Vereanalüüs ägeda hemorraagilise aneemia tuvastamiseks. Posthemorraagiline aneemia on karja tüsistus. Kroonilise vormi tunnused ja kulg

Posthemorraagiline aneemia on sümptomite kompleks, mis ilmneb verejooksu tõttu inimkehas. Patoloogiat iseloomustavad mitmed spetsiifilised kliinilised ja diagnostilised tunnused, mille järgi saab seda ära tunda ja ravida.

Posthemorraagilise aneemia klassifikatsioon

Eksperdid pakuvad mitmeid posthemorraagilise aneemia klassifikatsioone. Voolu tüübi järgi eristatakse järgmisi vorme:

Terav. Sümptomid on ägedad ja arenevad kiiresti. Seda tüüpi aneemia tekib tavaliselt raske trauma, sisemise verejooksu või suurte arterite kirurgilise kahjustuse korral.
Krooniline. Aneemia tunnused arenevad järk-järgult, tavaliselt on need vähem väljendunud kui ägeda vormi korral. Kõige sagedamini esineb selline aneemia patsientidel peptilise haavandi, hemorroidiaalse verejooksu, menstruaaltsükli häiretega.

Teise klassifikatsiooni kohaselt iseloomustab haigust selle raskusaste:

kerge - üle 90 g / l;
keskmine - 70-90 g / l;
raske - 50-70 g / l;
väga raske - alla 50 g / l.

Eraldi eristatakse posthemorraagilise aneemia erilist vormi - kaasasündinud aneemia vastsündinutel.

Haiguse põhjused

Patsiendil aneemia järgse hemorraagilise vormi esinemise otseseks põhjuseks võib pidada hemorraagia esinemist, mis võib olla sisemine (ilma vere nahapinnale väljumiseta) või välimine.

Haiguse äge vorm ilmub järgmistel juhtudel:

suurte arterite ja veenide terviklikkuse rikkumine (traumaatilised või kirurgilised haavad);
südameseinte rebend koos südameinfarktidega;
kopsuverejooks;
veresoonte aneurüsmide (venitatud seinte) rebend;
emakaväline rasedus, millega kaasneb munajuha rebend;
raske menstruaalverejooks (menorraagia);
põrna rebend raske trauma tagajärjel;
raske verejooks kaksteistsõrmiksoole haavandist või maost.

Vastsündinutel võib äge aneemia tuleneda sünnitraumast või platsenta verejooksust.

Krooniline posthemorraagiline aneemia tekib siis, kui patsiendi keha kaotab väikeses koguses verd, kuid pidevalt. Kroonilise posthemorraagilise aneemia tekkeks on järgmised tegurid:

kerged hemorraagiad koos peptilise haavandiga;
hemorroidide verejooks;
hematuuria (neerukahjustusest tingitud verekaotus uriinis);
püsiv ninaverejooks;
seedetrakti kasvajad (käärsoolevähk, neoplasmid maos);
vere hüübimishäired (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, hemofiilia).

Mõnel juhul areneb posthemorraagiline aneemia koos skorbuudiga – haigus, mis tekib C-vitamiini vaeguse korral.

Hemorraagilise aneemia sümptomid

Haiguse kliiniline pilt on üldiselt monotoonne, kuid sümptomite raskusaste sõltub verekaotuse kiirusest ja suurusest.

Haiguse ägedat vormi iseloomustavad järgmised sümptomid:

pearinglus;
kahvatu nahk ja nähtavad limaskestad (suu, nina);
õhupuudus, kiire hingamine;
tugev nõrkus;
apaatia;
tinnituse ilmnemine;
kärbeste vilkumine silmade ees, nägemisteravuse järsk langus;
kuiv suu;
külma higi ilmnemine;
naha, eriti käte ja jalgade temperatuuri langus.

Pikaajalise ägeda verekaotuse korral on elutähtsate organite normaalne vereringe häiritud, mistõttu lisanduvad nende kahjustuse sümptomid. Võimalik on mitme organi puudulikkuse areng.

Kaugelearenenud posthemorraagiline aneemia põhjustab patsiendil hemorraagilise šoki. Sellel on järgmised sümptomid:

niidilaadne pulss radiaalarteril;
pinnapealne kiire hingamine;
korduv oksendamine;
krambid;
rõhu järsk langus;
teadvusekaotus.

Kriitilistel juhtudel on võimalik ägeda aju hüpoksia tekkimine, mis elustamismeetmete puudumisel võib põhjustada patsiendi surma.

Kroonilise aneemia kulgu iseloomustavad vähem rasked sümptomid. Patsiendid tunnevad end tavaliselt halvasti, nad tunnevad sageli pearinglust, tinnitust, sähvatusi silmade ees. Pikka aega kompenseeritakse verekaotust keha reservi, mistõttu krooniline verejooks ei too kaasa ägedate eluohtlike seisundite teket.

Haiguse diagnoosimine

Diagnostika viiakse läbi kliiniliste andmete analüüsi, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil. Diagnostikakompleksi mahu määrab arst igal üksikjuhul individuaalselt. Oluline on mitte ainult kindlaks teha aneemia olemasolu, vaid ka tuvastada haigus, mis seda põhjustas.

Aneemia diagnoosi kinnitamine

Arsti poole pöördudes kirjeldab patsient üksikasjalikult oma kliinilist pilti.

Oluline on rääkida kõigist sümptomitest, ka kõige väiksematest, ja kirjeldada ka üksikasjalikult, kuidas need aja jooksul on arenenud.

Pärast seda viib arst läbi uuringu. Ta pöörab tähelepanu järgmistele aneemia tunnustele:

madal vererõhk;
kiire pinnapealne hingamine;
südame löögisageduse tõus, selle rütmi rikkumine;
summutatud südamehääled;
süstoolsed nurinad kuulates südame tipus.

See sümptomite kompleks võimaldab kahtlustada aneemia esinemist patsiendil ja määrata mitmeid diagnostilisi protseduure:

üldised vere- ja uriinianalüüsid;
biokeemiline vereanalüüs;
ultraheliuuringud;
vastavalt näidustustele - luuüdi punktsioon.

Hemorraagilise aneemia diagnoosimise kuldstandardiks on üldise verepildi iseloomulike muutuste tuvastamine. Uuring määrab punaste vereliblede sisalduse vähenemise, samuti hemoglobiini taseme languse. Nende näitajate järgi kinnitatakse aneemia olemasolu ja määratakse selle raskusaste.

Ebaolulise verekaotuse või haiguse kroonilise vormi korral ei pruugi üldise vereanalüüsi muutusi kohe määrata. Tavaliselt saab neid tuvastada ainult 3-4 päeva jooksul, kuna siiani on patoloogilised häired kompenseeritud veresüsteemi reservi võimetega.

Ägeda aneemia tuvastamine, eriti raskete vormide korral, nõuab ravi alustamist kohe pärast diagnoosi panemist.

Rasketel posthemorraagilise aneemia juhtudel, kui selle esinemise põhjust on raske kindlaks teha, võib osutuda vajalikuks luuüdi punktsioon. See uuring aitab hinnata hematopoeesi aktiivsust ja tuvastada patoloogiale iseloomulikke tunnuseid.

Pikaajalise hemorraagilise aneemia korral tekivad iseloomulikud muutused ka teistes vereloome organites - maksas ja põrnas. Need määravad kindlaks kolded, milles toimub uute erütrotsüütide moodustumine.

Aneemiat põhjustava teguri määramine

Posthemorraagilise aneemia ilmnemise põhjus tehakse kindlaks teiste uuringute abil. Nii võib näiteks uriini üldanalüüsis leida suure hulga punaseid vereliblesid, mis viitab sellele, et hemoglobiinisisalduse langus veres on seotud neeruhaigusega.

EKG abil saate tuvastada südame rikkumisi. Ultraheliuuringuga tuvastavad arstid siseorganite (maks, põrn) kahjustuse tunnused. Maksapuudulikkuse sümptomeid saab määrata biokeemilise analüüsi abil, mis tuvastab ensüümide ja bilirubiini taseme tõusu, mis näitab elundi rikkumist.

