Aju keskmiste struktuuride düsfunktsiooni sümptomid. Mis on aju düsfunktsioon Mittespetsiifiliste keskvarre struktuuride talitlushäirete tunnused

Need sündroomid tekivad siis, kui on mõjutatud erineva tasemega mittespetsiifilised struktuurid, ulatudes ajutüve alumisest osast kuni otsmiku- ja oimusagara ajukoore mediobasaalsete osadeni. Nende struktuuride lüüasaamine põhjustab talitlushäireid modaalselt mittespetsiifilised tegurid. Võib eeldada, et nende tegurite olemus mittespetsiifilise süsteemi erinevatel tasanditel on erinev, kuna mittespetsiifilise süsteemi erinevate tasandite kahjustuse neuropsühholoogilistel sündroomidel on koos ühiste tunnustega ka teatud erinevused. Mittespetsiifiliste "sügavate" sündroomide puhul võib eristada kolme peamist sümptomite rühma:

aga) esimene rühm - neurodünaamilised häired(või dünaamilise aspekti rikkumine) kõigi kõrgemate vaimsete funktsioonide kiiruse, produktiivsuse, ebaühtlase tööülesannete täitmise efektiivsuse jms kujul. Sellesse dünaamiliste häirete rühma kuuluvad ka modaalselt mittespetsiifilised tähelepanuhäired. üldine hajameelsus, keskendumisraskused, kerge hajutatus jne. Dünaamiliste sümptomite rühma kuuluvad ka aju üldise funktsionaalse seisundi muutus, selle kõikumised, kurnatus, asteenia jne;

b) teine ​​​​sümptomite komplekt keerulisem. See sisaldab selektiivsemad häired - mälu ja emotsionaalsed protsessid. Samal ajal ei esine patsientidel ilmseid defekte teistes kognitiivsetes protsessides (v.a dünaamilised): nägemis-, kuulmis-, taktiilsus-, kõne- või motoorseid defekte. Mäluhäired on olemuselt modaal-mittespetsiifilised, st ei sõltu mäletatava materjali modaalsusest. Peamiselt lühiajaline mälu kannatab pikaajalise (näiteks professionaalse) mälu suhtelise ohutuse tõttu. Emotsionaalsed häired võivad avalduda emotsionaalse erutuvuse, suurenenud reaktiivsuse või afektiivsete paroksüsmide, negativismi puhangute, viha kujul. Emotsionaalse-isikliku sfääri üldine struktuur on erineval viisil häiritud. Mõnel juhul on see suhteliselt terve, patsiendid on

peita emotsionaalselt adekvaatne, puuduvad ilmsed märgid eufooriast või emotsionaalsest ükskõiksusest, tülpimusest. Säilivad nii professionaalsed huvid, kiindumus lähedastesse kui ka patsiendi isiksus tervikuna - ta hindab ennast ja ümbritsevat adekvaatselt. Muudel juhtudel jõuavad emotsionaalsed-isiklikud suhted jämeda defekti staadiumisse; sisse) kolmas sümptomite rühm- muutused teadvuse seisundis mis väljenduvad haiguse ägedates staadiumides tumenemisena, mis on eriti iseloomulik traumaatilistele kahjustustele, mil kannatavad eelkõige ajutüve keskstruktuurid. Võimalik on ka keerulisem teadvusehäirete fenomenoloogia.



Mittespetsiifiliste ajumoodustiste kahjustuse sündroomidel on spetsiifilised tunnused sõltuvalt kahjustuse tasemest.

Ajutüve alumiste osade tase. Seda taset mõjutavad suhteliselt sageli kasvajad tagumise koljuõõnde piirkonnas (näiteks VIII kraniaalnärvide paari neurinoomid), samuti suletud ajuvigastuste korral, mis põhjustavad kehatüve kokkusurumist ja hemorraagiaid selles piirkonnas. Mittespetsiifilise süsteemi selle taseme lüüasaamisega haiguse ägedas staadiumis (näiteks vigastustega) kaasneb teadvusekaotus (selle kestus sõltub haiguse tõsidusest), millele järgneb vigastusele eelnevate sündmuste amneesia. Tulevikus kogevad patsiendid tavaliselt:

♦ "une-ärkveloleku" tsükli häired unetuse (harvemini unisuse), ebapiisava une kujul; vähenenud ärkveloleku tase;

♦ kurnatus; terav väsimus vähimast pingest, patsientide talumatus;

♦ piisavalt selge orienteerumine keskkonnas (koht, aeg);

♦ isiklike reaktsioonide säilitamine üldiselt. Patsiendid on oma kaebustes adekvaatsed, oma seisundi suhtes kriitilised.

Chomskaya E.D. X = Neuropsühholoogia: 4. väljaanne. - Peterburi: Peeter, 2005. - 496 lk.: ill. 199


Selle taustal on peamised sümptomid:

♦ modaal-mittespetsiifilised mäluhäired koos lühiajalise mälu esmaste häiretega;

♦ meeldejätmise mahu vähenemine (kuni kolm-neli sõna pärast kümnesõnalise seeria esmakordset esitamist);

♦ jälgede suurenenud pärssimine kõrvaliste stiimulite poolt.

Samas annab motivatsiooni tõus (näiteks ekspertiisi motiivi juurutamine) või materjali semantiline organiseeritus selge kompenseeriva efekti, mis viitab psüühiliste funktsioonide üldise struktuuri säilimisele nendel patsientidel (vt. 14. peatükk).

Seda patsientide kategooriat iseloomustavad ka modaalselt mittespetsiifilised tähelepanuhäired. Patsiendid on hajameelsed, kurnatud, ei suuda pikka aega ühelegi ülesandele keskenduda. Intellektuaalseid jadaoperatsioone sooritades (näiteks jadakonto) tehakse sageli vigu, kuid veale osutades püütakse seda parandada.

Motivatsiooni tugevdamine või juhiste fikseerimine ja etapiviisiline heakskiit (verbaalne tugevdamine) annavad hea kompenseeriva efekti, mis viitab vaimse tegevuse vabatahtliku reguleerimise mehhanismide säilimisele. Sellest annab tunnistust ka ühe vabatahtlike motoorsete reaktsioonide kompenseerimise meetodi tõhusus, mis seisneb liigutuste saatmises kõnekäskudega (nagu "jah", "ei" jne). Seda tüüpi sündroomide iseloomulik tunnus on ka sümptomite kõikumine, psüühikahäirete erinev raskusaste erinevatel katsepäevadel. Aju dientsefaalsete osade tase. Seda taset mõjutavad paljud ajuhaigused (kasvajad, põletikulised protsessid jne), mis võimaldas eristada selle lüüasaamise ajal täheldatud neuroloogilisi sümptomeid spetsiaalseks dientsefaalseks (või hüpotalamuse-dientsefaalseks) sündroomiks, mis hõlmab autonoomseid häireid, patoloogilisi visuaalseid häireid. sümptomid, hormonaalsed , ainevahetushäired jne Dientsefaalset sündroomi täheldatakse väga selgelt hüpofüüsi kahjustusega. Mõnel juhul raskendavad seda "kõrvuti asetsevad" (nt basaal-) sümptomid. Hüpofüüsi kasvajate ja dientsefaalse neuroloogilise sündroomiga patsientide uuring on näidanud, et nende haiguse neuropsühholoogiline pilt koosneb sümptomitest, mis on sarnased kehatüve alaosade kahjustustega. Nendel patsientidel esineb ka une-ärkveloleku tsükli rikkumisi (unetuse või suurenenud uimasuse kujul), üldise funktsionaalse seisundi langust. Neil on ka emotsionaalse ja isikliku sfääri rikkumisi järgmisel kujul:

♦ suurenenud emotsionaalne reaktiivsus;

♦ emotsionaalsete reaktsioonide ebastabiilsus;

♦ emotsionaalse seisundi muutused (depressioon või kerge eufooria).

Võimalikud on kerged isiklikud muutused mõningase mittekriitilisuse, ebapiisavuse näol, mida on rohkem

eristuvad massiivsete kahjustustega.

Nende patsientide ja ülalkirjeldatud patsientide erinevus on raskem mäluhäire(modaalselt-

mittespetsiifiline tüüp), mis on peamiselt seotud jälgede suurenenud inhibeerimisega (vastavalt

tagasiulatuva ja proaktiivse inhibeerimise mehhanismid), mis esineb heterogeensete ja

eriti homogeensed häired. Kuid selles patsientide kategoorias on võimalik saavutada teatud

kompenseeriv toime materjali semantilises korrastamises või motivatsiooni tõstmine

mnestiline aktiivsus (vt ptk 14).

See on üsna erinev aju dientsefaalsete osade ja üldise modaalse kahjustusega patsientidel

mittespetsiifilised tähelepanuhäired, avaldub erinevat tüüpi vaimses tegevuses, mis

on teatud määral alluvad ka kompenseerivale mõjule (vt ptk 15).

Nende ajupiirkondade massiivsete kahjustustega, mida komplitseerivad hüpertensiivsed nähtused, on olemas

jämedad muutused psüühikas, mis on sarnased "frontaalse" sündroomiga, sealhulgas jämedad emotsionaalsed häired

seisundid ja isiklikud reaktsioonid. Neid muutusi täheldatakse peamiselt siis, kui

patoloogiline fookus ulatub aju otsmikusagarate basaalpiirkondadeni.

limbilise süsteemi tase. Selle tasandi keskne moodustis on tsingulaarne gyrus (gyrus

cinguli), millel on rikkalikud anatoomilised ühendused nii ajukoore kõrgemate osadega kui suurte

poolkerad ja nende aluseks olevate moodustistega (dientsefaalne piirkond jne) (vt 3. peatükk).

