Ühenduses omandatud kopsupõletik: diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika
A.I. Sinopalnikov
Kollektiivset mõistet "kopsupõletik" kasutatakse tavaliselt kopsude hingamisteede osade ägedate nakkuslike (peamiselt bakteriaalsete) fokaalsete kahjustuste rühma tähistamiseks, mis erinevad etioloogia, patogeneesi, morfoloogiliste omaduste poolest ja millega kaasneb intraalveolaarne eritumine, mis avaldub erineval viisil. palavikulise reaktsiooni, mürgistuse astmed ja avastati füüsiliste ja radioloogiliste uuringute käigus.
Kõige levinum klassifikatsioon võtab arvesse haiguse arenemise tingimusi, eriti kopsukoe nakatumist, samuti organismi immunoloogilist reaktsioonivõimet. Nende tegurite õige kaalumine võimaldab suure tõenäosusega ennustada haiguse etioloogiat ja lõpuks valida empiirilise antimikroobse keemiaravi jaoks sobiva suuna. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku tüüpe:
a) kogukonnas omandatud (väljaspool meditsiiniasutust omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne);
b) haiglaravi (omandatud meditsiiniasutuses) kopsupõletik (sünonüümid: haigla, haiglaravi);
Aleksander Igorevitš Sinopalnikov - professor, Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi arstide täiendkoolituse riikliku instituudi pulmatoloogia osakonna juhataja, kellel on ftisioloogia kursus.
c) aspiratsioonipneumoonia;
d) kopsupõletik raske immunosupressiooniga inimestel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV -infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).
Kõige praktilisemalt oluline on kopsupõletiku jagunemine kogukonnas omandatud ja haiglaravil. Tuleb rõhutada, et sellisel alajaotusel ei ole mingit seost haiguse kulgu tõsidusega ning diferentseerumise peamine ja ainus kriteerium on keskkond, milles kopsupõletik arenes.
Mõiste „kogukonnas omandatud kopsupõletik” kirjeldab kogukonnas omandatud ägeda haiguse juhtumeid
seisundid, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, röga köha, võib-olla mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja radiograafilised tõendid „värskete“ fokaalsete infiltratiivsete muutuste kohta kopsudes, kui puudub selge diagnoos alternatiiv.
Diagnostika
Kopsupõletiku diagnoosi teeb keeruliseks asjaolu, et puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused või sümptomite kombinatsioon, millele saaks selle diagnoosi kahtluse korral usaldusväärselt tugineda. Pigem mis tahes mittespetsiifiliste sümptomite puudumine või kohaliku stetoakustika puudumine
Need muutused kopsudes muudavad kopsupõletiku diagnoosimise vähem tõenäoliseks.
Üldiselt võib kogukonnas omandatud kopsupõletiku (CAP) peamised kliinilised ja radioloogilised tunnused sõnastada järgmiselt.
Kliiniliste tunnuste ja röntgeniandmete analüüs võimaldab mõnel juhul teha oletusi konkreetse patogeeni kohta, kuid see teave on suhtelise väärtusega;
Streptococcus pneumoniae'le (sageli on võimalik pneumokokke verest isoleerida) on iseloomulik äkiline algus, palavik, palavik, tohutud külmavärinad, pleuravalu rinnus, lobar -infiltratsioon, osaliselt Legionella spp., Harvem teiste patogeenide puhul. Vastupidi, see pilt pole absoluutselt tüüpiline Mycoplasma pneumoniae ja Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae puhul;
Klassikalised kopsupõletiku tunnused (äge palavik, valu rinnus jne) võivad puududa, eriti nõrkadel või eakatel patsientidel;
Ligikaudu 25% -l üle 65-aastastest CAP-ga patsientidest pole palavikku ja leukotsütoosi registreeritakse ainult 50–70% -l. Sellisel juhul võivad sümptomeid väljendada nõrkus, iiveldus, isutus, kõhuvalu, intellektuaalsed ja vaimsed häired;
Hiline diagnoos ja antibiootikumravi alustamisega viivitamine põhjustavad halvemat prognoosi: üle 65-aastaste patsientide suremus ulatub 10–25%-ni;
Kopsupõletiku kõige levinumad röntgenpildi tunnused on
Kopsupõletikku tuleb alati kahtlustada, kui patsiendil on palavik koos kaebustega köha, õhupuuduse, röga eraldumise ja / või valu rinnus.
aklftsA, [іishmtyupya umbes «ischplssh 3 * 2003 7
mm. bpavr "FD-pduu
fookuskaugus katkeb ühe või mitme segmendi projektsioonis;
Libaari infiltratsiooni korral visualiseeritakse "õhu bronhogrammi" nähtus 33% patsientidest;
Pleuraefusioon raskendab ÜPP kulgu 10-25% juhtudest ja ei ole haiguse etioloogia ennustamisel eriti oluline;
Hävitamise õõnsuste moodustumine kopsudes ei ole tüüpiline pneumokoki, mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku puhul, vaid pigem annab tunnistust stafülokokkinfektsiooni, soolegrupi aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide ja anaeroobide kasuks;
Retikulosõlmeline infiltratsioon kopsude basaalosades on iseloomulik mükoplasma kopsupõletikule (20% juhtudest võib sellega kaasneda aga fookuskaugusega infiltratsioon mitme segmendi või isegi sagara projektsioonis).
Kopsupõletikku tuleb alati kahtlustada, kui patsiendil on palavik koos kaebustega köha, õhupuuduse, röga eraldumise ja / või valu rinnus. Kopsupõletikuga patsiendid kurdavad sageli motiveerimata nõrkust, väsimust ja tugevat higistamist öösel.
ÜPP -ga patsientide füüsilise läbivaatuse käigus saadud teave sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, kopsupõletiku levikust, vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Klassikalised kopsupõletiku objektiivsed tunnused on lööktoonide lühenemine (tuhm) kopsu kahjustatud piirkonnas, lokaalselt kuuldav bronhiaalne hingamine, helisevate väikeste mullitavate rütmide fookus või sissehingav krepitus, suurenenud bronhopoonia ja häälevärinad. Kuid mõnedel patsientidel võivad kopsupõletiku objektiivsed nähud erineda tüüpilistest või puududa täielikult (umbes 20% patsientidest).
Rindkere röntgen
See on kõige olulisem diagnostiline test. Peaaegu alati nõuab CAP diagnoos kopsude infiltratiivsete muutuste tuvastamist kopsudes koos vastavate sümptomitega. Ja kuigi on olemas arvamus, et fokaalse infiltratsiooni stetoakustilised tunnused langevad tavaliselt kokku radiograafiliste andmetega, on arvukad uuringud näidanud nende madalat tundlikkust ja spetsiifilisust kopsupõletiku diagnoosimisel.
Kopsupõletikuga patsientidel on valepositiivsete röntgentulemuste põhjused mitmed. Nende hulka kuuluvad dehüdratsioon (selle teooria jaoks pole piisavalt andmeid), sügav neutro-
lokaalse ägeda põletikulise reaktsiooni tekkimine kopsukoes, haiguse varased staadiumid (arvatakse, et kopsupõletikku saab ära tunda auskultatsiooni teel üks päev enne infiltratsiooni ilmnemist röntgenpildil) ja lõpuks Pneumocystis põhjustatud kopsupõletiku juhtumid carinii HIV-nakkusega patsientidel (10-20% patsientidest ei esine radioloogilisi muutusi).
Mõnikord on valepositiivsete röntgenitulemustega seotud diagnostilisi probleeme (vt allpool).
Rindkere röntgenuuringu väärtus ei seisne mitte ainult kopsupõletiku diagnoosi kontrollimises (reeglina asjakohaste kliiniliste tunnuste olemasolul), protsessi dünaamika ja taastumise täielikkuse hindamises. Muudatused radiograafias (infiltratsiooni levimus, pleuraefusiooni olemasolu või puudumine, hävitamine) vastavad haiguse tõsidusele ja on omamoodi juhendiks antibiootikumravi valikul.
Muud uuringud
Täielik vereanalüüs on tavaline diagnostiline test. Ilmselt ei võimalda ei leukotsüütide koguarv perifeerses veres ega leukotsüütide valem kindlalt rääkida võimalikust kopsupõletiku tekitajast. Leukotsütoos üle 10-12 x 109 / l näitab aga bakteriaalse infektsiooni suurt tõenäosust ning leukopeenia alla 3 x 109 / l või leukotsütoos üle 25 x 109 / l on ebasoodsad prognostilised tunnused.
Biokeemilised vereanalüüsid, sealhulgas maksa- ja neerufunktsiooni testid ning elektrolüütide analüüs on samuti standardsed uurimismeetodid CAP -ga patsientidel, kes vajavad haiglaravi.
Haiglaraviga patsientidel, kellel on CAP, on kohustuslikud mikrobioloogilised uuringud: kaks korda (enne antibiootikumide väljakirjutamist) verekultuurid, produktiivse köha korral, grammiga värvitud röga määrde ja selle kultuuri bakterioskoopia (vt allpool).
Patsientidel, kellel on laialdase kopsupõletiku infiltratsiooni, massiivse pleuraefusiooni, kopsupõletiku arengu taustal kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse taustal hingamispuudulikkuse sümptomid, on vaja määrata arteriaalse vere gaasid. Sel juhul hüpokseemia koos pO_ taseme langusega alla 60 mm Hg. Art. prognostiliselt ebasoodne ja näitab vajadust paigutada patsient intensiivravi osakonda.
Pleuraefusiooni ja pleura ohutu punktsiooni tingimuste olemasolul (visualiseerimine vabalt nihutatava vedeliku lateogrammil, mille kihi paksus on> 1,0 cm), peaks pleuravedeliku uurimine hõlmama leukotsüütide valemiga leukotsüütide loendamist, pH määramist, laktaatdehüdrogenaasi aktiivsust, proteiinisisaldus, Grami värvimine ja muud
Kopsude fokaalse infiltratsiooni radiograafilise kinnituse puudumine või kättesaamatus muudab kopsupõletiku diagnoosi ebatäpseks / ebakindlaks.
PFS -i tõenäolised põhjustajad, sõltuvalt selle esinemise tingimustest
Esinemistingimused Võimalikud patogeenid
Alkoholism Krooniline bronhiit / tubaka suitsetamine Dekompenseeritud suhkurtõbi Hooldekodudes viibimine Desinfitseerimata suuõõne Gripiepideemia Massiivne aspiratsioon Kopsupõletiku teke bronhiektaaside, tsüstilise fibroosi taustal Intravenoosne narkomaania Kohalik bronhide obstruktsioon (näiteks kopsuvähk) Kokkupuude kliimaseadmetega , niisutajad Haiguspuhang meeskonnas (koolilapsed, sõjaväelased) S. pneumoniae, anaeroobid, aeroobsed enterobakterid (Klebsiella pneumoniae jne) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaeroobid Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, a P. cepacia, S. aureus, anaeroobid Anaerobid Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
ei Bartlett J.G. Hingamisteede infektsioonide ravi. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Nakatada. Dis. 2000. V. 31. L 383.
happekindlad bakterid, külvamine aeroobidele, anaeroobidele ja mükobakteritele.
ÜPP diagnoosimine
ÜPP diagnoos on kindel, kui patsiendil on radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja vähemalt kaks kliinilist tunnust järgmiste seast:
a) äge palavik haiguse alguses (kehatemperatuur> 38,0 ° C);
b) köha koos flegmaga;
c) füüsilised tunnused (krepituse fookus ja / või peened mullid, raske bronhide hingamine, löökhelide lühendamine);
d) leukotsütoos> 10 x 109 / l ja / või torke nihe (> 10%).
Võimaluse korral peaksite püüdma saavutada CAP diagnoosi kliinilist ja radioloogilist kinnitust. Sellisel juhul on vaja arvestada teadaolevate sündroomhaiguste / patoloogiliste seisundite tõenäosusega.
Kopsude fokaalse infiltratsiooni radiograafilise kinnituse puudumine või kättesaamatus muudab ÜPP diagnoosi ebatäpseks / ebakindlaks. Sellisel juhul põhineb haiguse diagnoos anamneesi andmete, kaebuste ja vastavate kohalike sümptomite arvestamisel.
Kui palavikuga, köha, õhupuuduse, röga ja / või valu rinnus kaebustega patsienti uurides ei ole röntgenuuring võimalik ja kohalikud steto-akustilised sümptomid puuduvad, muutub PFS eeldamine ebatõenäoliseks.
Etioloogiline diagnoos
Ilmselgelt saab PFS-i fakti tuvastamist füüsiliste ja röntgenuuringute tulemuste põhjal samastada ainult sündroomidiagnoosiga, kuid see muutub nosoloogiliseks pärast haigustekitaja tuvastamist. Tingimusteta tõend mikroorganismi põhjusliku rolli kohta kopsupõletiku arengus on selle eraldamine kopsukoest, kuid arst peab tuginema mikro-
bioloogilised vereanalüüsid (positiivsed 6-10% juhtudest), pleura vedelik, röga (võimalik bronhide sekretsiooni saastumine orofarünksi läbimisel) või immunoseroloogilised testid, samuti anamneesiandmed (tabel).
Tavalised katsemeetodid on grammiga värvitud bakterioskoopia ja röga külvamine sügavalt köhides. Enne mikrobioloogilise uuringu alustamist on vaja määrde värvida grammi järgi. Kui määrdes on vähem kui 25 leukotsüüdi ja rohkem kui 10 epiteelirakku, on edasine uurimine ebapraktiline (suure tõenäosusega on materjaliks suuõõne sisu). Märkimisväärse arvu tüüpilise morfoloogiaga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide (grampositiivsed lansolaadsed diplokokid-S. pneumoniae; grampositiivsete kokkide klastrite kujul klastrite-S. aureus, gramm) Negatiivsed kookobatsillid - H. influenzae) võivad olla juhendiks
antibiootikumravi määramine. Röga testitulemuste diagnostilist väärtust võib hinnata kõrgeks, kui potentsiaalne patogeen eraldatakse kontsentratsioonil üle 105 CFU / ml (CFU - kolooniaid moodustavad üksused).
