Toksilise kopsuturse põhjuseks on kopsumembraani kahjustus toksiliste ainetega. Mürkidega kokkupuute tagajärjeks on põletik koos kopsuturse edasise arenguga. Viitab kopsude keemilise kahjustuse raskele vormile. Kõige sagedamini tekib patoloogiline seisund süsinikmonooksiidi, FOS-i, kontsentreeritud hapete ja leeliste aurude või muude kemikaalide lämbumisel. Turse tekib ka siis, kui karmid kemikaalid satuvad seedekulglasse, põhjustades põletusi ülemistes hingamisteedes.
Toksilise kopsuturse sümptomid
Toksilise kopsuturse areng toimub mitmes etapis:
- Refleks.
- Peidetud.
- Toksilise kopsuturse väljendunud sümptomitega staadium.
- Taastumise või vastupidise arengu staadium.
Algstaadiumis (refleks) on patsiendil esimesed nähud:
- valu silmades;
- käre kurk;
- pisaravool;
- raskustunne rinnus;
- õhupuudus;
- vähenenud hingamine.
Edaspidi kannatanu ebamugavustunne kaob, kuid hingamisprobleemid püsivad. Seda etappi nimetatakse varjatud või kujuteldavaks heaoluks. Selle kestus võib olla kuni päev. Sel perioodil toimuvad kopsudes patoloogilised protsessid, mis väljenduvad järgmistes tunnustes:
- vilistav hingamine;
- mullitav hingeõhk;
- piinav köha;
- vahutava röga väljutamine patsiendi suust;
- hingamispuudulikkuse suurenemine;
- naha tsüanoos (tsüanoos).
Patsiendi vererõhk langeb, nägu muutub halliks, ka limaskestad omandavad maalähedase tooni. Kui kannatanut ei ravita, on toksiline kopsuturse surmav.
Toksilise kopsuturse diagnoosimine ja ravi
Kopsuturse kahtlusega patsientidele näidatakse röntgenuuringut, vere- ja uriinianalüüse. Röntgenikiirgus paljastab kopsude kontuuride ebaselguse ja hägususe. Veres - leukotsütoos, suurenenud hemoglobiin, liigne vere hüübimine.
Hingamispuudulikkusega patsientide ravi mürgistuse korral toimub intensiivraviosakondades ja hõlmab:
- Kopsude kunstlik ventilatsioon.
- Hapnikravi.
- Keha detoksikatsioon.
- Ühinemisinfektsioonide ennetamine.
Kui spontaanset hingamist ei toimu, intubeeritakse patsient ja ühendatakse ventilaatoriga. Ägeda mürgistuse korral algab toksilise turse ravi lüofiliseeritud uurea dehüdreeriva preparaadi kasutuselevõtuga. Ravim tõstab vere osmootset rõhku ja soodustab vedeliku imendumist kopsudest, parandab kopsukoe talitlust ja takistab teiste elutähtsate elundite üleküllust. Pärast ravimi manustamist paraneb patsiendi südamelihas. Peaaegu sama toime on diureetikumil Furosemiid.
Nõuanne! Kui patsienti ei ole võimalik viia haiglasse, et vältida turse teket ja vähendada väikese ringi koormust, tehakse verepilustamine kuni 300 ml. Teine võimalus on kanda jäsemetele venoosseid žgutte.
Veresooneseina läbilaskvuse ja turse tekke vähendamiseks manustatakse kannatanutele glükokortikoidseid ravimeid (Prednisoloon), samuti antihistamiine. Koos selle eesmärgiga määratakse askorbiinhape glükoosilahuses, kaltsiumkloriidis.
Olulist rolli kopsuturse leevendamisel mängib hapnikravi koos vahutõrjevahendite sissehingamisega, mis muudavad vahu vedelikuks. Ravimid vabastavad kopsude hingamispinna ja takistavad ägeda hingamispuudulikkuse teket. Intensiivravi osakonnas kasutatakse edukalt etüülalkoholi.
Kui diureetikumide kasutamine ägeda joobeseisundi korral ei anna efekti, on näidustatud erakorraline vere filtreerimine "kunstliku neeru" aparaadi abil. Samuti on soovitatav süstida kolloidlahuseid (Gelofusin) samaaegselt diureetikumidega (furosemiid).
Pärast erakorralist abi ja kopsuturse kõrvaldamist on näidustatud hapnikravi bronhodilataatorite ja glükokortikoididega. Hapnikuravi algab madala kontsentratsiooniga. Protseduur kestab 10-15 minutit. Patsiendid kuvatakse survekambrites.
Tähtis! Kui kannatanu kannatab, on selline ravi vastunäidustatud. Kemikaal võib sissehingamisel põhjustada kopsukoe uuesti turset.
Kuna raske hingamispuudulikkusega ägeda keemilise mürgistuse järgselt on patsient stressiseisundis, määratakse talle emotsionaalse stressi leevendamiseks rahustid. Antipsühhootikume manustatakse õhupuuduse ja ärevuse vähendamiseks.
Sekundaarse infektsiooni vältimiseks määratakse patsientidele antibiootikumid. Samuti on näidatud tromboosi ennetavad ravimid (antikoagulandid). Varaseks taastumiseks pärast hüpoksilisi seisundeid süstitakse patsientidele suurtes annustes B-vitamiine, askorbiinhapet, P-vitamiini. Vitamiiniteraapia kiirendab kudede taastumist, kiirendab redoksprotsesse, mis on oluline toksiliste kahjustuste korral.
Uurige, mida teha, kui see juhtub: põhjused, ravi kodus ja haiglas.
Lugege, miks need ilmuvad ja kuidas inimest aidata.
Loe, miks ja mida ohvrite abistamiseks ette võtta tema.
Patsientide eluprognoos
Kopsuturse rasked vormid lõppevad ohvri enneaegse abi või ebapiisava ravi korral sageli surmaga. Kui patsient sai ravi õigeaegselt ja täies mahus, hakkavad muutused kopsukoes pöörduma. Inimene suudab mõne nädalaga tervise täielikult taastada.
Taastumisperioodi võivad komplitseerida korduvad kopsutursed, infektsioon ja kopsupõletiku või tromboosi areng, mis tekkisid haiguse ägeda perioodi vere paksenemise taustal.
Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist võivad tekkida hilisemad hingamiselundite ja kesknärvisüsteemiga seotud tüsistused: emfüseem, pneumoskleroos, autonoomsed häired, asteenia. Olenevalt mürgise aine kontsentratsioonist ja keha kahjustuse astmest on kannatanul tõenäoline, et tal tekivad probleemid maksa ja neerude töös.
