Minimaalne verekaotus, mis ohustab täiskasvanu tervist, on 500 ml. Sümptomid on põhjustatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse nähtustest, mis on tingitud veresoonte kiirest tühjenemisest, plasma kadumisest. Punaste vereliblede kadumisest tingitud tohutu verekaotusega, kui südame löögisageduse suurenemise tõttu kompensatsiooni enam ei teki, areneb hüpoksia.
Prognoos sõltub põhjusest, verejooksu kiirusest, verekaotuse hulgast ja ravi piisavusest. Kui BCC kaotus on üle 50%, on prognoos ebasoodne.
Ägeda hemorraagilise aneemia põhjused
Võimalikud verekaotuse põhjused, mis põhjustavad ägedat post-hemorraagilist aneemiat:
- trauma;
- kirurgiline sekkumine;
- seedetrakti haigused (haavandid, kasvajad, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid);
- hemostaasi häired;
- emakaväline rasedus;
- menstruaaltsükli häired;
- neoplasmid emakas;
- kopsuhaigused ja teised.
Ägeda hemorraagilise aneemia sümptomid
Vaskulaarsed häired: arteriaalse ja venoosse rõhu langus, naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia, õhupuudus. Nende muutuste raskusaste ei ole seotud verekaotuse määraga, kuna kokkuvarisemine tekib sageli vastusena verekaotust põhjustanud vigastusest tekkinud valule.
Verekaotuse esimestel minutitel võib hemoglobiinisisaldus veremahu vähenemise tõttu isegi suhteliselt kõrge olla. Kuna koevedelik siseneb veresoonte voodisse, vähenevad need näitajad isegi verejooksu peatumisel. Hematokrit jääb reeglina normaalsesse vahemikku, kuna nii erütrotsüüdid kui ka raud kaovad samaaegselt (normokroomne aneemia). Teisel päeval suureneb retikulotsüütide tase, saavutades maksimumi 4.-7. Päeval (hüperregeneratiivne aneemia).
Seisundi raskusaste määratakse mitte ainult kaotatud vere hulga, vaid ka verekaotuse määra järgi. Allikal on suur tähtsus: seedetrakti verejooksuga võib kaasneda palavik, mürgistusnähud, karbamiidi taseme tõus veres (normaalse kreatiniinisisaldusega); õõnsuse verejooks, isegi väikese verekaotusega, võib põhjustada elundi kokkusurumise sümptomeid ja nii edasi.
Ägeda hemorraagilise aneemia diagnostika
Hemorraagilise aneemia diagnoosimisel tuleb lähtuda teabest ägeda verekaotuse kohta. Välise verejooksu korral pole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Sisemise verejooksu ja kollapsiga tuleb välistada muud haigusseisundi põhjused.
Ägeda hemorraagilise aneemia ravi
Ravi algab verejooksu peatamisega. Vereülekande ravi (vereülekanne) aluseks peetakse hemoglobiini taseme kiiret langust alla 80 g / l, hematokriti alla 25%, plasmavalke alla 50 g / l. Punaste vereliblede kadumisest piisab kolmandiku korvamiseks. Arsti esmane ülesanne on taastada ringleva vere maht kolloidlahuste ülekandmisega. Kui polüglütsinool ja želatiin pole saadaval, võib glükoosilahuse valada.
Reopolüglüukiini ja selle analooge ei tohi kasutada võimaliku uuenemise või pideva verejooksu tingimustes, kuna neil võivad olla vere hüübimist vähendavad trombotsüütide vastased ained. Erütrotsüütide asendamiseks tehakse vereülekanne. Näidustus on sel juhul ilmne tohutu verekaotus (üle 1 liitri), naha ja limaskestade kahvatuse säilimine, õhupuudus ja tahhükardia, hoolimata ringleva vere mahu taastamisest plasmaasendajate abil.
Värske külmutatud plasma ja plasmaasendajad infundeeritakse suuremas mahus, kui kadus, ja erütrotsüüdid - palju väiksemas mahus. Täisvere või erütrotsüütide massiline ülekandmine süvendab šokist tingitud mikrostaasi väljanägemist ja aitab kaasa DIC arengule.
Väikest verekaotust täiendatakse albumiini ja soolalahustega. Kogu veri tehakse punaste vereliblede puudumisel. Kui konserveeritud verd pole, kasutatakse värsket tsitraatverd (äsja valmistatud) või otsest vereülekannet. Ilma äärmise vajaduseta on seda väga ebasoovitav läbi viia, kuna sellises veres on mikroklotsid. Kui operatiivne verekaotus on alla 1 liitri, ei tehta erütrotsüütide massi tavaliselt vereülekannet.
Pärast ägeda perioodi lõppu määratakse rauapreparaadid, B-, C- ja E -grupi vitamiinid. Pärast aneemia tunnuste kadumist määratakse pooleks annuseks rauapreparaadid veel 6 kuuks.
Valmistatud materjalide põhjal:
- Davydkin I. L., Kurtov I. V. jt. Verehaigused ambulatoorses praktikas. M.: GEOTAR-Media, 2011, lk. 192.
- Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, lk. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. jt. Patoloogiline füsioloogia. - K.: Logod, 1996.
V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. Post
Vene Meditsiiniakadeemia
aspirantuur
Post-hemorraagiline aneemia- seisund, mis areneb veremahu vähenemise tagajärjel, mille tagajärjel nimetatakse seda tüüpi aneemiat "verekaotusest tingitud aneemiaks".
Äge post-hemorraagiline aneemia
Äge hemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb märkimisväärse veremahu kiire kadumise tagajärjel. Sõltumata haiguse patogeneesist, kehas esineva aneemia korral on oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekib hüpoksia. Aneemia aste sõltub verekaotuse kiirusest ja hulgast, keha kohanemisastmest uute eksistentsitingimustega.
Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla vigastuste tõttu veresoonte seinte terviklikkuse rikkumine, patoloogilise protsessi kahjustus mitmesuguste haiguste korral (mao- ja soolehaavandid, kasvaja, tuberkuloos, kopsuinfarkt, jalgade veenilaiendid, patoloogiline sünnitus). ), muutused kapillaaride läbilaskvuses (hemorraagiline diatees) või hemostaatilise süsteemi rikkumine (hemofiilia). Nende muutuste tagajärjed, olenemata põhjustest, mis seda põhjustasid, on sama tüüpi.
Ulatusliku verejooksu peamised sümptomid on äge tsirkuleeriva vere mahu puudulikkus (BCC) ja homöostaasi kahjustus. Vastuseks BCC puuduse arengule aktiveeritakse selle kompenseerimiseks kohanemismehhanismid.
Esimesel hetkel pärast verekaotust täheldatakse kokkuvarisemise märke: tugev nõrkus, vererõhu langus, kahvatus, pearinglus, minestamine, tahhükardia, külm higi, oksendamine, tsüanoos, krambid. Soodsa tulemuse korral ilmnevad tegelikud aneemilised sümptomid, mis on põhjustatud vere hingamisfunktsiooni vähenemisest ja hapnikuvaeguse tekkest.
Keha normaalset reaktsiooni verekaotusele iseloomustab vereloome aktiveerimine. Vastuseks hüpoksiale suureneb EPO süntees ja sekretsioon neerude kaudu, mis põhjustab erütropoeesi suurenemist ja luuüdi erütropoeetilise funktsiooni suurenemist. Erütroblastide arv suureneb järsult. Suure verekaotuse korral võib torukujuliste luude kollase luuüdi ajutiselt asendada aktiivsega - punased, ilmuvad ekstratserebraalse vereloome fookused.
Peamiste patofüsioloogiliste muutuste taustal eristatakse mitmeid haiguse kulgu.
Refleksi faas millega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, mis viib vaskulaarse voodi mahu vähenemiseni. Esialgu väheneb verevool naha, nahaaluse koe ja lihaste anumatesse. Vere ümberjaotamine toimub kõikides elundites ja süsteemides - viiakse läbi vereringe tsentraliseerimine, mis aitab kompenseerida BCC puudust. Lülitades ringlusest välja perifeersed veresooned, säilitatakse verevool elutähtsates organites (aju ja seljaaju, müokard, neerupealised). Vasospasmi põhjustav kompenseeriv mehhanism põhineb katehhoolamiinide täiendaval vabanemisel neerupealiste kaudu, millel on survet avaldav toime. Neerude ebapiisava vereringe korral suureneb reniini sekretsioon juxtaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkude poolt. Reniini mõjul tekib maksas angiotensinogeen, mis ahendab veresooni, stimuleerib neerupealiste poolt aldosterooni sekretsiooni, mis aktiveerib naatriumi reabsorptsiooni neerude proksimaalsetes tuubulites. Naatriumi puhul naaseb vesi vereplasmasse. Naatriumi retentsioon suurendab vee reabsorptsiooni tuubulites ja vähendab urineerimist. Aldosterooni sekretsioon aktiveerib hüaluronidaasi, mis põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, poorid moodustuvad kogumiskanalite keldrimembraanis ja vesi läheb neeru medulla interstitsiaalsesse koesse. Nii hoitakse vett kehas. Neerude verevoolu vähenemine ja selle liikumine kortikaalsest kihist medullani juxtaglomerulaarse šundi tüübi tõttu toimub glomerulite veresoonte spasmi tõttu, mis on vereringest välja jäetud. Hormonaalsete muutuste ja neerude verevoolu vähenemise tagajärjel filtreerimine neerude glomerulites peatub ja uriini moodustumine on häiritud. Need muutused põhjustavad uriinierituse järsu vähenemise, millele järgneb vererõhu langus glomerulites alla 40 mm Hg. Art.
Refleksi faas kestab erinevate allikate andmetel 8-12 tundi ja harva rohkem.
Laboratoorsed näitajad ... Veresoonte kogumahu vähenemine toob kaasa asjaolu, et hoolimata erütrotsüütide massi absoluutsest vähenemisest lähenevad hemoglobiini- ja erütrotsüütide indeksid veremahuühiku kohta esialgsetele arvudele ega kajasta aneemia taset, hematokriti väärtus ei muutu, samas kui BCC on järsult vähenenud. Kohe pärast verekaotust tekib varjatud aneemia, leukotsüütide arv ületab harva 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopeenia ja neutropeenia on sagedasemad. Verejooksu perioodil võib selle peatamiseks mobiliseeritud trombotsüütide suure tarbimise tõttu nende sisaldus väheneda.
Kompensatsioonifaas (hüdreemiline) areneb 2-3 tundi pärast verekaotust, seda iseloomustab interstitsiaalse vedeliku mobiliseerimine ja selle sisenemine vereringesse. Need muutused ei põhjusta kohe ringleva vere "hõrenemist". Kohe pärast verekaotust tekib "varjatud aneemia". Hemorraagiajärgse perioodiga kaasneb erütrotsüütide vabanemine depoost ja BCC suurenemine, millele järgneb vere viskoossuse vähenemine ja selle reoloogia paranemine. Seda adaptiivset mehhanismi nimetatakse "autohemodilutsioonireaktsiooniks". Seega luuakse tingimused tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika ning mikrotsirkulatsiooni taastamiseks.
Hemodilutsioonifaas sõltuvalt verekaotuse suurusest ja kestusest võib see kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Seda iseloomustab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, mis viib koevedeliku sisenemiseni vereringesse. Koevedeliku sissevool taastab BCC ja aitab kaasa hemoglobiini ja erütrotsüütide samaaegsele ühtlasele vähenemisele veremahuühiku kohta.
