Erineva raskusastmega entsefalopaatia on koertel tavaline, kuid kassidel haruldane. Probleemid tulenevad häiretest soole ammoniaagi muundamisel uureaks maksas, nii et ammoniaak jääb vereringesse ja kesknärvisüsteemi, mille tulemuseks on ergastavate neurotransmitterite taseme langus ja inhibeerivate neurotransmitterite taseme tõus. Entsefalopaatiaga on seotud ka imenduvad merkaptaanid ja soolestikus bakterite poolt toodetud lenduvad rasvhapped.
Kui tekib maksakooma, tuleb kohe alustada ravi, et vähendada ammoniaagi taset veres. See hõlmab söötmise pausi, jämesoole tühjendamist klistiiridega, neomütsiini ja laktuloosi manustamist terapeutilise klistiiriga ning intravenoosse vedelikravi manustamist hüpokaleemia, hüpoglükeemia ja metaboolse alkaloosi korrigeerimiseks. Ravis aitab ka hargnenud ahelaga aminohapete intravenoosne manustamine.
Kui entsefalopaatia ei ole eluohtlik, peab ravi olema suunatud ammoniaagi moodustumise ja imendumise vähendamisele soolestikus. Seda on võimalik saavutada, luues karbamiidi moodustavatele bakteritele ebasoodsama keskkonna, vähendades soolestiku pH-d ja kiirendades väljaheidete transporti läbi jämesoole, põhjustamata tõsist kõhulahtisust. Madala pH korral muundatakse ammoniaak ammooniumisoolaks, mis on vähem imenduv. See saavutatakse polüsünteetilise disahhariidi laktuloosi (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories) manustamisega suukaudselt 1–2 ml / kg kolm korda päevas, kuigi annust tuleb kohandada iga patsiendi jaoks ja vastavalt väljaheite iseloomule. Kassidel on laktuloosi annus 1 ml suukaudselt kaks korda päevas.
Mikrofloora arengut pärsib antibakteriaalsete ravimite kasutamine. Sel eesmärgil sobib neomütsiin annuses 20 mg / kg kaks korda päevas, kuid eriti kassidel on täheldatud bakterite resistentsuse ja toksikoosi juhtumeid. Metronidasool (Flagyl; RMB Animal Health) omab soodsat toimet ka entsefalopaatia tõrjel annuses 7,5 mg/kg kaks korda päevas. Mõned autorid soovitavad entsefalopaatia kontrolli all hoidmiseks kasutada probiootikume, kuid teised leiavad, et need ravimid ei ole piisavalt tõhusad. Entsefalopaatia algstaadiumis soovitatakse ka laktuloosi suukaudset manustamist koos neomütsiiniga, kuid piisava kontrolli saavutamisel võib neomütsiini tühistada, jättes laktuloosi järele. Rektaalselt võib manustada 10-20 ml 1% neomütsiini lahust 5-10 ml laktuloosiga. Bakterite kasvu vähendamiseks tehakse ettepanek süstida jämesoolde 10% povidooni ja joodi lahust annuses 5-10 ml.
Ammoniaagi muutumist karbamiidiks saab suurendada veresuhkru taseme säilitamisega ning entsefalopaatia täiendav vähenemine saavutatakse hüpokaleemia, asoteemia ja alkaloosi korrigeerimisega. Lisaks tuleks teha kõik endast oleneva, et vähendada valkude katabolismi, mis suurendab ammoniaagi moodustumist ja selle muutumist maksas karbamiidiks. Arginiin on kohustuslik ka uurea tsüklis ja seda saab kasutada ägeda entsefalopaatia korral. Tuleb vältida rahustite, rahustite ja anesteetikumide kasutamist, kuna need pärsivad veelgi kesknärvisüsteemi. Samuti ei tohiks te kasutada metioniini ja lipotroopseid ravimeid, kuna need suurendavad merkaptaani moodustumist. Haavandite tekke tõttu on vaja kontrollida seedetrakti verejooksu, mille jaoks kasutatakse tsimetidiini annuses 4 mg / kg kaks korda päevas suukaudselt, kuna verejooksu korral ilmneb valguallikas bakterite fermentatsiooniks ja bakterite tootmiseks. ammoniaak.
Mõne entsefalopaatia korral on vaja korrigeerida veresoonte patoloogiat, näiteks portosüsteemset anastomoosi. Anesteesiariski vähendamiseks tuleks siiski enne operatsiooni anda meditsiinilist ravi.
Pankrease hormoonravimid ja sünteetilised hüpoglükeemilised (veresuhkrut alandavad) ravimid
INSULIINI RÜHMA RAVIMID
INSULIIN (insuliin)
Sünonüümid: Depo-N-insuliin, isofaninsuliin, Iletin I, Insulatard, insuliin B, insuliin-B S.C. Insuliin BP, insuliin M, insuliin Aktrapid MS, insuliin Aktrapid ChM, insuliin Aktrapid ChM Penfill, insuliin Velosulin, insuliini teip, insuliini teip GP, insuliini teip MK, insuliin monotard, insuliin monotard MK, insuliin penotard NM, MK NM Ra, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapumans SP, Hooppinte In- for-oppeninst Iletiin I, Lente Iletiin II, Monosuinsuliin, N-Insuliin Hechst, N-Insuliin Hoechst 100, NPH Iletiin I, NPH Iletiin II, Tavaline Iletiin I, Tavaline Iletiin II, Suinsuliin, Homorap-100, Homofan 100, Hu- Humulin L, mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin teip, Humulin Regular, Humulin ultralente.
Insuliin on hormoon, mida toodavad kõhunäärme beetarakud.
Farmakoloogiline toime. Insuliin on spetsiifiline suhkrusisaldust alandav aine, millel on võime reguleerida süsivesikute ainevahetust; suurendab glükoosi imendumist kudedes ja soodustab selle muundumist glükogeeniks, samuti hõlbustab glükoosi tungimist koerakkudesse.
Lisaks hüpoglükeemilisele (veresuhkru taset langetavale) toimele on insuliinil mitmeid muid toimeid: suurendab lihaste glükogeenivarusid, stimuleerib peptiidide sünteesi, vähendab valgutarbimist jne.
Insuliiniga kokkupuutega kaasneb teatud ensüümide stimuleerimine või pärssimine (supressioon); stimuleeritakse glükogeeni süntetaasi, püruvaatdehüdrogenaasi, heksokinaasi; inhibeeritud lipaas, mis aktiveerib rasvkoe rasvhappeid, lipoproteiini lipaas, mis vähendab vereseerumi "hägustumist" pärast rasvarikka toidu sissevõtmist.
Insuliini biosünteesi ja sekretsiooni (vabanemise) aste sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres. Selle sisalduse suurenemisega suureneb kõhunäärme insuliini sekretsioon; vastupidi, veresuhkru kontsentratsiooni langus aeglustab insuliini sekretsiooni.
Insuliini toime realiseerimisel mängib juhtivat rolli selle interaktsioon spetsiifilise retseptoriga, mis paikneb raku plasmamembraanil, ja insuliini-retseptori kompleksi moodustumine. Insuliiniretseptor kombinatsioonis insuliiniga tungib rakku, kus see mõjutab raku valkude fosfoolimise protsesse; edasisi intratsellulaarseid reaktsioone ei mõisteta täielikult.
Insuliin on suhkurtõve peamine spetsiifiline ravimeetod, kuna see vähendab hüperglükeemiat (vere glükoosisisalduse tõus) ja glükosuuriat (suhkru olemasolu uriinis), täiendab glükogeenidepood maksas ja lihastes, vähendab glükoosi moodustumist, leevendab diabeetilist lipeemiat. (rasva olemasolu veres), parandab patsiendi üldist seisundit.
Meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud insuliini saadakse veiste ja sigade kõhunäärmest. On olemas meetod insuliini keemiliseks sünteesiks, kuid see ei ole kergesti kättesaadav. Hiljuti on iniminsuliini tootmiseks välja töötatud biotehnoloogilisi meetodeid. Geenitehnoloogia meetoditega saadud insuliin vastab täielikult iniminsuliini aminohapete seeriale.
Juhtudel, kui insuliini saadakse loomade kõhunäärmest, võib ebapiisava puhastamise tõttu preparaadis esineda mitmesuguseid lisandeid (proinsuliin, glükagoon, samotostatiin, valgud, polüpeptiidid jne). Halvasti puhastatud insuliinipreparaadid võivad põhjustada mitmesuguseid kõrvaltoimeid.
Kaasaegsed meetodid võimaldavad saada puhastatud (mono-piik - kromatograafiliselt puhastatud insuliini "piigi" eraldamisega), kõrge puhtusega (ühekomponendiline) ja kristalliseerunud insuliinipreparaate. Praegu kasutatakse üha enam kristalset iniminsuliini. Loomset päritolu insuliinipreparaatidest eelistatakse sigade kõhunäärmest saadavat insuliini.
Insuliini aktiivsus määratakse bioloogiliselt (võime alandada vere glükoosisisaldust tervetel küülikutel) ja ühe füüsikalis-keemilise meetodi abil (elektroforeesiga paberil või kromatograafiaga paberil). Ühe toimeühiku (ED) või rahvusvahelise ühiku (IE) jaoks võetakse 0,04082 mg kristalse insuliini aktiivsus.
Insuliini kasutamise peamine näidustus on I tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv), kuid teatud tingimustel on see ette nähtud II tüüpi suhkurtõve (insuliinsõltumatu) korral.
Manustamisviis ja annustamine. Suhkurtõve ravis kasutatakse erineva toimeajaga insuliinipreparaate (vt allpool).
Lühitoimelist insuliini kasutatakse ka mõnede muude patoloogiliste protsesside korral: hüpoglükeemiliste seisundite (veresuhkru taseme alandamine) esilekutsumiseks teatud skisofreenia vormide korral, anaboolse (valgusünteesi soodustava) vahendina üldise kurnatuse, toitumisvaeguse, furunkuloosi (mitmekordne mädane) korral. nahapõletik), türeotoksikoos (kilpnäärmehaigus), maohaigustega (atoonia / toonuse kaotus /, gastroptoos / mao tühjenemine /), krooniline hepatiit (maksakoe põletik), maksatsirroosi esmased vormid, samuti "polariseerivate" lahuste komponent, mida kasutatakse ägeda koronaarpuudulikkuse (südame hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise mittevastavus) raviks.
Insuliini valik suhkurtõve raviks sõltub haiguse raskusest ja omadustest, patsiendi üldisest seisundist, samuti ravimi hüpoglükeemilise toime ilmnemise kiirusest ja kestusest. Insuliini esmane manustamine ja annuse määramine on soovitav teha haiglas (haiglas).
Lühitoimelised insuliinipreparaadid on subkutaanseks või intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud lahused. Vajadusel manustatakse neid ka intravenoosselt. Neil on kiire ja suhteliselt lühiajaline suhkrut alandav toime. Tavaliselt süstitakse neid subkutaanselt või intramuskulaarselt 15-20 minutit enne sööki üks kuni mitu korda päeva jooksul. Toime pärast subkutaanset süstimist ilmneb 15-20 minuti jooksul, saavutab maksimumi 2 tunni pärast; toime kogukestus ei ületa 6 tundi.Neid kasutatakse peamiselt haiglas patsiendile vajaliku insuliiniannuse määramiseks, samuti juhtudel, kui see on vajalik insuliini aktiivsuse kiireks muutuseks organismis. - diabeetilise kooma ja prekoomaga (täielik või osaline teadvusekaotus veresuhkru järsu tõusu tõttu).