Kui kahtlustatakse kaksteistsõrmiksoole või mao haavandist tingitud seedetrakti verejooksu, tehakse patsiendile endoskoopiline uuring - EGD. See võimaldab tuvastada elundi seina defekti ja võimalusel kõrvaldada verejooks koagulatsiooni abil.

Hemorraagilise aneemia ravi

Haiguse ravis on esmatähtis verejooksu allika (kahjustatud veresoonte) viivitamatu tuvastamine ja selle kõrvaldamine. Sõltuvalt piirkonnast, kus kahjustus on lokaliseeritud, võib seda kasutada:

veresoonte õmblemine või ligeerimine;
elektrokoagulatsioon, verejooksu peatamine laseriga;
kohalike ainete kasutamine vere kiireks hüübimiseks (hemostaatilised käsnad);
elundite resektsioon või eemaldamine (rasketel juhtudel - ulatusliku verejooksuga maohaavanditest või põrna rebendist).

Ägeda hemorraagilise aneemia kohustuslik komponent on infusioon-transfusioonravi. Sõltuvalt verekaotusest tehakse patsiendile vereülekandeid:

kristalloidid (Ringeri lahus, Trisol, Disol);
kolloidid (dekstraanid, albumiin);
külmutatud plasma;
verekomponendid (erütrotsüüdid, trombotsüütide mass).

Kerge verekaotusega (kuni 20% ringleva vere mahust) kantakse patsiendile üle kristalloid- või kolloidlahused. Keskmine verekaotus (20-30% BCC-st) nõuab külmutatud plasma ja verekomponentide määramist. Rasketel juhtudel (üle 30% BCC-st) kasutatakse erütrotsüütide massi või täisverd. Transfusiooni maht arvutatakse individuaalselt.

Lahuste manustamise ajal on vaja jälgida patsiendi seisundit. Arst peab kontrollima oma vererõhu ja pulsi taset, kuna see võimaldab hinnata vereringe normaliseerumise kiirust.

Kroonilise hemorraagilise aneemia ravi ei vaja erakorralisi meetmeid. Selle vormi puhul on ravi peamine eesmärk verejooksu põhjuse kõrvaldamine. Patsiendile määratakse rauapreparaadid, mis stimuleerivad hemoglobiini sünteesi organismis.

Prognoos

Patsiendi prognoos sõltub aneemia tüübist. Kroonilise haiguse vormiga patsient taastub õige ravi korral kiiresti, hemoglobiinisisaldus normaliseerub.

Ägeda vormi korral mõjutab verekaotuse määr prognoosi. 1/4 ringleva vere mahu kaotus on tõsine oht patsiendi elule ja nõuab elustamist.

Ravi puudumisel ja verekaotuse progresseerumisel areneb hemorraagiline šokk. See seisund põhjustab ägeda hüpoksia ilmnemist elutähtsates organites. Aju ebapiisav hapnikuvarustus põhjustab hingamiskeskuse halvatust, mis võib lõppeda patsiendi surmaga.

Profülaktika

Hemorraagilise aneemia ennetamise aluseks on ekspertide soovituste rakendamine:

Toitumine on vajalik õigesti koostada, et see sisaldaks kõiki vajalikke mikro- ja makroelemente, samuti vitamiine ja piisavas koguses valku.
Peate aktiivselt sportima, kõndima värskes õhus.
Ravige kroonilisi haigusi õigeaegselt.
Verejooksu sümptomite avastamisel pöörduge viivitamatult arsti poole.

Posthemorraagiline aneemia - video

Vaata ka videot haiguse tüüpide, patogeneesi, diagnoosimise ja ravi kohta:

Posthemorraagiline aneemia on tõsine haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Patoloogial on progresseeruv kulg, mis võib viia patsiendi surmani, seetõttu on verekaotuse nähtude korral soovitatav minna arsti juurde ja registreeruda uuringule.

Posthemorraagiline aneemia areneb suure verekaotuse tagajärjel. See on kõige levinum haigustüüp, see on vigastuste ja krooniliste haiguste tagajärg, millega kaasneb pikaajaline sisemine verejooks.

Suure koguse verekaotus nõuab rauda sisaldavate komponentide asendamist plasmas. Vastasel juhul on olukord täis tõsiseid tüsistusi kuni patsiendi surmani.

Patoloogiline protsess kulgeb ringleva vere hulga olulise vähenemise taustal. Siiski võib hemoglobiini kontsentratsioon jääda normaalseks.

Haiguse oht seisneb selles, et see provotseerib tõsiste tüsistuste tekkimist kirurgiliste, günekoloogiliste ja hematoloogiliste patoloogiate kliinilises käigus. Lisaks halveneb oluliselt kardiovaskulaarsüsteemi ja seedetrakti häiretega patsientide seisund.

Posthemorraagilise aneemia protsessid

Hemoglobiini kontsentratsiooni langus ja kudede hapnikuvaegus ei ole seda tüüpi aneemia ainsad ilmingud. Verekaotus mahus üle 500 ml põhjustab järgmisi negatiivseid muutusi:

Selliste komponentide nagu raud, kaalium ja magneesium ebapiisav kogus kehas, mis paratamatult viib immuunsuse olulise vähenemiseni.
BCC (tsirkuleeriva vere mahu) vähenemisega kaasnevad spasmid ja veresoonte juhtivuse häired ning seejärel südame rütmihäired, vererõhu ebastabiilsus.
Neerukudedel, nahal ja lihaskonnal puudub verevarustus.
Hemorraagilise aneemia tagajärjel väheneb uriinieritus.
Maksa ebapiisav verevarustus põhjustab maksa talitlushäireid.
Aeglasest verevoolust tingitud stagnatsiooniprotsesside tõttu hapestatakse keha räbudega (atsidoos), mille olemasolu kahjustab luuüdi seisundit.
Raske aneemia provotseerib leeliseliste reservide ammendumist, mis paratamatult viib suutmatuseni neid kompenseerida.

Sellised patoloogilised protsessid nõuavad patsiendi seisundi kiiret kohandamist, et vältida pöördumatuid protsesse.

Põhjused

Peamine posthemorraagilise aneemia teket mõjutav tegur on äge verekaotus, mis on tingitud järgmistest seisunditest:

mehaanilised vigastused, mille tagajärjel on kahjustatud suured arterid;
kirurgilised operatsioonid, mis kutsusid esile tüsistusi verejooksu kujul;
mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand;
patoloogilised muutused maksas, millega kaasneb venoosne verejooks;
urogenitaalsüsteemi ja neerude haigused;
krooniline tuberkuloos;
rikkalik ja pikaajaline menstruatsioon, loote ebaõige kinnitumine, raske sünnitus, suguelundite vähk;
hemorroidid;
seedetrakti onkoloogilised haigused.

Täiskasvanutel võivad olulise verekaotuse põhjuseks olla ka ninaverejooks, hambaravi ja hammaste eemaldamine.

Kliiniline pilt

Iseloomulike sümptomite ja tunnuste avaldumine ei sõltu teguritest, mis põhjustasid verekaotuse. Need on seotud verejooksu hulga ja kestusega.

Kõige ilmekamate omaduste hulgas tuleb märkida:

naha kahvatus;
nõrkustunne, hingamisraskused;
kõrvade ummistus ja müra;
nina ja kurgu limaskestade kuivus;
külmavärinad, külmavärina tunne jäsemetes;
kiire, kuid nõrgenenud pulss;
vererõhu alandamine.

Krooniline aneemia tekib vähem väljendunud sümptomitega, mis on seletatav keha osalise kompensatsioonivõimega.

Võimalikud tagajärjed

Suure verekaotuse tõenäoliste tüsistuste hulgas on järgmised patoloogilised seisundid:

siseorganite ja kudede alatoitumus;
düstroofsed muutused maksas, südamelihases (müokardis) ja teistes organites;
kesknärvisüsteemi aktiivsusega seotud häired;
krambid, teadvusekaotus;
vererõhu kriitiline alandamine.

Keha süsteemide verevarustuse järsu rikkumise ja sellele järgnenud vererõhu kriitilise languse tõttu tekib hemorraagiline šokk ja südameseiskus.