Keha talub kergesti verekaotust 10-15% BCC -st, kuni 25% BCC -st - väikeste hemodünaamiliste häiretega. Verekaotusega üle 25%osutuvad nende enda kohanemismehhanismid vastuvõetamatuks. Umbes 50% ringlevate punaste vereliblede kaotus ei ole surmav. Samal ajal ei ole ringleva plasma mahu vähenemine 30% eluga kokkusobimatu.
Pikaajaline perifeersete veresoonte spasm (autohemodilutsiooni puudumine) suure verekaotusega võib põhjustada kapillaaride verevoolu halvenemist.
Kui vererõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. veri koguneb kapillaaridesse, selle liikumiskiirus aeglustub, mis viib agregaatide moodustumiseni erütrotsüütidest (muda sündroom) ja staasi. Kapillaarverevoolu muutuste tagajärjel tekib mikroklompide moodustumine, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni rikkumist, millele järgneb hemorraagilise šoki teke ja pöördumatud muutused elundites.
Laboratoorsed näitajad ... Aneemia, mis areneb 1-2 päeva pärast verekaotust, on normokroomne: värviindeks on 1,0 lähedal. Erütrotsüütide küllastumine hemoglobiiniga ja selle kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis sõltub rauavarude olemasolust organismis. Retikulotsüütide arvu suurenemine toimub juba kolmandast päevast luuüdi vereloome aktiveerimise tulemusena, ulatudes maksimumini 4-7 päeval. Kui teise nädala alguseks ei vähene retikulotsüütide arv, võib see viidata pidevale verejooksule. Hüdreemilise staadiumi kõrgusel jõuab makro-erütrotsüütide nihe veres maksimumini, kuid see pole teravalt väljendatud ja erütrotsüütide keskmine läbimõõt ei ületa 7,4-7,6 mikronit.
Aneemia raskusastet diagnoositakse hemoglobiini, erütrotsüütide, retikulotsüütide, raua metabolismi näitajatega (seerumi raua kontsentratsioon, TIBC, plasma ferritiin jne).
Suurimaid muutusi perifeerse vere hematoloogilistes parameetrites täheldatakse tavaliselt 4-5 päeva pärast verekaotust. Need muutused on tingitud luuüdi elementide aktiivsest vohamisest. Hematopoeesi (erütropoeesi) aktiivsuse kriteeriumiks on retikulotsüütide arvu polükromatofiilide arvu suurenemine perifeerses veres kuni 2-10% või rohkem. Retikulotsütoos ja polükromatofiilia arenevad reeglina paralleelselt ja viitavad erütrokarotsüütide suurenenud regenereerimisele ja nende sisenemisele verre. Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu suureneb veidi (makrotsütoos). Ilmuda võivad erütroblastid. 5-8 päeva pärast verejooksu tekib tavaliselt mõõdukas leukotsütoos (kuni 12,0-20,0 x 10 9 / l) ja muud regeneratsiooni näitajad-torke nihe (harvem müelotsüütidele). Püsiv leukotsütoos tekib kaasneva infektsiooni juuresolekul. Trombotsüütide arv suureneb 300-500 x 109 / l. Mõnikord täheldatakse mitme päeva jooksul kuni 1 miljonit trombotsütoosi, mis näitab suurt verekaotust.
Väikese verekaotusega siseneb ladestunud raud luuüdisse, kus seda tarbitakse hemoglobiini sünteesiks. Seerumi rauasisalduse suurenemise määr sõltub varuraua tasemest, erütropoeesi aktiivsusest ja plasma transferriini kontsentratsioonist. Ühekordse ägeda verekaotuse korral väheneb seerumi raua tase plasmas ajutiselt. Suure verekaotuse korral jääb seerumi raud madalaks. Varuraua puudusega kaasneb sideropeenia ja rauapuuduse aneemia teke. Aneemia astet mõjutavad verekaotuse maht ja kiirus, aeg verejooksu hetkest, rauavarud depooorganites ning erütrotsüütide ja hemoglobiini esialgne arv.
Kudede hüpoksia, mis areneb verekaotuse ajal, põhjustab kehas alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumist ja atsidoosi, millel on esialgu kompenseeritud iseloom. Protsessi progresseerumisega kaasneb kompenseerimata atsidoosi teke koos vere pH langusega 7,2 ja alla selle. Lõppfaasis liitub alkaloos atsidoosiga. Süsinikdioksiidi (pCO 2) pinge väheneb oluliselt kopsude hüperventilatsiooni ja plasmabikarbonaatide seondumise tõttu. Hingamisteede osakaal suureneb. Tekib hüperglükeemia, suureneb ensüümide LDH ja aspartaataminotransferaasi aktiivsus, mis kinnitab maksa- ja neerukahjustusi. Seerumis väheneb naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, suureneb kaaliumi, magneesiumi, anorgaanilise fosfori ja kloori sisaldus, viimase kontsentratsioon sõltub atsidoosi astmest ja võib selle dekompensatsiooniga väheneda.
Mõne haiguse korral, millega kaasneb suur vedelikukaotus (haavandilise koliidiga kõhulahtisus, maohaavandiga oksendamine jne), võib kompenseeriv hüdreemiline reaktsioon puududa.
Krooniline post-hemorraagiline aneemia
Hüpokroomset normotsüütilist aneemiat, mis tekib pikaajalise mõõduka verekaotusega, näiteks kroonilise seedetrakti verejooksuga (maohaavandite, kaksteistsõrmiksoole haavandite, hemorroididega jne), samuti günekoloogiliste ja uroloogiliste haigustega, kirjeldatakse allpool jaotises " Rauapuuduse aneemia ".