Ilmselt peaks bakterioskoopia ja rögakultuuri tulemuste tõlgendamine põhinema kliinilistel tõenditel.
Tõsiselt haigeid patsiente, sealhulgas enamikku haiglaravi saanud patsiente, tuleb enne antibiootikumravi alustamist kaks korda kultiveerida (verd võetakse erinevatest kohtadest vähemalt 10 -minutilise intervalliga).
Röga kogumisel tuleb järgida järgmisi reegleid
1. Röga kogutakse enne sööki, võimaluse korral enne antibiootikumravi algust.
2. Enne röga kogumist loputage suud põhjalikult keedetud veega.
3. Patsiendile antakse juhised vastu võtta alumiste hingamisteede sisu, mitte oronofarünksi.
4. Röga tuleb koguda steriilsetes mahutites.
5. Proovide toatemperatuuril säilitamise kestus ei tohi ületada 2 tundi.
mm. vbavr "re-phju
Kuigi enne antibiootikumide väljakirjutamist on oluline hankida laboratoorsed materjalid, ei tohiks mikrobioloogilised testid antibiootikumiravi edasi lükata. See kehtib eriti raske haiguse kulgu põdevate patsientide kohta.
Seroloogiline diagnostika
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ja Legionella infektsioone ei peeta kohustuslikuks uurimismeetodiks, sest võttes arvesse korduvat vereseerumi võtmist ägedal perioodil ja taastumisperioodil (paar nädalat pärast haigus), see ei ole kliiniline, vaid epidemioloogiline diagnostika.
Praegu on välismaal laialt levinud ensüümi immuunanalüüs Legionella pneumophila (1. serotüüp) spetsiifilise lahustuva antigeeni määramiseks raske ÜPP -ga uriinis. Od-
Kuid meie riigis ei ole selle kalli legionellainfektsiooni kiirdiagnostika meetodi kasutamine ületanud üksikute kliiniliste keskuste raamistikku. Streptococcus pneumoniae antigeeni määramist uriinis peetakse paljutõotavaks lisameetodiks, kuid olemasolevad andmed ei ole ühemõtteliste soovituste andmiseks piisavad.
Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod areneb väga kiiresti ja tundub olevat paljulubav selliste CpD tekitajate nagu C. pneumoniae ja M. pneumoniae diagnoosimisel. Seda meetodit ei saa siiski soovitada laialdase kliinilise praktika jaoks.
Fibrobronhoskoopia koos saadud materjali mikroobse saastatuse kvantitatiivse hindamisega („kaitstud” harjabiopsia, bronhoalveolaarne loputus) või muud invasiivse diagnostika meetodid (transrasheaalne aspiratsioon, transtorakulaarne)
biopsia jne) on reserveeritud üksikutel juhtudel: kopsupõletik immuunpuudulikkusega patsientidel, kopsutuberkuloosi kahtlus produktiivse köha puudumisel, obstruktiivne kopsupõletik kopsuvähi või võõrkeha aspiratsiooni korral jne.
Kahjuks subjektiivsete ja objektiivsete raskuste tõttu: vale proovivõtmine või röga puudumine, vead mikrobioloogilise uuringu läbiviimisel, laialt levinud praktika, et patsiendid võtavad antibakteriaalseid ravimeid enne arsti juurde minekut (näiteks isegi ühe annuse potentsiaalselt efektiivse antibiootikumi võtmine) pneumokokkide kultuuri eraldamine on ebatõenäoline) - paljudel juhtudel ei ole kopsupõletiku tekitajat võimalik tuvastada.
Diferentsiaaldiagnostikat käsitletakse ajakirja järgmises numbris.
Hpschokortngosteroidi ja bronhodilataatori kombinatsioon bromaalse astma põhiliseks t & rapiaks
BrJLÖKOE GLOSTNO0 VÕTA JUSPNPISHPINOV JA BRANJOPIPINSNIV.
Siseriiklik sissehingamise rakendus "■ -?"
■ Annuse vähendamise summa I PCSCORTI ”■ OO BRONLOLITIKE G pL-
täielik kokkutõmbumine koos bronhiaalastma sümptomitega
Parandus 2d ja p * d
¿Oiikmie Aoimoeti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡·
MUGAV JA TÕHUS I
T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.
PUPMOMED
mina ja mina! 11 " -■: + h s -a vt- ■: -c -: -r uw u -m ktim
10)! M "Sf" rA. PuAKDOSNTOPN. V Shumel 3 * 2003
Tsiteerimiseks: Yu.K. Novikov Kopsupõletik: keerulised ja lahendamata diagnoosimise ja ravi küsimused // eKr. 2004. nr 21. S. 1226
Kopsupõletik on alveoolide nakkuslik kahjustus, millega kaasneb põletikuliste rakkude infiltratsioon ja parenhüümi eritumine vastusena mikroorganismide sissetoomisele ja levikule hingamisteede steriilsetesse (normaalsetesse) osadesse. Kopsupõletiku osas ei võeta arvesse kopsukahjustusi nakkushaiguste korral, mis on seotud teiste nosoloogiliste vormidega: katk, kõhutüüfus, tulareemia jne. Kui järgite ülaltoodud määratlust kopsupõletiku diagnoosimisel, ei saa ühtegi diagnostilist kriteeriumi objektiivselt tõestada. Ei põletik ega alveoolide kahjustus. Ja ainult kaudsete andmete põhjal (patogeeni määramine rögas või antikehade tiitri suurenemine veres) saab otsustada kopsukahjustuse nakkusliku iseloomu üle. Otsene tõend põletiku kohta kopsuparenhüümis ja patogeeni tuvastamine on võimalik ainult biopsia abil saadud materjali morfoloogilise uuringuga. Sümptomite kompleks, sealhulgas köha koos röga ja / või hemoptüüsiga, valu rinnus, tavaliselt koos köhimise ja sügava hingamisega, palavik ja joobeseisundi sümptomid, ei ole iseloomulik ainult kopsupõletikule, vaid seda avastatakse mitmete teiste kopsuhaiguste korral. Kõige tavalisemad on: - kopsuvähk; - tromboos ja kopsuemboolia; - kopsutuberkuloos; - ARVI; - bronhiidi äge ja nakkuslik ägenemine; - pleuriit; - bronhiektaas; - alveoliidi ägedad vormid; - kopsumükoos; - nakkushaigused (tüüfus, tulareemia, nakkuslik hepatiit jne). Tavaline kliinilise mõtlemise algoritm näeb patsiendiga kohtumisel ette (sageli teadvuseta) lahenduse järgmistele küsimustele: - kas patsient on haige; - kui olete haige, siis millised elundid ja süsteemid on protsessi kaasatud; - kui kopsud on kahjustatud, siis milline on kahjustuse iseloom; - kui kopsupõletik, siis milline on selle etioloogia. Selle algoritmi järgimine võimaldab teil saavutada maksimaalse ravi efektiivsuse. Diferentsiaaldiagnostika mängib selles olulist rolli.
Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika Kliinilised ja anamneesilised kriteeriumid
Kopsuvähk
Riskirühma kuulumine: - üle 40 -aastased mehed; - suitsetajad; - põevad kroonilist bronhiiti; - kellel on anamneesis vähk; - teil on perekonnas esinenud vähktõbe. Tüüpiline anamneesi pilt sisaldab lisaks riskigruppi kuulumist ka haiguse järkjärgulist algust, kui ilmnevad ja suurenevad joobeseisundi sümptomid, bronhide obstruktsioon ja kasvaja levik: nõrkus, suurenev väsimus, aja jooksul, kehakaalu langus, dünaamika köha sündroom - kuivast häkkimisest ebaproduktiivne köha, köha koos limaskestade või limaskestadega, röstitud verega, kuni röga, nagu "vaarika tarretis", hemoptüüs, korduv põletik samades kopsu piirkondades, korduv pleuriit, ülemise õõnesveeni kokkusurumise sümptomid . Kopsuvähi ekstrapulmonaarsed sümptomid: alistamatu naha sügelus, ihtüoos, trumlisõrmed, progresseeruv dementsus, müopaatiline sündroom, Itsenko-Cushingi sündroom. Tuleb rõhutada, et hoolimata põhjalikust kliinilisest läbivaatusest ei ole võimalik kindlaks teha haiguse järkjärgulist algust ja 65% juhtudest peetakse seda ägedaks - vähkkasvaja, parakankrootilise kopsupõletiku ja tegelikult atelektaas-kopsupõletik ummistunud bronhi piirkonnas.
Kopsutuberkuloos
Kontakt tuberkuloosiga patsiendiga. Sagedamini, isegi nähtava ägeda algusega, suurenevad kliinilised sümptomid järk -järgult. ... Suhteliselt kergesti talutav mürgistus, võrreldes muu etioloogiaga kopsukoe kahjustuse sama mahuga. ... Vähesed füüsilised sümptomid, mis ei ole kooskõlas oluliste R-loogiliste muutustega. ... Kuiv köha, sageli limaskest kui mädane, röga. ... Isoleeritud pleuriit, eriti noores eas.
Infarktne kopsupõletik koos kopsuemboolia ja kopsu tromboosiga Alajäsemete ja vaagna veenide kahjustuste ajalugu. Sagedamini on embologeenne tromboos lokaliseeritud popliteaalsetes (20%), iliocaval segmentides. Ülajäsemete (8%) ja südameõõnsuste (2%) veenid on PE põhjuseks vähem olulised. Tuleb märkida, et ainult 40% kliinikus esinevatest veenitromboosidest eelneb kopsuemboolia. Kopsupõletiku sümptomite kompleksi (köha, hemoptüüs, joobeseisund) arengule eelneb õhupuudus ja valu rinnus, mille raskusaste sõltub mõjutatud kopsuveresoonte kaliibrist. Kopsuemboolia korral ei tohiks segi ajada emboolia esinemist suures ringis, sest avatud ovaalse akna kaudu, mille hemodünaamika on muutunud, sisenevad emboolia suurde ringi.
Valu kopsuemboolia korral:
Stenokardia, infarkt koos samaaegse koronaararterite kahjustusega; - lõhkeb suureneva rõhuga kopsuarteris; - pleura koos infarkt -kopsupõletiku tekkega koos pleuriidiga; - paremal hüpohondriumil (kõhuõõne), mis on tingitud ägedast vereringepuudulikkusest ja maksa Glissoni kapsli venitamisest.
Hingeldus koos PE -ga:
Ootamatu; - ei ole seotud füüsilise tegevusega; - ortopeenia iseloomulik asend; - pindmine hingamine.
Hemoptüüs koos kopsuembooliaga:
Teisel või kolmandal päeval pärast infarkti kopsupõletiku tekkimist.
Füüsilised sümptomid:
Hingeldus, tuimus, palavik, joove, teise tooni rõhutamine kopsuarterile, emakakaela veenide turse - ei oma ainult PE -le iseloomulikke eripärasid ja on hilised märgid. Tuleb märkida, et kõiki kopsuarteri rõhu suurenemisega seotud sümptomeid leidub ainult massiivsel PE -l (50% veresoonte kahjustused).
Fibroosiv alveoliit
Hingelduse järkjärguline, kuid pidev progresseerumine, mis on iseloomulik interstitsiaalsetele kahjustustele, ei tekita kopsupõletikuga diferentsiaaldiagnostika osas raskusi. Ägeda vormi (Libovi desquamative kopsupõletik, Haman-Richi sündroom) korral ei esine olulisi kliinilisi erinevusi bakteriaalse kopsupõletiku suhtes. Kõige sagedamini soovitab pärast ebaõnnestunud antibiootikumravi nimetada selgelt väljendunud positiivse toimega steroide ja seejärel kasutada alveoliidi diagnoosi tõestamiseks objektiivseid uurimismeetodeid.
Allergilise eksogeense alveoliidi korral:
On seos allergeeniga; - täheldatakse kõrvaldavat toimet; - kortikosteroidravi positiivne mõju.
Mürgise fibroosse alveoliidi korral:
Suhtlemine mürgise ainega (ravimid, kokkupuude mürgiste ainetega tööalaselt).
Gripp ja ARVI
Peamine erinevus kopsupõletikust on kopsu parenhüümi kahjustuse puudumine ja vastavalt kohalike füüsiliste sümptomite puudumine. Köha ja mürgistuse sümptomid ei ole spetsiifilised. Tuleb meeles pidada, et ARVI, gripp on komplitseeritud seotud kopsupõletikuga. Füüsilised sümptomid sõltuvad sel juhul kopsupõletiku suurusest ja selle asukoha sügavusest rindkere pinnalt. Sageli saab kopsupõletikku tuvastada ainult labori- ja röntgenmeetoditega (leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, suurenenud ESR, infiltratiivne vari, röga bakterioloogiline uurimine).
Bronhiit ja bronhektaas
Bronhiidi korral ei esine lokaalse kopsukahjustuse sümptomeid (märg vilistav hingamine, tuimus, suurenenud hääle värisemine). Vähemal määral kui kopsupõletiku korral väljenduvad joobeseisundi sümptomid. Õhupuudus obstruktiivse bronhiidi korral on mittespetsiifiline sümptom, kuna kuni 80% kopsupõletiku juhtudest kaasnevad obstruktiivsed muutused FVD -s. Lõplik diagnoos tehakse kindlaks pärast laboratoorset ja instrumentaalset uurimist. Düsontogeneetilise bronhiektaasiga jälgitakse anamneesi sagedamini lapsepõlvest. Omandatud - kopsupõletiku, tuberkuloosi anamnees. Protsessi levikust ja põletiku faasist sõltuvad mitmesugused füüsilised sümptomid (vilistav hingamine, niiske, kõlav, väike-jäme villid, tuhm jne). Köha, röga kogus ei saa olla diagnoosi objektiivsed sümptomid.