Hemorraagilise aneemia sümptomid on eriti rasked imikutele.

Klassifikatsioon

Patoloogilise seisundi kliiniline pilt annab aluse eristada kahte tüüpi posthemorraagilist aneemiat.

Ägeda vormi iseloomustab tugev verejooks, mis on põhjustatud välisest traumast või intensiivsest sisemisest hemorraagiast.

Arterite kahjustus operatsiooni ajal on samuti seotud aneemilise sündroomiga..

Aneemia kroonilise kulgemise korral täheldatakse mõõdukat verekaotust. Need on tingitud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavanditest, hemorroididest, menstruatsiooniaegsest tugevast eritisest, ninaverejooksust.

Olulised näitajad

Haiguse raskusaste määrab veres komponendi, näiteks hemoglobiini olemasolu. Selle põhjal eristatakse kolme kategooriat:

1. klass – lihtne. See aine on vähemalt 90-95 g / l.
2 - keskmine. Hemoglobiini tase langeb 75 g / l-ni.
3. aste - raske. Hb kontsentratsioon veres on vaid 50-55 g / l.

Indikaatorite identifitseerimine viimati näidatud all näitab, et patsiendi seisund on äärmiselt raske.

Patoloogia arengu etapid

Ägeda kliinilise vormi patogeneesi iseloomustab aneemia 3 staadiumi manifestatsioon:

Esimene etapp on veresoonte refleks. Selles etapis aktiveeruvad keha kaitsemehhanismid, millega kaasneb anastomooside avanemine. Samal ajal väheneb oluliselt vererõhk, tekib õhupuudus, südamerütm on häiritud, nahk muutub kahvatuks.
Teine etapp on hüdreemia. Plasma koostis muutub, anumad täituvad rakkude kudedest tuleva vedelikuga. Erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsioon veres väheneb oluliselt.
Kolmas etapp on muutused luuüdis. Tüüpilised rikkumised esinevad 3-5. päeval. Raua tase on äärmiselt madal. Selline olukord nõuab pikaajalist ravi - kuni kolm kuud.

Krooniline vorm areneb pika aja jooksul - mitmest nädalast kuni aastani või kauem. See on õigustatult klassifitseeritud patoloogia rauapuuduse ilminguks. Sümptomid erinevad oluliselt ägeda aneemia sümptomitest.

Kõige ilmekamate omaduste hulgas:

naha kuivus ja kahvatus;
turse;
tuhmid juuksed, rabedad küüneplaadid;
aktiivne higistamine, mis näitab nõrkust;
suurenenud südame löögisagedus;
piiritemperatuur (37 ° C).

Pikaajalise verejooksu kõrvaldamiseks õigeaegsete terapeutiliste meetmete puudumine viib keha kompenseerivate jõudude ammendumiseni, mille tulemusena kujunevad välja eeldused hemorraagilise šoki tekkeks.

Diagnostilised meetmed

Hemorraagilise aneemia diagnoosimine on keeruline protsess. See hõlmab anamnestiliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete näitajate uurimist.

Patsiendi läbivaatuse eesmärk on välja selgitada aneemia olemus ja tuvastada verejooksu põhjustanud kude või organ.

Peamised diagnostikaetapid on järgmised:

Vestlus patsiendiga. Visuaalne kontroll.
Kliiniline vereanalüüs. Laboratoorsete väärtuste, samuti vere värviindeksi järgi määratakse verejooksu kestus ja selle komponentide kontsentratsiooni muutus. Näiteks 1 tunni jooksul suureneb trombotsüütide arv veres kiiresti. Järgmise 3-4 tunni jooksul jääb vere hüübivus samaks, kuid erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsioon väheneb. Viiendal päeval on rauaplasma puudus.
Biokeemiline analüüs paljastab järgmise verepildi: lisaks raua kontsentratsiooni langusele on madal kaltsiumi ja vase tase ning suureneb mangaani tase.

Lisaks vereanalüüsidele tehakse verejooksu lokaliseerimise kindlakstegemiseks järgmist:

väljaheidete uurimine peitvere ja helmintia invasiooni tuvastamiseks;
fibrogastroskoopia;
kolonoskoopia;
sigmoidoskoopia;

Laboratoorsed näitajad ja instrumentaalne uuring võimaldavad täpsustada fookuse lokaliseerimist ja hõlbustavad oluliselt aneemia põhjuse väljaselgitamist.

Ravi

Haiguse ägeda kulgemise ravikuur näeb ette vajaliku vere koguse taastamise ja kõigi kehasüsteemide normaliseerimise. Ravi viiakse läbi haiglas.

Lõpuni:

kasutusele võetakse kunstlikud veretooted - želatinool, polüglükiin;
hemorraagilise šokiga on ette nähtud märkimisväärsed prednisolooni annused;
atsidoosi sümptomite eemaldamine toimub sooda lahusega;
Hepariini kasutatakse verehüüvete vältimiseks.

Erandjuhtudel kasutatakse otsest vereülekannet, kuna see protseduur võib viia immuunpõhise konfliktini.

Seda tüüpi kroonilist aneemiat ravitakse rauapreparaatidega, kui verekaotust põhjustanud haigus ei ägene. Mõnel juhul tehakse selle kõrvaldamiseks operatsioon.

Tervise toit

Profülaktika

Taastumisperioodil vajab organism immuuntuge. Seetõttu soovitavad arstid kasutada vitamiinide ja oluliste mikroelementide rikkaid toite.

Sidrunheina, aaloe ja ženšenni raviekstraktid avaldavad soodsat mõju taastumisprotsessidele.

Sellise tõsise haiguse nagu posthemorraagiline aneemia krooniline vorm nõuab patsiendi erilist tähelepanu tema tervisele. Ägenemise nähud on kohustuslik viivitamatu arstiabi osutamine.

Prognoosid õigeaegse professionaalse abiga on soodsad ja garanteerivad eduka tulemuse.

Mida võivad kõrvetised kaasa tuua peale magamata ööde ja enesetunde halvenemise? Inimesed alahindavad seda sümptomit sageli. Lootuses, et see on vaid ajutine ebamugavustunne, ei lähe inimene arsti juurde uuringutele ega alusta ravi.

Milliseid tüsistusi täheldatakse pärast haigusi, millega kaasnevad kõrvetised? Mis on posthemorraagiline aneemia, mis seda põhjustab? Miks see juhtub GERD-ga?

Hemorraagiline aneemia - GERD tagajärg

Igaüks, kellel pole selle seisundi vältimiseks piisavalt õnne, teab, et gastroösofageaalne reflukshaigus ehk GERD on põhjustatud söögitoru alumise sulgurlihase nõrkusest. Alumine ümarlihas nõrgeneb aja jooksul mitmel põhjusel ja hakkab toitu maost söögitorusse tagasi juhtima. Maos on keskkond happeline, söögitorus, vastupidi, leeliseline. Seetõttu tunneb inimene maosisu siia sattudes sageli kõrvetisi. Kui kõrvetiste sümptomit eiratakse isegi esialgsetel etappidel, ei saa tüsistusi vältida. Need sisaldavad:

Barretti söögitoru;
söögitoru kitsendused või ahenemine;
söögitoru haavandid ja selle tulemusena posthemorraagiline aneemia.

Posthemorraagiline aneemia on hemoglobiinisisalduse vähenemine veres verejooksu tõttu, mis on tekkinud GERD tüsistusena. Aneemia tekib pärast haavandiliste defektide ilmnemist söögitoru limaskestal või mao esialgses osas.

Hemorraagilise aneemia põhjused

Selline GERD tüsistus nagu posthemorraagiline aneemia esineb 2–7% kõigist gastroösofageaalse reflukshaiguse tüsistustest. Esiteks pole verejooksu, vaid söögitoru limaskestale tekivad haavandid. Õrn limaskest ei ole harjunud maosisu vesinikkloriidhappega hapestama. Viimaste pidev mõju põhjustab järkjärgulisi troofilisi häireid. Pindmiste limaskestade toitumine ja verevarustus on häiritud. Kui inimene eirab jätkuvalt kõiki GERD-ga kaasnevaid sümptomeid, tekivad haavandid. Aja jooksul, kui neid ei ravita, võivad nad jõuda lihaskihti, milles veresooned on mõjutatud. Äge ja krooniline posthemorraagiline aneemia tekib nende "paljastunud" veresoonte verekaotuse tagajärjel.