Selle mittespetsiifiliste struktuuride taseme lüüasaamist iseloomustab terve vaimse kompleksi kompleks

häired, mida on neuroloogilises ja psühhiaatriaalases kirjanduses üsna hästi kirjeldatud, kuid vähe

õppinud neuropsühholoogias, eriti sündroomanalüüsi seisukohast. Vaimsetest häiretest

limbiliste struktuuride kahjustusega seotud funktsioonid on kõige paremini tuntud jämedad rikkumised

lühiajaline mälu praeguste sündmuste kohta (modaal-mittespetsiifilise tüübi järgi), mis mõnikord esinevad

(eriti kahepoolsete

hipokampuse struktuuride kahjustus) kujul Korsakovi sündroom. Samuti on seotud mittespetsiifilise süsteemi selle taseme kahjustus teadvuse häired(mõnikord segaduse, konfabulatsioonide vormis) ja emotsionaalsed muutused, mille kvalitatiivseid tunnuseid pole veel piisavalt uuritud.

Chomskaya E.D. X = Neuropsühholoogia: 4. väljaanne. - Peterburi: Peeter, 2005. - 496 lk.: ill. 200


Limbilise süsteemi üksikuid struktuure on uuritud erineval määral. On teada, et hipokampuse kahjustused - eriti kahepoolsed - põhjustavad tõsist mälukahjustust (vastavalt modaal-mittespetsiifilisele tüübile). Cingulate gyruse kahjustuste neuropsühholoogilised sündroomid koosnevad järgmistest:

♦ modaal-mittespetsiifilised mäluhäired, mis võivad olla sarnased "frontaalsete" patsientide mnestiliste defektidega;

♦ jälgede selektiivsuse rikkumised;

♦ tähelepanuhäired;

♦ emotsionaal-isikliku sfääri rikkumised (oma puuduste suhtes mittekriitilisuse, emotsionaalsete reaktsioonide ebaadekvaatsuse jms näol);

♦ saastumine;

♦ rasketel juhtudel - püsiv teadvuse kahjustus.

Esmasteks sümptomiteks on mäluhäired ja emotsionaalse-isikliku sfääri häired; juurde

teda - sõltuvalt patoloogilise fookuse asukohast - võivad kaasneda sümptomid

aju eesmise, ajalise või parietaalse osa mediobasaalsete osade kahjustused (S. B. Buklina, 1997a,

1998; "Antoloogia neuropsühholoogiast", 1999 jne).

Limbilise süsteemi muude moodustiste kahjustuste neuropsühholoogilisi sündroome on vähem uuritud.

Aju eesmise ja oimusagara mediobasaalse ajukoore tase. mediobasaalne frontaalne ja

temporaalne ajukoor on tihedalt seotud ajutüve ja limbilise mittespetsiifiliste moodustistega

struktuurid ja seda võib pidada mittespetsiifilise süsteemi kortikaalsed osakonnad.

Nende struktuuride lüüasaamine toob kaasa paljude sarnaste neuropsühholoogiliste sümptomite ilmnemise,

seotud järgmisega:

♦ teadvuseseisundisse (mõnev segadus, konfabulatsioon, desorientatsioon paigas, sagedamini ajas);

♦ mnestilistele protsessidele (modaal-mittespetsiifilised mäluhäired, enamasti lühiajalised);

♦ tähelepanuprotsessid (modaal-mittespetsiifilised häired);

♦ emotsionaalsesse sfääri (efektiivsus, ärrituvus jne).

Sümptomite olemus viitab nende sündroomide ühise põhjuse olemasolule ( modaal-mittespetsiifilised tegurid).

Siiski on ka erinevusi: mediobasaalsete piirkondade kahjustustega patsiendid otsmikusagarad aju palju suuremal määral isiksusehäired(kriitilisus, ametialaste huvide kadumine, kiindumus lähedastesse jne) kui patsientidel, kellel on fookuse ajalises keskpärases asukohas; meeleseisund sagedamini on see rohkem segaduses "frontaalsetel" kui "ajalistel" patsientidel, kellel teadvusehäired on tavaliselt seotud epilepsiahoogudega.

Erinevus on ka mnestilistes häiretes: aju otsmikusagara mediobasaalsete osade mõjutamisel kombineeritakse need häired selektiivsuse, semantiliste seoste selektiivsuse defektidega, mis põhjustab häireid. "semantiline mälu";"Ajalistel" patsientidel jäävad semantilised mnestilised ühendused puutumata ja jälgede pärssimise tüübi rikkumised, tugevdades nende retro- ja proaktiivse inhibeerimise mehhanisme, on rohkem väljendunud.

Tähelepanuhäirete erinevus väljendub selles, et "eesmises" patsiendid kannatavad rohkem vabatahtliku tähelepanu mehhanismid ja funktsioonide reguleerimise suvalisele tasemele apelleerimine ei anna kompenseerivat mõju.

Teatud erinevused on tuvastatud ka emotsionaalsete häirete puhul: ajalise piirkonna ajukoore mediobasaalsete osade kahjustusega patsientidel on afektiivsed paroksüsmid melanhoolia-, hirmu-, õudushoogude kujul, millega kaasnevad vägivaldsed vegetatiivsed reaktsioonid, mis tavaliselt eelnevad üldisele. krambid epilepsiahood, on iseloomulikumad; patsiendid ise suhtuvad neisse kui haiguse ilmingusse kriitiliselt; "frontaalsetele" mediobasaalsetele ja eriti basaalsetele patsientidele on iseloomulikum ärrituvus, uriinipidamatus ja samal ajal emotsionaalne vaesus, emotsioonide vaesus; patsiendid ei tunne neid emotsionaalse sfääri tunnuseid ära, need ei ole nende jaoks kriitilised. Lisaks iseloomustavad "frontaalseid" patsiente üldised semantiliste seoste selektiivsuse häired, mis väljenduvad intellektuaalses ja muud tüüpi kognitiivses tegevuses, mis puuduvad "ajalistel" patsientidel (vt mediobasaalse ajukoore kahjustuse sündroomide kirjeldust). aju eesmise ja oimusagara kohta 21. peatükis).

Seega on sündroomide vahel erinevusi, mis on tingitud mittespetsiifiliste struktuuride kahjustuse tasemest.

Suurimaid erinevusi täheldatakse sündroomide vahel, mis on seotud otsmiku- ja oimusagara keskajukoore taseme ja subkortikaalsete tasemete kahjustusega. Need on järgmised:

♦ mittespetsiifilise süsteemi kortikaalse taseme mõjutamisel on teadvuse häire sümptomid kvalitatiivselt erinevad kui kehatüve kahjustuse korral, kui haiguse ägedas staadiumis on iseloomulikud teadvuse "väljalülitused". "Kortikaalsetel" patsientidel (eriti patsientidel, kellel on aju otsmikusagara ajukoore mediaalsete osade kahjustus)

Chomskaya E.D. X = Neuropsühholoogia: 4. väljaanne. - Peterburi: Peeter, 2005. - 496 lk.: ill. 201


teadvuse rikkumised toimivad suhteliselt püsivana ja väljenduvad raskustes keskkonnas (kohas ja eriti ajas ja iseendas) orienteerumisel, konfabulatsioonides (vt ptk 17);

♦ mittespetsiifilise süsteemi “kortikaalse” taseme mõjutamisel on emotsionaalse-isikliku sfääri häired palju tugevamad ja kvalitatiivselt erineva iseloomuga (vt ptk 18);

♦ "kortikaalsete" kahjustuste korral (peamiselt patsientidel, kellel on aju otsmikusagara ajukoore mediobasaalsete osade kahjustused) laienevad modaal-mittespetsiifilised mäludefektid ka semantilistesse kategooriatesse, omandades saastumise iseloomu. Lisaks laguneb "frontaalsetel" patsientidel mnestilise tegevuse struktuur, rikutakse materjali suvalise jäljendamise ja suvalise reprodutseerimise mehhanisme (vt ptk 14);

♦ mittespetsiifilise süsteemi (eriti mediobasaalse prefrontaalse ajukoore) "kortikaalse" taseme kahjustuse korral on valdavalt häiritud vabatahtlik tähelepanu; see on vaimsete funktsioonide meelevaldse reguleerimise mehhanismide üldisema rikkumise üks ilminguid. "Subkortikaalsetel" patsientidel säilivad vabatahtlikud regulatiivsed mõjud, kuigi need on nõrgenenud, ja pöördumine vabatahtlike reguleerimismehhanismide poole (juhiste abil, eksperimenteerija poolt tulemuste etapiviisilise verbaalse "tugevdamise" kasutuselevõtt jne. ) annab selge kompenseeriva efekti (vt 15. peatükk ).

Üldiselt on kõrgemate vaimsete funktsioonide häirete sümptomid osa sama tüüpi sündroomidest - need on mittespetsiifiliste ajustruktuuride kahjustuse sündroomid. Selle sündroomide edasine uurimine

tüüpi seostatakse mälu, emotsioonide, teadvuse, tähelepanu ja muude vaimsete nähtuste uurimise psühholoogiliste ja psühhofüsioloogiliste meetodite täiustamisega, mis võimaldab selgitada nende rikkumiste kvalitatiivseid erinevusi, kui mõjutatakse mittespetsiifilise süsteemi erinevaid tasemeid ja seeläbi. selgitada neid põhjustavate tegurite erinevusi.

Need sündroomid tekivad siis, kui on mõjutatud erineva tasemega mittespetsiifilised struktuurid, ulatudes ajutüve alumisest osast kuni otsmiku- ja oimusagara ajukoore mediobasaalsete osadeni. Modaal-mittespetsiifiliste tegurite töö rikkumine.

