütsiin - 50 S subühik;
Fusidin - 50 S subühik;
Gentamütsiin - 30 S subühik;
Tetratsükliin - 30 S subühik.
Vastasel juhul, kui kaks AMP -d toimivad samal ribosoomi allüksusel, on ükskõiksus (1 + 1 = 1) või antagonism (1 + 1 = 0,75).
Neljateistkümnes samm on ravi jätkamine või vajadusel selle kohandamine. Kui eelmises etapis ilmneb positiivne dünaamika, jätkatakse ravi. Kui ei, siis tuleb antibiootikume vahetada.
Ühe AMP asendamine teisega on õigustatud järgmistel juhtudel.
Kui ravi on ebaefektiivne;
Antibiootikumi põhjustatud kõrvaltoimete tekkimisega, mis ohustavad patsiendi tervist või elu;
Kui kasutate ravimeid, millel on piirangud kasutamise kestusele, näiteks koos aminoglükosiididega.
Mõnel juhul on vaja läbi vaadata kogu patsientide juhtimise taktika, sealhulgas selgitada diagnoosi. Kui teil on vaja valida uus ravim, peaksite naasma esimese sammu juurde ja kahtlustatud mikroobid uuesti loetlema. Selleks ajaks võivad mikrobioloogilised tulemused õigeaegselt kohale jõuda. Need aitavad, kui laboril on õnnestunud patogeene tuvastada ja analüüside kvaliteedi suhtes on usaldus. Kuid isegi hea labor pole kaugeltki alati võimeline patogeene eraldama ja siis on tõenäoliste haigustekitajate nimekirja koostamine jällegi spekulatiivne. Seejärel korratakse kõiki muid samme, esimesest kaheteistkümnendani. See tähendab, et antibiootikumide valiku algoritm töötab suletud ahelas, kui on vaja välja kirjutada antimikroobsed ained. Tahaksin teile meelde tuletada, et AMP muutmisel on kõige lihtsam seda muuta ja kõige raskem on mõista, miks AMP -d on vaja muuta (AMP olulised koostoimed teiste ravimitega, ebapiisav valik, patsientide madal vastavus, madal kontsentratsioon kahjustatud elundites jne).
Järeldus
Paberil tundub algoritm väga tülikas, kuid tegelikult kerib see vähese harjutamisega kogu see mõttekett meelt kiiresti ja peaaegu automaatselt. bakteriteraapia antibiootikum
Loomulikult ei tule mõned antibiootikumide väljakirjutamise etapid mõttelt välja, vaid nõuavad reaalset suhtlemist mitme inimese vahel, näiteks arsti ja peremehe vahel.
Kuid õigeaegne ja õige raviplaan aitab vähendada materjalikulusid ja kiirendada patsiendi taastumist nende ravimite kasutamise minimaalsete kõrvalmõjudega.
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Antibiootikumid kui loodusliku, poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude kasvu. Laia spektriga aktioostaatiliste ravimite toimemehhanism ja toksiline toime. Seenevastaste ainete ja viirusevastaste ravimite kasutamine.
esitlus lisatud 16.09.2014
Antimikroobne keemiaravi. Antimikroobsete ravimite rühmad ja klassid. Etiotroopne, empiiriline teraapia. Antibakteriaalsete ravimite ennetav kasutamine. Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm. Antibiootikumitundlikkuse määramine.
esitlus lisatud 23.11.2015
Antibakteriaalsete ravimite farmakodünaamika optimeerimine. Poolsünteetiliste penitsilliinide, III ja IV põlvkonna tsefalosporiinide, aminoglükosiidantibiootikumide farmakokineetika. Antibiootikumide määramine vereseerumis ja stimuleerimata süljes.
kursusetöö, lisatud 28.01.2011
Antibiootikumide identifitseerimise kromatograafiliste meetodite iseloomustus ja nende määramine ühele või teisele antibakteriaalsete ravimite rühmale. Maailma teadlaste uuringute analüüs antibiootikumide avastamise ja klassifitseerimise kohta erinevates ravimites.
kursusetöö, lisatud 20.03.2010
Antimikroobsete ainete toime spekter. Antibakteriaalsete, seenevastaste ja algloomavastaste ravimite toimepõhimõte. Meetodid antibiootikumide saamiseks. Rakustruktuurid, mis on antibakteriaalsete kemoteraapiaravimite sihtmärgid.
esitlus lisatud 27.09.2014
Antibiootikumide mõiste - bioloogilise päritoluga kemikaalid, mis pärsivad mikroorganismide aktiivsust. Tsütoplasmaatiliste membraanide funktsioonid ja antibiootikumide mõju neile. CPM -i struktuuri ja funktsiooni rikkuvate antibiootikumide rühmade iseloomustus.