Äge toksiline kopsuturse. See on kopsutoksilisuse kõige raskem vorm.
Toksilise kopsuturse patogeneesi ei saa pidada lõplikult välja selgitatuks. Juhtroll toksilise kopsuturse tekkes kuulub kapillaarmembraanide läbilaskvuse suurenemisele, mida ilmselt võib soodustada kopsukoe valkude sulfhüdrüülrühmade kahjustus. Läbilaskvuse suurendamine toimub histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude ainete osalusel, mis vabanevad või moodustuvad koes stiimulite stimuleerimisel. Närvimehhanismidel on suur tähtsus kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel. Näiteks on katse näidanud, et vagosümpaatiline novokaiini blokaad võib vähendada või isegi vältida kopsuturse teket.
Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooniga toksilise turse kliinilisele pildile, samuti patoloogilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarraalse põletiku esinemisele, peavad mõned teadlased mikroobse floora puudumisel kopsuturset üheks toksilisuse variandiks. kopsupõletik, mille puhul eksudatsiooniprotsessid ületavad rakkude infiltratsiooni.
Kopsuturse tekkimine põhjustab kopsudes gaasivahetuse häireid. Turse kõrgusel, kui alveoolid on täidetud tursevedelikuga, on hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon võimalik ainult tänu gaaside lahustuvusele. Samal ajal suureneb järk-järgult hüpokseemia ja hüperkapnia. Samal ajal on vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine. Kõik need tegurid põhjustavad kudede ebapiisavat hapnikuvarustust - hüpoksiat. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservi aluselisus väheneb ja pH nihkub happelisele poolele.
Kliiniliselt eristatakse kahte toksilise kopsuturse vormi: arenenud või täielik ja katkendlik.
Arenenud vormi korral täheldatakse viie perioodi järjestikust arengut:
- 1) algnähtused (refleksistaadium);
- 2) varjatud periood;
- 3) suureneva turse periood;
- 4) lõppenud turse periood;
- 5) turse vastupidine areng.
Katkestavat vormi iseloomustab nelja perioodi muutumine:
- 1) algnähtused;
- 2) varjatud periood;
- 3) turse suurenemine;
- 4) turse vastupidine areng.
Lisaks kahele peamisele eristatakse teist ägeda toksilise kopsuturse vormi - niinimetatud "tumm turse", mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga, samas kui kopsuturse kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad. .
Esialgsete sümptomite periood tekib kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustab hingamisteede limaskestade kerge ärritus: kerge köha, kurguvalu, valu rinnus. Reeglina need kerged subjektiivsed häired kannatanu enesetunnet oluliselt ei mõjuta ja kaovad peagi.
Varjatud periood algab pärast ärritusnähtude taandumist ja võib olla erineva kestusega (2 kuni 24 tundi), sagedamini 6-12 tundi Sel perioodil tunneb ohver end tervena, kuid hoolikal uurimisel ilmnevad esimesed haigusnähud. võib täheldada hapnikupuudust: õhupuudus, tsüanoos, pulsi labiilsus. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sellel "latentsel" perioodil on algusest peale võimalik tuvastada histoloogilisi muutusi, mis vastavad kopsu interstitsiaalse koe tursele, mistõttu selgete kliiniliste ilmingute puudumine ei viita veel tekkiva patoloogia puudumisele. .
Suureneva turse periood avaldub kliiniliselt, mis on seotud ödeemi vedeliku kogunemisega alveoolidesse ja hingamisfunktsiooni tugevama kahjustusega. Ohvritel on suurenenud hingamine, see muutub pindmiseks ja sellega kaasneb paroksüsmaalne valulik köha. Objektiivselt on kerge tsüanoos. Kopsudes on kuulda peent mullitavat niisket räiget ja krepitust. Röntgenuuringul sel perioodil võib täheldada hägusust, kopsumustri hägustumist, halvasti diferentseeritud veresoonte väikeseid harusid, interlobar pleura mõningast paksenemist. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud, neil on ebaselged kontuurid.
Suureneva toksilise kopsuturse tunnuste tuvastamine on väga oluline turse tekke vältimiseks sobivate ravi- ja profülaktiliste meetmete rakendamiseks.
Lõpetatud turse periood vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele. Toksilise kopsuturse ajal eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia". "Sinise" tüüpi toksilise turse korral on naha ja limaskestade väljendunud tsüanoos, väljendunud õhupuudus - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Eemalt kostab pulbitsevat hingeõhku. Köha koos rohke vahutava rögaeritusega, sageli verine. Auskultatsioon paljastab kogu kopsuväljade pikkuses erineva suurusega niiskete räikude massi. Märgitakse tahhükardiat, vererõhk jääb normaalseks või isegi tõuseb veidi. Vere uurimisel ilmneb selle märkimisväärne paksenemine: hemoglobiinisisaldus suureneb 100–120 g / l, erütrotsüüdid 6,0–8,0 * 1012 / l, leukotsüüdid 10–15 * 109 / l. Vere viskoossus tõuseb. Hüübimine suureneb. Vere arteriseerimine kopsudes on häiritud, mis väljendub arteriaalse vere hapnikuga küllastumise puudulikkuses koos süsinikdioksiidi sisalduse samaaegse suurenemisega (hüperkapniline hüpokseemia). Tekib kompenseeritud gaasiatsidoos.
"Halli" tüüpi toksilise turse korral eristub kliiniline pilt suurema raskusastmega, mis on tingitud väljendunud vaskulaarsete häirete lisandumisest. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu kaetud külma higiga. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub kiireks ja väikeseks. Tekib vererõhu langus. Nendel juhtudel iseloomustab vere gaasilist koostist hapniku küllastumise vähenemine ja madal süsinikdioksiidi sisaldus (hüpokseemia koos hüpokapniaga). Hapniku kasutamise koefitsient ja selle arteriovenoosne erinevus vähenevad. "Halli hüpokseemia" seisundile võib eelneda "sinise hüpokseemia" periood. Mõnikord algab protsess kohe "halli hüpokseemiana". Seda võib soodustada füüsiline aktiivsus, kannatanu pikaajaline transportimine.
