Endokriinne oftalmopaatia 1 kraad. Endokriinne oftalmopaatia - mis see on? Põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi. Teraapia eesmärgid on

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärmega seotud orbitopaatia, Gravesi oftalmopaatia, lühendatult EOP) on autoimmuunne protsess, mida sageli kombineeritakse kilpnäärme autoimmuunhaigustega, mis mõjutab orbitaalseid ja periorbitaalseid kudesid ning põhjustab nende düstroofilisi muutusi. See võib eelneda kilpnäärmehormoonide häirete süsteemsetele tüsistustele, nendega kaasneda või olla üks nendest ilmingutest. Mõnel juhul avaldub EOP koos myasthenia gravis'e, Addisoni tõve, vitiliigo, pernicious aneemia ja jersinioosiga. Kilpnäärmega seotud orbitopaatia ilmingute tekkimise riski ja suitsetamisega kaasneva raskusastme vahel on selge seos. Radiojoodravi kasutamine kilpnäärmehaiguste ravis võib kaasa aidata EOP avaldumisele ja progresseerumisele.

Esinemise põhjused

Praegu ei ole EOP arengu patogeneesi osas üksmeelt. Kõik hinnangud on aga ühel meelel, et orbiidi koed põhjustavad organismi patoloogilist immuunvastust, mille tulemusena antikehade tungimine nendesse kudedesse põhjustab põletikku, turset ja hiljem, 1-2 aasta pärast, armistumist. Ühe teooria kohaselt eeldatakse, et kilpnäärme kudede rakkudes ja retroorbitaalruumis on ühised antigeenide (epitoopide) fragmendid, mida inimese immuunsüsteem hakkab erinevatel põhjustel ära tundma. välismaa. Argumendina tuuakse välja tõsiasi, et difuusne toksiline struuma ja EOP 90% juhtudest saadavad teineteist, eutüreoidismi saavutamisel väheneb silmanähtude raskus ja kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori antikehade tase on kõrge. see haiguste kombinatsioon. Teise teooria kohaselt esitletakse EOP-d iseseisva haigusena, millel on valdavalt orbiidi kudede kahjustus. Argument selle teooria kasuks on see, et pildivõimendiga umbes 10% juhtudest kilpnäärme talitlushäireid ei tuvastata.


EOP põhjus, vastupidiselt levinud arvamusele, ei peitu kilpnäärmes ja selle funktsiooni reguleerimine ei saa selle haiguse arengut tagasi pöörata. Pigem mõjutab autoimmuunprotsess seda sisesekretsiooninääret koos silmalihaste ja orbiidi kudedega. Kilpnäärme hormoonide taseme taastamine normaalseks võib aga EOP kulgu kergendada, kuigi mõnel juhul ei aita see selle progresseerumist peatada.

Suurel osal EOP-ga patsientidel on kilpnäärme ületalitlus, kuid eutüreoidismi esineb 20% juhtudest ja mõnikord avastatakse isegi haigusi, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide taseme langus - Hashimoto türeoidiit, kilpnäärmevähk. Hüpertüreoidismi korral tekivad silma sümptomid tavaliselt 18 kuu jooksul.

Esinemissagedus on keskmiselt umbes 16 ja 2,9 juhtu 100 000 naise ja mehe kohta. Seega on naised selle haiguse suhtes palju vastuvõtlikumad, kuid meestel täheldatakse siiski raskemaid juhtumeid. Patsientide keskmine vanus on 30-50 aastat, ilmingute raskusaste on otseses korrelatsioonis vanusega (sagedamini 50 aasta pärast).

Endokriinse oftalmopaatia sümptomid

EOP sümptomatoloogia sõltub kaasuvate kilpnäärmehaiguste esinemisest, mis lisavad oma iseloomulikke ilminguid. Endokriinse oftalmopaatia okulaarsed ilmingud on silmalau tagasitõmbumine (pingutamine ülespoole), pigistus- ja valutunne, silmade kuivus, värvitaju halvenemine, eksoftalmos (silmamuna väljaulatuvus ees), kemoos (konjunktiivi turse), silmaümbruse turse, silma piiratus liigutused, mis põhjustavad olulisi kosmeetilisi häireid. Sümptomid võivad ilmneda ühel või mõlemal küljel. Nende manifestatsioon ja raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist.

EOP-l on palju sümptomeid, mis on nimetatud neid esmakordselt kirjeldanud autorite järgi:
... Gifferd-Enrose (Gifferd - Enroth) sümptom - silmalaugude turse;
... Dalrymple'i sümptom - silmalaugude tagasitõmbumise tõttu laiali avatud silmapilud;
... Kocheri sümptom - sklera nähtava ala ilmumine ülemise silmalau ja iirise vahele alla vaadates;
... Stelwagi sümptom - harv vilkumine;
... Mobius-Graefe-Meansi sümptom - silmamuna liigutuste koordineerimise puudumine;
... Pochini sündroom - silmalaugude painutamine, kui need on suletud;
... Rodenbachi sümptom - silmalaugude värisemine;
... Jellineki sümptom - silmalaugude pigmentatsioon.

Kuigi valdav enamus pildi intensiivistamise juhtudest ei too kaasa nägemise kaotust, võivad need põhjustada selle halvenemist keratopaatia, diploopia ja optilise kompressioonneuropaatia tekke tõttu.

Diagnostika

Pildivõimendi selgelt väljendunud kliinilise pildi korral võib diagnoosimiseks piisata oftalmoloogilisest uuringust. See hõlmab silma optiliste kandjate, visomeetria, perimeetria, värvide nägemise ja silmade liikumise uurimist. Eksoftalmose astme mõõtmiseks kasutatakse Herteli eksoftalmomeetrit. Ebaselgetel juhtudel, samuti silmamotoorsete lihaste seisundi, retrobulbaarse piirkonna kudede seisundi hindamiseks võib teha ultraheli-, MRI- ja CT-uuringuid. EOP kombineerimisel kilpnäärme patoloogiaga uuritakse hormonaalset seisundit (T 3 ja T 4 kogutase, nendega seotud T 3 ja T 4, TSH). Samuti võib EOP esinemisele viidata glükoosaminoglükaanide suurenenud eritumine uriiniga, antitüroglobuliini ja atsetüülkoliinesteraasi antikehade olemasolu veres, oftalmopaatiline Ig, eksoftalmogeenne Ig, AT kuni "64kD" silmavalguni, alfa-galaktosüül-AT, antibodiidid mikrosomaalsete antikehade vastu.

Klassifikatsioon

Pildivõimendustorudel on mitu klassifikatsiooni. Lihtsaim neist eristab kahte tüüpi, mis aga ei välista üksteist. Esimene hõlmab minimaalsete põletikunähtudega ja piirava müopaatiaga EOP-d, teine ​​- nende oluliste ilmingutega.

Välismaal kasutavad nad NOSPECSI klassifikatsiooni.

Muudatused

Raskusaste

N(nähud või sümptomid puuduvad) – pole märke ega sümptomeid

O(ainult laulab) - ülemise silmalau tagasitõmbamise märgid

S(pehmete kudede haaratus) – pehmete kudede haaratus koos sümptomite ja tunnustega

Puudub

Minimaalne

Mõõdukalt väljendunud

Väljendas

P(proptoos) - eksoftalmose olemasolu

E(silmavälise lihase haaratus) – silmamotoorsete lihaste haaratus

Kadunud

Silmamunade liikuvuse piiratus on ebaoluline

Silmamunade liikuvuse ilmne piiratus

Silmamunade fikseerimine

C(sarvkesta haaratus) – sarvkesta haaratus

Kadunud

Mõõdukas kahjustus

Haavandid

Hägusus, nekroos, perforatsioonid

S(nägemise kaotus) - nägemisnärvi haaratus (nägemise halvenemine)

Selle klassifikatsiooni järgi kuuluvad raskete vormide hulka: klass 2, aste c; klass 3, aste b või c; klass 4, aste b või c; hinne 5, kõik klassid; klass 6, aste a. 6. klassi b- ja c-astet peetakse väga raskeks.