Millised on posthemorraagilise aneemia põhjused?

Peaaegu 15% juhtudest toimub söögitoru seina perforatsioon (läbimurre) mediastiinumiõõnde, kusjuures kogu söögitoru sisu võib tekkinud ava kaudu lekkida rindkeresse. Lisaks toidule ja maomahlale voolab sinna ka kahjustatud veresoonte veri.

Hemorraagilise aneemia sümptomid

kuiv suu

Äge hemorraagiline aneemia tekib raske massilise verejooksu tõttu, samal ajal kui erütrotsüütide ja hemoglobiini arv väheneb järsult, kuid mitte kohe. Kuidas on GERD ja selle tüsistused sellega seotud? Kui haavandite ilmnemise tõttu on kahjustatud väikesed anumad, on verejooks ebaoluline, inimene ei tunne väljendunud muutusi kohe. Suur hulk söögitoru limaskesta haavandilisi kahjustusi või kui valusas protsessis on kaasatud suured veresooned - verejooks on tugev.

Äge posthemorraagiline aneemia tekib pärast suure hulga verekaotust lühikese aja jooksul. Mõnel juhul ei tea inimene ise söögitoru haavandite olemasolust ja sellise GERD-i tüsistuse ilmnemisest nagu verejooks.

Haiguse ilmingud sõltuvad kaotatud vere hulgast. Järgmised sümptomid viitavad hemorraagilise aneemia esinemisele.

Suure verekaotuse korral tekib kollapsi pilt: tugev tugev nõrkus, verejooks, naha kahvatus, suukuivuse tunne, oksendamine on võimalik, inimene kattub külma higiga.
Posthemorraagilist rauavaegusaneemiat iseloomustab kiire südame löögisagedus, tugev lihasnõrkus, naha kuivus ja lõhed kätes ja jalgades ning haprad küüned. Samal ajal tekivad silmaalused tursed, nõrkus, pidevad peavalud, iiveldus, söögiisu langus, inimene kaebab maitse moonutamist, kui kriidi või savi söömine pakub naudingut.

Suure verekaotuse korral ilmnevad sümptomid peaaegu kohe. Kroonilise aneemia korral ei esine kõik ülaltoodud sümptomid üheaegselt, vaid need arenevad sõltuvalt verekaotuse suurusest ja verejooksu sagedusest. Sümptomid on sel juhul regulaarsed, vereanalüüsis märgitakse inimese näitajate muutusi pidevalt, kuni verejooksu allikas tuvastatakse.

Hemorraagilise aneemia staadiumid ja astmed

Haiguse täpne diagnoos tehakse pärast täielikku uuringut. Selles aitab üldine vereanalüüs. Kuna posthemorraagiline aneemia on erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme langus teatud koguses veres, vaadeldakse uuringus kõigepealt neid näitajaid.

Hemorraagilise aneemia staadiumid on järgmised.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia aste määratakse hemoglobiini hulga järgi.

Kerge astme korral on hemoglobiini sisaldus veres vahemikus 120–90 g / l.
Keskmine hemoglobiinisisaldus on 90–70 g / l.
Hemoglobiinisisaldus alla 70 g/l on raske aneemia.

Haiguse diagnoosimine

Aneemia diagnoosimisel on kolm peamist tüüpi:

kliinilistel põhjustel;
laboratoorne diagnostika;
instrumentaalsed uurimismeetodid.

Igaüks neist on oluline, sest nende abiga saate tuvastada haiguse, verejooksu allika ja määrata staadiumi.

Hemorraagilise aneemia diagnoos põhineb järgmistel uuringutel.

Hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga määramine üldises vereanalüüsis. Lisaks võib analüüsi käigus tuvastada olenevalt aneemia staadiumist noori ja ebatüüpilisi vererakke.
Hemorraagilise aneemia kahtlusega inimene tuleb suunata FGDS-i või seedesüsteemi algse osa funktsionaalsesse uuringusse, et tuvastada haavandid ja verejooksu allikas. Kuid harvadel juhtudel ei ole verejooks nähtav.
Biokeemiline uuring või vereanalüüs koos transferriini ja ferritiini, hemosideriini kohustusliku määramisega on olulised vere koostise muutuste näitajad.
Hemorraagilise aneemia diagnoosimisel pole viimasel kohal inimese ja tema kaebuste uurimine.

Hemorraagilise aneemia ravi

Ägeda posthemorraagilise aneemia või väga madala hemoglobiinisisaldusega ravi tuleb läbi viia ainult haiglas. Vajadusel viiakse läbi šokivastased meetmed, peatatakse verejooks, tehakse vereülekanne suure verekaotusega.

Hemorraagilise kroonilise aneemia ravi hõlmab pika ravikuuri määramist:

rauapreparaadid;
vitamiinid C ja rühm B (mõned kompleksravimid sisaldavad nii rauda kui ka vitamiine);
määrake toitudes optimaalse rauasisaldusega dieet, eelistatakse liha köögiviljadega (madala rasvasisaldusega veise- ja sealiha, küüliku, sea- ja veisemaksa, vasikaliha, kala).

Kokkuvõtteks kordame, et verekaotuse tõttu tekib posthemorraagiline aneemia. Kui alustate GERD-i ja ignoreerite selle haiguse ilminguid täielikult - selline tüsistus pole kaugel. Seda saab vältida, jälgides GERD kulgu ja käies iga-aastaselt arsti juures.

Posthemorraagilist aneemiat põhjustab üksainus tegur - verekaotus. Seda esineb sagedamini kui teisi, kuna sellega kaasnevad vigastused, kroonilised haigused, mida komplitseerib verejooks. Selle patoloogia ravi on võimatu ilma kaotatud vererakkude (erütrotsüüdid, igat tüüpi leukotsüüdid, trombotsüüdid), plasma valgu ja mikroelementide hüvitamiseta.

Muutused kehas koos verekaotusega

Aneemia raskust on lubatud mõõta hemoglobiini taseme languse ja kudede hüpoksia (hapnikupuuduse) tekkega.

Kuid hemorraagilise aneemia kliiniline kulg ja sümptomid on suuresti tingitud raua, vase, magneesiumi, kaaliumi puudusest, kaitsefunktsioonide kaotusest (immuunsuse langus) ja suurenenud tundlikkusest mis tahes allergeenide suhtes.

Verekaotuse kriitiline maht on 500 ml. See on elutähtsate ainete maksimaalne kogus, mille terve keha suudab järk-järgult taastada ilma iseseisva ravita. Vajadusel on lubatud annetada annetajatele.

Väikesed arterid reageerivad esimesena tsirkuleeriva vere mahu vähenemisele, need spasmivad kooskõlas autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osaga. See on refleksreaktsioon, mille eesmärk on hoida vererõhku õigel tasemel. Siiski suureneb perifeerne takistus oluliselt. Venoosse verevoolu languse tõttu hakkab süda sagedamini kokku tõmbuma, püüdes säilitada vajalikku minutimahtu.

Oluliste mikroelementide kadu mõjutab müokardi funktsiooni, kontraktsioonide määr ja tugevus vähenevad. EKG võib sel ajal paljastada hüpoksia ja juhtivuse halvenemise märke.

Väikeste arterite ja veenide vahel avanevad šundid, veri tormab läbi anastomooside, möödudes kapillaaride võrgust. Naha, lihaste ja neerukoe verevarustus halveneb koheselt. See mehhanism võimaldab kaitsta südame ja aju lokaalset verevarustust isegi 10% ringleva veremahu vähenemise korral.

Plasma defitsiit taastub interstitsiaalse vedeliku tõttu üsna kiiresti. Peamised surmaga lõppevad häired jäävad mikrotsirkulatsiooni tasemele. Märkimisväärne vererõhu langus aitab aeglustada verevoolu kapillaarides, tromboosi ja täielikku sulgumist.