BIBLIOGRAPHY [näita]
- Berkow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
- Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
- Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., postiljon M.E., Ševtšenko N.G. Raua ainevahetuse häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
- Kozinets G.I., Makarov V.A. Vere süsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
- Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
- Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. ja muud erütroni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
- Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
- Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vereliblede kineetika. - M.: Meditsiin, 1976.
- Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
- Pärilikud aneemiad ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
- Troitskaja O. V., Juškova N. M., Volkova N. V. Hemoglobinopaatia. - M.: Venemaa Rahvaste Sõprusülikooli kirjastus, 1996.
- Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.
Allikas: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsiaalmeditsiin", 2001
Posthemorraagiline aneemia on verepildi ja kogu keha seisundi muutuste kompleks, mis areneb ägeda või kroonilise verekaotuse taustal.
Posthemorraagiline aneemia on eluohtlik seisund ja sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu: naha kahvatus, tugev õhupuudus, silmade terav tumenemine, märkimisväärne. Rasketel juhtudel on võimalik teadvusekaotus ja šokiseisundi teke.
Posthemorraagilise aneemia korral väheneb kehas ringleva vere maht märkimisväärselt. Paralleelselt langeb punaste vereliblede tase veres. Selle häire arengut võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad: mis tahes siseorganite haigused, mis on keerulised verejooksu, vigastuste ja traumade tõttu, mitte ainult. Aneemia olemus võib olla äge või krooniline.
Pikaajaline hemodünaamika rikkumine hemorraagilise aneemia korral põhjustab elundite kudesid koos nende edasise düstroofiaga. Rasketel juhtudel võib hemorraagiline aneemia lõppeda surmaga.
Äge hemorraagiline aneemia areneb ägeda verekaotuse tagajärjel. See juhtub sisemise või välise verejooksuga. Seda iseloomustab massiivsus ja suur kiirus. Veresoonte seinte kahjustused on kõige sagedamini mehaanilised. Lisaks on kahjustatud suured veresooned. Samuti võib äge hemorraagiajärgne aneemia vigastuste taustal või pärast operatsiooni põhjustada verejooksu südameõõntest. Südameinfarkt, millega kaasneb südameseinte kambrite rebenemine, aordi aneurüsmi rebend, kopsuarteri ja selle suurte harude terviklikkuse rikkumine - kõik see võib põhjustada ägedat verekaotust koos aneemia edasise arenguga. Teiste riskitegurite hulka kuuluvad: põrna rebend, kahjustus munandimanuse terviklikkusele, näiteks kui selles algab elu.
Üldiselt võib iga rikkalik verejooks emakaõõnest, isegi kui menstruatsioon on pikenenud, põhjustada ägeda hemorraagilise aneemia tekkimist. Sellega seoses on ohtlikud eelkõige seedesüsteemi haigused ja.
Lastel vastsündinute perioodil võib areneda ka posthemorraagiline aneemia, mis kõige sagedamini avaldub sünnitraumade taustal või platsenta verejooksuga.
Krooniline hemorraagiline aneemia areneb järgmiste häiretega:
Väike, kuid regulaarne verejooks seedetrakti haiguste korral.
Sage ninaverejooks.
Verejooksuga hemorroidid.
Korduv neerude verejooks.
DIC ja hemofiilia. Neid tingimusi iseloomustab vere hüübimisprotsessi rikkumine.
Kuiv suu.
Kehatemperatuuri langus, mis on eriti märgatav ülemiste ja alajäsemete piirkonnas.
Niiske ja külma higi sissepääs.
Suurenenud pulsatsioon koos selle tugevuse vähenemisega.
Vererõhu langus.
Kui alla üheaastasel lapsel tekib verejooks, on tal palju raskem taluda kui täiskasvanul.
Kui verekaotus on rikkalik ja veri valatakse vaskulaarsest voodist kiiresti välja, võib ohver kokku kukkuda. Hüpotensioon on äärmiselt väljendunud, pulss on vaevu palpeeritav või võib see üldse puududa. Hingamine muutub pinnapealseks ning oksendamise ja krampide episoodid on tavalised. Enamikul juhtudel puudub inimese teadvus.
Raske aneemia võib lõppeda surmaga, mis tekib siseorganite ägeda hüpoksia taustal. Südame- ja hingamiskeskuse töö peatub.
Eraldi tuleks nimetada kroonilise verekaotuse sümptomid, mille korral areneb kerge aneemia.
Seda iseloomustavad järgmised rikkumised:
Nahk muutub kuivaks ja praguneb.
Kõik haavad nahal paranevad väga kaua ja võivad mädaneda.
Naha ja limaskestade kahvatus ei ole liiga väljendunud, kuid seda on raske mitte märgata.
Küüned muutuvad hapraks, kooruvad.
Juuksed muutuvad tuhmiks, hakkavad välja langema.
Süda töötab kiirendatud rütmis, mis sageli laguneb.
Higistamine suureneb.
Kehatemperatuur võib pikka aega jääda subfebriilsete märkide tasemele.
Sageli on patsiendil suus haavandid, võimalik, et nad moodustavad kaariesehambad.
Sellised sümptomid ei ole selgelt väljendunud ja võivad aeg -ajalt patsienti häirida. See on tingitud asjaolust, et keha käivitab kompenseerivad mehhanismid ja töötab oma võimete tipus. Varem või hiljem saavad need aga otsa.
Hemorraagilise aneemia diagnoosimine algab patsiendi kaebuste küsitlemise ja tema uurimisega. Arst peab mõõtma patsiendi vererõhku, hindama tema limaskestade ja naha olemust.Kui arst kahtlustab patsiendil sellist diagnoosi, suunab ta ta uuringutele.
Laboratoorsed testid on järgmised:
Vereanalüüs hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme määramiseks, mis väheneb.
Vere keemia.
Uriini analüüs, kontrollides selle päevaseid koguseid.
Ringleva vere kogumahu määramine.
