Chem haigus. Krooniline ajuisheemia ja dementsus. CVD ravimeetodid

Krooniline ajuisheemia on aju ateroskleroosist tingitud verevoolu rikkumine. On teada, et aju täidab mitmeid olulisi funktsioone keha elutähtsa tegevuse jaoks. Ja mis tahes ebaõnnestumine selle töös võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Tinglikult on kroonilise ajuisheemia põhjused jagatud peamiseks ja täiendavaks. Peamised haiguse provotseerivad tegurid on halb vereringe. Selle tõttu tekib tõsine hapnikunälg, nekroos, tromboos ja selle tagajärjel ajuisheemia.

Haiguse arengu sekundaarsed põhjused on enamasti:

• südame-veresoonkonna süsteemi haigused;
• isheemiline neeruhaigus;
• neoplasmid;
• dekompressioonihaigus;
• mürgistus, näiteks süsinikmonooksiid;
• venoosne patoloogia;
• diabeet;
• süsteemsed haigused, nagu vaskuliit või angiiit;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• erütrotsütoos või aneemia.

Koronaararterite haiguse põhjused on väga erinevad. Kõik need viivad selleni, et vereringe on blokeeritud erinevate naastudega, põhjustades ajuisheemiat.

Etapid ja sümptomid

Haiguse peamised tunnused võimaldavad seda harva diagnoosida. Patsient tunneb üldist nõrkust, uimasust, ärrituvust, pearinglust. Võib esineda unetus, teadvusekaotus, iiveldus või oksendamine. Patsiendid kurdavad sageli rõhu langust, jäsemete tuimust ja tugevat peavalu. Haiguse progresseerumisel need sümptomid süvenevad.

Kroonilisel ajuisheemial on mitu etappi või kraadi, nagu neid nimetatakse ka. Loomulikult algab isheemia algstaadiumis ja areneb järk-järgult, kuni see muutub raskeks. Haiguse kiire arenguga mõjutab aju täielikult 2 aasta jooksul ja aeglase korral - 5 aasta jooksul.

I astme ajuisheemia on algstaadium, mil kõik muutused on veel pöörduvad. Lisaks peamistele on haiguse sümptomid järgmised:

• anisorefleksia;
• depressioon;
• agressiivsus;
• kognitiivne häire;
• probleemid koordinatsiooni ja kõnnakuga;
• migreen;
• müra kõrvades.

2. astme isheemiat iseloomustab esmaste sümptomite süvenemine, samuti heaolu kiire halvenemine. Selle etapi uued funktsioonid hõlmavad järgmist:

• koordinatsioonihäiretega ataksia;
• ekstrapüramidaalsed häired;
• häired, mis põhjustavad isiksuse muutusi;
• apaatia.

3. astme ajuisheemia tähendab, et kõik muutused on juba pöördumatud. Patsient ei saa oma käitumist kontrollida ja iseseisvalt liikuda. Samuti on olemas:

• teadvusekaotus;
• kusepidamatus;
• Babinsky sündroom;
• Parkinsoni sündroom;
• vaimsed häired (dementsus).

Tähelepanu: minestamisega võivad kaasneda äkilised vererõhu muutused ja niidilaadne pulss. Teadvuse kaotuse ajal on lämbumise võimalus. Mis puudutab patsiendi suutmatust oma käitumist kontrollida, siis see tingimus seisneb:

• unustamine;
• stuupor;
• plahvatusohtlikkus.

Paljud inimesed teavad, mis on Parkinsoni sündroom. Ajuisheemia korral tekivad patsiendil epilepsiahood, pastoraalne ebastabiilsus, bradükineesia ja värinad. Selles haiguse staadiumis ei suuda inimene praktiliselt kõige lihtsamaid toiminguid teha. Näiteks on tal raske isegi rusikat kokku suruda. Ja psüühikahäirete tõttu toimub isiksuse täielik lagunemine.

Isheemia vastsündinutel

Krooniline ajuisheemia imikutel on üsna tavaline nähtus. Süüdi on ainult aju hüpoksia, mis tekkis sünnituse ajal. Haigus jaguneb ka kolmeks etapiks, kuid selle diagnoosimisel tekivad sageli probleemid, kuna kõiki sümptomeid pole võimalik jälgida. Seetõttu on eksperdid ühendanud kõik märgid järgmisteks sündroomideks:

1. Hüdrotsefaalne. Selle sündroomiga lastel on suurenenud pea suurus ja suurenenud koljusisene rõhk. Põhjus peitub tserebrospinaalvedeliku kogunemises ja selle ringluses seljaaju kaudu.
2. Neuro-refleksi erutuvuse sündroom. Beebil on lihastoonuse muutus, värinad, halb uni, nutt.
3. Koomas. Laps on teadvuseta.
4. Kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Lihastoonus muutub, neelamis- ja imemisrefleksid nõrgenevad. Võib tekkida silmade kissitamine.
5. Krambiline sündroom. Ilmuvad tugevad krambid ja kerelihaste tõmblused.

Tagajärjed

Ajuisheemia, isegi algstaadiumis, võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi. Kõige sagedamini esineb hüpoksia või ainevahetushäire, mis põhjustab muude patoloogiate ilmnemist:

• südameatakk või insult;
• entsefalopaatia;
• lollus;
• halvatus;
• epilepsia;
• paresteesia;
• tromboflebiit.

Mõned ajukoe osad surevad insuldi ajal ära ega taastu enam. Ja kuigi tänapäeva meditsiin kasutab erinevaid ravimeetodeid (näiteks tüvirakke), seavad paljud nende tõhususe kahtluse alla.

Entsefalopaatia korral hävivad ajurakud ja halvatuse korral kaotab inimene liikumisvõime. Ja paresteesia põhjustab tundlikkuse kaotust ja veelgi enam, kõne kaotust, kui toimub täielik arusaam sellest, mis toimub. Lastel võib paresteesia esile kutsuda vaimse alaarengu.

Krooniline ajuisheemia (CCI) areneb väga aeglaselt ja on algstaadiumis praktiliselt asümptomaatiline. Haiguse sümptomid ilmnevad siis, kui muutused on peaaegu pöördumatud. Igal juhul sõltub ravi edukus suuresti sellest, kui kaua aju hüpoksia kestis ja kuidas see kehale mõjus.

Diagnostika ja ravi

Haiguse õigest ja õigeaegsest diagnoosimisest sõltub nii ravi kui ka patsiendi jaoks soodne prognoos. Arst peab tingimata rääkima patsiendiga, märkides ära kõik isheemia sümptomid, ja kasutama ka järgmisi diagnostikameetodeid:

1. Magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia. Need võimaldavad teil tuvastada aju põletikulisi koldeid, laienenud vatsakesi ja atroofilisi muutusi.
2. Ultraheli. Tema abiga uuritakse aju veresooni, nende käänulisust, kõrvalekaldeid ja verevoolu halvenemist.

Kroonilise ajuisheemia raviks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid. ... Tähelepanu: Mis puudutab kirurgilist sekkumist, siis see võib olla unearterite stentimine või endarterektoomia. Ja ravimid, mida kasutatakse ajuisheemia raviks, jagunevad tavaliselt mitmeks rühmaks:

1. Antihüpertensiivne ravi. Selle eesmärk on säilitada normaalne vererõhk. On oluline, et patsient ei kogeks rõhukõikumisi. Kõige sagedamini kasutatakse kahte tüüpi ravimeid - antagoniste või inhibiitoreid. Neid võib kombineerida hüdroklorotiasiidi või indapamiidiga.
2. Trombotsüütidevastane ravi. Hemostaasi trombotsüütide-veresoonkonna sideme aktiveerimise tõttu määratakse ajuisheemiaga patsientidele trombotsüütide vastased ravimid, näiteks Dipüridamool.
3. Lipiidide taset alandav ravi. Sellised ravimid, näiteks atorvastatiin või simvastatiin, parandavad endoteeli funktsiooni ja vähendavad vere viskoossust.
4. Kombineeritud ravimid. Vajadusel võib arst määrata ravimite kuuri, mida võetakse kombineeritult. See võib olla Piratsetaam ja Cinnarizine.

Rahvapärased abinõud

Traditsioonilise meditsiini retsepte ajuisheemia raviks tuleks kasutada ainult arsti loal. Kõige tõhusamad meetodid on:

1. See võtab 1 spl. l. galega ravim, mis valatakse 500 ml keeva veega ja nõutakse mitu tundi. Jooge infusioon peaks olema 100 ml 2-3 korda enne iga sööki. Ravimgaleega võib asendada magusa ristikuga.
2. Peate võtma võrdsetes osades humalakäbid, kassinaeris, nonea, peitel, valged kaselehed ja valage 1 spl. l. vala segu 500 ml keeva veega. Nõuda vähemalt 3 tundi ja võtta 100 ml enne sööki.

Profülaktika

Kahjuks on ajuisheemia surmav haigus ja tüsistused on üsna rasked. Seetõttu on ennetava meetmena hädavajalik:

1. Ole sagedamini värskes õhus.
2. Pidage kinni õigest toitumisest. See võib olla kerge dieet, kus suurem osa toidust on köögiviljad ja puuviljad.

Krooniline ajuisheemia (tserebrovaskulaarne puudulikkus) on põhjustatud ajukoe verevarustuse puudumisest. Arteriaalse vere vähenenud vool läbi aju veresoonte viib neuronite nõrga rikastumiseni hapnikuga. Aju verevarustuse puudumine kutsub esile difuusse koekahjustuse, häirib ainevahetusprotsesse, mille tagajärjel ilmneb isheemia.

Viidates meditsiinilisele statistikale ajuveresoonkonna haiguste valdkonnas, moodustab krooniline ajuisheemia 70% kõigist juhtudest. Varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi vajadus tuleneb haiguse võimest põhjustada neuroloogilisi ja psühholoogilisi häireid.

Haiguse etioloogia

Põhjused, mis põhjustasid mikrotsirkulatsiooni patoloogilise häire ajukoe veresoontes, jagunevad tavaliselt kahte tüüpi - peamiseks ja sekundaarseks.

Peamised tegurid

Peamised tegurid, mis mõjutavad ebapiisavat verevarustust ja haiguse algust, on järgmised:

1. Hüpertensiivsed haigused, mis on seotud kardiovaskulaarse aparatuuri häiretega.
2. Ateroskleroos, mille puhul arterid on kahjustatud kolesterooli kogunemise tagajärjel.
3. Vaskulaarne põletik (vaskuliit), mis on tingitud allergilistest või nakkusprotsessidest.
4. Vere haigus.
5. Vinivarter-Burgeri haigus, mis on seotud väikeste ja keskmiste arterite kahjustusega.
6. Erineva raskusastmega intrakraniaalsed vigastused.
7. Madal vererõhk (hüpotensioon).
8. Aneurüsm, aju veresoonte voodi patoloogia.
9. Endokriinsüsteemi häired (kilpnäärme AIT, suhkurtõbi).

Olenemata isheemilise ajuhaiguse etioloogiast on see alati seotud ajuveresoonte anomaaliaga.

Sekundaarsed põhjused

Sekundaarsed põhjused, mis põhjustavad aju neuronite hüpoksiat, on järgmised:

• lülisamba põletikulised protsessid ja hajusad muutused, mis takistavad selgrooarterite verevoolu (osteokondroos, ketta herniatsioon);
• tahhükardia;
• aneemia;
• vanem vanus.

Ebatervislik toitumine, alkoholi tarbimine ja suitsetamine võivad esile kutsuda kroonilise isheemia. Alkohol, nagu nikotiin, pärsib veresoonte seinu, muutes verevoolu raskeks.

Patoloogia sümptomid ja astmed

Ajuveresoonkonna puudulikkusega kaasnevad esmased muutused väljenduvad luu- ja lihaskonna kergete häiretena, lühiajalise desorientatsioonina. Märgitakse mäluhäireid, millega kaasneb uue teabe tajumise võimatus.

Mida rohkem on aju kognitiivsed funktsioonid pärsitud, seda selgemalt mõjutab haigus emotsionaalset seisundit. Inimene muutub endassetõmbunud, kaldub depressioonile. Jälgitakse vastupidist progresseerumist: mida kauem patoloogiat ei tuvastata, seda vähem tuleb patsiendilt kaebusi. Seetõttu on diagnoosi panemisel vaja arvestada, et kaebuse vormis subjektiivse ilmingu ja haiguse tõsiduse vahel puudub seos.

Nende märkide tundmine aitab pöörata tähelepanu isheemia esinemisele õigeaegselt ja peatada selle progresseerumise tulevikus. Sümptomid, mis viivad arsti poole pöördumiseni:

• korduvad peavalud koos sagedase pearinglusega;
• ebakindlus liigutustes, ebakindel kõnnak;
• mäluhäired, on raske keskenduda ühele teemale;
• emotsionaalne ebastabiilsus, äkilised meeleolumuutused;
• unetus või letargia ja pidev soov magada.

Need kliinilised ilmingud on omased paljudele erinevatele haigustele, kuid siiski aitavad spetsialistil määrata kroonilise ajuisheemia astme igal üksikjuhul. Mida kauem veresooned ahendati, seda tugevam oli fokaalne kahjustus, mis võib esile kutsuda mikroinsuldi arengu. Kliinilise pildi kestuse alusel jaguneb ajuveresoonkonna puudulikkus tavaliselt kolmeks astmeks.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia aste

Esimene kraad- esialgne, CHIHM (krooniline ajuisheemia), mida iseloomustab stabiilne üldseisund, normaalne tervis. Vaid aeg-ajalt esineb külmavärinaid ja kerget pearinglust. Pärast füüsilist pingutust on võimalik kerge valu käte lihastes. Kõnnak muutub sammu pikkuse vähenemise suunas. Emotsionaalne seisund on üldiselt stabiilne. Kuid lähedased inimesed võivad märgata järsku muutust patsiendi meeleolus ja iseloomus. Ta on hajameelne, ei taju vaevu suurt hulka teavet, on kalduvus põhjendamatule ärevusele, on ilma nähtava põhjuseta ärrituv, kalduvus depressioonile.

