Millises põletuspiirkonnas põletushaigus areneb? Põletushaigus: etapid, patogenees, ravi. Põletushaiguse perioodid ja kliinik

Põletushaigus- Tõsised tagajärjed põletuste tagajärjel vigastatud inimestele. Kuid see haigus ei arene välja kõigil: oluline on põletuse tüüp ja aste, piirkond, kahjustatud ala sügavus; ohvri vanus; kaasnevad haigused; täiendavate tegurite puudumine / olemasolu.

Kellel ja millal tekib põletushaigus sagedamini?

1. Põletusšokk, tunnused ja ravi

Põletusšokk- ohvri kesknärvisüsteemi reaktsioon tugevale valule, mis on põhjustatud naha terviklikkuse rikkumisest, kahjustuse termilisest mõjust. Sümptomid ja ravi sõltuvad põletuse raskusastmest.

Põletushaiguse esimese perioodi üldised tunnused:

Kahjustatud alade pindala on üle 10%. Kopsude ja teiste hingamiselundite samaaegse põletuse korral võib diagnoosida põletusšokki 5% nahakahjustusega.
Madal/normaalne vererõhk.
Sage oksendamine. Sellel võib olla paks, tume konsistents - ebasoodne tegur.
Muutused uriini lõhnas, selle värvuses (kirssist mustani).

Kuni haiglaravini saab kõnealust haigust diagnoosida põlenud nahapiirkondade (üle 10%) ja vähemalt ühe ülaltoodud sümptomi olemasolu põhjal.

Põletusšoki ravi pakub terviklikku lähenemisviisi, mille eesmärk on:

Valu kõrvaldamine. Põnevuse eemaldamine.
Ainevahetusprotsesside normaliseerimine. Patsiendile määratakse mao ja soolte aktiivsuse kontrollimiseks kortikosteroidhormoonid.
Infektsiooni neutraliseerimine. Ideaalne statsionaarse paigutuse võimalus on eraldada eraldi palat, kus on eraldi tualett/dušš. Sidumine (steriilse marli / sidemetega) on soovitatav läbi viia oma osakonnas. See hoiab ära teiste patsientide ristinfektsiooni. Kogu patsiendi haiglas viibimise ajal (iga 7-9 päeva järel) tuleb talle manustada antimikroobseid ravimeid. Kuna keha kaotab lõpuks oma tundlikkuse teatud ravimite suhtes, on vaja kindlaks määrata reaktsioon neile.
Vereringesüsteemi toimimise stabiliseerimine. See saavutatakse transfusioonraviga, kui patsiendile valatakse iga 8 tunni järel lähtuvalt patsiendi kehakaalust, vanusest, põletusastmest, soolalahust, soolavabu lahuseid. Nende ainete kogumaht võib varieeruda 4 kuni 14 liitrit. Vedeliku infusioon viiakse läbi keskveeni kaudu kateetri kaudu: kuni tekkinud haavad paranevad, nahk ei parane. Kateetri asukohta tuleks muuta iga 7 päeva järel, et vältida mädanemist. Kuseteede töö kontrollimiseks sisestatakse kateeter ureetrasse ja teine kateeter ninna (et tagada hapniku vaba juurdepääs patsiendi kopsudesse). Bioaktiivse ainena kasutatakse plasmat (infusiooni).
Kohalik ravi. See seisneb sidemete korrapärases asendamises steriilsete sidemetega. Haavade pesemine on esimesel päeval keelatud - see võib esile kutsuda suurenenud valu, halvendada patsiendi seisundit.

2. Ägeda põletustoksikoosi ravi tunnused

Selle haiguse suur oht ja populaarne suremus sellel põletushaiguse perioodil on seotud põletuse piirkonnas tekkivate toksiinide lagunemissaaduste negatiivse mõjuga.

Üldpilti täiendavad mikroobsed toksiinid, mis koos põhjustavad kannatanul toksikoosi.

Põletuse tokseemia ravi hõlmab järgmisi meetmeid:

Võõrutus. Peamine roll on määratud vereülekanderavile: iga päev süstitakse verre valke sisaldavaid aineid, erinevaid lahuseid (soolalahus, glükoos + insuliin), plasmaasendajaid. Rasketel juhtudel proovitakse kiirendatud diureesi. Neil, kellel on diagnoositud maksaprobleemid, asendatakse see ravi plasmafereesiga. Spetsiifilised detoksikatsioonimeetodid põletuse tokseemia ravis hõlmavad immuunplasma (stafülokoki-, valgu-, Pseudomonas aeruginosa-vastase) infusiooni ohvri verre. See meetod on kallis.
Võitle pisikutega... Haava tagasikerimisel kasutatakse ainult steriilseid sidemeid. Populaarsed on antimikroobsed sidemed, mis sisaldavad antibiootikume, mis aitavad haava kuivatada. Salviga sidemed, erinevalt eelmistest, ei kleepu haavale, ei hävita eemaldamisel epiteeli ülemist kihti. Antimikroobsed ravimid määratakse intravenoosselt vastavalt arsti ettekirjutusele.
Hematopoeetiliste protsesside korrigeerimine. Verevarude täiendamiseks kasutatakse puhtaid erütrotsüüte.
Ainevahetussüsteemi parandamine: C-vitamiini kasutamine süstina. Kasutage 5 või enamat annust korraga.
Haavade paranemise stimuleerimine. Steroidravimid on välja kirjutatud.
Dieet palju valke, vitamiine.

3. Põletuse septikotokseemia ravi

Sümptomite, tunnuste poolest sarnaneb septikotokseemia esimene staadium eelmisele põletushaiguse perioodile: põletikulisi protsesse põhjustanud mikroobide aktiivne tegevus.

Teine faas sõltub kahjustuse astmest ja sügavusest, kuid üldiselt on patsiendi kurnatus. Septikotokseemia tunnuseks on mitmed tüsistused, mis võivad oluliselt halvendada patsiendi seisundit ja põhjustada tema surma.

Kõige sagedamini on tüsistuste tekkimine seotud infektsiooni tekkega kehas, mis mõjutab siseorganeid:

Lümfisõlmede põletik: tekib vere hüübimishäirete taustal. Võib esineda pindmisi põletusi.
Mädane tselluliit... Ohustatud on need ohvrid, kes on rasvunud. See haigus levib kiiresti, paraneb kaua ja võib lõppeda surmaga.
Sepsis... Nakkus mõjutab nahaalust kude, mis aitab kaasa mäda moodustumisele selles. Seda haigust on lihtne ravida fastsotoomiaga, kui viimane tehakse õigeaegselt ja õigesti;
jäsemete gangreen... Soodustavaks teguriks on kalduvus verehüüvete tekkeks. See esineb sagedamini leegi käes põlenud patsientidel 20–25% põlenud nahapiirkondadega.
Kopsupõletik... Hingamisteede tüsistuste hulgas on see haigus kõige levinum, pooltel juhtudel lõpeb see surmaga. Ohver ei saa kopsupõletikku mitte põletuse ajal, vaid mõne päeva pärast organismis bakterite aktiivse paljunemise, immuunsüsteemi languse tagajärjel.
Mädane artriit... Võib tekkida paar kuud pärast põletust. See haigus on kõige vastuvõtlikum neile, kellel oli enne põletust probleeme luu- ja lihaskonnaga.