Hemorraagiliste muutuste raskes staadiumis blokeerivad mikrotrombid neerukoes arteriaalseid glomeruleid, vähendades nende kaudu vedeliku filtreerimist, mis vähendab oluliselt uriinieritust. Paralleelselt väheneb verevool maksas. Pikaajaline parandamatu äge posthemorraagiline aneemia võib põhjustada maksapuudulikkust.

Üldise hüpoksia tagajärjel kogunevad kudedesse alaoksüdeerunud ained, mis toimivad mürkidena ajurakkudele, põhjustades nihke atsidoosi (toksiinide poolt hapestumine) suunas. Raske aneemia korral vähenevad leeliselised varud ja metaboolset atsidoosi ei saa kompenseerida.

Vaatamata trombotsüütide arvu vähenemisele kiireneb vere hüübimine teatud tegurite kontsentratsiooni refleksi suurenemise tõttu

See seisund kestab mitu päeva. Seejärel normaliseerub üldine hüübimine. Trombohemorraagiline sündroom võib tekkida prokoagulantsete ainete kasvu tõttu.

Patoloogilised muutused nõuavad kiireloomulisi parandusmeetmeid nende põhjuste kõrvaldamiseks.

Posthemorraagilise aneemia tüübid

Kliiniline klassifikatsioon eristab kahte verekaotusega seotud aneemia vormi:

äge posthemorraagiline aneemia - tekib kiire massilise verekaotuse taustal trauma ajal, välise ja sisemise verejooksu ajal, operatsiooni ajal, kui suured veresooned on vigastatud;
krooniline - kaasnevad haigused, millega kaasnevad sagedased mõõdukad verejooksud (hemorroidid, peptiline haavand), mis on tüüpiline menstruaaltsükli häiretega tüdrukutele ja naistele, emaka fibromatoos, harvem kaasneb ninaverejooks.

Vastavalt kliiniliste ilmingute tõsidusele on tavaks võtta arvesse hemoglobiinisisaldust veres ja eristada:

kerge, kui hemoglobiin on üle 90 g / l;
keskmine aste hemoglobiinitasemega 70–90 g / l;
raske - hemoglobiini indeks 50-70 g / l;
äärmiselt raske - hemoglobiini kogus on alla 50 g / l.

Vastavalt ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) äge posthemorraagiline aneemia on määratud rühma "Aplastiline ja teised" koodiga D62.

Eraldi tingimustena, mis on seotud kindlaksmääratud verekaotuse põhjusega, on:

loote kaasasündinud aneemia verekaotuse tõttu koodiga P61.3;
krooniline posthemorraagiline aneemia kui sekundaarne rauapuudus koodiga D50.0.

Lisateavet ägeda ja kroonilise verekaotuse põhjuste kohta

Kõige levinumad aneemia põhjused on:

vigastused arteriaalset tüüpi suurte veresoonte kahjustusega;
kirurgiliste sekkumiste ettenägematud tüsistused;
sünnitusabi ja günekoloogilise profiili patoloogia (emaka verejooks koos munasarjade düsfunktsiooniga, emakakasvajad, emakaväline rasedus, tüsistused raske sünnituse korral);
peptiline haavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand;
maksatsirroos koos portaalhüpertensiooniga ja verejooks söögitoru veenidest;
krooniline kopsupatoloogia (tuberkuloos, bronhektaasia);
kroonilised hemorroidid.

Verejooks haavandist sõltub selle asukohast, mao sisemine kumerus on toiduga rohkem vigastatud

Ägeda hemorraagilise aneemia nähud ilmnevad koheselt massilise verejooksu taustal ja pärast peatamist:

patsiendil on kahvatu nahavärv, sinakas huuled;
kaetud kleepuva külma higiga;
kaebab tugevat nõrkust, pearinglust;
minestamise tingimused on võimalikud;
mures iivelduse, harvaesineva oksendamise pärast;
keel kuiv;
südamepekslemine, ekstrasüstolid;
nõrk niidilaadne impulss;
summutatud südamehääled auskultatsioonil;
vererõhk on langenud;
hingamine on pinnapealne, kiire;
kehatemperatuur on alla 36 kraadi.

Patsiendid kurdavad värske õhu puudumise üle, nad ei talu kuumust

Erinevat tüüpi verejooksude korral võite leida:

lahtine verine väljaheide (maohaavanditest);
verine röga helepunase verega, mis väljub köhimisel (kopsuarteritest);
kasvav turse vigastuskohas, luumurd (sisemine hematoom);
eritis emakast naistel.

Sisemist verejooksu on raske diagnoosida. Arstid sõltuvad patsiendi üldisest seisundist.

Aneemia ägeda vormi etapid

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliinik läbib 3 etappi:

Vaskulaarne refleks- määratakse enesekaitse kompenseerivate mehhanismide kaasamisega, arteriovenoossete anastomooside avanemisega. Esineb vererõhu langus, naha kahvatus, tahhükardia, õhupuudus.
Hüdreemia staadium - algab 3-5 tunni pärast. Vedelik siseneb plasmasse rakkudevahelistest ruumidest ja "ujutab" veresoonte voodisse. Kestab 2-3 päeva. Erütrotsüütide ja hemoglobiini arv veres langeb.
Luuüdi muutuste staadium- algab 4. - 5. päeval pärast vigastust. Selle põhjuseks on hüpoksia areng ja progresseerumine. Vere erütropoetiini ja retikulotsüütide tase tõuseb. Oma olemuselt on uued erütrotsüüdid määratletud hüpokroomsetena. Leukotsüütide valem on nihutatud vasakule. Plasma raua tase langeb.

Ravi ja indikaatorite täielik taastumine võtab aega vähemalt kaks kuud.

Menopausi korral kaasnevad emakaverejooksuga hormonaalsed muutused

Kroonilise vormi tunnused ja kulg

Krooniline posthemorraagiline aneemia areneb mitme kuu või aasta pärast. Kuna patoloogiliste muutuste aluseks on rauakaotus, viitab see vorm õigusega rauapuuduse seisunditele. Sümptomid ei erine rauapuuduse ilmingutest dieedis:

nahk on kahvatu, kuiv;
nägu on paistes;
muutunud maitseaistingud ja suhtumine lõhnadesse;
juuksed on tuhmid, langevad intensiivselt välja;
rabedad, lamestatud küüned;
liigne higistamine;
kaebused väsimuse, peavalude, iivelduse kohta;
sagedane pearinglus;
südamepekslemine;
kehatemperatuur on veidi üle 37 kraadi.

Diagnostilised meetodid

Diagnostika eesmärk ei ole mitte ainult aneemia tüübi tuvastamine, vaid ka verejooksu organi või kudede olemasolu kindlakstegemine kroonilises protsessis. Seetõttu on üksikasjalikud vereanalüüsid ja täiendavad analüüsid võrdselt olulised.

Mida leitakse vereanalüüsis?

Ägeda verekaotuse korral tuleb patsient viia haiglasse, kus on võimalik hinnata verekaotuse ohu astet inimese elule. Üldanalüüsi muutused võivad näidata verejooksu kestust:

esimesel tunnil - trombotsüütide arv suureneb, erütrotsüütide ja hemoglobiini tase on normi piires;
2-3 tunni pärast - säilinud trombotsütoosi korral ilmneb neutrofiilia, vere hüübimine on piisav, erütrotsüütide ja hemoglobiini arv langeb, aneemiat hinnatakse normokroomseks;
5 päeva pärast - retikulotsüütide arv suureneb, määratakse madal rauasisaldus plasmas.

Kroonilise verejooksu korral leitakse vereproovist ovaalsed erütrotsüüdid, leukopeenia koos lümfotsütoosiga. Biokeemilised testid näitavad mitte ainult raua, vaid ka vase, kaltsiumi kadu ja mangaani sisalduse suurenemist.