Pärilikud kopsuhaigused
Peamiste kaitsemehhanismide rikkumine (mukotsiliaarne transport tsüstilise fibroosi ja tsiliaarse puudulikkuse korral, immuunkaitse immunoglobuliini, eriti immunoglobuliini A, T-rakkude puudulikkuse, makrofaagide defitsiidi korral) põhjustab kopsude ja bronhide kahjustusi, mis avalduvad peamiselt korduva põletiku kliinikus bronhopulmonaalsüsteemis (bronhiit, omandatud bronhektaas, kopsupõletik). Ja ainult laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud võivad paljastada mittespetsiifiliste kliiniliste sümptomite algpõhjuse.
Objektiivse uuringu andmed
Kopsutuberkuloos
Röntgen Sõltuvalt tuberkuloosi vormist - fokaalne vari, infiltreerumine, lagunemisega infiltreerumine, kavernoosne tuberkuloos - tee juure ja juure lümfisõlmede suurenemine, vanad fookused (kivistumine), lokaliseerumine sagedamini I -III ja VI segmendis, on iseloomulikud. Tomograafia, sealhulgas arvuti Selgitus õõnsuste arvu, suuruse, nende seinte, bronhide avatuse, juure ja mediastiinumi lümfisõlmede seisundi kohta. Röga analüüs - lümfotsüüdid, erütrotsüüdid (koos hemoptüüsiga) Mikroskoopia - tuberkuloosibatsillid Röga kultuur - tuberkuloosibatsillid FBS - armid, fistulid, tuberkulid koos bronhide kahjustusega Biopsia - tuberkuloosne (kaseoosne) granuloom Vereanalüüsi Aneemia - rasked vormid, leukotsütoos, lümfotsütoos, suurenenud ESR Biokeemiline vereanalüüs Düsproteineemia, rasketes vormides hüpoalbumineemia, hüpoproteineemia Uriini analüüs Mittespetsiifilised muutused - valk, leukotsüüdid Neerukahjustuse korral tuberkuloosibatsilli külv. KopsuvähkRöntgen Kopsukoe õhulisuse vähenemine, atelektaas, infiltraadid, fokaalsed moodustised. Tomograafia, sealhulgas arvuti Bronhi kitsenemine või selle täielik obstruktsioon, juure lümfisõlmede suurenemine. FBS - bronhi ja kudede ahenemine Lavage - ebatüüpilised rakud Biopsia - kasvaja kude, rakud Ultraheli - metastaaside või peamise kasvaja otsimine, kui metastaasid on kopsudes (maks, neerud, kõhunääre) Isotoopide uurimine - metastaaside (maksaluu) või kasvajate otsimine, kui metastaasid on kopsudes. Kiuduvad aulveoliididRöntgen Levitamine keskmises ja alumises osas, "mattklaas", interstitsiaalne fibroos, "rakuline kops" CT -skaneerimine - patoloogia selgitamine FBS - mittespetsiifilised põletikulised muutused Lavage - neutrofiilia - ELISA, lümfotsütoos - EAA Biopsia - koorimine, eksudatsioon (alveoliit), bronhioliit, arteriit - ELISA, granuloomid EAA -ga, arteriit TFA -ga, basaalmembraani paksenemine, keha test - piiravad muutused, difusiooni halvenemine. Immunoloogia IgG suurenemine - ELISA, reumatoidfaktori suurenemine - ELISA, kopsuvastaste antikehade suurenemine - ELISA, IgE - EAA suurenemine, mutsiini antigeeni tõus.
Kaasasündinud patoloogia
Röntgen vaata bronhiiti Immunoloogia IgA või muu Ig puudulikkus, T -rakkude defitsiit, makrofaagide puudus Higi analüüs - kloriidide sisalduse suurenemine Geneetilised uuringud - tsüstilise fibroosi geeni identifitseerimine.
SARS ja gripp
Röntgen - ENT norm - larüngiit, farüngiit, riniit Röga analüüs - neutrofiilid, sammaste epiteel Vereanalüüsi - lümfotsütoos.
Bronhiektaas
Röntgen Kopsumustri tugevdamine, deformatsioon, sõltuvalt levimusest. Kopsumustri rakulisus hilisemates etappides. Tomograafia Bronhide laienemine ja deformatsioon (sakulaarne, silindriline) FBS - bronhiidi ja bronhiidi kaudsed tunnused Lavage - makrofaagid, neutrofiilid, bakterid Röga - sama rögakultuur - pneumotroopsed patogeenid, sagedamini Gr + ja Gr - taimestik, ainepunktides> 10 CFU / ml Bronhograafia - sakiline bronhiektaas, silindriline Vereanalüüsi - mittespetsiifiline põletik Vere keemia - sõltuvalt raskusastmest ja kestusest: hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, düsmagmaglobulineemia. Uriini analüüs - mittespetsiifilised muutused Pikaajalise kuluga - muutused nefrootilise sündroomi amüloidoosi korral.
Bronhiit
Röntgen Kopsumustri tugevdamine Tomograafia - ka FBS - hüperemia, limaskesta turse, röga. Hajus kahjustus. Lavage - neutrofiilid, makrofaagid Biopsia - metaplaasia kroonilise bronhiidi korral Röga kultuur -mittespetsiifiline loendamine CFU / ml mittespetsiifilist taimestikku Röga analüüs - makrofaagid, neutrofiilid Seroloogia - suurenenud pneumotroopsete patogeenide antikehade tiitrid FVD - obstruktiivne tüüp Immunoloogia - mitmesugused immunoloogilise, sekundaarse puudulikkuse variandid.
TELA
Röntgen Mittespetsiifilised infiltratiivsed varjud Tomogramm Ei anna lisateavet PE diagnoosimiseks FBS - vastunäidustatud EKG - ülekoormuse sümptomid massiivse PE -ga (rohkem kui 50% anumatest) SI QIII (un.) T in V 1 V 2 Kopsu perfusioon Isotoopide kogunemise fokaalne vähenemine - diagnoosi 100% usaldusväärsus R -grammi muutuste puudumisel. 15% vigu vähi, tuberkuloosi, abstsessi korral. Angiopulmonograafia Veresoonte defektne täitmine, veresoonte purunemine või tühjenemine, täitmisfaaside hilinemine on märgid Westermarkist. Doppleri veenide ultraheliuuring Otsige embologeenset tromboosi Flebograafia - sama Vereanalüüsi Massiivsete kahjustustega aneemia, leukotsütoos, vasakpoolne nihe, suurenenud ESR Vere keemia Massiivse kahjustusega bilirubineemia Uriini analüüs Mittespetsiifilised muutused, valk, leukotsüüdid, oligo -anuuria - šokis.
Kopsupõletiku kliinilised kriteeriumid
Patsiendid kurdavad: - kuiva või röga köha, hemoptüüsi, valu rinnus; - palavik üle 38 °, joove. Füüsilised andmed Krepitatsioon, väikesed mullitavad raginad, löökhelide tuhmus, suurenenud häälevärin. Objektiivsed diagnostilised kriteeriumid Diagnoosi kindlakstegemiseks on ette nähtud järgmised uuringud: - rindkere organite röntgenülesvõte kahes projektsioonis on näidatud mittetäieliku kliiniliste sümptomitega; - mikrobioloogiline uuring: Gram -määrdega värvimine, rögakultuur CFU / ml kvantitatiivse määramisega ja antibiootikumitundlikkus; - kliiniline vereanalüüs. Loetletud meetoditest piisab kopsupõletiku diagnoosimiseks ambulatoorses staadiumis ja tüsistusteta tüüpilise kopsupõletiku kuluga haiglas.
Täiendavad uurimismeetodid
Röntgen-tomograafia, kompuutertomograafia on ette nähtud ülemiste labade, lümfisõlmede, mediastiinumi kahjustuse korral, lobe mahu vähenemise, abstsessi moodustumise kahtluse korral koos piisava antibiootikumravi ebaefektiivsusega. Röga, pleuravedeliku, uriini ja vere mikrobioloogiline uurimine, sealhulgas mükoloogiline uuring, on soovitav palaviku jätkumise, sepsise kahtluse, tuberkuloosi, superinfektsiooni, AIDSi korral. Seroloogilised uuringud - seente, mükoplasma, klamüüdia ja legionelloosi, tsütomegaloviiruse vastaste antikehade määramine - on näidustatud kopsupõletiku ebatüüpiliseks kuluks riskirühmas alkohoolikutele, narkomaanidele, immuunpuudulikkusega (sh AIDS) ja eakatele. Biokeemiline vereanalüüs on ette nähtud raske kopsupõletiku korral koos neeru-, maksapuudulikkuse ilmingutega, krooniliste haigustega patsientidel, suhkurtõve dekompensatsiooniga. Tsüto- ja histoloogilised uuringud viiakse läbi suitsetajate kopsuvähi riskigrupis 40 aasta pärast, kroonilise bronhiidi ja perekonna anamneesiga patsientidel. Bronholoogiline uuring: diagnostiline bronhoskoopia viiakse läbi, kui puudub piisav kopsupõletiku ravi, kusjuures kahtlustatakse riskirühma kopsuvähki, võõrkeha olemasolu, sealhulgas aspiratsioon teadvusekaotusega patsientidel, vajadusel biopsia . Abstsessi moodustumise ajal tehakse äravoolu tagamiseks terapeutiline bronhoskoopia. Südame ja kõhuorganite ultraheliuuring viiakse läbi sepsise, bakteriaalse endokardiidi kahtlusega. Kopsuemboolia kahtluse korral on näidustatud kopsu isotoopide skaneerimine ja kopsuangiograafia. Uuringukavas sisalduvad täiendavad meetodid võimaldavad tegelikult diferentsiaaldiagnostikat ja neid viiakse läbi haiglas, kus patsient hospitaliseeritakse sõltuvalt seisundi tõsidusest ja / või haiguse ebatüüpilise kuluga, mis nõuab diagnostilist otsingut. .
Kopsupõletiku raskusastme määramine on üks diagnoosi põhipunkte ja on pärast nosoloogilise vormi määramist esimesel kohal arsti ees. Edasised toimingud (haiglaravi näidustuste määramine, millises osakonnas) sõltuvad seisundi tõsidusest.
Haiglaravi kriteeriumid
Kopsupõletikuga patsientide hospitaliseerimine on näidustatud järgmiste tegurite olemasolul: - vanus üle 70 aasta; - kaasnevad kroonilised haigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, südame paispuudulikkus, krooniline hepatiit, krooniline nefriit, suhkurtõbi, alkoholism või ainete kuritarvitamine, immuunpuudulikkus); - ebaefektiivne ambulatoorne ravi kolm päeva; - segasus või teadvuse vähenemine; - võimalik aspiratsioon; - hingamiste arv on üle 30 minuti kohta; - ebastabiilne hemodünaamika; - Septiline šokk; - nakkuslikud metastaasid; - mitme sagara kahjustus; - eksudatiivne pleuriit; - abstsessi moodustumine; - leukopeenia alla 4000 / ml või leukotsütoos üle 20 000; - aneemia: hemoglobiinisisaldus alla 9 g / ml; - neerupuudulikkus (karbamiid üle 7 mmol); - sotsiaalne tunnistus.
Intensiivravi näidustused- Hingamispuudulikkus - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.
Antibakteriaalne ravi
Laktaamantibiootikumid
Enamik? -laktaamravimite kontsentratsioon kopsu parenhüümis on väiksem kui veres. Peaaegu kõik ravimid sisenevad röga kontsentratsiooniga, mis on palju väiksem kui bronhide limaskestal. Lisaks on paljud hingamisteede haiguste põhjustajad ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) asuvad täpselt bronhide valendikus või limaskestal, seetõttu on edukaks raviks vaja suuri annuseid ravimeid. Uh? -laktaamravimid, kontsentratsioon vedelikus, mis katab alumiste hingamisteede epiteeli, on suurem kui röga, bronhide sekretsioonides. Kuid pärast keskendumist? β-laktaamravim ületab patogeeni MIK-i, edasine kontsentratsiooni suurendamine on mõttetu, kuna nende ravimite efektiivsus sõltub peamiselt ajast, mille jooksul antibiootikumi kontsentratsioon ületab MIK-i. ? Suurtes annustes β-laktaamravimid säilitavad oma efektiivsuse keskmise tundlikkusega pneumokokkide vastu, erinevalt makroliididest ja fluorokinoloonidest.
Makroliidid Makroliidid on väga lipofiilsed, mis tagab nende kõrge kontsentratsiooni hingamisteede kudedes ja vedelikes. Tänu suurele difusioonivõimele kogunevad need paremini kopsukoesse, saavutades seal kõrgemad kontsentratsioonid kui plasmas.
Asitromütsiin (hemomütsiin) omab ligikaudu samu omadusi, samas kui selle kontsentratsiooni seerumis on tavaliselt raske määrata ja kopsukoes püsib see väga kõrgel tasemel 48–96 tundi pärast ühekordset manustamist. Üldiselt on uute makroliidide kontsentratsioon bronhide limaskestas 5-30 korda suurem kui seerumi kontsentratsioon. Makroliidid tungivad paremini epiteelirakkudesse kui epiteeli pinnal olevasse vedelikku. Asitromütsiin saavutab pärast ühekordset suukaudset manustamist annuses 500 mg epiteeli vooderdava vedeliku kontsentratsiooni, mis on 17,5 korda suurem kui MIC90 S. Pneumoniae... Intratsellulaarsete patogeenide vastu võitlemiseks ( Legionella spp., C. pneumoniae) on eriti oluline kontsentratsioon, mille antibakteriaalsed ained jõuavad alveolaarsetesse makrofaagidesse. Kuigi see on väga ioniseeritud? β-laktaamravimid praktiliselt ei tungi rakusiseselt, makroliidid on võimelised kogunema makrofaagidesse kontsentratsioonis, mis on mitu korda suurem kui nende kontsentratsioon rakuvälises ruumis.