Mittespetsiifiliste "sügavate" sündroomide puhul võib eristada kolme peamist sümptomite rühma:

Kõigi kõrgemate vaimsete funktsioonide neurodünaamilised häired (või dünaamilise aspekti häired) nende kiiruse, produktiivsuse, ülesannete täitmise ebaühtlase efektiivsuse jms kujul. Sellesse dünaamiliste häirete rühma kuuluvad ka modaalselt mittespetsiifilised tähelepanuhäired. üldine hajameelsus, keskendumisraskused, kergesti hajutatavus jne. Dünaamiliste sümptomite rühma kuuluvad ka aju üldise funktsionaalse seisundi muutus, selle kõikumised, kurnatus, asteenia jne;

Selektiivsemad häired - mälu ja emotsionaalsed protsessid. Samal ajal ei esine patsientidel ilmseid defekte teistes kognitiivsetes protsessides (v.a dünaamilised): nägemis-, kuulmis-, taktiilsus-, kõne- või motoorseid defekte. Mäluhäired on olemuselt modaal-mittespetsiifilised, st ei sõltu mäletatava materjali modaalsusest. Peamiselt lühiajaline mälu kannatab pikaajalise (näiteks professionaalse) mälu suhtelise ohutuse tõttu. Emotsioon rikkumised võivad avalduda emotsionaalse erutuvuse, suurenenud reaktiivsuse või afektiivsete paroksüsmide, negativismi puhangute, viha kujul. Emotsionaalse-isikliku sfääri üldine struktuur on erineval viisil häiritud. Mõnel juhul on see suhteliselt terve, patsiendid jäävad emotsionaalselt adekvaatseks, puuduvad ilmsed eufooria või emotsionaalse ükskõiksuse, tuimuse tunnused. Säilivad nii professionaalsed huvid, kiindumus lähedastesse kui ka patsiendi isiksus tervikuna - ta hindab ennast ja ümbritsevat adekvaatselt. Teistes jõuavad emotsionaalsed-isiklikud suhted jämedale defektile;

Muutused teadvusseisundis, mis avalduvad haiguse ägedates staadiumides traumaatiliste kahjustuste korral tüüpilise voolukatkestusena, mil kannatavad peamiselt ajutüve mediaanstruktuurid. Võimalik on ka keerulisem teadvusehäirete fenomenoloogia.

Mittespetsiifiliste ajumoodustiste kahjustuse sündroomidel on spetsiifilised tunnused sõltuvalt kahjustuse tasemest.

Ajutüve alumiste osade tase.

♦ "une-ärkveloleku" tsükli häired unetuse (harvemini unisuse), ebapiisava une kujul; vähenenud ärkveloleku tase;

♦ kurnatus; terav väsimus vähimast pingest, patsientide talumatus;

♦ piisavalt selge orienteerumine keskkonnas (koht, aeg);

♦ isiklike reaktsioonide säilitamine üldiselt. Patsiendid on oma kaebustes adekvaatsed, oma seisundi suhtes kriitilised.

Selle taustal on peamised sümptomid:

♦ modaal-mittespetsiifilised mäluhäired koos lühiajalise mälu esmaste häiretega;

♦ meeldejätmise mahu vähenemine (kuni kolm-neli sõna pärast kümnesõnalise seeria esmakordset esitamist);

♦ jälgede suurenenud pärssimine kõrvaliste stiimulite poolt.

Samas annab motivatsiooni kasv (näiteks ekspertiisi motiivi juurutamine) või materjali semantiline organiseeritus selge kompenseeriva efekti, mis viitab psüühiliste funktsioonide üldise struktuuri säilimisele nendel patsientidel.

Aju dientsefaalsete osade tase.

tase on mõjutatud paljudes ajuhaigustes (kasvajad, põletikulised protsessid jne), mis andis põhjuse eristada selle lüüasaamise ajal täheldatud sümptomeid spetsiaalseks dientsefaalseks (või hüpotalamuse-dientsefaalseks) sündroomiks, mis hõlmab autonoomseid häireid, patoloogilisi nägemissümptomeid, hormonaalseid häireid. , ainevahetushäired jne Dientsefaalset sündroomi täheldatakse väga selgelt hüpofüüsi kahjustusega. Nendel patsientidel esineb ka une-ärkveloleku tsükli rikkumisi (unetuse või suurenenud uimasuse kujul), üldise funktsionaalse seisundi langust. Neil on ka emotsionaalse ja isikliku sfääri rikkumisi järgmisel kujul:

♦ suurenenud emotsionaalne reaktiivsus;

♦ emotsionaalsete reaktsioonide ebastabiilsus;

♦ emotsionaalse seisundi muutused (depressioon või kerge eufooria).

Võimalikud on kerged isiklikud muutused mõningase mittekriitilisuse, ebapiisavuse näol, mida on rohkem

eristuvad massiivsete kahjustustega.

Erinevus nende patsientide ja ülalkirjeldatud patsientide vahel seisneb raskemas mälukahjustuses (vastavalt modaalsele

mittespetsiifiline tüüp), mis on peamiselt seotud jälgede suurenenud inhibeerimisega (vastavalt

tagasiulatuva ja proaktiivse inhibeerimise mehhanismid), mis esineb heterogeensete ja

eriti homogeensed häired. Kuid selles patsientide kategoorias on võimalik saavutada teatud

kompenseeriv toime materjali semantilises korrastamises või motivatsiooni tõstmine

mnestiline aktiivsus + tähelepanu rikkumised.

limbilise süsteemi tase.

Selle tasandi keskne moodustis on tsingulaarne gyrus (gyrus cinguli).

Praeguste sündmuste lühiajalise mälu tõsine kahjustus (modaal-mittespetsiifilise tüübi tõttu), mis mõnikord esineb (eriti hipokampuse struktuuride kahepoolsete kahjustustega) Korsakovi sündroomi kujul. Teadvuse häired (mõnikord segaduse, konfabulatsioonide kujul) ja emotsionaalse sfääri muutused, mille kvalitatiivseid tunnuseid pole veel piisavalt uuritud, on samuti seotud mittespetsiifilise süsteemi selle taseme lüüasaamisega.

Aju eesmise ja oimusagara mediobasaalse ajukoore tase.

Kõik on sama, ainult konarlikumates vormides.

psühhoteraapia ja täiendavad psüühika ja tervise tugevdamise meetodid:

füsioteraapia, massaaž, füsioteraapia harjutused, nõelravi.

antidepressandid, rahustid, neuroleptikumid.

  • Kui teil on konsultandile küsimusi, küsige temalt isikliku sõnumi kaudu või kasutage meie veebisaidi lehtedel olevat \"küsi küsimus\" vormi.

Meiega saab ühendust võtta ka telefoni teel:

  • mitme kanaliga
  • Venemaal helistamine on tasuta

Teie küsimus ei jää vastuseta!

Vaja on põhjalikumat, üksikasjalikumat ja täielikumat uuringut mitte ainult neuropatoloogi, vaid ka epileptoloogi poolt.

Elektroentsefalograafia (EEG): uuringu olemus, mis paljastab, viib läbi, tulemused

Mugavuse huvides asendavad nii arstid kui ka patsiendid pika sõna "elektroentsefalograafia" lühendiga ja nimetavad seda diagnostikameetodit lihtsalt EEG-ks. Siinkohal tuleb märkida, et mõned (tõenäoliselt uuringu olulisuse suurendamiseks) räägivad aju EEG-st, kuid see pole täiesti õige, kuna vanakreeka sõna "encephalon" latiniseeritud versioon tõlgitakse vene keelde kui " aju" ja on iseenesest juba osa meditsiinilisest terminist - entsefalograafia.

Elektroentsefalograafia ehk EEG on aju (GM) uurimise meetod, mille eesmärk on tuvastada selle ajukoore suurenenud konvulsiivse valmisoleku koldeid, mis on tüüpilised epilepsiale (peamine ülesanne), kasvajatele, insuldijärgsetele seisunditele, struktuursetele ja metaboolsetele entsefalopaatiatele, unele. häired ja muud haigused. Entsefalograafia põhineb GM elektrilise aktiivsuse (sagedus, amplituud) registreerimisel ja seda tehakse pea pinnale erinevatesse kohtadesse kinnitatud elektroodide abil.

Mis tüüpi uuring on EEG?

Perioodiliselt saabuvaid krambihooge, mis tekivad enamikul juhtudel täieliku teadvusekaotusega, nimetatakse rahvapäraselt epilepsiaks, mida ametlik meditsiin nimetab epilepsiaks.

Kõige esimene ja peamine meetod selle haiguse diagnoosimiseks, mis on inimkonda teeninud aastakümneid (esimene EEG on dateeritud 1928. aastal), on entsefalograafia (elektroentsefalograafia). Loomulikult on praeguseks oluliselt muutunud ja täienenud uurimisaparaat (entsefalograaf), selle võimalused arvutitehnoloogia kasutamisel on oluliselt laienenud. Diagnostilise meetodi olemus jäi aga samaks.

Elektroentsefalograafiga on ühendatud elektroodid (sensorid), mis asetatakse korgi kujul katsealuse pea pinnale. Need andurid on loodud püüdma väikseimaid elektromagnetilisi purskeid ja edastama nende kohta teavet põhiseadmetesse (seade, arvuti) automaatseks töötlemiseks ja analüüsiks. Entsefalograaf töötleb vastuvõetud impulsse, võimendab neid ja fikseerib need paberile katkendliku joonena, mis meenutab väga EKG-d.