Lisainformatsioon

Verejooksu koha leidmiseks tehke kindlasti:

väljaheidete analüüs peitvere ja helmintide tuvastamiseks;
fibrogastroskoopia on vajalik maoverejooksu välistamiseks haavandist, lagunevast kasvajast;
kolonoskoopia - alumiste soolte uurimine;
sigmoidoskoopia - sisemiste hemorroidide terviklikkuse visuaalseks kinnitamiseks;
naised peavad konsulteerima günekoloogiga.

Ultraheli ja Doppleri uuringud võimaldavad täpsustada verekaotuse põhjust.

Ravi

Ägeda vormi ravi viiakse läbi haiglas taustal või kohe pärast kiirabi osutamist ja verejooksu kontrolli.

Ringleva vere mahu täiendamiseks kantakse üle kunstlikud vereasendajad (Polyglyukin, Gelatinol), raskematel juhtudel hakatakse neid süstima joana. Vererõhu tõusuga kuni 100/60 mm Hg. Art. jätkake tilkülekannet.

Intravenoosne kateeter võimaldab pikaajalist vedelike infusiooni ravimitega

Kui patsient on šokis, manustatakse suuri annuseid prednisolooni.

Kudede atsidoos eemaldatakse sooda lahusega. Vaatamata verekaotusele määratakse kapillaaride tasemel tromboosi leevendamiseks Hepariin. Patsiendile antakse hingamistorudesse niisutatud hapnikku.

Doonorivere või erütrotsüütide massi asendusülekande küsimus otsustatakse individuaalselt. Kui kirurgiline verekaotus on alla 1000 ml, loetakse vereülekanne vastunäidustatud. Protseduur võib põhjustada tüsistusi, nagu intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom või immuunkonflikt.

Kroonilist posthemorraagilist aneemiat saab ravida ambulatoorselt põhihaiguse puudumisel või ägenemisel. Kui verekaotuse põhjus on kindlaks tehtud, võib osutuda vajalikuks plaaniline operatsioon.

Patsiendi toit peab sisaldama kõrge rauasisaldusega toiduaineid, vitamiine C, B 12, foolhapet.

Laste ravimisel on hädavajalik tagada vajalik toitumine (täiendavad toidud alates 6. elukuust). Kui laps teeb sporti, siis rauavajadus suureneb.

Taastumisperioodil on immuunsuse toetamine kohustuslik. Hemorraagilise aneemiaga inimesed on vastuvõtlikud erinevate mikroorganismide põhjustatud infektsioonidele. Selleks vajate mikroelementidega vitamiinide kompleksi, immunostimulantide (aloe ekstrakt, ženšenni juur, sidrunhein) pikaajalist manustamist.

Prognoos

Kiire haiglasse toimetamine ja hemostaatiliste meetmete algus aitavad kaasa patsiendi edukale paranemisele. Suure verekaotusega suurtest arteritest abi puudumisel patsient sureb.

Kroonilist posthemorraagilist aneemiat saab ravida ainult põhjuse kõrvaldamisega. Patsient peab jälgima ägenemise märke, alustama õigeaegselt ennetavat ravi, mitte lükkama operatsiooni võimalust edasi, kui arstid seda soovitavad.

Verekaotusjärgsete tüsistuste ravi edukus sõltub arstiabi otsimise õigeaegsusest.

Etioloogia

Äge posthemorraagiline aneemia mida iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede kiire kadu veres ning see ilmneb verejooksu tagajärjel.

Aneemia põhineb tsirkuleerivate erütrotsüütide massi vähenemisel, mis põhjustab kehakudede hapnikuga varustamist.

Patogenees

Hüpovoleemia - millega kaasneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimulatsioon. Kapillaaride võrgustiku tasemel arenevad ümberjaotusreaktsioonid, mille tagajärjel ilmnevad veresoonkonna intravaskulaarsed agregatsioonid. Kapillaaride verevoolu rikkumine põhjustab kudede ja elundite hüpoksia tekkimist, alaoksüdeerunud ja patoloogiliste ainevahetus- ja mürgistusproduktide täitumist, venoosse tagasivoolu vähenemist, mis viib südame väljundi vähenemiseni. Veresoonte spasmi ja erütrotsüütide agregatsiooni kombinatsiooni tõttu tekib mikrotsirkulatsiooni dekompensatsioon, mis loob tingimused verehüüvete tekkeks. Alates hetkest, kui tekivad erütrotsüütide agregatsiooni tunnused, muutub šokk pöördumatuks.

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliinik

Kliiniline pilt sõltub kaotatud vere hulgast, verejooksu kestusest ja verekaotuse allikast.

äge faas - pärast verekaotust on peamised kliinilised ilmingud hemodünaamilised häired (vererõhu langus, tahhükardia, naha kahvatus, koordinatsiooni häired, liha enne šokiseisundi tekkimist, teadvuse kaotus)

Refleks-vaskulaarne faas, pärast verekaotust toimub kompenseeriv verevool, mis ladestub lihastesse, maksa, põrna, vereringesse

Hüdraemilise faasi kompenseerimine mis kestab 1-2 päeva pärast verejooksu ja vereanalüüsides avastatakse aneemia

Verekaotuse kompenseerimise luuüdi staadium, 4-5 päeva pärast verekaotuse tekkimist retikulotsüütiline kriis, mida iseloomustavad: retikulotsütoos, leukotsütoos.

7 päeva pärast algab verekaotuse taastumise faas, kui verejooks ei kordu, siis 2-3 nädala pärast taastub punane veri täielikult, samas puuduvad rauavaegusaneemia tunnused.

Hemorraagilise aneemia diagnoosimine

Vereanalüüs: HB vähenemine, erütrotsüütide arv, see on normokroomne, normotsüütiline, regeneratiivne - rohkem kui 1% retikulotsüütidest

Ägeda hemorraagilise aneemia ravi:

Ägeda hemorraagilise aneemia ravi algab verejooksu peatamisest ja šokivastastest meetmetest. Kapillaaride verevoolu parandamiseks tuleks BCC-d kehas täiendada; mõjutada vere füüsikalis-keemilisi omadusi. Suure verekaotuse korral viiakse keha elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks üle soolalahused. Prognoos sõltub verekaotuse määrast – kiire, kuni 25% koguvere mahust kaotus võib viia šoki tekkeni ning aeglane verekaotus isegi 75% ulatuses kogu kehakaalust võib soodsalt lõppeda!

RAUAVAEGUSE ANEEMIA

IDA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis põhineb hemoglobiini sünteesi rikkumisel, mis on tingitud raua puudusest organismis või selle mikroelemendi pikaajalisest negatiivsest tasakaalust.

Rauapuuduse arengus on kolm etappi:

Varjatud rauapuudus või rauavarude vähenemine.

Varjatud rauapuudust iseloomustab raua vähenemine depoos, kuid perifeerses veres jääb Hb kontsentratsioon üle normi alumise piiri. Kliinilised sümptomid selles etapis ei ole eriti väljendunud, need väljenduvad koormustaluvuse vähenemises.

Rauavaegusaneemia tekib siis, kui HB kontsentratsioon langeb alla füsioloogiliste väärtuste.

IDA etioloogilised tegurid

IDA on kõige levinum aneemia, seda esineb 10–30% Ukraina täiskasvanud elanikkonnast. Selle patoloogia väljakujunemise põhjused on: alatoitumus, seedetrakti haigused, millega kaasneb krooniline verekaotus ja raua imendumise halvenemine (hemorroidid ja pärasoolelõhed, gastriit, maohaavand jne) Urogenitaalsüsteemi haigused, mida tüsistavad mikro- ja makrohematuuria (krooniline glomerulo- ja püelonefriit, põie polüpoos jne) Suurenenud rauavajadus: rasedus, imetamine, kontrollimatu doonorlus, sagedased põletikud.

IDA patogenees

Raud on inimkehas väga oluline mikroelement, ta osaleb hapniku transpordis, redoks- ja immunobioloogilistes reaktsioonides. Keha jaoks ebapiisav kogus rauda täiendatakse toiduga. Toiduga saadava raua normaalseks imendumiseks on maos vaja vaba soolhapet, mis muudab selle oksüdeerunud vormiks, viimane seondub peensooles valgu apoferetiiniga, moodustades ferretiini, mis imendub verre.