Luuüdi punktsioon tehakse ainult siis, kui diagnoos jääb kahtluse alla. On hädavajalik kindlaks teha posthemorraagilise aneemia põhjus. Selleks tehakse väikese vaagna siseorganite ja organite ultraheliuuring, FGDS, kolonoskoopia, sigmoidoskoopia ja elektrokardiogramm. Naised peaksid külastama günekoloogi.
Terapeutilise toime skeem patsiendile sõltub sellest, mis täpselt põhjustas post-hemorraagilise aneemia arengu. Avastatud verejooks tuleb peatada nii kiiresti kui võimalik. Kui verekaotus on tingitud välisest verejooksust, rakendatakse haavale žgutt või sidemega, on võimalik anumate ja kahjustatud kudede ja elundite õmblemine. Kannatanu tuleb kiiresti hospitaliseerida.
Kui verekaotus on suur, näidatakse järgmisi meetmeid:
Erütrotsüütide massi, plasma ja plasmaasendajate (Reopolyglüukiin, Gemodez, Polüglüukiin) transfusioon. See meede tuleb võtta kiiresti, kuna suur verekaotus on seotud suure surmaohuga.
Prednisolooni (hormonaalne ravim) manustatakse, kui patsiendil tekib šokiseisund.
Albumiini, glükoosi, soolalahuse lahused - kõiki neid aineid manustatakse patsiendile intravenoosselt, et taastada soolade tasakaal kehas.
Raudvarude täiendamiseks võib kasutada Sorbifer Durulesi või Ferroplexi süste. Siiski tuleb meeles pidada, et nende kasutamine on seotud allergilise reaktsiooni suure tõenäosusega.
Raske aneemia korral tuleb manustada suuri vereannuseid. Arstid nimetavad seda protseduuri veresiirdamiseks. Kui pärast vere kogumahu taastamist normaliseerub patsiendi vererõhk ja paraneb selle kvalitatiivne koostis, näitab see, et ravi on valitud õigesti. Patsiendi heaolu parandamiseks määratakse talle B-rühma vitamiinid.
Sümptomaatiline ravi peaks olema suunatud südame ja veresoonte, aju, maksa ja neerude ning teiste hüpoksiast mõjutatud organite töö taastamisele.
Hilinenud ravi hõlmab patsiendi dieedi järgimist, mille eesmärk on taastada vere kvaliteetne koostis. Selleks peate sööma madala rasvasisaldusega punast liha, maksa, mune, kääritatud piimajooke, köögivilju ja puuvilju, kodujuustu, kala. Päevas tuleks juua vähemalt 2 liitrit vett, kasulik on kibuvitsa keetmine.
Mida suurem on kaotatud vere maht, seda halvem on taastumise prognoos. Mis siis, kui inimene kaotab korraga? osa kogu veremahust, on hüpovoleemilise šoki tekkimise tõenäosus äärmiselt suur. Kas verekaotust tuleks võrdsustada? osad, siis ei saa ohver ellu jääda. Tingimusel, et aneemia areneb kroonilise verekaotusega, saab seda enamasti pärast verejooksu allika leidmist ja kõrvaldamist neutraliseerida.
Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetas residentuuri erialal "Onkoloogia". Aastal lõpetas aspirantuuri N. I. Pirogovi nimelises riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.
Krooniline post-hemorraagiline aneemia on nähtus, mille põhjuseks on sagedane ja madal verekaotus. See omakorda põhjustab rauapuudust organismis, samuti erütrotsüütide arvu vähenemist ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist.
See tingimus on jagatud kolme tüüpi:
- Ägeda hemorraagilise aneemia puhul on iseloomulik suur verekaotus.
- Sekundaarne rauapuuduse aneemia, mis tekib pärast verekaotust.
- Harvadel juhtudel esineb kaasasündinud aneemia, seda täheldatakse sündimata lastel emakas.
Sekundaarset rauapuuduse aneemiat nimetatakse kõige sagedamini krooniliseks hemorraagiliseks aneemiaks.
Kroonilise hemorraagilise aneemia arengu põhjused
Väike, kuid regulaarne verejooks võib inimesega kaasneda paljude aastate jooksul, võimaldades aneemiat areneda. Selle põhjuseks on sellised tingimused nagu:
Krooniline või rauavaegusaneemia põhjustab ägeda raua- ja hemoglobiinipuuduse. Normaalseks toimimiseks vajab keha hemoglobiini taset vahemikus 135-160 g / l, meeste ja naiste kehas 120-140 g / l. Lapse kehas on hemoglobiin vastavalt vanusele vahemikus 150–200 g / l. Seega sümptomid:
- Kroonilise hemorraagilise aneemia esimesed sümptomid on pearinglus ja mustade täppide ilmumine silmade ette. Inimene väsib kiiresti ja selle taustal muutub nahk kahvatuks, muutub õhukeseks ja kuivaks.
- Järgmine sümptom on patsiendi isutus, tal on iiveldus, väljaheide on häiritud - kõhulahtisus asendab kõhukinnisust ja vastupidi. Sel perioodil võivad patsiendi südamesse ilmuda kõrvalised helid.
- Haiguse arenguga halveneb naha seisund, see muutub õhukeseks ja ketendab. Haiguse samas staadiumis muutuvad juuksed valusaks ja rabedaks ning küüned kooruvad.
- Aneemia raskes staadiumis on patsiendi maitse tajumine häiritud, ta hakkab sööma väliselt mittesöödavaid asju, näiteks kriiti. Ta tajub lõhnu ebapiisavalt, kuna haistmis- ja maitsmispungad lakkavad korrektselt töötamast. Selles etapis hakkavad patsiendi hambad kiiresti halvenema ja tekib kaaries.
- Vererõhk muutub valusalt madalaks.