Teine aste- subkompensatsioon - peegeldab sümptomite dünaamikat: peavalud edenevad koos iiveldushoogudega. Patsient peaaegu ei vasta ühiskonna nõuetele. Professionaalsed ja igapäevased oskused lähevad osaliselt kaotsi. Käitumise ebaadekvaatsus on märgatav mitte ainult lähikeskkonnale. Toimingute jada ei ole kooskõlastatud ja on kaootiline. Puudub kriitiline enesehinnang, arusaam oma käitumisest on kallutatud. Teadlikult, ilma kõrvalise abita, ei pääse patsient arsti juurde.

Kolmas aste- haiguse dekompensatsioon - tekib siis, kui kahe eelmise etapi ravi pole läbi viidud. Seda haigusvormi iseloomustavad neuroloogiaga seotud häired. Käte ja jalgade motoorsed funktsioonid on häiritud, tekib suutmatus olla tasakaalus, mis võtab patsiendilt liikumisvõime. Tekib Parkinsoni tõbi, mis viib uriinipidamatuseni (uriinipidamatus). Patsienti iseloomustab täielik desorientatsioon ruumis, kõnehäired ja absoluutne mälupuudus. Vaimne häire läbib pöördumatuid protsesse. Patsient lakkab eksisteerimast inimesena.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosimise esimene etapp hõlmab anamneesi ja neuroloogiliste kõrvalekallete olemasolu üksikasjalikku uurimist. Patsiendi haiguslugu uuritakse varasemate haiguste suhtes. Andmete põhjal järeldatakse, kas inimene kuulub riskirühma või mitte. Diagnostikameetmed viiakse läbi terviklikult ja hõlmavad järgmist:

1. Laboratoorsed vereanalüüsid kolesterooli taseme ja suhkru olemasolu määramiseks.
2. Kardiograafia, kasutades meetodit, uurib südame ja veresoonte seisundit, tuvastab häired elundites ja annab hinnangu nende raskusastmele.
3. Ultraheli tomograafia paljastab intrakraniaalsete arterite patoloogia, aju perfusiooni muutused.
4. Elektroentsefalograafia registreerib aju elektrilise aktiivsuse.
5. Füüsilise läbivaatuse meetod seisneb patsiendi läbivaatamises arsti poolt tema meeli kasutades (palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon).
6. Doppler-tomograafia võimaldab jälgida veresoonte mahulist pilti reaalajas, seda kasutatakse ebanormaalsete kõrvalekallete tuvastamiseks.

Diagnostikakompleks määratakse iga juhtumi jaoks eraldi ja pärast haiguse üksikasjalikku uurimist tehakse diagnoos.

Ravi tegevused

Pärast kroonilise ajuisheemia diagnoosimist on mistahes raskusastmega ajuveresoonkonna puudulikkuse ravi suunatud olemasolevate häirete kõrvaldamisele ning edasiste mööduvate isheemiliste atakkide ja mikroinsultide ärahoidmisele.

Patoloogia leevendamiseks mõeldud ravi määramisel tuleb arvestada vererõhu tasemega. Teravad hüpped mõjutavad haiguse kliinilist kulgu, kuna isheemia korral esineb aju verevoolu autoregulatsiooni häire.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia, kui see ei ole jõudnud kolmanda astmeni, ei ole haiglaravi näitaja. Kuid ainult siis, kui haigust ei komplitseerinud insuldi või raske somaatilise patoloogia olemasolu. Patsiendi harjumuspärase keskkonna muutmine statsionaarseks, kognitiivsete häirete korral võib tema seisundit ainult halvendada.

Ajukudede verevarustuse kroonilise puudulikkuse ravi viiakse läbi terviklikult ja selle eesmärk on:

• aterosklerootiliste muutuste ennetamine ja spasmide kõrvaldamine;
• verevoolu parandamine, et rikastada neuroneid hapnikuga ja parandada nendes ainevahetusprotsesse;
• insuldi ja isheemilise ataki ennetamine ning kollateraalse vereringe funktsiooni taastamine.

Kui patsiendil on koos kroonilise isheemiaga suhkurtõbi, hüpertensioon või osteokondroos, tuleb neid haigusi kontrolli all hoida.

Narkootikumide ravi

Trombotsüütidevastane ravi on suunatud selliste ravimite kasutamisele, mis normaliseerivad veresoonte läbilaskvust ja takistavad trombotsüütide kokkukleepumist. Selles suunas kasutatakse laialdaselt "klopidogreeli" ja "dipüridamooli".

Lipiidide taset langetav ravi hõlmab ravimite "Atorvastatiin", "Simvastatiin" ja "Rosuvastatiin" kasutamist. See statiinide rühm takistab kolesterooli tõusu ja omab antioksüdantset toimet.

Kombineeritud ravi kasutatakse vere normaliseerimiseks, venoosse väljavoolu parandamiseks ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks. Ravimitel on neurotroofne toime. Need sisaldavad:

1. Ginkgo biloba lehtede ekstrakt;
2. Vinpotsetiin;
3. "Cinnarizin";
4. "Pentoksüfülliin".

Selle rühma ravimeid määratakse kaks korda aastas kuni kolmekuulise kursuse jooksul, sõltuvalt ajuisheemia kliinilisest pildist.

Rakusisese ainevahetuse ja ebapiisava hapnikukogusega toimimise parandamiseks aitavad neuroprotektiivsed ained nagu Actovegin, Piracetam ja Encephabol.

"Tsütoflaviini" kasutatakse laialdaselt, see koosneb merevaikhappest, biboksiinist, nikotiinamiidist ja riboflaviinist. Tänu oma mitmekomponendilisele olemusele aitab ravim rakul energiat vastu võtta, toimides erinevatele lülidele. Ravimit kasutatakse mitte ainult insuldi, vaid ka rehabilitatsiooniperioodi ajal.

Kirurgiline sekkumine

Kui konservatiivsete meetoditega ravi ei andnud soovitud tulemust, on patsiendile näidustatud kirurgiline sekkumine. Põhjuseks võib olla äge kliiniline kulg või kui krooniline isheemia on jõudnud kolmandasse staadiumisse. Kuid operatsiooni peamine näitaja on pea peaarterite oklusiivne-stenoosne kahjustus.

Kirurgilise sekkumise korral kraniotoomiat ei kasutata, kirurgilised toimingud viiakse läbi järgmiselt:

• stentimine, kui stent asetatakse unearteri luumenisse, kui selle konstruktsiooni kasutamine ei ole võimalik, moodustub perimeetriline verevool;
• kasutatakse unearteri endarterektoomia meetodit - ateroskleroosist mõjutatud arteri siseseina eemaldamine;
• Trombektoomia viiakse läbi verehüüvete eemaldamiseks arteriaalsest voodist.

Kroonilise ajuisheemia operatsioon on keeruline. Taastumisperiood on üsna pikk. Patsiendile määratakse ravimid kudede paremaks regenereerimiseks. Prognoos on siin mitmetähenduslik: pole mingit garantiid, et selline lähenemine ajuveresoonkonna puudulikkuse ravile välistab retsidiivide esinemise.

Ennetavad meetmed

Selleks, et terapeutilised meetmed kroonilise ajuisheemia raviks tooksid tulemusi ja väldiksid kirurgilist sekkumist tulevikus, tuleb järgida mitmeid lihtsaid reegleid.

Dieedi pidamine

Isheemia dieedid on suunatud peamiselt kolesterooli naastude tekke ja suhkru taseme tõusu ärahoidmisele veres. Dieedi valib toitumisspetsialist iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse organismi bioloogilisi iseärasusi ja kaasnevaid isheemilisi haigusi.

Soovitatav on toidust välja jätta rasvased toidud. Rasva osakaal igapäevases toidus ei tohiks ületada neljandikku kõigist toiduainetest. Loomsed rasvad, sealiha on täielikult välistatud. Samuti peate piirama soola kasutamist, nii et marinaadid, marinaadid, suitsutatud toidud on minimaalsed. Suhkrutaseme tõusu vältimiseks tuleb täielikult loobuda kondiitritoodetest, muffinitest ja suhkrut sisaldavatest toodetest.

Keha süsivesikute täiendamiseks lisatakse dieeti piiramatus koguses köögivilju ja puuvilju. Veise-, linnu- ja kalkuniliha võib sealiha täielikult asendada. Võimalusel tuleks menüüsse lisada dieetküülikuliha. Kohvist ja energiajookidest tuleb loobuda mahlade ja fermenteeritud piimatoodete kasuks.

Õige elustiili korraldus

Väga oluline on juhtida aktiivset elustiili, mis hõlmab spordi mängimist, kõndimist. Värskes õhus viibimine aitab kaasa aju neuronite paremale hapnikuga varustamisele. Magamiseks määratud aeg ei tohiks olla lühem kui kaheksa tundi. Vältige rasket füüsilist aktiivsust, eriti eakatel. Negatiivne emotsionaalne stress stressi kujul on samuti vastunäidustatud.

Parem on loobuda halbadest harjumustest: alkohol ja suitsetamine avaldavad veresoonte seintele kahjulikku mõju. Suhkurtõve või hüpertensioonihaiguste korral peaks nende ravi toimuma rangelt arsti järelevalve all, et mitte provotseerida eneseraviga kroonilise ajuisheemia tekkimist.

Järgides ennetusreegleid ja õigeaegselt neuroloogile suunamist, et määrata piisav ravi, on paranemise prognoos üsna soodne.

glmozg.ru

Üldine informatsioon

On üsna lihtne määratleda, mis on CCI, kuid haigusega toimetulemine ja selle põhjuste tuvastamine pole nii lihtne. Isheemiline haigus areneb aju ebapiisava verevarustusega (GM), mida provotseerivad mitmesugused patoloogilised protsessid organismis. Isheemia ägedas vormis tekib kudede nekroos koheselt ja põhjustab insuldi. Krooniline vorm erineb selle poolest, et rakukahjustus kulgeb aeglaselt, kuid samal ajal on elundi töös palju kaasnevaid häireid.

Krooniline ajuisheemia - tserebrovaskulaarne puudulikkus ajukoe verevarustuse järkjärgulise halvenemise tõttu

Ainevahetushäire viib algul raku energia kadumiseni, seejärel algavad hapnikupuuduse tõttu kudede oksüdatsiooni protsessid, mille järel toimub järkjärguline rakkude surm. Krooniline haigus võib põhjustada aju neuronite hüpoksiat ja mikrotsüstide moodustumist GM ajukoores.

Mõiste "krooniline ajuisheemia" tähendab haiguste paralleelset arengut:

• entsefalopaatia (tsirkulatsiooniline, vaskulaarne või aterosklerootiline);
• tserebrovaskulaarne puudulikkus;
• vaskulaarne parkinsonism;
• veresoonte epilepsia;
• vaskulaarne dementsus.

Ajuhaigus nõuab viivitamatut ravi, kuna elundi surevaid rakke ei saa taastada ja kui patoloogilist protsessi ei mõjuta, ootab patsienti puue ja kõige raskematel juhtudel surm.

Põhjused

CCI areneb veresoonte süsteemiga seotud haiguste mõjul. Pikaajaliste progresseeruvate haiguste korral võib tekkida haigus:

• hüpertensioon;

Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli ilmneb nende kahe seisundi kombinatsioon.

• tromboangiit;
• ateroskleroos;
• vaskuliit.

Provotseerivate tegurite hulka kuuluvad:

• traumaatiline ajukahjustus;
• GM kaasasündinud anomaaliad;
• aneurüsmid;
• südamepuudulikkus ja teised.

Kõik ülaltoodud põhjused on tavaliselt seotud ajuveresoonte kahjustusega. Häiritud ajuvereringe võib aga põhjustada ka arterite kahjustus. Provotseerivad protsessid hõlmavad järgmist:

• unearteri või lülisamba arteri suuna muutus;
• ebanormaalne veresoonte struktuur;
• kokkusurutud lülisambaarter koos spondüloartroosi või osteokondroosiga;
• ebapiisav külgne verevarustus;
• koronaar-aju sündroom koronaararterite haiguse korral;
• vererõhu hüpped;
• kõrvalekalded aju hemodünaamikas.

Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi anomaalia.

Harvadel juhtudel täheldatakse GM segageneesi isheemiat. Seda põhjustavad mitmed patoloogilised protsessid: maksahaigus, alkoholisõltuvus või kolju trauma.

Sümptomid ja etapid

CCI tunnustel on sõltuvalt kahjustuse staadiumist avaldumise iseärasused. Erinevalt paljudest teistest kehas tekkivatest patoloogiatest iseloomustab kroonilises vormis isheemilist ajuhaigust patsiendi kaebuste vähenemine koos haiguse progresseerumisega, mitte vastupidi. Samal ajal on patsiendi seisundis kõrvalekaldeid, kuid ta ise ei oska neid adekvaatselt hinnata.

Tavalised sümptomid:

• pidevad valulikud aistingud peas, millega kaasneb "raskustunne";
• kõnnaku ebakindlus;
• pearinglus;
• mälu ja tähelepanu halvenemine;
• lühiajaline nägemiskahjustus;
• meeleolumuutused;
• unisus või, vastupidi, unetus.

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polüformsed liikumishäired, mälu- ja õppimisvõime halvenemine.

Üldiste märkide põhjal on võimatu kindlaks teha GM-rakkude kahjustuse astet. Täpsema kliinilise pildi määramiseks tuleks haigusnähte hinnata vastavalt haiguse igale etapile iseloomulikele sümptomitele.