abstraktne, lisatud 12.05.2011
Antibiootikumide avastajad. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.
esitlus lisatud 18.03.2012
Antibakteriaalsete ravimite rühmade omadused seoses urogenitaalsete infektsioonide peamiste põhjustajatega: beetalaktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid, makroliidid ja kinoloonid. Antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine tsüstiidi, püelonefriidi ja uretriidi korral.
abstraktne, lisatud 06.10.2009
Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused bakterite põhjustatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Antibiootikumide klassifitseerimine antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise negatiivsete mõjude kirjeldused.
esitlus lisatud 02.24.2013
Antibiootikumide avastamise ajalugu. Selektiivse ja mitteselektiivse toimega antibakteriaalsete ainete farmakoloogiline kirjeldus ravimvormidena. Ratsionaalse keemiaravi põhimõtted ja antimikroobsete kemoterapeutikumide omadused.
Empiirilist ravi viiakse läbi seni, kuni mikrobioloogilise uuringu tulemus on saadud mädase fookusega ja sellel on üks peamisi ülesandeid kompleksravis patsientidel, kellel on diabeedi korral jalgade mädane-nekrootiline kahjustus.
Piisav empiiriline teraapia põhineb järgmistel põhimõtetel:
Ravimi antimikroobne spekter peaks hõlmama kõiki selle patoloogia potentsiaalselt võimalikke patogeene;
Antibiootikumravi skeem võtab arvesse antibiootikumiresistentsuse praeguseid suundumusi ja mitme ravimi suhtes resistentsete patogeenide esinemise tõenäosust;
Antibiootikumravi ei tohiks aidata kaasa resistentsete patogeenitüvede valimisele.
Valitud ravimitena on soovitav kasutada III-IV põlvkonna fluorokinoloone (levofloksatsiin, moksifloksatsiin), III-IV põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefetiim), glükopeptiide (vankomütsiin), inhibiitoriga kaitstud penitsilliine). Kombinatsioonis metronidasooliga on ette nähtud mitmeid empiirilisi teraapiaravimeid, millel puudub anaeroobse mikrofloora toime spekter. Eriti rasketel juhtudel (septilise seisundiga) peetakse karbapeneemide rühma (imipeneem, meropeneem) määramist empiiriliseks raviks põhjendatuks. Nende rühmade ravimeid eristab madal toksilisus, patsientide hea taluvus, kõrge kontsentratsiooni pikaajaline säilitamine veres ja mädase fookuse kudedes, mis võimaldab vältida mikroorganismide resistentsuse teket nende suhtes. Antibakteriaalsete ravimite kombinatsioonidest kasutatakse peamiselt järgmist: levofloksatsiin + metronidasool; levofloksatsiin + linkomütsiin (klindamütsiin); põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefepiim) + amikatsiin (gentamütsiin) + metronidasool. Antibakteriaalsete ravimite valiku skeem on näidatud joonisel fig. 1.
Pärast bakterioloogiliste uuringute tulemuste saamist viiakse läbi antibakteriaalse ravi korrigeerimine, võttes arvesse isoleeritud mikroorganisme ja nende tundlikkust antimikroobsete ravimite suhtes. Seega võimaldab õigeaegselt algatatud ja piisav empiiriline antibiootikumravi peatada mädase-nekrootilise protsessi progresseerumise kahjustatud jalal, andes aega, eriti jalavigastuste neuroiskeemilises vormis, alajäseme häiritud makro- ja mikrohemodünaamika taastamiseks. teha mädase fookuse ja kahjustuse neuropaatilise vormi piisav kirurgiline ravi pärast mädase fookuse varajast kirurgilist eemaldamist, et vältida nakkuse levikut ja vältida seeläbi korduvaid kirurgilisi sekkumisi ning säilitada jala tugifunktsioon.
Haiglainfektsioonide empiiriline ravi: soovid ja võimalused
S.V. Sidorenko
Riiklik Antibiootikumide Teaduslik Keskus
Vajaduse kujundada haiglainfektsioonide etiotroopse ravi ratsionaalne poliitika määratakse kindlaks nende esinemise suure sageduse ja patogeenide antibiootikumiresistentsuse laia leviku tõttu. Haiglainfektsioonid on kõige olulisemad intensiivravi- ja elustamisosakondades, kus need raskendavad oluliselt põhihaiguse kulgu ja kujutavad mõnel juhul otsest ohtu patsientide elule. Haiglainfektsioonide esinemissagedust Vene Föderatsioonis on üsna raske hinnata nende ühtse registreerimissüsteemi puudumise ja diagnostiliste kriteeriumide teatud tingimuslikkuse tõttu. Kõige usaldusväärsemalt peegeldab haiglahaiguste esinemissagedus intensiivravi ja intensiivravi osakondades Lääne -Euroopas läbi viidud mitmekeskuselise uuringu (EPIC) tulemusi. Umbes 10 000 patsiendi seas enam kui 1400 intensiivravi osakonnas (uuring viidi läbi ühe päeva jooksul) teatati haiglainfektsioonidest 20% juhtudest. Lokaliseeritud infektsioonid hõlmasid kõige sagedamini alumisi hingamisteed ja kuseteed; olulisel osal juhtudest registreeriti ka üldised nakkused.