Venemaal kasutatakse Baranovi klassifikatsiooni laiemalt.

Manifestatsioonid

Väike eksoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), silmalaugude turse, vahelduv, vahelduv "liiva" tunne silmades, mõnikord pisaravool. Silma-motoorsete lihaste töös ei esine kõrvalekaldeid.

(mõõdukas)

Mõõdukas eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm) koos kergete muutustega konjunktiivis ja kerge kuni mõõduka silmaväliste lihaste düsfunktsiooniga, silmade ummistumise tunne ("liiv"), pisaravool, valgusfoobia, ebastabiilne kahelinägemine.

(raske)

Väljendunud eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), tavaliselt rikutud silmalaugude sulgumise ja sarvkesta haavandumisega, püsiv diploopia, väljendunud silmalihaste talitlushäired, nägemisnärvi atroofia tunnused.

Samuti on olemas Brovkina klassifikatsioon, mis eristab kolme EOP vormi: türotoksiline eksoftalmos, ödeemne eksoftalmos ja endokriinne müopaatia. Kõik need vormid võivad üle minna järgmisele.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

EOP-ravi sõltub protsessi staadiumist ja kaasuva kilpnäärmepatoloogia olemasolust, kuid siiski on üldisi soovitusi, mida tuleks sellest hoolimata järgida:
1) suitsetamisest loobumine;
2) niisutavate tilkade, silmageelide kasutamine;
3) püsiva eutüreoidismi (kilpnäärme normaalse talitluse) säilitamine.
Kilpnäärme talitlushäire korral korrigeeritakse seda endokrinoloogi järelevalve all. Kilpnäärme alatalitluse korral kasutatakse türoksiini asendusravi, kilpnäärme ületalitluse korral ravi türeostaatiliste ravimitega. Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on võimalik kilpnäärme osa või kogu selle kirurgiline eemaldamine.

Konservatiivne ravi

Põletiku sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse kõige sagedamini süsteemselt turseid, glükokortikoide või steroide. Nad vähendavad mukopolüsahhariidide tootmist fibroblastirakkude poolt, millel on oluline roll immuunvastustes. Glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) kasutamiseks on palju erinevaid režiime, mis on ette nähtud perioodiks mitu nädalat kuni mitu kuud. Alternatiiviks steroididele võib olla tsüklosporiin, mida võib kasutada ka koos nendega. Raske põletiku või optilise kompressioonneuropaatia korral võib läbi viia pulssteraapiat (ülisuurte annuste manustamine lühikese aja jooksul). Selle efektiivsust hinnatakse 48 tunni pärast. Kui efekti pole, on soovitav teha kirurgiline dekompressioon.

Nõukogude-järgsetes riikides kasutatakse endiselt laialdaselt glükokortikoidide retrobulbaarset manustamist. Sellest patoloogiaga patsientide ravimeetodist on aga hiljuti välismaal loobutud selle trauma, armkoe moodustumise tõttu ravimite manustamise piirkonnas. Lisaks seostatakse glükokortikoidide toimet rohkem nende süsteemse kui lokaalse toimega. Mõlemad seisukohad on vaidluste objektiks, mistõttu selle manustamisviisi kasutamine on arsti otsustada.

Kiiritusravi saab kasutada mõõduka kuni raske põletiku, diploopia ja nägemise halvenemise raviks. Selle toime on seotud fibroblastide ja lümfotsüütide kahjustava toimega. Oodatud tulemus ilmneb mõne nädala pärast. Kuna röntgenikiirgus võib põletikku ajutiselt suurendada, määratakse patsientidele esimestel kokkupuutenädalatel steroidid. Kiiritusravi parim efekt saavutatakse aktiivse põletiku staadiumis, mille ravi alustati 7 kuu jooksul EOP algusest, samuti kombinatsioonis glükokortikoididega. Võimalikud riskid hõlmavad katarakti, kiirgusretinopaatia, kiirgusoptilise neuropaatia tekkimist. Niisiis registreeriti ühes uuringus katarakti teke 12% patsientidest. Samuti ei ole retinopaatia võimaliku progresseerumise tõttu soovitatav kasutada kiiritusravi suhkurtõvega patsientidel.

Kirurgia

Umbes 5% pildivõimendiga patsientidest vajab kirurgilist ravi. Sageli võib see võtta mitu sammu. Kui kujutise intensiivistamisel ei esine selliseid tõsiseid tüsistusi nagu optiline kompressioonneuropaatia või sarvkesta tõsine kahjustus, tuleks sekkumine edasi lükata kuni aktiivse põletikulise protsessi taandumiseni või teha see tsütikatriaalsete muutuste staadiumis. Oluline on ka sekkumise etappide sooritamise järjekord.

Orbitaalset dekompressiooni võib läbi viia nii optilise kompressioonneuropaatia ravi esmase etapina kui ka siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Selle võimalikud tüsistused võivad olla pimedus, verejooks, diploopia, tundlikkuse kaotus periorbitaalses tsoonis, silmalaugude ja silmamuna nihkumine, sinusiit.

Strabismuse operatsioon tehakse tavaliselt pildivõimendi mitteaktiivsel perioodil, mil silma kõrvalekalde nurk on stabiilne vähemalt 6 kuud. Ravi on peamiselt suunatud diploopia vähendamisele. Järjepideva binokulaarse nägemise saavutamine on sageli keeruline ja ainult sekkumisest ei pruugi piisata.

Kerge kuni mõõduka eksoftalmoosi vähendamiseks võib teha kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on silmalaugude pikendamine. Need on alternatiiv botuliintoksiini sisestamisele ülemise silmalau paksusesse ja triamtsinolooni subkonjunktivaalselt. Samuti on võimalik teostada lateraalset tarsorrafiat (silmalaugude külgmiste servade õmblemine), mis võimaldab vähendada silmalaugude tagasitõmbumist.

Pildivõimendi kirurgilise ravi viimane etapp on blefaroplastika ja pisaraavade plastik.

Endokriinse oftalmopaatia ravi väljavaated

Praegu töötatakse välja uusi meetodeid ja ravimeid EOP raviks. Kliiniliste uuringute staadiumis on mikroelemendi - seleeni (antioksüdant), kasvajavastase aine - rituksimabi (CD20 antigeeni antikehad), kasvaja nekroosifaktori inhibiitorite - etanertsepti, infliksimabi, daklizumabi võtmise efektiivsus.

Pildivõimendi töötlemiseks on meetodeid, mis ei ole põhilised, kuid mida saab mõnes olukorras edukalt rakendada. Nende hulka kuuluvad näiteks pentoksüfülliini ja nikotiinamiidi kasutuselevõtt, mis blokeerivad mukopolüsahhariidide moodustumist fibroblastide poolt retroorbitaalses piirkonnas.

Üks võimalikest patoloogilise protsessi vahendajatest orbiitidel on insuliinitaoline kasvufaktor 1. Sellega seoses kasutatakse EOP raviks somatostatiini analoogi oktreotiidi, mille retseptorid on retrobulbaarsetes kudedes. Hiljuti hakati kasutama somatostatiini pika toimeajaga analoogi lanreotiidi.