Esimene kraad

Haiguse progresseerumise algstaadiumis on kõik nähud kerged. Selles etapis on mõjutatud supratentoriaalsed (väikeaju) piirkonnad. Muutusi täheldatakse füsioloogilisel ja psühho-emotsionaalsel tasandil:

• stabiilsuse ja koordinatsiooni probleemide tõttu aeglaselt kõndides väikeste sammudega;
• depressiooni, ärevuse ja ärrituvuse ilming käitumises;
• loogilistele küsimustele vastamise aeglus;
• hoolimatus.

Inimese üldist käitumist ja tema kutseoskusi see reeglina ei mõjuta. 1. astme krooniline ajuisheemia on kergesti ravitav.

Teine aste

Haiguse teise (subkompenseeriva) astmega sümptomid progresseeruvad. Protsess levib GM-i keskpunktile lähemale. Kroonilist 2. astme ajuisheemiat iseloomustavad isiksuse muutused psühheemotsionaalses mõttes.

II etapp. Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos nõrgalt väljendunud, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega

Sümptomid on patsiendile märkamatud, kuid teistele väljendunud:

• apaatia või isegi püsiv depressioon;
• huvide järsk muutus;
• vähenenud enesekriitika;
• kutseoskuste osaline kaotus.

2. astme krooniline ajuisheemia ei mõjuta võimet sooritada enesehooldustoiminguid.

Kolmas aste

Kui 2. astme isheemiat ei ole ravitud või teraapia pole mingil põhjusel tulemusi andnud, hakkab arenema kolmas (dekompenseeriv) GM kahjustuse aste, mille puhul on protsesse peaaegu võimatu tagasi pöörata. Selles etapis leitakse mitu patoloogia koldeid. Haiguse kolmanda astmega täheldatakse järgmisi märke:

• suutmatus säilitada tasakaalu;
• vaimsed häired;
• ebapiisav hinnang enda seisundile;
• probleemid mälu ja kõnega;
• loogika puudumine mõtlemises;
• võimetus kontrollida urineerimist.

III etapp. Erineb mitme neuroloogilise sündroomi ereda ilmingu poolest

Järk-järgult kaotab inimene võime end iseseisvalt teenindada mitmesuguste motoorsete ja psühholoogiliste häirete tõttu.

Diagnostika

Kroonilise ajuisheemia sündroomi saab määrata ainult mitmete laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute läbiviimisel. Sümptomite sarnasuse tõttu teiste haigustega (näiteks Alzheimeri või Parkinsoni tõbi) on vajalik ka diferentsiaaldiagnostika. Laboratoorsed vereanalüüsid hõlmavad järgmist:

• üldanalüüs;
• biokeemia;

Riistvara diagnostika viiakse läbi, kasutades:

• ehhokardiograafia;
• elektrokardiogramm;
• spondülograafia;
• oftalmoskoopia;
• veresoonte ultraheli diagnostika;
• arterite tripleks- ja dupleksskaneerimine.

Laboratoorsete uuringute eesmärk on välja selgitada kroonilise ajuisheemia tekke põhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid.

Diagnostika kaasaegsete seadmetega võimaldab teil kindlaks teha, mis see on: CCI või muu haigus. Kui diagnoos kinnitatakse, määrab raviarst kindlaks selle põhjused, kahjustuse pindala ja ulatuse. Kõigi uuringu käigus saadud andmete põhjal saab spetsialist täpselt kindlaks määrata, kuidas haigust ravida.

Ravi meetodid

Meditsiinis käsitletakse kroonilist ajuisheemia sündroomi kui häiret, mis on tekkinud vereringesüsteemi patoloogia taustal. Sel põhjusel seisneb ravi sümptomite ja põhihaiguse kõrvaldamises. Kui CCI diagnoositakse algstaadiumis, toimub ravi ainult terapeutiliselt kodus. 2. astme isheemia võib vajada haiglaravi, kui täheldatakse raskeid füüsilisi sümptomeid.

Isheemiline haigus nõuab spetsialistide pidevat jälgimist ägenemise ajal, kui insuldirisk suureneb. Muudel juhtudel, isegi kolmandas etapis, võib patsient olla kodus. Lisaks mõjub tuttav keskkond tema seisundile positiivselt.

Narkootikumide ravi

Ravimiteraapia põhisuund on GM-i töö normaliseerimine ja vasokonstriktsiooni põhjuste kõrvaldamine. Selleks kasutatakse nelja rühma ravimeid.

Kroonilise ajuisheemia meditsiiniline ravi toimub kahes suunas

• Antihüpertensiivsete ravimite rühm (inhibiitorid ja antagonistid). Mõjutab vererõhku, aidates seda stabiliseerida. Soovitatav on võtta "Hydrochlorothiazide" või "Indapamide".
• Lipiidide taset alandavad ravimid. Kolesterooli naastude moodustumisel määratakse ravimid: "Atorvastatiin" või "Simvastatiin". Ravimitel on täiendav toime vere hüübimist vähendavale, endoteeli funktsionaalsuse parandamisele ja rakkude uuenemisele kiirendamisele.
• Trombotsüütide vastased ained. Verehüüvete tekke vältimiseks on soovitatav võtta verd vedeldavaid ravimeid. Atsetüülsalitsüülhapet peetakse üheks tõhusaks vahendiks. "Dipüridamooli" või "klopidogreeli" võib võtta koos.
• Kombineeritud ravimite rühm. II astme krooniline ajuisheemia ja dekompensatsiooni staadium nõuab tõhustatud ravimteraapiat, seetõttu on sageli ette nähtud kombineeritud toimega ravimid. Komplekspreparaadid: "Vinpocytin", "Piratsitam" (koos "Cinnarizin" või "Vinpocytin"), "Pentoxifylline", "Nitroglycerin".

Kõiki ravimeid kasutatakse kursustel. Ravirežiimi saab määrata ainult raviarst. Te ei tohiks iseseisvalt määrata annust ega vastuvõtukuuri kestust. Ravimiteraapia süsteemi rikkumised võivad provotseerida ajurakkude kahjustuse protsessi kiirenemist.

Kirurgia

Kroonilise GM isheemia korral on vajalik kirurgiline sekkumine, kui peaajuarter on kahjustatud või kui arterid on ummistunud trombidega (naastudega). Operatsiooni saab teha ka veresoonte haiguste tekkega (näiteks deformatsiooni ja suunamuutusega) seotud provotseerivate põhjuste kõrvaldamiseks.

Kroonilise ajuisheemia korral peetakse kirurgilise sekkumise näidustuseks pea peaarterite oklusiivse-stenoosilise kahjustuse tekkimist.

Kirurgiline sekkumine verevoolu taastamiseks viiakse läbi stentimise või endarterektoomiaga. Esimesel etapil ei ole operatsioon vajalik. Kui II astme krooniline ajuisheemia ei allu ravile, kuid progresseerub jätkuvalt, on lubatud määrata kirurgiline sekkumine, et kõrvaldada GM verevarustuse häiretega seotud vaskulaarse patoloogia põhjus. Haiguse kolmandas etapis võib operatsiooni soovitada ainult selleks, et vältida insuldi ja vähendada patoloogilise protsessi progresseerumise kiirust. Mõjutatud ajurakke on võimalik erandjuhtudel taastada.

CCI-le on iseloomulik järkjärguline progresseerumine, mistõttu mida varem patoloogia avastatakse, seda suurem on võimalus vältida edasist ajukahjustust, mis ähvardab isiksuse täielikku kadumist ja füsioloogiliste häirete teket, mis põhjustavad puude. Isheemia vältimiseks on soovitatav järgida mitmeid ekspertide nõuandeid:

• Võimaluse korral on vaja välistada väliste negatiivsete tegurite (stress, ebatervislik toitumine, halvad harjumused jne) mõju.
• Veresoonkonna ja vereringega seotud haiguste ilmnemisel on vajalik õigeaegne ravi ja pidev jälgimine.
• Hea vereringe tagamiseks on soovitatav igapäevane kõndimine (soovitavalt õues) ja sportimine.

Haiguse märke ei tohiks ignoreerida. Alati tuleb meeles pidada, et ajurakke ei taastata ja mida rohkem patoloogiline protsess vallandub, seda raskemad on tagajärjed.

stopvarikoze.ru

Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi ajuveresoonte patoloogia, mida iseloomustab aju verevarustuse aeglaselt progresseeruv hajus häire koos selle talitlushäirete suurenemisega.

Kroonilise ajuisheemia põhjused

Selle patoloogia arengut soodustavad mitmed tegurid:

• eakas vanus;
• pärilik eelsoodumus;
• ateroskleroos;
• hüpertooniline haigus;
• diabeet;
• halvad harjumused;
• istuv eluviis;
• sobimatu toitumine, mis aitab kaasa vere kolesteroolitaseme tõusule;
• ülekaalulisus jne.

Kõige sagedasem isheemia põhjus on ateroskleroos, s.o. rasvaladestused ajuveresoonte siseseinal, mis kitsendavad nende valendikku. Teine levinum põhjus on arteri valendiku ummistus trombiga, mis võib tekkida veresoone rasvunud aterosklerootilisele naastule.

Krooniline ajuisheemia - kraadid ja sümptomid

Kroonilise ajuisheemia kliinilisi ilminguid on kolm.

Krooniline ajuisheemia 1 kraad

Seda haiguse staadiumi iseloomustavad järgmised peamised sümptomid:

• peavalu;
• raskustunne ja müra peas;
• pearinglus;
• kõrge väsimus;
• üldine nõrkus;
• teravad muutused emotsionaalses meeleolus;
• vähenenud tähelepanu ja mälu praegustele sündmustele;
• unehäired.

Krooniline ajuisheemia 2 kraadi

Haiguse edasine progresseerumine teises etapis avaldub selgelt eristuvate neuroloogiliste sündroomide kaudu. Peamised sümptomid on järgmised:

• suurenenud pearinglus;
• ebakindlus kõndimisel;
• mälu märkimisväärne vähenemine, sealhulgas professionaalne;
• tähelepanu märkimisväärne halvenemine;
• vaimsete protsesside aeglustumine (bradifreenia);
• planeerimis- ja kontrollivõime piiramine;
• sotsiaalse kohanemise rikkumine;
• depressioon;
• emotsionaalsed ja isiksusehäired.

Samas säilib selles etapis iseteeninduse võimalus.

Krooniline ajuisheemia 3 kraadi

Haiguse kolmanda, viimase staadiumi korral on lisaks 1 ja 2 kraadi ilmingutele iseloomulikud järgmised sümptomid:

• tõsine mäluhäire (kuni elementaarsed igapäevaoskused);
• jäsemete nõrkus ja nende motoorsete funktsioonide häired;
• kusepidamatus;
• kõnehäired;
• isiksuse lagunemine;
• iseteenindusvõime kaotus;
• vajadus pideva kõrvalise abi järele.

Reeglina esineb see haigusaste kroonilise ajuisheemia ravi puudumisel.

Kroonilise ajuisheemia ravi

Selle patoloogia ravi hõlmab järgmisi põhimeetmeid:

Meetmed ajuisheemia ennetamiseks:

• õige toitumine koos loomsete rasvade piiramisega;
• regulaarne füüsiline aktiivsus;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• normaalse vererõhu taseme säilitamine.

womanadvice.ru

Millised on arenguastmed?

Haigus on ohtlik selle märkamatu alguse tõttu, mis võib aastate jooksul areneda, muutudes ajuveresoonkonna patoloogilise pildi krooniliseks spetsiifiliseks vormiks.

Protsessid, mis hävitavad ajukoe neuroneid. See omakorda viib ajupiirkondade arterite verevarustuse vähenemiseni.

Pikaajaline vasokonstriktsioon põhjustab fokaalseid kahjustusi, soodustab mikroinfarktide teket.

Haigusel on kolm astet:

• 1 kraad. Esialgne, millega kaasnevad peavalud, mõningane mälukaotus, elusündmuste ja kuupäevade segadus, unehäired, nõrkus, kiire väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus;
• 2. aste. Seda iseloomustavad kasvavad sümptomid, mis muudavad märgatavalt patsiendi isiksuseomadusi, sealhulgas apaatia, depressioon, endiste soovide ja huvide vähenemine; neuroloogilised sündroomid tõusevad järk-järgult esile;
• 3 kraadi. Neuroloogilised häired on väljendunud, arenevad mitmed kortikaalsed infarktid, millele järgneb vaskulaarse dementsuse moodustumine.

2. astme sümptomid

Krooniline vorm moodustub ägedast ja sellel on selle arenguaste. Neist kõige progresseeruvam on 2. aste, mida iseloomustavad erisümptomid:

Ajuisheemia kroonilise vormi korral algavad valgeaines transformatsioonid, millele järgneb mikrokoldete moodustumine, kasvav mikrokapillaaride kokkusurumine ning destruktiivsed protsessid neuronite kortikaalsetes ja ajutüve ühendustes.

Patoloogiline pilt

Subkompensatoorset kraadi iseloomustab patoloogiliste sümptomite kiire suurenemine ja kognitiivsete häirete ilmnemine. Saabub 3-5 päeva pärast ägeda vormi algusest või kuu jooksul. Aktiivsed vaimsed protsessid aeglustuvad. Kontroll nende välimuse üle, suhtumine hügieeniprotsessidesse kaob, ilmneb lohakus.

See laguneb ja muutub ebaoluliseks tööasjade planeerimisel, pereprobleemide lahendamisel. Huvi lähedaste asjade ja tuju vastu kaob. Haige inimene on sageli ulakas, ei tee täpselt kätega väikseid toiminguid.

Ilmub parkinsonismi sümptom käte värisemise, väikeste ebakindlate sammude, pea värisemise, aeglase kõne kujul. Säilitatakse iseteenindus. Kutsetegevuse kvaliteet halveneb.