Fluorokinoloonid Fluorokinoloonid kogunevad bronhide limaskestale ligikaudu samas kontsentratsioonis kui plasmas. Fluorokinoloonide kontsentratsioon epiteeli vedelikus on väga kõrge. Selle rühma ravimite efektiivsuse määravad nii toime kestus kui ka kontsentratsioon. Alates 90ndate keskpaigast on hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin, sparfloksatsiin) võtnud kindla koha antibiootikumide valiku algoritmides (ABP), mis põhinevad tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel (USA nakkushaiguste ühingu soovitused, 1998; American Thoracic Society, 2001; British Thoracic Society soovitused, 2001) Kuid koos sellega tuleb nentida, et hingamisteede fluorokinoloonide maksumus on oluliselt kõrgem kui tavapärases praktikas kasutatavate kõrvalsaaduste hind. Lisaks on endiselt keelatud selle rühma ravimite kasutamine laste ja rasedate naiste raviks.
Aminoglükosiidid Aminoglükosiididel on ligikaudu sama kontsentratsioon koes ja plasmas. Kui võrrelda gentamütsiini kontsentratsiooni bronhide sekretsioonides bioloogilisel mudelil intramuskulaarse mitmekordse, intramuskulaarse ühekordse ja intravenoosse boolus manustamisega, saavutas gentamütsiini kontsentratsioon bronhides MIC taseme ainult intravenoosse boolusmanustamise korral. Aminoglükosiidid kogunevad aeglaselt makrofaagidesse (ribosoomidesse), kuid samal ajal kaotab see oma aktiivsuse. Vankomütsiini uuringus näidati, et see antibiootikum alumiste hingamisteede epiteeli katvas vedelikus saavutab enamiku Gy + - hingamisteede infektsioonide patogeenide puhul MIC90 väärtuse. Empiirilise antibiootikumravi läbiviimisel tundub mõistlik kasutada ravimite kombinatsioone, mis võimendavad antimikroobset toimet ja võimaldavad võidelda laiema hulga võimalike patogeenidega. Tuleb märkida, et olemasolev arvamus ravimite bakteriostaatilise ja bakteritsiidse toimega kombineerimise lubamatuse kohta on makroliidide ja tsefalosporiinide kombinatsioonide osas läbi vaadatud. Tabelid 1-3 näitavad lähenemisviisi antibiootikumi valikule erinevates kliinilistes olukordades, sõltuvalt patsiendi vanusest ja seisundist, kopsupõletiku raskusastmest.
Kirjandus
1. Chuchalin A.G. Kopsupõletik. - M., 2002.
2. Pragmaatilised juhised omandatud kogukonna haldamiseks
kopsupõletik täiskasvanutel (protsessi tsiteerimisel). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- 31. köide. - lk 347.
3. Bartlett J. Hingamisteede infektsioonide juhtimine. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Loengukonspekt hingamisteede haigustest. - Blackwell
teaduslikud väljaanded, 1985.
5. Ühenduses omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi: ATS ja IDSA
Juhised Ameerika Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. jt. Kopsupõletiku jt diagnoosimine ja ravi
hingamisteede infektsioonid. - Professional Communications Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Kliiniline mikrobioloogia. - Churchil Livingston, 1997.
8. Täiskasvanud kogukonnas omandatud alumiste hingamisteede ravi
infektsioonid. Erohtani uuring kogukonnas omandatud kopsupõletiku kohta (ESOCAP)
komisjon / esimehed: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Kogukonnas omandatud kopsupõletik. Etioloogia, epidemioloogia
ja ravi. Rind. - 1995. - Vol.81. - lk 357.
10. Kopsupõletik. Ed. A. Torres ja M. Woodhead. - Eroopia hingamisteed
Monograafia, 1997
11. Kopsude diferentsiaaldiagnostika. Harold Zaskon. W.B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP jt. Bakterioloogia ja ravi
primaarsest kopsu abstsessist. Olen Rev Respir Dis. 1974, 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Grey WR jt. Neelu aspiratsioon sisse
normaalsed täiskasvanud ja depressiooniga teadvusega patsiendid. Olen J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR jt. Nosokomiaalne kopsupõletik
intubeeritud patsientidele, kellele manustati sukralfaati võrreldes antatsiidide või histamiiniga
2. tüüpi blokaatorid. N Engl. J. Med. 1987, 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Ägeda stressiverejooksu ja haiglakopsupõletiku oht
ventileeritava intensiivravi osakonna patsientidel: sukralfaat versus
antatsiidid. Olen J Med. 1987, 83 (Suppl 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaeroobsed infektsioonid kopsudes ja
pleura ruum. Olen Rev Respir Dis. 1974, 110: 56-77.
17. Finegold SM. Anaeroobsed bakterid inimeste haigustes. New York:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaeroobsed pleuropulmonaarsed infektsioonid.
Meditsiin (Baltimore). 1972, 51: 413-450.
Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika ja infiltratiivne kopsutuberkuloos eriti raske kopsupõletiku lokaliseerimisega ülasagarates ja tuberkuloossete kahjustustega alumistes.
Äge algus kõrge palavikuga on kopsupõletiku korral kaks korda sagedasem. Tuberkuloosi puhul on haiguse järkjärguline või asümptomaatiline algus näidustavam. Kehatemperatuur tõuseb järk-järgult, kerge tõusuga kella 14-16 pärastlõunal, tundub, et patsient "üle pingutab".
Kopsupõletikuga patsientide ajalugu iseloomustab korduv kopsupõletik, samas kui tuberkuloosiga patsientidel on sageli pikaajaline külmetus, pleuriit, ravi glükokortikoididega, suhkurtõbi; kontakt tuberkuloosihaigega, varajane tuberkuloos; pikaajaline isutus, kehakaalu langus.
Kopsupõletikku iseloomustab õhupuuduse, köha, valu rinnus kiire areng ja tuberkuloosi korral suurenevad need sümptomid järk -järgult ega ole nii väljendunud.
Kopsupõletiku korral täheldatakse näo hüpereemiat, tsüanoosi, herpeetilisi purse. Neid nähtusi ei täheldata tuberkuloosi korral. Tuberkuloosiga patsiendid on tavaliselt kahvatud, neid iseloomustab tugev öine higistamine.
Kopsupõletiku korral kannatavad sagedamini alumised labad, tuberkuloosi korral ülemised. V. Vograliku kujundliku väljenduse kohaselt on kopsude mitte -tuberkuloossed kahjustused "rasked" - nad kipuvad elama alumistesse labadesse. Tuberkuloosi iseloomustab "kergus", hõljuge kopsude ülemiste osadeni.
Kopsupõletiku puhul on iseloomulikumad hingamissüsteemi erksad füüsilised muutused;
Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihutamisega vasakule ja ESR -i suurenemisega esineb sagedamini kopsupõletiku ja tuberkuloosi, lümfotsütoosi korral.
Kopsupõletiku korral on röga rikas kopsupõletiku poolest, tuberkuloosi korral on taimestikku vähe, esineb üksikuid mikroobe. Tuberkuloosi patognomooniline märk on mükobakteri tuberkuloosi avastamine rögas, eriti korduvate leidude korral. Uuring viiakse läbi mitu korda.
Kopsupõletiku empiiriline ravi ilma tuberkuloosivastaste ravimite (rifampitsiin, streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, tsükloseriin, fluorokinoloonid) kasutamiseta aitab diferentsiaaldiagnostikat. Tavaliselt 10-14 päeva jooksul pärast ravi läbib kopsupõletiku infiltratsioon olulisi positiivseid muutusi või taandub täielikult, tuberkuloosse infiltraadi korral aga resorptsioon 6-9 kuu jooksul.
Radioloogilised märgid süstematiseeris A.I. Borokhov ja L.G. Dukov (1977) ja esitatud tabeli kujul:
Röntgenikiirguse erinevused kopsupõletiku ja tuberkuloosse infiltraadi vahel
Tabel 3
|
Märgid |
Tuberkuloosne infiltratsioon |
Kopsupõletik |
|
Eelistatud lokaliseerimine |
Ülemine lobe |
Alamsagaras |
|
Ümardatud |
Vale |
|
|
Hägune |
||
|
Varju intensiivsus |
Väljendas | |
|
Külvi fookused |
Iseloomulik (värsked pehmed varjud) |
Puudub |
|
Kopsumustri üldine taust |
Ei muutunud | |
|
Tee kopsu juure |
On iseloomulik |
Puudub või on halvasti väljendatud |
|
Kopsude juurte suurenemine |
Puudub |
Iseloomulik, sageli kahepoolne |
|
Resorptsiooni dünaamika |
6-9 kuud või rohkem või kopsukoe lagunemine |
1-3 nädalat |
Samuti on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika järgmiste haiguste korral:
Kopsuvähk.
Kopsu infarkt.
Kopsuturse.
Eosinofiilne infiltraat.
Saada oma hea töö teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Õpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
Kopsupõletiku klassifikatsioon, põhjused, ravi
1. Klassifikatsioon
2. Etioloogia (põhjused)
3. Lobar (lobar -kopsupõletik)
4. Fokaalne (bronhopneumoonia)
5. Kopsupõletiku diagnoos
6. Diferentsiaaldiagnostika
7. Tüsistused
8. Tüsistusteta kopsupõletiku ravi
1. Kopsupõletiku klassifikatsioon
Kopsupõletik on äge nakkus- ja põletikuline haigus, millega kaasnevad kopsude hingamisteede fokaalsed kahjustused, intraalveolaarne eritumine, raske palavikuline reaktsioon ja mürgistus.
1. Kogukonnas omandatud kopsupõletik. See areneb kodus ja on kõige levinum kopsupõletiku vorm. Selle põhjustajad on sagedamini - pneumokokid, streptokokid, Haemophilus influenzae ja muud grampositiivsed mikroorganismid.
2. Nosokomiaalne kopsupõletik (sünonüümid: haigla, haiglaravi). See areneb patsiendi haiglas viibimise ajal mõne muu haiguse korral, kuid mitte varem kui 48-72 tundi pärast haiglaravi või 48 tundi pärast haiglast väljakirjutamist.
3. Aspiratsioonipneumoonia esineb teadvushäiretega patsientidel (insult, eklampsia, traumaatiline ajukahjustus), samuti toidu, oksendamise, võõrkehade aspiratsioonil, rikkudes köharefleksi.
4. Kopsupõletik raskete immuunpuudulikkusega inimestel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV -nakkus).
Vastavalt kopsupõletiku kliinilisele ja morfoloogilisele kulule:
1. Lobar (laudjas) kopsupõletikku iseloomustab kopsu terve sagara (harvemini segmendi) kahjustus, millega kaasneb pleura põletikuline protsess;
1. äge algus raskete kliiniliste ilmingutega
2. eksudaadi kiuline olemus
3. alveolaarkoe ja hingamisteede bronhioolide kahjustus, säilitades samal ajal hingamisteede avatuse
4. põletiku arengu etapp
2. Fokaalset kopsupõletikku (bronhopneumoonia) iseloomustab lobuli või kopsuosa kahjustus;
1. järkjärguline algus ja vähem väljendunud kliinilised ilmingud;
2. eksudaadi seroosne või mukopurulentne olemus;
3. hingamisteede avatuse halvenemine;
4. põletiku arengus ei ole lavastust.
Kopsupõletiku raskusaste määratakse kliiniliste ilmingute raskusastme järgi ja selle järgi eristatakse neid:
1. Kerge raskusaste
Kehatemperatuur kuni 38 ° C, hingamissagedus (RR) kuni 25 minutis, südame löögisagedus (HR) kuni 90 minutis, kerge joove ja tsüanoos, komplikatsioonide puudumine või kaasuvate haiguste dekompensatsioon.
2. Mõõdukas raskusaste
Kehatemperatuur-38-39 ° C, NPV 25-30 minutis, südame löögisagedus 90-100 minutis, kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, mõõdukas mürgistus ja tsüanoos, tüsistuste esinemine (pleuriit), kaasuvate haiguste dekompensatsioon ei ole väljendatud .
3. Raske raskusaste
Kehatemperatuur üle 39 ° C, NPV> 30 minutis, pulss> 100 minutis, väljendunud mürgistus ja tsüanoos, vererõhu süsteem.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.
2. Etioloogia(põhjusedkopsupõletik)
Kopsupõletiku etioloogiat seostatakse tüüpilise ülemiste hingamisteede koloniseeriva mikroflooraga, kuid ainult vähesed neist, kellel on suurenenud virulentsus, on võimelised põhjustama põletikulist reaktsiooni, kui nad sisenevad alumistesse hingamisteedesse.
Tüüpilised bakteriaalsed patogeenid:
Pneumokokid Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Haruldased bakteriaalsed patogeenid
Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;
Klebsiella ja Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli ja teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed;
Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.
Ebatüüpilised bakteriaalsed patogeenid:
Mükoplasma Mükoplasma pneumoniae
Klamüüdia Chlamydia pneumoniae;
Legionella Legionella pneumophila
Seega on kopsupõletiku etioloogia seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub keskkonnast, kus inimene on, tema vanusest ja üldisest tervisest. Kopsupõletikku soodustavad tegurid on lapsed, vanad ja vanad, bronhopulmonaalsed haigused (bronhiit, bronhiaalastma, KOK jne), ENT -organite patoloogia, eelmine kopsupõletik, suitsetamine jne. Kopsupõletikku soodustavad tegurid hõlmavad kokkupuudet külma, rindkere trauma, anesteesia, alkoholimürgitus, narkomaania, operatsioon jne.
Patogenees
Kopsupõletiku arengut põhjustavad neli patogeneetilist mehhanismi:
1. Orofarünksi sisu aspiratsioon on kopsude hingamisteede osade peamine nakkusviis ja seega ka kopsupõletiku arengu peamine patogeneetiline mehhanism.