Plasmafereesi ja intravenoosse immunoglobuliini roll EOP ravis ei ole praegu hästi mõistetav. Viimase kasutamine võrreldes prednisolooni suukaudse manustamisega ühes uuringus näitas sarnast toimet, kuid vähemate kõrvalmõjudega.

Silmad on oluline organ, ilma mille normaalse toimimiseta on täisväärtuslik elu võimatu. Nägemispuude korrigeerimist teostavad silmaarstid. Kuid on silmahaigusi, mida ravivad erinevad arstid korraga.

Mis on haigus

Endokriinne oftalmopaatia (orbitopaatia) on tõsine patoloogia, mille puhul patsienti abistavad endokrinoloogid ja oftalmoloogid. Haigus on autoimmuunse iseloomuga, esineb enamasti kilpnäärme häirete taustal ning on silmamuna ümbritseva nahaaluse koe ja lihaste kahjustus. Esimest korda kirjeldas Graves seda patoloogiat üle-eelmisel sajandil, seetõttu nimetatakse seda sageli Gravesi oftalmopaatiaks. Kuni viimase ajani peeti seda haigust toksilise struuma sümptomiks, millega kaasnes kilpnääret stimuleerivate hormoonide suurenenud tootmine ja mis põhjustas türeotoksikoosi. Nüüd on endokriinne orbitopaatia isoleeritud iseseisva haigusena.

Statistika kohaselt haigestuvad naised palju sagedamini kui mehed ja haigestuvad üle neljakümne-kuuekümneaastased inimesed. Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse haigusjuhtumeid lastel. Haiguse kergeid vorme esineb sagedamini noortel, raskemate oftalmopaatiavormide tekkimine on iseloomulik eakatele.

Gravesi orbitopaatia avaldub iseloomulike tunnustega ja esineb enamasti kilpnäärme patoloogiate taustal

80–90% juhtudest areneb haigus kilpnäärme hormonaalsete häirete taustal (hüpotüreoidism, autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos). Samal ajal võivad silmapoolsed ilmingud tekkida koheselt koos näärmekahjustuse kliiniliste sümptomitega ja neile eelneda või isegi ilmneda kaugemal (5–10 aastat pärast kilpnäärme ravi). 6–25% juhtudest võib oftalmopaatia tekkida eutüreoidismi taustal (seisund, mille puhul kilpnääre töötab õigesti ja kilpnäärmehormoonide tase on normaalne).

Haiguse arengu põhjused

Gravesi oftalmopaatia täpsed põhjused on siiani ebaselged. Patoloogiat võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  • bakteriaalse või viirusliku iseloomuga infektsioonid;
  • päikese- ja kiirguskiirgus;
  • stressirohked olukorrad;
  • suitsetamine;
  • mürgistus raskmetallide sooladega;
  • autoimmuunpatoloogiad, näiteks suhkurtõbi.

Haiguse tekkemehhanism on järgmine: spontaansete mutatsioonide tulemusena hakkab immuunsüsteem silmamunade ümber paiknevat kiudu tajuma kilpnäärmehormooni retseptoritega ja toodab spetsiifilisi valke – nende vastu antikehi. Viimased, sattudes orbitaalsesse (orbitaalsesse) koesse, põhjustavad reaktsiooni, mis kulgeb spetsiaalsete ainete - tsütokiinide - vabanemisega, mis stimuleerivad glükoosaminoglükaanide tootmist, fibroblastide proliferatsiooni (suurenenud jagunemist) ja kollageeni sünteesi. Glükoosaminoglükaanid on võimelised siduma vedelikku, mille tõttu tekib turse ja kudede ja silmalihaste mahu märkimisväärne suurenemine, mis põhjustab eksoftalmost - silmade väljaulatumist. Aja jooksul põletik taandub, silmaümbruse kudede tursed ja infiltratsioon asenduvad armkoega, punnis muutub aga pöördumatuks.

Haiguse kliinilise pildi kujunemine põhineb keerukatel autoimmuunprotsessidel.

Hüpertüreoidismiga (kilpnäärme hormoonide taseme tõus) süveneb patoloogiline protsess. Umbes 80% patsientidest tegeleb eksoftalmosega pärast pikaajalist hüpertüreoidismi ravi.

Mõned patsiendid haigestuvad pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist. Hüpotüreoidismi korral (näärme funktsiooni vähenemine ja hormoonide puudus) on haiguse arengumehhanism mõnevõrra erinev. Tavaliselt pärsib hormoon trijodotüroniin mukopolüsahhariidide (glükosaminoglükaanide) tootmist fibroblastide poolt. Hormooni puudusel väheneb inhibeeriv (depressiivne) toime ja aktiveeruvad fibroblastid.

Gravesi oftalmopaatia arst

Haiguste klassifikatsioonid

Kaasaegne oftalmoloogia töötab mitme patoloogia klassifikatsiooniga, sõltuvalt kliinilisest käigust ja sümptomite avaldumise tugevusest.

Baranovi klassifikatsioon:

  • 1 kraad - eksoftalmos (punnis) kuni 16 mm, silmalaugude mõõdukas turse, sidekesta ja silmalihaste funktsioonid ei ole kahjustatud;
  • 2 kraadi - eksoftalmos kuni 18 mm, konjunktiivi ja silmalaugude tugev turse, perioodiline diploopia (kahekordne nägemine);
  • 3. aste - eksoftalmos kuni 21 mm, silmalaud ei sulgu täielikult, sarvkestale tekivad haavandid ja erosioon, silma liikumine on piiratud, nägemisnärvi atroofia sümptomid.

Haigus võib esineda mitmel kujul:

  • türeotoksiline eksoftalmos - avaldub tõeliste või valede punnis silmades, ilma et see häiriks silma liikuvust, ülemise silmalau nihkumine ülespoole (samal ajal, kui kõvakesta ülemine osa on avatud), suletud silmade värisemine (värin), samas kui nägemisfunktsioonid ei ole kunagi häiritud;
  • ödeemne eksoftalmos - mida iseloomustavad kuni 30 mm punnis silmad, tugev koeturse, silmamunade liikuvuse halvenemine, diploopia (kahekordne nägemine); sõltuvalt sellest, millised struktuurid patoloogilises protsessis osalevad, on turse vormil kolm varianti:
    • lipogeenne, mille korral kannatab orbiidi kude;
    • müogeenne, kui silmalihased on kahjustatud;
    • segatud, milles protsessi kaasatakse kiud ja lihased; müogeensed ja segavormid põhjustavad nägemise järsu halvenemise;
  • endokriinne müopaatia - väljendub silmalihaste nõrkuses, mis põhjustab diploopiat, silmamunade liikumishäireid, strabismust.

Gravesi oftalmopaatia ajal on kolm faasi:

  • põletikuline eksudatsioon;
  • infiltratsioon;
  • proliferatsioon ja fibroos.

Haiguse sümptomid

Haiguse ilmingud erinevad olenevalt vormist ja oftalmopaatiat esile kutsunud põhipatoloogiast.

Türotoksilise eksoftalmoosi kliinik seisneb mõlema silma sageli ebaolulises väljaulatuses, palpebraallõhe suurenemises, samas kui patsient võib kurta kuivustunnet, liiva silmades, hommikust turset silmade all. Ülejäänud ilmingud on seotud kilpnäärme hormoonide toksilise toimega (unehäired, ärevus, meeleolukõikumised, peavalud, südamepekslemine). Reeglina kannatavad naised.