Selle tingimuse põhjused

Kui see protsess on häiritud, ilmneb haigus - ajuisheemia. Haigust soodustavad peamised ja väiksemad tegurid. Peamised tegurid hõlmavad järgmist:

Täiendavad tegurid haiguse ilmnemisel on järgmised:

• verehaigused;

südame-veresoonkonna puudulikkus;

• kodade virvendusarütmia;
• aneemia;
• vigastus.

Terapeutilised tegevused

Esimene samm on vererõhu normaliseerimine, et vältida insuldi ja isheemilisi atakke. Arst määrab vasodilataatorid, nagu pentoksüfülliin ja antikoagulandid.

Ravikuuri viib läbi neuroloog, kes lahendab vereringe taastamise ja ajukoe elujõulisuse säilitamise probleeme.

Üks eduka ravi tingimusi on aju standardse verevoolu taastootmine, mis parandab ainevahetusprotsesse selle kudedes. Ravimeetod aitab parandada mälu, viia teadvuse normaalsesse ja selge mõtlemise juurde. Teel hakkavad motoorsed funktsioonid normaliseeruma. Ravis kasutatakse nootroopseid ravimeid, mille hulgas on kesksel kohal piratsetaam.

Vere vedeldamiseks on ette nähtud cardiomagnum või aspicard. Unustada ei tohi aju närvirakkude korrashoidmiseks mõeldud vitamiinipreparaate. Oluline on vältida verehüüvete teket ja parandada ajutegevust. Füsioloogilised reaktsioonid taastuvad.

Kirurgilist sekkumist kasutatakse harva, eriti 2. astme isheemia ajal. Operatsioon on ette nähtud erijuhtudel aterosklerootiliste naastude kõrvaldamiseks.

Füsioteraapia massaaži vormis, nõelravi aitab reguleerimisprotsessides.

Üsna sageli algab ravi dieedi määramisega, välja arvatud rasvased, vürtsikad toidud ja soolased toidud. Praetud toidud kaovad täielikult, et hoida veresoonte seinu aterosklerootiliste naastude eest.

On ette nähtud antihüpertensiivne dieet. On vaja täielikult lõpetada suitsetamine ja igasuguste alkohoolsete jookide joomine.

Rahvapärased abinõud raviprotsessis

Pärast neuroloogiga konsulteerimist võite pöörduda mõne traditsioonilise ravi retsepti poole. Nende hulgas on populaarne küüslauk.

1. Purustatud küüslaugu mass valatakse alkoholiga vahekorras 1: 1, infundeeritakse 15 päeva. Võtke 5 tilka tinktuuri, lahustatuna supilusikatäis piimas.
2. Pähklipuu lehtedest 1 spl. l segu valatakse 300 ml keeva veega, nõutakse ja võetakse pool klaasi enne sööki.

Kas selles etapis on oodata puuet?

Igasugune isheemia aste viib tavapärase elukvaliteedi languseni.

Kui ajukoe rakud ei saa piisavalt hapnikku, algavad pöördumatud protsessid.

Esimese puuderühma määrab tingimusteta patsient, kellel on diagnoositud III astme krooniline ajuisheemia. Kui rääkida 2. astmega patsientidest, siis siin on kõik individuaalne. Kui patsiendi elukutse on füüsiliselt või vaimselt raske, viiakse ta üle kergele tööle. Kõik sõltub mis tahes sümptomite domineerimisest.

Tähtis! Haiguse 2. astet iseloomustab haige inimese sotsiaalse kohanemise rikkumine, töövõime langus ja see vastab II või III puuderühmale.

Patsient kaotab reeglina teatud töö- või kutseoskused ja teadmised. ITU äranägemisel on patsiendil võimalik saada invaliidsusgrupp läbivaatuse, MRT-uuringu, EKG ja muude uuringute põhjal.

Seda juhtumit analüüsides võite jätta ainult haigused, mis võimaldavad saada puude.

Komisjoni järeldus: DE (distsirkulatoorne entsefalopaatia), II astme CCI (krooniline ajuisheemia), kroonilise vertebrobasilaarse puudulikkuse tunnused annavad alust määrata III grupi puude.

100% garantiid pole. Selleks peate tagama haiguslehed hüpertensiooni, stenokardia raviks.

Ennetavad meetmed HIHM-ile

Inimkeha vereringesüsteem osaleb verevoolu transportimises ja selle jaotamises elunditesse.

Ebaõige toitumise korral hakkavad veresoontes moodustuma naastud, seintele ladestuvad soolad ja kolesterool.

Ummistunud ja ummistunud veresoon ei suuda iseseisvalt toime tulla selles tekkinud takistustega. Samal ajal hakkavad kõik elundid kogema hapnikupuuduse tõttu stressirohket olukorda. Kuded sõna otseses mõttes "lämbuvad", iga inimese ülesandeks on vabastada veresoonte seinad, kuni haigus teda ületas.

Pea meeles! Krooniline ajuisheemia põhjustab eneseravi korral ajuinfarkti või insuldi.

Igaüks võib aktiivse elustiiliga haiguse künnist alandada, eriti pärast 50 aastat. Füüsiline aktiivsus peaks asendama intellektuaalset pinget. Värske õhk enne magamaminekut avaldab soodsat mõju heale ööpuhkusele. Lihtne treenimine, kõndimine, trepist ronimine, tervislik toitumine ja hea tuju hoiavad teid tervena. Koronaararterite haiguse sümptomid ja ravi

Aju neuronite isheemiliste kahjustuste progresseerumine toimub arteriaalse vere voolu olulise vähenemise tõttu aju struktuuridesse, mis on enamikul juhtudel seotud ajuveresoonte täieliku või osalise ummistumise või pikaajalise ahenemisega, mis lõpuks viib fookuskauguseni. või ajukoe difuusne kahjustus. Aju mikrotsirkulatsiooni märkimisväärne rikkumine põhjustab mitme mikroinfarkti teket ja suurte arterite (aordikaare ja unearteri) oklusiivsed muutused põhjustavad oluliste territoriaalsete ajuinfarktide teket.

Kroonilise ajuisheemia peamised etioloogilised tegurid

Statistika kohaselt esineb kroonilist ajuisheemiat 70–75% kõigist tserebrovaskulaarsete haiguste juhtudest ning selle patoloogia ennetamise ja õigeaegse ravi asjakohasuse määrab eelkõige selle sotsiaalne tähtsus, mis on seotud neuroloogiliste ja psüühiliste häirete tekkega. patsientide püsiva puude peamised põhjused.

Ajuisheemia tekke ja progresseerumise peamisteks etioloogilisteks teguriteks peetakse veresoonte seina aterosklerootilisi kahjustusi arteriaalse hüpertensiooni, müokardihaiguste ja suhkurtõve taustal. Samuti mängivad olulist rolli aju mikrotsirkulatsiooni häired, mis on seotud vere viskoossuse suurenemise ja trombotsüütide aktivatsiooniga, millega kaasneb verehüüvete moodustumine ja väikeste arterioolide ummistus.

Muud kroonilise ajuisheemia põhjused

Praeguseks on kroonilise ajuisheemia progresseerumine toimunud:

• süsteemse vereringe (unearterid, aort) ja ajuarterite veresoonte arengu kõrvalekalded, asümptomaatilised ja progresseeruvad veresoonte voodis väljendunud spastiliste ja aterosklerootiliste muutustega;
• patoloogiliste protsessidega venoosses süsteemis (mitmesuguse lokaliseerimise tromboflebiit ja tromboos);
• lülisamba põletikuliste ja destruktiivsete haigustega, mis põhjustavad lülisamba arterite verevoolu halvenemist (osteokondroos, spondüloartroos, ketta herniatsioon);
• veresoonte ja siseorganite amüloidoosiga;
• kollagenooside, vaskuliidi ja teiste verehaigustega.

Isheemiliste ajukahjustuste patogenees

Kõik need haigused põhjustavad aju verevoolu muutumist ajuaine hüpoksia tekkega, neuronite toitumise ja energiavarustuse halvenemisega, mis põhjustab rakusiseseid biokeemilisi muutusi ja põhjustab ajukoes hajusate, multifokaalsete muutuste teket.

Ajustruktuuride kahjustuste patogenees aju kroonilise vaskulaarse patoloogia korral seisneb biokeemiliste häirete kompleksi järjestikuses süvenemises alaoksüdeeritud hapniku produktide mõjul ja oksüdatiivse stressi tekkes aeglaselt progresseeruva häire taustal. ajuaine närvirakkude verevarustus koos isheemia mikrolakunaarsete tsoonide moodustumisega.

Kroonilise ajuisheemia sümptomid

Aju kroonilised tserebrovaskulaarsed häired põhjustavad muutusi valgeaines koos demüelinisatsioonikoldete tekkega ja oligo- ja astrodendroglia kahjustustega koos mikrokapillaaride järkjärgulise kokkusurumisega, mille neuronite kortikaalne-tüve ja kortikaalne-striaator on häiritud. Krooniline ajuisheemia avaldub subjektiivsete ja subjektiivsete sümptomitena.

Kroonilise isheemilise ajukahjustuse peamised sümptomid iseloomustavad kroonilise ajuisheemia kliinilisi astmeid, millest sõltub patoloogilise protsessi õigeaegne diagnoosimine ja ravi.

Krooniline ajuisheemia avaldub kliiniliselt peavalude, raskustunne peas, pearinglus, järkjärguline tähelepanu- ja mälukaotus, unehäired, emotsionaalse labiilsuse teke ja koordinatsioonihäired (kõnni ebastabiilsus ja ebastabiilsus kõndimisel). Neuronite verevarustuse halvenemisel ajuarterite stenoosi ja spasmi progresseerumise tõttu süveneb isheemia ja tekivad erineva lokalisatsiooniga infarktikolded, millele lisanduvad sõltuvalt ajuveresoonkonna häirete astmest fokaalsed sümptomid.

Ajuisheemia etapid

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse staadiumid määratakse kliiniliste ilmingute ja objektiivsete neuroloogiliste sümptomitega.

Kroonilisel ajuisheemial on kolm astet:

• algstaadium koos peamiste sümptomite esinemisega peavalude, mälukaotuse, pearingluse ja mõõdukate unehäiretega, emotsionaalse labiilsuse ja üldise nõrkusega ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta;
• subkompensatsiooni staadium, mida iseloomustab sümptomite järkjärguline progresseerumine koos isiksuse muutustega - apaatia, depressiooni areng koos huvide ulatuse vähenemisega ja peamiste neuroloogiliste sündroomide (kerge püramiidpuudulikkus, suuõõne automatismi refleksid ja koordinatsioonihäired;
• dekompensatsiooni staadium koos raskete neuroloogiliste häiretega, mis on põhjustatud mitmete lakunaar- ja kortikaalsete infarktide tekkest koos püramiidsete, pseudobulbaarsete, koordineerivate, amiostaatiliste ja psühhoorgaaniliste sündroomide erksate ilmingutega koos vaskulaarse dementsuse järkjärgulise moodustumisega.

Kroonilise ajuisheemia astme diagnostika

Kroonilise ajuisheemia diagnoos põhineb haiguse ajaloo analüüsil, neuropsühholoogiliste ja neuroloogiliste sümptomite esinemisel koos kardioloogilise uuringuga (elektrokardiograafia, Holteri monitooring ja ehhokardiograafia), et teha kindlaks peaajuisheemia progresseerumise põhjus, samuti laboratoorsed uurimismeetodid somaatilise patoloogia välistamiseks.

Ajukoe seisundi otsene uurimine toimub parakliiniliste meetodite abil - aju CT või MRI, dupleks-ultraheli skaneerimine, ultraheli Doppler, transkraniaalne Doppler koos vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste, vere sisalduse kohustusliku määramisega. lipiidide fraktsioonidest, kolesteroolist ja vere glükoosisisaldusest.

Kroonilise ajuisheemia esialgse staadiumi sümptomid

Esialgse (I staadium) tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral kaebavad patsiendid püsivate peavalude, raskustunne ja müra peas, pearinglus, erinevat tüüpi unehäired, suurenenud nõrkus ja väsimus, mälu ja tähelepanu vähenemine, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja liigutuste koordinatsiooni halvenemine. . Neuroloogilises seisundis määratakse minimaalsed orgaanilised sümptomid, mis väljenduvad sügavate reflekside taaselustamisel nende vähese asümmeetriaga, lähenemishäirete, subkortikaalsete reflekside ja mõõdukate kognitiivsete häirete esinemises kognitiivse aktiivsuse vähenemise kujul, tähelepanuhäire ja praeguste sündmuste mälukaotus.

Subkompensatsiooni staadiumi kliinilised ilmingud

Kroonilise ajuisheemia (alakompensatsiooni) II etappi iseloomustab kliiniliste sümptomite progresseerumine ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine koos patoloogiliste kliiniliste sündroomide tekkega koos kognitiivsete häirete süvenemisega. Need väljenduvad progresseeruvas mälukaotuses, mis on seotud vajalike andmete aktiivse otsimise ja taasesitamise rikkumisega koos anamneesimaterjali piisava säilimisega. Esineb ka tähelepanuhäireid, bradifreeniat (vaimsete protsesside aktiivsuse aeglustumine) ning kontrolli- ja planeerimisvõime piiratust. Patsientidel on emotsionaalsed ja isiksusehäired, mis väljenduvad tugevas emotsionaalses labiilsuses, depressioonis ja kriitika vähenemises. Selles haiguse staadiumis on sotsiaalne ja tööalane kohanemine häiritud, kuid eneseteenindusvõime säilib.