2. Mikroobse aerosooli sissehingamine
3. Patogeeni hematogeenne levik infektsiooni ekstrapulmonaalsest fookusest (trikuspidaalne endokardiit, vaagnaveenide septiline endokardiit)
4. Patogeeni otsene levik kahjustatud naaberorganitest (maksa abstsess, mediastiniit) või läbitungivate rindkerehaavadega nakatumise tagajärjel
Sümptomidkogukonna omandatudkopsupõletik
Kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad protsessi etioloogiast, patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuva patoloogia olemasolust. Kõige olulisemad kopsupõletiku põhjustajad on:
Pneumokoki kopsupõletik
Kõigi vanuserühmade kõige levinum kogukondliku kopsupõletiku tekitaja on pneumokokk (30-50% juhtudest). Pneumokokk -kopsupõletik avaldub tavaliselt kahes klassikalises variandis: lobar (lobar) kopsupõletik ja fokaalne (bronhopneumoonia).
Tavaliselt algab haigus ägedalt palaviku, külmavärinate, vähese röga köhaga, sageli tugeva pleuravaluga. Esialgu on köha ebaproduktiivne, kuid varsti ilmub tüüpiline "roostes" röga, mõnikord segatud verega.
Füüsilisel läbivaatusel on kopsuheli tuhm, bronhiaalne hingamine, krepitus, niisked peened mullid, pleura hõõrdumine.
Kõige sagedasemad komplikatsioonid on parapneumooniline pleuriit, äge hingamisteede ja veresoonte puudulikkus.
Streptokoki kopsupõletik
Selle põhjustajaks on β-hemolüütiline streptokokk ja haigus areneb sageli pärast viirusinfektsiooni (leetrid, gripp jne), on raske kuluga ja sageli komplitseeritud sepsise tõttu. Seda iseloomustab kõrge palavik, millega kaasnevad suured igapäevased kõikumised, korduvad külmavärinad ja higistamine, valu õmblemine kahjustatud poole küljel, röga ilmuvad veretriibud. Palavikulisel perioodil täheldatakse sageli polüartralgiaid.
Selle kopsupõletiku tüüpilised komplikatsioonid on eksudatiivne pleuriit (70% patsientidest) ja abstsessi moodustumine. Suremus ulatub 54%-ni.
Stafülokoki kopsupõletik
Staphylococcus aureus'e põhjustatud haigus on sageli seotud A- ja B -gripi epideemiate ning teiste hingamisteede viirusnakkustega.
Seda patogeeni iseloomustab peribronhiaalne kahjustus koos ühe või mitme kopsu abstsessi tekkega.
Haigus algab ägedalt, jätkub väljendunud joobeseisundi sümptomite, palaviku, korduvate külmavärinate, õhupuuduse, mädase röga köhaga. Kopsupõletik on tavaliselt multifokaalne, uute fookuste tekkimisega kaasneb reeglina veel üks temperatuuri tõus ja külmavärinad. Abstsessi subpleuraalse lokaliseerimise korral võib see püopneumotooraksi moodustumisel voolata pleuraõõnde.
Viiruslik kopsupõletik
Seda põhjustavad sagedamini A- ja B -gripiviirused, paragripp, adenoviirused. Kopsupõletikku iseloomustavad patogeneetilised tunnused - põletikuline protsess algab bronhide, peribronhiaalse ruumi ja alveoolide limaskesta väljendunud tursega, samuti on see keeruline tromboosi, nekroosi ja verejooksu tekke tõttu. Haigus algab palaviku, külmavärinate, müalgia, konjunktiviidi, kurguvalu ja kuiva köhaga. Kopsupõletiku, õhupuuduse, mädase-hemorraagilise röga eraldamisega ühinevad gripi tavalised sümptomid. Sageli areneb teadvuse segadus kuni deliiriumini. Esmane viiruspneumoonia alates 3-5. Päevast alates haiguse algusest muutub viirus-bakteriaalseks. Auskultatsiooni kopsudes iseloomustab raske või nõrgenenud hingamise fookuste vaheldumine, kuiv vilistav hingamine koos krepituse fookustega, niiske vilistav hingamine.
Samuti täheldatud:
Haemophilus isapneumoonia
Klebsiella kopsupõletik (Friedlanderi kopsupõletik)
Mükoplasma kopsupõletik
Hemorraagiline kopsupõletik.
Füüsilinemeetodeiddiagnostika
Kopsupõletiku kahtlus peaks tekkima, kui patsiendil on palavik koos kaebustega köha, õhupuuduse, röga väljaheite ja / või valu rinnus. Samal ajal on võimalik kopsupõletiku ebatüüpiline algus, kui patsient kurdab motiveerimata nõrkust, väsimust ja tugevat higistamist öösel. Eakatel patsientidel, kaasuva patoloogiaga, narkomaanidel, alkoholimürgistuse taustal, ekstrapulmonaarsed sümptomid (unisus, segasus, ärevus, une- ja ärkveloleku tsükkel, isutus, iiveldus, oksendamine, siseorganite krooniliste haiguste dekompensatsiooni tunnused) ) domineerivad sageli bronhopulmonaalse üle.
3.Knali(dolekopsupõletik)
Sümptomid
Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus saadud teave sõltub haiguse tõsidusest, põletiku fookuse levikust, vanusest, kaasuvatest haigustest ja ennekõike lobar -kopsupõletiku arengu morfoloogilisest staadiumist.
Loodeetappi (1-2 päeva) iseloomustab terav külmavärin, kõrge kehatemperatuur (39–40 ° C), õhupuudus, suurenevad joobeseisundi sümptomid, hingamisega seotud valu rinnus, kuiva ja valuliku köha ilmumine . Uurimisel lamab patsient selili või valusal küljel, vajutades kätega rindkere piirkonda, kus valu on kõige tugevam. See asend vähendab mõnevõrra rindkere liikumist ja valu. Nahk on kuum, põskedel palavikuline põsepuna, akrotsüanoos, silmade sklera punetus, rohkem kahjustatud poolel. Kui kopsu lobarpõletikuga kaasneb viirusnakkus, täheldatakse huultel, nina tiibadel ja kõrvapulgadel herpeedilist purset. Raske kopsupõletiku korral täheldatakse huulte, ninaotsa, kõrvapulgade tsüanoosi, mis on seotud hingamispuudulikkuse suurenemise ja hemodünaamiliste häiretega.
Hingamisaktis on rindkere valusa külje mahajäämus, kuigi rindkere sümmeetria on endiselt säilinud. Palpatsioonil määratakse rindkere lokaalne valulikkus, mis on seotud parietaalse pleura põletikuga, hääle värisemise kerge suurenemisega ja bronhofooniaga kahjustatud poolel kopsukoe tihendamise tõttu. Löökpillidega - trummeldava varjundiga löökhelide tuhm (lühenemine) on olemas.
Auskultatsiooniga - kopsu kahjustatud laba projektsioonis kuuleb nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja krepitust. Lobar -kopsupõletiku algstaadiumis säilitavad alveoolid õhulisuse vaid osaliselt, nende seinte ja bronhiilide sisepind on vooderdatud viskoosse fibriinse (põletikulise) eksudaadiga ning seinad ise on tursed ja jäigad. Enamiku sissehingamise ajal on alveoolid ja bronhiolid kokkuvarisenud, mis seletab vesikulaarse hingamise nõrgenemist. Alveoolide kleepunud seinte sirgendamiseks on vajalik suurem rõhugradient pleuraõõnes ja ülemistes hingamisteedes kui tavaliselt ning see saavutatakse alles inspiratsiooni lõpuks. Sel perioodil purunevad eksudaati sisaldavad alveoolide seinad ja tekib spetsiifiline heli - esialgne krepitatsioon (crepitatioindux). Heli poolest sarnaneb see märgade peente mullitavate rööbastega, kuid erineb selle poolest, et esineb ainult sügava hingeõhu kõrgusel ega muutu köhimisel.
Hepatiseerimise staadiumi (5-10 päeva - haiguse kõrgus) iseloomustab kõrge palaviku püsimine, joobeseisundi sümptomid, köha ilmumine koos "roostes" ja limaskestade röga eraldumisega, sümptomite suurenemine. hingamisteede ja mõnikord südame -veresoonkonna puudulikkus. Uurimisel mitu päeva pärast haiguse algust patsiendi sundasend valusal küljel, mis on seotud osalemisega pleura põletikulises protsessis, samuti näo punetus ja sklera punetus kahjustatud poolel, võib püsida. Tõsise kopsupõletiku korral suureneb tsüanoos, mis on tingitud ventilatsiooni hingamispuudulikkuse suurenemisest. Hingamine on sagedane (25-30 või rohkem 1 minuti jooksul) ja pinnapealne. Kui protsessi on kaasatud kaks või enam kopsusagarat - tahhüpnoe, inspiratoorne hingeldus (väljahingamine on raske), abilihaste hingamisaktis osalemine, nina tiibade turse jne. Rindkere haige poole hingamisakti viivitus on selgelt märgitud. Mõjutatud poolel suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia. Löökpillidega - löökhelide väljendunud igavus kahjustatud piirkonnas. Auskultatsioonil asendatakse nõrgenenud vesikulaarne hingamine raske, bronhiaalse hingamisega, krepitust ei kuule. Mõne päeva jooksul on kahjustatud piirkonda kuulda pleura hõõrdumist.
Lahutusetappi (alates 10. päevast) koos kopsupõletiku tüsistusteta iseloomustab kehatemperatuuri langus, üldise mürgistuse, köha ja hingamispuudulikkuse sümptomite vähenemine. Löökpillidega - trummitooniga löökhelide tuhm, mis järk -järgult asendub selge kopsuheliga. Auskultatsioonil - nõrgenenud vesikulaarne hingamine ja sissehingamise lõpus, kui alveoolid ja bronhioolid on "eraldatud", kuuleb lõplikku krepitust (crepitatioredux). Kui eksudaat eemaldatakse alveoolidest ja nende seinte turse kaob, taastatakse kopsukoe elastsus ja õhulisus, kopsude kohal on kuulda vesikulaarset hingamist, kaob krepitus.
4. Fookus(bronhopneumoonia)
Sümptomid
Sellel on vähem äge ja pikaajaline algus. Sageli tekib see eelmise ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni, kroonilise bronhiidi ägeda või ägenemise komplikatsioonina. Mõne päeva jooksul märgib patsient kehatemperatuuri tõusu 37,5-38,5 ° C-ni, nohu, halb enesetunne, nõrkus, köha koos limaskesta või limaskestadega. Selle taustal on bronhopneumooniat raske diagnoosida, kuid fokaalse kopsupõletiku kasuks räägib ravi puudumine, joobeseisundi suurenemine, õhupuudus, tahhükardia. Järk-järgult suureneb patsiendi köha ja limaskestade või mädase röga eraldumine, nõrkus, peavalu suureneb, isu väheneb, kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Uurimisel määratakse põskede hüperemia, huulte tsüanoos, nahk on niiske. Mõnikord täheldatakse naha kahvatust, mis on seletatav raske joobeseisundi ja perifeersete veresoonte tooni refleksi suurenemisega. Kahjustuse küljel asuv rindkere jääb hingamisaktis vaid veidi maha. Löökpillidega on kahjustuse kohal täheldatud löökheli tuhmust, kuid väikese põletiku fookuse või selle sügava asukoha korral pole kopsu löökpillid informatiivsed. Auskultatsiooni ajal kuuleb kahjustatud piirkonda vesikulaarse hingamise tugev nõrgenemine, mis on tingitud bronhide läbilaskvusest ja põletiku fookuses olevast hulgast mikroelektase. Kõige usaldusväärsem fokaalse kopsupõletiku auskultatiivne märk on kogu sissehingamise ajal kahjustatud ala kohal kõlavate niiskete peente mullide kuulamine. Need vilistav hingamine on tingitud põletikulise eksudaadi olemasolust hingamisteedes. Pleura põletikulises protsessis osaledes on kuulda pleura hõõrdumist.
Seega on kõige olulisemad kliinilised tunnused, mis võimaldavad eristada fokaalset bronhopneumooniat lobar (lobar) kopsupõletikust:
· Haiguse järkjärguline algus, mis tavaliselt areneb ägedate hingamisteede viirusnakkuste või kroonilise bronhiidi ägenemise taustal.
· Köha koos limaskestade rögaga.
· Ägeda pleura rinnavalu puudumine.
· Bronhide hingamise puudumine.
· Niiskete kõlavate peente mullitavate rullide olemasolu.
5. Diagnostikakopsupõletik
Põhineb patsiendi kaebustel, ajaloo andmetel ja füüsilise läbivaatuse meetoditel.
Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos, vere biokeemia abil saab määrata maksaensüümide, kreatiniini, karbamiidi taseme tõusu, elektrolüütide koostise muutusi. Röga ja vere seroloogia mikroskoopiline uurimine võimaldab kindlaks teha kopsupõletiku põhjustaja.
Instrumentaalsed meetodid: kopsude röntgenuuring kahes projektsioonis. Hinnake infiltratsiooni, pleuraefusiooni, hävitamise õõnsusi, tumenemise olemust: fokaalne, liituv, segmentaalne, lobar või totaalne.
6. Diferentsiaaldiagnostikakopsupõletik
etioloogia patogenees diagnoos kopsupõletik
Peamised kopsupõletikuga diferentsiaaldiagnostikat nõudvad nosoloogiad on järgmised:
Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid (ARVI)
· Ristidevaheline neuralgia
· Kopsutuberkuloos
Kõhuorganite ägedad haigused
Äge müokardiinfarkt
Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid
Sesoonsuse puudumine kopsupõletikus (mis on iseloomulikum ARVI -le), ARVI -st kõrgema palaviku esinemine, füüsilise läbivaatuse tulemused, mis on saadud hoolika löökpilliga ja auskultatsiooniga - löökhelide lühenemine, krepituse fookused ja / või niisked peened mullitavad rullid.
· Ristidevaheline neuralgia
"Ristidevahelise neuralgia" vale diagnoos on üks levinumaid kopsupõletiku aladiagnoosimise põhjuseid. Kopsupõletiku õigeks diagnoosimiseks on oluline arvestada valusündroomi iseärasustega: kui kopsupõletiku korral on valu tavaliselt seotud hingamise ja köhimisega, siis roietevahelise neuralgiaga suureneb see koos keha pöörete, liigutustega. käed. Rindkere palpatsioonil ilmnevad naha hüperalgeesia piirkonnad.