Aju bioelektriline aktiivsus luuakse peamiselt ajukoores, kus osalevad:

  • Thalamus, mis jälgib ja levitab teavet;
  • ARS (aktiveeriv retikulaarsüsteem), mille tuumad, mis paiknevad GM erinevates osades (medulla ja keskaju, sild, dientsefaalne süsteem), saavad signaale paljudelt radadelt ja edastavad need kõikidesse ajukoore osadesse.

Elektroodid loevad neid signaale ja edastavad need seadmesse, kus salvestus toimub (graafiline pilt on entsefalogramm). Info töötlemine ja analüüs on arvutitarkvara ülesanded, mis “teab” aju bioloogilise aktiivsuse norme ja biorütmide kujunemist sõltuvalt vanusest ja konkreetsest olukorrast.

Näiteks rutiinne EEG fikseerib patoloogiliste rütmide teket rünnaku ajal või hoogudevahelisel perioodil, une-EEG või öine EEG monitooring näitab, kuidas aju biopotentsiaalid unenäomaailma sukeldumisel muutuvad.

Seega näitab elektroentsefalograafia aju bioelektrilist aktiivsust ja ajustruktuuride aktiivsuse järjepidevust ärkveloleku või une ajal ning vastab küsimustele:

  1. Kas on olemas GM suurenenud konvulsiivse valmisoleku koldeid ja kui need on, siis millises piirkonnas need asuvad;
  2. Millises staadiumis haigus on, kui kaugele see on jõudnud või, vastupidi, hakanud taanduma;
  3. Millist toimet valitud ravim annab ja kas selle annus on õigesti arvutatud;

Muidugi ei asenda ka kõige "targem" masin spetsialisti (tavaliselt neuroloogi või neurofüsioloogi), kes saab pärast eriväljaõppe läbimist õiguse entsefalogrammi dešifreerimiseks.

EEG tunnused lastel

Mida me saame öelda imikute kohta, kui mõned täiskasvanud, olles saanud EEG saatekirja, hakkavad küsima, mida ja kuidas, sest nad kahtlevad selle protseduuri ohutuses. Samal ajal ei saa see tegelikult lapsele kahju teha, kuid väikesele patsiendile on EEG-d tõesti raske teha. Alla aastased beebid mõõdavad une ajal aju bioelektrilist aktiivsust, enne seda pesevad juukseid, toidavad last ning tavapärasest graafikust kõrvale kaldumata (uni/ärkvelolek) kohandavad protseduuri lapse une järgi.

Kuid kui alla üheaastastel lastel piisab magamajäämise ootamisest, siis ühe kuni kolme aasta vanust (ja mõnda isegi vanemat) tuleb siiski veenda, seetõttu viiakse uuring läbi kuni 3-aastastel. ärkvelolekus väljas ainult rahulikud ja kontaktsed lapsed, eelistades muudel juhtudel EEG-und.

Ettevalmistusi vastava kontori külastamiseks tuleks alustada paar päeva varem, muutes tulevase reisi mänguks. Võite proovida beebile huvi pakkuda meeldivale teekonnale, kuhu ta saab minna koos ema ja lemmikmänguasjaga, välja mõelda muid võimalusi (tavaliselt on vanemad teadlikumad, kuidas veenda last vaikselt istuma, mitte liikuma, tegema ära nuta ega räägi). Kahjuks on väikelastel selliseid piiranguid väga raske taluda, sest nad ei suuda ikkagi mõista sellise sündmuse tõsidust. Noh, sellistel juhtudel otsib arst alternatiivi ...

Päevase une entsefalograafia või öise EEG näidustused lapsel on:

  • Erineva päritoluga paroksüsmaalsete seisundite tuvastamine - epilepsiahood, krambisündroom kõrge kehatemperatuuri taustal (febriilsed krambid), epileptiformsed krambid, mis ei ole seotud tõelise epilepsiaga ja on sellest eristatud;
  • Epilepsiavastase ravi efektiivsuse jälgimine epilepsia tuvastatud diagnoosi korral;
  • Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste diagnoosimine (olemasolu ja raskusaste);
  • Ajukahjustuste raskusastme määramine prognostilistel eesmärkidel;
  • Noorte patsientide aju bioelektrilise aktiivsuse uurimine, et uurida selle küpsemise etappe ja kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit.

Lisaks soovitatakse sageli teha EEG vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia korral, millega kaasnevad sagedased minestushood ja pearinglus, kõneoskuse omandamise hilinemine ja kogelemine. Seda meetodit ei tohiks unarusse jätta muudel juhtudel, mis nõuavad aju funktsionaalsete võimete reservide uurimist, sest protseduur on kahjutu ja valutu, kuid annab maksimaalset teavet teatud patoloogia diagnoosimiseks. Elektroentsefalograafia on väga kasulik, kui esineb teadvusehäirete episoode, kuid nende põhjus pole välja selgitatud.

Erinevad salvestusmeetodid

Aju bioelektriliste potentsiaalide registreerimine toimub erineval viisil, näiteks:

  1. Paroksüsmaalsete seisundite põhjuseid paljastava diagnostilise otsingu alguses kasutatakse lühikest (≈ 15 min) rutiinset entsefalogrammi registreerimise meetodit, mis hõlmab varjatud häirete tuvastamiseks provokatiivsete testide kasutamist - patsiendil palutakse sügavalt hingata. (hüperventilatsioon), avage ja sulgege silmad või stimuleerige valgust (fotostimulatsioon);
  2. Kui rutiinne EEG ei andnud vajalikku teavet, siis määrab arst entsefalograafia koos deprivatsiooniga (öine une puudumine täielikult või osaliselt). Sellise uuringu läbiviimiseks ja usaldusväärsete tulemuste saamiseks ei lasta inimesel üldse magada või äratatakse ta üles 2-3 tundi enne katsealuse "bioloogilist äratuskella";
  3. Pikaajaline EEG-salvestus koos ajukoore bioelektrilise aktiivsuse registreerimisega “vaikse tunni” ajal (EEG une) toimub juhul, kui arst kahtlustab, et “unerežiimis” viibimise ajal toimuvad ajus muutused;
  4. Kõige informatiivsemaks peavad eksperdid öist EEG-d, mille salvestamine toimub haiglas. Nad alustavad uuringut veel ärkvel olles (enne magamaminekut), jätkavad uinakusse uppumisel, jäädvustavad kogu öise une perioodi ja lõpetavad pärast loomulikku ärkamist. Vajadusel täiendatakse GM-i bioelektrilise aktiivsuse registreerimist lisaelektroodide ja videosalvestusseadmete kasutamisega.

Elektrilise aktiivsuse pikaajalist mitmetunnist registreerimist une ajal ja öist EEG registreerimist nimetatakse EEG monitooringuks. Loomulikult nõuavad sellised meetodid täiendavate seadmete ja materiaalsete ressursside kaasamist, samuti patsiendi haiglas viibimist.

Hinna moodustavad aeg ja varustus

Muudel juhtudel on vaja mõõta GM biopotentsiaali rünnaku ajal. Selliste eesmärkide saavutamiseks saadetakse patsient, aga ka öise EEG läbiviimiseks haiglasse hospitaliseerimiseks, kus igapäevane EEG monitooring toimub audio- ja videoseadmete abil. Pidev EEG monitooring koos videosalvestusega päeva jooksul võimaldab kontrollida nii paroksüsmaalsete mäluhäirete, isoleeritud aura kui ka episoodiliselt esinevate psühhomotoorsete nähtuste epileptilist päritolu.

Elektroentsefalograafia on üks kõige kättesaadavamaid meetodeid aju uurimiseks. Ja hinna eest ka. Moskvas leiate selle uuringu 1500 rubla ja 8000 rubla eest (EEG une jälgimine 6 tundi) ja rubla eest (öine EEG).

Teistes Venemaa linnades saab hakkama ka väiksema summaga, näiteks Brjanskis algab hind 1200 rublast, Krasnojarskis 1100 rublast ja Astrahanis 800 rublast.

Loomulikult on parem teha EEG spetsialiseeritud närvikliinikus, kus kahtlastel juhtudel on võimalus kollegiaalseks diagnoosimiseks (sellistes asutustes saavad paljud spetsialistid EEG-d krüpteerida), samuti saada kohe pärast arsti konsultatsiooni. testida või kiiresti lahendada probleem muude aju-uuringute meetodite osas.

GM elektrilise aktiivsuse peamistest rütmidest

Uuringu tulemuste dešifreerimisel võetakse arvesse erinevaid tegureid: uuritava vanus, tema üldine seisund (treemor, jäsemete nõrkus, nägemiskahjustus jne), krambivastane ravi patsiendi registreerimise ajal. aju bioelektriline aktiivsus, viimase krambihoogu ligikaudne aeg (kuupäev) ja teised

Elektroentsefalogramm koosneb erinevatest keerukatest biorütmidest, mis tulenevad GM elektrilisest aktiivsusest erinevatel ajaperioodidel, sõltuvalt konkreetsetest olukordadest.

