Mida tähendab pzo oftalmoloogias. Anteroposteriori silmade suurus on normaalne. Müoopia sotsiaalne kohanemine

Lühinägelikkus on kiireloomuline kliiniline ja sotsiaalne probleem. Üldhariduskoolide koolilastest kannatab lühinägelikkuse all 10-20%. Sama lühinägelikkuse esinemissagedust täheldatakse täiskasvanud elanikkonna seas, kuna see esineb peamiselt aastal

I. L. Ferfilfayn, arstiteaduste doktor, professor, peauurija; Yu. L. Poveschenko, Ph.D., vanemteadur; Puuetega inimeste meditsiiniliste ja sotsiaalsete probleemide uurimisinstituut, Dnepropetrovsk

Lühinägelikkus on kiireloomuline kliiniline ja sotsiaalne probleem. Üldhariduskoolide koolilastest kannatab lühinägelikkuse all 10-20%. Sama lühinägelikkuse sagedust täheldatakse täiskasvanud elanikkonna seas, kuna see esineb peamiselt noores eas ega kao aastatega. Ukrainas tunnistatakse viimastel aastatel igal aastal lühinägelikkuse tõttu invaliidiks umbes 2 tuhat inimest ning umbes 6 tuhat on registreeritud meditsiini- ja sotsiaalvaldkonna ekspertide komisjonides.

Patogenees ja kliinik

Müoopia märkimisväärse levimuse fakt elanikkonna hulgas määrab probleemi kiireloomulisuse. Põhiline on aga erinevates arvamustes kontseptsiooni olemuse ja sisu osas. "lühinägelikkus"... Ravi, ennetamine, professionaalne orientatsioon ja sobivus, haiguse päriliku ülekande võimalus ja prognoos sõltuvad lühinägelikkuse patogeneesi ja kliiniku tõlgendamisest.

Põhimõte on see, et lühinägelikkus kui bioloogiline kategooria on mitmetähenduslik nähtus: enamikul juhtudel ei ole see haigus, vaid normi bioloogiline versioon.

Kõiki lühinägelikkuse juhtumeid ühendab ilmne märk - silma optiline seade. See on füüsiline kategooria, mida iseloomustab asjaolu, et sarvkesta, läätse ja silma tagumise telje pikkuse (APO) teatud optiliste parameetrite kombinatsiooniga asub optilise süsteemi põhirõhk võrkkesta. See optiline omadus on tüüpiline igat tüüpi lühinägelikkusele. Silma selline optiline säte võib olla tingitud erinevatest põhjustest: silmamuna eesmise tagumise telje pikenemine või sarvkesta ja läätse suur optiline võimsus PZO normaalse pikkusega.

Lühinägevuse tekkimise esialgseid patogeneetilisi mehhanisme on ebapiisavalt uuritud, sealhulgas pärilikku patoloogiat, emakasiseseid haigusi, silmamuna kudede biokeemilisi ja struktuurimuutusi organismi kasvu ajal jne. Müoopilise murdumise (patogeneesi) tekkimise otsesed põhjused on hästi teada.

Müoopia peamisteks tunnusteks peetakse silmamuna PZO suhteliselt suurt pikkust ja silmamuna murdumisvõime suurenemist.

Kõigil PZO suurendamise juhtudel muutub silma optiline seade lühinägelikuks. Müoopia tüüp määrab järgmised põhjused silmamuna PZO pikkuse suurenemiseks:

• silmamuna kasv on geneetiliselt määratud (normaalne variant) - normaalne, füsioloogiline lühinägelikkus;
• liigne kasv, mis on tingitud silma kohandamisest visuaalse tööga - adaptiivne (töötav) lühinägelikkus;
• lühinägelikkus, mis on tingitud silmamuna kuju ja suuruse kaasasündinud väärarengutest;
• sklera haigused, mis põhjustavad selle venitamist ja hõrenemist - degeneratiivne lühinägelikkus.