Üldine suundumus, mis on selgelt nähtav kõigis kaasaegse meditsiini valdkondades, on soov raviprotsessi standardiseerida, mis väljendub erinevate standardite, protokollide, soovituste väljatöötamises. Üsna loomulikuna tunduvad ka katsed standardiseerida haiglainfektsioonide empiirilist ravi. Kuid selleks, et mitte viia mõistlikku ideed absurdini, on vaja selgelt määratleda standardimise võimalused ja ümberjaotused.
Empiirilise teraapia skeemi põhinõue on aktiivsuse olemasolu kõige tõenäolisemate patogeenide, sealhulgas resistentsust määravate tegurite vastu. Milliste andmete põhjal saab ennustada protsessi nakatumise tõenäolist etioloogiat ja patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes? Teatud tõenäosusega, isegi haiglainfektsiooni korral, viitavad andmed protsessi lokaliseerimise kohta võimalikule etioloogiale vähemalt grampositiivse või gramnegatiivse mikroorganismi tasemel. Infektsiooni etioloogia ennustamise küsimuse üksikasjalikum arutelu väljub teema raamest. Jätkusuutlikkuse taseme prognoosimine on palju keerulisem. Juhendiks võivad olla üldised ja kohalikud andmed haiglaravi resistentsuse leviku ja mehhanismide kohta.
Mida on tänapäeval teada antibiootikumiresistentsuse kohta? Esiteks on üsna hästi tõestatud, et nende kasutamisega on seotud antibiootikumiresistentsus. Tabelis on kirjeldatud uute resistentsust määravate tegurite tekkimise ja leviku sõltuvust antibiootikumravi taktikast, samuti võimalust ületada resistentsus sama klassi või alternatiivsete ravimite kasutamisel. 12.
TABEL 1. Peamiselt plasmiidide poolt kodeeritud resistentsust määravate tegurite jaotus
|
Narkootikumid |
Valitavad resistentsust määravad tegurid |
Sama klassi ravimid, mis ületavad resistentsuse, või alternatiivsed ravimid |
|
Looduslikud penitsilliinid |
Stafülokoki beetalaktamaas |
Võimalikud on kaitstud penitsilliinid, tsefalosporiinid, alternatiivsed ravimid |
|
Poolsünteetilised penitsilliinid, 1. põlvkonna tsefalosporiinid |
Gramm (-) bakterite laia toimespektriga beetalaktamaasid TEM-1,2, SHV-1 |
II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid, kaitstud penitsilliinid, võimalikud alternatiivsed ravimid |
|
II-III põlvkonna tsefalosporiinid |
Gramm (-) bakterite laiendatud spektriga beetalaktamaasid TEM-3-29, SHV-2-5 |
Võimalikud on karbapeneemid, osaliselt kaitstud penitsilliinid, alternatiivsed ravimid |
|
Aminoglükosiidid |
Erineva substraadispetsiifilisusega ensüümide muutmine |
Teiste aminoglükosiidide kasutamine ei ole etteaimatav; alternatiivsed ravimid on võimalikud |
|
Glükopeptiidid |
Vankomütsiini suhtes resistentsed enterokokid |
Ei, võimalikud on "uued" kinoloonid, sünerotsiid, eksperimentaalsed ravimid |
TABEL 2. Resistentsete kloonide levik
|
Narkootikumid |
Valitavad mikroorganismid |
Tõhusad antibiootikumid |
|
Beeta-laktaamid |
Metitsilliiniresistentsed stafülokokid |
Glükopeptiidid |
|
I-III põlvkonna tsefalosporiinid |
Enterokokid |
Glükopeptiidid |
|
II-III põlvkonna tsefalosporiinid |
Gram (-) bakterid, mis toodavad C-kromosoomi beetalaktamaase |
IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid, teiste klasside ravimid |
|
Fluorokinoloonid |
Gram (+) ja (-) bakterid (topoisomeraasi mutatsioonid) |
Teiste klasside ravimid |
|
Karbapeneemid |
Looduslikult resistentsed bakterid (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Piiratud alternatiivid, mõnikord ko-trimoksasool |
Laadimine ...