· Kopsutuberkuloos
Tuberkuloosi diagnoosi kontrollimiseks on kõigepealt vaja kasutada tuntud diagnostikameetodeid, näiteks anamneesiandmeid (patsiendil on ükskõik millise lokaliseerimisega tuberkuloos, teave varasemate haiguste, näiteks eksudatiivse pleuriidi kohta, ebaselge geneesi subfebriilne seisund, seletamatu halb enesetunne öösel, tugev higistamine kehakaalu langus, pikaajaline köha koos hemoptüüsiga). Sellised füüsilised andmed nagu patoloogiliste löökhelide lokaliseerimine ja auskultatoorsed andmed kopsude ülemistes osades on diagnostilise väärtusega.
Juhtiv roll tuberkuloosi diagnoosimisel kuulub röntgenuuringute meetoditele, sh. CT, MRI, mikrobioloogilised uuringud.
Kopsuvähk, metastaasid kopsus
Anamneesiandmed (suitsetamine, kantserogeensete ainetega nagu raskemetallid, keemilised värvained, radioaktiivsed ained jne) on kopsuvähi diagnoosimisel väga olulised. Kopsuvähi kliinilises pildis on püsiv köha, hääle tämbri muutus, vere ilmumine röga, kehakaalu langus, isutus, nõrkus, valu rinnus. Diagnoosi lõplik kontrollimine on võimalik ebatüüpiliste rakkude röga uurimise, pleuraeksudaadi, kopsude tomograafia ja / või CT, diagnostilise bronhoskoopia ja bronhide limaskesta biopsia põhjal.
Südamepuudulikkuse
Vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel, mis on koronaararterite tüsistus, tekivad arteriaalne hüpertensioon, südamehaigused, kardiomüopaatia, astmahood reeglina öösel. Patsiendid ärkavad valusast häkkivast köhast ja lämbumistundest. Samal ajal on kuulda kahepoolseid niiskeid röögatusi, peamiselt kopsude alumiste osade kohal. Lihtne tehnika võimaldab eristada vilistava hingamise päritolu: patsiendil pakutakse lamada külili ja 2-3 minuti pärast korratakse auskultatsiooni. Kui samal ajal väheneb vilistavate hingamisteede arv kopsude peal asuvate osade kohal ja vastupidi, suureneb nende all olevate osade kohal, siis suure tõenäosusega on need vilistused tingitud südame paispuudulikkusest. Ägeda kopsupatoloogia korral märgitakse EKG - märgid: P -pulmonale (parema aatriumi ülekoormus); parema kimbu haru plokk; kõrged R -lained paremal rinnal. Kõhuorganite ägedad haigused. Kui kopsupõletik on lokaliseeritud kopsude alumises osas, levib valu sündroom sageli ülakõhusse. Kõhuvalu tugevus, mõnikord koos teiste seedetrakti häiretega (iiveldus, oksendamine, düspepsia), põhjustab sageli vale diagnoosi patsientidel, kellel on kopsupõletik, kõhuorganite ägedad haigused (koletsüstiit, perforeeritud haavand, äge pankreatiit, soole motoorika halvenemine). Sellistel juhtudel aitab kopsupõletiku diagnoosimist kõhulihaste pinge puudumine ja kõhukelme ärrituse sümptomid patsientidel.
Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVI)
Kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomid - unisus, letargia, segasus, kuni stuuporini, mis areneb raske kopsupõletiku korral, võivad põhjustada insuldi eksliku diagnoosi ja patsientide hospitaliseerimise neuroloogilises osakonnas. Samal ajal ei ole selliste patsientide uurimisel reeglina insuldile iseloomulikke sümptomeid - parees, halvatus, patoloogilised refleksid, õpilaste reaktsioon ei ole häiritud.
Äge müokardiinfarkt
Kopsupõletiku vasakpoolse lokaliseerimisega, eriti patsientidel, kes on seotud pleura põletikulise protsessiga, on võimalik tugeva valusündroomi tekkimine, mis võib põhjustada eksliku diagnoosi "Äge müokardiinfarkt". Pleuravalu eristamiseks on oluline hinnata selle seost hingamisega: pleuravalu suureneb koos inspiratsiooniga. Valu vähendamiseks võtavad patsiendid sageli sundasendi oma küljel, kahjustatud poolel, mis vähendab hingamise sügavust. Lisaks kinnitavad pärgarterite valu teket tavaliselt elektrokardiogrammi iseloomulikud muutused.
Kopsuemboolia (PE)
Haiguse äge algus, eriti pneumokokk -kopsupõletiku korral, on iseloomulik ka kopsuarteri süsteemi (PE) trombembooliale: õhupuudus, hingeldus, tsüanoos, pleuravalu, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kokkuvarisemiseni. Kuid koos tõsise õhupuuduse ja kopsuemboolia tsüanoosiga täheldatakse emakakaela veenide turset ja pulsatsiooni, nihutatakse südame piire rinnaku paremast servast väljapoole, sageli ilmneb pulsatsioon epigastria piirkonnas, aktsent ja II tooni hargnemine kopsuarteri kohal ja galopirütm. Ilmuvad parema vatsakese puudulikkuse sümptomid - maks suureneb, selle palpatsioon muutub valulikuks. EKG - ülekoormuse tunnused: parem aatrium: P - pulmonale juhtmetes II, III, AVF; parem vatsake: McGin-White'i märk või SI-QIII sündroom.
7. Tüsistusedkopsupõletik
Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide diagnoosimise ja terapeutilise taktika määrab komplikatsioonide olemasolu või puudumine. Tavaliste komplikatsioonide hulka kuuluvad:
Äge hingamispuudulikkus
Pleuriit
Bronho-obstruktiivne sündroom
Äge vaskulaarne puudulikkus (kollaps)
Äge respiratoorse distressi sündroom (mittekardiogeenne kopsuturse)
Nakkuslik toksiline šokk
Teravhingamisteedebaõnnestumine(ÜKS)
See on üks peamisi kopsupõletiku raskusastmeid ja võib areneda esimestest tundidest pärast haiguse algust 60–85% raske kopsupõletikuga patsientidest, üle poole neist vajab kunstlikku ventilatsiooni. Kopsupõletiku raske kulgemisega kaasneb peamiselt parenhüümse (hüpokseemilise) hingamispuudulikkuse vormi teke. ARF -i kliinilist pilti iseloomustab sümptomite kiire suurenemine ja elutähtsate organite kaasamine patoloogilisse protsessi - kesknärvisüsteem, süda, neerud, seedetrakt, maks ja kopsud ise. Õhupuudus on üks esimesi kliinilisi tunnuseid, samas kui kiire hingamisega (tahhüpnoe) kaasneb hingamisteede ebamugavustunde suurenemine (hingeldus). Kui ARF kasvab, on märgatav hingamislihaste pinge, mis on täis väsimust ja hüperkapnia arengut. Arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kaasneb hajuv tsüanoos, mis peegeldab küllastumata hemoglobiini sisalduse kiiret suurenemist veres. Rasketel juhtudel SaO2 väärtustega<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.
Ravi. On vaja tagada normaalne gaasivahetus kopsudes, saavutades Sa02 üle 90%ja PaO2> 70-75 mm Hg. ning südame väljundi ja hemodünaamika normaliseerimine. Hapnikuga varustamise parandamiseks hingatakse sisse hapnikku ja kui hapnikravi on ebapiisavalt efektiivne, on näidustatud hingamistugi ventilaatori režiimis. Hemodünaamika normaliseerimiseks viiakse infusioonravi läbi glükokortikoidhormoonide ja vasopressor -amiinide (dopamiin) lisamisega.
Pleuriit
Pleuriit on üks kogukonnas omandatud kopsupõletiku sagedastest tüsistustest ja enam kui 40% -l kopsupõletikust kaasneb pleuraefusioon ning suure vedeliku kogunemisega muutub see haiguse kliinikus juhtivaks. Haiguse algust iseloomustab hingamisega seotud ägeda intensiivse valu ilmnemine rinnus. Hingeldus võtab sageli lämbumisohtu. Vedeliku kogunemise varases staadiumis võib esineda paroksüsmaalne kuiv ("pleura") köha. Uurimisel - hingamisliigutuste piiramine, on roietevahelised ruumid laiemad, kahjustatud poole rinnaku mahajäämus hingamisaktis. Löökpillidega - efusioonivööndi kohal lüheneb löökheli ja tuhmuse ülemisel piiril on iseloomulik kaarekujuline kõver (Damoiseau joon), hääle värisemise nõrgenemine. Auskultatsioonil - nõrgenenud vesikulaarne hingamine. Kui pleuraõõne alumistes osades on märkimisväärne kogus vedelikku, ei toimu hingamismüra ja ülemises (kopsu kokkuvarisemise tsoonis) hingamine omandab mõnikord bronhide iseloomu. Löökpillidega saab tuvastada mediastiinumi vastupidises suunas nihkumise märke, mida kinnitab südame tuhmuse piiride muutus.
Ravi. Pleuravalu ja põletiku leevendamiseks on näidustatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti lornoksikaam.
Bronhide obstruktsioonsündroom
See sündroom on tüüpiline kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientidele, kes arenesid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) taustal.
Bronho-obstruktiivse sündroomi peamised sümptomid:
· Köha - püsiv või süveneb perioodiliselt, tavaliselt produktiivne;
Õhupuudus, mille raskusaste sõltub kopsupõletiku raskusest ja bronhide obstruktsiooni raskusest.
Auskultatsiooni ajal kuulevad pikad väljahingamise taustal kuivad vilisevad mürad kogu kopsupinnal. Niiske vilistav hingamine piirdub reeglina põletikulise infiltratsiooni piirkonnaga. Bronhide obstruktsiooni raskusaste tuvastatakse väljahingamise hindamisel, mis on palju pikem kui sissehingamine, samuti ekspiratoorsete testide kasutamisel. Välise hingamise funktsiooni uurimine, eelkõige tippvooluhulga mõõtmise lihtne tehnika, võimaldab teil määrata obstruktiivsete ventilatsioonihäirete raskust.
Ravi. Tõhus ravim bronho-obstruktiivse sündroomi kõrvaldamiseks kopsupõletikuga patsientidel on kombineeritud ravim Berodual. Beroduali võib kasutada nii doseeritud aerosoolide kui ka lahuste kujul nebulisaatori kaudu - annuses 1-2 ml (20-40 tilka) 0,9% - 3 ml naatriumkloriidi lahjenduses. Patsiendid, kellel on bronhide obstruktiivse sündroomi patogeneesis levinud bronhide limaskesta turse, mis on eriti iseloomulik KOK-ile, saavutatakse hea tulemus nebulisaatori kombineeritud ravi abil: 20-25 tilka beroduali koos kortikosteroidi budesoniidiga (pulmicort) algannuses 0,25 ... 0,5 mg ... Inhalatsioonravimite puudumise või ebapiisava efektiivsuse korral on võimalik kasutada teofülliine, eriti aeglaselt intravenoosset 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahuse manustamist, samuti 60-120 mg prednisolooni intravenoosset süstimist. Soovitatav on hinnata kõiki märgitud meetmeid bronhide obstruktsiooni kõrvaldamiseks tippvooluhulga mõõtmistulemuste dünaamilise kontrolli abil. Hapnikravi mõjutab positiivselt kopsufunktsiooni ja kopsuvereringe hemodünaamikat (kopsuarteri rõhu langus väheneb), kuid KOK -iga patsientidel tuleb olla ettevaatlik, sest kõrge hapnikusisalduse sissehingamine sissehingatavas õhus on täis hüperkapnilise kooma ja hingamise seiskumise arengut. Sellistel patsientidel on soovitatav hapniku kontsentratsioon sissehingatavas õhus 28-30%. Hapnikuravi tulemust hinnatakse pulssoksümeetria abil. On vaja saavutada Sa02 suurenemine üle 92%.
Teravveresoonteebaõnnestumine(ahenda)
Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, üldist nõrkust, pearinglust, mida süvendavad kehaasendi muutused. Lamavas asendis määratakse tavaliselt süstoolse vererõhu langus tasemele alla 90 mm Hg. Art. või patsiendi tavapärase süstoolse vererõhu langus üle 40 mm Hg. Art. Ja diastoolne vererõhk alla 60 mm Hg. Art. Püüdes istuda või püsti tõusta, võib neil patsientidel tekkida tugev minestamine. Kopsupõletiku vaskulaarne puudulikkus on põhjustatud perifeersete veresoonte laienemisest ja BCC vähenemisest, mis on tingitud vedeliku ülekandest veresoonte voodist rakuvälisesse ruumi. Kiirabi arteriaalse hüpotensiooni korral algab sellest, et patsiendile antakse asend, kus on langetatud pea ja kõrgendatud jalaots. Raske kopsupõletiku ja arteriaalse hüpotensiooniga (BP)<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.
Ravi. 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse või 400% 5% glükoosilahuse intravenoosne tilguti süstimine. Palavikuvastaseid ravimeid ei tohi välja kirjutada enne, kui vererõhk normaliseerub, kuna see võib põhjustada arteriaalse hüpotensiooni süvenemist. Püsiva arteriaalse hüpotensiooni korral, kuid alles pärast BCC täiendamist, on näidustatud vasopressor-amiinide kasutamine, kuni süstoolne vererõhk jõuab 90-100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamiini lahjendatakse 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses ja süstitakse intravenoosselt kiirusega 5-10 μg / kg minutis. Tilgainfusiooni ei tohi järsult katkestada; manustamiskiirust tuleb järk -järgult vähendada. Veresoonte endoteeli suurenenud läbilaskvuse kõrvaldamiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone - prednisolooni algannuses 60-90 mg (kuni 300 mg) intravenoosselt.