Silmamuna murdumisvõime suurenemine on lühinägelikkuse üks peamisi omadusi. Silma sellist optilist seadistust täheldatakse, kui:

• kaasasündinud keratokoon või fakookon (eesmine või tagumine);
• omandas progresseeruva keratokoonuse, see tähendab sarvkesta venitamine selle patoloogia tõttu;
• phacoglobus - läätse sfääriline kuju, mis on tingitud selle elliptilist kuju toetavate tsiliaarsidemete nõrgenemisest või rebenemisest (Marfani tõve korral või vigastuse tagajärjel);
• ajutine muutus läätse kujus, mis on tingitud tsiliaarlihase talitlushäiretest - majutusspasm.

Müoopia tekkimise erinevad mehhanismid on määranud lühinägelikkuse patogeneetilise klassifikatsiooni, mille kohaselt lühinägelikkus jaguneb kolme rühma.

1. Tavaline või füsioloogiline lühinägelikkus (terved silmad lühinägeliku murdumisega) on terve silma variant.
2. Tinglikult patoloogiline lühinägelikkus: adaptiivne (töötav) ja vale lühinägelikkus.
3. Patoloogiline lühinägelikkus: degeneratiivne, mis on tingitud silmamuna kuju ja suuruse kaasasündinud väärarengutest, kaasasündinud ja alaealiste glaukoomist, väärarengust ja sarvkesta ning läätse haigusest.

Terved lühinägelikud silmad ja adaptiivne lühinägelikkus registreeritakse 90-98% juhtudest. See asjaolu on noorukite oftalmoloogilise praktika jaoks väga oluline.

Majutuse spasm on haruldane. Vähesed silmaarstid tunnistavad, et see on tavaline seisund, mis eelneb tõelise lühinägelikkuse tekkimisele. Meie kogemus näitab, et esialgse lühinägelikkusega "majutusspasmi" diagnoos on enamikul juhtudel uuringu defekti tulemus.

Müoopia patoloogilised tüübid on tõsised silmahaigused, mis muutuvad halva nägemise ja puude sagedaseks põhjuseks ja esinevad ainult 2-4% juhtudest.

Diferentsiaaldiagnostika

Füsioloogiline lühinägelikkus esineb enamikul juhtudel esimese klassi õpilastel ja progresseerub järk -järgult kasvu lõpuni (tüdrukutel - kuni 18 -aastased, poistel - kuni 22 -aastased), kuid see võib peatuda varem. Sageli täheldatakse sellist lühinägelikkust vanematel (üks või mõlemad). Tavaline lühinägelikkus võib ulatuda 7 dioptrini, kuid sagedamini on see nõrk (0,5-3 dioptrit) või mõõdukas (3,25-6 dioptrit). Samal ajal on nägemisteravus (prillidega) ja muud visuaalsed funktsioonid normaalsed, patoloogilisi muutusi läätses, sarvkestas ega silmamuna kestas ei täheldata. Sageli esineb füsioloogilise lühinägelikkusega majutuse nõrkust, mis muutub lühinägelikkuse progresseerumise täiendavaks teguriks.

Füsioloogilist lühinägelikkust saab kombineerida tööga (kohanemine). Majutusaparaadi funktsionaalsuse puudumine on osaliselt tingitud asjaolust, et lühinägelikud inimesed ei kasuta läheduses töötades prille ja siis on majutusaparaat passiivne ning nagu igas füsioloogilises süsteemis, väheneb selle funktsionaalsus.

Adaptiivne (töö) lühinägelikkus on reeglina kerge ja harvem mõõdukas. Visuaalse töö tingimuste muutmine ja majutuse normaalse mahu taastamine peatab selle progresseerumise.

Majutuse spasm - vale müoopia - ilmneb ebasoodsates visuaalse töö tingimustes lähedal. Seda diagnoositakse üsna lihtsalt: esiteks määratakse lühinägelikkuse aste ja akumuleerumise maht, tilgutades silma atropiinitaolisi aineid, saavutatakse tsükloplegia - tsiliaarlihase lõdvestus, mis reguleerib kuju ja sellest tulenevalt ka optilist. objektiivi võimsus. Seejärel määratakse uuesti majutuse maht (0-0,5 dioptrit-täielik tsüklopleegia) ja lühinägelikkuse aste. Müoopia astme erinevus tsüklopleegia alguses ja taustal on majutuse spasmi suurusjärk. Seda diagnostilist protseduuri viib läbi silmaarst, võttes arvesse patsiendi suurenenud tundlikkuse võimalust atropiini suhtes.