EEG dešifreerimisel pööratakse kõigepealt tähelepanu peamistele rütmidele ja nende omadustele:

  • Alfa rütm (sagedus - vahemikus 9 kuni 13 Hz, võnkumiste amplituud - 5 kuni 100 μV), mis esineb peaaegu kõigil inimestel, kes ei väida oma tervisele mitteaktiivse ärkveloleku perioodil (lõõgastumine puhkeajal) , lõõgastus, pinnapealne meditatsioon). Niipea, kui inimene avab silmad ja püüab visualiseerida mis tahes pilti, vähenevad α-lained ja võivad aju funktsionaalse aktiivsuse jätkamisel üldse kaduda. EEG dešifreerimisel on olulised järgmised α-rütmi parameetrid: amplituud (μV) üle vasaku ja parema poolkera, dominantne sagedus (Hz), teatud juhtmete domineerimine (frontaalne, parietaalne, kuklaluu ​​jne), poolkeradevaheline asümmeetria (%). α-rütmi depressioon on põhjustatud ärevusest, hirmust, autonoomse närvitegevuse aktiveerumisest;
  • Beeta-rütm (sagedus on vahemikus 13–39 Hz, võnke amplituud kuni 20 μV) ei ole ainult meie ärkveloleku režiim, β-rütm on iseloomulik aktiivsele vaimsele tööle. Normaalses olekus on β-lainete raskusaste väga nõrk, nende liig näitab GM kohest reaktsiooni stressile;
  • Teeta-rütm (sagedus - 4 kuni 8 Hz, amplituud on µV piires). Need lained ei peegelda patoloogilist teadvuse muutust, näiteks inimene uinub, on poolunes, pindmise une staadiumis näeb juba unenägusid ja siis tuvastatakse θ-rütmid. Tervel inimesel kaasneb uinumisega märkimisväärne hulk θ-rütme. Teeta-rütmi suurenemist täheldatakse pikaajalise psühho-emotsionaalse stressi, vaimsete häirete, mõnele neuroloogilisele haigusele iseloomuliku hämaruse seisundi, asteenilise sündroomi, aju põrutuse korral;
  • Delta rütm (sagedus on vahemikus 0,3 kuni 4 Hz, amplituud - 20 kuni 200 μV) - on tüüpiline sügavale unne sukeldumisele (loomulik uinumine ja kunstlikult loodud uni - anesteesia). Erinevate neuroloogiliste patoloogiate korral täheldatakse δ-laine suurenemist;

Lisaks läbivad ajukoort ka muud elektrilised võnked: kõrge sageduseni (kuni 100 Hz) ulatuvad gammarütmid, aktiivse vaimse tegevuse ajal temporaalsetes juhtmetes tekkivad kappa-rütmid ja vaimse pingega kaasnevad mu-rütmid. Need lained ei ole diagnostilises mõttes eriti huvitavad, kuna need tekivad märkimisväärse vaimse koormuse ja intensiivse "mõttetööga", mis nõuab suurt tähelepanu kontsentratsiooni. Elektroentsefalogramm, nagu teate, registreeritakse, kuigi ärkveloleku ajal, kuid rahulikus olekus, ja mõnel juhul on üldiselt ette nähtud öine EEG või une EEG jälgimine.

Video: alfa- ja beetarütmid EEG-s

EEG dekodeerimine

peamised EEG-juhtmed ja nende tähistused

Halba või head EEG-d saab hinnata alles pärast uuringu tulemuste lõplikku tõlgendamist. Seega arutatakse head EEG-d, kui ärkveloleku perioodil registreeriti entsefalogrammi lindile:

  • Kukla-parietaalsetes juhtmetes - sinusoidsed α-lained, mille võnkesagedus on vahemikus 8 kuni 12 Hz ja amplituud 50 μV;
  • Frontaalsetes piirkondades - β-rütmid, mille võnkesagedus on üle 12 Hz ja amplituud ei ületa 20 μV. Mõnel juhul vahelduvad β-lained θ-rütmidega sagedusega 4–7 Hz ja seda nimetatakse ka tavalisteks variantideks.

Tuleb märkida, et üksikud lained ei ole spetsiifilised ühelegi konkreetsele patoloogiale. Näiteks võib tuua epilepsiakujulised teravad lained, mis teatud tingimustel võivad ilmneda tervetel inimestel, kes ei põe epilepsiat. Ja vastupidi, tipplainete kompleksid (sagedus 3 Hz) viitavad selgelt epilepsiale koos väikeste krampidega (petit mal) ja teravad lained (sagedus 1 Hz) näitavad progresseeruvat GM-i degeneratiivset haigust – Creutzfeldt-Jakobi tõbe. dekodeerimisel esinevad lained on olulised diagnostilised tunnused.

Rünnakute vahelisel perioodil ei pruugi epilepsiat märgata, kuna sellele haigusele iseloomulikke tippe ja teravaid laineid ei täheldata kõigil patsientidel, mis näitavad kõiki patoloogia kliinilisi sümptomeid krambihoo ajal. Pealegi võib paroksüsmaalseid ilminguid muudel juhtudel registreerida inimestel, kes on täiesti terved, kellel pole mingeid märke ja eeldusi konvulsiivse sündroomi tekkeks.

Seoses eeltooduga, olles läbi viinud ühe uuringu ja epileptilist aktiivsust taustal EEG (“hea EEG”) ei leidnud, ei saa haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemisel epilepsiat ühe testi tulemustest täielikult välistada. Patsienti on vaja selle ebameeldiva haiguse suhtes uurida muude meetoditega.

EEG registreerimine krambihoo ajal epilepsiaga patsiendil võib pakkuda järgmisi võimalusi:

  1. Kõrge amplituudiga sagedased elektrilahendused, mis näitavad, et krambi haripunkt on saabunud, aeglustades aktiivsust - rünnak on läinud sumbumise faasi;
  2. Fokaalne epiaktiivsus (see näitab krampliku valmisoleku fookuse asukohta ja osaliste krampide olemasolu - peate otsima GM-i fokaalse kahjustuse põhjust);
  3. Hajusate muutuste ilmingud (paroksüsmaalsete eritiste ja tipplaine registreerimine) - sellised näitajad näitavad, et rünnak on üldistatud.

Kui GM-i kahjustuse päritolu on kindlaks tehtud ja EEG-s registreeritakse hajusad muutused, võimaldab selle uuringu diagnostiline väärtus, kuigi mitte nii oluline, siiski leida üht või teist haigust, mis on epilepsiast kaugel:

  • Meningiit, entsefaliit (eriti herpesinfektsioonist põhjustatud) - EEG-s: perioodiline epileptiformsete eritiste moodustumine;
  • Metaboolne entsefalopaatia - entsefalogrammil: "kolmefaasiliste" lainete esinemine või rütmi difuusne aeglustumine ja sümmeetrilise aeglase aktiivsuse puhangud eesmistes piirkondades.

Entsefalogrammi difuusseid muutusi saab registreerida patsientidel, kes on saanud ajutrauma või põrutuse, mis on arusaadav – raskete peavigastuste korral kannatab kogu aju. Siiski on veel üks võimalus: hajusad muutused leitakse inimestel, kes ei esita kaebusi ja peavad end täiesti terveks. Juhtub ka ja kui patoloogia kliinilisi ilminguid pole, siis pole ka põhjust muretsemiseks. Võib-olla järgmisel läbivaatusel kajastab EEG rekord kogu normi.

Millal on EEG-st abi diagnoosimisel?

Elektroentsefalograafia, mis paljastab kesknärvisüsteemi funktsionaalsed võimalused ja reservid, on muutunud aju uurimise standardiks; arstid peavad seda paljudel juhtudel ja erinevatel tingimustel sobivaks:

  1. Aju funktsionaalse ebaküpsuse taseme hindamiseks noortel patsientidel (alla üheaastasel lapsel viiakse uuring alati läbi une ajal, vanematel lastel - vastavalt olukorrale);
  2. Erinevate unehäiretega (unetus, unisus, sagedased öised ärkamised jne);
  3. Krampide ja epilepsiahoogude esinemisel;
  4. Neuroinfektsioonist põhjustatud põletikuliste protsesside tüsistuste kinnitamiseks või välistamiseks;
  5. Aju vaskulaarsete kahjustustega;
  6. Pärast TBI-d (aju põrutus, põrutus) - EEG näitab GM-i kannatuste sügavust;
  7. Hinnata neurotoksiliste mürkidega kokkupuute tagajärgede tõsidust;
  8. Kesknärvisüsteemi mõjutava onkoloogilise protsessi arengu korral;
  9. mitmesuguste vaimsete häiretega;
  10. EEG-seire läbiviimine krambivastase ravi efektiivsuse hindamisel ja raviainete optimaalsete annuste valimisel;
  11. EEG tegemise põhjuseks võivad olla laste ajustruktuuride talitlushäirete tunnused ja eakatel aju närvikoe degeneratiivsete muutuste kahtlus (dementsus, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi);
  12. Koomas olevad patsiendid vajavad aju seisundi hindamist;
  13. Mõnel juhul nõuab uuring operatsiooni (anesteesia sügavuse määramine);
  14. Kui kaugele on jõudnud neuropsühhiaatrilised häired hepatotsellulaarse puudulikkusega (hepaatiline entsefalopaatia), aga ka muude metaboolsete entsefalopaatia vormidega (neeru-, hüpoksiline), aitab entsefalograafia ära tunda;
  15. Kõigile sõidukijuhtidele (tulevastele ja praegustele) pakutakse õiguste saamiseks / asendamiseks arstliku läbivaatuse läbimisel läbida EEG liikluspolitsei väljastatud tõendi saamiseks. Uuring on kasutusel ja tuvastab hõlpsasti need, kes ei ole sõidukite juhtimiseks täiesti kõlblikud, seetõttu võeti see kasutusele.
  16. Elektroentsefalograafia määramine ajateenijatele, kellel on anamneesis krampe (meditsiiniliste andmete alusel) või kaebuste korral krambihoogude kohta, millega kaasneb teadvusekaotus, millega kaasnevad krambid;
  17. Mõnel juhul kasutatakse sellist uuringut nagu EEG, et teha kindlaks olulise osa närvirakkude surm, see tähendab aju surm (me räägime olukordadest, kus öeldakse, et "inimene muutus suure tõenäosusega taim").