Türotoksiline eksoftalmos avaldub väljaulatuvate silmadena, ilma nägemisfunktsioone kahjustamata

Edematoosse eksoftalmusega on kahjustatud mõlemad silmad, sageli erinevatel aegadel - kõigepealt üks, mõne aja pärast teine. Oma arengus läbib see haigusvorm kolm etappi:

  1. Esimene staadium (kompensatsioon) väljendub ülemise silmalau mõningase longus ja hommikuse silmaümbruse kerge turse, mis päeva jooksul kaob. Silmad on täielikult suletud; patsient kaebab vahelduvat ebamugavustunnet silmades, kuivust või pisaravoolu, valgusfoobiat. Eksoftalmos areneb järk-järgult.
  2. Järgmine etapp on subkompenseeriv. Seda iseloomustab eksoftalmuse kiire suurenemine, silmasisese rõhu tõus ja kemooside (konjunktiivi turse) teke. Periorbitaalsete kudede turse muutub püsivaks, päeva jooksul ei kao ka silmade kuivuse ja ärrituse sümptomid. Patsient ei saa silmalaugusid täielikult sulgeda, silmad muutuvad punaseks, kuna sklera veresooned laienevad, muutuvad käänuliseks ja tekib konjunktiviit. Ühinevad kroonilised peavalud.
  3. Dekompensatsiooni staadiumis on sümptomite järsk tõus. Punnis silmad on väga väljendunud, patsient ei saa silmi sulgeda silmalaugude ja ümbritsevate kudede tugeva turse tõttu. Silmamunade liigutused on järsult piiratud ja valulikud. Järk-järgult areneb nägemisnärvi turse, sarvkestale tekivad erosioonid ja haavandid. Patsient kannatab nägemise järsu halvenemise, diploopia all. Kui ta ei saa ravi, võib see etapp lõppeda orbiidi kudede fibroosi (armistumisega) ja nägemise vähenemisega kuni selle kadumiseni.

Turseline eksoftalmos ähvardab tõsiste tüsistuste teket kuni nägemise kaotuseni

Hüpotüreoidismi (mõnikord pärast kilpnäärme kirurgilist eemaldamist) või eutüreoidismi taustal tekib endokriinne müopaatia. See haigusvorm mõjutab sageli mehi, on olemuselt kahepoolne ja kipub kiiresti arenema. Infiltratsiooni äge faas on väga lühike ja periorbitaalseid kudesid mõjutab peagi fibroos. Haiguse algusest peale kurdavad patsiendid diploopiat, mis kasvab kiiresti. Tavaliselt sellisel kujul turset ei esine, kuid kiiresti tekib punnis, silmalihaste hüpertroofia (paksenemise) tõttu on silmade liikumine piiratud, nägemisteravus on oluliselt vähenenud, võib ilmneda strabismus.

Endokriinset müopaatiat võib komplitseerida strabismus

Patoloogia diagnoosimine

Diagnoosimiseks peab patsient läbima oftalmoloogilise ja endokrinoloogilise uuringu.

Endokrinoloog määrab patsiendile kilpnäärme ultraheliuuringu. Kui leitakse suured sõlmed, tehakse punktsioonibiopsia koos materjali histoloogilise uuringuga. Nääre funktsionaalse võimekuse selgitamiseks uuritakse patsiendil kilpnäärmehormoone, selle kudede vastaseid antikehi.

Patsiendi läbivaatuse käigus püüab silmaarst visualiseerida nägemisorganite struktuure ja hinnata nägemisfunktsioone. Selleks tehakse järgmised toimingud:

  • visomeetria (uuring tabelite abil);
  • perimeetria (nägemisväljade piiride uurimine);
  • silmamunade motoorsete võimete hindamine;
  • eksoftalmomeetria ja hüpertroopia (strabismus) nurga mõõtmine silmamunade väljaulatuvuse ja kõrvalekalde määra määramiseks;
  • oftalmoskoopia (põhjapõhja uurimine) nägemisnärvi seisundi hindamiseks;
  • biomikroskoopia - silma ülejäänud struktuuride seisundi määramiseks;
  • tonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmiseks.

Ultraheliuuringut, magnetresonantstomograafiat või kompuutertomograafiat tehakse eesmärgiga eristada haigust periobitaalrasva neoplasmidest.

MRI-d kasutatakse periorbitaalsete kudede destruktiivsete protsesside astme selgitamiseks

Diagnoosimisel on oluliseks etapiks patsiendi immuunseisundi hindamine, selleks loovutatakse verd immunogrammi tegemiseks.

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, on oluline kindlaks teha haiguse kliiniline aktiivsus. Selleks kasutatakse CAS-i skaalat:

  1. Eelmisel kuul valus rõhk silmamunade taga.
  2. Valulikud aistingud, kui proovite muuta pilgu suunda.
  3. Silmalaugude hüperemia (punetus).
  4. Turse.
  5. Silmade limaskesta punetus.
  6. Kemoos - sidekesta membraani turse.
  7. Karunkelli turse (pisarakarunkel).

Aktiivsust hinnatakse punktides – 1 punkt vastab 1 sümptomile. Üldskoor võib olla 0 (mitteaktiivne) kuni 7 (hääldatud). Haigus loetakse aktiivseks, kui tulemus on üle 4 punkti.

Diferentsiaaldiagnoos

Patoloogiat tuleks eristada teistest haigustest - kasvajad (eriti kui ühte silma mõjutab oftalmopaatia), suure lühinägelikkusega pseudoeksoftalmos, muudel põhjustel tekkinud nägemisnärvi neuropaatia, orbiidi flegmoon, myasthenia gravis.

Ravi

Meditsiiniline taktika sõltub kilpnäärme häirete astmest, haiguse vormist ja aktiivsusest. Teraapia peamised eesmärgid:

  • silma limaskesta niisutamine;
  • keratopaatia (sarvkesta patoloogilised muutused) ennetamine;
  • silmasisese rõhu normaliseerimine;
  • hävitavate silmasisese protsesside kõrvaldamine või vähemalt stabiliseerimine;
  • nägemise säilitamine.

Olenemata patoloogia vormist antakse patsiendile üldisi soovitusi:

  • aktiivse ja passiivse suitsetamise kohustuslik lõpetamine, kuna tubakasuits on tõestatud endokriinse oftalmopaatia arengu käivitaja (provotseeriv tegur);
  • sümptomaatiliste väliste ainete kasutamine: tilgad ja geelid silmade limaskesta niisutamiseks;
  • toonitud prillide kandmine;
  • kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine.

Lähedane suhe tubaka suitsetamisega on Gravesi oftalmopaatia tunnusjoon. Halbade harjumustega patsientidel on patoloogia ilmingud rohkem väljendunud kui üldiselt tervislikku eluviisi juhtivate patsientidega. Tüsistuste tekkerisk suitsetajatel on peaaegu viis korda suurem.

Suitsetamine suurendab mitu korda oftalmopaatia tüsistuste tekkeriski

Konservatiivne ravi

Kilpnäärme funktsioonide korrigeerimist viib läbi endokrinoloog: hüpertüreoidismi korral määratakse türeostaatikumid, hüpotüreoidismi korral - türoksiini. Kui medikamentoosne ravi ei anna soovitud efekti, pakutakse patsiendile operatsiooni koha või kogu näärme eemaldamiseks.

Ravi kohustuslik komponent on steroidide kasutamine. Kõige sagedamini määratakse patsiendile individuaalse skeemi järgi Metüülprednisoloon, Methimpred, Diprospan, Kenalog. Glükokortikoididel on tursevastane, põletikuvastane ja immunosupressiivne toime.