Kardiovaskulaarsüsteemi häired toksilise kopsuturse korral on põhjustatud kopsuvereringe verevoolu halvenemisest koos ülekoormusega nagu "äge pulmonaalne süda", samuti müokardi isheemia ja autonoomsed nihked. Olenemata turse tüübist täieliku turse staadiumis, suureneb kopsumustri hägustumine ning algselt väikeste (2–3 mm) täpiliste varjude ilmumine alumises ja keskmises osas, mis hiljem suurenevad üksikute fookuste sulandumine, moodustades hägused kontuuriga varjud, mis meenutavad "Lume sulamishelbeid". Tumenevad piirkonnad vahelduvad valgustumisega, mis on põhjustatud bulloosse emfüseemi tekkivast koldest. Kopsude juured muutuvad ebaselgete kontuuridega veelgi laiemaks.
Üleminek kasvavalt perioodilt laienenud kopsutursele toimub sageli väga kiiresti, mida iseloomustab kiiresti progresseeruv kulg. Kopsuturse rasked vormid võivad lõppeda surmaga 24-48 tunni jooksul Kergematel juhtudel ja õigeaegse intensiivravi korral esineb kopsuturse taandumise periood.
Turse vastupidisel arengul köha ja eritunud röga hulk järk-järgult väheneb, hingeldus taandub. Tsüanoos väheneb, nõrgeneb ja seejärel kaob vilistav hingamine kopsudes. Röntgenuuringud näitavad esmalt suurte ja seejärel väikeste fookusvarjude kadumist, jääb alles vaid kopsumustri ja kopsujuurte kontuuride ebaselgus ning mõne päeva pärast on kopsudest normaalne röntgeni morfoloogiline pilt. taastub, perifeerse vere koostis normaliseerub. Tervenemise aeg võib oluliselt varieeruda, mõnest päevast mitme nädalani.
Toksilise kopsuturse kõige sagedasem komplikatsioon on infektsiooni lisandumine ja kopsupõletiku areng. Turse kliiniliste ilmingute taandumise ja üldise seisundi paranemise perioodil, tavaliselt 3–4. päeval pärast mürgistust, tõuseb temperatuur 38–39 °C-ni, köha intensiivistub taas koos limaskestade mädase röga eraldumisega. Kopsudes tekivad või suurenevad peened mullitavad niisked räiged. Veres suureneb leukotsütoos ja kiireneb ESR. Radiograafiliselt täheldatakse väikese fokaalse kopsupõletiku tüüpi väikeseid kopsupõletikke. Toksilise ödeemi teine tõsine tüsistus on niinimetatud "sekundaarne" kopsuturse, mis võib tekkida 2. nädala lõpus - 3. nädala keskel ägeda südamepuudulikkuse ilmnemise tagajärjel. Pikaajalisel jälgimisel on pärast toksilise kopsuturse all kannatamist võimalik toksilise pneumoskleroosi ja kopsuemfüseemi tekkimine. Võib esineda varem latentse kopsutuberkuloosi ja teiste krooniliste infektsioonide ägenemine.
Lisaks kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi muutustele koos toksilise kopsutursega leitakse sageli ka närvisüsteemi muutusi. Ohvrid kurdavad peavalu, peapööritust. Suhteliselt sageli ilmneb ebastabiilsus neuro-emotsionaalses sfääris: ärrituvus, ärevus, depressiivsete-hüpohondriaalsete reaktsioonide ülekaal, mõnel ohvril - erutus ja krambid ning rasketel juhtudel - uimasus, unisus, nõrkus, teadvusekaotus. Tulevikus on võimalik liituda astenoneurootiliste ja autonoomsete häiretega.
Mürgise ödeemi kõrgusel diurees mõnikord väheneb kuni anuuriani. Uriinis leidub valgu-, hüaliini- ja graanulite, erütrotsüütide jälgi. Need muutused on seotud üldistest veresoonte muutustest põhjustatud toksilise neerukahjustuse tekke võimalusega.
Kopsuturse korral täheldatakse sageli maksakahjustusi - organi mõningast suurenemist, funktsionaalsete maksaanalüüside muutust, nagu toksiline hepatiit. Need muutused maksas võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos seedetrakti funktsionaalsete häiretega.
Mürgistus on alati ebameeldiv, kuid kõigi võimalike tüsistuste hulgas on toksiline kopsuturse üks ohtlikumaid. Lisaks suurele surmavõimalusele on sellel hingamisteede kahjustusel palju tõsiseid tagajärgi. Sageli kulub haigusest täielikuks paranemiseks vähemalt aasta.
Kuidas tekib kopsuturse?
Kopsuturse algab samamoodi nagu teiste elundite sarnased kahjustused. Erinevus seisneb selles, et vedelik tungib vabalt läbi alveoolide kergesti läbilaskva koe.
Sellest tulenevalt ei esine kopsuturset, mis on sama, mis näiteks alajäsemete turse korral. Selle asemel hakkab vedelik kogunema alveoolide sisemisse õõnsusse, mis tavaliselt täidab õhuga. Selle tulemusena lämbub inimene järk-järgult ning hapnikunälg põhjustab tõsiseid kahjustusi neerudele, maksale, südamele ja ajule.
Toksilise kopsuturse eripära on see, et selle haiguse põhjuseks on haiguse asemel mürk. Mürgised ained hävitavad elundi rakke, aidates kaasa alveoolide täitumisele vedelikuga. See võib olla:
- vingugaas;
- kloor;
- ja difosgeen;
- oksüdeeritud lämmastik;
- vesinikfluoriid;
- ammoniaak;
- kontsentreeritud hapete aurud.
Mürgise kopsuturse võimalike põhjuste loetelu ei piirdu sellega. Kõige sagedamini satuvad selle diagnoosiga inimesed haiglasse, kui ettevaatusabinõusid ei järgita, samuti tööstusõnnetuste korral.
Haiguse sümptomid ja etapid
Sõltuvalt haiguse kulgemisest eristatakse kolme tüüpi turseid:
- Välja töötatud (täidetud) vorm. Sel juhul läbib haigus 5 etappi: refleks, latentne, suureneva turse periood, lõpetamine ja vastupidine areng.
- Abortiivne vorm. Seda eristab kõige raskema lõpetamisetapi puudumine.
- "Tumm" turse on varjatud asümptomaatiline haigustüüp. Seda saab määrata ainult juhuslikult, kasutades röntgenuuringut.
Pärast mürgi sissehingamist tekib keha mürgistus, algab haiguse esialgne periood - refleksi staadium. See kestab kümnest minutist mitme tunnini. Sel ajal ilmnevad limaskesta ärrituse ja mürgistuse klassikalised sümptomid:
- köha ja kurguvalu;
- valu silmades ja vesised silmad kokkupuutel mürgiste gaasidega;
- nina limaskesta rohke eritise ilmnemine.
Samuti on refleksfaasile iseloomulikud valud rinnus ja hingamisraskused, nõrkus ja pearinglus. Mõnel juhul kaasnevad nendega seedesüsteemi häired.