Video: EEG ja epilepsia tuvastamine

Uuring ei vaja erilist ettevalmistust

EEG ei vaja erilist ettevalmistust, kuid mõned patsiendid kardavad ausalt öeldes eelseisvat protseduuri. Pole nali – pähe asetatakse juhtmetega andurid, mis loevad "kõike, mis kolju sees toimub" ja edastavad kogu info "targasse" seadmesse (tegelikult salvestavad elektroodid kahe potentsiaali erinevuse muutusi andurid erinevates juhtmetes). Täiskasvanutel on sümmeetriline kinnitus pea pinnale 20 andurit + 1 paaritu, mis asetsevad parietaalpiirkonnale, väikesele lapsele piisab 12-st.

Vahepeal tahaksin rahustada eriti kahtlaseid patsiente: uuring on täiesti kahjutu, sellel ei ole piiranguid käitumise sagedusele ja vanusele (vähemalt mitu korda päevas ja igas vanuses - esimestest elupäevadest kuni äärmise vanaduseni, kui asjaolud seda nõuavad).

Peamine ettevalmistus on juuste puhtuse tagamine, milleks patsient päev enne peseb juukseid šampooniga, loputab hästi ja kuivatab, kuid ei kasuta keemilisi soenguvahendeid (geel, vaht, lakk). Enne EEG võtmist eemaldatakse ka kaunistuseks kasutatud metallesemed (klambrid, kõrvarõngad, rõngad, augud). Pealegi:

  • 2 päeva keelduvad nad alkoholist (kangest ja nõrgast), ei kasuta närvisüsteemi ergutavaid jooke, ei maiusta end šokolaadiga;
  • Enne uuringut saavad nad arstilt nõu võetud ravimite kohta (uinutid, rahustid, krambivastased ained jne). Võimalik, et pärast raviarstiga kokkuleppimist tuleb üksikud ravimid tühistada ja kui seda ei saa teha, siis teavitage sellest entsefalogrammi dešifreerivat arsti (märkige saatekirjas), et ta saaks neid asjaolusid arvesse võtma ja neid järeldusi tehes arvesse võtma.
  • 2 tundi enne uuringut ei tohiks patsiendid lubada endale rikkalikku einet ega lõõgastuda sigaretiga (sellised tegevused võivad tulemusi moonutada);
  • EEG-d ei soovitata teha ägeda respiratoorse haiguse, samuti köhimise ja ninakinnisuse korral, isegi kui need nähud ei kuulu ägedasse protsessi.

Kõikide ettevalmistusetapi reeglite järgimisel võetakse arvesse teatud hetked, patsient istub mugavale toolile, peapinna kokkupuutepunktid elektroodidega määritakse geeliga, kinnitatakse andurid, pannakse müts. pealepanemisel või sellest loobumisel on aparaat sisse lülitatud - salvestus on alanud... Aju bioelektrilise aktiivsuse registreerimise ajal kasutatakse vajadusel provokatiivseid teste. Reeglina tekib see vajadus siis, kui rutiinsed meetodid ei anna piisavat teavet, st kui kahtlustatakse epilepsiat. Epileptilist aktiivsust provotseerivad võtted (sügav hingamine, silmade avamine ja sulgemine, uni, kerge ärritus, unepuudus) aktiveerivad GM ajukoore elektrilise aktiivsuse, elektroodid võtavad vastu ajukoore poolt saadetud impulsid ja edastavad need põhiaparatuurile. töötlemine ja salvestamine.

Lisaks kasutatakse epilepsia kahtluse korral (eriti ajalist epilepsiat, mis enamikul juhtudel põhjustab diagnoosimisraskusi) spetsiaalseid andureid: ajalisi, sphenoidseid, nasofarüngeaalseid andureid. Ja tuleb märkida, et arstid tunnistasid ametlikult, et paljudel juhtudel tuvastab epilepsia aktiivsuse fookuse ajalises piirkonnas just ninaneelu juhe, samas kui teised juhtmed ei reageeri sellele kuidagi ja saadavad normaalseid impulsse.

Aju düsfunktsioon – erinevate piirkondade rikete põhjused ja sümptomid

Arsti tehtud aju talitlushäirete diagnoos on enamikul juhtudel patsiendi jaoks väga hirmutav.

Meditsiiniline termin "düsfunktsioon" on inimkeha mis tahes funktsiooni töö ebaõnnestumine. Antud juhul näitab see probleeme ajutüve kudedega.

See on anatoomiline koht, mis kontrollib peaaegu kõiki kehas olulisi protsesse. Tüvi reguleerib südamelööke, kehatemperatuuri, hingamisaparaati, toiduelementide töötlemist jne.

Esmane diagnoos

Olukordades, kus inimese aju saab teatud laadi kahjustusi, saab kehatüvi peaaegu alati kahju. See toob kaasa mitmesuguseid tõrkeid aju funktsioonide täitmisel. Kõige traumaatilisem sünnitus, hüpoksia, tugev löök, sinikas või põrutus.

Tähelepanuväärne on see, et tõrkeid võib hääldada teatud sümptomitega, kuid mõnikord on vaja rikkumisi diagnoosida erinevate uurimismeetodite abil.

Kui arst kahtlustab aju talitlushäireid, saadab ta enamasti saatekirja CT-skaneerimiseks. See diagnostiline meetod võimaldab tuvastada ajukahjustusi, sealhulgas varreosas, kiht-kihilise kuva kaudu monitoril.

Juhtub, et diagnoos ei nõua tomograafia kasutamist, tavaliselt mõjutab see olukordi, kus pole põhjust kahtlustada vigastuse olemasolu.

Sellistel juhtudel soovitab neuroloog patsiendil teha ECHO-EG. See diagnostikameetod põhineb aju elektriliste signaalide järjestikusel registreerimisel ja uurimisel. Kui struktuurid on kahjustatud, täheldatakse sageli ärritust, mis näitab selle ühe tsooni ärritust.

MMD ja muud tüüpi aju talitlushäired

Võrreldes ülejäänud kehaga on aju mass väike, selle keskmine kaal täiskasvanul jääb 1,5 kg piiresse. See aga ei takista tal kontrollimast enamikku organismi elujõulisuse eest vastutavatest protsessidest.

Vaatamata oma tähtsusele on aju väga haavatav. Isegi väikesed rikkumised sünnituse ajal võivad oluliselt mõjutada lapse arengut, tema maailmanägemust ja emotsionaalset seisundit.

Tänapäeval diagnoositakse minimaalne ajufunktsiooni häire (MMD) ligikaudu 25%-l pediaatrilistest patsientidest. Rikkumised avalduvad nii neuroloogilistes kui ka psühholoogilistes valdkondades.

Sümptomid ilmnevad kõige enam koolieas, kui laps läheb kooli. Tagajärjeks on sagedased peavalud, laste liigne liikuvus ja hüperaktiivsus ning kõrge närvilisus. Enamik lapsi räägib kehvast mälust ja väsimusest. Sageli on probleeme arenguga, vähene keskendumisvõime, motoorsed oskused ja kõne.

  • raske sünnitus;
  • rasedus oli raske;
  • nakkushaigused;
  • toksiinide pikaajaline mõju naise kehale;
  • lapse ebaõige hooldamine imikueas.

Samuti võib rikkumisi põhjustada traumaatiline ajukahjustus, mille põhjustas löök, õnnetus, verevalumid, haigus.

Täiskasvanutel võivad aju erinevad osad olla negatiivselt mõjutatud. Aju düsfunktsiooni võib leida piirkonnas:

  • dientsefaalsed struktuurid - kontrollivad ainevahetusprotsesse, inimese und, temperatuuri, söögiisu;
  • tüvekoed – vastutavad inimese elu toetamise, söögiisu, lihaskiudude toonuse ja hingamise põhiprotsesside reguleerimise eest;
  • mediaanstruktuurid - osalevad eluprotsessides, kontrollivad keha emotsionaalset tausta, riigikogu vegetatiivseid protsesse;
  • venoosne – mille kõige märgatavamad sümptomid on tugev väsimus ja peavalud.

Mediaanstruktuurid

See piirkond vastutab inimese vegetatiivse NS stabiilse töö, uneprotsesside reguleerimise ja emotsionaalse tausta eest. Sageli on selle piirkonna rikkumine põhjustatud sünnist või traumaatilisest ajukahjustusest. Diagnoos tehakse EEG-i uurimisel.

Aju keskmiste struktuuride düsfunktsioon avaldub talamuse häiretes, aga ka neuroendokriinsete sündroomide rühmas:

  • kehv tundlikkus kehal ja näol;
  • alandatud valulävi;
  • treemor;
  • karm, ebaloomulik naer või nutt;
  • enneaegne puberteet;
  • häired endokriinsüsteemi töös.

Tünni rike

Just ajutüvi vastutab kõige olulisemate elu toetavate protsesside eest – südamelihase kokkutõmbed, kehatemperatuuri reguleerimine jm. Ajutüve struktuuride talitlushäireid põhjustavad:

Sageli kombineeritakse diagnoos visuaalsete muutustega - patsiendil võib tekkida näo luude muutus, lõualuu ebaõige moodustumine. Võimalik on asteenia väljakujunemine, mis mõjutab kõne arengut. Samuti on probleeme lihastoonusega, liigne higistamine, süljeeritus.

Õigeaegse diagnoosimise ja õige raviga saab rikkumiste tagajärjed tagasi pöörata ja funktsionaalsust vähemalt osaliselt taastada.

Venoosne ajupuudulikkus

Venoosset düsfunktsiooni iseloomustab aju veresoonte väljavoolu kahjustus. Põhjuseks võib olla trauma, südamepuudulikkus. Venoosne tromboos võib provotseerida haiguse arengut.