Lisaks kasutatakse anaboolse ainena lühitoimelisi insuliinipreparaate, mida tavaliselt määratakse väikestes annustes (4-8 RÜ 1-2 korda päevas).
Pikatoimelisi (pika toimeajaga) insuliinipreparaate toodetakse erinevates ravimvormides, millel on erinev suhkrusisaldust alandava toime kestus (poolpikk, pikk, ülipikk). Erinevate ravimite puhul kestab toime 10 kuni 36 tundi Tänu nendele ravimitele saate vähendada igapäevaste süstide arvu. Tavaliselt toodetakse neid suspensioonide kujul (ravimi tahkete osakeste suspensioon vedelikus), mida manustatakse ainult subkutaanselt või intramuskulaarselt; intravenoosne manustamine ei ole lubatud. Diabeetilise kooma ja prekomatoossete seisundite korral toimeainet prolongeeritult vabastavaid ravimeid ei kasutata.
Insuliinipreparaadi valikul tuleb jälgida, et maksimaalse suhkrusisaldust langetava toime periood langeks ajaliselt kokku toidu tarbimisega. Vajadusel võib ühes süstlas manustada 2 toimeainet prolongeeritult vabastavat ravimit. Mõned patsiendid vajavad mitte ainult pikaajalist, vaid ka kiiret veresuhkru taseme normaliseerimist. Nad peavad välja kirjutama pika- ja lühitoimelised insuliinipreparaadid.
Tavaliselt manustatakse pikatoimelisi ravimeid enne hommikusööki, kuid vajadusel võib süsti teha ka muul ajal.
Kõiki insuliinipreparaate kasutatakse toitumisrežiimi kohustuslikul järgimisel. Toidu energiasisalduse määramine (1700 kuni 3000 khal) tuleb määrata patsiendi kehakaalu järgi raviperioodi jooksul, aktiivsuse tüübi järgi. Seega on vähenenud toitumise ja raske füüsilise töö korral patsiendi jaoks vajaminev kalorite arv päevas vähemalt 3000, liigse toitumise ja istuva eluviisi korral ei tohiks see ületada 2000.
Liiga suurte annuste sisseviimine, aga ka toidust saadavate süsivesikute puudumine võib põhjustada hüpoglükeemilist seisundit (madal veresuhkur), millega kaasneb nälg, nõrkus, higistamine, kehavärinad, peavalu, pearinglus, südamepekslemine, eufooria (põhjendamatu rahulolu) või agressiivsus... Seejärel võib tekkida hüpoglükeemiline kooma (teadvusekaotus, mida iseloomustab keha reaktsioonide täielik puudumine välistele stiimulitele veresuhkru taseme järsu languse tõttu) koos teadvusekaotuse, krampide ja südametegevuse järsu langusega. Hüpoglükeemilise seisundi vältimiseks peavad patsiendid jooma magusat teed või sööma paar tükki suhkrut.
Hüpoglükeemilise (seotud veresuhkru taseme langusega) kooma korral süstitakse veeni 40% glükoosilahust koguses 10-40 ml, mõnikord kuni 100 ml, kuid mitte rohkem.
Hüpoglükeemia (veresuhkru taseme alandamine) korrigeerimine ägedas vormis võib toimuda glükagooni intramuskulaarse või subkutaanse manustamise teel.
Kõrvalmõju. Insuliinipreparaatide subkutaansel manustamisel võib süstekohas tekkida lipodüstroofia (rasvkoe mahu vähenemine nahaaluses koes).
Kaasaegsed kõrge puhtusastmega insuliinipreparaadid põhjustavad harva allergianähtusi, kuid sellised juhtumid pole välistatud. Ägeda allergilise reaktsiooni tekkimine nõuab kohest desensibiliseerivat (allergilisi reaktsioone ennetavaid või pärssivaid) ravi ja ravimite asendamist.
Vastunäidustused Insuliini kasutamise vastunäidustused on hüpoglükeemiaga kaasnevad haigused, äge hepatiit, maksatsirroos, hemolüütiline kollatõbi (punaste vereliblede lagunemisest põhjustatud naha ja silmamunade limaskestade kollasus), pankreatiit (kõhunäärmepõletik). , nefriit (neerupõletik), amüloidne neeruhaigus, mis on seotud valkude metabolismi häirega / amüloid /), urolitiaas, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, dekompenseeritud südamedefektid (südamepuudulikkus selle ventiilide haigusest).
Väga ettevaatlik on suhkurtõvega patsientide, koronaarpuudulikkuse (lahknevus südame hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel) ja ajukahjustusega patsientide ravimisel. vereringe. Insuliini kasutamisel tuleb olla ettevaatlik! patsiendil, kellel on kilpnäärmehaigused, Addisoni tõbi (neerupealiste ebapiisav funktsioon), neerupuudulikkus. |
Rasedate naiste insuliinravi tuleb> hoolikalt jälgida. Raseduse 1. trimestril insuliinivajadus tavaliselt veidi väheneb ja suureneb 2. ja 3. trimestril.
Alfa-blokaatorid ja beeta-adrenostimulaatorid (vt lk 106), tetratsükliinid, salitsülaadid suurendavad endogeense (organismis moodustuva) insuliini sekretsiooni. Tiasiiddiupeetikumid (diureetikumid – vt lk 296), beetablokaatorid (vt lk 113), alkohol võivad põhjustada hüpoglükeemiat.
Vabastamise vorm. Insuliin süstlaga süstimiseks on saadaval | klaasviaalid, hermeetiliselt suletud alumiiniumrulliga kummikorgiga: 1 ml lahust või suspensiooni sisaldab tavaliselt 40 ühikut.
Sõltuvalt tootmisallikatest eristatakse insuliini, eraldatakse see loomade kõhunäärmest ja sünteesitakse geenitehnoloogia meetoditega. Puhastusastme järgi jagunevad loomsete kudede insuliinipreparaadid monopiigiks (MP) ja monokomponentseks (MC). Praegu saadakse sigade kõhunäärmest, on lisaks tähistatud tähega C (SMP - sealiha monopikne, SMK - sealiha monokomponentne); veised - tähega G (veiseliha: GMP - veiseliha monop, GMC - veiseliha monokomponent). Iniminsuliini preparaadid on tähistatud tähega C.
Sõltuvalt toime kestusest jaotatakse insuliinid:
a) lühitoimelised insuliinipreparaadid: toime algab 15-30 minuti pärast; maksimaalne toime pärast U / 2-2 h; toime kogukestus on 4-6 tundi;
b) pikaajalise toimeajaga insuliinipreparaatide hulka kuuluvad keskmise kestusega ravimid (algab 1 "/ 2-2 tunni pärast, haripunkt 3-12 tunni pärast; kogukestus 8-12 tundi); pikatoimelised ravimid (algavad 4-8 tunni pärast); haripunkt 8-18 h pärast; kogukestus 20-30 h).
Säilitamistingimused. Hoida temperatuuril +2 kuni + 10 "C. Ravimite külmutamine ei ole lubatud.
See teave ei ole eneseravi juhend.
Vajalik on arsti konsultatsioon.
Toode lisatud ostukorvi
Humulin mz suspensioon d / in. 100 ühikut / ml pudel. 10 ml
1 ml süstesuspensiooni sisaldab:
- Aktiivsed koostisosad
- Insuliini isofaani inimese biosünteetiline suspensioon 100 RÜ.
- Abiained
Destilleeritud M-kresool (1,6 mg / ml), glütserool, fenool (0,65 mg / ml), protamiinsulfaat, kahealuseline naatriumfosfaat, tsinkoksiid, vesi d / i, vesinikkloriidhape, naatriumhüdroksiid.
Pudelis 10 ml suspensiooni. Pappkarbis 1 pudel.
Maksumus: 570,00 rubla.
Näidustused kasutamiseks:
- Suhkurtõbi insuliinravi näidustuste olemasolul.
- Äsja diagnoositud suhkurtõbi.
- Rasedus II tüüpi suhkurtõvega (insuliinsõltumatu).
Kasutamine raseduse ja imetamise ajal:
Raseduse ajal on suhkurtõvega patsientidel eriti oluline säilitada hea glükeemiline kontroll. Raseduse ajal insuliinivajadus tavaliselt väheneb esimesel trimestril ning suureneb teisel ja kolmandal trimestril.
Imetamise (imetamise) ajal suhkurtõvega patsientidel võib olla vajalik kohandada insuliini annust, dieeti või mõlemat.
Geneetilise toksilisuse uuringutes in vitro ja in vivo seeriates ei olnud iniminsuliinil mutageenset toimet.
Vastunäidustused:
- Hüpoglükeemia.
- Ülitundlikkus insuliini või mõne ravimi komponendi suhtes.
Kõrvalmõju:
- Ravimi põhitegevusega seotud kõrvaltoime
Hüpoglükeemia.
Raske hüpoglükeemia võib põhjustada teadvusekaotust ja (erandjuhtudel) surma.
- Allergilised reaktsioonid
Võimalikud on kohalikud allergilised reaktsioonid - hüpereemia, turse või sügelus süstekohal (tavaliselt peatuvad mitme päeva kuni mitme nädala jooksul); süsteemsed allergilised reaktsioonid (esinevad harvemini, kuid on tõsisemad) - üldine sügelus, hingamisraskused, õhupuudus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, suurenenud higistamine. Süsteemsete allergiliste reaktsioonide rasked juhud võivad olla eluohtlikud.
Lipodüstroofia tekkimise tõenäosus on minimaalne.
Üleannustamine:
- Sümptomid: hüpoglükeemia, millega kaasneb letargia, suurenenud higistamine, tahhükardia. naha kahvatus, peavalu, värinad, oksendamine. teadvuse segadus.
Teatud tingimustel, näiteks suhkurtõve pikaajalisel või intensiivsel kontrollil, võivad hüpoglükeemia sümptomid muutuda.
- Kergeid hüpoglükeemia seisundeid saab tavaliselt kontrollida glükoosi (dekstroosi) või suhkru allaneelamisega. Vajalikuks võib osutuda insuliiniannuse, dieedi või kehalise aktiivsuse kohandamine.
- Mõõduka hüpoglükeemia korrigeerimine võib toimuda glükagooni intramuskulaarse või subkutaanse manustamisega. millele järgneb süsivesikute allaneelamine.
- Rasked hüpoglükeemia seisundid, millega kaasneb kooma. krambid või neuroloogilised häired, peatatakse glükagooni i/m või s/c või glükoosi (dekstroosi) kontsentreeritud lahuse i/v manustamisega. Pärast teadvuse taastumist tuleb patsiendile anda süsivesikuterikast toitu, et vältida hüpoglükeemia taastumist.
Manustamisviis ja annustamine:
Annuse määrab arst individuaalselt, sõltuvalt glükeemia tasemest.
Ravimit tuleb manustada subkutaanselt, võimalusel intramuskulaarselt.
Humulin NPH IV süstimine on vastunäidustatud!
S / c ravimit süstitakse õla, reide, tuharasse või kõhtu. Süstekohta tuleb vahetada nii, et sama kohta ei kasutataks rohkem kui 1 kord kuus.