Raud, mis ilmneb punaste vereliblede hävitamisel põrnas (heemist), sisaldub feretiini ja hemosideriini (reservraud) koostises ning siseneb osaliselt ka luuüdi ja seda kasutavad erütroblastid.

Kehas sisalduva raua võib tinglikult jagada funktsionaalseks (hemoglobiini, müoglobiini, ensüümide ja koensüümide osana), transpordiks (transferiin), ladestunud (ferritiin, hemosideriin) ja rauaks, mis moodustab vaba kogumi. Kehas sisalduvast rauast (3-4,5 mg) osaleb vahetuses väliskeskkonnaga vaid 1 mg: see eritub väljaheitega, kaotatakse juuste väljalangemise, rakkude hävimise ajal.

Füsioloogilises tasakaalus oleva täiskasvanu päevane rauavajadus on (1-1,5) mg, naistel menstruatsiooni ajal - (2,5-3,3) mg.

IDA kliiniline pilt

Pealegi ANEEMILINE SÜNDROOM IDA jaoks on iseloomulik ja SIDEROPEENILINE SÜNDROOM, mis on seotud epiteelirakkude trofismi rikkumisega rauda sisaldavate ensüümide - tsütokroomide - aktiivsuse vähenemise tagajärjel. See avaldub muutused nahas ja selle lisandites- nahk muutub kuivaks ja loiuks, turgor väheneb, tekivad rabedad küüned, juuste väljalangemine, lõhnade ja maitse tajumine muutub - tekib sõltuvus bensiini, atsetooni kriidi jms lõhnadest. Muutused limaskestades seedetrakti keiliit, nurgeline stomatiit, kalduvus paradantoosile, düsfaagia (Plamer-Vinsoni sündroom), atroofiline gastriit. Juhtub silmade limaskestade atroofia kuiv silmamuna, "sinise sklera sümptom", ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestade muutmine, arenevad atroofiline riniit, farüngiit, bronhiit. Lihassüsteem on mõjutatud - on kasvu ja füüsilise arengu viivitus, lihasnõrkus, sulgurlihase lihasaparaadi nõrgenemine – tungiv tung urineerida, öine anurees jne.

Diagnostikarauavaegusaneemia

Üldine vereanalüüs- HB, erütrotsüütide arvu vähenemine, hüpokroomia, anisotsütoos, poikilotsütoos, mikrotsütoos.

Vere keemia

Seerumi rauasisalduse vähenemine

Vere seerumi raua sidumisvõime suurenemine

Ferritiini ja transferriini sisalduse vähenemine

Rauapuuduse aneemia ravi: IDA arengu põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine, rauapuuduse korrigeerimine rauda sisaldavate ravimite määramisega sisekasutuseks.

Rauapreparaatidega ravi põhimõtted:

Dieedi raud ei paranda rauapuudust.

Eelistada raudrauda sisaldavaid preparaate.

Vältige raua imendumist vähendavate toitainete võtmist (kaltsiumilisandid, kodujuust, piim, tanniin tees).

B-vitamiinide ja foolhappe samaaegne määramine on sobimatu, kui samaaegne aneemia puudub.

Ravi 12 kuu jooksul pärast HB sisalduse normaliseerumist säilitusannustes rauavarude täiendamiseks;

Parenteraalsed rauapreparaadid on ette nähtud ainult imendumise halvenemise korral soolepatoloogias, haavandtõve ägenemise, sisemise rauapreparaatide talumatuse, organismi kiire rauaga küllastumise vajaduse korral.

Megaloblastilised aneemiad

(B12-vitamiini ja foolhappe puuduse tõttu)

B12- (fooliumi) puudulikkusega aneemiad on aneemiate rühm, mille puhul on rikutud DNA ja RNA sünteesi, mis põhjustab vereloome häireid, megaloblastide ilmumist luuüdis ja erütrokrüotsüütide hävimist veres. luuüdi.

B12 ja folliikulite aneemia etioloogia

B12-vitamiini puudus võib tekkida malabsorptsiooni tagajärjel. Selle põhjuseks on lossi sisemise faktori sekretsiooni vähenemine (patsiendid pärast mao resektsiooni, A-tüüpi gastriit).

Peensoole kahjustus (tsöliaakia, pimesilmuse sündroom, hulgidivertikuloos, peensool).

Suure hulga B12-vitamiini konkureeriva imendumisega soolestikus (difüllobotriaas).

Mõnikord, kuid mitte sageli, võib tekkida eksogeenne B12-vitamiini vaegus (vitamiinipuudus toidus või toidu pikaajaline kuumtöötlemine).

Folaadivaegusaneemia tekkepõhjused on sagedamini seotud foolhappe antagonistide (metotrksaat, atsükloviir, triamtereen) tarbimisega, kroonilise alkoholismi, alatoitumise ja peensoolehaigustega.

Patogenees

B12-vitamiini vaegus toob kaasa koensüümi metüülkobolamiini defitsiidi, mis omakorda mõjutab DNA sünteesi, on häiritud vereloome, tekib seedetrakti limaskestade atroofia. Selle aneemiaga väheneb koensüümi desoksüadenosüülkobolamiini aktiivsus, mis põhjustab rasvhapete metabolismi häireid, metüülmalonaadi ja propionaadi akumuleerumist, mis põhjustab närvisüsteemi kahjustusi ja funikulaarse müeloosi arengut.

Foolhappe defitsiit põhjustab vereloome ebaefektiivsust koos mitte ainult erütrotsüütide, vaid ka teiste tuumadega rakkude eluea lühenemisega (granulotsüütide, trombotsüütide hemolüüs ja tsütolüüs), punaste vereliblede ja vähemal määral hemoglobiinisisalduse vähenemisega. , leukopeenia, neutropeenia, mõnede trombotsütopeenia, samuti muutused mõnede organite ja kehasüsteemide töös.

KliinikB12 ja folaadi vaegusaneemia

B12 ja folaadi vaegusaneemia korral tekivad kahjustused närvisüsteem, areneb funikulaarne müeloos (närvilõpmete demüeliseerumine) - tekivad parasteesiad, jäsemete tundlikkus on häiritud, ilmneb spastiline seljaaju halvatus.

Muutused sisse Seedetrakti avalduvad düspeptilise sündroomina (kõhulahtisus, puhitus kormin, iiveldus, isutus), limaskestad on kahjustatud - keele põletustunne, suu ja pärasoole limaskestad, keel on "lakitud" põletikuliste piirkondadega - Hunteri glossiit , tekib maitsekaotus

Vaimsed häired- hallutsinatsioonid, depressiivne sündroom, ebakindel kõnnak, puute- ja temperatuuritundlikkuse häired, Naha muutused- kahvatu nahk sidrunkollase varjundiga (mõõdukas aneemia), kõvakesta alamektoorium

Mõõdukas hepatosplenomegaalia - maksa suurenemine ja

põrn

DiagnostikaB12 vaegusaneemia

Vereanalüüsi: ilmneb hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemine, makrotsüütiline, hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide basofiilne punktsioon, mis on iseloomulikum B12 aneemiale (Jolly väikesed kehad, Keboti rõngad);

Luuüdi: erüteoidne hüperplaasia iseloomuliku megaloblastilise hematopoeesiga luuüdis ("sinine luuüdi");

Ravi

Nende aneemiate ravis on oluline etioloogilise teguri kõrvaldamine ja meditsiiniline toitumine: piisav kogus liha, maksa, piima, juustu, mune.

RaviB12 vaegusaneemia:

Vit. B 12 parenteraalseks manustamiseks

tsüanokobalamiin, hüdroksükobalamiin

Kursuse ravi: 400-500 mcg / päevas. i / m esimese kahe nädala jooksul; seejärel 400-500 mcg 1-2 päeva jooksul kuni punavereliblede normaliseerumiseni.

Funikulaarse müeloosi nähtude korral - ravikuur 1000 mcg / päevas. kuni kõik neuroloogilised sümptomid kaovad.