Seda häiret iseloomustavad pulseerivad peavalud, äkilised rõhu tõusud, migreen.

Sageli kaasneb peavaluga iiveldustunne, oksendamine, kramplik sündroom. Muud sümptomid:

Dientsefaalsed struktuurid on ohus

Rikkumised võivad levida aju erinevatesse osadesse, mis kajastub sümptomites, nii et kui on mõjutatud vaheosa dientsefaalsete struktuuride piirkonnas, iseloomustavad düsfunktsiooni ainevahetusprotsesside probleemid, unehäired ja iseloomulik kliiniline pilt. muud valdkonnad.

Ärritus väljendub ajuärritusena. Sümptomid varieeruvad sõltuvalt kahjustatud piirkonnast. Tavaliselt ei ole ärritus eraldiseisev haigus, vaid mõne teise haiguse (kasvaja, neuroinfektsioon jne) kulgemise tagajärg.

Epilepsiahood on aju keskmiste ja tüvestruktuuride talitlushäirete tagajärg. Samuti on kõne, autonoomse süsteemi rikkumisi. Alumiste sektsioonide kahjustusega võib täheldada probleeme teadvuse (segadus ajas), tähelepanu ja mäluga.

Kaugele ulatuvad tagajärjed

Ajukoe talitlushäired on inimestele suureks ohuks. Eelkõige vastutab kehatüvi oluliste protsesside eest kogu organismi töös.

Tema töös esinevate rikkumiste korral peaksite kindlasti eeldama:

Varreosas fookuse moodustumisega võib areneda halvatus.

See jaotis loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata nende tavapärast elurütmi.

Aju keskmiste struktuuride talitlushäired võivad põhjustada inimese närvisüsteemi häireid. Arstid ütlevad, et see patoloogia on üsna ohtlik häire. Üldiselt tähendab selline termin nagu "düsfunktsioon" korralikult kulgeva protsessi rikkumist.

Kõik rikkumised, isegi kõige minimaalsemad, põhjustavad tõsiseid kõrvalekaldeid. See võib olla ebaloomulik käitumine, ebaõige emotsionaalne taju või intellektuaalse arengu mahajäämus.

Pagasiruumi nimetatakse moodustuseks, mis vastutab keha elutähtsa tegevuse ja tervise eest. See asub inimese ajus. Kõige olulisemate kehasüsteemide hulgas, mille eest see struktuur vastutab, on järgmised:

  • südame-veresoonkonna.
  • hingamisteede.
  • soojusvahetus.
  • seedimist soodustav.

Kuid pole harvad juhud, kui inimene saab viga ja kahjustab oma tervist. Sel juhul võib aju või aju tagakülg kannatada, mille tõttu see lakkab normaalselt ja korrektselt toimimast. Tavaliselt juhtub see õnnetuse tõttu, kus tekkis vigastus või tekkis verevalum, mis põhjustas põrutuse. Tänapäeval ei ole raske sünnituse ajal vigastused haruldased.

Rikkumised aju töös väljenduvad kliiniliselt või neid saab diagnoosida spetsiaalsete testide abil.

Diagnostika

Kui terapeudil tekivad alles esimesed kahtlused, et inimesel on kesksüsteemi töös häireid, suunab ta ta kohe neuroloogi juurde, kes peaks:

  • leida võimalikke muutusi pea- või seljaaju töös.
  • tuvastada kahjustused või kõrvalekalded närvisüsteemi muudes osades.
  • diagnoosida.
  • näidata ravi.

Neuroloogi järelduse põhjal tehakse kindlaks, milline talitlushäire inimesel esineb, ning valitakse välja ettenähtud ravimeetodid võimalikult kiireks taastumiseks.

Düsfunktsiooni tüübid

Ajus on mitut tüüpi patoloogiaid. Rühmadeks jaotamine sõltub sellest, millises osakonnas on talitlushäired või töö kui terviku rikkumine. Nende hulgas:

  1. Dientsefaalne. See struktuur vastutab inimese une ja ka söögiisu eest. Tänu sellele säilib inimese normaalne kehatemperatuur ja ainevahetusprotsessides ei esine häireid.
  2. varre. See struktuur aitab reguleerida põhilisi eluprotsesse, nagu hingamine, toonus ja isu.
  3. Keskmised aitavad kaasa närvisüsteemi autonoomsetele protsessidele ja vastutavad ka inimese emotsionaalse seisundi eest.

Kõigi nende osakondade tavapärane töö tagab inimese tervise ja normaalse psühho-emotsionaalse seisundi. Aga kui kuskil on mingi häire, siis tuleb kiiresti pöörduda neuroloogi poole, et ta saaks diagnoosi panna ja ravi määrata.

Dientsefaalne düsfunktsioon

Esiteks peegeldub see aju vahepealsetes osades, õigemini hakkab see neid mõjutama. Sellise häire jälgimisel inimesel on:

  • vähenenud tundlikkus kehas.
  • valuläve vähenemine, samuti talamuse valu teke.
  • kavatsusvärin.
  • pisarate kiire ja põhjuseta muutumine naeruks ja vastupidi.
  • endokriinsed häired.

Seda düsfunktsiooni peetakse üheks kõige levinumaks neuroloogiale iseloomulike haiguste hulgas. Tavaliselt on kõige silmapaistvam esindaja vegetovaskulaarne düstoonia. Haigus esineb kolmandikul elanikkonnast, eriti sageli esineb seda naistel.

Düsfunktsiooni ravitakse erinevate ravimite ja kiiritusraviga. Meditsiinilistel eesmärkidel võib mõnikord kasutada spetsiaalset dieeti.

varre düsfunktsioon

Ajutüve struktuuride talitlushäired on inimese elule ja tervisele üks ohtlikumaid patoloogiaid. Kuna pagasiruumi vastutab keha kõige olulisemate süsteemide, näiteks südame-veresoonkonna ja hingamisteede eest, võib patoloogiate areng nendes keskustes avalduda järgmiselt:

  • häälepaelad kaotavad oma funktsiooni ja nõrgenevad.
  • neelamisraskused.
  • kõnehäired. Samal ajal tekivad raskused kõne tajumisel, samuti kirjutamis- ja lugemisoskuse rikkumine.

Ajutüve struktuuride talitlushäireid diagnoositakse järgmistel viisidel:

  1. Kompuutertomograafia võimaldab teil kahjustatud piirkondi täielikult uurida. See põhineb röntgenikiirgusel. Pärast uuringut saab arst väga kvaliteetseid pilte, mille abil saab määrata aju ja selle struktuuride seisundit. CT aitab mitte ainult leida patoloogia enda fookust, vaid ka tuvastada välimuse võimaliku põhjuse.
  2. Elektroentsefalograafia abil saab jälgida aju kui terviku seisundit ja ka selle nõuetekohast toimimist.

Selle düsfunktsiooni nähud on pöörduvad ja need eemaldatakse pärast mitut spetsialisti visiiti. See juhtub ajufunktsioonide taastumise tõttu, mille aktiivsus taastub pärast vereringe normaliseerumist.

Aju keskmiste struktuuride düsfunktsioon

Selle osakonna töö on suunatud autonoomse närvisüsteemi nõuetekohasele toimimisele inimese kehas. Aju keskmiste struktuuride talitlushäireid iseloomustab öine uni ja inimese psühho-emotsionaalne seisund. Tavaliselt juhtub see mitmesuguste vigastuste tõttu, mis tekivad kukkumise, löögi või nendejärgse taastusravi käigus.

Mittespetsiifiliste mediaanstruktuuride düsfunktsiooni sümptomeid iseloomustavad järgmised faktid:

  • vähenenud tundlikkus (seda täheldatakse näol või torsos).
  • vähenenud valutundlikkus.
  • kiiresti muutuv nutt või naer.
  • kiire puberteet.
  • endokriinsed häired.

Neuroloog peab aju mediaanstruktuuride talitlushäirete diagnoosimisel ja ravi määramisel arvestama teadliku ja teadvustamata käitumise iseärasusi ning inimese tervist, et teraapia oleks võimalikult tõhus.

Minimaalne aju düsfunktsioon lastel

Lapsel võib olla ka ajufunktsiooni häire. Enamasti väljendub see minimaalse ajufunktsiooni häirena. See on väga levinud patoloogia ja seda saab diagnoosida iga 5 lapse järel. Laste aju düsfunktsiooni arengu põhjused on järgmised:

  • raske rasedus.
  • raske ja pikk sünnitusprotsess.
  • lapse kokkupuude kahjulike ja toksiliste ainetega.
  • nakkushaigused.

Lastel on aju keskmiste struktuuride düsfunktsiooni sümptomid üsna eredad ja avalduvad järgmiselt:

  • tugevad peavalud, mis on süstemaatilised.
  • esineb liigne aktiivsus, samuti ülierutuvus.
  • on pidev närvilisus ja ärrituvus.
  • motoorsed ja kõnefunktsioonid on märgatavalt halvenenud ja aeglustunud.
  • arengu mahajäämus.
  • halvenenud tähelepanu ja mälu.
  • kiire väsimus ja väsimus.

Kui see haigus hakkab arenema, muutuvad sümptomid vastavalt tugevamaks ja avalduvad palju intensiivsemalt. Sellised rikkumised võivad esile kutsuda muid, juba tõsisemaid tagajärgi. Näiteks epilepsia või ohtlikud närvihäired.

Välismaised arstid praktiseerivad sellist ravi nagu lapse pidev jälgimine osteopaadi poolt. Ta peab pidevalt jälgima beebi seisundit ja vaatama, kas tema seisundis on muutusi või halvenemist. Kui varajases staadiumis tuvastatakse aju keskmiste struktuuride talitlushäired, on olukorda lihtne parandada ja haigust ravida ilma hilisemate kahjulike ja negatiivsete tagajärgedeta.