Siis tuleb varjatud periood. Sel ajal kaovad ülaltoodud sümptomid, inimene tunneb end palju paremini, kuid uurimisel võib arst märkida bradükardiat, kiiret pinnapealset hingamist ja vererõhu langust. See seisund kestab 2 kuni 24 tundi ja mida kauem see on, seda parem on patsiendile.
Raske mürgistuse korral võib kopsuturse varjatud periood täielikult puududa.
Kui rahu on möödas, hakkavad sümptomid eskaleeruma. Ilmub paroksüsmaalne köha, hingamine muutub väga raskeks ja inimene kannatab õhupuuduse käes. Tekivad tsüanoos, tahhükardia ja hüpotensioon, veelgi suurem nõrkus, suureneb valu peas ja rinnus. Seda toksilise kopsuturse staadiumit nimetatakse tõusuperioodiks, väljastpoolt on seda lihtne ära tunda patsiendi hingamisel tekkiva vilistava hingamise tõttu. Sel ajal täitub rinnaõõs järk-järgult vahutava röga ja verega.
Järgmine periood on turse lõppemine. Seda iseloomustab haiguse sümptomite maksimaalne avaldumine ja sellel on 2 vormi:
- "Sinine" hüpokseemia. Lämbumise tõttu tormab inimene ringi ja püüab tugevamini sisse hingata. Ta on väga ärritunud, oigab, samal ajal kui ta teadvus on tumenenud. Keha reageerib tursele tsüanoosi, veresoonte pulsatsiooni ja roosaka vahuga suust ja ninast.
- "Hall" hüpokseemia. Seda peetakse patsiendile ohtlikumaks. Kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamisteede aktiivsuse järsu halvenemise tõttu tekib kollaps. Hingamine ja pulss vähenevad märgatavalt, keha muutub külmemaks ja nahk omandab maalähedase varjundi.
Kui inimene suutis toksilise kopsuturse üle elada, siis algab viimane etapp – vastupidine areng: järk-järgult taanduvad köha, õhupuudus ja rögaeritus. Algab pikk rehabilitatsiooniperiood.
Kopsuturse tagajärjed
Hoolimata asjaolust, et haigus ise lõpeb sageli patsiendi surmaga 2 päeva jooksul, võib see kulgeda ka tüsistustega. Nende hulgas võivad kopsude toksilise põletuse tagajärjed olla:
- Hingamisteede ummistus. See tekib liigse vahu tekkimisel ja kahjustab oluliselt gaasivahetust.
- Hingamisteede depressioon. Mürgistuse korral võivad mõned mürgid lisaks mõjutada aju hingamiskeskust, mõjutades negatiivselt kopsude talitlust.
- Kardiogeenne šokk. Turse tõttu areneb välja südame vasaku vatsakese rike, mille tagajärjel vererõhk langeb tugevasti, häirub kõigi organite, sealhulgas aju verevarustus. 9 juhul 10-st on kardiogeenne šokk surmav.
- Kopsuturse fulminantne vorm. See tüsistus seisneb selles, et kaasuvate maksa-, neeru- ja südamehaiguste tõttu surutakse haiguse kõik etapid mitme minutini kokku. Sel juhul on patsiendi päästmine peaaegu võimatu.
Isegi kui inimesel õnnestus tüsistus üle elada, pole kaugeltki tõsiasi, et kõik lõppeb täieliku paranemisega. Haigus võib taastuda sekundaarse kopsuturse kujul.
Lisaks võivad keha nõrgenemise tõttu kogetud stressi tagajärjel ilmneda muud tagajärjed. Enamasti väljenduvad need teiste haiguste arengus:
- Pneumoskleroos. Kahjustatud alveoolid kasvavad üle ja paranevad, kaotades oma elastsuse. Kui sellisel viisil mõjutab väike kogus puuri, on tagajärjed peaaegu märkamatud. Kuid haiguse ulatusliku levikuga halveneb gaasivahetusprotsess oluliselt.
- Bakteriaalne kopsupõletik. Kui bakterid sisenevad nõrgestatud kopsukoesse, hakkavad mikroorganismid aktiivselt arenema, provotseerides põletikku. Selle sümptomiteks on palavik, nõrkus, õhupuudus, köha koos vere rögaeritusega ja mädane röga.
- Emfüseem. See haigus areneb bronhioolide otste laienemise tõttu, provotseerides alveoolide seinte täiendavat kahjustust. Inimese rindkere paisub ja koputamisel teeb kasti häält. Teine iseloomulik sümptom on õhupuudus.
Lisaks nendele haigustele võib kopsuturse esile kutsuda ka teiste krooniliste haiguste, sealhulgas tuberkuloosi ägenemist. Samuti on kudede hapnikuvarustuse halvenemise taustal tõsiselt kahjustatud südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteem, maks ja neerud.
Diagnostika ja ravi
Pärast joobeseisundit määratakse haiguse areng füüsilise läbivaatuse ja röntgenuuringuga. Need 2 diagnostilist meetodit annavad ravi jaoks piisavalt teavet, kuid viimastel etappidel on EKG südame seisundi jälgimiseks hädavajalik.
Kui kopsuturse saab peatada, tehakse vere (üldised ja biokeemilised) ja uriini laboratoorsed analüüsid, maksaanalüüsid. See on vajalik kehale tekitatud kahju kindlakstegemiseks ja ravi määramiseks.
Esmaabi toksilise kopsuturse korral on puhkus ja rahustite süstimine. Hingamise taastamiseks tehakse hapniku sissehingamine läbi alkoholilahuse vahu kustutamiseks. Turse vähendamiseks võib kasutada žgutte ja verd lasta.
Raviks kasutavad arstid järgmisi ravimeid:
- Steroidid;
- Diureetikumid;
- Bronhodilataatorid;
- glükoos;
- Kaltsiumkloriid;
- Kardiotoonika.
Kui turse progresseerub, võib olla vajalik ka hingetoru intubatsioon ja ühendamine ventilaatoriga. Pärast sümptomite leevendamist on oluline läbida antibiootikumikuur, et vältida bakteriaalset infektsiooni. Keskmiselt kestab taastusravi pärast haigust umbes 1-1,5 kuud, kusjuures puude saamise tõenäosus on väga suur.
Tegelikult on toksiline kopsuturse seotud alveolaar-kapillaarbarjääri moodustamisel osalevate rakkude toksiliste ainete kahjustusega.