Nägemiskaotuse ohu korral määratakse patsiendile pulssravi prednisolooni või metüülprednisolooniga. Selline ravi seisneb ravimi ülisuurte annuste intravenoosses manustamises 3 päeva jooksul. Alates 4 päevast viiakse patsient järk-järgult annuse vähendamisega üle ravimi tabletivormile. Samal ajal viiakse läbi kaasnev sümptomaatiline ravi. Pulssteraapial on vastunäidustused: ägedad nakkushaigused, rasked neeru- ja maksatalitluse häired, glaukoom, kõrge vererõhk, diabeet, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

Impulssravi prednisolooniga on tunnistatud tõhusaks endokriinse oftalmopaatia raviks

Lisaks hormonaalsete ravimite intramuskulaarsele ja suukaudsele (sisemisele) kasutamisele kasutatakse laialdaselt retrobulbaarse manustamise tehnikat. Välismaa kliinikud aga keelduvad sellest meetodist selle suure trauma ja suure tüsistuste riski tõttu süstekohtades armistumise näol.

Steroidide alternatiiviks on immunosupressant tsüklosporiin, mida manustatakse üksi või kombinatsioonis steroididega. Lisaks hormoonidele kasutatakse rasketel juhtudel orbiitide röntgenkiirgust (sageli kombineerituna). Samuti võib patsiendile määrata hemosorptsiooni, plasmafereesi, krüofareesi, mis vähendab oluliselt põletikulisi muutusi.

Sümptomaatilise ravi osana valitakse patsiendile ravimid metaboolsete protsesside ja neuromuskulaarse ülekande normaliseerimiseks - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Proserin.

Silmade limaskesta niisutamiseks kasutatakse kunstpisarat, niisutavaid tilku, salve ja geele: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. Keratiidi (sarvkesta põletiku) vältimiseks on ette nähtud tilgad glükoosiga, vitamiinid B2, C. Konjunktiviidi korral on vajalikud antibakteriaalsed tilgad (Levomycetin, Ofloxacin), Albucid, furatsillin.

Sarvkesta niisutamiseks tuleb patsiendile määrata spetsiaalsed vahendid, näiteks kunstpisara

Füsioterapeutilistest meetoditest kasutatakse magnetoteraapiat orbitaalpiirkonnas, elektroforeesi aaloega, lidaasiga, trüpsiiniga, hüdrokortisooniga, hüaluronidaasiga.

Kirurgiline sekkumine

Rasketel juhtudel võib patsiendile määrata kirurgilise ravi. Operatsioon tehakse ägeda põletiku taandumise või armistumise staadiumis. Gravesi oftalmopaatia puhul võib kasutada erinevaid kirurgilisi võimalusi: silmaorbiidi dekompressioon, silmalaugude või silma-motoorsete lihaste operatsioonid. Mõnikord tehakse mitu kirurgilist sekkumist järjest:

  • Dekompressioon on vajalik raske eksoftalmuse, optilise neuropaatia, keratiidi korral. Sekkumine on suunatud orbiidi mahu suurendamisele, samal ajal eemaldatakse üks või mitu selle seina ning eemaldatakse ka retrobulbaarne (asub orbiidi taga) kude.
  • Silmalihaste operatsioon toimub paralüütilise strabismuse ja püsiva diploopia tekkega.
  • Silmalaugude operatsioone saab teha erinevatel meetoditel ja need sõltuvad häire olemusest, mille hulka võivad kuuluda: tagasitõmbumine (silmalau vähenemine kokkutõmbumise tõttu), silmalaugude volvulus, pisaranäärme kahjustus, lagoftalmos (silmalaugude mittesulgumine). ). Ülemise silmalau pikendamiseks tehakse levaatori (tõukelihase) operatsioon.
  • Blefaroplastika on sageli kirurgilise ravi viimane etapp.

Operatsiooni võimalikud tüsistused võivad olla nägemise vähenemine või kaotus, verejooks, diploopia, silmalaugude ja silmamunade sümmeetria rikkumine, tundlikkuse kaotus sekkumispiirkonnas, sinusiit.

Video: oftalmoloog haiguse kirurgilisest ravist

Rahvapäraste meetodite kasutamine

Endokriinset oftalmopaatiat ei saa ravida rahvapäraste ravimitega. Teraapia viiakse alati läbi traditsioonilise meditsiini raames. Taimsed ravimid võivad eutüreoidse seisundi normaliseerimiseks pakkuda mõningaid eeliseid. Sel eesmärgil saate kasutada mõnda traditsioonilise meditsiini retsepti.

Kilpnäärme alatalitluse korral võib kasutada järgmisi abinõusid.

Kollektsioon pihlaka, elecampane juure, naistepuna ja kasepungade viljadest:

  1. Võtke toorained võrdsetes osades - 1 suur lusikas.
  2. Vala peale keev vesi, keeda 5 minutit, eelistatavalt veevannis.
  3. Nõuda vähemalt 6 tundi. Võtke pool tundi enne sööki kolm korda päevas 50 ml või 3 supilusikatäit.

Budra, pihlaka, maasika lehtede, tüümiani ja metsatäie kollektsioon:

  1. Segage ürte võrdsetes osades.
  2. Valage üks suur lusikatäis kollektsiooni klaasi keeva veega, nõudke pool tundi.
  3. Võtke ravimit 100 g hommikul enne hommikusööki.

Koguge nõgese, eleuterokoki ja võilillejuure, kukeseene ja porgandiseemnetega:

  1. Toorainet tuleb võtta võrdsetes osades.
  2. Valage kahele supilusikatäiele kollektsioonile 500 ml vett, keetke 7-10 minutit.
  3. Nõuda 15–20 minutit ja nõrutada.
  4. Võtke keetmine 80 ml 4 korda päevas enne sööki.

Teised ravimtaimed on tõhusad kilpnäärme ületalitluse korral.

Valge kinkefoili keetmine:

  1. Valage juur koguses 20 g klaasi veega, keetke veevannis 8-10 minutit.
  2. Nõuda pool tundi, kurnata.
  3. Võtke 1 tl kolm korda päevas 15-20 minutit enne sööki.

Viirpuu tinktuura:

  1. Püreesta viirpuu marjad, vala pool klaasi toorainet 70% alkoholiga (100 ml).
  2. Jätke segu 20 päevaks pimedasse kohta, aeg-ajalt loksutage.
  3. Kurna valmis tinktuura ja tarbi raviarsti määratud annuses.

Emarohu tinktuur (saab osta apteegist valmis kujul):

  1. Segage 20 g purustatud toorainet viinaga (100 ml).
  2. Nõuda jahedas, pimedas kohas 2 nädalat, filtreerida.
  3. Võtke 30 tilka 3-4 korda päevas.

Türeotoksikoosiga on kasulik juua kibuvitsapuljongit ja sidruni-meejooki: valada ühe värske sidruni koor peale liiter keeva vett, keeta ja lisada lusikatäis mett, seejärel jahutada ja juua tee asemel.

Fotogalerii: alternatiivsed ravimeetodid

Eleutherococcus root eraldi ja kogudes kasutatakse kilpnäärme funktsiooni vähendamiseks
Kilpnäärme ületalitluse korral soovitatakse viirpuu viljade tinktuuri
Potentilla juurt kasutatakse kilpnäärmehaiguste kompleksravis, millega kaasneb suurenenud hormoonide tootmine
Puutäirohi on osa ravimtaimest, mis on ette nähtud kilpnäärme funktsiooni languse raviks
Emarohi on ette nähtud türeotoksikoosi sümptomaatiliseks vahendiks
Pihlaka vilju soovitatakse kilpnäärme ebapiisava talitluse korral

Muud tehnikad

Turse vähendamiseks võib patsient läbida lümfiteraapiat, mis seisneb hepariini, kümotrüpsiini ja lasixi järjestikuses subkutaanses süstimises periorbitaalsesse piirkonda koos novokaiini lisamisega. Ravimite kombineeritud toime tugevdab lümfiringet ja vähendab turset.