Septikotokseemia ravi sarnaneb põletustoksikoosi raviga: antibakteriaalsed ravimid, vereülekanded (veri/plasma), vitamiinravi, steroidravi, hormoonravi.

Kui patsient kannatab olulise kaalukaotuse all, süstitakse spetsiaalse õhukeseseinalise sondi abil valku makku (mitte rohkem kui 2 g päevas).

4 Taastumine, taastumise algus

Seda perioodi meditsiinis nimetatakse tervenemiseks, s.o. taastumise algus.

Patsiendil on mitmeid parandusi:

Põletuse käigus saadud haavade sulgemine.
Temperatuuri alandamine / normaliseerimine.
Patsiendi vaimne seisund stabiliseerub: tuju paraneb, patsient võtab kergemini kontakti.
Kehaline aktiivsus. 33% patsientidest on pärast treeningut kiire väsimus, vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus.
Ohvri kõigi organite, välja arvatud neerude, töö taastamine. Neeruprobleemid on ohvri jaoks olulised mitu aastat pärast taastumise algust.

Arstide jaoks on väga oluline jälgida armistumise protsessi. Vale / patoloogilise armistumise korral võib esineda mitmeid haigusi, alates nakkushaigustest kuni luu- ja lihaskonna talitlushäireteni. Pärast sügavaid põletusi on see sageli vajalik

Sügavad ja ulatuslikud põletused on põhjustatud üldisest keha reaktsioonist, mida nimetatakse põletushaiguseks. Siiski tuleb meeles pidada, et nii pindmised, kuid ulatuslikud kui ka väikese pindalaga, kuid sügavad põletused võivad põhjustada üsna tõsiseid patofüsioloogilisi häireid.

Põletushaiguse ajal on tavaks eristada järgmisi faase: põletusšokk, põletustokseemia ja põletusseptikotokseemia, mis lõpeb tervenemisega ehk põletuskurnatusega.

Põletusšoki patogenees... Põletuse ajal kuumutatud koe mass muutub aferentsete impulsside allikaks, mis põhjustab kesknärvisüsteemi (KNS) erutus- ja inhibeerimisprotsesside koordinatsiooni. Neuroendokriinne reaktsioon aferentsetele impulssidele (stressireaktsioon) viib ACTH, antidiureetilise hormooni, katehhoolamiinide ja kortikosteroidide võimsa vabanemiseni verre. Valuimpulsid ja endokriinne stressireaktsioon põhjustavad üldist veresoonte spasmi, mis halvendab järsult perifeerset verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni.

Selles haiguse staadiumis säilivad rahuldavad tsentraalse hemodünaamika parameetrid, sageli täheldatakse talumatult tugeva valu tõttu psühhomotoorset agitatsiooni, see tähendab, et tekib šoki erektsioonifaas, mis võib kesta 1-2 kuni 4-6 tundi. , olenevalt põletuse sügavusest ja piirkonnast ning kannatanu kompenseerivatest võimalustest.

Teine põhjus mikrotsirkulatsiooni kriisi tekkeks põletushaava piirkonnas on väikeste veresoonte tromboos, mis jätkub 1-2 päeva jooksul pärast vigastust, mis aitab kaasa nekroosi piirkonna suurenemisele. Infektsiooni lisandumisel võib tromboos veelgi intensiivistuda ja nekroos süveneda.

Põletusšoki patogeneesis on oluline punkt kapillaaride läbilaskvuse järsk tõus. See protsess kestab umbes 36 tundi, kuid on kõige tugevam esimese 12 tunni jooksul pärast vigastust. Eeldatakse, et läbilaskvuse suurenemine on tingitud histamiini, nende prekursorite prostaglandiinide E2, F2 ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete kuhjumisest koesse. Raskete põletuste korral on läbilaskvuse rikkumine nii väljendunud, et kolloidsed ained kaaluvad üle 150 tuhande, s.o. albumiini, mine ekstravaskulaarsesse ruumi.

Neuro-endokriinne stressireaktsioon traumale ja hüpovoleemiale põhjustab hüübimissüsteemi väljendunud aktiveerumist, mis kahjustab järsult mikrotsirkulatsiooni ja aitab kaasa nekroosipiirkonna suurenemisele kahjustatud piirkonna staasi tsooni tõttu. Paralleelselt sellega põhjustavad plasmakadud vere hüübimisega seotud valkude reservide ammendumist. Selle tõttu areneb hüpokoagulatsioon, kuid see ei too kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemist, kuna progresseeruv plasmakadu süvendab hüpovoleemiat. Paralleelselt koagulatsiooniga, kuid mõnevõrra aeglasemalt, aktiveeritakse antikoagulantide süsteem. Arenev fibrinolüüs suurendab plasmakadu ja võib põhjustada sekundaarset verejooksu.

Põletuspinnalt tursevedeliku aurustumise tulemusena moodustub kahjustatud dermis hüperosmootne tsoon, mis tõmbab aluskudedest vett välja, moodustades nõiaringi. Sügava põletuspiirkonnaga, mis on alla 30% kehapinnast, piirdub see protsess põletushaavaga ja ulatuslikumate korral levib see tervete kudede kapillaaridesse, põhjustades vedeliku, valkude ja elektrolüütide ladestumist. rakkudevahelistes ruumides.

Lisaks muutustele veresoonte seinte funktsionaalsetes omadustes toimuvad põhjalikud muutused vere ja plasma koostises. Termilise hemolüüsi tõttu hävib kuni 30% veres ringlevatest erütrotsüütidest ning kudede lagunemissaaduste ja biogeensete amiinide toksiline toime toob kaasa ülejäänud eluea olulise lühenemise. Kuid tekkivat aneemiat varjab hemokontsentratsioon ja see avaldub alguses ainult bilirubineemia ja urobilinuuriaga.

Hüpovoleemia, hüpoksia, tokseemia põhjustavad ainevahetushäireid ja elutähtsate organite talitlushäireid. Esiteks puudutab see südamelihase funktsionaalset seisundit.

Samaaegselt südame löögimahu vähenemisega täheldatakse maksa, neerude, aju ja südame enda piirkondliku perfusiooni vähenemist, mis põhjustab neeru-, maksa- ja südamepuudulikkuse süvenemist, mis taustal püsiv mikrotsirkulatsioonikriis on põletusšoki ägeda faasi peamine kliiniline ilming.

Põletusšoki kliinik.