Patsientide seisundi tunnused dekompensatsiooni staadiumis

Kroonilise ajuisheemia dekompensatsiooni staadiumi (III staadium) iseloomustab progresseeruvate sündroomide kombinatsioon pseudobulbaarsete häirete, ekstrapüramidaalse ja püramidaalse puudulikkuse kujul, millele lisandub amiostaatiline sündroom, mida iseloomustab hüpomia, lihaste jäikus (nähtus, et "vastupanu" alajäsemetes) ja raskused liigutuste alustamisel.

Kognitiivsed häired väljenduvad kriitika vähenemises, subkortikaalse-kortikaalse või subkortikaalse dementsuse arengus koos paroksüsmaalsete seisundite esinemisega minestamise, kukkumiste ja epilepsiahoogude kujul. Emotsionaalseid ja isiksusehäireid väljendavad inhibeerimine ja apaatia-abuliline sündroom. Need patsiendid on töövõimetud, igapäevase ja sotsiaalse kohanemisvõimega, kaotades enesehoolduse võime.

Kroonilise isheemia ravi põhimõtted

Aju kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi mis tahes raskusastmega kroonilise isheemiaga on suunatud aju oklusiivsete ja stenootiliste vereringehäirete progresseerumise ärahoidmisele ning ägenemiste – tserebrovaskulaarsete kriiside (mööduvad isheemilised atakid) ja väiksemate insultide – tekke ärahoidmisele.

Kroonilise ajuisheemia ravi on ka isheemilise ajuinsuldi esmane ennetamine ja hõlmab:

• hüperlipideemia ja arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine;
• veresuhkru taseme kontrollimine ja hüperglükeemia korrigeerimine;

Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetodid

Arteriaalse hüpertensiooni ravi hõlmab mitteravimite ja ravimite korrigeerimise meetodeid.

Mittemedikamentoossed vahendid ägedate isheemilist tüüpi ajuvereringe häirete tekke ärahoidmiseks ja kroonilise ajuisheemia progresseerumise vähendamiseks on patsientide kehalise aktiivsuse suurendamine, suitsetamisest loobumine, alkoholi ja lauasoola tarbimise piiramine, puuviljade sisalduse suurendamine. ja köögiviljad, fermenteeritud piimatooted toidus.

Kõrge vererõhu põhiravi

Rahvusvaheliste ekspertide hinnangul on kroonilise ajuisheemia raviks mõeldud antihüpertensiivsete ravimite peamised klassid AKE inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Kroonilise ajuisheemia mis tahes etapis hüpertensiooni taustal eelistatakse kombineeritud ravi.

Arteriaalse hüpertensiooni medikamentoosne ravi hõlmab ka vererõhu spontaanse tõusu episoodide ennetamist, mis esineb sageli eakatel patsientidel, aga ka raske südamepatoloogiaga noortel inimestel (pärast müokardiinfarkti, endokardiiti, kardiomüopaatiat ja suurte veresoonte märkimisväärset stenoosi). . Isheemiliste insultide sekundaarseks ennetamiseks kasutatakse AKE inhibiitoreid, angiotensiin II retseptori antagoniste ja diureetikume, mis süsteemse vererõhu languse korral ohustavad minimaalselt ajuvereringe olulist rikkumist.

Hüperlipideemia korrigeerimine

Hüperlipideemia korrigeerimiseks madala tihedusega lipoproteiinide koostises kolesterooli ja / või triglütseriidide taseme stabiilse tõusuga üle 3,36 mmol / l on näidustatud spetsiaalne dieet. Ratsionaalne toitumine krooniliste vereringehäirete korral põhineb madala kalorsusega, soola, loomsete ja taimsete rasvade, praetud ja vürtsikatel toitudel ning kaaliumiga rikastatud toitude (kuivatatud aprikoosid, rosinad, ploomid, ahjukartulid) ja joodi sisaldavate mereandide ülekaalus. mis on südamepatoloogia progresseerumise täiendav ennetamine.

Mitteravimite meetodite mõju puudumisel on ette nähtud lipiidide taset alandavad ained: statiinid, enterosorbendid ja nikotiinhappe preparaadid. Kõige populaarsemad ravimid selles valdkonnas on statiinid - kaasaegsed ravimid, mis vähendavad tõhusalt plasma lipiidide taset ja pärsivad nende suurenenud moodustumist.

Selle rühma ravimite pidev tarbimine pärsib kolesterooli naastude teket, vähendades vere viskoossust.

Vasoaktiivne ravi kroonilise ajuisheemia korral

Krooniliste vereringehäirete ravis mängib olulist rolli ravi trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja angioprotektoritega (vasodilateerivad ravimid) - vinpotsetiini, vazobraali, vinkamiini ja nicergoliiniga.

Nende ravimitega ravi efektiivsus sõltub ajuveresoonte kahjustuse määrast, kuna ajuveresoonte väljendunud hävitavate kahjustuste korral väheneb tundlikkus angioprotektorite suhtes. Muutunud ajuveresoonte märkimisväärne laienemine suurendab "ajuvarguse" ohtu ja rakusiseste düsmetaboolsete häirete intensiivsus progresseeruvate atroofiliste muutuste taustal on madal, seetõttu ei ole aju verevoolu suurenemine asjakohane.

Antitrombootiliste ravimite - aspiriini (atsetüülsalitsüülhape), klopidogreeli ja dipüridamooli - kasutamine toimub pikka aega (mitu aastat) ja pidevalt.

Ajuveresoonte mikrotsirkulatsiooni parandamist soodustab halbadest harjumustest loobumine - suitsetamine, narkomaania ja alkoholi tarbimine ning selleks on ette nähtud ka trental.

Neuroprotektsiooni strateegia

Neuroprotektsioon põhineb aju neuronite metaboolse kaitse tagamisel, ajustruktuuride isheemiliste kahjustuste tekke vältimisel molekulaarsel ja rakulisel tasemel ning isheemia tagajärgede korrigeerimisel.

Kroonilise ajuisheemia korral on terapeutilised sekkumised suunatud:

• hemodünaamika korrigeerimise kohta tserebrovaskulaarsete õnnetuste kompenseerimiseks ja ajustruktuuride piisava varustamise kohta hapniku ja energia substraatidega;
• kaitsta närvirakke isheemiliste kahjustuste eest, säilitades samal ajal nende struktuurse terviklikkuse ja funktsionaalse aktiivsuse.

Kroonilise ajuisheemia ravi tserebroprotektoritega

Patsientide kognitiivsed funktsioonid paranevad neurometaboolse toimega ravimite kasutamise käigus: piratsetaam, hõlmikpuu, entsefabool, L-karnitiin, aktovegiin, gliatitiin ja fenotropiil, samuti neurotroofse toimega ravimite määramine: tserebrolüsiin, korteksiini ja antioksüdante.

Nende rühmade ravimite toimemehhanism põhineb farmakoloogilistel ja biokeemilistel toimetel:

• aju vereringe ja neuronite hapnikutarbimise selektiivsel parandamisel ilma tsentraalse hemodünaamika näitajate väljendunud muutusteta;
• ajukoe suurenenud taluvus hüpoksia ja närvirakkude isheemilise kahjustuse suhtes;
• krambivastane toime;
• ensüümi fosfodiesteraasi inhibeerimine;
• vere reoloogiliste omaduste ja trombotsüütidevastase toime mõõdukas paranemine.

Kroonilise ajuisheemia prognoos

Kroonilist ajuisheemiat eristab tänapäeval kompleksne, mitmesuunaline ja patogeneetiliselt põhjendatud lähenemine ravile. Need selle haiguse ravi aspektid võimaldavad õigeaegselt ja adekvaatselt kompenseerida ajufunktsiooni häireid ja patoloogilisi muutusi ajuvereringes ning vältida isheemilist tüüpi ajuvereringe ägedate häirete - ajuinfarkti - teket.

Neuroloogi pideva järelevalve all saavutatakse patoloogiliste muutuste õigeaegne korrigeerimine meditsiiniliste, üld- ja kirurgiliste ravimeetodite abil, aju struktuuride väikeste fokaalsete muutuste progresseerumise pärssimine koos neuronite verevarustuse häirete taastamisega - prognoos haigust peetakse suhteliselt soodsaks.

Ajuisheemiat süvendavate kaasuvate haiguste (pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, arütmiad, kardiomüopaatiad, endokardiit) raske kulg soodustab tüsistuste lisandumist ning motoorsete ja vestibulaarsete häirete teket, massiivsete territoriaalsete ajuinfarktide teket.

Patsientide hilinenud visiitide ja / või mitme mikroinsuldi ja ajukoe turse ja närvirakkude massilise surmaga kaasneva raske ajukahjustuse korral on patsientide eluea prognoos ebasoodne ja lõpeb sügava puude või surmaga.

Seotud materjalid:

Elulugu

Kuidas insuldist taastuda? Sa pead lihtsalt iga päev jooma.

Bakhyt, 5 päeva tagasi

Nõrkus ja peapööritus pärast külmetushaigust ei kao. Mida nüüd kuu aega teha?

Alexandra, 1 nädal tagasi

Juba üle 2 päeva pearinglus, iiveldus ja väsimus! Alati madal rõhk! Pillid ei aita! Tundub, et maa lahkub jalge alt! Ma söön hästi! Mis see olla võiks?

Irina, 4 nädalat tagasi

Mu emal oli hea kvaliteediga kasvaja. tegin operatsiooni ja kõik läks hästi, kuni arstid hakkasid iga päev punktsioone tegema, keelasid püsti tõusta ja võimalik, et puljong oli haige, oksendas, saadeti koju.

elena, 1 kuu tagasi

Katya, mu mees on nüüd 6 päeva sügavas koomas, arstid ei anna üldse lootust, tema keha on lakanud võitlemast, ma loodan endiselt

Tatjana, 1 kuu tagasi

Katya, aitäh. Just nendest lootussõnadest on nii puudu, mu ema reede õhtust saati haiglapalatis, eile öeldi, et on koomas ja harva pääsevad välja, sinu sõnade peale oli lootust!

Saidil esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil, ei asenda kvalifitseeritud arstiabi ega ole ette nähtud enesediagnostikaks ega eneseraviks. Ravimite, ravimeetodite valiku ja väljakirjutamise ning nende kasutamise kontrolli saab teha ainult raviarst. Konsulteerige kindlasti spetsialistiga.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia (CCI) on distsirkulatoorse entsefalopaatia nime all tuntud haiguse rahvusvaheline nimetus. Mõlemad nimetused kirjeldavad väga lihtsalt haiguse olemust: krooniliste vereringehäirete tõttu kannatab aju pidevalt isheemia all, mis põhjustab ajukoe väikeste fokaalsete kahjustuste ilmnemist ja erinevate psühho-neuroloogiliste häirete ilmnemist.

TEMA põhjused

Tänapäeval on CCI arengu kõige olulisemad põhjused ateroskleroos ja hüpertensioon, mis põhjustavad ajuarterite kahjustusi. Hoopis harvem on haigusjuhtumeid, mis on põhjustatud patoloogilistest muutustest venoosses voodis, vere hüübimissüsteemis ja organismi talitluse autonoomses regulatsioonis. Lisaks peamistele põhjustele mängivad CCI kujunemisel olulist rolli provotseerivad tegurid (riskifaktorid). Need võib jagada kahte suurde rühma: need, mida saab korrigeerida, ja need, mida ei saa korrigeerida. Korrigeerimata tegurid hõlmavad järgmist:

• Pärilik eelsoodumus. Kui keegi perekonnast on kannatanud ajuveresoonkonna õnnetuste all, on järglastel risk CCI tekkeks palju suurem.
• Eakas vanus. Mida vanem on inimene, seda tõenäolisem on CCI väljakujunemine.

Järgmisi riskitegureid saab korrigeerida:

• Halvad harjumused. Igaüks saab suitsetamisest loobuda ja alkoholi tarbimist piirata. Pealegi on kõige olulisem loobuda sigarettidest, kuna nende tõttu anumad ahenevad ja muutuvad hapramaks.
• Liigne kaal.
• Diabeet. On vaja seda haigust õigeaegselt tuvastada ja selle ravi läbi viia.
• Mitteaktiivsus.
• Ebaõige toitumine.

Miks on CHM ohtlik?

Võib-olla poleks kroonilisest ajuisheemiast nii palju räägitud, kui see haigus poleks olnud puudeni viivate haiguste hulgas. Selle vaevuse viimase etapiga inimesed muutuvad täiesti abituks, nad ei saa ennast teenindada, ümbritsevale maailmale adekvaatselt reageerida ja mõnel juhul ei saa normaalselt liikuda (reeglina määratakse neile esimese rühma puue). Lisaks võib krooniliste vereringehäirete ja ajuisheemia taustal tekkida äge häire - isheemiline või hemorraagiline insult. Need patoloogilised seisundid on surmavad.

Kuidas TEDA ära tunda?

Haiguse arengu algstaadiumis on sümptomid üsna ebasoovitavad, kuna need esinevad ka teiste haiguste, aga ka banaalse ületöötamisega. Näiteks:

• Ärrituvus ja meeleolu labiilsus.
• Sagedased peavalud.
• Mälu halvenemine.
• Unehäired.

Nende märkide ilmnemist ei saa ignoreerida, eriti kui esinevad sellised kaasuvad haigused ja patoloogilised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, düslipideemia, suurenenud vere hüübivus, varasemad insultid jne.