Subkutaansel manustamisel tuleb olla ettevaatlik, et vältida veresoonde sattumist. Pärast süstimist ärge masseerige süstekohta. Patsiente tuleb koolitada insuliini manustamisseadmete õigeks kasutamiseks.
- Ravimi valmistamise ja manustamise reeglid
Kasutage Humulin NPH kolbampulli ainult 3 ml pensüsteliga (HumaPen Ergo II süstal pensüstel 3 ml, pakend 1 Eli Lilly).
Enne kasutamist tuleb Humulin NPH kolbampulli peopesade vahel 10 korda rullida ja loksutada, keerates 180°, samuti 10 korda insuliini resuspendeerimiseks, kuni see näeb välja nagu homogeenne hägune vedelik või piim. Ärge loksutage tugevalt. see võib põhjustada vahu teket, mis võib segada õiget annuse valimist.
Kassette tuleb hoolikalt kontrollida. Insuliini ei tohi kasutada, kui see sisaldab pärast segamist helbeid, kui kõvad valged osakesed kleepuvad pudeli põhja või seintele, tekitades härmatise mustri.
Kolbampulli konstruktsioon ei võimalda nende sisu segamist teiste insuliinidega otse kolbampulli enda sees. Kassetid ei ole korduvtäidetavad.
Kassettide kasutamisel järgige tootja juhiseid kassettide täitmise ja nõela kinnitamise kohta. Ravimit tuleb manustada vastavalt süstla pensüsteli tootja juhistele.
Kasutades nõela välimist katet, keerake nõel kohe pärast sisestamist lahti ja visake see ohutult minema. Nõela eemaldamine kohe pärast süstimist tagab steriilsuse, hoiab ära lekke, õhu sissepääsu ja nõela võimaliku ummistumise. Seejärel pange kork käepidemele.
Nõelu ei tohi uuesti kasutada. Nõelad ja pliiatsid ei tohi olla teised. Kasutage kassette, kuni need on tühjad, ja seejärel visake need ära.
Ettevaatusabinõud:
Patsiendi üleviimine teist tüüpi insuliinile või erineva kaubanimega insuliinipreparaadile peab toimuma range meditsiinilise järelevalve all. Muutused insuliini aktiivsuses, selle tüüp (näiteks Humulin Regular süstelahus 100 RÜ / ml viaal 10 ml viaal 1. Humulin M3 süstesuspensioon 100 RÜ / ml viaal 10 ml ühik 1), liik (sead, humaaninsuliin , iniminsuliini analoog) või tootmismeetodiga (DNA rekombinantne insuliin või loomne insuliin) võib vajada annuse kohandamist.
Annuse kohandamise vajadus võib osutuda vajalikuks juba iniminsuliini preparaadi esmakordsel manustamisel pärast loomset insuliinipreparaati või järk-järgult mitme nädala või kuu jooksul pärast üleviimist.
Insuliinivajadus võib väheneda neerupealiste, hüpofüüsi või kilpnäärme ebapiisava funktsiooni, neeru- või maksapuudulikkuse korral.
Mõne haiguse või emotsionaalse stressi korral võib insuliinivajadus suureneda.
Annuse kohandamine võib osutuda vajalikuks ka siis, kui suurendate oma füüsilist aktiivsust või muudate oma tavapärast dieeti.
Hüpoglükeemia sümptomid-eelkäijad iniminsuliini manustamise taustal võivad mõnedel patsientidel olla vähem väljendunud või erineda loomse päritoluga insuliini manustamise ajal täheldatud sümptomitest. Vere glükoosisisalduse normaliseerumisega. näiteks intensiivse insuliinravi tulemusena võivad kõik või mõned hüpoglükeemia sümptomid-eelkäijad kaduda ning patsiente tuleb sellest teavitada.
Hüpoglükeemia sümptomid võivad muutuda või olla vähem väljendunud pikaajalise suhkurtõve, diabeetilise neuropaatia või beetablokaatorite samaaegse kasutamise korral.
Mõnel juhul võivad lokaalsed allergilised reaktsioonid olla põhjustatud põhjustest, mis ei ole seotud ravimi toimega, näiteks nahaärritus puhastusvahendiga või ebaõige süstimine.
Süsteemsete allergiliste reaktsioonide harvadel juhtudel on vajalik viivitamatu ravi. Mõnikord võib osutuda vajalikuks insuliini muutmine või desensibiliseerimine.
- Taotlus maksafunktsiooni häirete korral
Maksapuudulikkuse korral võib insuliinivajadus väheneda.
- Taotlus neerufunktsiooni kahjustuse korral
Neerupuudulikkuse korral võib insuliinivajadus väheneda.
- Mõju sõidukite juhtimise ja juhtimismehhanismide võimele
Hüpoglükeemia ajal võib patsiendi keskendumisvõime halveneda ja psühhomotoorsete reaktsioonide kiirus väheneda. See võib olla ohtlik olukordades, kus neid võimeid on eriti vaja (autojuhtimine või masinate käsitsemine).
Patsiente tuleb teavitada ettevaatusabinõudest, et vältida hüpoglükeemiat autojuhtimise ajal. See on eriti oluline patsientidele, kellel on kerged või puuduvad sümptomid, hüpoglükeemia ennustajad või hüpoglükeemia sagedased arengud. Sellistel juhtudel peaks arst hindama patsiendi juhtimise asjakohasust.
Säilitustingimused:
- Hoida temperatuuril 2 °C kuni 8 °C, hoida eemal külmumise eest, hoida eemal otsese valguse ja kuumuse eest.
Kasutatavat ravimit 10 ml pudelis tuleb hoida toatemperatuuril 15–25 ° C kuni 28 päeva.
Enamikul juhtudel ei esine hüperglükeemia iseseisva haigusena, vaid keha elutähtsa aktiivsuse erinevate muutuste tagajärjel. Peamine põhjus, miks lastel võib hüperglükeemia tekkida, on suhkurtõbi.
Selles seisundis ei tooda lapse keha piisavalt insuliini. Ta ei suuda suhkruid toidust rakkudesse transportida. Glükoos koguneb verre, mis on hüperglükeemia peamine ilming.
Kuid diabeet ei ole selle sümptomi ainus põhjus. Hüperglükeemia põhjuseks võivad olla muud talitlushäired ja häired lapse keha töös:
- ebatervislik toitumine: kõrge kalorsusega toitude söömine, mis sisaldavad palju süsivesikuid;
- sagedane ülesöömine, dieedi mittejärgimine;
- tugev stress ja emotsionaalne stress;
- trauma;
- ülekantud nakkushaigused.
Hüperglükeemia tekkimise ja avaldumise iseärasused lapse kehas määravad mitmete võimaluste olemasolu patoloogilise seisundi klassifitseerimiseks.
Sõltuvalt hüperglükeemia raskusastmest toimub see:
- kerge (vere glükoosisisaldusega 6-10 mmol / l);
- keskmise raskusega (glükoosi tase on 10-16 mmol / l);
- raske vorm (veresuhkru tase ületab 16 mmol / l).
Hüperglükeemia erineb ka sõltuvalt manifestatsiooni omadustest:
- suhkrutaseme tõus pärast 8-tunnist paastumist,
- glükoositaseme tõus pärast sööki.
Sümptomid
Lapse hüperglükeemiaga kaasnevad sageli iseloomulikud sümptomid. Laps võib näidata mõningaid esimesi patoloogilise seisundi tunnuseid:
- tugeva janu ja suukuivuse tunne,
- sagedane tung urineerida,
- vaevaline hingamine,
- kiire pulss,
- valulikud aistingud kõhus,
- iiveldus, millele järgneb oksendamine
- ähmane nägemine
- üldine halb enesetunne ja väsimus.
Selliste sümptomite hulgas võib olla üsna raske iseseisvalt ära tunda hüperglükeemia tunnuseid. Spetsialist peaks määrama ilmingute põhjuse ja olemuse.
Hüperglükeemia diagnoosimine lastel
Kui lapsel hakkab ilma nähtava põhjuseta tugev janu, peaksid vanemad sellistele muutustele tähelepanu pöörama. Õigeaegne visiit arsti juurde aitab ära tunda hüperglükeemiat manifestatsiooni varases staadiumis, et vältida tüsistusi.
Seisundi saate diagnoosida, kasutades:
- pisteline vereanalüüs hetkel veresuhkru taseme määramiseks;
- veresuhkru testi tegemine pärast 8-tunnist paastumist (tühja kõhuga);
- kompleksne korduvkasutatav vereanalüüs (glükoositaluvuse test).
Diagnostika on vajalik vere glükoositaseme muutuste jälgimiseks. See aitab kindlaks teha hüperglükeemiat esile kutsunud esmase diagnoosi ja määrata ravikuuri.
Tüsistused
Hüperglükeemia tüsistused arenevad patoloogilise seisundi pikaajaliste ilmingute ja õigeaegse ravi puudumisega. Kui hüperglükeemia võib lapsele ohtlik olla, on tagajärjed järgmised:
- südame- ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste areng;
- neerufunktsiooni kahjustus, mis võib viia neerupuudulikkuse tekkeni;
- nägemisorganite haigused;
- kesknärvisüsteemi talitlushäired;
- ketoatsidoos (koos suhkurtõvega).
Tähelepanu lapse seisundile ja õigeaegne visiit raviarsti juurde aitab vältida tüsistuste teket.
Ravi
Mida sa teha saad
Hüperglükeemiat on vaja ravida sõltuvalt sellest, milline haigus põhjustas selliseid muutusi kehas. Seega, kui lapse veresuhkru tase tõusis suhkurtõve taustal, peate:
- konsulteerige spetsialistiga retseptide korrigeerimiseks vastavalt insuliinravile,
- mõõta regulaarselt lapse veresuhkrut, et jälgida kõiki muutusi,
- tagada õige toitumine, järgides madala süsivesikusisaldusega dieeti,
- viia läbi insuliinisüste, et säilitada lapse kehas olulisi bioloogilisi protsesse.
Kuid mitte kõik vanemad ei tea, mida teha, kui hüperglükeemia ilmneb muude, mittediabeetiliste probleemide taustal. Riigi säilitamine aitab:
- õige toitumise järgimine suure hulga puu- ja köögiviljade söömisega,
- joomise režiimi järgimine,
- lapse harjutamine teatud toitumisrežiimiga,
- kontroll selle üle, kuidas väike patsient järgib kõiki spetsialisti juhiseid.
Mida arst teeb
Kui hüperglükeemiat põhjustasid mittediabeetilised põhjused, on seda täiesti võimalik ravida. Arst määrab terapeutilise ravi, mille eesmärk on saavutada kolm peamist eesmärki:
- suhkru taseme normaliseerimine lapse kehas;
- glükoosinäidu muutusi põhjustava põhihaiguse ravi;
- vältida sarnaseid muutusi tulevikus.
Ravi hõlmab nii medikamentoosset ravi kui ka muutusi lapse elustiilis ja toitumises.
Profülaktika
Kui lapsel on suhkurtõbi, aitab teatud elustiili järgimine vältida hüperglükeemiat. Selleks peavad vanemad:
- jälgida ja jälgida vere glükoositaseme muutusi,
- jälgida lapse toitumist,
- õpetada sooritama lihtsaid füüsilisi harjutusi,
- õigeaegsed insuliini süstid.