Šoki erektsioonifaasis tormavad patsiendid voodil ringi, oigavad, kurdavad sageli külma, värisevad, tunnevad tugevat janu, kuid pärast vedeliku võtmist oksendavad sageli. Nahk on kahvatu. Kehatemperatuur on normaalne või mõõdukalt madal. Pulss kuni 110-120 lööki minutis, vererõhk füsioloogilise normi piires või veidi tõusnud või langenud. Seega ei anna kliinilised andmed selles staadiumis piisavalt teavet, et ennustada haiguse edasist kulgu ja mis kõige tähtsam, hinnata šoki ägeda faasi tekkimise võimalust ja raskust. Prognoos peab põhinema kaudsetel andmetel, millest peamised, nagu juba mainitud, on põletuse pindala ja sügavus – sügavpõletuse osas 15% või rohkem. Ülemiste hingamisteede seisund on väga oluline, kuna selle piirkonna põletus on raskusastmelt võrdne sügava põletusega, mis ulatub 5-15% kehapinnast. Lisaks tuleb meeles pidada, et lastel ning eakatel ja seniilses eas inimestel, samuti põletushaavade korral rikkalikult innerveeritud piirkondades (nägu, käed, kõhukelme) võib šokk tekkida, kui palju väiksem piirkond . keha on mõjutatud.

Šoki tormilise faasi arenedes asendub psühhomotoorne agitatsioon letargia ja apaatsusega. Valud vähenevad oluliselt, külmatunne suureneb, võivad tekkida külmavärinad. Tahhükardia, hingeldus ja tsüanoos püsivad, suurenedes šoki süvenedes. On märgatav janu. Tõsise šoki korral tekib sageli seedetrakti reflektoorne parees, mis võib põhjustada oksendamist. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete tõttu tekivad sageli krambid ja lihastõmblused.

Oluline diagnostiline tunnus on tsentraalse venoosse rõhu (CVP) langus. Selle kukkumine viitab peatsele südamepuudulikkuse arengule, mis väljendub vererõhu languses, niidilaadses pulsis ja teadvusehäiretes.

Lihtsaim ja varaseim prognostiline märk on aga oliguuria ja seejärel võib-olla anuuria areng. Normaalne uriini kogus tunnis ületab 30 ml / h (keskmiselt umbes 50 ml / h). Põletusšoki tekkega see summa väheneb. Uriinis ilmnevad patoloogilised lisandid - valk, silindrid, vaba hemoglobiin, mis hemolüüsi arengu käigus filtreeritakse neerude kaudu. Suureneva atsidoosi tingimustes võib see sadestuda, blokeerides neerutuubuleid. Samal ajal süveneb märkimisväärselt neerupuudulikkus, mis halvendab järsult ohvri üldist seisundit kogunevate lämmastikutoksiinide toksiliste mõjude tõttu.

Põletusšoki ägeda faasi raskusaste võib olla erinev. On 3 raskusastet:

1. aste - "kerge" šokk- põletuste korral kuni 20% kehapiirkonnast. Mõõduka raskusega seisund. Teadvus säilib. Naha kahvatus. Pulss 90-100 lööki / min BP füsioloogilise normi piires. Rohkem kui 30 ml uriini tunnis. Hematokrit mitte üle 50% Vere hemoglobiin mitte üle 150-170 g / l.

2. aste - "raske" šokk- põletuste korral kuni 40% kehapiirkonnast. Seisund on tõsine. Teadvus on selge. Kahvatu nahk tsüanoosiga. Pulss 100-120 lööki / min BP väheneb, kuid süstoolne üle 70 mm Hg. Art. Märgitakse oliguuriat (alla 30 ml tunnis), hematuuriat. Anuuria on võimalik. hematokrit üle 50%; hemoglobiin 160-200 g / l. Metaboolne atsidoos.

3. aste - "äärmiselt raske" šokk- põletushaavadega üle 60% kehapiirkonnast, sügavate kahjustustega - üle 40%. Seisund on üliraske, teadvus on segaduses. Nahk on kahvatu marmorja varjundiga. Pulss on keermetaoline, üle 120 löögi/min.BP on alla 70 mm Hg. Art. Hematokrit 60-70%, hemoglobiin 200-240 g / l. Tekib oligo-anuuria, uriin on tumepruuni ja põletava lõhnaga.

Kui kannatanul on sügavad (alates 10%) või pindmised (alates 15%) põletused, võime rääkida sama haiguse arengust, mille raskusastme määrab kahjustuse pindala/sügavus. Nendest parameetritest sõltub ka põletushaiguse tulemus/prognoos. Olulist rolli mängib see, kus kahjustus asub ja millisesse vanusekategooriasse see kuulub.

Põletushaigus esineb neljal perioodil:

Šoki olek - kuni 72 tundi;
äge tokseemia - kuni kaks nädalat;
Septikotokseemia areng - kuni mitu kuud.
- Nekrootiliste kudede äratõukereaktsiooni periood sõltuvalt kahjustuse raskusastmest, tüsistuste tõenäosusest ja võetud ravimeetmetest;
Taastumine.

Põletushaiguse arengu mehhanism

Vaevus tekib siis, kui vereringesse satub suur hulk raku lagunemise elemente ja toksiine, mis tekivad massilisest nekrootilisest fookusest ja kudede paranekroosist.

Proteolüütilised ensüümid, prostaglandiinid, kaalium, serotoniin, naatrium ja histamiin suurendavad järsult nende taset veres, suurendades kapillaaride läbilaskvust. Plasma, tungides läbi veresoonte seinte, väljub kanalist, akumuleerudes kudedesse, mis viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni. Ahenevad veresooned vabastavad vereringesse katehhoolamiini, adrenaliini ja norepinefriini. Siseorganid hakkavad kannatama verevarustuse puudumise all ja tekib hüpovoleemiline šokk.

Veri pakseneb, vee-soola vahetus on häiritud. Kõige olulisemate elundite rike süveneb patoloogilisele tasemele. Kuna süsteemid (endokriinsed ja immuunsüsteemid) on ammendatud ja toksilise iseloomuga kudede lagunemise mõju neile suureneb pidevalt.

Põhjused

Põletushaiguse arengu aluste hulgas:

plasma kaotus - veri pakseneb, vereringe on oluliselt häiritud;
vererakkude düsfunktsioon ohvri kõrge kehatemperatuuri tõttu;
üldised rikkumised kuni surmani:
- neuro-refleksšoki tekkega, tugeva valu sündroomi ja hirmutunde tõttu, põletusvigastuse korral.

Põletushaiguse etapid

Haiguse kulg on piiratud nelja etapiga:

I etapp - põletusšokk.
- Esimesel (šoki) perioodil, mis algab kohe pärast lüüasaamist, on ainevahetusprotsessid häiritud, kesknärvisüsteem on ärritunud. Ohver muutub pärssituks ja kaotab võime reaalsust tõeliselt tajuda. Vere hemoglobiini taseme tõusuga on hüpoproteineemia või hüperkaleemia tekke tõenäosus suur.
II etapp - äge toksoos.
- Sel perioodil hakkavad kuded välja surema, moodustades mürgiseid aineid, mis põhjustavad infektsiooni, vere paksenemist ja vee-soola metabolismi protsesside ebaõnnestumist. Paljude siseorganite töö kaldub normist kõrvale, leukotsütoos avaldub hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langusega veres.
III etapp - septikotokseemia.
- Kolmas faas on nakkusele resistentsuse periood. Siin märgitakse mädase arengut. Moodustuvad kärnad. Uriini tihedus väheneb. Haiguse soodsa pildi korral taastub haava fookus järk-järgult. Seisundi halvenemisel registreeriti kopsupõletiku, sepsise areng.
IV etapp - taastumine.
- Patsiendi füsioloogilise seisundi paranemise viimane periood on temperatuuri ja ainevahetuse stabiliseerumise faas. Patsient taastub järk-järgult, tema tervis normaliseerub.