Kroonilise hemorraagilise aneemia diagnostika
Diagnoosib seda tüüpi aneemiat vereanalüüsi abil. Samal ajal koostatakse verepilt vastavalt erütrotsüütide, mikrotsüütide ja skisotsüütide arvule ja olekule. Tuleb kindlaks teha patsiendi seisundi põhjused, selleks määratakse ultraheli abil kindlaks tema siseorganite seisund.
Lisaks uurivad patsienti kitsad spetsialistid, see on gastroenteroloog, proktoloog, hematoloog, naiste günekoloog ja endokrinoloog, selline lähenemine diagnoosile võimaldab suure tõenäosusega kindlaks teha haiguse põhjuse. haigus.
Posthemorraagilise aneemia ravi
Kuid selle patoloogia ravis on kõige olulisem punkt raua taastamine kehas. Lõppude lõpuks, isegi tühine verekaotus 10 ml -lt 15 ml -ni jätab organismi ilma sellest rauakogusest, mis sisenes 24 tunni jooksul koos võetud toiduga. Sellega seoses määratakse patsiendile mitmeid preparaate, mis sisaldavad mitte ainult rauda, vaid ka rühma B vitamiinide kompleksi. See võib olla Sorbifer, Durules, Ferroplex või Fenyuls. Kõik ravimid määrab raviarst, ta arvutab ka annuse, lähtudes patsiendi seisundist ja sellest, et täiskasvanu vajab umbes 100–150 mg päevas. nääre.
Kui patsiendi seisund on tõsine, määratakse talle selliste ravimite süstid nagu "Ferlatum", "Faltofer" või "Likferr". Ta läbib ka sellise protseduuri nagu vereülekanne, samal ajal kui kogu plasmat ei ületa, vaid ainult erütrotsüütide massi.
Paralleelselt määratakse patsiendile spetsiaalne dieet, mis koosneb raua- ja vitamiinirikkast toidust. Samuti on ette nähtud tooted, mis sisaldavad loomset ja taimset valku.
Toitumine arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi. See sisaldab tingimata lahja veiseliha, kanamune, keefirit, kodujuustu, kitsejuustu. Kohustuslik on kasutada veisemaks, merekala, kaaviar, samuti oad, herned, tatar, kaerahelbed ja kreeka pähklid.
Värskete köögiviljade, puuviljade ja marjade olemasolu toidus on hädavajalik, need aitavad rauda kehas kiiremini ja paremini omastada. Need võivad olla apelsinid, mandariinid, sidrunid, hurma, vaarikad ja mustad sõstrad.
Selline toitumine peaks kiiresti taastama õige ainevahetuse organismis. Kuid on oluline, et see oleks murdosa ja mitmekordne. Ideaalis peaks patsient sööma 7 korda päevas väikeste portsjonitena. Alkohol ja sigaretid on rangelt keelatud.
Posthemorraagilise aneemia ravi lastel
Kõike seda arvesse võttes ravitakse laste ägedat ja kroonilist hemorraagiajärgset aneemiat haiglas arsti pideva järelevalve all. Esiteks kõrvaldatakse verejooksu põhjus. Seejärel tehakse vereülekanne ja nii palju kordi kui vaja, see tähendab mitte üks kord.
Vajalikult ettenähtud rauda sisaldavad preparaadid, sealhulgas süstid, kiiremaks imendumiseks. Alla ühe aasta vanustele lastele lisatakse dieeti spetsiaalsed raua- ja vitamiinirikkad toidusegud.
Ravi jätkub isegi pärast seisundi normaliseerumist. Mõnikord kestab teraapia kuni 6 kuud, kuna laste ainevahetus muutub pidevalt ja nad on kiire kasvu faasis.
Reeglina toob lapse kehas oleva raua taseme taastamine kaasa positiivse prognoosi ja tulevikus kasvab see normist kõrvalekaldumisteta. Ravi viib läbi lastearst, kuid ta tugineb teiste kitsaste spetsialistide esitatud andmetele.
Posthemorraagilise aneemia prognoos
Üldiselt on hemorraagilise aneemia prognoos positiivne. Kuid ainult õige ja pädeva ravi tingimustel, mis hõlmab kroonilise verejooksu kõrvaldamist, isegi kui see nõuab kirurgilist operatsiooni.
Hemorraagilise aneemia ennetamine
Selleks, et hemorraagiajärgne aneemia ei areneks täiskasvanu või lapse kehas, on vaja õigeaegselt ravida haigusi, mis põhjustavad verekaotust. Kuid on raskusi - enamik neist on inimesele kasulikum märkamatult edasi minna, ta võib end hästi tunda, kui tema kehas kasvab parasiitide koloonia või kogunevad neerukivid. Sellega seoses on vaja regulaarselt, vähemalt kord aastas, läbida täielik tervisekontroll. See peaks hõlmama siseorganite uurimist, parasiitide esinemise analüüsi, samuti vere kvaliteedi jälgimist. Nimelt - raua ja erütrotsüütide sisaldus selles.
Posthemorraagiline aneemia on patoloogiliste muutuste kogum, mis areneb kehas teatud koguse vere kaotuse tõttu: see sisaldab rauda ja verekaotusega muutub see ebapiisavaks. See on jagatud kahte tüüpi: äge ja krooniline.
ICD-10 kood
Kroonilisel posthemorraagilisel aneemial on järgmine ICD -10 kood - D50.0 ja äge - D62. Neid häireid leidub toitumisalaste aneemiate all. Rauapuuduse aneemia ".
Ladina keel määratleb sõna "aneemia" sõna otseses mõttes "vereta". Samuti võib seda sõna tõlkida kui "aneemiat", mis tähendab hemoglobiini puudumist. Ja "hemorraagiline" tähendab "koos verejooksuga", eesliide "postitus" tähendab "pärast".