TEMA etapid

Kroonilisel ajuisheemial on kolm etappi (kraadi):

• I astme CCI-d iseloomustavad mitmesugused subjektiivsed häired ehk heaoluhäired, mille üle patsient kaebab. Need on pearinglus ja peavalud ja mäluhäired ja müra peas ning töövõime halvenemine ja motiveerimata nõrkus. Objektiivselt saab arst tuvastada patsiendil mõned neuroloogilised häired ja asteenilise sündroomi tunnused.
• 2. astme keemial on juba tõsisemad ilmingud - patsiendi töövõime mitte ainult ei halvene, vaid kaob täielikult. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid süvenevad ja neile lisanduvad emotsionaalsed-tahtehäired. Lisaks väljenduvad neuroloogilised häired, neuropatoloog saab juba tuvastada domineeriva sündroomi - diskoordineeriva, amiostaatilise, püramidaalse või muu.
• 3. astme CCI on dementsuse (dementsuse) staadium, mis on seotud kõigi ülaltoodud sümptomitega. Inimeste intellekt ja mälu on häiritud, kognitiivne aktiivsus on häiritud, kriitika väheneb. Üsna sageli kogevad sellised patsiendid minestamist ja epilepsiahooge.

Haiguse esimesel etapil on kompleksse ravimteraapia abil võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja parandada patsiendi heaolu. Teise etapi prognoos on mõnevõrra halvem, kuid kolmas etapp on juba pöördumatud muutused, mida pole võimalik kõrvaldada ka kõige kaasaegsemate meetoditega.

3. astme CCI ravi on ainult sümptomaatiline, mis võimaldab vähemalt mingil viisil leevendada patsiendi seisundit. Selle põhjal võime järeldada, et heaolu halvenemist ei saa eirata, kuna ravitavad on ainult õigeaegselt avastatud aju distsirkulatoorsed patoloogiad.

Diagnostika

Kui ilmnevad esimesed CCI tunnused, tuleb pöörduda neuropatoloogi poole, kes saab uurida ja täpselt kindlaks teha, millega on tegu: ületöötamisega või hoopis ajuvereringe rikkumise ja kroonilise ajuisheemiaga. CCI arengu põhjuse väljaselgitamiseks määratakse patsiendile mitmeid uuringuid:

• Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgenuuring.
• Reoentsefalograafia.
• Aju varustavate veresoonte doppler-uuring.
• Pea CT.
• Täiustatud biokeemiline vereanalüüs (koos lipiidide profiili ja glükoosisisalduse kohustusliku määramisega).
• EKG ja EchoCG.

Lisaks suunatakse patsient CCI sümptomite esinemisel vajadusel psühhiaatri, oftalmoloogi, terapeudi, kardioloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonile.

Krooniline ajuisheemia 1, 2 ja 3 kraadi

Sellest tulenev inimaju vereringe puudulikkus võib põhjustada vereringe hüpoksiat, mille tagajärjel satub ajurakkudesse ebapiisav kogus glükoosi. Sellest protsessist tulenevat seisundit nimetatakse ajuisheemiaks.

Ajukude on väga tundlik verevarustuse katkestuste suhtes, see nõuab iga päev 25% hapnikku ja 70% glükoosi tarbimist. Vastsündinutel suureneb aju hapnikutarbimise maht kuni 50%.

Kui spetsialistid diagnoosivad vastsündinud lapsel sellise haiguse nagu ajuisheemia, võivad tal tekkida sellised terviseprobleemid nagu:

• Hilinenud areng ja intellektuaalne tegevus.
• Düsartria.
• Nägemispuue.
• Hüperaktiivsuse sündroom.
• Epilepsia.
• Vesipea.

Isheemia on põhiliselt neurosomaatiliste kõrvalekallete algus, mis avalduvad järgnevatel eluperioodidel.

Haiguse diagnoosimine

Kaasaegse ühiskonna jaoks on ajuisheemiaga seotud probleemid, mis väljenduvad sellistes vormides nagu krooniline ja äge, huvitavad mitte ainult otseselt meditsiinilisest, vaid ka sotsiaalsest vaatepunktist. Krooniline vorm on laialt levinud tööealiste inimeste seas, sageli põhjustab see entsefalopaatia koos neuroloogiliste häirete süsteemiga.

Kroonilise isheemia patoloogiline mehhanism

Kaasaegsed eksperdid, uurides sellist haigust nagu isheemia, jõuavad ühemõtteliselt järeldusele, et see haigus on isheemiliste kaskaadreaktsioonide süsteem. Sel juhul juhtub järgmine:

1. Aju verevoolu vähenemine.
2. Suurenenud glutamaadi ekstsitoksilisus.
3. Intratsellulaarse kaltsiumi kogunemine.
4. Rakusiseste ensüümide aktiveerimine, proteolüüs.
5. Oksüdatiivse stressi tekkimine.
6. Vahetu reaktsiooni geenide ekspressiooni esilekutsumine.
7. Valkude biosünteesi vähenemine.
8. Energiaprotsesside allasurumine.
9. Lokaalse põletiku areng.
10. Mikrotsirkulatsiooni halvenemine.
11. Hematoentsefaalbarjääri kahjustus.
12. Apotoosi käivitamine.

Kroonilise isheemia sümptomid

Tänapäeva meditsiinis on kroonilise ajuisheemiaga kaasas tohutult palju sümptomeid. Need sisaldavad:

• Närvisüsteemi talitlushäired (põhjustab kõne- ja nägemishäireid).
• Amneesia.
• Unisus.
• Peavalu.
• Vererõhk langeb.
• Pearinglus.
• Kogu keha või eraldiseisva piirkonna halvatus.
• Ülemiste ja alajäsemete tuimus.
• Ärrituvus ja nii edasi.

Praeguseks on eksperdid tuvastanud isheemia arengu 3 etappi.

Krooniline ajuisheemia 1 kraad

Seda haiguse staadiumi nimetatakse tavaliselt meditsiinitöötajate poolt kompenseerituks. See on tingitud asjaolust, et kõik sellega seotud muudatused on pöörduvad. Sel juhul algab haigus järgmiselt:

• Vaevused.
• Nõrkused.
• Väsimus.
• Unetus.
• Külmavärinad.
• Peavalud (sh migreen).
• Depressioon.
• Kognitiivsete funktsioonide häired (hajutatud tähelepanu, mõtlemisprotsesside aeglustumine, unustamine, kognitiivse aktiivsuse vähenemine).
• Tinnitus.
• Suulise automatismi refleksid.
• Emotsionaalne labiilsus ja nii edasi.

Mis puudutab suulise automatismi reflekse, siis need on normiks eranditult väikelastele. Kui ese tuuakse lapse huultele ja puudutatakse, tõmmatakse need torusse. Kui sellist refleksi täheldatakse täiskasvanul, on tõendeid aju närviühenduste rikkumise kohta.

Kroonilise ajuisheemia esimese astme ravi on üsna lihtne, sellel ei ole aja jooksul tekkivaid raskendavaid tagajärgi. See haiguse staadium on ravitav, kui seda õigel ajal märgata ja kõik sümptomid kaovad nädalaga. Vastasel juhul võib haigus minna 2. staadiumisse.

II astme krooniline ajuisheemia

Seda tüüpi haigust saab eristada järgmiste märkide järgi:

Krooniline ajuisheemia 3 kraadi

Seda haiguse staadiumi iseloomustavad mitmed neuroloogilised sündroomid. Patsiendil on häiritud liigutuste koordineerimine, ilmneb uriinipidamatus ja parkinsonismi sündroom. Samuti võivad inimesel tekkida isiksuse- ja käitumishäired, mis avalduvad järgmisel kujul:

• Inhibeerimine.
• Psühhootilised häired.
• Plahvatusohtlikkus.
• Apatico-abulic sündroom.

Kõnefunktsiooni, mõtlemise, praktika ja mälu sellise raskusega kaasnev häire võib põhjustada dementsust. Sel juhul tunnistatakse isik puudega inimeseks, ta kaotab olemasolevad iseteenindusoskused.

Ravi

Juhul, kui arst soovitab oma patsiendil läbi viia uimastiravi, määratakse haigele inimesele aju perfusiooni viimine normaalsesse olekusse. Seda saab teha kardiovaskulaarsüsteemi erinevate tasandite mõjutamisega.

Kirurgiline sekkumine on vastuvõetav pea arterite oklusiivsete stenoossete kahjustuste korral.

Ravi määrab neuroloog, see põhineb isheemia stabiliseerimisel ja haiguse progresseerumise kiiruse peatamisel. Haiglaravi ei peeta alati näidustuseks ettenähtud ravikuuri läbiviimiseks, see on vajalik ainult juhul, kui olukorda raskendab insult või mõni patoloogia.

Chem 2 segageneesi kraadi

Tserebraalisheemia on seisund, mis areneb vastusena hapnikupuudusele ebapiisava ajuvereringe tõttu.

Eristatakse ägedat ja kroonilist ajuisheemiat. Äge isheemia areneb koos hapnikunälja järsu arenguga ja kulgeb mööduva isheemilise rünnakuna. Krooniline moodustub järk-järgult, vastusena ajuvereringe pikaajalisele rikkumisele.

Krooniline

Krooniline ajuisheemia on tserebrovaskulaarse haiguse kõige levinum vorm. Vastavalt rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioonile on mõiste "distsirkulatoorne entsefalopaatia" asemel välja pakutud termin "krooniline ajuisheemia". Diagnoosi "distsirkulatoorne entsefalopaatia" rakendasid esmakordselt 20. sajandi 50. aastate lõpus Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi teadlased G.A. Maksudov ja E.V. Schmidt, et tähistada progresseeruvat difuusset ajukahjustust, mis on põhjustatud ajukoe verevarustuse suurenevast halvenemisest. Erinevalt ajuvereringe ägedatest häiretest, mis on seotud suurte ekstra- ja intrakraniaalsete arterite patoloogia või kardiogeense embooliaga, põhjustab kroonilist ajuisheemiat väikeste ajuarterite kahjustus (mikroangiopaatia).

Enamikul juhtudel areneb CCI arteriaalse hüpertensiooni ja ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste taustal.

CCI ja vaskulaarse dementsuse tekke riskitegurid on suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, teatud genotüüp (APOE e4) ja suitsetamine. Need vaskulaarsed riskitegurid mõjutavad otseselt veresooni ja veresoonte funktsiooni. Ühes uuringus, milles uuriti vaskulaarse dementsuse riskitegureid (suitsetamine, hüpertensioon ja suhkurtõbi), olid need tihedalt seotud hilisema haiglaravi riskiga kognitiivse languse tõttu; seda oli eriti selgelt näha keskealiste patsientide puhul. See seos oli tugevam, kui riskitegureid hinnati noores eas ja uuesti vanemas eas.

Väikeste veresoonte (eriti kapillaaride) lüüasaamine mängib dementsuse patogeneesis olulist rolli. Erinevate autorite sõnul esineb see seisund sageli koos suurte veresoonte kahjustusega ateroskleroosi ja Alzheimeri tõve tõttu. Neuroimaging tuvastab valgeaine hüperintensiivsuse (WMH) piirkonnad ja lacunar ajuinfarkti. Sageli saab selle patoloogiaga patsientidel tuvastada vaskulaarseid riskitegureid: anamneesis insult, suhkurtõbi, kõrgenenud veresuhkru tase - riskifaktorid, mis on iseloomulikumad patsientidele, kellel neurokuvamise ajal on aju valgeainest pärit hüperintensiivse signaali alad. on leitud. Kusjuures meessugu, arteriaalne hüpertensioon, insult anamneesis, suurenenud kehamassiindeks, kõrge triglütseriidide tase on riskifaktorid uute lacunaar infarktide (lünkade) tekkeks. Ülaltoodud vaskulaarsete riskitegurite esinemine kiirendab patoloogiliste muutuste teket ajus (aju valgeainest ja lünkadest tuleva hüperintensiivse signaali piirkonnad) 3-aastase vaatlusperioodi jooksul, mida on näidanud enam kui 350 patsienti.

Kui hinnates süstoolse vererõhu (SBP) taset ja selle seost kognitiivsete häirete riskiga, selgus, et suurenenud vererõhu arv (mõõdetuna keskmiselt 8 aastat enne patsiendi surma ja lahkamist) on seotud suure mikroinfarktide riskiga. 65–80-aastastel patsientidel, kuid mitte raske ajuinfarkti korral. Veelgi enam, seda seost jälgiti suuremal määral patsientidel, kes ei saanud antihüpertensiivset ravi.

Paljud autorid märgivad korrelatsiooni mikroinfarktide esinemise ajus ning vanusega seotud kognitiivse languse ja dementsuse vahel. Mikroinfarkte sageli neuropildi tegemisel ei kirjeldata, kuna need on liiga väikesed ega ole nähtavad ka lahkamisel visuaalsel vaatlusel, seetõttu visualiseeritakse mikroinfarkte ajuproovide mikroskoopia abil. Mikroinfarktide esinemine suurendab dementsuse riski 5 korda.

Kuidas kulgeb aju hüdrotsefaalia täiskasvanutel siin.

Sümptomid

Sõltumata sellest, millised sisemised või välised tegurid haigust põhjustasid, on sümptomite õigeaegne tuvastamine oluline. Paljud ei pööra tähelepanu haiguse eredatele tunnustele, omistades väsimusele ja hõivatusele.

Kogu organismi aktiivsuse märgatav halvenemine on ajuisheemia esimene ja peamine sümptom:

aktiivse vaimse tegevusega - väsimus;

äkiline ja märkimisväärne mälukahjustus ja selle tagajärjel unustamine;

mitmesugused peavalud;

vererõhu järsk langus;

tugev pearinglus kuni minestamiseni;

põhjuseta ärrituvus ja närviline üleerutus;

kõne- ja visuaalsete funktsioonide rikkumised;

sügava ja kosutava une rikkumine;

Inimese kroonilise ajuisheemia korral on liigutused pärsitud ja ebaselged, mälufunktsioonis on märgatav muutus halvemaks. Sellistel inimestel on tavaliselt pinnapealne ja kiire hingamine.