Tüüpilised sümptomid

Põletushaiguse igal perioodil on iseloomulik selle sümptomite avaldumine.

Šokiperioodi märgid

Põletushaiguse esimeses etapis täheldatakse ohvrit:

liigne liikuvus;
agitatsioon, muutudes letargiaks;
janu;
kontrollimatu oksendamine;
suurenenud südame löögisagedus;
kahvatus;
tume kirsi uriin;
urineerimise puudumine;
kehatemperatuuri alandamine;
värisemine / külmavärinad.

Toksoosi staadiumi ilmingud

Teist perioodi iseloomustavad:

unetus;
palavik;
luulud / hallutsinatsioonid;
teadvuse segadus;
krambid;
lamatised.

Suure tõenäosusega tekivad tüsistused pleuriidi, soolesulguse, toksilise hepatiidi, kopsupõletiku kujul. Ei ole välistatud häired seedimise ja südame-veresoonkonna süsteemis.

Septikotokseemia staadiumi sümptomid

Haiguse kolmas periood väljendub:

isutus;
nõrkus;
lihaste atroofia;
kurnatus;
kahjustuste aeglane paranemine;
haavapindade mädanemine / verejooks;
kaasnevad haiguse tüsistuste sümptomid.

Taastumisfaas

Põletushaiguse viimases etapis taastatakse:

vahetuskurss;
siseorganite töö;
vereringesüsteem ja närvisüsteem;
temperatuur;
kahjustatud kude;
psühho-emotsionaalne taust.

Kuid harvadel juhtudel on võimalikud retsidiivid ja tüsistused.

Esmaabi

Kiireloomuliste tagasipõlemismeetmete korral näidatakse järgmisi toiminguid:

Termilise põletuse korral:
- kannatanu ja sihtmärgi vahelise kontakti võimalikult varane katkestamine;
- ohvri riiete ja kudede hõõguvate osade eemaldamine haava ümbert;
- kiirabi kutsumine;
- jahutamisprotseduurid jaheda veega (vee mõju haavale peaks kestma umbes pool tundi);
- katke põletuskoht puhta lapiga;
- kui sõrmed on vigastatud, pane nende vahele jahedas vees leotatud lapp ja alles siis sideme;
- anda ohvrile anesteetikumi;
- joo seda rohkelt vedelikuga.
Kui põletus on keemiline, määritakse see pärast haava rikkalikku pesemist:
- glütseriin (põletada karboolhappega);
- mitte tugev äädik-/sidrunhappe lahus (leeliselise põletusega);
- 2% seebi või sooda lahus (happepõletuse korral).
Hingamisteede põletuse korral on vajalik:
- ära lase ohvril rääkida ja juua;
- aidata võtta lamavasse asendisse, rahustades ja pakkudes patsiendile rahu;
- veenduge, et tal on juurdepääs värskele õhule;
- ära jäta vigastatut enne kiirabi saabumist.

Keelatud toimingud

Põletusvigastuse saamisel ärge tehke:

rebige lahti haava pinnale kleepuv kude, et mitte süvendada kahjustuse sügavust ja välistada kannatanule täiendava valu tekitamine;
ravige haava briljantrohelise, joodi ja muude antiseptikumidega;
kandke avatud haavale talki, kreemi või salvi;
avage villid, puhastage need;
kaotada kannatanu vaateväljast, sest šokiseisundis ei ole inimene oma tegudes alati adekvaatne.

Diagnostika

Põletushaiguse diagnoosimisel määratakse kahjustatud pinna pindala ja kahjustuse sügavus. Nad võtavad arvesse hemodünaamilise iseloomu näitajaid ja ohvri enda seisundit.

Siseorganite töö hindamiseks viiakse läbi mitmeid uuringuid:

biokeemiline vereanalüüs / üldine;
üldine uriinianalüüs.

Patoloogilise tüsistuse kindlakstegemiseks on vaja saada järgmised tulemused:

gastroskoopia;
elektrokardiogramm;
radiograafia;
ehhokardiograafia;
südame magnetresonantstomograafia.

Ravi

Põletushaiguse igas etapis on ette nähtud oma ravimeetmed.

Põletusšoki ravi

Ohvrile soovitatakse sooja. Saate selle tekiga katta. Soojenduspadjad ja aktiivsed soojendavad ained on vastunäidustatud.
Joo palju muid jooke peale destilleeritud vee.
Kateetrite sisestamine (veeni, ninna ja põide).
Oksendamise korral eemaldage maosisu aspiratsioonisondiga.
Tugeva puhitus, kõhupuhitus, gaasitoru viimine pärakusse.
Valuvaigisti ja antihistamiinravi: metamisoolnaatrium, trimeperidiin, droperidool, difenhüdramiin, prometasiin.
Osmootsete diureetikumide võtmine.
Novokaiini blokaad kehaosale, olenevalt kahjustuse asukohast.
Infusioon-transfusioonravi hemostaasi korrigeerimiseks.
Hüdrokortisooni, prednisalooni, kokarboksülaasi, trifosadeniini, askorbiinhappe, korglikoni, glükoosi, niketamiidi, aminofülliini lahuste kasutamine vastavalt näidustustele ja ettenähtud annustes.

Põletuse tokseemia ravi

Detoksifitseeriv ravi:

Intravenoosne: Gemodez, Reopolyglucin, Ringeri lahus, Lactasol;
Terapeutilisteks ja ennetavateks meetmeteks metaboolsete protsesside rikkumisel: albumiin, hemotransfusioon, kaseiini hüdrolüsaat, aminopeptiid, nikotiinhape, B-vitamiinid, askorbiinhape.

Tervendav põletus septikotokseemia

Antibakteriaalne ravi.
Steroidsed (methandrostenoloon, Retabolil) ja mittesteroidsed (kaaliumsool, oroothape) ravimid.
Regeneratsiooni stimulandid (Pentoxil, Methyluracil).
Lokaalselt - märgkuivatavad kuivad sidemed koos antiseptikuga.

Võimalikud tüsistused

Nädal pärast juhtumit võivad põletushaiguse tekke tagajärjeks olla nakkusliku iseloomuga patoloogiad: sepsis, lamatised või kopsupõletik. Hiljem, mõne kuu pärast, võib avastada häireid seedeorganite, südame ja vereringesüsteemi töös.

Pärast tõsist põletust on võimalik areng:

müokardiinfarkt;
aneemia;
püeliit;
nefrosonefriit;
parenhüümne / viiruslik hepatiit;
neerude amüloidoos;
erosioonne gastriit;
soolestiku verejooks;
stenokardia;
jade;
nahaprobleemid punetuse, sügeluse, dermatiidi, armide kujul.