Teave selle kohta, mis on hemorraagiline aneemia, võimaldab selle arengut õigeaegselt tuvastada ja anda vajalikku abi.
Patogenees post-hemorraagilise aneemia korral
Patogenees on teatud patoloogiliste muutuste arengu järjestus, mis võimaldab hinnata post-hemorraagilise aneemia esinemise tunnuseid.
Posthemorraagilise aneemia raskusastme määravad hemoglobiinisisaldus ja selle puudusest tingitud kudede hüpoksia raskusaste, kuid aneemia sümptomid ja funktsioonid on seotud mitte ainult selle indikaatoriga, vaid ka teistega, mis vähenevad verekaotusega:
- Rauasisaldus;
- Kaalium;
- Magneesium;
- Vask.
Rauapuudus mõjutab eriti negatiivselt vereringesüsteemi, mille puhul on uute vereelementide tootmine keeruline.
Minimaalne veremaht, mida saab kaotada ilma tõsiste häirete tekkeriskita, on 500 ml.
Doonorid loovutavad verd seda kogust ületamata. Terve inimkeha, millel on aja jooksul piisav kehakaal, taastab täielikult kadunud elemendid.
Kui verd ei jätku, tõmbuvad väikesed veresooned kokku, et kompenseerida puudust ja hoida vererõhk normaalsel tasemel.
Venoosse vere puudumise tõttu hakkab südamelihas aktiivsemalt töötama, et säilitada piisav minutiline verevool - vere kogus, mille süda minutis välja viskab.
Mis värvi saab lugeda venoosset verd?
Loe südamelihas koosneb
Südamelihase töö on mineraalide puuduse tõttu häiritud, pulss väheneb, pulss nõrgeneb.
Veenide ja arterioolide vahel tekib arteriovenoosne šunt (fistul) ning verevool läbib anastomoosid ilma kapillaare puudutamata, mis viib naha, lihaste ja kudede vereringe halvenemiseni.
Arteriovenoosse šundi moodustumine, mis takistab vere jõudmist kapillaaridesse See süsteem on olemas aju ja südame verevoolu toetamiseks, mis võimaldab neil jätkata toimimist isegi tõsise verekaotuse korral.
Interstitsiaalne vedelik kompenseerib kiiresti plasma (vere vedel osa) puudumise, kuid mikrotsirkulatsiooni häired püsivad. Kui vererõhk langeb liiga palju, väheneb väikeste veresoonte verevoolu kiirus, mis põhjustab tromboosi.
Hemorraagilise aneemia raskes staadiumis tekivad väikesed verehüübed, mis ummistavad väikesed veresooned, mis põhjustab neerukoe arterite glomerulite talitlushäireid: need ei filtreeri vedelikku korralikult ja eritatava uriini kogus väheneb ning kahjulikud ained jäävad kehasse.
Samuti nõrgendab see vereringet maksas. Kui te ei alusta ägeda hemorraagilise aneemia õigeaegset ravi, põhjustab see maksapuudulikkust.
Hemorraagilise aneemia korral kannatab maks vere puuduse all Hapniku puudus kudedes toob kaasa aju oksüdeerivate elementide kogunemise.
Atsidoos areneb: happe-aluse tasakaalu rikkumine happelise keskkonna ülekaalu suunas. Kui posthemorraagiline aneemia on raske, leeliste kogus väheneb ja atsidoosi sümptomid suurenevad.
Verekaotusega väheneb trombotsüütide tase, kuid see ei mõjuta oluliselt hüübimisprotsesse: teiste hüübimist mõjutavate ainete sisaldus suureneb refleksiivselt.
Aja jooksul normaliseeruvad hüübimismehhanismid, kuid on oht trombemorraagilise sündroomi tekkeks.
Põhjused
Peamine hemorraagilise aneemia arengut mõjutav tegur on verekaotus, mille põhjused võivad olla erinevad.
Äge post-hemorraagiline aneemia
See on haigus, mis areneb kiiresti suure verekaotuse tõttu. See on ohtlik seisund, mis nõuab kiiret ravi alustamist.
Ägeda aneemia põhjused:
Krooniline post-hemorraagiline aneemia
Seisund, mis areneb süstemaatilise verekaotusega pika aja jooksul. See on võimeline pikka aega märkamatuks jääma, kui verekaotus on kerge.
Kroonilise aneemia põhjused:
Samuti areneb hemorraagiline aneemia C -vitamiini puuduse tõttu.
Vaated
Posthemorraagiline aneemia jaguneb mitte ainult kulgu olemuse (äge või krooniline), vaid ka muude kriteeriumide järgi.
Aneemia raskust hinnatakse hemoglobiini sisalduse järgi veres.
Sõltuvalt selle sisust jaguneb aneemia järgmisteks osadeks:
- Lihtne. Kerge aneemia raskusastme korral hakkab hemoglobiinis rauapuudus tekkima, selle tootmine on häiritud, kuid aneemia sümptomid praktiliselt puuduvad. Hemoglobiin ei lange alla 90 g / l.
- Keskmine. Mõõduka raskusastmega sümptomid on mõõdukalt väljendunud, hemoglobiini kontsentratsioon on 70-90 g / l.
- Raske. Rasketel juhtudel täheldatakse tõsiseid elundite talitlushäireid, areneb südamepuudulikkus, muutub juuste, hammaste, küünte struktuur. Hemoglobiini sisaldus on 50-70 g / l.
- Äärmiselt raske aste. Kui hemoglobiini tase on alla 50 g / l, on oht elule.
Samuti on ICD -sse kaasatud teatud patoloogiad:
- Verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia vastsündinutel ja lootel (kood P61.3);
- Krooniline posthemorraagiline aneemia, mis on sekundaarne rauapuudus (kood D50.0).
Sümptomid
Äge aneemia
Sümptomid hemorraagilise aneemia ägedas vormis kasvavad väga kiiresti ja sõltuvad verekaotuse tõsidusest.