Kui on oht hüperglükeemia tekkeks mittediabeetilise seisundiga, aitab tagajärgi vältida järgmine:
- toidu režiimi ja kvaliteedi järgimine,
- mõõdukas füüsiline aktiivsus,
- ägedate nakkushaiguste ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi,
- stressiolukordade ja emotsionaalsete muutuste vältimine.
Õigeaegne visiit arsti juurde aitab kaitsta nooremat pereliiget võimalike terviseprobleemide eest.
Samuti saate teada, milline võib olla laste hüperglükeemia enneaegse ravi oht ja miks on nii oluline tagajärgi vältida. Kõik selle kohta, kuidas vältida hüperglükeemiat lastel ja vältida tüsistusi.
Ja hoolivad vanemad leiavad teenuse lehtedelt täielikku teavet laste hüperglükeemia sümptomite kohta. Mis vahe on 1-, 2- ja 3-aastaste laste haigusnähtude ja 4-, 5-, 6- ja 7-aastaste laste haigusnähtude vahel? Mis on laste hüperglükeemia parim ravi?
Hoolitse lähedaste tervise eest ja ole heas vormis!
Maailma statistika kohaselt kannatab praegu suhkurtõbi (DM) 2–4% elanikkonnast. See haigus võib tõsiselt raskendada insuldi läbinud patsientide taastusravi kulgu ja võimalusi. Ebapiisav diabeediravi, eriti insuldi ägedal perioodil, suurendab oluliselt korduva insuldi riski või suurendab isheemilise fookuse pindala.
IN JA. Pankiv, Ukraina tervishoiuministeeriumi endokriinse kirurgia, endokriinsete organite ja kudede siirdamise teaduslik ja praktiline keskus, Kiiev
Suhkurtõvega patsientidel on 25 korda suurem tõenäosus haigestuda insulti, neerupuudulikkust, südameinfarkti ja pimedaks jääda ning oodatav eluiga on keskmiselt 15 aastat lühem kui üldpopulatsioonis.
Insult on maailmas suuruselt teine surmapõhjus. Peaaegu 6 miljonit inimest sureb igal aastal ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (ACVI) tõttu, kusjuures enam kui 70% surmajuhtumitest leiab aset arengumaades, sealhulgas Ukrainas. Kui ei võeta kiireloomulisi meetmeid, suureneb insuldi suremus kogu maailmas järgmise 10 aasta jooksul 12% ja madala elatustasemega riikides üle 20%. Juba praegu on meie riigis CVA-sse suremus palju kõrgem mitte ainult lääneriikide, vaid ka Venemaa näitajatest.
Kuna ägedad isheemilised insultid (AII) moodustavad kuni 80% kõigist insultidest, on selle konkreetse insulditüübi optimaalse ravi väljatöötamine muutunud angioneuroloogia prioriteediks. OIS on dünaamiline protsess, mis algab fokaalse isheemiaga ja lõpeb ajuinfarkti (MI) tekkega. Kitsa terapeutilise akna ja muude barjääride tõttu jääb trombolüütilise ravi kasutamise määr madalaks isegi arenenud keskustes.
Insuldi epidemioloogia suhkurtõve korral
II tüüpi diabeedi esinemine suurendab oluliselt insuldiriski 2–6 korda, samas kui suremus südame-veresoonkonna haigustesse üldiselt ja eriti insuldi on II tüüpi diabeediga patsientidel enam kui 2–4 korda kõrgem. Ajuvereringe häirete kulg sellistel patsientidel on raske, kuna raskemad süsivesikute ainevahetuse häired on seotud suurema suremuse ja puudega. Laiaulatusliku UKPDS-uuringu kohaselt leiti, et HbA 1c tase on tihedalt seotud ägeda südameinfarkti ja insuldi tõttu suremise tõenäosusega: selle kontsentratsiooni suurenemisega 1% kaasnes HbA 1c taseme tõus 17%. insuldi esinemissagedus. On oluline, et mitte ainult II tüüpi diabeedi rasked vormid, vaid ka insuliiniresistentsus on seotud ka insuldi suurenenud riskiga.
Diabeedi rolli esimese insuldi riskitegurina demonstreeriti 55–84-aastastel populatsioonil Framinghamis (USA) läbi viidud kümneaastase jälgimise põhjal.
Nii selgus, et üle 40-aastastel inimestel esineb ACVE diabeedi taustal poolteist kuni kaks korda sagedamini kui inimestel, kes seda haigust ei põe, ja 40-aastastel inimestel - kolm korda. kuni neli korda sagedamini ning olulise ülekaaluga patsientide hulgas on ülekaalus naised. Kuni 40-aastaselt areneb hüpoglükeemilise koomaga diabeedi lühiajalise kulgemise korral ajuverejooks ja pikaajalise (üle 15-20 aasta) korral - MI. Sageli, eriti eakatel insuldihaigetel, diabeeti ei diagnoosita, kuigi see võib esineda 50% patsientidest. Insuldi suremus on diabeetikutel oluliselt kõrgem.
Siiani ei ole diabeediga patsientide isheemilise ja hemorraagilise insuldi esinemissageduse suhe täielikult kindlaks tehtud. Niisiis, patoloogiliste uuringute andmetel ei erine see näitaja praktiliselt keskmisest elanikkonnast - diabeediga MI-d täheldatakse 3-4 korda sagedamini kui hemorraagiat. Samal ajal areneb kliiniliste andmete kohaselt diabeetikutel MI 5-6 korda sagedamini kui hemorraagia.
Insuldi patofüsioloogilised mehhanismid suhkurtõve korral
Valdav osa MI-ga suhkurtõvega patsientidest (72–75%) on insuldi iseloomuga mittetrombootilise iseloomuga, samas kui üldpopulatsioonis ulatub see näitaja vaid 60%-ni. Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus mängib juhtivat rolli sagedasema mittetrombootilise müokardiinfarkti tekkes diabeediga patsientidel, mille põhjuste hulgas tuleb märkida sümpaatiliste vasomotoorsete närvide kahjustust, oksüdatiivsete protsesside vähenemist ja hüpokapniat. Mittetrombootiline insult esineb sageli intensiivse aktiivsusega patsientidel, kui aju verevarustuse suurendamise vajadus suureneb oluliselt, mille tulemusena luuakse tingimused ajuveresoonkonna puudulikkuse ilmnemiseks. Trombootilise iseloomuga müokardiinfarkti arengu põhjused diabeetikutel on olulised aterosklerootilised muutused ajuveresoontes, vere viskoossuse suurenemine ja selle hüübimisomaduste rikkumine (antikoagulandi pärssimine ja hüübimissüsteemi aktiveerimine). Ilmnes keha kaitsvate antikoagulantreaktsioonide depressiooni otsene sõltuvus suhkurtõve kestusest, vaskulaarsüsteemi kahjustuste tõsidusest ja levimusest.
Tserebrovaskulaarsete häirete tekkes mängib olulist rolli pea peaarterite (une- ja lülisambaarterite) patoloogia, mida diabeedi korral sageli mõjutab ateroskleroos. Glükoosi ja insuliini toime uurimise olulisust arterite lihaskihi paksusele (intima-media paksuse indeks [TIM]) kinnitavad rahvusvahelise programmi IRAS raames tehtud tööd. Seega ei näita selle indikaatori suurenemine kontrollrühmaga võrreldes, mis ilmnes ultraheliuuringuga tulevaste vaatluste käigus, mitte ainult ateroskleroosi esinemist, vaid võimaldab hinnata ka erinevate riskitegurite mõju diabeediga patsientidele. Lisaks leiti oluline korrelatsioon nii madalate kui ka kõrgete insuliinikontsentratsioonidega sellistes tegurites nagu sugu, kehamassiindeks, glükoositaluvus, triglütseriidide (TG) tase, A1 ja B1 apolipoproteiinid, fibrinogeen ja vererõhk (BP). Hüper- ja hüpoinsulineemiat hinnatakse iseseisvate unearterite ateroskleroosi riskiteguritena. Mida madalam on insuliini tase, seda rohkem väljendub sisemise unearteri (ICA) ateroskleroos. RF ja unearteri ateroskleroosi vaheline seos on eakatel patsientidel vähem väljendunud. Ühise unearteri (CCA) ja ICA maksimaalne stenoos ja seina paksus suurenevad meestel vanusega rohkem kui naistel ning korreleeruvad paremini insuldi ja südame isheemiatõve andmetega. Nende parameetrite seos süstoolse vererõhu, vasaku vatsakese hüpertroofia, madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli, TG, glükoosi ja insuliini kontsentratsiooniga ning kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme ja diastoolse vererõhuga oli pöördvõrdelises seoses maksimumnäitajatega. ICA TIM ja arteriaalse stenoosi aste.
II tüüpi diabeediga eakatel patsientidel oli TIM CCA bifurkatsioonipiirkonnas kõrgem kui kontrollrühmas ja korreleerus plasma insuliinitasemega (1 tund pärast glükoosi laadimist), madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide ja seerumi kontsentratsiooniga. apolipoproteiin B. Peamine TIM-i mõjutav tegur suhkurtõve korral on insuliini tase pärast glükoosi laadimist koos lipoproteiini profiili kahjustuse ja insuliiniresistentsuse sündroomiga.
Insuldi kliinilised tunnused diabeediga patsientidel
II tüüpi diabeedi korral on kahjustatud nii suure kui ka väikese kaliibriga arterid. Veresoonkonna kahjustused algavad juba insuliiniresistentsuse staadiumis süsivesikute ainevahetuse häirete puudumisel, mis kliiniliselt väljendub II tüüpi diabeedi varajastes vaskulaarsetes tüsistustes. Iseloomulikud on pea peaarterite, peamiselt ICA, stenoosivad kahjustused. Seejärel on võimalik suurte arterite hemodünaamiliselt olulise stenoosi moodustumine, millega kaasneb suurenenud parietaalse trombi moodustumise oht ja veresoone täieliku ummistumise oht. Trombi killustumise korral on oht distaalse vaskulaarse kihi emboliseerimiseks. Müokardiinfarkti tekkerisk suureneb anastomooside ebapiisava toimimise, eriti Willise ringi veresoonte alaväärsuse korral. Aju arteriaalse süsteemi laialdase kahjustusega kaasneb veresoonte reaktiivsuse vähenemine, mis mõjutab negatiivselt ka ajuvereringe seisundit. Süsteemse vererõhu kõikumised nendel tingimustel võivad olla otsustavaks teguriks nii ägeda kui ka kroonilise ajuisheemia tekkes. II tüüpi diabeediga inimestele on iseloomulikud väikese kaliibriga arterite kahjustused koos mikroangiopaatia tekkega. Sellistel patsientidel suureneb mikrovaskulaarsete tüsistuste korral ajuvereringe häirete tekke oht, eriti haiguse pikaajalise kestusega. Väikese kaliibriga arterite lüüasaamise tõttu II tüüpi diabeediga patsientidel on suurenenud risk "vaiksete" insultide tekkeks - väikese suurusega südameinfarkt, mis paiknevad ajupoolkerade valgeaine sügavates osades. Lisaks vaskulaarsele protsessile võivad II tüüpi diabeediga patsientide ajukahjustused olla otseselt põhjustatud süsivesikute ainevahetuse häiretest. Liigne glükoos võib avaldada neuronitele toksilist toimet glükolüüsiproduktide suurenemise, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimise ja apoptoosiprotsesside tõttu. Nende tegurite kombinatsioon määrab sageli mitte ainult veresoonte ajukahjustuse tekkimise ja progresseerumise, vaid ka neurodegeneratiivsete protsesside varasema ja raskema kulgemise. Glükeeritud ainevahetusproduktide kuhjumisest tingitud hüperglükeemia võib kaasa aidata amüloidi ladestumisele ajukoes. Elanikkonna vananedes väheneb dementsuse "puhaste" vaskulaarsete, degeneratiivsete variantidega patsientide arv ja suureneb segadementsuse esinemissagedus. Ajuveresoonkonna patoloogia tekke riski II tüüpi diabeediga patsientidel määrab haiguse tõsidus, veresuhkru kontrolli efektiivsus ja kaasuvate haiguste esinemine. II tüüpi diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) kombinatsioon on äärmiselt ebasoodne ning kognitiivsete häirete raskusaste suureneb koos vanusega. Näiteks inimestel, kes ei ole varem alla 60-aastastel insulti põdenud, kaasnevad II tüüpi diabeedi ja hüpertensiooniga mõõdukad kõrgemate ajufunktsioonide häired, samas kui nende kahe teguri koosmõju on kognitiivsete funktsioonide olulisem häire. Sellistel patsientidel suureneb märkimisväärselt "vaiksete" insultide tekkimise tõenäosus ja sageli täheldatakse aju erinevates osades mitmeid postiskeemilisi koldeid.