On suur tõenäosus üldise kurnatuse, toksilise kopsuturse või müokardiidi tekkeks.

Nakkuslike infektsioonide ennetamine

Nakkuslike komplikatsioonide tekke vältimiseks põletuse ajal on vaja võtta antibiootikume - teise põlvkonna tsefalosporiine.

Soovitatav on immuunsuse stimuleerimine:

plasma transfusioon (muud veretooted);
vaktsineerimine stafülokoki vastu;
vitamiiniteraapia;
inimese interleukiin-2 rekombinantse sissetoomine;
aseptiliste protseduuride läbiviimine;
erakorralise teetanuse ennetamine.

Lokaalsed põletusvigastused on valdavalt lokaalsed. Selle tulemusena tekib mõnikord kiiresti mööduv üldine reaktsioon.

Ulatuslike põletuste korral (üle 10-20% - keskmise vanuserühma inimestel, üle 5% - lastel ja üle 60-aastastel inimestel) tekib kehas üldiste ja lokaalsete häirete kompleks, mille tagajärjeks on põletushaiguse areng.

Selle käigus eristatakse järgmisi perioode.
1. Põletusšokk(1-3 päeva pärast vigastust).
2. Äge põletuse tokseemia(3-9 päeva pärast vigastust).
3. Septikotokseemia(9. päev ja kuni naha terviklikkuse taastamiseni ja nakkuslike tüsistuste kõrvaldamiseni).
4. Taastumine(kuni motoorsete funktsioonide taastumiseni ja iseteeninduse võimaluseni).

N. Frank (1960) pakkus välja prognostilise näitaja - raskusastme indeks(ITP), mis põhineb kahjustuse sügavuse ja ulatuse hinnangul ning väljendatakse suvalistes ühikutes. Veelgi enam, iga protsent põlemispinnast II - ША Art. võrdne 1 indeksi ühikuga ja sügav III B-IV st. - 3 ühikut. Esimese astme põletusi ei arvestata.

Hingamisteede põletuste korral lisatakse ITP-le 30 ühikut.

16–50-aastastel inimestel, kelle kahjustuste raskusaste on kuni 60 ühikut, on prognoos soodne, 60–120 ühikut on kahtlane ja üle 120 ühiku ebasoodne.

ITP-ga lastel ja üle 50-aastastel patsientidel kuni 29 ühikut. prognoos on soodne, 30-60 ühikut. - kahtlane ja üle 60 ühiku. - ebasoodne.

Põletusšokk põhineb hemodünaamilistel häiretel, kus kannatanu kehas on ülekaalus mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesside rikkumine.

Põletusšoki perioodil (esimesed 2-3 päeva) on vereringehäired eriti olulised. Juba esimestel tundidel pärast ulatuslike põletushaavade saamist väheneb ringleva vere maht nii ringleva plasma kui ka ringlevate punaste vereliblede mahu vähenemise tõttu. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemise peamiseks põhjuseks on kapillaaride läbilaskvuse järsk suurenemine põlenud tsoonis. Teine põhjus, miks vereringe minutimaht pärast raskeid põletusi varakult väheneb, on müokardi kontraktiilsuse halvenemine.

Vereringe häired, sealhulgas hepatoportaalsüsteemis, on peamised maksafunktsiooni häirete põhjused: antitoksilised, valke moodustavad, eritavad. Maksa düsfunktsioonile viitab seerumi bilirubiini taseme tõus ja hüperglükeemia.

Põletusšoki kliinilistel ilmingutel ei ole iseloomulikke diagnostilisi tunnuseid.

Šokiseisundis kannatanul vererõhk märgatavalt ei muutu, patsient on teadvusel ja jätab varajases perioodil mulje raskelt haigest, kuna sel perioodil on kompenseerivad korduvad mehhanismid siiski võimelised kompenseerima põhilisi häireid. homöostaasis. Kui põletushaavaga patsient on teadvuseta, on vaja välja selgitada põhjus ja välistada kombineeritud kahjustused (kraniotserebraalne trauma, põlemisproduktide juhtimine, alkoholi- või ravimimürgitus jne).

Tuleb meeles pidada, et põletusšokk lastel ja üle 60-aastastel inimestel võib tekkida väiksema kahjustuse pindalaga (alates 5% kehapinnast) ja kulgeda raskemalt.

Pärast seda, kui põlenud inimene šokist välja tuleb, algab kahjustusest vedeliku resorptsioon, mis viib mürgiste ainete kiirele levikule organismis. 2-3 päeva pärast tugevat põletust tulevad esile mürgistusnähud: kehatemperatuur tõuseb, kesknärvisüsteemis ilmnevad mitmesugused häired.

Ägeda põletustoksikoosi tekkes on teatud roll bakteriaalne tegur... Iselaadimise ja patogeneesi võimalus " koloniseerimine»Haav on väga kõrge. Termilise vigastuse spetsiifilisus aitab kaasa soodsate tingimuste loomisele nakkuse üldistamiseks. Vigastatud inimese naha kaotus, keha olulisemate neurotroofsete ja metaboolsete funktsioonide rikkumine, immuunsust kaitsvate tegurite järsk langus ja pikaajaline allasurumine põhjustavad nakkuse levikut põletuskohas.

Põletustoksikoosi perioodi lõpp raskete põletuste korral läheb kolmandasse etappi - septikotokseemia, kui infektsioon levib läbi keha hematogeense raja kaudu, mis on sageli surmav. Seda põletushaiguse perioodi täheldatakse ainult ulatuslike ja sügavate põletuste korral. Selle perioodi alguses on põletuse septikotokseemia põhjustatud haava nekroosi tagasilükkamisest, mädanemisest. Hiljem, pärast nekroosi tagasilükkamist ja granulatsioonikoe tekkimist, on kõik häired seotud märkimisväärse valgu kadumisega haava kaudu ja jätkuva mädanemisega.

Põletushaiguse neljandas etapis - etapid taastumine- toimub kaotatud motoorsete funktsioonide taastamine. See taastusravi periood võib olla üsna pikk. Sageli on vaja rekonstrueerivat operatsiooni.

Ulatuslike ja sügavate põletuste korral areneb kliiniliselt väljendunud keha üldine reaktsioon, see algab esimestest tundidest pärast vigastust ja jätkub mõnda aega pärast naha täielikku taastumist. Samal ajal võivad üldhäired olla nii tõsised, et võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi ja lõppeda surmaga.

Põletushaigus- kliiniliste sümptomite kogum, keha üldised reaktsioonid ja siseorganite talitlushäired naha ja aluskudede termilise kahjustuse ajal.

Põletushaiguse tunnuseid täheldatakse üle 15-25% kehapinna pindmiste ja üle 10% sügavate põletuste korral. Peamine tegur, mis määrab põletushaiguse raskuse, selle tulemuse ja prognoosi, on sügavate põletuste piirkond. Suur tähtsus on ohvri vanusel ja põletuse asukohal. Eakatel inimestel ja lastel võib isegi 5% kehapinna sügav kahjustus lõppeda surmaga.