Paljude kehafunktsioonide häirete peamine põhjus kopsumürgistuse korral on hapnikunälg. Lämmatavate ainete juuresolekul tekkivat hapnikunälga võib iseloomustada segahüpoksiana: hüpoksiline(välise hingamise kahjustus), vereringe (hemodünaamika kahjustus), pabertaskurätik(kudede hingamise rikkumine).
Hüpoksia on energia metabolismi tõsiste häirete aluseks. Samal ajal on kõige enam mõjutatud kõrge energiakuluga elundid ja kuded (närvisüsteem, müokard, neerud, kopsud). Nende organite ja süsteemide häired on pulmonotoksilise toimega OVTT mürgistuse kliiniku aluseks.
Kopsukoe rakkude kahjustamise mehhanism pulmonotoksilise toimega lämmatavate toksiliste ainete poolt ei ole sama, kuid hiljem arenevad protsessid on üsna sarnased (joonis 2).
Joonis 2. Toksilise kopsuturse patogeneesi skeem
Rakkude kahjustus ja surm põhjustab barjääri läbilaskvuse suurenemist ja bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi häireid kopsudes. Barjääri kapillaaride ja alveolaarsete osade läbilaskvus ei muutu samaaegselt. Esiteks suureneb endoteeli kihi läbilaskvus ja vaskulaarne vedelik higistab interstitsiumi, kus see ajutiselt koguneb. Seda kopsuturse arengufaasi nimetatakse interstitsiaalseks. Interstitsiaalse faasi ajal kiirendatakse kompenseerivalt lümfi äravoolu. Kuid see adaptiivne reaktsioon osutub ebapiisavaks ja tursevedelik tungib järk-järgult läbi hävitavalt muutunud alveolaarrakkude kihi alveolaarõõnde, täites need. Seda kopsuturse arengufaasi nimetatakse alveolaarseks ja seda iseloomustab selgete kliiniliste tunnuste ilmnemine. Osa alveoolide "seiskamine" gaasivahetusprotsessist kompenseeritakse tervete alveoolide venitamisega (emfüseem), mis põhjustab kopsude ja lümfisoonte kapillaaride mehaanilist kokkusurumist.
Rakukahjustusega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete, nagu norepinefriini, atsetüülkoliini, serotoniini, histamiini, angiotensiin I, prostaglandiinide E 1, E 2, F 2, kiniinide kuhjumine kopsukoes, mis põhjustab läbilaskvuse täiendavat suurenemist. alveolaar-kapillaarbarjäär, kopsude hemodünaamika kahjustus ... Verevoolu kiirus väheneb, rõhk kopsuvereringes suureneb.
Turse progresseerub edasi, vedelik täidab bronhioolid, samal ajal kui õhu turbulentse liikumise tõttu hingamisteedes moodustub vaht, mida stabiliseerib mahapestud alveolaarne pindaktiivne aine.
Lisaks nendele muutustele on kopsuturse tekkeks suur tähtsus süsteemsetel häiretel, mis sisalduvad patoloogilises protsessis ja intensiivistuvad selle arenedes. Kõige olulisemad on: vere gaasilise koostise häired (hüpoksia, hüper- ja seejärel hüpokarbia), muutused raku koostises ja vere reoloogilistes omadustes (viskoossus, koagulatsioon), hemodünaamilised häired süsteemses vereringes, neerufunktsiooni kahjustus. ja kesknärvisüsteemi.
Patogenees. Kopsu parenhüümi moodustavad tohutu hulk alveoole. Alveoolid on õhukese seinaga mikroskoopilised õõnsused, mis avanevad terminaalsesse bronhiooli. Mitusada tihedalt külgnevat alveooli moodustavad hingamisüksuse – acinuse.
Alveoolides toimub gaasivahetus sissehingatava õhu ja vere vahel. Gaasivahetuse olemus seisneb hapniku difusioonis alveolaarsest õhust verre ja süsinikdioksiidi difusioonist verest alveolaarõhku. Protsessi liikumapanev jõud on gaaside osarõhkude erinevus veres ja alveolaarses õhus.
Takistuseks gaaside difundeerimisel kopsudes on õhu-vere barjäär. Barjäär koosneb 1) esimest järku alveotsüüdist, 2) interstitsiaalsest ruumist - kahe basaalmembraani vahelisest ruumist, mis on täidetud kiudude ja interstitsiaalse vedelikuga, ja 3) kapillaaride endoteelirakkudest (endoteelirakud).
Alveolaarse epiteeli moodustavad kolme tüüpi rakud. 1. tüüpi rakud on alveolaarõõnsust vooderdavad tugevalt lamedad struktuurid. Nende rakkude kaudu hajuvad gaasid. 2. tüüpi alveotsüüdid on seotud pindaktiivse aine ja pindaktiivse aine vahetusega, mis sisaldub alveoolide sisepinda vooderdavas vedelikus. Vähendades alveoolide seinte pindpinevusjõudu, ei lase see aine neil kokku kukkuda. 3. tüüpi rakud on kopsumakrofaagid, mis fagotsüteerivad alveoolidesse sattunud võõrosakesi.
Vedeliku veetasakaalu kopsudes tagavad tavaliselt kaks mehhanismi: rõhu reguleerimine kopsuvereringes ja onkootilise rõhu tase mikroveresoontes.
Alveolotsüütide kahjustus põhjustab pindaktiivse aine sünteesi, vabanemise ja ladestumise halvenemist, alveolaar-kapillaarbarjääri läbilaskvuse suurenemist, tursevedeliku suurenenud eritumist alveoolide luumenisse. Lisaks tuleb meeles pidada, et üks kopsude "mittehingamisfunktsioone" on vasoaktiivsete ainete (prostaglandiinid, bradükiniinid jne) metabolism kapillaaride endoteliotsüütide poolt. Endoteliotsüütide kahjustus põhjustab vasoaktiivsete ainete kogunemist mikroveresoontesse, mis omakorda põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu. Need hemodünaamilised häired kopsudes muudavad ventilatsiooni ja hemoperfusiooni normaalset suhet.
Sõltuvalt kopsuturse voolukiirusest jagatakse kopsutoksilised ained "kiire tüüpi" ja "hilinenud tüüpi" turset põhjustavateks aineteks. See põhineb erinevustel patogeneesi alguslülides.