Koos medulla fokaalsete kahjustustega on II tüüpi diabeediga inimestel leukoaraioos - periventrikulaarse valgeaine ulatuslik kahjustus, mis on seotud kognitiivsete funktsioonide vähenemisega. Samal ajal on võimalik tuvastada medulla atroofiline kahjustus (enim on mõjutatud aju hipokampus ja mandlid). Nende muutuste raskusaste vastab insuliiniresistentsuse tõsidusele. Praeguseks ei ole kahtlust põhjusliku seose olemasolus süsivesikute ainevahetuse häirete ja ajuvereringe häirete, sealhulgas distsirkulatoorse entsefalopaatia ja vaskulaarse dementsuse kõrge riski vahel. Aktiivselt arutatakse 2. tüüpi diabeedi ja teist tüüpi dementsuse, eriti Alzheimeri tõve tekkeriski vahelise seose probleemi.
Diabeediga patsientidel, võrreldes nendega, kes seda haigust ei põe, on ACVA kliinikus mitmeid funktsioone:
- esineb sagedamini päeva jooksul, aktiivsuse perioodil;
- areneb sageli kõrgenenud vererõhu taustal;
- millega kaasneb suurem suremus;
- mõnel patsiendil on see pseudotumoosne kulg.
Diabeediga patsientidel on insuldi kulg raskem, ajuturse on rohkem väljendunud ja suremus on suurem. Ajuverejooksu korral täheldatakse väga kõrget suremust, diabeetiliste häirete väljendunud dekompensatsiooni, pooltel patsientidest täheldatakse pikaajalist koomat. Parenhüümi hemorraagia areneb sageli järk-järgult; subarahnoidaalse hemorraagia korral ei ole algus äge, sellega kaasnevad kerged meningeaalsed sümptomid ja mõõdukas psühhomotoorne agitatsioon.
Eriti huvitav on metaboolsete häiretega insuldi diferentsiaaldiagnostika, mis võib sageli jäljendada diabeedihaigete insuldi kliinilist pilti.
Metaboolsetest või toksilistest häiretest tingitud entsefalopaatia põhjustab tavaliselt teadvuse kahjustuse alaägeda arengu koos süsteemsete häiretega või ilma ja minimaalsete fokaalsete häireteta. Kõige sagedamini leitakse fokaalsete neuroloogiliste sümptomitena üldistatud hüperrefleksiat ja Babinsky sümptomit. Mõnikord avalduvad ainevahetushäired fokaalsete neuroloogiliste sümptomitena, mis võivad alata ägedalt ja jäljendada insulti. See kehtib nii hüpo- kui ka hüperglükeemia kohta. Hüperosmolaarsus hüperglükeemia korral võib põhjustada aju verevoolu vähenemist, fokaalseid neuroloogilisi puudujääke, st sümptomeid, mis jäljendavad insulti.
Tavaliselt põhjustab hüpoglükeemia adrenergilist aktiivsust (higistamine ja tahhükardia), kuid mõnikord on patsientidel ainult fokaalsed neuroloogilised ilmingud. Sel juhul on lõpliku diagnoosi tegemisel vaja läbi viia insuldiga diferentsiaaldiagnostika. Patsiendid saavad peaaegu alati diabeedi jaoks hüpoglükeemilisi ravimeid, seega võib neil tekkida hüpoglükeemia. Kaebused on tavaliselt stereotüüpsed ja tekivad enne sööki (hommikul enne hommikusööki, öösel) või pärast treeningut. Sümptomid vähenevad pärast glükoosi võtmist. Veresuhkru tase langeb rünnaku alguses 2-2,5 mmol / L-ni, kuid võib spontaanselt või pärast glükoosi võtmist normaliseeruda. Siiski tuleb meeles pidada, et diabeedi pikaajalise kulgemise korral võib patsiendil tekkida hüpoglükeemiline seisund isegi näiliselt normaalsete veresuhkru väärtuste korral. Kui diabeediga patsiendil kahtlustatakse insulti, mille sümptomid ilmnesid varahommikul, tuleb kindlasti arvestada võimalusega, et patsiendil on hüpoglükeemia, mis nõuab piisavat korrigeerimist.
Hüperglükeemiat (veresuhkru tase üle 8 mmol/l ühes uuringus või üle 6,7 mmol/l jälgimisel) täheldatakse 43% ägeda insuldiga patsientidest. Neist 25%-l patsientidest diagnoositi diabeet varem ja veel 25%-l oli kõrgenenud HbA 1c tase, mis viitab diabeedi varjatud kulgemisele. Siiski oli 50% patsientidest HbA 1c tase normi piires; see viitab sellele, et suurenenud glükoosisisaldus on seotud insuldiga. Teooria, et hüperglükeemia on kortikosteroidide ja katehhoolamiinide stressist vabanemise tagajärg, on vastuoluline.
Insuldiravi tunnused diabeedi korral
Insuldi saanud diabeedihaigete ravimisel seisab arst silmitsi mitmete probleemidega.
Esiteks on see tingitud vajadusest hoolikamalt jälgida vere glükoosisisaldust. Lisaks on pikaajalise diabeediga patsientidel reeglina ka muid diabeedist tingitud siseorganite kahjustusi, mida tuleks ka kompleksravi käigus arvesse võtta.
Insuldi põhiteraapia
Baasinsulditeraapia on suunatud elutähtsate funktsioonide korrigeerimisele ja homöostaasi säilitamisele ning hõlmab ka põhiliste füsioloogiliste parameetrite (vererõhk, pulss, elektrokardiogramm, hingamissagedus, SaO2, kehatemperatuur, glükeemia) jälgimist esimese vähemalt 48 tunni jooksul alates haiguse algusest. insuldi arenemine, olenemata patsiendi seisundi tõsidusest, samuti hemodünaamiliste parameetrite, hingamise, vee-elektrolüütide metabolismi ja glükoosi metabolismi korrigeerimine ja säilitamine, ajuturse ja koljusisese rõhu suurenemise korrigeerimine, piisav toitumisalane tugi, veresoonkonna ennetamine ja kontroll. tüsistused. Baasteraapia on vundament, mis tagab insuldi ravi teiste kõrgtehnoloogiliste ja spetsiifiliste meetmete efektiivsuse ja korrektsuse.
Isheemiline insult põhineb lokaalsel tserebrovaskulaarsel õnnetusel, millega seoses peaksid kõik põhiravi terapeutilised meetmed olema suunatud aju piisava perfusiooni säilitamisele.
On vaja püüda säilitada normovoleemiat vereplasma tasakaalustatud elektrolüütide koostisega. Ajuturse korral on võimalik säilitada negatiivne vee-elektrolüütide tasakaal, kuid ainult siis, kui see ei too kaasa vererõhu langust.
Vee-elektrolüütide tasakaalu hindamisel tuleb silmas pidada, et organism kaotab pidevalt vedelikku ja elektrolüüte ning seetõttu tuleb vee-elektrolüütide tasakaalu mitte ainult jälgida, vaid ka pidevalt täiendada. Süstitavate vedelike maht ja koostis peavad olema piisavalt füsioloogilised ning patsiendi piisava seisundi korral (selge teadvusega, ilma apaatia- ja neelamishäireteta, suuteline kontrollima oma vee-elektrolüütide tasakaalu) võib manustada ainult suu kaudu. Intravenoossete infusioonide läbiviimine sellistel patsientidel on tingitud eranditult teatud ravimite manustamise iseärasustest.
Peamine infusioonilahus insuldiga patsientide ravis on 0,9% naatriumkloriidi lahus. Hüpoosmolaarsed lahused (0,45% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus) on vastunäidustatud ajuturse suurenemise ohu tõttu. Hüperglükeemia tekkeohu tõttu ei ole ka glükoosi sisaldavate lahuste rutiinne kasutamine sobilik.
Hüperglükeemia pärast insulti on halb prognostiline märk. Seda võib seletada asjaoluga, et insuldi raskem kulg toob kaasa tugevama stressireaktsiooni ja põhjustab seetõttu hüperglükeemiat, mis insuldi ägedal perioodil mängib olulist rolli patsiendi juhtimise taktika valikul. On tõendeid, et hüperglükeemia võib kahjustuse pindala suurendada. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. leidis vere glükoositaseme tõusu otsese negatiivse mõju ajupiirkonna isheemilisuse protsessile.
Samal ajal raskendavad diabeetilised mikro- ja makroangiopaatiad oluliselt insuldi patofüsioloogilist pilti. Ägeda insuldiga patsientide ravis on oluline jälgida vere glükoosisisaldust, määrata HbA 1c kontsentratsiooni, samuti on võimalik teha glükoositaluvuse test.
Hüpoglükeemia, nagu varem mainitud, võib jäljendada insuldi või mööduvate isheemiliste atakkide kliinilist pilti. Samal ajal esineb insuldi ägedal perioodil toidutarbimise vähenemise tõttu sageli suhkrusisaldust vähendavaid ravimeid saavatel patsientidel. Kuna hüpoglükeemia võib oluliselt raskendada insuldi kulgu ja põhjustada neuroloogilise defitsiidi suurenemist, tuleb antihüperglükeemilisi ravimeid saavate patsientide veresuhkru taset eriti hoolikalt jälgida.
Korduva insuldi ennetamist on oluline alustada esimestel päevadel pärast insulti. II tüüpi diabeediga patsientidel võib piisav antihüpertensiivne ravi ja rutiinne antikoagulantravi oluliselt vähendada insuldi riski.