Põletushaiguse patogeneesi kohta oli palju teooriaid.

Dupuytren selgitas üldiste häirete teket kehas ja surma tekkimist põletuste korral neurorefleksšoki tekkega, mis on seotud tugeva valuärrituse ja hirmuga vigastuse ajal.

Barack ja Troyanov seostasid üldiste sümptomite tekkimist plasma kadumisega, mis viis vere paksenemiseni ja vereringe halvenemiseni.

Nad väljendasid mõtteid erütrotsüütide düsfunktsiooni kohta kõrgendatud kehatemperatuuril jne.

Põletushaiguse ajal eristatakse nelja perioodi.

I periood - põletusšokk. See algab kohe või esimestel tundidel pärast vigastust ja võib kesta kuni 3 päeva.

II periood - äge toksoos. Püsib 10-15 päeva pärast põletusvigastuse saamist.

III periood - septikotokseemia. Perioodi algus on seotud nekrootiliste kudede tagasilükkamisega. Sõltub põletuse raskusest, tüsistuste arengust, ravi iseloomust. Kestus 2-3 nädalat kuni 2-3 kuud.

IV periood - taastumine. See tekib pärast spontaanset haavade paranemist või naha kirurgilist taastamist.

Põletushaiguse kulgemise jaotus perioodideks on mõnevõrra meelevaldne, kuna nende vahele ei ole alati võimalik selget piiri tõmmata. Palju sõltub vigastuse raskusest, kannatanu individuaalsetest omadustest, läbiviidud ravist ja sügavate põletustega naha kirurgilise taastamise ajastust. Erinevate põletushaiguste perioodide jaotamine on aga vajalik, et mõista kehas toimuvaid protsesse ja võtta erimeetmeid arenenud patoloogilise seisundi vastu võitlemiseks.

Põletusšokk

Põletusšokk- patoloogiline protsess, mis areneb naha ja sügaval asetsevate kudede ulatusliku termilise kahjustusega, see jätkub sõltuvalt kahjustuse piirkonnast ja sügavusest, ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest kuni 72 tundi.

Patogenees

Põletusšoki eripärad, mis eristavad seda traumaatilisest šokist, on järgmised:

Verekaotus puudub;

Väljendatud plasmakadu;

Hemolüüs;

Neerufunktsiooni häire eripära.

Põletusšoki vererõhk, erinevalt tüüpilisest traumaatilisest šokist, väheneb mõnevõrra hiljem pärast vigastust.

Põletusšoki tekkes tuleks eristada kahte peamist patogeneetilist mehhanismi (joonis 14-5):

Ülemäärased aferentsed (valulikud) impulsid põhjustavad kesknärvisüsteemi funktsioonide muutust, mida iseloomustab esmalt ajukoore ja subkortikaalse kihi ergastumine ja seejärel pärssimine, sümpaatilise närvisüsteemi keskpunkti ärritus ja endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemine. . Viimane omakorda põhjustab ACTH, hüpofüüsi antidiureetilise hormooni, katehhoolamiinide, kortikosteroidide ja teiste hormoonide voolu suurenemist verre. See põhjustab perifeersete veresoonte spasmi, säilitades samal ajal elutähtsate organite veresoonte toonuse, toimub vere ümberjaotumine ja BCC vähenemine.

Naha ja aluskudede termilise kahjustuse tõttu põletikumediaatorite mõjul tekivad nii lokaalsed kui ka rasked üldhäired: tugev plasmakadu, mikrotsirkulatsioonihäired, massiline hemolüüs, muutused vee-elektrolüütide tasakaalus ja happe-aluse tasakaalus ning neerudes. düsfunktsioon.

Riis. 14-5.Põletusšoki patogenees

Põletusšoki juhtiv patogeneetiline tegur on plasma kadu. Plasma kadu on suuresti seotud kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemisega vasoaktiivsete ainete (histamiini ja serotoniini) kogunemise tõttu põletuskoesse. Kapillaaride kaudu voolab suur hulk plasmat, tekib kahjustatud piirkonna kudede turse ja BCC väheneb veelgi. Veresoonte läbilaskvus on häiritud kohe pärast põletust, kuid saavutab kliiniliselt väljendunud väärtuse 6-8 tunni pärast, kui ilmneb BCC vähenemine.

Arenev hüpovoleemia muutub hemodünaamiliste häirete põhjuseks, mis põhjustavad veelgi mikrotsirkulatsiooni häire neerudes, maksas, kõhunäärmes. Seda soodustavad ka tekkivad hemokontsentratsiooni- ja reoloogilised häired. Mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad sekundaarset nekroosi kuumusest mõjutatud tsoonis, ägedate erosioonide ja haavandite teket seedetraktis, varajast kopsupõletikku, maksa, neerude, südame talitlushäireid jne.

Hemolüüsi areng on üks põhjusi, miks vereplasmas suureneb kaaliumisisaldus, mis rakumembraanide kahjustuse tõttu viib naatriumi liikumiseni rakkudesse. Selle tulemusena tekib rakusisene turse.

Muutused vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalus. Esimestel tundidel pärast põletust väheneb rakuvälise vedeliku maht 15-20% või enamgi tänu intensiivsele aurustumisele põletuse pinnalt läbi terve naha koos hingamise ja oksendamisega.

Vee ja elektrolüütide ringlust normaliseerivad aldosteroon ja antidiureetiline hormoon. Nende sisalduse suurenemine põhjustab vee ja naatriumi reabsorptsiooni suurenemist neerutuubulites. Areneb järk-järgult metaboolne atsidoos.

Neerufunktsiooni kahjustus. Oliguuria põhjuseks on neerude verevoolu vähenemine neeruveresoonte vasospasmi tõttu, BCC vähenemine, vere reoloogiliste omaduste rikkumine, samuti hemolüüsiproduktide ja endotoksiinide toime.

Kliiniline pilt

Kliinilise kulgemise järgi on põletusšokk kolm kraadi.

Põletusšokk I aste

Täheldatud noortel ja keskealistel inimestel, kellel on tüsistusteta anamneesis põletushaavu 15-20% kehapinnast. Kui kahjustus on valdavalt pindmine, kogevad ohvrid põlenud piirkonnas tugevat valu ja põletust. Seetõttu on nad esimestel minutitel ja mõnikord tundidel mõnevõrra elevil. Südame löögisagedus - kuni 90 minutis. Vererõhk on veidi kõrgem või normaalne. Hingamine ei ole häiritud. Tunnis uriinieritus ei vähene. Kui infusioonravi ei teostata või selle algus hilineb 6-8 tundi, võib tekkida oliguuria ja mõõdukas hemokontsentratsioon.

Põletusšokk II aste

See areneb, kui 21-60% kehapinnast on kahjustatud ja seda iseloomustab letargia ja adünaamia kiire sagenemine koos teadvuse säilimisega. Tahhükardia kuni 100-120 minutis. Esineb kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, vererõhk püsib stabiilsena ainult infusioonravi ja kardiotooniliste ravimite kasutamisega.