Praegu viiakse läbi Gravesi oftalmopaatia uute ravimeetodite kliinilisi uuringuid, mis hõlmavad seleeni, rituksimabi (tsütostaatikumid), tsütokiini inhibiitorite (immunomodulaatorid) - Daclizumab, Enbrel, Remicade - kasutamist.

On olemas ravimeetodeid, mis, kuigi need ei ole peamised, võivad oluliselt parandada oftalmopaatiaga patsiendi seisundit. Näiteks pentoksifülliin ja nikotinamiid, oktreotiid, lanreotiid, tsiamekson, immunoglobuliinid. Need ravimid aitavad stabiliseerida patsiendi seisundit ja vähendada sümptomite raskust (turse, eksoftalmos, kudede infiltratsioon).

Ravi prognoos ja haiguse võimalikud tüsistused

Prognoos sõltub otseselt ravi alustamise ajast. Kui varases staadiumis viidi läbi piisav ravi, on täiesti võimalik saavutada pikaajaline remissioon ja vältida pöördumatuid tagajärgi. Statistika kohaselt paraneb umbes 30% patsientidest, 60–70% patsientidest protsess stabiliseerub. Pärast ravikuuri registreeritakse patsient oftalmoloogi ja endokrinoloogi juures kohustusliku jälgimisega 6 kuu pärast.

Õigeaegne ja ebaõige ravi võib põhjustada tüsistusi:

  • nägemisteravuse vähenemine;
  • nägemisnärvi turse ja pimedus;
  • kissitama;
  • rasked keratopaatiad (haavandid, erosioonid, sarvkesta perforatsioon).

Haiguste ennetamine

Spetsiifiline haiguse ennetamine puudub. Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • kilpnäärme häirete õigeaegne diagnoosimine ja täielik ravi;
  • kohene pöördumine silmaarsti poole nägemisprobleemide korral - topeltnägemine, nägemisteravuse langus, silmade punnis, punetus ja valulikkus;
  • tervisliku eluviisi säilitamine - kohustuslik suitsetamisest loobumine ja immuunsüsteemi tugevdamine.

Õigeaegne pöördumine silmaarsti poole on endokriinse oftalmopaatia eduka ravi võti

Haigus, mille käigus autoimmuunsed häired kutsuvad esile muutusi silmaorbiidi kudedes ja lihastes, mis väljenduvad silmamunade väljaulatuvuses (eksoftalmos) ja muude silmanähtude kompleksis. Muutused mõjutavad silmaväliseid lihaseid ja retrobulbaarset kude. On tavaks eristada kolme endokriinse oftalmopaatia vormi - türotoksiline eksoftalmos, ödeemne eksoftalmos, endokriinne müopaatia.

Endokriinse oftalmopaatia põhjused neid rakendatakse kilpnäärme talitlushäirete taustal, nende olemus ja aste on erinevad, kuid tegurite hulgas on tavaliselt:

  • viirusinfektsioon (nt retroviirused);
  • bakteriaalne infektsioon (nt Yersinia enterocolitica);
  • kokkupuude toksiinidega;
  • radioaktiivne kokkupuude;
  • sagedane ja tugev stress;
  • halvad harjumused (näiteks suitsetamine).

Haigusmehhanismi käivitamisel on kaks versiooni. Pärast esimest neist väidetakse, et orbiidi kuded reageerivad kilpnäärme antikehadele, mis tekivad difuusse toksilise struuma haiguse ajal. Alternatiivne seisukoht väidab, et endokriinne oftalmopaatia (EOP) areneb iseseisvalt, mõjutades retrobulbaarseid kudesid, kus suureneb silmamotoorsete lihaste ja kudede maht, suureneb retrobulbaarne rõhk suletud luuõõnes ja areneb kogu spetsiifiliste sümptomite kompleks:

  • silmakoe põletik- need muutuvad valulikuks, punaseks, vesiseks;
  • muutused membraanides- põletik ja turse;
  • silmalihase liikumise rikkumine- silmamunad ulatuvad pesadest välja, lihaste motoorne võimekus on piiratud ja nägemine hägune, kahekordistunud; mõnikord puudub silmamunade liikuvus täielikult;
  • eksoftalmos- silmamunade väljaulatuvus häirib silmaväliste lihaste tööd ja tekivad Mobiuse, Graefe'i, Dahlrympli, Stelvagi jt sümptomid.

Paralleelselt endokriinse oftalmopaatiaga kaasnevate peamiste sümptomitega iseloomustab iga selle konkreetset vormi teatud kliiniline pilt.

Türotoksiline eksoftalmos

  • silmapatoloogia ühe- või kahepoolne olemus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • unehäired;
  • pidev kuumuse tunne;
  • ülemiste jäsemete treemor;
  • kardiopalmus;
  • silmapilude suurenemine (kuigi eksoftalmost pole või see ei ületa 2 mm);
  • harv vilkumine;
  • Grefi sümptom (allapoole vaadates paljandub ülajäseme kohal kõvakesta riba); silmalaugude õrn värin, kui need on suletud (mis on iseloomulik, kui need on täielikult suletud);
  • silmaväliste lihaste liikumisulatus ei ole häiritud;
  • silmapõhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata ja silma ümberpaigutamine pole keeruline.

Patoloogia taandub tavaliselt pärast kilpnäärmehaiguste tõhusat ravi.

Turseline eksoftalmos

  • ülemise silmalau osaline rippumine päeva alguses, mis päeva lõpuks taastub;
  • suletud silmalaugude treemor;
  • osaline ptoos muutub kiiresti ülemise silmalau püsivaks tagasitõmbumiseks;
  • periorbitaalsete kudede mittepõletikulise turse ja silmasisese hüpertensiooni esinemine;
  • silma väliste lihaste kinnituskohas kõvakesta külge moodustuvad kongestiivsed, täisverelised, laienenud ja keerdunud episkleraalsed veresooned, mis moodustavad ristikujulise kuju;
  • silmasisene rõhk jääb tavaliselt normi piiridesse, kuid võib üles vaadates tõusta.

Patoloogia vajab ravi, kuna seda komplitseerivad sarvkesta haavand, silmamuna liikumatus, orbiidi kudede fibroos ja nägemisnärvi atroofia.

Endokriinne müopaatia

  • tavaliselt patoloogia kahepoolne olemus;
  • kahekordne nägemine ja silmalihase piiratud liikumine, mis haiguse kulgemisega järk-järgult suureneb;
  • silmamuna suureneb järk-järgult, areneb raske ümberpaigutusega eksoftalmos;
  • ühe või kahe silma välise lihase märkimisväärne paksenemine, mille tihedus on järsult suurenenud.

See esineb hüpertüreoidismi või eutüreoidse seisundi taustal ja suure tõenäosusega voolab orbiidi kudede fibroosi.

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimine esineb sageli difuusse toksilise struuma taustal, EOP võib olla ka türeotoksikoosi esilekutsuja. Uurimisel avastatakse orbiidi pehmete kudede muutus, eksoftalmuse olemasolu ja aste, mida mõõdetakse Gertli eksoftalmomeetri järgi millimeetrites. Samuti diagnoositakse haigust periorbitaalse turse, silmasisese hüpertensiooni, silmalihaste talitlushäirete, sarvkesta kahjustuste ja nägemishäirete korral.

Laboratoorsed uuringud on suunatud kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse väljaselgitamisele, milleks uuritakse TSH, vaba T3 ja T4 taset vereseerumis. Kujutise võimendaja aktiivsust saab kindlaks teha uriinianalüüsi tulemuste põhjal, selles tuvastatakse glükoosaminoglükaanide kogus, jälgitakse ka ravi kulgu ja efektiivsust.