Ravifolliikulite puudulikkuse aneemia

Foolhapet määratakse annuses 3-5 mg / päevas kuni kliinilise remissiooni saavutamiseni. Rasedatele naistele määratakse profülaktiline annus 1 mg / päevas. Efektiivsuse indikaatoriks on retikulotsüütiline kriis 6.-7. päeval pärast ravi algust ja normoblastse tüüpi vereloome esinemine koos täieliku kliinilise ja gematoloogilise remissiooni järkjärgulise algusega.

HEMOLÜÜTILINE ANEMIA

Hemolüütilised aneemiad- aneemiate rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide keskmise eluea lühenemine, mis on tingitud nende suurenenud hävimisest ja erütrotsüütide lagunemissaaduste kuhjumisest veres - bilirubiin ja hemosideriini ilmumine uriinis.

Hemolüütilise aneemia etioloogia -

Pärilikud hemolüütilised aneemiad võib olla seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega; põhjustatud erütrotsüütide ensüümide aktiivsuse rikkumisest, hemoglobiini struktuuri või sünteesi rikkumisest.

Patogenees

Erütrotsüütide normaalne eluiga on 100-120 päeva. Oluline on öelda, et aneemia tekib siis, kui erütropoeesi kompenseerivad võimed jäävad erütrotsüütide hävimise kiirusest maha.

Hemolüütilise aneemia korral võib punaste vereliblede eluiga lühendada 12 päevani. See suurendab vaba bilirubiini aktiivsust, millel on toksiline toime kehakudedele ja hemosideriinile, mis võib ladestuda siseorganitesse ja põhjustada hemosideroosi. Samal ajal suureneb urobiliini kogus uriinis, sterkobiliin väljaheites.Hemolüütilise aneemia korral tekib sageli kalduvus kivide tekkeks sapipõies bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu sapis.

Kliinik

Hemolüüsi iseloomustab triaad : kollatõbi, splenomegaalia, erineva raskusastmega aneemia. Kollatõve raskusaste sõltub ühelt poolt erütrotsüütide hävimise astmest ja maksa funktsionaalsest võimest siduda bilirubiini, kuna aneemia taustal ilmneb kollatõbi, seejärel muutub nahk sidrunikollaseks. Hemolüütilise aneemia korral võib areneda sapikivitõbi ja tüsistustena kolestaatiline hepatiit ja maksatsirroos.

Hemolüütilise aneemia ilmnemine põhjustab füüsilise ja vaimse arengu häireid.

Pärilikud aneemiad, eriti mikrosferotsütoos, võivad ilmneda hüpoplastiliste kriiside korral: hemoglobiini taseme langus, kaudse bilirubiini kontsentratsiooni tõus, retikulotsütoos, kollatõbi, palavik, kõhuvalu ja nõrkus.

Aneemia diagnoosimine

Vereanalüüsi: HB, erütrotsüütide arvu langus, normokroomne aneemia, retikulotsütoos, leukotsüütide ja trombotsüütide arv ei muutu, alles pärast kriisi on leukotsütoos võimalik. Punaste vereliblede osmootne resistentsus võib väheneda (pärilik ovatsütoos).

Pärilike hemolüütiliste aneemiate välistamiseks on vaja kindlaks teha erütrotsüütide morfoloogia (sferotsütoos, ovatsütoos, elliptotsütoos).

Geneetiline analüüs - kõik aneemiad, mis on seotud valgumembraanide defektiga, on päritud domineeriva tüübi järgi ja fermentopaatiad retsessiivse tüübi järgi.

Biokeemiline analüüs veri: suurenenud bilirubiini kogus kaudse, suurenenud rauasisalduse tõttu. Urobiliini tuvastatakse uriinis, sterkobiliin väljaheites.

Autoimmuunsete hemolüütiliste aneemiate korral tuvastatakse positiivne Coombsi test, tuvastatakse erütrotsüütide vastased antikehad.

Luuüdi: punase luuüdi hüperplaasia erütrokarüotsüütide tõttu.

Ravi

Hemolüütilise aneemia ravi sõltub haiguse patogeneesist.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga määrab patogeneetilise ravi - kortikosteroidid, kui need on ebaefektiivsed, saavad patsiendid tsütostaatilisi ravimeid nagu tsüklofosfamiid või asatiopriin. Ravi manustatakse tavaliselt kombinatsioonis prednisooniga. G-6-FDG puudulikkusega inimestel tuleks keelata "oksüdatiivsete" ravimite (sulfoonamiidid, malaariavastased ravimid, sulfoonid, valuvaigistid, kemikaalid, nitrofuraanid) võtmine.

Erütrotsüütide transfusioon on ette nähtud ainult raske ensüümipuudulikkuse korral. Vaja on võtta meetmeid uriinierituse parandamiseks hemoglobinuuria korral. Splenektoomia tehakse ainult rangetel näidustustel:

Haiguse raske kulg koos funktsionaalsete häiretega;

Kui koletsüstektoomia on vajalik, tuleb samal ajal teha ka splenektoomia.

Punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu tuleb ravisse lisada foolhape.

(HIPO) -APLASTILINE ANEEMIA

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi vereloome sügav allasurumine ja pantsütopeenia, mis põhjustab haiguse peamisi ilminguid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist on:

Omandatud vormid (kokkupuude keemiliste ja füüsikaliste mõjurite, ravimite, toksiinide, viirustega).

Idiopaatilised vormid.

Pärilikud vormid (Fanconi aneemia, pankrease hormoonide pärilik puudulikkus, pärilik düskeratoos)

Kliinikhüpoaplastiline aneemia

Aplastilise aneemia korral, millega kaasneb vereloome kolme lehe katkemine, on sellised sündroomid nagu aneemiline, hemorraagiline, immuunpuudulikkusega ja palavikuga.

Trombotsüütide lehe pärssimisest tingitud hemorraagiline sündroom avaldub täpilise tüüpi löövete, kogu keha hemorraagiate, nina-, emaka-, seedetrakti- ja muude verejooksude kujul. Immuunpuudulikkuse sündroom avaldub leukotsüütide aktiivsuse pärssimises ja organismi immuunresistentsuse vähenemises. See väljendub sagedaste külmetushaiguste korral: tonsilliit, bronhiit, kopsupõletik. Palaviku sündroomi iseloomustab temperatuuri tõus subfebriilide arvuni, nõrkus, külmavärinad.

Hüpoaplastilise aneemia diagnostika

Üldine vereanalüüs- normokroomne aneemia, mõõdukas anisotsütoos ja poikilotsütoos, retikulotsüütide arv on vähenenud, leukotsütopeenia, trombopeenia

Biokeemiline analüüs veri: seerumi raua kontsentratsioon suureneb. Neerukompleksi, bilirubiini ja selle fraktsioonide määramine (hemolüütilised ja aneemiad, mis on seotud erütropoeesi düsregulatsiooniga). Immuunsüsteemi häired: autoantikehad vere ja luuüdi rakkude vastu, auto- ja allosensibilisatsioon 35% patsientidest, neutrofiilide fagotsüütilise reaktsiooni pärssimine.

Luuüdi: hematopoeetiliste mikroobide pärssimine, hüpotsellulaarsus suhtelise lümfotsütoosiga klassikalist tüüpi omandatud aplastilise aneemia korral.

Ravi:

Režiim: kõigi ravimite tühistamine, mille suhtes esineb individuaalne ülitundlikkus.

Narkootikumide ravi:

1. Hemostaatiline ravi: kortikosteroidid - prednisoloon 60-80 mg, deksametasoon, polkortaloon.

2. Anaboolsed steroidravimid (eriti pärast splenektoomiat): retaboliil, nerobolil, methandrostenoloon.

3. Asendusravi:

pestud erütrotsüütide transfusioon (raske aneemiaga);

trombotsüütide massi transfusioon (koos hemorraagiaga).

4. Anti-lümfotsüütide globuliin (küülik ja kits - intravenoosselt 120-160 mg 10-15 korda).

5. Antibiootikumravi nakkuslike tüsistuste korral.

Kirurgiline ravi: luuüdi siirdamine, antikehi tootva organi eemaldamine – splenektoomia