2 kraadi

Kroonilise 2. astme ajuisheemia tunneb reeglina ära järgmiste tunnuste järgi: pearinglus, peavalud, tinnitus, mäluhäired, enesetunde ja töö efektiivsuse halvenemine. Diagnoos tehakse siis, kui teatud ajavahemike järel ilmnevad kaks sümptomit. Ebapiisav verevarustus tekib sageli ruumi hapnikupuuduse või vaimse pinge korral.

Narkomaania ravi hõlmab kahte suunda: aju perfusiooni viimine normaalsesse olekusse, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid; hemostaasi trombotsüütide seose mõjutamise meetod. Iga suund aitab kaasa aju vereringe optimeerimisele. See aktiveerib neuronite kaitsefunktsiooni.

Trombotsüütidevastase raviga on ülesandeks aktiveerida hemostaasi trombotsüütide-veresoonkonna side, mis hõlmab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite, sealhulgas klopidogreeli, dipüridamooli kasutamist.

Kui veresooned on ateroskleroosi poolt kahjustatud, määratakse lipiidide taset alandav ravi: dieet ja lipiidide taset alandavad ravimid: statiinid, simvastatiin, atorvastatiin. Nende ravimite peamist toimet täiendab vere viskoossuse paranemine, samuti antioksüdantne toime.

Antihüpertensiivne ravi hõlmab vererõhu järskude kõikumiste kõrvaldamist, kuna kroonilise ajuisheemia korral rikutakse ajuvereringe autoregulatsiooni. Peamised ravimid on angiotensiin II retseptorite inhibiitorid ja antagonistid, mis kaitsevad mõjutatud organeid: aju, südant, neere.

Peaarterite oklusiivsete stenoossete kahjustuste korral on ette nähtud kirurgiline ravi. Sel juhul tehakse sisemiste unearterite rekonstrueerivad operatsioonid.

Ravi viib läbi polikliiniku neuroloog ja selle eesmärk on stabiliseerida isheemiline protsess, peatada haiguse progresseerumise kiirus. Reeglina ei ole II astme krooniline ajuisheemia alati haiglaravi näidustuseks, kui haigus ei olnud protsessis insuldi või patoloogiaga komplitseeritud. Kognitiivsete häirete korral, kui patsiendi harjumuspärane keskkond muutub, võib seisund halveneda.

Vastsündinutel

Kuidas avaldub ajuisheemia vastsündinutel?

• Liigne erutuvus: perioodiline värisemine, beebi käte, jalgade ja lõua värisemine, halb uni, ilma nähtava põhjuseta nutmine, lihastoonuse langus või tõus.
• Võimalik on nõrk motoorne aktiivsus, vähese võimsusega piima imemine ja neelamine, mõnel juhul silmade kissitamine, näo asümmeetria.
• Lapse pea suurus on suurenenud. Kõrge intrakraniaalne rõhk. Ja ka fontaneli suurus on tavalisest suurem, vedeliku kogunemine aju ruumi.
• Kooma, st. teadvuse puudumine.
• Krambid, episoodiline võpatus.

Kaasaegne pediaatria võib tänapäeval uhkustada märkimisväärse eduga ajuisheemiaga imikute ravis ja hooldamises.

Sellise diagnoosiga ravi põhiolemus taandub vereringe taastamisele ja kõigi tingimuste õigeaegsele loomisele nende ajuosade täielikuks aktiivsuseks, mis ei ole kahjustatud.

Selle haiguse esimeses etapis on ravikuur üsna lihtne - arstid kasutavad sageli ainult tavapärast massaaži, isegi ravimeid kasutamata. Nagu ka isheemia kulgemise teistes etappides, valitakse ravi individuaalselt, eranditult vastavalt raviarsti näidustustele.

Tagajärjed

Tserebrospinaalvereringe isheemiliste häirete prognoos sõltub selle lokaliseerimisest, ajuaine kahjustuse tüübist ja ulatusest, tüsistuste olemasolust (ajuturse koos selle tüve kahjustusega). Varajane ravi koos peamise etioloogilise teguri kahjustava toime lõppemisega parandab prognoosi, kuid sensoorse ja motoorsete sfääride püsivad häired püsivad sageli. Seljaaju tserebrovaskulaarsete häirete tagajärjed võivad olenevalt kahjustuse tasemest avalduda progresseeruva lihasnõrkusena kätes ja jalgades (tetraparees) või ainult jalgades (alumine paraparees), püsivas tundlikkuse languses, muutustes lihastoonus ja vaagnaelundite talitlushäired (urineerimine ja roojamine).

Ravi

Isheemilise ajuhaiguse ja selle tagajärgede ravi hõlmab:

Vererõhu normaliseerimine, isheemiliste atakkide ja insultide ennetamine. Sel eesmärgil kasutatakse erinevaid vasodilateerivaid ja antikoagulante (verd vedeldavaid) ravimeid.

Veresoonte normaalse vereringe ja ainevahetuse taastamine. Tõhus vahend selle ülesande täitmiseks on ravim Omaron, mis sisaldab toimeainena piratsetaami. Piratsetaamil on kasulik toime rakumembraanidele, sealhulgas ajurakkudele, parandades membraanide imendumisomadusi. Seega taastub ja paraneb rakkude hapnikuga varustamine ja rakkudevaheline ainevahetus.

Kahjustatud käitumuslike ja füsioloogiliste funktsioonide taastamine. Selleks on massaaž, füsioteraapia harjutused (LFK), elektro- ja magnetofarees, taastav teraapia.

Rasketel juhtudel kasutatakse operatsiooni sklerootiliste naastude füüsiliseks eemaldamiseks aju veresoontest. Inimese aju operatsioonid kuuluvad kõige raskemate kirurgiliste sekkumiste liikide hulka, need nõuavad opereerivalt arstilt kõrgeimat kvalifikatsiooni ja on tulvil äärmiselt raskeid, mõnikord ettearvamatuid tagajärgi. Seetõttu kasutatakse isheemia kirurgilist ravi viimase abinõuna, kui konservatiivsete (mittekirurgiliste) meetoditega ravi on ebaefektiivne.

Enne ravi määramist on vaja läbi viia patsiendi põhjalik läbivaatus, mille eesmärk peaks olema aterosklerootilise protsessi leviku tegeliku olemuse väljaselgitamine, isheemia ja kaasuvate haiguste raskust süvendada võivad tegurid.

Teraapia eesmärk peaks olema isheemiliste muutuste progresseerumise aeglustamine ning ägeda isheemilise insuldi ja raskete elutähtsate protsesside häirete tekke vältimine. Selleks määrake:

ravimid, mis parandavad kahjustatud arterite vereringet, olenemata nende kaliibrist;

ained, mis parandavad reoloogilisi omadusi ja verevoolu;

ained, mis mõjutavad ainevahetusprotsesse ajurakkudes.

Samal ajal tuleks välja kirjutada ravimid, mis reguleerivad vererõhu taset, normaliseerivad vere lipiidide profiili ja vastavalt ateroskleroosi nähtuste raskust, vajadusel määravad vaskulaarse patoloogia kirurgilise ravi.

Profülaktika

Selle haiguse ennetamiseks on mõttekas võtta meetmeid juba varases eas. Arstid eeldavad, et peamiste ennetavate protseduuridena piisab, kui kaitsta end füüsilise passiivsuse, sagedase ülesöömise ja sellega kaasneva rasvumise, suitsetamise, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamise ning sagedase stressi eest. Just selline tervislik eluviis päästab teie keha mitte ainult ajuisheemiast, vaid ka paljudest teistest sama tõsistest ja tõsistest haigustest, millele tasub tähelepanu pöörata. Ole tervislik!

Aju tserebrovaskulaarne puudulikkus on patoloogilised muutused veresoontes, mis põhjustavad isheemilist haigust, hüpoksia tekkimist ja erinevate kehasüsteemide talitlushäireid.
Aju CCVN on haigus, mida iseloomustavad kroonilised verevoolu häired ja väikeste fokaalsete häirete teke.

Selle tulemusena areneb CDH tsirkulaarne, mis mõjutab veresoonte puudulikkuse tõttu ajukeskust. See haigus on levinud patsientide seas, kelle vanus ei ületa 40 aastat. Oleneb ökoloogiast, kehvast toitumisest.
Tserebrovaskulaarne haigus põhjustab vereringesüsteemi mitmesuguste haiguste arengut, nimelt:
Insuldid;
Oklusioon või veresoonte spasmid, artriit;
Hemorraagia peas;
Aterosklerootiline ja hüpertensiivne entsefalopaatia;

Meditsiin teab järgmisi haiguse arengu põhjuseid:
Kolesterooli ladestumine, trombide moodustumine, veresoonte oklusioon ja selle tulemusena - veresoonte obstruktsioon;
Madal vere hüübivus, tromboosi teke ja võimalik trombemboolia põhjustavad aju mikrotsirkulatsiooni häireid;
Arterite seina spasmid vähendavad verevoolu aju veresoontes;
Vaskuliit viib rikkumiseni;
Vertebrobasilaarne puudulikkus areneb osteokondroosi taustal;

Diabeet;
Kõrge vanus;
Ülekaalulisus;
;
stressirohked olukorrad;
;
Varasemad peavigastused;
Pärilik tegur
tubakatoodete kasutamine;

Aju tserebrovaskulaarsel haigusel on algstaadiumis järgmised ilmingud:
Vähene jõudlus, suurenenud väsimus;
Emotsionaalne ebastabiilsus;
Suurenenud närvilisus;
Unepuudus;
Kuuma tunne;
asteenia;
Kiire südametegevus;

Aju hüpoksiaga kaasneb ohtlike häirete teke ja tõsisemate sümptomite avaldumine: vähene keskendumisvõime, mäluhäired, mõtlemisvõime, pidev valutunne peas, mõtlemisvõimetus.

Patsiendid kannatavad depressiooni, intellektuaalsete võimete languse, psühhooside ja neurooside, nõrkuse all. Tekib kalduvus hüpohondriale, tekivad krambiseisundid, kõnnak muutub värisevaks, nägemine väheneb. Selle tulemusena - areng, insult, vaagnapiirkonna häired, düsfaagia. Kõik need sümptomid viitavad aju ägeda vereringehäire – tserebrovaskulaarse insuldi – tekkele.

Tserebrovaskulaarsed häired jagunevad kolme klassi:
I aste - märkamatu kulg, märgid annavad põhjust kahtlustada mõne muu haiguse arengut;
II aste - psüühikahäire, mis viib puudeni, kuid säilitab eneseteenindusvõime;
III aste - vaskulaarne dementsus, mis põhjustab patsiendi pideva tähelepanu ja hoolduse vajadust;

Diagnostiline protseduur

Ainult neuroloog või veresoontekirurg saab diagnoosida ja määrata ravi. Üldine diagnostika hõlmab järgmist:

1. Vere annetamine biokeemiliseks ja kliiniliseks analüüsiks;
2. Protrombiseeritud indekseerimise arvutamine;
3. EKG määramine;
4. Süüfilise analüüs;
5. Üldine uriinianalüüs;
6. Radiograafia;

Instrumentaalne diagnostika viiakse läbi:

1. Dupleks või tripleks angioskaneerimine - määratud esmaseks diagnoosimiseks. Väga ohutu ja odav viis veresoonte uurimiseks ilma tervist kahjustamata.
2. Angiograafia - kontrastainega veresoonte uurimise meetod, mis võimaldab välja selgitada nende seisundi, võimaliku patoloogia, pikkuse. Läbiviimise meetod hõlmab kontrastaine sisseviimist verre, et määrata kindlaks tromboos, kahjustus või anuma ahenemine;
3. Lihtne stsintigraafia meetod - uuring, milles kasutatakse väga tundlikku vereringehäirete diagnoosimise ja tuvastamise meetodit. Spetsiaalne ravim süstitakse veeni, 15 minuti pärast skaneeritakse. See periood võimaldab radioisotoobil levida ja koguneda muutunud koe piirkonnas. Kiirgusdoos on kahjutu;
4. Ultraheliuuringul transkraniaalse Doppleri sonograafia abil hinnatakse verevoolu kiirust ja tuvastatakse hemodünaamilised häired;
5. Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia;

Enesediagnostika ja ravi on võimatu. Õigesti määratud ravi võib parandada patsiendi elu ja vähendada insuldiriski.
Terapeutilise sekkumise põhieesmärk on kõrvaldada aju talitlushäired. selleks tehakse põhjus kindlaks ja kõrvaldatakse. Lisaks ravimitele nõuavad arstid elustiili muutmist ehk ülekaalust vabanemist, suitsetamisest ja alkoholist loobumist ning õige ja tasakaalustatud toitumisega harjumist.

Ravimimeetmed

Meetmete kogum, mis võib sellist haigust nagu tserebrovaskulaarne haigus võita, hõlmab sklerootiliste, antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ravimite määramist.

Spetsiaalne teraapia

Peamised aju vereringet parandavad ravimid on kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse raviks mõeldud ravimid. Need sisaldavad:
1. Verevoolu parandamine ajus, kaltsiumikanali blokeerimine, signaalide kiiruse vähendamine, vere koostise parandamine. Nifedipiinil põhinevad ravimid soodustavad vasodilatatsiooni;
2. Rakenduslikud antioksüdandid, mis on ette nähtud SVH, insuldi ja entsefalopaatia raviks;
3. Veresoonte kahjustatud piirkondade kõrvaldamine - antihüpoksandid;
4. Metaboolsed ained;
5. Nootroopikumid;
6. Aju veresoonte valendiku laiendamine;
7. Kolesterooli alandava toimega;
8. Spasmolüütiline toime;

Peamine ravi

Tserebrovaskulaarne haigus tagab hingamise, südame ja veresoonte funktsioonide normaliseerimise, homöostaasi säilitamise, neuroprotektsiooni.
Selleks desinfitseeritakse hingamisteed, tehakse hingetoru intubatsioon ja kunstlik kopsuventilatsioon. Kopsuturse ja südamepuudulikkuse nähud on võimalik kõrvaldada Lasixi või Pentamiini määramisega. Südame rütmihäirete all kannatavad saavad antiarütmilist ravi - neile määratakse "Strofantin", antioksüdandid. Vegetatiivsete funktsioonide leevendamine on võimalik "Seduxena", "Difenhüdramiini" abil.