"Aeglase" tüüpi turse patogenees. Õhk-verebarjääri kahjustus suurendab barjääri läbilaskvust. Barjääri kapillaaride ja alveolaarsete osade läbilaskvus ei muutu samaaegselt. Esiteks suureneb endoteeli kihi läbilaskvus ja vaskulaarne vedelik higistab interstitsiumi, kus see ajutiselt koguneb. Seda kopsuturse arengufaasi nimetatakse interstitsiaalseks. Interstitsiaalse faasi ajal kiirendatakse lümfi äravoolu kompenseerivalt, ligikaudu 10 korda. Kuid see adaptiivne reaktsioon osutub ebapiisavaks ja tursevedelik tungib järk-järgult läbi hävitavalt muutunud alveolaarrakkude kihi alveolaarõõnde, täites need. Seda kopsuturse arengufaasi nimetatakse alveolaarseks ja seda iseloomustab selgete kliiniliste tunnuste ilmnemine.
Juba toksilise kopsuturse tekke algstaadiumis muutub hingamismuster (sügavus ja sagedus). Interstitsiaalse ruumi mahu suurenemine toob kaasa asjaolu, et sissehingamise ajal on alveoolide harvem venitamine sissehingamise ajal sissehingamise lõpetamise ja väljahingamise alustamise (Hering-Breueri refleksi aktiveerimine) signaaliks. Samal ajal muutub hingamine sagedamaks ja selle sügavus väheneb, mis viib alveoolide ventilatsiooni vähenemiseni. Hingamine muutub ebaefektiivseks, hüpoksia hüpoksia suureneb.
Turse arenedes täidab vedelik bronhioolid. Tänu õhu turbulentsele liikumisele hingamisteedes tekib valgurikkast turbulisest vedelikust ja pindaktiivse aine jääkidest vaht.
Seega on kopsuturse patogeneetiline olemus kopsukoe hüdratsiooni suurenemine. Kopsutursel on oma arengus kaks faasi: 1) vereplasma vabanemine interstitsiaalsesse ruumi - interstitsiaalne faas ja seejärel 2) alveolaarfaas - vedelik tungib läbi alveoolide ja hingamisteede luumenisse. Vahustatud ödeemne vedelik täidab kopsud, tekib seisund, mida varem nimetati teraapias kui "maapinnale uppumiseks".
"Kiire" tüüpi ödeemi tunnused on see, et alveolotsüütide ja endoteelirakkude membraan on kahjustatud. See toob kaasa interstitsiaalse vedeliku barjääri läbilaskvuse järsu suurenemise, mis täidab piisavalt kiiresti alveoolide õõnsuse (alveolaarfaas algab kiiremini). Kiire tursega tursevedelik sisaldab rohkem valgu- ja pindaktiivse aine jääke, mis sulgeb "nõiaringi": tursevedelikul on kõrge osmootne rõhk, mis suurendab vedeliku voolu alveoolide luumenisse.
Perifeerses veres täheldatakse olulisi muutusi kopsuturses. Turse kasvades ja veresoonte vedeliku väljumisel vaheruumi suureneb hemoglobiini sisaldus (turse kõrgusel ulatub 200-230 g/l) ja erütrotsüütide sisaldus (kuni 7-9 1012/l), mis võib seletatav mitte ainult verehüüvetega, vaid ka vormitud elementide vabanemisega depoost (üks hüpoksia kompenseerivatest reaktsioonidest).
Gaasivahetust kopsudes takistab õhu-verebarjääri mis tahes elemendi - alveolotsüütide, endoteelirakkude, interstiitiumi - kahjustus. Gaasivahetuse rikkumise tagajärjel areneb hüpoksia hüpoksia (hapnikunälg). Gaasivahetuse häired on haigete peamine surmapõhjus.
Kliinik... Rasketel juhtudel võib kopsutoksiliste ainete põhjustatud kahjustuse kulgu jagada 4 perioodiks: kokkupuuteperiood, varjatud periood, toksilise kopsuturse tekkimine ja soodsa kulgemise korral - turse taandumise periood.
Kokkupuuteperioodil sõltub ilmingute raskus aine ärritavast toimest ja selle kontsentratsioonist. Väikestes kontsentratsioonides kokkupuute ajal ärritust tavaliselt ei põhjusta. Kontsentratsiooni suurenemisega tekivad ninaneelus ja rinnaku taga ebameeldivad aistingud, hingamisraskused, urineerimine ja köha. Need nähtused kaovad kontakti katkestamisel.
Varjatud perioodi iseloomustab subjektiivne heaolutunne. Selle kestus "aeglase" toimega ainete puhul on keskmiselt 4-6-8 tundi. "Kiire" toimega ainete puhul ei ületa varjatud periood tavaliselt 1-2 tundi. Varjatud perioodi kestuse määrab doos ainest (kontsentratsioon ja kokkupuute kestus), seetõttu ja varjatud perioodi järsk vähenemine (alla 1 tunni) ja tõus kuni 24 tundi Interstitsiaalne faas vastab patogeneetiliselt varjatud perioodile.
Mürgistuse peamised ilmingud on märgitud toksilise kopsuturse perioodil, kui ödeemne vedelik satub alveoolidesse (alveolaarfaas). Õhupuudus suureneb järk-järgult 50-60 hingetõmbeni minutis (tavaliselt 14-16). Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv. Ilmub valulik püsiv köha, mis ei too leevendust. Järk-järgult hakkab suust ja ninast välja voolama suur hulk vahutavat röga. Kõlavad erineva kaliibriga märjad räiged: "mulliv hingeõhk". Turse kasvades täidab vedelik mitte ainult alveoolid, vaid ka bronhioolid ja bronhid. Turse saavutab maksimaalse arengu esimese päeva lõpuks.
Tinglikult eristatakse turse ajal kahte perioodi: "sinise" hüpoksia periood ja "halli" hüpoksia periood. Nahk muutub hüpoksia tagajärjel tsüanootiliseks ja ülirasketel juhtudel südame-veresoonkonna süsteemi dekompensatsiooni tagajärjel muutub sinine värvus tuhahalliks, "maaseks". Pulss on aeglustunud. HELL tilgad.
Tavaliselt saavutab kopsuturse maksimumi 16–20 tundi pärast kokkupuudet. Mõjutatud inimese surma täheldatakse turse kõrgusel. Suremus turse alveolaarse staadiumi kujunemisel on 60-70%.
Surma põhjuseks on segageneesiga äge hüpoksia: 1) hüpoksiline - õhu-verebarjääri läbilaskvuse järsk vähenemine turse, tursevedeliku vahutamise tagajärjel bronhipuu terminaalsete sektsioonide luumenis; 2) vereringe - ägeda dekompenseeritud kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine ägeda müokardi hüpoksia ("halli" hüpoksia) tingimustes; vere reoloogiliste omaduste rikkumine ("paksenemine") kopsuturse tagajärjel.