Suhkurtõvega patsientidel, isegi pikaajalise diabeedi korral, tuleb koostada motoorset taastusravi programm, võttes arvesse perifeerse närvisüsteemi, veresoonte ja muude organite ja süsteemide võimalikke kahjustusi. Näiteks diabeetilisest polüneuropaatiast tingitud tundliku ataksia esinemine piirab teatud määral motoorse taastusravi võimalusi ning nahakahjustused võivad olla massaaži vastunäidustuseks. Mõnel juhul on vaja kasutada spetsiaalseid ortopeedilisi jalatseid. Vajalik on süsivesikute metabolismi ja vereplasma osmolaarsuse piisav kontroll.
Diabeedihaigete suremus insulti on 40,3-59,3% - see on kõrgem kui üldpopulatsioonis keskmiselt ja hemorraagiate korral ulatub see 70-100% -ni. Sagedaste surmaga lõppevate tagajärgede põhjuste hulgas võib nimetada diagnoosimisraskusi (insuldi korral diagnoositakse ekslikult diabeetiline või hüpoglükeemiline kooma jne), diabeetiliste ainevahetushäirete dekompensatsiooni, diabeetilisi vaskulaarseid muutusi, kaasuvaid haigusi ja diabeedi (müokardi) tüsistusi. infarkt, nefropaatia, naha suurenenud haavatavus jne) jne), müokardiinfarkti koldete laius, ratsionaalse ravi läbiviimise raskused seoses insuldi ja suhkurtõve samaaegse raviga.
Insuldiga patsientidel on nii hüpo- kui ka hüperglükeemiliste seisundite teke äärmiselt ebasoodne. Kui aga hüpoglükeemia korrigeerimine on reeglina alati õigeaegne, siis suhtumine hüperglükeemiasse kui erakorralisse insuldi patsientidel ei ole kahjuks veel välja kujunenud.
Lühitoimeliste insuliinide absoluutne näidustus on vere glükoosisisaldus 10 mmol / l ja üle selle. Vere glükoosisisaldus 6,1 mmol / L ja üle selle on aga juba ebasoodne prognostiline tegur, olenemata diabeedi olemasolust või puudumisest anamneesis.
Diabeediga patsiendid tuleb üle viia lühitoimelistele subkutaansetele insuliinisüstidele. Piisava glükeemilise kontrolli korral võivad erandi teha puhta teadvusega patsiendid, kellel ei ole apaatia- ja neelamishäireid ning kes on võimelised jätkama hüpoglükeemiliste ravimite ja/või insuliinide võtmist vastavalt oma tavapärasele raviskeemile.
Diabeedi tserebrovaskulaarsete tüsistuste ennetamine
Peamine viis tserebrovaskulaarse patoloogia ennetamiseks II tüüpi diabeediga patsientidel on süsivesikute ainevahetuse häirete õigeaegne ja piisav korrigeerimine. Samal ajal on vaja kõrvaldada ka teised kardiovaskulaarsete haiguste modifitseeritavad riskifaktorid: vererõhu, kolesterooli ja triglütseriidide sihttaseme saavutamine, hemostaasi ja mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine. Alahinnata ei tohiks ka riskitegurite mitteravimite korrigeerimise võimalust. Kahjuks ei ole II tüüpi diabeediga inimeste metaboolsete häirete adekvaatse korrigeerimise võimalused veel täielikult ära kasutatud. Südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite kontrollimise efektiivsuse võrdlemise tulemused II tüüpi diabeeti põdevatel isikutel Ameerika Ühendriikides erinevatel ajaperioodidel viitavad sellele, et 1988.–1994. (NHANES III) ja 1999.–2000. (NHANES) järgis vaid umbes kolmandik patsientidest meditsiinilisi soovitusi, mis võimaldavad kontrollida peamisi riskitegureid: vererõhk, lipiidid ja HbA 1c veres. Südame-veresoonkonna haiguste, eriti II tüüpi diabeediga patsientide ajuinsuldi ennetamise äärmiselt oluline valdkond on ulatuslike ennetusmeetmete rakendamine elanikkonna seas. Samuti on raske ülehinnata arsti selgitustöö rolli, mille eesmärk on tagada, et patsient mõistab oma haiguse olemust, vajadust kontrollida veresuhkru taset, vererõhku, optimaalse kehalise aktiivsuse taseme valimise otstarbekust, ratsionaalsust. toitumine jne tüüp) ravile on sageli tingitud patsiendi ja raviarsti ebapiisavast kontaktist, patsiendi vähesest arusaamisest ravi- ja profülaktiliste meetmete eesmärgist. Patsientide suurem järgimine ennetus- ja ravisoovitustest on märkimisväärne reserv arstiabi tõhususe suurendamiseks, puude ja suremuse vähendamiseks.
Meditsiinilise ja mittemeditsiinilise ravi kombinatsiooni efektiivsus on kliinilises keskkonnas kinnitatud. Seega võimaldas eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel ei esine dementsuse ilminguid, süsivesikute metabolismi piisav korrigeerimine (sobiv toitumine ja antihüperglükeemiliste ravimite süstemaatiline tarbimine) vähendada kognitiivsete häirete tekke riski rohkem kui 2 korda. Tõhusa glükeemilise kontrolli tulemusena kaasneb HbA 1c kontsentratsiooni 1% langusega mikrovaskulaarsete tüsistuste riski vähenemine 25%. Samas ei suuda süsivesikute ainevahetuse korrigeerimine iseenesest alati täielikult kõrvaldada II tüüpi diabeedist põhjustatud muutusi organismis ning ennetada usaldusväärselt ajuveresoonkonna haiguste teket, eriti patsientidel, kellel on täiendavad südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid. Unearterite kahjustusest põhjustatud insuldiga patsientidel püsib suur tõenäosus ägeda ajuisheemia korduvate episoodide tekkeks. Isegi vere glükoositaseme alandamine ei välista korduva isheemilise insuldi riski. Sellega seoses on trombotsüütidevastaste ainete kasutamine tõhus suund tserebrovaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks II tüüpi diabeediga patsientidel. Kõige laialdasemalt kasutatakse selleks atsetüülsalitsüülhapet, millel on kõrge efektiivsus ja head farmakoökonoomilised näitajad. Patsiendi vähese tundlikkuse korral ravimi suhtes, individuaalse talumatuse või seedetrakti tüsistuste tekkimisel on soovitatav kasutada samaaegselt teisi trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (dipüridamool, klopidogreel) kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega või monoteraapiana. Vaatamata trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete süstemaatilise kasutamise veenvalt tõestatud efektiivsusele ajuveresoonkonna tüsistuste sekundaarseks ennetamiseks II tüüpi diabeediga patsientidel, ei saa märkimisväärne osa patsientidest trombotsüütide agregatsiooni vastast ravi (harvemini tehakse adekvaatset ravi alla aastastel naistel 60-st).
Stress hüperglükeemia
Termin "stressi hüperglükeemia" ilmus kliinilises praktikas 19. sajandi lõpus, kui hakati registreerima vere glükoosisisalduse tõusu raskete haavade ja infektsioonide korral inimestel, kes ei olnud varem diabeeti põdenud. Mõnede hinnangute kohaselt on umbes pooltel ICU patsientidest kõrgenenud vere glükoosisisaldus. Väljakujunenud seost haigusseisundi tõsiduse ja veresuhkru taseme tõusu vahel on pikka aega peetud kohanemisreaktsiooniks vigastustele, mis ei vaja kiiret korrigeerimist. Hüperglükeemia potentsiaalselt positiivsete mõjudena märgiti vajadus põletikulises reaktsioonis osalevate rakkude energiavarustuse suurendamise järele ja vereplasma mahu suurenemine hüperosmolaarsuse tõttu hüpovoleemia korral. Viimasel ajal on hakanud kogunema infot, mis õigustab kehtestatud seisukoha revideerimise vajadust. Sellega seoses arutatakse intensiivraviosakonna patsientide stressihüperglükeemia (SG) kõrvaldamise teostatavust ja viise.
FH diagnostilised kriteeriumid on väga erinevad. Enamiku ekspertide sõnul mõistetakse stressist põhjustatud hüperglükeemia all patsientide või ohvrite vere glükoosisisalduse suurenemist (ilma diabeedi anamneesita) üle 6,1–11,0 mmol / l.
Kriitiliste seisundite metaboolsete häirete olemuse mõistmise süvendamine andis põhjust pidada hüperglükeemiat erineva iseloomuga kriitilistele seisunditele iseloomuliku hüpermetaboolse sündroomi üheks ilminguks, mis on põhjustatud saarevastaste hormoonide taseme tõusust, lipolüüsi aktiveerumisest. , proteolüüs ja leetrite tsükkel. Püruvaatdehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemine põhjustab glükoosi mittetäielikku oksüdatsiooni, püruvaadi akumuleerumist ja glükoneogeneesi stimuleerimist.
Olulist rolli hüperglükeemia stabiliseerimisel vigastuste stressireaktsiooni tingimustes mängib skeletilihasrakkude, hepatotsüütide ja rasvkoe insuliiniresistentsus koos suhtelise insuliinipuudusega, mis on seotud pankrease β-rakkude piiratud kompenseeriva võimega. Erinevates kriitilistes olekutes on domineerivad erinevad SG-d rakendavad mehhanismid. Niisiis, mehaanilise vigastuse korral on peamine põhjus glükoosi tootmise suurenemine maksas, mitte selle kasutamise kahjustamine kudedes. Algstaadiumis pärast raskeid põletusi on glükagoon peamine hüperglükeemia püsimist soodustav tegur. Tulevikus, vaatamata insuliini taseme tõusule veres, on püsiv pikaajaline SG (üle 3 nädala) rohkem seotud insuliiniresistentsusega.
Mitmed intensiivravi praktikas laialdaselt kasutatavad ravimid võivad suurendada ja säilitada endogeensete vahendajate poolt algatatud hüperglükeemiat. See kehtib peamiselt epinefriini/norepinefriini ja teiste sümpatomimeetikumide, glükokortikosteroidide ja mõnede tsütostaatikumide (tsüklosporiin, takroliimus) kohta. Katehhoolamiinide ja glükokortikosteroidide koosmanustamisega kaasneb 3 korda suurem tõenäosus hüperglükeemia tekkeks. Hüperglükeemia võib olla ka valesti manustatud parenteraalse või enteraalse toitumise tagajärg; see tekkis 50% patsientidest, kes said dekstroosi kiirusega üle 4 mg / kg / min koos täieliku parenteraalse toitumisega.
Hüperglükeemia kombinatsioonis insuliiniresistentsusega võib avaldada olulist täiendavat kahjulikku mõju, aidates kaasa elundi düsfunktsiooni süvenemisele kolme mehhanismi kaudu:
- hapniku transpordi vähenemine ja vee-elektrolüütide homöostaasi rikkumine diureesi stimuleerimise ja täiendava vedelikukaotuse tõttu;
- struktuursete valkude katabolismi stimuleerimine raku glükoosiga varustatuse puudumise tõttu;
- valgumolekulide glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine.
On tõendeid hüperglükeemia vaieldamatu kliinilise tähtsuse kohta insuldi korral. Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute käigus saadi andmeid, mis näitavad FH mõju isheemilise ajukahjustuse tsooni suurenemisele ja prognoosi halvenemisele. FH negatiivsed tagajärjed on seotud hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse suurenemise ja atsidoosi tekkega, mis võib kaasa aidata infarktipiirkonna laienemisele. Sarnased järeldused FH toime kohta tehti ka insuldiga patsientide populatsiooni kohta. Koos elulemuse vähenemisega (pärast 30 päeva, 1 aastat ja 6 aastat) ilmnes negatiivne mõju ellujäänud patsientide funktsionaalsele tulemusele, haiglaravi ja materjalikulude suurenemine.