Kannatanutel on külm, kehatemperatuur on alla normi. Iseloomulikud on janu ja düspeptilised sümptomid. Seedetrakti võimalik parees. Vähendab urineerimist. Diureesi toetatakse ainult ravimitega. Hemokontsentratsioon on väljendunud (hematokrit tõuseb 60-65%). Alates esimestest tundidest pärast vigastust määratakse mõõdukas metaboolne atsidoos koos hingamiskompensatsiooniga.

Põletusšokk III aste

See areneb termilise kahjustusega rohkem kui 60% kehapinnast. Ohvrite seisund on äärmiselt raske. Teadvus läheb segadusse 1-3 tundi pärast vigastust. Letargia ja uimasus tekkisid. Pulss on niitjas, vererõhk langeb 80 mm Hg-ni. ja allpool, millega kaasneb siseorganite perfusiooni kriitiline halvenemine ja nende hüpoksia. Hingamine on pinnapealne. Seedetrakti pareesi peetakse äärmiselt raske põletusšoki ebasoodsaks kliiniliseks tunnuseks - sageli tekib iiveldus, luksumine, korduv oksendamine, sageli tekib kohvipaksu värvus (veritsus erosioonidest ja ägedad maohaavandid).

Rasked mikrotsirkulatsiooni häired ja rakumembraanide suurenenud läbilaskvus põhjustavad eluohtlikke elundite ja süsteemide talitlushäireid, kõige selgemini väljenduvad need neerufunktsiooni häiretena oliguuria ja anuuria kujul. Juba esimestes uriiniportsjonites avastatakse mikro- või makrohematuuria, seejärel muutub uriin tumepruuniks (nagu "lihalakid"), anuuria areneb üsna kiiresti.

Hemokontsentratsioon kujuneb välja 2-3 tunniga, hematokrit võib ületada 70%. Hüperkaleemia ja dekompenseeritud atsidoos suurenevad. Kehatemperatuur langeb 36 ° C-ni ja alla selle. Laboratoorsetest parameetritest, mis on prognostiliselt ebasoodsad, tuleb kõigepealt märkida väljendunud segatud atsidoos koos puhveraluste puudusega.

Äge põletuse tokseemia

Soodsa kulgemise korral muutub põletusšokk järk-järgult toksoosi staadiumiks. See etapp saavutab maksimaalse arengu 2-3. päeval pärast põletust ja kestab 10-15 päeva. Selle perioodi lõpp langeb kokku põletushaavade mädase protsessi algusega.

Tokseemia võib tekkida pärast põletusšokki või ilma eelneva šokita. Sügavate kahjustuste korral läheb põletustokseemia põletushaiguse III staadiumisse - septikotokseemia, kergemate (peamiselt pindmiste) põletustega lõpeb see paranemisega.

Patogenees

Pärast šoki leevendamist ja vereringe normaliseerumist algab aktiivsete ainete kiire imendumine põletustsoonist. Vaatamata paljudele uuringutele ei ole põletustokseemia patogenees piisavalt selge.

Paljud uuringud põhinesid V.N. Avdakov, kes 1876. aastal väitis, et naha termiline kahjustus viib sellesse spetsiifilise toksiini moodustumiseni. Pikka aega seostati põletustokseemia tekkimist mõjutatud mittespetsiifiliste toksiinide ilmumisega kehasse: histamiini, serotoniini, prostaglandiinide, mis on olulised mikrotsirkulatsioonihäirete tekkes.

Praeguseks on kindlaks tehtud põletuse käigus organismis tekkivate toksiinide olemus. Üks nendest - antigeense spetsiifilisusega glükoproteiinid. Toksiline toime on tingitud ATPaasi inhibeerimisest ja kudede võime kadumisest ATP energiat kasutada.

Muud toksiinid - lipoproteiinid(nn "põletustoksiinid") - moodustuvad endoplasmaatilistest membraanidest, mis kaotavad soojuse mõjul vett. Toksiline toime kudedele põhjustab rakkude glükogeeni kadu.

Juhtiv roll ägeda toksoosi patogeneesis kuulub toksilised oligopeptiidid(nn keskmised molekulid). Nende toksiline toime tuleneb keskmise massiga molekulide inhibeerivast toimest lümfotsüütide fagotsüütilisele aktiivsusele ja kudede hingamisprotsesside häiretele. Keskmiste molekulide sisaldus on selgelt korrelatsioonis toksoosi kliiniliste ilmingute raskusastmega.

Toksiline toime võib avalduda proteolüütiliste ensüümide aktiveerimisel ja nende inhibiitorite aktiivsuse vähenemisel. Proteolüütiliste ensüümide toime kudedele põhjustab valkude lagunemise suurenemist, millega kaasneb uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Erütrotsüütide hemolüüsi ja fibriini lõhustumise produktidel on mürgine toime põlenud inimese kehale.

Mürgistussündroomi kujunemisel on lisaks mürgistele toodetele teada-tuntud roll bakteriaalne tegur. Nakkuse allikaks võib olla inimese enda normaalse naha mikrofloora, ülemised hingamisteed, haiglakeskkonna eksogeenne floora. Bakterite vohamist kudedes soodustab naha puudumine, vereringe halvenemine, veresoonte hävimine ja tromboos, organismi kaitsevõime nõrgenemine.

Kliiniline pilt

Toksoosi kulgemise olemuse määrab kahjustuse piirkond, põletuse sügavus ja lokaliseerimine. Pindmiste ja nahapõletustega patsientide tervislik seisund jääb tavaliselt rahuldavaks. Sügavate ja laialt levinud põletuste korral on toksoosi esimene märk palavik. Kõige sagedamini märgitakse temperatuurikõverat ebaregulaarsete lainetena, mille piigid on kuni 38-39 ° C. Hüpertermia üle 40 ° C on tavaliselt tsentraalse päritoluga ja seda seletatakse termoregulatsiooni rikkumisega, mis on tingitud vereringehäiretest, hüpoksiast ja ajutursest.

Lisaks palavikule tuvastatakse ka muid joobeseisundi sümptomeid: naha kahvatus, tahhükardia, mõnikord kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, nõrkus, iiveldus, oksendamine.

Ligikaudu kolmandikul patsientidest registreeritakse ajuturse tekkega seotud kesknärvisüsteemi häired (ajuveresoonte toon langeb, venoosne ummistus areneb koos koljusisese rõhu ja ajuturse suurenemisega). Kliiniliselt väljendub see psühhootilise seisundina, millega kaasneb desorientatsioon ajas ja ruumis, samuti hallutsinatsioonid. Esinevad okulomotoorsed häired, näolihaste asümmeetria.

Kardiovaskulaarsüsteemist võib tekkida müokardiit, samal ajal tekib südamehäälte kurtus, süstoolne müra, südame piiride laienemine ja südamepuudulikkuse nähud.