Vürtsikashingamisteeddistressi sündroom(ARDS,mittekardiogeennetursekopsud)
Kõige sagedamini areneb ARDS esimese 1-3 päeva jooksul pärast kopsupõletiku tekkimist. ARDS -i ägeda eksudatiivse faasi ajal on patsient mures piinava õhupuuduse, kuiva köha, ebamugavustunne rinnus, südamepekslemise pärast. Mõne aja pärast suureneb õhupuudus ja see muutub hingelduseks. Kui eksudaat siseneb alveoolidesse (alveolaarne kopsuturse), suureneb lämbumine, ilmub köha koos vahutava rögaga, mõnikord roosakas. Uurimisel on patsient ärritunud, võtab sundasendis poolistumise (ortopeenia). Hajus, hall tsüanoos ilmneb ja kasvab kiiresti kopsude hapnikuga varustamise järkjärgulise halvenemise tõttu. Nahk on niiske, kehatemperatuur on tõusnud. Hingamine, olenemata ARDS -i geneesist, kiireneb, abilihased on kaasatud hingamisakti, näiteks interkostaalsete ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbamine sissehingamisel, nina tiibade täispuhumine. Löökpillidega on löökhelide kerge lühenemine rindkere tagumises-alumises osas. Auskultatsiooni ajal kuuleb samas kohas nõrgenenud hingamise taustal mõlemalt poolt sümmeetriliselt krepitust ja seejärel suurt hulka niiskeid peeneid ja keskmise suurusega mullitavaid rulle, mis levivad kogu rindkere pinnale. Vastupidiselt kopsupõletiku auskultatiivsetele ilmingutele on ARDS -i vilistav hingamine hajutatud sümmeetrilistel kopsupiirkondadel mõlemal küljel. Rasketel alveolaarse kopsuturse juhtudel on eemalt kuulda mürarikast hingamist ja suuri mullitavaid, niiskeid röögatusi (pulbitsev hingamine). Kurtide südamehelid, pulss 110-120 1 minutiga. Vererõhk on langenud, pulss on kiire, võib olla arütmia, väike täidis. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi lõppfaasis võivad ilmneda mitmete elundite puudulikkuse tunnused, mis on tingitud süsteemse põletiku siseorganitele avalduvast mõjust ning neerude, maksa ja aju funktsioonid on kahjustatud. Kopsuturse, mis areneb kopsupõletiku korral, on mittekardiogeenne kopsuturse. Sellisel juhul suureneb transkapillaarne filtreerimine mitte hüdrostaatilise rõhu suurenemise, vaid peamiselt veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu. Interstitsiaalsesse koesse kogunenud vedelik ja valk sisenevad alveoolidesse, mis halvendab hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni üha enam. Selle tulemusena tekivad patsientidel ägeda respiratoorse distressi sündroomi tunnused. Kopsupõletiku kopsuturse peamised kliinilised ilmingud on köha ja õhupuudus. Vastupidiselt kardiogeensele kopsutursele areneb ARDS -iga patsientidel õhupuudus lämbumistundeks.
Auskultatsiooni ajal kuuleb kogu kopsupinda niisket müra, hapniku küllastus langeb järsult (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).
ARDS-i patogeneetilise ravi oluline element on piisav hapnikravi, mis algab 100% niisutatud hapniku sissehingamisega ninakateetri kaudu 6-10 L / min. Efekti puudumisel ja hüpokseemia suurenemise korral on vaja patsient viia kunstlikku ventilatsiooni. Praegu peetakse sobimatuks suurendada hapniku kohaletoimetamist kudedesse ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel, kasutades inotroopseid amiine (dopamiini). Erandiks on juhtumid, kus esineb südamepuudulikkuse tunnuseid ja südame väljundi vähenemine ei ole seotud hüpovoleemia tekkega, vaid südamelihase kontraktiilsuse vähenemisega.
Nakkusohtlikšokk
Raske kopsupõletikuga patsientide arv, mida komplitseerib nakkus-toksiline šokk, võib ulatuda 10%-ni. Kõige sagedamini põhjustab nakkus-toksiline šokk gramnegatiivset floorat, samas kui suremus ulatub 90%-ni. Tekib nn "külm" või "kahvatu" šokk, mis põhineb veresoonte seina suurel läbilaskvusel ja vere vedela osa massilisel vabanemisel interstitsiaalsesse ruumi koos BCC järsu vähenemisega. "Külma" šoki teine komponent on laialt levinud perifeerne vasospasm. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi šokki äärmiselt tõsine seisund, millega kaasneb teadvushäire, naha kahvatus, niiditaoline pulss ja vererõhu langus alla kriitiliste väärtuste. Kolmandikul patsientidest on šokk grampositiivse flooraga kokkupuutumise tagajärg, suremus 50–60%. Sellistel patsientidel tekib nn "soe šokk", millega kaasneb perifeerne vasodilatatsioon, vere sadestumine ja venoosse tagasipöördumise vähenemine südamesse. Kliiniliselt avaldub seda tüüpi šokk ka arteriaalse hüpotensiooniga, kuid nahk on soe, kuiv, tsüanootiline. Seega tekib kopsupõletiku patogeenide mõju tõttu veresoonkonnale hüpovoleemiline šokk, mida iseloomustab BCC, südame väljundi, CVP (rõhk paremas aatriumis) ja vasaku vatsakese täitmisrõhu langus. Rasketel juhtudel, kui mikroorganismide toksiline toime jätkub, põhjustab elundite ja kudede hüpoksia, mida süvendab hingamispuudulikkus ja hüpokseemia, surmaga lõppevate mikrotsirkulatsioonihäirete, metaboolse atsidoosi, levinud intravaskulaarse hüübimissündroomi ning veresoonte läbilaskvuse ja funktsiooni järsu halvenemise. perifeersetest organitest.
Uurimisel - naha ja nähtavate limaskestade terav kahvatus, akrotsüanoos, nahk on niiske ja külm. Patsientide uurimisel ilmnevad šoki iseloomulikud tunnused:
Tahhüpnoe;
Suurenev hüpokseemia (Sa02< 90%);
Tahhükardia> 120 lööki minutis, niiditaoline pulss;
Süstoolse vererõhu alandamine 90 mm Hg. Art. ja allpool;
Pulsi vererõhu märkimisväärne langus (kuni 15-20 mm Hg);
Südamehelide kurtus;
Oliguuria.
Rasketel juhtudel on võimalik stuupor ja isegi kooma. Külm, niiske, kahvatu nahk omandab maalähedase halli tooni, mis näitab tõsiseid perifeerse vereringe häireid. Kehatemperatuur langeb alla 36 ° C, õhupuudus suureneb, NPV tõuseb 30-35 minutis. Pulss niiditaoline, sage, mõnikord arütmiline. Südamehelid on summutatud. Süstoolne vererõhk ei ületa 60-50 mm Hg. Art. või pole seda üldse määratletud. Intensiivravi on kiireloomuliste meetmete kompleks, mille algoritm sõltub šoki tüübist ja raskusastmest. Esiteks on oluline alustada antibakteriaalset ravi õigeaegselt, kasutades kõige laiema toimespektriga ravimeid - tseftriaksooni 1,0 g. lahjendatakse intravenoosselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Hüpokseemilise hingamispuudulikkuse kõrge esinemissageduse tõttu vajavad nakkusliku toksilise šokiga patsiendid tavaliselt hingamisteede tuge - mitteinvasiivset mehaanilist ventilatsiooni koos hapnikuraviga ja tahhüpnoe (NPV üle 30 / min) tekke korral tuleb teha hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. planeeritud. Süsteemse põletikulise reaktsiooni blokeerimiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone - prednisolooni kiirusega 2-5 mg / kg kehakaalu kohta intravenoosselt. Infusioonravi hõlmab soolalahuste (nt klosaal, atsesool, trisool 400 ml) intravenoosset manustamist intravenoosselt 200 mg dopamiiniga vererõhu kontrolli all. Lipiidide ja valkude vabade radikaalide oksüdatsioon, mis väljendub nakkus-toksilises šokis, nõuab antioksüdantide kaitse suurendamist. Sel eesmärgil on soovitatav manustada intravenoosselt askorbiinhapet kiirusega 0,3 ml 5% lahust 10 kg kehakaalu kohta.
8. Ravilihtnekopsupõletik
Tüsistusteta kogukonnas omandatud kopsupõletikku saab ravida ambulatoorselt, polikliiniku arstide järelevalve all. Kuid viimastel aastatel üritavad igasuguse kopsupõletikuga patsiendid haiglas haiglasse sattuda.
Haiguse esimestel päevadel on vajalik voodipuhkus, dieediteraapia on kergesti seeditav, piisavas koguses vitamiine ja vaba vedelikku, süsivesikute piiramine. Palavikuvastased ravimid on ette nähtud märkimisväärse temperatuuri tõusuga, mis rikub patsiendi üldist seisundit. Kehatemperatuuril kuni 38 ° patsientidel, kellel ei esine tõsist kaasnevat patoloogiat, ei ole palavikuvastaste ravimite määramine õigustatud. Samaaegse bronhiidiga - rögalahtistite, bronhodilataatorite määramine. Hingamisharjutused.
Etiotroopne ravi koosneb antibiootikumidest. Amoksiklav või antibiootikumid makroliidide ja tsefalosporiinide rühmadest on ette nähtud. Ravi kestus on tavaliselt 10-14 päeva.
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Kopsupõletik on äge nakkus- ja põletikuline haigus, mille etioloogia on peamiselt bakteriaalne. Kopsupõletiku sotsiaalne ja meditsiiniline tähtsus. Kopsupõletiku klassifikatsioon. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku tekitajad. Kopsupõletiku peamised radioloogilised ilmingud.
abstraktne, lisatud 21.12.2008
Kopsupõletik on kopsuparenhüümi äge nakkus- ja põletikuline haigus; klassifikatsioon, vormide röntgenmorfoloogilised tunnused; põhjused, etioloogia. Haiguse kliiniline pilt, patogenees, ravi: antibiootikumravi, harjutusravi, posturaalne drenaaž.
abstraktne, lisatud 01.04.2012
Adenoviiruse infektsioon on äge hingamisteede haigus, millega kaasneb palavik, mõõdukas mürgistus, limaskestade kahjustus. Adenoviiruste avastamise ajalugu, nende taksonoomia ja klassifikatsioon. Infektsiooni viisid, patogenees, haiguse diagnoosimine ja ravi.
esitlus lisatud 05.02.2013
Kopsupõletik on äge nakkav kopsuhaigus: klassifikatsioon, etioloogia ja patogenees. Kopsupõletiku kliinilised ilmingud, tüsistused. Füüsiline ja instrumentaalne kontroll. Patsiendi hospitaliseerimise kriteeriumid, antibiootikumravi.
esitlus lisatud 23.10.2015
Kopsupõletiku kliinilised tunnused kui äge kopsupõletik koos alveolaarse aparaadi nakkusliku kahjustusega. Kopsupõletiku mikrofloora patogenees ja etioloogia. Kopsupõletiku klassifikatsiooni uurimine ja nende peamiste sümptomite kirjeldus. Haiguse ravi.
esitlus lisatud 10.05.2014
Kopsupõletiku mõiste ja klassifikatsioon. Arengu patogenees ja haiguse etioloogia. Kliinik, sümptomid, füüsilised, instrumentaalsed uurimismeetodid. Kopsupõletiku peamised komplikatsioonid. Antibiootikumravi kestus lastel haiglas omandatud kopsupõletiku korral.
esitlus lisatud 01.10.2017
Inimese hingamissüsteemi struktuur. Suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikust, haiglakopsipõletikust. Kliiniline klassifikatsioon. Lobari, fokaalse kopsupõletiku kliiniline pilt. Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Ühine kõigile SARSidele.
esitlus lisatud 12.11.2015
Kopsupõletiku määratlus kui äge nakkushaigus, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga, mida iseloomustavad fokaalsed kahjustused. Kopsupõletiku levimus, selle klassifikatsioon. Kopsude segmentaalne struktuur, kopsupõletiku põhjused.
esitlus lisatud 08.07.2013
Leetrid on äge nakkav viirushaigus, millel on kõrge nakkavus: olemus, põhjused, levik. Tüüpiliste leetrite etioloogia, patogenees ja kliiniline pilt; tüsistused. Diferentsiaaldiagnostika, ravi ja ennetamine; laste vaktsineerimine.
esitlus lisatud 14.12.2012
Kopsupõletik kui nakkushaiguste rühm, mille peamine morfoloogiline substraat on põletikuline eksudaat kopsude hingamisteede osades. Kopsupõletiku tüübid ja nende eristavad tunnused, kliinilised sümptomid ja radioloogiline pilt.
Erinevat päritolu kopsuhaigustel on sarnased sümptomid. Mikrobioloogiliste uuringute ja röntgenipiltide tegemine võtab aega, mis on arsti ja patsiendi jaoks kahjuks väga lühike. Tingimustes, kus on vaja teha kiire õige otsus, tuleb esiplaanile arsti võime kindlaks teha haiguse põhjus kliiniliste ja anamneesiliste andmete põhjal. Sel eesmärgil on välja töötatud diferentsiaaldiagnostika meetodid.
Esiteks eristatakse kopsupõletikku järgmistest:
- tuberkuloos;
- kopsuemboolia (PE);
- kasvaja kahjustused;
- allergilised reaktsioonid ravimitele;
- psüühikoos;
- allergiline kopsupõletik;
- sarkoidoos;
- kollagenoos.
Tervishoiuteenuse osutaja alustab patsiendi uurimisega ja tema keskkonna küsitlemisega. Eesmärk on välja selgitada taust, mille taustal haigus on arenenud. Tehakse kindlaks kaasuvate haiguste (vähk, tuberkuloos, diabeet, HIV, ravi glükokortikosteroididega või tsütostaatikumidega) olemasolu, hinnatakse elutingimusi, tuvastatakse kontakte haigete inimeste ja loomadega.