Kontrollitud kliiniliste uuringute läbiviimise aluseks oli tõendite kogumine FH ebasoodsa mõju kohta erinevate haiguste kulgemisele koos eksperimentaalsete tõenditega üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalsete häirete sisseviimise võimaluse kohta. Üks neist on Leuveni uuring, randomiseeritud prospektiivne kontrollitud uuring, mis hõlmas 1548 patsienti, kellele tehti südameoperatsioon (59% - koronaararterite šunteerimine; 27% - klapi asendamine; 14% - kombineeritud sekkumine).
Kohe pärast intensiivravi osakonda sattumist randomiseeriti patsiendid kahte rühma: tava- ja intensiivinsuliinravi (IIT). Tavalise insuliinravi rühmas alustati intravenoosset insuliini glükoositasemega üle 215 mg / dl, mida hoiti "koridoris" 10,0–11,1 mmol / l. IIT rühmas alustati selle manustamist glükoositasemega, mis ületas 6,1 mmol / l, püüdes saavutada normaalväärtusi 4,4–6,1 mmol / l.
2. rühma patsiendid pidasid kinni järgmisest IIT protokollist. Insuliin annuses 50 ühikut (actrapid) lahjendati 50 ml füsioloogilises lahuses, mis püsis stabiilsena temperatuuril 25 ° C 24 tundi. Insuliini süstiti doseerimissüstlaga, mille annustamisskeem määrati kindlaks esialgse glükeemilise taseme järgi:
- 6,1-12,2 mmol / l - 2 ühikut / h;
- rohkem kui 12,2 mmol / l - 4 ühikut / h.
Täiendav annuse kohandamine viidi läbi sõltuvalt glükoosisisalduse dünaamilise hindamise tulemustest: kui see ületas 7,8 mmol / l, suurendati manustamiskiirust 1-2 ühikut / h; kui see jäi vahemikku 6,7-7,8 mmol / l - 0,5-1 ühiku / h võrra; väärtustel 6,1-6,7 mmol / L - 0,1-0,5 U / h, kuni saavutatakse väärtused 4,4-6,1 mmol / L. Eelseadistatud glükoositaseme saavutamisel pärast insuliini manustamise alguskiiruse kindlaksmääramist jäi see varasematele näitajatele.
Kui glükoosi tase langes 3,3-4,4 mmol / L-ni, vähendati insuliini annust 0,5 U / h-ni ja peatus madalamatel väärtustel. Glükoosi kasutuselevõtt 10-grammiste booluste kujul võeti kasutusele, kui selle sisaldus oli alla 2,2 mmol / l, püüdes naasta määratud vahemikku.
Üldiselt on praeguseks vastuvõetava kvaliteediga (n = 38) uuringute tulemuste metaanalüüs viinud järgmise järelduseni: glükeemilise taseme kontroll intravenoosse insuliiniinfusiooniga vähendab haiglaravil viibivate inimeste surmaohtu 15%. patsiendid (suhteline risk [RR] 0,75 -0,97); kirurgilistel patsientidel - suuremal määral (RR 0,22-0,62).
Oluline on rõhutada, et uuringutes kasutatud normaalse glükoositaseme 4,4–6,1 mmol/L säilitamise taktikal oli eeliseid mõõduka glükeemia (RR 0,54–0,93) säilitamise kontseptsiooniga.
Enamik teadlasi märkis IIT taustal hüpoglükeemiliste seisundite (vere glükoosisisaldus alla 2,2 mmol / l) esinemist, mille sagedus oli keskmiselt 3 korda kõrgem kui kontrollrühmas (RR 1,9–6,3). Hüpoglükeemia arenguga ei kaasnenud reeglina tõsiseid kliinilisi ilminguid ega tagajärgi. Selle sagedus oli aga erinev, jäädes vahemikku 3–10%, mis ajendas osa autoreid IIT-st loobuma.
Seega võib ülaltoodud andmete põhjal väita, et SG ei ole ainult haigusseisundi raskuse kriteerium, vaid ka tegur, millel on otsene mõju patoloogilise protsessi kulgemisele. Tuleb mõista, et on soovitatav rangelt kontrollida vere glükoosisisaldust ja säilitada normoglükeemiline tase.
Kindlaks tehtud optimistlikud kliinilised tulemused nõudsid patofüsioloogilist põhjendust. See võib olla tingitud kas glükeemilise taseme kontrollist või insuliini toimest, millel on võime piirata põletikueelsete tsütokiinide sünteesi ja sekretsiooni. Sekundaarse analüüsi tulemused näitavad, et positiivne mõju on peamiselt seotud hüperglükeemia eliminatsiooniga, mitte insuliini tsütokiinivastase toimega: vajadus suurte insuliiniannuste järele kaasnes ebasoodsa tulemusega. Sellegipoolest jäid kahtlused püsima, kuna on teada ka muud insuliini mõjud, mis võivad kriitilistes tingimustes olla olulised: hapnikuvajaduse vähenemine, apoptoosi pärssimine, fibrinolüüsi aktiveerimine, makrofaagide funktsiooni taastamine. Suures osas eemaldati need pärast korrektset eksperimentaalset uuringut, mis tõestas normoglükeemia säilitamise prioriteetsust endoteeli, maksa, neerufunktsiooni häirete tekke või progresseerumise ärahoidmisel ja suremuse vähendamisel. Insuliinil oli glükoositaseme mõjust sõltumatu toime, mis seisnes müokardi kontraktiilsuse suurendamises ning monotsüütide ja neutrofiilide fagotsütoosivõime osalises taastamises.
Glükeemiline kontroll ja tõeline kliiniline praktika
Normoglükeemia säilitamine sobib hästi kriitiliste seisundite kaasaegse intensiivravi strateegiaga - funktsiooni täielik toetamine koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga, hüpovoleemia kompenseerimine, veresoonte toonuse ja müokardi kontraktiilse võime normaliseerimine ning kunstlik toitumine. Saadud tõendid olid aluseks glükeemilise kontrolli lisamisel rahvusvahelistesse interdistsiplinaarsetesse soovitatavatesse protokollidesse. Samal ajal, nagu iga uuenduse praktikasse juurutamise puhul, kerkib esile mitmeid küsimusi ja tegelikke probleeme.
Valdav enamus metaanalüüsi hõlmatud töödest puudutab südamekirurgia ja südamepatsiente. Järeldus sepsise efektiivsuse kohta tehti valdavalt angiogeense sepsisega patsientide alampopulatsiooni analüüsi põhjal. Kas selle tulemusi on võimalik laiendada ka teistele patsientide kategooriatele – ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, suurte kõhuoperatsioonide, termiliste ja mehaaniliste traumadega?
See on tavaline probleem vastsündinutel, kuid lastel pärast seda perioodi palju harvem. Tavaliselt määratakse see kindlaks siis, kui plasma glükoosikontsentratsioon on alla 2,6 mmol / l, kuigi kliiniliste tunnuste areng sõltub sellest, kui palju muid energiaallikaid saab kasutada. Kliinilised nähud hõlmavad järgmist:
suurenenud higistamine;
kahvatus;
kesknärvisüsteemi ärrituse nähud, sealhulgas peavalu, krambid ja kooma. Hüpoglükeemia püsimisel võivad neuroloogilised tagajärjed olla püsivad ja hõlmata epilepsiat, raskeid õpiraskusi ja mikrotsefaaliat. Risk on kõrgeim varases lapsepõlves, aju kõige intensiivsema arengu perioodil.
Lastel on kõrge energiavajadus ja suhteliselt madalad glükoosivarud tänu glükoneogenees ja glükogenees... Neil on oht tühja kõhuga hüpoglükeemia tekkeks. Imikud ei tohi kunagi paastuda üle 4 tunni, näiteks operatsioonieelsel perioodil. Vere glükoosisisaldust on vaja kontrollida lastel, kes:
teil on septitseemia tunnused või näib raskelt haige;
kellel on pikaajalised krambid;
kellel tekib teadvuse häire. Sageli tehakse seda patsiendi voodi kõrval, kasutades glükoosianduri ribasid, mis on glükomeetri kasutamisel täpsemad. Kuid tulbad näitavad ainult seda, et glükoosisisaldus on madalas vahemikus ja madalat väärtust tuleks alati kontrollida laboratoorsete mõõtmistega.
Kui põhjus hüpoglükeemia ei ole kindlaks tehtud, on ülioluline hüpoglükeemia ajal verd võtta. Lisaks saadetakse esimene saadud uriiniproov analüüsiks, et mitte jätta kasutamata väärtuslikku diagnoosimisvõimalust.
Hüpoglükeemia esinemise korral tuleb läbi viia uuringud:
Veri:
- hüpoglükeemia kinnitamine vere glükoosisisalduse laboratoorsete analüüsidega.
- GH, kortisooli, insuliini, C-peptiidi, rasvhapete, atsetoatsetaadi, 3-hüdroksübutüraadi, glütserooli, hargnenud ahelaga aminohapete, atsetüülkarnitiini profiili, laktaadi, püruvaadi sisalduse määramine.
Esimene uriin pärast hüpoglükeemiat:
- Orgaaniliste hapete sisalduse määramine.
- Kaaluge vere ja uriini salvestamist toksikoloogiliseks analüüsiks, nt salitsülaadid, sulfonüüluuria.
Hüpoglükeemia põhjused pärast neonataalset perioodi:
Nälgimine
Liigne insuliin:
- Liigne eksogeense insuliini tarbimine, näiteks suhkurtõve korral (latentse insuliini tarbimine).
- Kasvajad / suurenenud b-rakkude funktsioon - PHGM (varem nimetati pankrease saarekeste hüperplaasiaks), insulinoom.
- põhjustatud ravimite võtmisest.
- Autoimmuunne (insuliini retseptorite vastased antikehad).
- Beckwithi sündroom (vistseromegaalia sündroom ja oftalmotseel).
Ilma hüperinsulineemiata:
- Maksahaigused.
- Lapsepõlve ketootiline hüpoglükeemia.
- Kaasasündinud ainevahetushäired, näiteks glükogeeni akumulatsiooni häired.
- Hormonaalne puudulikkus: GH, ACTH, Addisoni tõbi, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia.
Reaktiivne (mitte nälgimise tagajärjel):
- galaktoseemia.
- Tundlikkus leutsiini suhtes.
- Fruktoositalumatus.
- Ema diabeet.
- Hormonaalne puudulikkus.
- Mürgistus aspiriini/alkoholiga.
P.S. ACTH on adrenokortikotroopne hormoon. GH on kasvuhormoon. PHGM – imikute püsiv hüpoglükeemiline hüperinsulinism.
Ketootiline hüpoglükeemia- halvasti määratletud kontseptsioon, mille puhul väikelapsed muutuvad pärast lühikest paastumist altid hüpoglükeemiale, mis võib olla tingitud glükoneogeneesi piiratud reservidest. Laps on sageli lühike ja kõhn ning tal on madal insuliinitase. Regulaarsed suupisted ja joogid, millele on lisatud glükoosi, võivad tavaliselt vältida hüpoglükeemiat. See seisund kaob hilisemas elus iseenesest.