Ennetamise ja ravi põhimõtted... Toksilise aine edasise kehasse sattumise peatamiseks kandke haiged gaasimaski. Mõjutatud on vaja viivitamatult haiguspuhangust evakueerida. Kõigile kopsutoksiliste ainete mõjutatud piirkondadest toimetatud isikutele kehtestatakse aktiivne meditsiiniline järelevalve vähemalt 48 tunniks perioodiliselt viiakse läbi kliinilised ja diagnostilised uuringud.
Kopsu toksiliste ainete vastumürgid puuduvad.
Hingamisteede tugeva ärrituse korral võib kasutada ravimit ficilliini, lenduvate anesteetikumide segu.
Toksilise kopsuturse tekkele kaasaaitamine hõlmab järgmisi valdkondi:
1) hapnikutarbimise vähenemine: füüsiline puhkus, termiline mugavus, köhavastaste ravimite määramine (füüsiline aktiivsus, püsiv köha, värisev termogenees suurendab hapnikutarbimist);
2) hapnikravi – hapniku kontsentratsioon ei tohiks olla suurem kui 60%, et vältida lipiidide peroksüdatsiooni kahjustatud membraanides;
3) vahutamisvastaste ainete sissehingamine: fomsilaan, etüülalkoholi lahus;
4) ringleva vere mahu vähenemine: forsseeritud diurees;
5) väikese ringi "mahalaadimine": ganglioni blokaatorid;
6) inotroopne tugi (südametegevuse stimuleerimine): kaltsiumipreparaadid, südameglükosiidid;
7) õhu-verebarjääri membraanide "stabiliseerimine": inhalatsiooniga glükokortikoidid, prooksüdandid.
K.20
KLOOR
See on rohekaskollane terava ärritava lõhnaga gaas, mis koosneb kaheaatomilistest molekulidest. Normaalrõhul tahkub -101 °C juures ja veeldub -34 °C juures. Kloori gaasi tihedus tavatingimustes on 3,214 kg / m 3, s.o. see on õhust umbes 2,5 korda raskem ja koguneb selle tulemusena madalatesse kohtadesse, keldritesse, kaevudesse, tunnelitesse.
Kloor on vees lahustuv: umbes kaks mahuosa kloori lahustub ühes mahus vees. Saadud kollakat lahust nimetatakse sageli klooriveeks. Selle keemiline aktiivsus on väga kõrge - see moodustab ühendeid peaaegu kõigi keemiliste elementidega. Peamine tööstuslik tootmismeetod on kontsentreeritud naatriumkloriidi lahuse elektrolüüs. Kloori aastane tarbimine maailmas on hinnanguliselt kümneid miljoneid tonne. Seda kasutatakse kloororgaaniliste ühendite (näiteks vinüülkloriid, kloropreenkummi, dikloroetaan, perkloroetüleen, klorobenseen), anorgaaniliste kloriidide tootmisel. Seda kasutatakse suurtes kogustes kangaste ja paberimassi pleegitamiseks, joogivee desinfitseerimiseks, desinfitseerimisvahendina ja mitmesugustes muudes tööstusharudes (joon. 1) Kloor vedeldub rõhu all ka tavatemperatuuril. Seda hoitakse ja transporditakse surve all terassilindrites ja raudteetsisternides. Atmosfääri sattudes aurustub, saastab veekogusid.
Esimese maailmasõja ajal kasutati seda lämmatava ainena. See mõjutab kopse, ärritab limaskesti ja nahka. Esimesed mürgistusnähud on terav valu rinnus, valu silmades, pisaravool, kuiv köha, oksendamine, koordinatsioonihäired, õhupuudus. Kokkupuude klooriaurudega põhjustab hingamisteede limaskestade, silmade, naha põletusi.
Kloori minimaalne tajutav kontsentratsioon on 2 mg / m 3. Ärritav toime ilmneb kontsentratsioonil umbes 10 mg / m 3. Kokkupuude 100–200 mg/m 3 klooriga 30–60 minuti jooksul on eluohtlik ja suurem kontsentratsioon võib põhjustada kohese surma.
Tuleb meeles pidada, et kloori maksimaalne lubatud kontsentratsioon (MPC) õhus: päeva keskmine - 0,03 mg / m 3; maksimaalne ühekordne - 0,1 mg / m 3; tööstusettevõtte tööruumis - 1 mg / m 3.
Hingamisorganeid ja silmi kaitstakse kloori eest filtreerivate ja isoleerivate gaasimaskide abil. Sel eesmärgil filtreerivad gaasimaskid tööstuslikud kaubamärgid L (kast on värvitud pruuniks), BKF ja MKF (kaitsev), V (kollane), P (must), G (must ja kollane), samuti tsiviilotstarbelised GP-5, saab kasutada, GP-7 ja lapsed.
Maksimaalne lubatud kontsentratsioon filtreerivate gaasimaskide kasutamisel on 2500 mg / m 3. Kui see on kõrgem, tuleks kasutada ainult iseseisvaid gaasimaske. Keemiliselt ohtlike rajatiste õnnetuste likvideerimisel, kui kloori kontsentratsioon pole teada, tehakse tööd ainult isoleerivates gaasimaskides (IP-4, IP-5). Sel juhul peaksite kasutama kaitsvaid kummeeritud ülikondi, kummisaapaid, kindaid. Tuleb meeles pidada, et vedel kloor hävitab isoleeriva gaasimaski kummeeritud kaitsekanga ja kummiosad.
Keemiliselt ohtlikus rajatises toimunud tööstusõnnetuse korral võib ladustamise või transportimise ajal lekkida kloor, tekkida õhusaaste kahjustavas kontsentratsioonis. Sel juhul on vaja ohtlik ala isoleerida, eemaldada sealt kõik kõrvalseisjad ning mitte lubada kedagi ilma hingamisteede ja nahakaitseta. Hoidke ala tuulepoolset külge ja vältige madalaid kohti.
Kui kloor lekib või lekib, ärge puudutage mahaläinud ainet. Leke tuleks kõrvaldada spetsialistide abiga, kui see ei kujuta endast ohtu, või pumbata selle sisu ettevaatusabinõusid järgides töökorras anumasse.
Tõsiste kloorilekete korral kasutatakse gaasi sadestamiseks pihustust sooda või veega. Lekkekoht täidetakse ammoniaagivee, lubjapiima, sooda või seebilahusega.