Väljund

Arstid saavad tuvastada aju või selle üksikute struktuuride kahjustuse õnnetuse, verevalumi või löögi tagajärjel saadud peatraumaga haiglasse sattunud inimesel, kui ta samal ajal minestas või kaotas teadvuse või patsient hakkas lämbuma või tema ringlus.

Kui patsient pöördub abi saamiseks meditsiiniasutusse, kui tal on teadvusehäire või krambihoogude sümptomid, tähendab see, et inimesel on aju struktuuride ja osakondade aktiivsus rikutud. Täpsema diagnoosi saamiseks on kõige parem pöörduda EEG poole. Ta suudab näha ja ära tunda ajutüve erutuse esimesi märke.

Arst peab õigesti määrama patoloogia diagnoosi ja põhjuse. Andmete täiendamiseks saadab neuroloog patsiendi üksikasjalikule uuringule, mis hõlmab MRI-d ja CT-d. Pärast kõigi testitulemuste saamist saab spetsialist määrata vajaliku ravi ja seejärel jälgida ravi tulemusi.

Tüvestruktuuride düsfunktsioon avaldub aju normaalse funktsioneerimise (GM) rikkumisena. Kuna pagasiruumi säilitab kehatemperatuuri, söögiisu, müokardi kontraktsioonide sagedust, hingamist ja toidu seedimist, põhjustab selle struktuuri mis tahes patoloogia tõsiseid tüsistusi.

Rikkumiste põhjused

Haiguse alguse kõige levinumate põhjuste hulgas nimetavad eksperdid ajutüve piirkonna traumaatilisust, mis tekib põrutuste, verevalumite, aga ka patogeense mikroflooraga kokkupuute tõttu. Lastel eristatakse omaette rühmas raske raseduse ajal saadud ajutüve struktuuride talitlushäireid, mis on põhjustatud pikaajalisest alkoholitarbimisest, ema suitsetamisest või sünnitrauma tagajärjel.

Kahtlaste märkide ilmnemisel määratakse kindlaks põhjus, mis põhjustas patoloogia ilmnemise. Arst määrab pärast patsiendile haiguse sümptomite kirjeldamist kompuutertomograafia, mille käigus tuvastatakse kihtide kaupa skaneerimise tulemusena kõrvalekalded GM-tüve normaalsest tööst. võimaldab tuvastada ja hinnata patoloogiliste kasvajate suurust, tuvastada elundi nihkumist või deformatsiooni.

Märge! Elundite vigastusele viitavate märkide puudumisel ei soovitata teha kompuutertomograafiat.

Samuti on ette nähtud elektroentsefalogramm, mille põhiolemus on GM elektriliste signaalide salvestamine ja nende hilisem hindamine. Uuringu eesmärk on leida allikas, mis põhjustab ajutüve ärritust. Sõltuvalt elundi struktuuri deformatsiooni või kahjustuse piirkonna asukohast eristavad eksperdid järgmist tüüpi GM pagasiruumi kõrvalekaldeid.

Minimaalne düsfunktsioon

Protsentuaalselt mõjutab seda tüüpi haigus 1/5 patsientidest. Kõige sagedamini esineb kõrvalekalle hapnikupuuduse, raseduse või sünnituse ajal saadud vigastuste korral. Eksperdid määratlevad seda patoloogia vormi kui struktuuride kerget kahjustust, mis põhjustab minimaalse arvu tagajärgi, mille hulgas on kõige olulisemad mäluhäired, lapse vähenenud või suurenenud aktiivsus, keskendumisvõime langus, väsimus ja arengupeetus. sageli täheldatud.

Märge! ajutüve kahjustusega GM-idele on iseloomulik liigne impulsiivsus, neil on raskusi käsitletava materjali õppimise, keskendumise ja meeldejätmisega, sageli ei osata õigesti kirjutada ning neid iseloomustab halvenenud ruumis orienteerumine.

Vähenenud aktiivsusega lapsed tunduvad loid ja apaatsed, neil võib esineda probleeme kõneaparaadi tööga ja autonoomse närvisüsteemi talitluse patoloogiaga. Sellistel teismelistel on suur risk saada asotsiaalseteks kodanikeks, neil on varane isu alkoholi ja narkootikumide järele, nad hakkavad seksima varem kui nende eakaaslased.

Mediaanstruktuuride düsfunktsioon

See patoloogia variant avaldub unehäirete, emotsionaalse sfääri häirete ja närvisüsteemi kõrvalekallete kujul. Aju keskmiste struktuuride talitlushäirete tunnused väljenduvad järgmiselt:


Märge! Varre keskosa struktuuride talitlushäired tekivad ajutüve piirkonnas TBI tõttu, mis on seotud õnnetuse, kukkumiste, verevalumite tagajärgedega.

Dientsefaalse osakonna häired

Dientsefaal-tüve struktuuride düsfunktsioon on vahepealihase häire, millega kaasneb potentsiaalne oht, et haigus levib GM-i teistesse osadesse, mille tulemusena lisanduvad igale kahjustatud piirkonnale iseloomulikud häirete sümptomid. ülalkirjeldatud märgid. Aju dientsefaal-tüvestruktuuride talitlushäireid näitavad patsiendil söögiisu, une, ainevahetuse ja termoregulatsiooni häired.

Sellised häired ilmnevad ajukoore piirkonna või muude GM-i osade ärrituse tagajärjel, mis tekib siis, kui ainevahetus või verevarustus ebaõnnestub, nakkusliku kahjustuse või hea- või pahaloomulise iseloomuga kasvajate esinemise tagajärjel.

Venoossed häired

Need tekivad südamepuudulikkuse vereringehäirete tagajärjel, kasvava neoplasmi veenidele avaldatava surve tõttu või traumade tagajärjel tekkinud peatraumade ja sünnituse ajal.

Seda tüüpi rikkumiste sümptomid võivad olla järgmised:

  • sinaka varjundi ilmumine näonahale;
  • turse moodustumine näo pehmete kudede asukoha piirkonnas;
  • minestamiseeelse ja minestamise esinemine;
  • migreenid, millel on pulseeriv iseloom ja mis ilmnevad ilmastikutingimuste muutumisega seotud rõhutõusude tagajärjel;
  • suurenenud silmade tumenemise esinemissagedus;
  • migreen, mis on olemuselt tuim ja esineb hommikul;
  • tung iivelduse ja oksendamise järele;
  • päeva esimesele poolele omistatav minimaalne aktiivsus.

Märge! GM-i arterite või veenide spasmi kahtluse korral on vaja konsulteerida spetsialistiga, kes määrab ultraheli abil transkraniaalse uuringu.

Tüve ja kortikaalsete struktuuride rikkumine

Väliselt võivad tüvestruktuuride häired väljenduda suuõõne skeleti ebaõiges moodustumises, näo koljuluude nihestuse muutumises, kõneaparaadi häiretes, patsiendi liigses higistamises ja süljeerituses.

Märge! Probleemi õigeaegse avastamisega ja piisava ravikuuri määramisega on haigus pöörduv ja vereringet on võimalik taastada võimalikult lühikese aja jooksul patoloogia piirkonnas.

Olenevalt probleemse piirkonna asukohast võib häire põhjustada peaaju subkortikaalsete-tüvestruktuuride talitlushäireid, mis sündmuste halva käigu korral viib epilepsia väljakujunemiseni. Keskpiirkonna ärrituse korral on psühhopatoloogiliste kõrvalekallete ilmnemise tõenäosus suur. Patoloogia tunnused sõltuvad ärrituse allika lokaliseerimise fookusest, mis avaldub järgmisel kujul:

  1. Hallutsinatsioonid ja krambid kuklaluu ​​lüüasaamisel.
  2. Muutused näo, haistmis-, nägemis- ja kuulmisorganite tundlikkuses, mis tekivad koljuõõne kahjustamisel.
  3. Kontrollimatud neelamisrefleksid koos operkulaarse piirkonna kahjustusega (keskkonvolutsioonidest allapoole).
  4. Pea ja silmade treemor, mis levib aja jooksul teistesse kehaosadesse, mis on iseloomulik aju tagumise osa kahjustusele.
  5. Krambid ja häire lokaliseerimine patsiendi GM-i tsentraalse gyruse piirkonnas.
  6. Teadvuse kaotus ja krambid, mis katavad patsiendi üht kehapoolt, mis tulenevad häiretest, mis on lokaliseeritud agressiivses väljas (tagumise ülemise otsmiku gyrus).

Probleemi õigeaegse avastamise ja õige diagnoosiga on muutused patsiendi kehas pöörduvad. Reeglina hõlmab selliste häirete ravi osteopaatiat, et taastada struktuur ja normaliseerida verevarustust kahjustuse piirkonnas.

Kõik patoloogiliste seisundite, funktsioonide ja sümptomite kohta.

Loe: ravi, diagnoosimine, patoloogiliste seisundite ennetamine.

Lugege düsfunktsiooniga seotud haiguste kohta.

Erandiks on rasked olukorrad, kus tüvestruktuuride talitlushäirete sümptomid väljenduvad vereringe, teadvuse töö ja hingamisrütmi häiretes või kasvajate esinemises, mis avaldavad survet GM erinevatele piirkondadele. Sel juhul on vaja viivitamatult läbi viia diagnostika, et selgitada välja põhjused, mis põhjustavad GM varre ärritust ja määrata piisav ravirežiim. Nende protseduuride õigeaegne rakendamine väldib kirurgilist sekkumist ja võimalikku kraniotoomiat.

Laadimine...Laadimine...