Täheldatud:
Vererõhu langust tohutu verekaotuse taustal nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Vererõhu languse intensiivsus sõltub verekaotuse tõsidusest.
Samuti esinevad järgmised sümptomid:
- Tahhükardia;
- Nahk on külm ja kahvatu, mõõduka kuni raske kraadiga, sellel on tsüanootiline (sinakas) värv;
- Teadvuse häired (stuupor, kooma, teadvusekaotus);
- Nõrk pulss (kui staadium on raske, võib seda tunda ainult peamistel anumatel);
- Eraldatud uriini koguse vähendamine.
Hemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šoki sümptomid on ühendatud märgid, mis on omased verekaotust põhjustanud haigusele:
- Haavandiga täheldatakse musta või punast väljaheidet;
- Turse löögipiirkonnas (vigastuse korral);
- Kui arterid rebenevad kopsudes, on köha, mille veri on helepunane;
- Intensiivne verine eritis suguelunditest koos emaka verejooksuga.
Verejooksu allikas ilmneb kaudsete tunnuste järgi, sõltuvalt kliinilisest pildist.
Ägeda hemorraagilise sündroomi etapid
Ägeda hemorraagilise sündroomi arengus on kolm etappi.
| Nimi | Kirjeldus |
|---|---|
| Refleks-vaskulaarne staadium | Plasma ja erütrotsüütide massi tase langeb, kompenseerivad protsessid aktiveeritakse, rõhk langeb, südamelöögid on kiired. |
| Hüdreemia staadium | See areneb mitu tundi pärast verekaotust ja kestab 2 kuni 3 päeva. Rakkudevaheline vedelik taastab anumates oleva vedeliku mahu. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus väheneb. |
| Luuüdi staadium | See areneb 4-5 päeva pärast verekaotust hapnikuvaeguse tõttu. Veres suureneb erütrotsüütide eellasrakkude, hematopoetiini ja retikulotsüütide tase. Raua kogus plasmas väheneb. |
Keha taastub täielikult pärast verekaotust kahe kuni kolme kuu või kauem.
Kroonilise vormi tunnused
Krooniline verejooks viib järk-järgult post-hemorraagilise aneemia tekkeni, mis areneb järk-järgult ja selle sümptomid on tihedalt seotud hemoglobiinipuuduse raskusastmega.
Täheldatud:
Hemorraagilise aneemiaga inimestel on madal immuunsus ja sageli tekivad nakkushaigused.
Diagnostika
Ägeda verekaotuse korral jääb patsient statsionaarsele ravile, et saaks riske hinnata ja õigeaegselt abi osutada.
Hemorraagilise aneemia laboratoorset diagnostikat tehakse korduvalt ja tulemused varieeruvad sõltuvalt haiguse staadiumist ja raskusastmest.
Ägeda aneemia laboratoorsed tunnused:
- Esimese kahe tunni jooksul tõuseb trombotsüütide kontsentratsioon ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin hoitakse normaalsel tasemel;
- 2-4 tunni pärast jääb trombotsüütide liig, veres kasvavad neutrofiilsed granulotsüüdid, väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon, vastavalt värviindeksile on aneemia määratletud kui normokroomne (väärtus on normaalne);
- 5 päeva pärast suureneb retikulotsüütide arv, rauasisaldus on ebapiisav.
Milliseid teste pean tegema?
On vaja läbida üldine vereanalüüs, kroonilise aneemia korral näitab see ellipotsüütide sisaldust, lümfotsüüdid suurenevad perifeerses veres, kuid vähenevad kogu rakulises koostises.
Selgub raua, kaltsiumi, vase puudus. Mangaani sisaldus on kõrge.
Samal ajal tehakse verejooksu põhjuse väljaselgitamiseks katseid: väljaheidete uurimine helmintiaasi ja varjatud vere suhtes, kolonoskoopia, uriinianalüüs, luuüdi uuring, ultraheliuuring, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogramm.
Kelle poole pöörduda?
Hematoloog
Ravi
Ravi esimeses etapis esinevad ägedad hemorraagilised aneemiad nõuavad verekaotuse põhjuse kõrvaldamist ja normaalse veremahu taastamist.
Operatsioone tehakse haavade, veresoonte õmblemiseks, määratakse järgmised ravimid:
- Kunstlikud vereasendajad. Need valatakse tilguti või joaga, sõltuvalt patsiendi seisundist;
- Šoki arenguga on näidustatud steroidide (prednisoloon) kasutamine;
- Soda lahus kõrvaldab atsidoosi;
- Verehüüvete kõrvaldamiseks väikestes anumates kasutatakse antikoagulante.
- Kui verekaotus ületab liitri, on vajalik doonori vereülekanne.
Kroonilise aneemia ravi, mida ei süvenda tõsised haigused, toimub ambulatoorselt. Näidatud on toitumisalane korrigeerimine, lisades rauda, vitamiine B9, B12 ja C sisaldavaid toite.
Paralleelselt viiakse läbi patoloogilisi muutusi põhjustanud põhihaiguse ravi.
Prognoos
Kui pärast ulatuslikku verekaotust jõudis patsient kiiresti haiglasse ja sai täieliku hulga meditsiinilisi protseduure, mille eesmärk oli vere taseme taastamine ja verejooksu kõrvaldamine, siis on prognoos soodne, välja arvatud juhul, kui verekaotus on äärmiselt väljendunud.
Krooniline patoloogia tüüp kõrvaldatakse edukalt selle põhjustanud haiguse ravimisega. Prognoos sõltub kaasuvate haiguste tõsidusest ja aneemia hooletussejätmise määrast. Mida varem põhjus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.
Video: aneemia. Kuidas aneemiat ravitakse?
Laadimine ...