Järgmisel etapil võrdleb arst saadud teavet kehatemperatuuri, külmavärinate, peavalude esinemise, teadvusehäirete, köha olemuse, õhupuuduse, kiire hingamise, valu, röga tüübi kohta. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas on oluline arvestada patsiendi vanust.
Esialgne diagnoos ja ravi määramine põhineb uuringu tulemustel ning alles pärast vere ja röga analüüsi, röntgenuuringut teeb terapeut lõpliku järelduse.
Erinevused põletiku ja teiste kopsuhaiguste vahel
- Kopsupõletiku ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika
Mõnede tuberkuloosivormide käik esialgsel etapil on väga sarnane bakteriaalse kopsupõletiku kliinilise pildiga. Siiski tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi algus on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendid kurdavad väsimust, kerget halb enesetunne (joobeseisundi tagajärjel), köha, higistamine. Selles etapis on röntgenuuringul kopsukahjustus juba ilmne. Kogenud arstid ütlevad: "Tuberkuloos on rohkem nähtav kui kuuldud."
Bakteriaalse kopsupõletiku puhul on iseloomulik väljendunud külmavärinad, temperatuuri tõus üle 38,5 kraadi. Sellise patsiendi nahk on kuiv ja kuum ning higistamist täheldatakse alles kriisi ajal. Kopsupõletikuga röga - õhumullidega, viskoossem kui tuberkuloosiga.
Tuberkuloos röntgenpildil näeb välja nagu selged ümarad polümorfsed fookused, sagedamini ülemises sagaras. Kopsupõletiku vereanalüüs näitab väljendunud leukotsütoosi ja tuberkuloosi - lümfopeeniat ja mõõdukat leukotsütoosi. Röga mikrobioloogiline uurimine näitab mükobakteri tuberkuloosi.
Ainult 5% tuberkuloosihaigetest saavad kasu laia toimespektriga antibiootikumidest. Seega, kui inimesel esinevad kopsupõletiku sümptomid püsivad kauem kui 2 nädalat, tuleks diagnoos selgitada. See on ilmselt tuberkuloos. Samal ajal ei soovitata kopsupõletiku empiirilises ravis välja kirjutada laia toimespektriga tuberkuloosivastaseid ravimeid.
- Kopsupõletiku ja kopsuvähi diferentsiaaldiagnostika
Köha, röga, valu ja hemoptüüs võivad kaasneda pleura metastaaside kasvuga. Kuni selle hetkeni on kopsuvähk asümptomaatiline, kuid seda saab tuvastada röntgenpildil. Sel juhul paikneb perifeerne vähk sagedamini kopsu eesmistes ülasagarates, selle kontuurid on säravad.
Vähirakud võivad tungida teistesse elunditesse või ilmuda kopsudesse metastaasidena. Lisateavet ägeda kopsupõletiku, tuberkuloosi ja kopsuvähi erinevuste kohta vt tabelist 1.
Tabel 1. Kopsupõletiku ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika.
| Märk | Fokaalne kopsupõletik | Perifeerne kopsuvähk | Tuberkuloos |
|---|---|---|---|
| Vanus | Igas vanuses, kuid sagedamini alla 50 -aastastel inimestel | Sagedamini üle 50 -aastastel inimestel | Igas vanuses |
| Põrand | Meestel ja naistel võrdselt sageli | Sagedamini meestel suitsetajatel | Sagedamini meestel |
| Haiguse algus | Tavaliselt äge koos palavikuga | Võib olla märkamatu või temperatuuri tõustes | Äge, alaäge, väheste sümptomitega |
| Köha | Alguses ei pruugi see olla | Sageli puudub | Kuiv või köha |
| Hingeldus | Kopsukoe suure kahjustusega | Võib puududa | Kopsukoe ulatusliku kahjustusega |
| Hemoptüüs | Harva | Harva | Sageli |
| Valu rinnus | Tekib pleura kaasamisel | Võimalik | Sagedamini puudub |
| Mürgistus | Pole väljendatud | Sageli ei väljendata | Hääldatud, areneb pidevalt |
| Füüsilised andmed | Heledalt väljendatud: muutub hingamise olemus ja ilmub niiske vilistav hingamine | Vähe või mitte | Vähe või mitte |
| Laboratoorsed andmed | Leukotsütoos, ESR -i suurenemine, mis väheneb pärast kopsupõletiku taandumist | Mõõdukas ESR tõus normaalse leukotsüütide arvuga | Tavaliselt ESR ja leukotsüütide arv ei muutu |
| Röntgeniandmed | Teravalt väljendudes mõjutavad sagedamini alumised labad, fokaalsed varjud on homogeensed, piirid on ebamäärased, kopsumuster on suurenenud, kopsu juured on laienenud. | Esialgu on kasvaja vari madala intensiivsusega, ebaselgete kontuuride ja "antennidega" | Lokaliseerimine toimub sagedamini ülasagaras, fookused on polümorfsed, erineva vanusega ja selgete kontuuridega, võib olla "tee" külvamise juure ja fookusteni |
| Antibiootiline toime | Protsessi väljendatud, vastupidine areng 9-12 päeva pärast | Puudub dünaamika või see on valepositiivne, kuid muutused röntgenuuringu käigus püsivad | Puudub; radioloogilised muutused püsivad pikka aega |
Kopsupõletiku ja kopsuemboolia (PE) diferentsiaaldiagnostika Pikaajaline voodirežiim pärast operatsiooni, puusaluumurrud koos kodade virvendusega võib põhjustada alajäsemete tromboflebiiti. Selle tagajärjeks on sageli kopsu trombemboolia. Noortel naistel ilmneb see probleem mõnikord pärast suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmist.
PE -le on lisaks taustale iseloomulikud järgmised tunnused:
- tsüanoos;
- õhupuudus;
- arteriaalne hüpotensioon;
- tahhükardia.
Kuulates paljastab arst pleura hõõrdumise müra ja hingamise nõrgenemise. Röntgenpildid näitavad kolmnurkset varju ja perfusiooni radioisotoopide skaneeringud näitavad isheemilisi "külma" tsoone. Sellisel juhul on parema südame äge ülekoormus.
- Kopsupõletiku ja eosinofiilse infiltraadi diferentsiaaldiagnostika
Glükokortikosteroididega ravimisel kaovad infiltraadid 10 päeva pärast.
Kopsupõletiku olemus näitab selle allikat. Pneumokoki ägeda kopsupõletikuga kaasnevad külmavärinad, kõrge palavik, peavalu. Kui mikroobid sisenevad vereringesse, võivad külmavärinad olla tõsised, eriti lastel. Eakatel inimestel sellist reaktsiooni pole.
Kopsude bakteriaalse kahjustuse korral on iseloomulik põletav valu rinnus hingamisel. Viirusliku ja mükoplasma infektsiooni korral neid sümptomeid ei täheldata, kuid peavalu on väljendunud, lööve on võimalik.
Röga iseloom:
- bakteriaalne kopsupõletik - limaskestad, paksud;
- viiruslik ja mükoplasma - väike kogus;
- kopsu abstsess - mädane lõhn;
- kopsuturse - rikkalik, vahutav, roosa;
- lobar -kopsupõletik - roostes;
- bronhoalveolaarne vähk - sülje;
- bronhiektaas - rikkalik, mädane, verega.
Bakteriaalse kopsupõletikuga võib kaasneda maksakahjustus, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja vere uurea taseme tõus.
Vereanalüüsis on kopsuinfektsiooni tüübi peamine näitaja leukotsüütide tase. Leukotsütoosi väljendatakse kopsupõletiku bakteriaalsetes vormides (üle 15 × 10 9 / l), mükoplasma ja viirusega, indikaator on peaaegu muutumatu.
Lastel
Lapse kopsuhaiguse täpseks diagnoosimiseks on välja töötatud mitmeid tehnikaid. Kõik need võtavad arvesse patsientide vanuseomadusi, kopsupõletiku etioloogiat, selle arengut soodustavaid tegureid, haiguse kulgu (patogenees).
Lapse keha anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused määravad juba varases eas kopsupõletiku tekke kalduvuse, krooniliseks kujunemise võimaluse ja kulgu tõsiduse. Sama oluline roll kopsupõletiku tekkimisel on:
- hüpotermia;
- halb lastehooldus;
- hügieenieeskirjade rikkumine;
- kunstlik söötmine;
- antisanitaarsed elutingimused, sh. niisked ruumid;
- varem ülekantud nakkushaigused.
Kõige tõenäolisem alla 6 kuu vanuste laste kogukonnas omandatud kopsupõletiku patogeen on viirused, stafülokokid ja gramnegatiivne taimestik. Hiljem - pneumokokk ja H. influenzae tüüp B. Noorukieas lisandub streptokokk. Haiglainfektsiooni korral on nii täiskasvanute kui ka laste nakkusallikaks tõenäoliselt enterobakterid, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.
Laste kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitut tüüpi patoloogia klassifikatsioone:
- Tüübi järgi eristatakse fokaalset, segmentaalset, krupust ja interstitsiaalset ägedat.
- Lokaliseerimise järgi - kopsusagaras, segmendis, ühe- ja kahepoolne.
- Tüübi järgi: kogukonnas omandatud ja haiglaravi, perinataalne, ventilaatoriga seotud, aspiratsioon, immuunpuudulikkus.
- Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas ja raske tüsistustega. Sel juhul jagunevad tüsistused kopsu (pleuriit, pneumotooraks) ja ekstrapulmonaarseks (kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik toksiline šokk, levinud intravaskulaarne hüübimissündroom, respiratoorse distressi sündroom).
Igasuguste laste kopsupõletike korral kaasatakse protsessi kõik elundi struktuurielemendid, gaasivahetus on takistatud, hingamissagedus suureneb, kopsuventilatsioon väheneb äärmise hapnikuvajadusega. Patoloogia võib mõjutada südant, mis on sunnitud hapnikuvaegust kompenseerima kontraktsioonide suurenenud intensiivsusega, millele järgneb südamelihase düstroofia.
Hapnikupuudus põhjustab ainevahetushäireid, vere hapestumist. Lisaks täheldatakse hüpokseemiat ja hüpoksiat. Väljaspool hapniku assimilatsiooni lakkamist ilmneb näo tsüanoos (hüpokseemia) või maalähedane hall värv (hüpoksia). Hilisemad sügavad ainevahetushäired võivad muutuda pöördumatuks ja põhjustada surma.
Laste ägeda kopsupõletiku diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:
- Kopsude auskultatsiooni, kiire hingamise ja südame löögisageduse kiirenemisega apnoe taustal, oigavad hingamisharjumused, villid ja bronhofoonia.
- Temperatuuri tõus üle 38 kraadi vähemalt 3 päeva.
- Kuiv köha, hingamisraskused, hääle värisemine.
- Röntgenikiirgusel varjud kahjustuste kujul, tumenevad.
- Vereanalüüs näitab leukotsütoosi, uriini ja väljaheiteid ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta.
Hingamispuudulikkuse tunnused on toodud tabelis 2.
Tabel 2. Ägeda kopsupõletikuga laste hingamispuudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed omadused (AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).
| DN samm | Kliinilised omadused | Välise hingamise näitajad | Veregaasi koostis, happe-aluse olek (CBS) |
|---|---|---|---|
| Mina | Puhkeolekus hingeldust ei esine. Perioraalne tsüanoos, vahelduv, ärevus süvendab. Näo kahvatus, vererõhk - normaalne, harvem - mõõdukalt tõusnud. Ps: RR = 3,5-2,5: 1, tahhükardia. Käitumine muutumatu, mõnikord ärevus | MO (hingamisminutite maht) suureneb, RD (hingamisreserv) väheneb. VC (kopsude elutähtsus), DE (hingamisteede ekvivalent) OD (hingamismaht) suurenemine veidi vähenes | Vere gaasikoostis puhkeolekus on muutumatu või vere hapnikuga küllastumine on mõõdukalt vähenenud (10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, kuid hapniku sissehingamisel läheneb see normile. CBS-is looduslikke muutusi pole. Süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine veres. |
| II | Õhupuudus puhkeolekus, hingamine koos lisalihaste osalemisega, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine ja suprasternaline lohk. Ps: RR = 2-1,5: 1, tahhükardia. Jäsemete perioraalne tsüanoos, püsiv, ei kao hapniku sissehingamisel, kuid puudub hapnikutelgis. Küüntepinna üldine kahvatus. Vererõhk on suurenenud. Käitumine: letargia, nõrkus, lihastoonuse vähenemine. | MOD suurenes. VC on vähenenud rohkem kui 25-30%. RD ja AP vähendatakse 50% -ni või alla selle. DE on märkimisväärselt suurenenud, mis näitab kopsude hapniku kasutamise märkimisväärset vähenemist. | Vere küllastumine hapnikuga on 70–85% (pO2 = 7,33–8,53 kPa. Hüperkapnia (PCO2 üle 6,0 kPa; vere pH-7,34–7,25 (atsidoos); aluse puudus (BE) on suurenenud. Plasma vesinikkarbonaadi taseme määravad atsidoosi olemus. CBS sõltub hemodünaamika seisundist |
| III | Hingeldust väljendatakse (hingamissagedus on üle 150% normist), ebaregulaarne hingamine, perioodiliselt bradüpnoe, paradoksaalne hingamine. Hingamismüra vähenemine või puudumine inspiratsioonil, vererõhk langeb. Üldine tsüanoos. Huulte, limaskestade tsüanoos ei kao hapniku sissehingamisel. Üldine kahvatus, marmorimine. Käitumine: letargia, depressioonis teadvus, vähenenud skeletilihaste toon, kooma, krambid. | MOD väheneb, VC ja AP vähenevad üle 50%, RD = 0 | Vere hapnikuga küllastumine - alla 70% (pO2 alla 5,33 kPa; dekompenseeritud atsidoos (pH alla 7,2) BE suurem kui 6–8; hüperkapnia (РСО2, üle 9,87 kPa), bikarbonaadi ja puhvri taseme alused (BE) langetatud |
Laadimine ...