Osmootsete diureetikumide - "Furosemiid" kasutamine aitab võita ajuturset. Antenolool, Nifelipin, Dibazol võimaldab stabiliseerida vererõhku. Ainevahetushäireid on võimalik korrigeerida rakuvälise vedeliku sisalduse – plasma, glükoosi, Ringeri lahuse – mahtude taastamisega. Krambiseisundite intensiivsust on võimalik vähendada psühhotroopsete ravimite, lihasrelaksantide, analgeetikumide - "Analgin", "Promedola" - abil.

Hüperbaarilise hapnikuga varustamise kasutamine on füsioterapeutilise ravi meetod, mis varustab verd vajaliku koguse hapnikuga ja soodustab selle sisenemist kahjustatud ajukoesse. selle protseduuri ajal viibib patsient spetsiaalselt selleks ette nähtud kambris ja hingab sisse puhast hapnikku.

See meetod kõrvaldab hapnikupuuduse kudedes ja aitab taastada aeroobset glükolüüsi. See protseduur parandab patsiendi elatustaset, vähendab patoloogiliste muutuste sümptomite avaldumist ja takistab tõsiste tüsistuste teket.

Kirurgiline ravi

Rasked patoloogiad, mis ei allu uimastiravile, nõuavad kirurgilist sekkumist. Verehüübed ja naastud arterites eemaldatakse patsiendile, suurendades seeläbi veresoonte luumenit, kasutades kateetrit või ballooni, mis sisestatakse arterisse, et hoida veresoone avatuna. Tserebrovaskulaarsed haigused nagu intratserebraalne hemorraagia nõuavad kirurgilist ravi.

Traditsioonilised meetodid

Mõnel juhul saab tserebrovaskulaarset haigust ravida traditsioonilise meditsiini abil.

Pojengi risoom kuivatatakse, purustatakse, valatakse keeva veega. Seda puljongit infundeeritakse 60 minutit, seejärel filtreeritakse ja võetakse viis korda, üks lusikas korraga.
Lihaveski abil purustatakse apelsin (2 tk.) ja sidrun (2 tk.), segatakse meega. Pärast seda infundeeritakse külmas ruumis ja võetakse 1 spl. lusikas kolm korda päevas.
Okaspuu nõelad valatakse keeva veega, infundeeritakse ja lisatakse keedetud sidrunimahlale. Seda ravimit võetakse tühja kõhuga kolm kuud.
Infundeeritud vereurmarohi võetakse tühja kõhuga kolm korda päevas kahe nädala jooksul.

Prognoosimine

Meetmed tserebrovaskulaarsete haiguste tekke ennetamiseks:

1. Vererõhunäitajate normaliseerimine;
2. Samaaegselt arenevate patoloogiate ravi;
3. Halbadest harjumustest keeldumine;
4. Füüsilise treeninguga tegelemine;
5. Ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine;
6. Päevarežiimi järgimine;
7. Kaalukontroll;
Profülaktikaks määratakse patsientidele ravimid, mis parandavad aju vereringet ja kõrvaldavad kõrge verehüübimise. Haiguse õigeaegne ja õige ravi ei paranda mitte ainult elukvaliteeti, vaid vähendab ka insuldi ja muude tüsistuste riski.

Video

V.N.Butikov, G.O. Penina

KROONILINE AJUISHEEMIA PÕHJATRITOORIUMIDE ELANIKUD (KOMI VABARIIGI NÄITEL)

GOU VPO "Kirovi riikliku meditsiiniakadeemia" Komi filiaal
Sõktõvkar, Venemaa

Aju veresoonte haigused moodustavad 30–59% südame-veresoonkonna haigustest. Aju veresoonte patoloogia on täiskasvanute peamine surma- ja puude põhjus. Suremus tserebrovaskulaarsetesse haigustesse Venemaal (100 tuhande elaniku kohta) on 339,9, millega seoses on närvisüsteemi vaskulaarsete patoloogiate ennetamise ja ravi küsimused mitte ainult meditsiinilise tähtsusega, vaid ka suure sotsiaalse tähtsusega. Kaug-Põhja ebasoodsad ilmastiku- ja kliimatingimused tekitavad täiendava koormuse keha kohanemissüsteemidele, eelkõige veresoonkonnale. Ajuveresoonkonna patoloogiasse haigestumus Komi Vabariigis on kõrgeim Loode föderaalringkonnas, ületades teiste piirkondade sarnaseid näitajaid 1,5-2 korda. Sellega seoses on aju krooniliste veresoonkonnahaigustega seotud seisundite diagnostika ja ravi küsimused aktuaalsed ka Komi Vabariigi jaoks. Tänapäeval on andmed Kaug-Põhja tserebrovaskulaarse patoloogia soo, vanuse ja muude tunnuste kohta hajutatud ja peaaegu ei mõjuta olukorda Venemaa Föderatsiooni põhjaosas.

Käesoleva töö eesmärgiks oli kümne aasta jooksul uurida Kasahstani Vabariigi Riigiasutuse "Komi Vabariikliku Haigla" neuroloogiaosakonna registri andmetel Komi Vabariigi kroonilise ajuveresoonkonna patoloogia epidemioloogilisi, soolisi ja vanuselisi tunnuseid. periood. Osakonnas peetakse registrit alates 1998. aastast, see sisaldab andmeid kõigi osakonna haiglaravi juhtude kohta. Analüüsisime läbilõikeuuringu meetodil kõiki registreeritud tserebrovaskulaarsete haigustega (SVH) patsientide hospitaliseerimise juhtumeid vabariiklikku neuroloogiaosakonda seisuga 31. detsember 2007. a. Uurisime andmeid patsientide kohta, kellel on diagnoositud ajuvereringe kahjustuse (CPCI) ja erineva raskusastmega kroonilise ajuisheemia (CCI) esmased ilmingud.

Ajavahemikuks 1998-2007 Neuroloogiaosakonnas oli ravil 11 426 patsienti, kellest 180 (1,56% kõigist hospitaliseeritud patsientidest) esmase ajuvereringe kahjustusega, 1606 (14,1% kõigist haiglaravil viibinutest) kroonilise ajuisheemiaga (14,1% kõigist hospitaliseeritud patsientidest) (krooniline). ajuisheemia 1 spl - 593 (5,18%), CHM 2 staadium - 456 (3,99%), CHM 3 staadium - 557 inimest (4,87%).

Riis. 1. Kroonilise ajuisheemia erineva raskusastme korrelatsioon SVH-ga hospitaliseeritud patsientide hulgas (1. astme CCI, 2. astme CCI, 3. 3. astme CCI)

Nagu jooniselt näha, hospitaliseeriti osakonnas erineva raskusastmega CCI patsiente ligikaudu võrdse sagedusega 10 aastat.

Analüüsides KRH-s hospitaliseeritute soolist struktuuri uuritaval perioodil, selgus järgmine jaotus: tserebrovaskulaarsete avariide esmaste ilmingutega mehi oli 23,3% (42 inimest), naisi 76,7% (138 inimest). Sarnast sugude suhet täheldati peaaegu kõigis tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientide rühmades. CCI-ga haiglaravil viibivate meeste sagedus 1 spl. moodustasid 29,68% (176 inimest), naised - 70,32% (417 inimest); mehed TEMAGA 2 spl. - 30,04% (137 inimest), CCI-ga naised 2 spl. - 69,96% (319 inimest). CCI-ga haiglaravil viibinute rühmas 3 spl. mehi oli 60,68% (338 inimest), naisi 39,32% (219 inimest). Seega on naiste oluline (p≤0,05) ülekaal kõigis rühmades, välja arvatud CCI 3. astmega patsiendid, kelle hulgas on olulisel määral ülekaalus mehed.

Kõigi CVD ja CCI diagnoosiga hospitaliseeritud patsientide keskmine vanus oli 54,83 ± 9,25 aastat. Samas on loomulik, et PNCI diagnoosiga hospitaliseeritud patsiendid olid oluliselt nooremad - 44,89 ± 7,63 aastat (p≤0,05).

Haiglas viibinud patsientide vanuse analüüsimisel ilmnes statistiliselt oluline erinevus haiguse alguse vanuses meestel ja naistel kõikides rühmades (NPNMK, HIM). PNCI diagnoosiga hospitaliseeritud meeste keskmine vanus oli 40,66 ± 10,60 ja naiste keskmine vanus 46,15 ± 5,98 (p≤0,05)

Andmed patsientide vanuse kohta haiglaravi ajal on toodud tabelis 1.

Nagu ülaltoodud tabelist näha, olid haiglaravil viibivad naised kõigis uuritud ajuveresoonkonna patoloogiaga patsientide rühmades meestest oluliselt vanemad. Erineva raskusastmega kroonilise ajuisheemiaga hospitaliseeritud patsientide rühmade vahel ei leitud olulisi vanusevahesid. 3. astme CCI-ga hospitaliseeritud patsientide pisut noorem vanus. ilmselt tingitud aktiivsemast suunamisest neuroloogiahaiglasse seoses raskete häiretega noorte patsientidega.

Diagnoositud PNCI-ga patsientide rühma analüüs näitas märkimisväärset (p≤0,001) levimust 41–45-aastaste hospitaliseeritud patsientide hulgas (joonis 2).

Joonis 2. Ajuvereringe kahjustuse esmaste ilmingutega patsientide jaotus vanuserühmade kaupa, suhtelistes väärtustes

Analüüsides patsientide jaotust vanuse järgi erineva raskusastmega CCI-ga rühmas, ilmnes 1. astme CCI-ga hospitaliseeritud patsientide arvu statistiliselt oluline ülekaal. vanuses 51 - 55 aastat, koos TEMAGA 2 spl. ja CHEM 3 spl. vanuses 46 - 55 aastat. Näitajate väljendunud kõrvalekalle CCI-ga patsientidel 2 ja 3 spl. meie arvates on nendes rühmades suurem arv meespatsiente, võrreldes CCI 1. astme rühmaga, kes on haiglaravi ajal oluliselt nooremad. Kõikides rühmades oli haiglaravil viibivate meeste vanus noorem (p≤0,05).

Huvipakkuvad on erinevates kliima- ja geograafilistes piirkondades elavate patsientide võrdlevad vanuselised omadused. Seega on Kaug-Põhjas elavate PNCM-iga patsientide keskmine vanus ligi 5 aastat madalam kui Komi Vabariigi lõunaaladel elavate inimeste oma (tabel 2). Statistiline kontrollimine näitas saadud erinevuste usaldusväärsust.

Nagu tabelist nähtub, oli Kaug-Põhjas elavate CCI-ga hospitaliseeritud patsientide vanus statistiliselt oluliselt madalam kui Komi Vabariigi lõunapoolsetes piirkondades ja Kaug-Põhjaga võrdsustatud aladel elavate selle patoloogiaga patsientide vanus (p ≤0,05). Me ei leidnud olulisi erinevusi lõunapoolsetes piirkondades ja Kaug-Põhjaga võrdsustatud territooriumidel elavate patsientide vanuse vahel.

Seega näitab ajuvereringe kahjustuse ja CCI esialgsete ilmingutega patsientide haigestumuse struktuur naiste märkimisväärset ülekaalu kõigis patsiendirühmades. Haiglasse sattunud meeste vanus on statistiliselt oluliselt madalam kui sama ajuveresoonkonna patoloogia vormiga naiste vanus. Avastas Kaug-Põhjas elavatel patsientidel haiguse usaldusväärselt varasema alguse.

Bibliograafia.

1. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Tserebraalne isheemia. M .: Meditsiin. 2000 .-- 328 lk.
2. Kuzmenko V.M. Tserebrovaskulaarsete haiguste levimus ja mõned ennetamise tunnused erinevas vanuses inimestel // Probl. vananemine ja pikaealisus. 151; 2001. - s 10, nr 4. - lk 401-409.
3. Labutin N. Yu. Põhja kliimageograafiliste tegurite mõju puidutöötlemisettevõtete töötajate kardiorespiratoorsele süsteemile = Effect of North ilmasto-geograafilised tegurid puidutöötlemisettevõtete töötajate kardiorespiratoorse süsteemi kohta // Sotsiaal-majanduslik areng ja väikerahvaste tervis Põhja: Abstracts. aruanne vabariik. seminar, [Krasnojarsk], 26.–28. november 1990. – Krasnojarsk, 1990. – S. 84–85.
4. Simonenko V.B., Širokov E.A. Kardioneuroloogia põhialused: juhend arstidele. 2. väljaanne M .: Meditsiin, 2001 .-- 240 lk.
5. Slonim A.D. Inimeste ja loomade kohanemine katses ja põhjas // Bioklimatoloogia ja klimatofüsioloogia probleemid. - Novosibirsk: SO AMS NSVL, 1970. - S. 150 - 155.
6. Insuldi haigestumuse, suremuse ja puude vähenemine Vene Föderatsioonis / Toim. IN JA. Skvortsova - M .: Litterra, 2008 .-- 192 lk.
7. Hankey G.J., Warlow C.P. Insuldi ravi ja sekundaarne ennetamine: tõendid, kulud ja mõju üksikisikutele ja elanikkonnale / The Lancet. 1999; 354: 1457-63
8. Wesnes K.A, Harrison J.E. Kognitiivse funktsiooni hindamine dementsuse korral: metodoloogilised ja regulatiivsed kaalutlused // Dialogues Clin. Neurosci. - 2003. - v.5. - Lk 77-88.