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimise raames on esitatud instrumentaalsed uuringud:

  • Ultraheliödeemse eksoftalmusega näitab see retrobulbaarse tsooni laienemist; EOP-ga patsientidel võib silma sirglihaste kogupaksus ulatuda 22,6 mm-ni (tervetel inimestel - 16,8 mm). Nägemisnärvi kanal suureneb samuti keskmiselt 22% võrreldes normiga ning silmaorbiidi pehmete kudede fibroosi arenedes väheneb retrobulbaarse tsooni laius, silmaväliste lihaste paksus jääb püsima ja muutub ebaühtlaseks. Tuleb meeles pidada, et ultraheli võimaldab visualiseerida ainult 2/3 orbiidist, samas kui selle ülaosa jääb kontrollimata alaks;
  • Orbitaalne CTödeemse eksoftalmusega annab see võimaluse paljastada retrobulbaarse rasvkoe tiheduse suurenemine selle turse tagajärjel keskmiselt kuni -64 HU (normiga -120 HU). Haiguse dekompensatsiooniga pigistavad paksenenud silmavälised lihased silmaorbiidi tagumises kolmandikus nägemisnärvi, selle läbimõõt väheneb järsu venitamise tulemusena 1-2 mm. Lisaks täheldatakse periorbitaalsete kudede turset, pisaranäärmete suurenemist koos nende kontuuride ebamäärasusega, nägemisnärvi kontuuride ebaselgust, ülemise orbitaalveeni paksenemist.

Kuidas endokriinset oftalmopaatiat ravitakse?

Tundub ennekõike keeruline protsess, millele eelneb ka kilpnäärme funktsiooni professionaalne diagnostika. Tõhusat ravi saab koostada ainult silmaarsti ja endokrinoloogi abiga, võttes arvesse selle patoloogia tõsidust ja sageli ka selle tausta, kilpnäärme talitlushäireid.

Ravi eesmärk on reguleerida organismi hormonaalset taset ja normaliseerida kilpnäärme talitlust, millega kombineeritakse järgmisi oftalmoloogilisi ülesandeid:

  • sidekesta niisutamine;
  • keratopaatia arengu ennetamine;
  • silmasisese ja retrobulbaarse rõhu langus;
  • hävitavate protsesside mahasurumine orbiidi kudedes;
  • visuaalse funktsiooni normaliseerimine.

Endokriinse oftalmopaatia ravi valdaval enamusel juhtudel on see ebaõnnestunud, kui põhiülesanne jääb täitmata, nimelt eutüreoidse seisundi saavutamine, mille puhul kilpnäärme talitlus ei ole häiritud.

Narkootikumide ravi algab konkreetse endokriinse haiguse jaoks sobivate ravimitega. Hüpotüreoidismi ravitakse levotüroksiiniga koos TSH taseme paralleelse kontrolliga. Kilpnäärme ületalitlust ravitakse türeostaatikumidega, mis säilitab saavutatud eutüreoidismi. Kui türeostaatikumid ei anna soovitud tulemust, tehakse valik kilpnäärme täielikuks eemaldamiseks, kuna osaline türeoidektoomia kutsub esile TSH retseptori antikehade püsiva suurenemise, mis ainult süvendab endokriinset oftalmopaatiat.

Oftalmopaatia subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni staadiumis on asjakohane ravi glükokortikoididega. Glükokortikoidide päevane annus sõltub silmasümptomite raskusastmest ja on prednisooni osas 40-80 mg päevas. See prednisolooni annus manustatakse 10-14 päeva enne toime avaldumist, seejärel vähendatakse seda järk-järgult 3-4 kuu jooksul. Prednisooni väikesed annused on ebaefektiivsed. Laialdaselt kasutatakse suurtes annustes intravenoosseid glükokortikoide (impulssravi). Metüülprednisolooni manustatakse 1 kuni 8 nädalat, alustades annusega 1000 mg 3 järjestikuse päeva jooksul, seejärel vähendatakse seda 2 korda. Pärast pulssravi kursuse lõppu määratakse prednisoloon suukaudselt iga päev, annust järk-järgult vähendades.

EOP sümptomite leevendamiseks kasutatakse erineva efektiivsusega T-rakkude aktiivsust pärssivaid ravimeid, tsütokiini blokaatoreid, monoklonaalseid antikehi ja somatostatiini analooge.

Steroidiresistentsete kujutisevõimendi vormide puhul on soovitav teha plasmaferees või hemosorptsioon. Viimane on ravimeetod, mille eesmärk on eemaldada verest erinevad mürgised tooted ja reguleerida homöostaasi, viies veri kontakti kehavälise sorbendiga.

Ravimiravile võib lisanduda orbitaalpiirkonna röntgenteraapia, mille efektiivsus sõltub pildivõimendi kuuri kestusest ja kiirgusdoosist (eelistatakse 16 või 20 Gy kuuri kohta).

Kirurgia EOP-ga kasutatakse seda eriti rasketel juhtudel ja sageli pärast ravimteraapia ebaefektiivsust. Operatsiooni näidustused on järgmised:

  • endokriinne müopaatia - operatsioon viiakse läbi silmaväliste lihaste funktsioonide parandamiseks ja ülemise silmalau järsu tagasitõmbamisega, et taastada normaalne asend;
  • diploopia - operatsioon viiakse läbi silmalihaste normaalse pikkuse taastamiseks;
  • silmalaugude muutused (retraktsioon, lagoftalmos, ptoos, pisaranäärme turse ja prolaps), mis nõuavad kirurgilist sekkumist;
  • retrobulbaarse koe laienemine, mis põhjustab rasket proptoosi koos sarvkesta haavandiga, silmamuna subluksatsiooni orbiidilt, väljendunud kosmeetilise defekti moodustumist.

Viimastel juhtudel kasutatakse orbiidi dekompressiooni piki ükskõik millist neljast seinast ja külgneva siinuse seina eemaldamine, millesse osa kiust siseneb, pole vähem efektiivne.

Milliste haigustega võib see olla seotud

Endokriinse oftalmopaatia ravi alternatiivsete meetoditega

Endokriinne oftalmopaatia viitab neile haigustele, mille ravi rahvapäraste ravimitega ei saa olla efektiivne. Selle põhjuseks on haiguse autoimmuunne olemus, selle esinemise tegurite kompleksne põimumine ja terviklik lähenemine ravile, mis tuleks läbi viia traditsioonilise meditsiini raames.

Endokriinse oftalmopaatia ravi raseduse ajal

Endokriinne oftalmopaatia iseenesest ei kujuta endast olulist ohtu raseda naise tervisele ja seetõttu on selle jaoks spetsiaalne lähenemine. endokriinse oftalmopaatia ravi rasedatel seda ei moodustu. Oftalmopaatia areneb aga valdavalt paljudel juhtudel endokriinsüsteemi haiguste taustal, mis tuleb kontrolli alla võtta nii üldiselt kui ka eriti raseduse ajal. Viimaste hulka kuuluvad difuusne toksiline struuma ja türeotoksikoos. Nende ravi peaks toimuma spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all.

Sisu

Kõhupuhitus on endokriinse oftalmopaatia peamine sümptom. Seda haigust tuntakse ka Gravesi oftalmopaatiana, mis sai nime teadlase järgi, kes kirjeldas esmakordselt patoloogia tunnuseid. Selles seisundis on kahjustatud nägemisorgani tagumised (retrobulbaarsed) kuded ja silmamuna lihased, mis viib selle nihkumiseni. Patoloogia avaldub punnis, pisaravool, silmalaugude turse, sidekesta. Kaugelearenenud staadiumis nägemisnärv atroofeerub ja nägemine halveneb oluliselt.