AMMONIAAK
Ammoniaak (NH 3) on iseloomuliku terava lõhnaga värvitu gaas (ammoniaak). Normaalrõhul tahkub see -78 °C juures ja veeldub -34 °C juures. Gaasilise ammoniaagi tihedus tavatingimustes on umbes 0,6, s.o. see on õhust kergem. Moodustab õhuga plahvatusohtlikke segusid vahemikus 15-28 mahuprotsenti NH.
Selle lahustuvus vees on suurem kui kõigil teistel gaasidel: üks kogus vett absorbeerib 20 ° C juures umbes 700 mahuosa ammoniaaki. 10% ammoniaagilahus tuleb müügile nimetuse "ammoniaak" all. Seda kasutatakse meditsiinis ja majapidamises (riiete pesemiseks, plekkide eemaldamiseks jne). 18–20% lahust nimetatakse ammoniaagiveeks ja seda kasutatakse väetisena.
Vedel ammoniaak on hea lahusti paljude orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite jaoks. Vedelat veevaba ammoniaaki kasutatakse väga kontsentreeritud väetisena.
Looduses tekib NH lämmastikku sisaldava orgaanilise aine lagunemisel
ained. Praegu on peamine tööstuslik meetod ammoniaagi tootmiseks süntees elementidest (lämmastik ja vesinik) katalüsaatori juuresolekul temperatuuril 450–500 °C ja rõhul 30 MPa.
Ammoniaagivesi eraldub koksiahju gaasi kokkupuutel veega, mis gaasi jahutamisel kondenseerub või süstitakse spetsiaalselt sinna ammoniaagi väljapesemiseks.
Maailmas toodetakse umbes 90 miljonit tonni ammoniaaki, mida kasutatakse lämmastikhappe, lämmastikku sisaldavate soolade, sooda, karbamiidi, vesiniktsüaniidhappe, väetiste, diaso-tüüpi valguskoopiamaterjalide tootmisel. Külmutusmasinate tööainena kasutatakse vedelat ammoniaaki (joonis 2) Ammoniaak transporditakse veeldatud olekus rõhu all, atmosfääri sattudes aurustub, neisse sattudes saastab veekogusid. Suurim lubatud kontsentratsioon (MPC) asustatud alade õhus: keskmine päevane ja maksimaalne ühekordne - 0,2 mg / m 3; maksimaalne lubatud tööstusettevõtte tööruumis on 20 mg / m 3. Lõhn on tunda kontsentratsioonil 40 mg / m 3. Kui selle sisaldus õhus jõuab 500 mg / m 3 , on see sissehingamisel ohtlik (võib lõppeda surmaga) Kahjustab hingamisteid. Selle tunnused on: nohu, köha, õhupuudus, lämbumine, samal ajal kui südamepekslemine ilmneb, pulss on häiritud. Aurud ärritavad tugevalt limaskesti ja nahka, põhjustavad põletust, naha punetust ja sügelust, valu silmades, vesiseid silmi. Vedela ammoniaagi ja selle lahuste kokkupuutel nahaga on võimalik külmakahjustus, põletustunne, villidega põletus, haavandid.
Hingamisteede kaitset ammoniaagi eest pakuvad tööstuslikud filtreerivad ja isoleerivad gaasimaskid, gaasirespiraatorid. Kasutada saab KD kaubamärgi tööstuslikke gaasimaske (kast on värvitud halliks), K (heleroheliseks) ja respiraatoreid RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Filtreerivate tööstuslike gaasimaskide kasutamisel on maksimaalne lubatud kontsentratsioon 750 MPC (15000 mg / m!), Üle selle tuleks kasutada ainult isoleerivaid gaasimaske. Respiraatorite puhul on see annus 15 MPC. Keemiliselt ohtlike rajatiste õnnetusjuhtumite likvideerimisel, kui ammoniaagi kontsentratsioon pole teada, tuleks töid teha ainult isoleerivates gaasimaskides.
Ammoniaagi nahale sattumise vältimiseks tuleks kasutada kaitsvaid kummeeritud ülikondi, kummisaapaid ja kindaid.
Ammoniaagi olemasolu ja kontsentratsioon õhus võimaldab määrata universaalset gaasianalüsaatorit UG-2. Mõõtmispiirid: kuni 0,03 mg / l - kui õhk imetakse 250 ml mahus; kuni 0,3 mg / l - 30 ml imemisega. NH kontsentratsioon leitakse skaalal, kus on näidatud läbiva õhu maht. Arv, mis langeb kokku sinise pulbrikolonni piiriga, näitab ammoniaagi kontsentratsiooni milligrammides liitri kohta.
Seda, kas õhus on ammoniaagi auru, saab teada ka keemialuureseadmete VPKhR, PCR-MV abil. Kui pumbatakse läbi märgistusega indikaatortoru (üks kollane rõngas) kontsentratsioonil 2 mg / l ja rohkem, värvib ammoniaak täiteainet helerohelise värviga.
Uusimate modifikatsioonidega seadmed nagu UPGK (universaalne gaasiseireseade) ja fotoionisatsioonigaasi analüsaator Colion-1 võimaldavad kiiresti ja täpselt määrata ammoniaagi olemasolu ja kontsentratsiooni.
Lämmastikoksiidide toksikoloogilised omadused: füüsikalised ja keemilised omadused, toksilisus, toksikokineetika, toksilise toime mehhanism, toksilise protsessi vormid,
Pulmonotoksilised ained + üldine toksiline toime
Gaasid on osa plahvatusohtlikest gaasidest, mis tekivad tulistamise, plahvatuse, rakettide väljalaskmise jms ajal.
Väga mürgine. Sissehingamisel mürgistus.
Oksiidmürgistus: pöörduv vorm - methemoglobiini moodustumine, õhupuudus, oksendamine, vererõhu langus.
Mürgistus oksiidi ja dioksiidi seguga: lämmatav toime koos kopsuturse tekkega;
Dioksiidimürgitus: nitritišokk ja kopsude keemilised põletused;
Lämmastikoksiidi toksilise toime mehhanism:
lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine biomembraanides,
Lämmastik- ja lämmastikhapete moodustumine kokkupuutel veega,
antioksüdantide süsteemi madala molekulmassiga elementide oksüdeerimine,
Lämmastikdioksiidi toksilise toime mehhanism:
Lipiidide peroksüdatsiooni käivitamine õhu-verebarjääri rakkude biomembraanides,
Keha veekeskkonnas moodustunud lämmastikhappe denatureerimisvõime,
vabade radikaalide protsesside kõrge taseme säilitamine rakus,
Hüdroksüülradikaali moodustumine reaktsioonil vesinikperoksiidiga, mis põhjustab rakus peroksüdatsiooni kontrollimatut suurenemist.
Laadimine ...