Muutused neerufunktsioonis sõltuvad põletuskahjustuse raskusastmest. Neerude verevoolu normaliseerumine, mis toimus pärast patsiendi šokist eemaldamist, jääb põletustega alla 30% kehapinnast.

Raskema kahjustuse korral ei saa kahjustatud neerufunktsiooni taastada - tekib ägeda neerupuudulikkuse kliinik.

Vere kliinilises analüüsis täheldatakse kõrget leukotsütoosi ja leukotsüütide valemi nihkumist vasakule. Võib-olla areneb mõõdukas aneemia, mis on seotud erütrotsüütide hemolüüsi ja erütropoeesi pärssimisega. 4-6 päeval pärast põletuse saamist väheneb hemoglobiinisisaldus 80-100 g / l.

Selle aja biokeemilistes vereanalüüsides täheldatakse hüpoproteineemiat, hüperbilirubineemiat ja transaminaaside aktiivsuse suurenemist.

Peaaegu kõigil ohvritel on proteinuuria, mikrohematuuria ja elektrolüütide metabolismi häired.

Septikotokseemia

Septikotokseemia areneb ulatuslike IIIa astme põletuste ja sügavate põletustega. Kliiniliselt väljendunud septikotokseemia pilt ilmneb tavaliselt 10-14 päeva pärast põletust, kuid võimalik on ka selle varasem areng.

Patogenees

Toksoosiperioodi lõpus hakkab keha järk-järgult taastuma ja kaitsemehhanismid aktiveerima: veres tekivad spetsiifilised humoraalsed kaitsefaktorid (põletusantikehad), fagotsütoosi aktiivsus suureneb, nekrootilised koed järk-järgult piiritletakse ja hülgatakse, tekib granulatsioonikude. , mis takistab bakterite ja nende toksiinide tungimist. Soovitatav on see periood jagada kahte faasi:

Kärntõve äratõukereaktsiooni alguse faas kuni haava täieliku puhastamiseni 2-3 nädala pärast;

Granuleerivate haavade olemasolu faas kuni nende täieliku paranemiseni.

Esimene faas on palju seotud toksoosiga. Haava puhastamisega kaasneb põletikuline reaktsioon. Peamine patogeneetiline tegur, mis määrab kliinilised sümptomid, on kudede lagunemise produktide resorptsioon ja mikroorganismide elutähtis aktiivsus.

Teises faasis, immuunsüsteemi seisundi järsu allasurumise taustal, taastumisprotsess aeglustub, tekivad nakkusliku iseloomuga tüsistused. Raskesti asendatav hüpoproteineemia (valgukadu kuni 7-8 g päevas) muutub selle perioodi oluliseks sümptomiks.

Sügavate, üle 10% kehapinnast põletuste korral tekib pika põletushaiguse käigus põletuskurnatus ühel või teisel määral ning kuni selle ajani püsib kannatanute seisund rahuldav.

Kliiniline pilt

Septikotokseemia kliinilised sümptomid on seotud haavaprotsessi olemuse ja faasiga.

Esimeses etapis jääb patsiendi seisund raskeks. Võimalik unehäire, patsiendid on ärritunud, vinguvad. Vähenenud söögiisu. Täheldatakse kõiki mädase joobeseisundi tunnuseid: kõrge palavik, tahhükardia, nõrkus, külmavärinad jne. Sel perioodil areneb jätkuvalt aneemia, mis on seotud erütropoeesi pärssimisega, verejooksuga granuleerivatest haavadest ja mõnikord ka siseorganitest. Leukotsüütide valemis suureneb nihe vasakule kuni müelotsüütideni. Eosinofilopeeniat ja lümfotsütopeeniat peetakse ebasoodsateks prognostilisteks tunnusteks. Mürgise hepatiidi nähtuste võimalik areng: naha ja kõvakesta ikterus, maksa suurenemine, hüperbilirubineemia, transferaaside aktiivsuse suurenemine, urobiliini ilmumine uriinis. Neerufunktsiooni häire püsib või progresseerub, tekib püelonefriit – põletushaiguse nakkuslik tüsistus.

Septikotokseemia teist faasi iseloomustab erinevate komplikatsioonide ilmnemine. Kõige tavalisem neist on kopsupõletik. Selle arengu mehhanism on seotud kopsude mikroveresoonte mikroembooliaga ja kudede hüpoksiaga vereringehäirete taustal.

Põletushaiguse kulg võib põhjustada seedehäireid. Sageli tekivad seedetrakti ägedad haavandid - Kurlingi haavandid. Nende patogeneesis mängivad peamist rolli limaskesta mikrotsirkulatsiooni häired: isheemia, tromboos, septilised emboolid. Kõige sagedamini on kaksteistsõrmiksoole sibula ja mao antrumi limaskesta kahjustus. Verejooks muutub nende haavandite ohtlikuks komplikatsiooniks.

Kui tekib põletustunne, haavad ei parane, granulatsioon ei küpse täielikult, epitelisatsioon puudub. Ulatuslikud nakatunud haavad säilitavad pideva joobeseisundi ja hüpoproteineemia, mis on tingitud valgukaotusest koos haavaeritusega. Tekib omamoodi nõiaring.

Selle taustal väheneb vastupanuvõime infektsioonidele. Nakkuse üldistamine on väga tõenäoline - põletussepsis, mis sageli põhjustab ohvri surma. Määrake varajane sepsis, mis areneb põletushaava ägeda põletiku perioodil ja puhastab selle nekroosist, ja hiline sepsis - 5-6 nädalat pärast vigastust, kui haavad on surnud kudedest puhastatud.

Õigeaegne ja piisav ravi, mille eesmärk on nekrootiliste masside varane tagasilükkamine ja põletushaava sulgemine, samuti profülaktiline antibakteriaalne ja immunokorrektiivne ravi võib takistada septikotokseemia teket või minimeerida selle kliinilisi ilminguid.

Taastumine

Põletushaava likvideerimine ei tähenda kannatanu täielikku paranemist. Siseorganite ja süsteemide poolelt püsivad teatud rikkumised. Lisaks on vastloodud naha omadused endiselt erinevad tervest nahast.

Samal ajal on põletushaiguse algpõhjus - põletushaav - juba kõrvaldatud, lõppfaasi (tervenemise) algus tähendab varem häiritud funktsioonide järkjärgulist taastumist. Patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur langeb. Psüühika normaliseerub, kuigi kehv uni ja väsimus võivad püsida. Seda perioodi iseloomustab endiselt südame-veresoonkonna süsteemi ebapiisav kompensatsioonivõime: isegi väikese füüsilise koormuse korral tekib raske tahhükardia, vererõhu langus või tõus. Kõige sagedamini täheldatakse sel perioodil neerufunktsiooni häireid: 10% põlenud patsientidest ilmnevad püelonefriidi, amüloidoosi või urolitiaasi nähud.

Naha taastamisega normaliseerub hemoglobiini, erütrotsüütide ja leukotsüütide sisaldus.

Normaalsel üldisel tasemel säilivad kvalitatiivsed muutused vere valgu koostises.