Kuidas Gravesi oftalmopaatia avaldub

95% juhtudest on silmaorbiidi pehmete kudede kahjustuse põhjuseks türeotoksikoosi tõttu tekkiv difuusne toksiline struuma, mille puhul kilpnääre toodab liigses koguses joodi sisaldavaid hormoone. Oftalmopaatia võib avalduda nii haiguse ajal kui ka enne selle tekkimist ja kümme aastat hiljem. Retrobulbaarsete kudede mõjutamise mehhanismid on ebaselged. Arvatakse, et käivitavad tegurid on bakteriaalsed või rotaviirusnakkused, keha mürgistus, kiiritus, stress, suitsetamine, päikese käes viibimine.

Patoloogia on autoimmuunse iseloomuga. See on seisundi nimi, mille korral immuunsüsteem hakkab ründama ja hävitama terveid kudesid, pidades neid patogeenseteks rakkudeks. Ühe versiooni kohaselt tajub immuunsüsteem silmamuna ümbritsevat kiudu joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide retseptorite kandjana. Seda peetakse ebanormaalseks seisundiks ja probleemi kõrvaldamiseks toodab immuunsüsteem nende hävitamiseks antikehi.

Tungides orbiidi koesse, põhjustavad antikehad põletikku koos infiltratsiooniga (võõrosakeste kogunemine). Vastuseks sünteesib kiudaine glükoosaminoglükaane - aineid, mis tõmbavad vedelikku. Tagajärjeks on silmakudede turse ja silmaorbiidi luulises aluse rõhu eest vastutavate okulomotoorsete lihaste suurenemine.

See toob kaasa eksoftalmose - silmamuna nihkumise ettepoole ja punni väljanägemise. Mõnikord läheb see küljele, mille sümptomiks on silmade kissitamine. Aja jooksul põletik taandub, infiltratsioon muutub sidekoeks. Selle asemele moodustub arm, mille ilmumise järel muutub nihkumine pöördumatuks.

Selle vältimiseks on oluline õigeaegselt märgata patoloogia sümptomeid, võtta ühendust endokrinoloogiga ja alustada põhihaiguse ravi. Algstaadiumis ei ravita endokriinset oftalmopaatiat iseseisva haigusena. Rasketel juhtudel võib ette näha operatsiooni. See võib olla silmalaugude, okulomotoorsete lihaste operatsioon, orbiitide dekompressioon eksoftalmusega.

Varajased märgid

Oftalmopaatia türeotoksikoosi korral on ravis soodsa prognoosiga: paranemist täheldatakse 10% juhtudest ja seisundi stabiliseerumist 60% juhtudest. Seetõttu on väga oluline haiguse varajased tunnused õigeaegselt märgata. Algstaadiumis ilmneb patoloogia järgmiste sümptomitega:

  • "Liiv", survetunne nägemisorganis;
  • vesised silmad või kuivad silmad;
  • fotofoobia;
  • turse nägemisorgani ümber;
  • kerge punnis.

Kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadium

Endokriinse oftalmopaatia arenedes olukord halveneb. Selle seisundi sümptomiks on silmamunade märgatav suurenemine, valgu punetus, silmalaugude turse ja esemete hargnemine. Seoses sellega, et silmad ei suuda täielikult sulguda, tekivad sarvkestale haavandid, tekivad konjunktiviit ja iridotsükliit - vikerkesta ja ripskeha põletik. Kuiva silma sündroom on tavaline.

Endokriinse oftalmopaatia väljendunud staadiumis nägemisnärv atroofeerub, silma liikuvus on piiratud, mille tõttu tõuseb silmasisene rõhk ja tekib pseudoglaukoom. Võib tekkida võrkkesta veeni oklusioon (ummistus), mille tagajärjeks on nägemise kaotus. Kui patoloogiline protsess mõjutab nägemisorgani lihaseid, tekib sageli strabismus.

Klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsiooni on mitut tüüpi. Sõltuvalt sümptomite ilmingutest eristatakse patoloogia kolme etappi:

  • Esimese astme puhul on iseloomulik kerge punnis, kui silmamuna ulatub ettepoole mitte rohkem kui 16 mm. Selle staadiumi sümptomiteks on silmalaugude mõõdukas turse, mis ei häiri silmalihaste ja sidekesta tööd.
  • Endokriinse oftalmopaatia teise astme puhul on iseloomulik silmamuna eend 18 mm võrra. Selles etapis on silmalaugude tugev turse, konjunktiiv, perioodiliselt kahekordne nägemine.
  • Kolmanda astme sümptom on väljendunud punnis: ettepoole suunatud kõrvalekalle on kuni 21 mm. Patsient ei saa silmi täielikult sulgeda, sarvkestale tekivad erosioonid, haavandid, silmamuna kaotab liikuvuse, nägemisnärv atrofeerub.

Sümptomite tunnused sõltuvalt haiguse tüübist

Meditsiinipraktikas on kolm patoloogia vormi - türotoksiline eksoftalmos, ödeemne vorm, endokriinne müopaatia. Nende sortide sümptomitel on mõningaid erinevusi, mida on näha järgmisest tabelist:

Endokriinse oftalpaatia tüüp

Sümptomid

Türotoksiline eksoftalmos

  • silmamunade kerge väljaulatuvus (eend);
  • ülemise silmalau tagasitõmbamine, kui see on liiga kõrge, paljastades valgu;
  • suletud silmalaugude kerge värisemine;
  • silmaümbruse lihased liiguvad probleemideta;
  • silma allosas muutusi ei leita

Turseline eksoftalmos

Hüvitise 1. etapp

  • Hommikul ülemise silmalau kerge allavajumine, päeva jooksul kadumine.
  • Silmad sulguvad selles etapis täielikult.
  • Aja jooksul muutub silmalau osaline allavajumine spasmi ja silmalihaste pikaajalise toonuse tõttu püsivaks tagasitõmbumiseks. See viib Muelleri lihase kontraktuurini (liikuvuse piiramine), mis vastutab akommodatsiooni (kohanemise) ja silma ülemise sirglihase eest.

2. etapp: subkompenseeriv

  • ala piki alumist silmalaugu, palpebraalse lõhe välisnurka, nägemisorgani lähedal olevad kuded paisuvad;
  • rõhk suureneb, mis suureneb silmade liikumisega;
  • punnis silmad kasvavad kiiresti, peagi lakkavad silmalaud täielikult sulgumast;
  • kõvakesta veresooned laienevad, kõvakesta veresooned hakkavad vingerdama, mille tulemusena moodustuvad nad risti meenutava kujundi

3. etapp: dekompenseeriv

  • sümptomite tõsiduse järsk tõus;
  • punnis suureneb;
  • silm ei sulgu üldse silmalaugude ja silmaümbruse kudede turse tõttu;
  • areneb nägemisnärvi neuropaatia, mille käigus nägemisnärv atrofeerub;
  • sarvkestale ilmuvad haavandid ja erosioon;
  • viimane etapp - sarvkesta kudede fibroosist tingitud pöördumatud muutused;
  • leukorröast tingitud nägemiskahjustus, nägemisnärvi atroofia

Endokriinne müopaatia

Enamikul juhtudel täheldatakse seda tüüpi endokriinset oftalmopaatiat meestel kilpnäärme joodi sisaldavate hormoonide suurenenud tootmise taustal. Patoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

  • kahekordne nägemine koos kalduvusega suureneda;
  • punnis silmad;
  • paistetus puudub, kuid silmamuna liikuvus piirab silmamuna lihaste paksenemist;
  • kudede fibroosi täheldatakse mitu kuud pärast endokriinse haiguse algust

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Laadimine ...Laadimine ...