Mõned haruldased endokriinsed ja ainevahetushäired võib lastel avalduda hüpoglükeemia peaaegu igas vanuses. Hepatomegaalia tõstatab kahtluse kaasasündinud glükogeeni säilitamise häires, mille puhul võib tekkida raske hüpoglükeemia.
Püsiv hüpoglükeemiline hüperinsulinism Imikutel (PHGM), mida varem nimetati pankrease saarekeste hüperplaasiaks) on imikueas haruldane haigus, mille puhul esineb ioonikanalite mutatsioon, mis põhjustab insuliini vabanemise düsregulatsiooni pankrease saarekeste rakkudes, mille tagajärjeks on rasked ketootiline hüpoglükeemia.
Hüpoglükeemia ravi lastel
Hüpoglükeemia tavaliselt saab korrigeerida intravenoosse glükoosi infusiooniga (2-4 ml / kg 10% dekstroosi). On vaja võtta meetmeid, et vältida liigse koguse sissetoomist, kuna lahus on hüpertooniline. Kui infusiooni algus hilineb või ravivastust ei toimu, süstitakse intramuskulaarselt glükagooni (0,5-1 mg).
Glükokortikoidid võib kasutada ka hüpopituitarismi või hüpoadrenalismi tõenäosuse korral. Hüpoglükeemia korrigeerimine tuleb alati dokumenteerida rahuldavate laboratoorsete glükoositulemustega.
Hüpoglükeemia:
Tuleks välistada kõigil lastel, kellel on septitseemia, raske seisund, pikaajaline epilepsiahoog või teadvuse häire.
Madalat veresuhkru taset patsiendi voodi lähedal (testribadega) testimisel peavad kinnitama laboratoorsed tulemused.
Kui põhjus on teadmata, tuleks võimalusel võtta samaaegselt vere- ja uriiniproov.
Sellise seisundi nagu hüpoglükeemia korral on ravi vajalik igal etapil.
Raske sümptomaatilise pildi ilmnemisel tuleb hüpoglükeemia hädaabi anda.
Ilma kiire ja õige abita võib inimene langeda hüpoglükeemilisse koomasse ja saada tõsise orgaanilise ajukahjustuse.
Ravi jaoks on see oluline.
Meditsiinis eristatakse kahte tüüpi hüpoglükeemiat:
- paastumine, see tähendab tühja kõhuga;
- hüpoglükeemia pärast söömist.
Paastumise hüpoglükeemiat peetakse vähem ravitavaks. Hüpoglükeemia rünnaku korral on vaja kiiret esmaabi ja meditsiinilist abi.
Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel ja hüpoglükeemilise sündroomi põhjuste väljaselgitamisel on ette nähtud kompleksne ravi.
Lahja hüpoglükeemia määratakse suhkrutestidega pärast kaheksatunnist paastu, samuti pärast 3-päevast eridieeti. Kuna see sõltub sellest, nimetatakse seda ka insuliini hüpoglükeemiaks.
Teist tüüpi hüpoglükeemiat määratakse sagedamini asteenilise kehaehitusega naistel 2-3 tundi pärast söömist. Pärast lühikest langust tõuseb suhkru kogus taas üsna kiiresti. Rikkumist kinnitab veresuhkru võtmine rünnaku ajal.
Iga tüüpi hüpoglükeemia võib olla kerge või raske.
Kerge hüpoglükeemia leevendamine
Haiguse kerge vormi raviks kasutatakse reeglina kergesti seeditavaid süsivesikuid:
- fruktoosi või sahharoosi sisaldavad toidud;
- šokolaaditahvlid;
- mesi, mesindussaadused;
- Valge leib.
Haiguse progresseeruva kuluga on hädasti vaja diagnostikat, dünaamika jälgimist ja ettenähtud ravimite kasutamist.
Raske hüpoglükeemia leevendamine
Haiguse raske vormi sümptomid ilmnevad ägedalt ja erksalt järgmiste tunnustega:
- teadvuse, kõne ja koordinatsiooni segadus;
- krambid, lihaste kokkutõmbed;
- minestus kuni koomani.
Esmane meditsiiniline abi on 50 ml 40% glükoosilahuse manustamine, mis tuleb manustada nii kiiresti kui võimalik.
Teine abi osutamise võimalus on ravimi glükagooni süstimine, mille toime on insuliinile vastupidine.
Kui patsient on teadvusele naasnud, on vaja teda toita süsivesikuterikka toiduga, väikeste portsjonitena koos lühikeste pausidega toidukordade vahel.
Veresuhkru taset kontrollitakse iga 5-7 tunni järel, kuni hüpoglükeemiline seisund on täielikult kõrvaldatud.
Mida teha äärmuslikel juhtudel?
Kuidas ravida hüpoglükeemiat, kui inimene ikka veel teadvusele ei tule?
Sel juhul alustab raviarst hüpoglükeemia intensiivset ravi järgmiste rehabilitatsioonimeetmetega:
- Jätkake mitme päeva jooksul 5% glükoosilahuse süstimist, lisades sellele prednisolooni lahuse.
- Manustatakse kokarboksülaasi preparaati.
- Süstitud 5% askorbiinhappe lahus suurendab glükoosi taset.
- Epinefriini subkutaanne süstimine enne iga glükoosi infusiooni.
Kui veresuhkru tase tõuseb üle 12 mmol / l, lisatakse väikesed insuliiniannused.
Kui inimene ei tule pikka aega mõistusele, on vaja ennetada ajuturset.
Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Mannitooli lahus;
- ravim Lasix;
- magneesiumsulfaadi lahus;
- Prednisolooni lahus;
- niisutatud hapniku sissehingamine.
Pärast ravi katkestamist kasutage kesknärvisüsteemi rakkudes ainevahetuse parandamiseks vahendeid:
- glutamiinhape;
- Stugeron;
- Aminalon;
- tserebrolüsiin;
- Cavinton.
Taastusravi viiakse läbi kuu jooksul.
Ravimid: tabletid ja geelid
Hüpoglükeemia kiireks ja tõhusaks leevendamiseks kodus kasutatakse järgmisi tablette ja geele:
- Blistrid Girofri tablettidega, millest igaüks sisaldab 4 grammi. dekstroos (glükoos).
- Bystroza tablettidena, igaüks 4 g. Kerge närida, pehme ja maitsev.
- Dextro 4 tabletid ja geel, mis koosnevad puhtast D-glükoosist, omavad kiiret imendumisprotsessi otse suus.
Teadvusetute inimeste abistamiseks kasutatakse laialdaselt geelitopse.
Seda ravimivormi saab hõlpsasti igemetesse hõõruda või hammaste vahelt välja pigistada. Geel lahustub suus hästi.
Gel Dextro 4 on heaks kiidetud kasutamiseks vastsündinutel. Nii hoitakse ära võimalikud ajukahjustused vastsündinud lastel.
Patoloogiad ja madal glükoosisisaldus
Hüpoglükeemia diferentsiaaldiagnostika seisneb selle patoloogilise seisundi eraldamises paljudest teistest endokriinsüsteemi patoloogiatest.
Tüsistuste tõenäosus ja taastumise prognoos sõltuvad otseselt põhidiagnoosi õigest sõnastusest.
Hüpoglükeemilise seisundi tekkeks on järgmised eeldused:
- Langerhansi saarekeste kasvajad;
- kaasasündinud ja omandatud maksapatoloogiad;
- rasedatel naistel;
- neerupuudulikkus;
- suhkurtõve varases staadiumis;
- alkoholi- või toidumürgitus;
- kirurgiline sekkumine seedetrakti piirkonnas.
Patsiendi kohta teavet kogudes saate määrata ka järgmised hüpoglükeemilist indeksit mõjutavad põhjused:
- stress;
- neuroosid;
- vaimsed häired.
Lisaks haigusloole vajab arst diferentsiaaldiagnostika jaoks siseorganite ultraheliandmeid, samuti patsiendi vere laiendatud biokeemilist analüüsi.
Analüüsi tulemuste põhjal saate määrata põhihaiguse adekvaatse ravi, mis toob kaasa veresuhkru languse.
Hüpoglükeemia ravi tunnused pärast söömist
Hüpoglükeemilise seisundi korrigeerimine, mis algab pärast söömist, tuleks läbi viia dieedi, fraktsionaalse toitumise abil. Selle taktika peamine tingimus on süsivesikute koguse vähendamine toidus.
Tühja kõhuga hüpoglükeemia ravi
Seda tüüpi vaevusi korrigeerib süsivesikute sisalduse suurenemine toidus. nagu Dilatin ja Anaprilin saavad selle ülesandega hästi hakkama.
Kuid need eemaldavad ainult osa vere glükoosisisaldusest, samal ajal kui on vaja tegeleda põhjuse kõrvaldamisega.
Madala suhkrusisaldusega ravi vastsündinutel
Kindlaksmääratud hüpoglükeemiaga vastsündinute esmaseks hoolduseks on intravenoosne glükoosilahus.
Madala veresuhkru sündroomi kordumisel võib kasutada hüdrokortisooni, mille annus arvutatakse kaalu järgi. Seda kasutatakse iga nelja tunni järel.
Nõuetekohase meditsiinilise manipuleerimisega paraneb vastsündinute mittetõsine seisund täielikult 1 nädala jooksul pärast sündi, kuna selleks ajaks on saareaparaat normaliseerunud.
Milliseid teste on vaja?
Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja mitut tüüpi analüüside tulemusi:
- test insuliini hüpoglükeemiaga;
- vere keemia;
- Uriini analüüs.
Peamine asi haiguse raskusastme määramisel on insuliini hüpoglükeemiaga proovi analüüs. See on spetsiaalne test, mille käigus manustatakse patsiendile teatud kogus insuliini ja kui saavutatakse hüpoglükeemiline lävi 2,2 mmol / L, tehakse kortisooli vereanalüüs.
Kui kortisooli kogus on alla 540 nmol / l, kinnitatakse tõelist hüpoglükeemiat.
Testi läbiviimine nõuab meditsiinitöötajalt erilist hoolt, terve päeva pärast uuringut viibib patsient haiglas arstide järelevalve all.
Põhjalik lähenemine hüpoglükeemiale
Patsient, kellel on diagnoositud hüpoglükeemia, peab läbima järgmised ravimeetodid:
- tugevdav ravi ravimitega;
- füsioteraapia;
- valgurikaste toitude ja süsivesikuterikas dieet;
- fütoteraapia.
Hea leuzea, sidrunheina lehtede tinktuur. Kibuvitsamarja infusioon mitte ainult ei tõsta suhkrut, vaid lisab ka organismile vajalikke C- ja K-vitamiini.
Hüpoglükeemiliste seisundite korral sobivad eriti hästi must sõstar ja sidrun. Nendes toodetes leidub suures koguses suhkrut, aga ka spetsiaalseid aineid, mis normaliseerivad ainevahetusprotsessi.
Kas hüpoglükeemiat saab püsivalt ravida? Kergematel vormidel kõrge veresuhkru seisundit saab korrigeerida ja kontrollida glükoosi- ja dekstroosipreparaatidega.
Rasked vormid nõuavad pidevat jälgimist. Nende kõrvaldamist soodustab hüpoglükeemilise seisundi põhjuseks oleva põhihaiguse edukas ravi.
Laadimine...