Degeneratiivne lühinägelikkus on registreeritud rahvusvahelises haiguste statistilises klassifikatsioonis ICD-10. Varem määratleti see düstroofseks, kuna selle kliinilistes ilmingutes domineerisid silma kudedes esinevad düstroofsed muutused. Mõned autorid nimetavad seda lühinägelikuks haiguseks, pahaloomuliseks lühinägelikkuseks. Degeneratiivne lühinägelikkus on suhteliselt haruldane, umbes 2-3% juhtudest. Frank B. Thompsoni sõnul on Euroopa riikides patoloogilise müoopia esinemissagedus 1-4,1%. N.M.Sergienko sõnul esineb Ukrainas düstroofset (omandatud) lühinägelikkust 2% juhtudest.

Degeneratiivne lühinägelikkus on silmamunahaiguse raske vorm, mis võib olla kaasasündinud ja algab sageli koolieelses eas. Selle peamine omadus on järkjärguline, kogu elu vältel ekvaatori sklera ja eriti silmamuna tagaosa venitamine. Silma suurendus piki anteroposterioorset telge võib ulatuda 30-40 mm-ni ja lühinägelikkuse aste on 38-40 dioptrit. Patoloogia progresseerub ja pärast keha kasvu lõpuleviimist, koos sklera venitamisega, venitatakse võrkkest ja koroid.

Meie kliinilised ja histoloogilised uuringud näitasid olulisi anatoomilisi muutusi silmamuna veresoontes degeneratiivse lühinägelikkuse korral tsiliaarsete arterite, Zinna-Halleri ringi veresoonte tasemel, mis viisid silmamembraanide düstroofsete muutuste tekkeni (sh. sklera), verejooksud, võrkkesta irdumine, atroofiliste fookuste teke jne. n. Just need degeneratiivse lühinägelikkuse ilmingud põhjustavad nägemisfunktsioonide, peamiselt nägemisteravuse vähenemist ja puudeid.

Patoloogilised muutused silmapõhjas degeneratiivse lühinägelikkuse korral sõltuvad silma membraanide venitusastmest.

Silmamuna kuju ja suuruse kaasasündinud väärarengutest tingitud lühinägelikkust iseloomustab silmamuna suurenemine ja seega kõrge lühinägelikkus sünniajal. Pärast sündi lühinägelikkuse kulg stabiliseerub, lapse kasvu ajal on võimalik ainult kerge progresseerumine. Sellisele lühinägelikkusele on iseloomulik silmamembraanide venitamise ja silmapõhja düstroofsete muutuste märkide puudumine, hoolimata silmamuna suurest suurusest.

Kaasasündinud või alaealise glaukoomi põhjustatud lühinägelikkus on põhjustatud kõrgest silmasisest rõhust, mis põhjustab sklera venitust ja seega ka lühinägelikkust. Seda täheldatakse noortel, kes pole veel silmamuna sklera moodustumist lõpule viinud. Täiskasvanutel ei põhjusta glaukoom lühinägelikkust.

Kaasasündinud väärarengutest ning sarvkesta ja läätse haigustest tingitud lühinägelikkus on kergesti diagnoositav pilulambi abil (biomikroskoopia). Tuleb meeles pidada, et raske sarvkestahaigus - progresseeruv keratokoon - võib esialgu avalduda kerge müoopiana. Need lühinägelikkuse juhtumid, mis on tingitud silmamuna, sarvkesta ja läätse kuju ja suuruse kaasasündinud väärarengutest, pole ainsad. Brian J. Curtini monograafias on loetletud 40 tüüpi kaasasündinud silmakahjustusi, millega kaasneb lühinägelikkus (tavaliselt sündroomhaigused).

Profülaktika

Tavalist lühinägelikkust, nagu geneetiliselt määratud, ei saa ära hoida. Samal ajal takistab selle moodustumist soodustavate tegurite väljajätmine lühinägelikkuse astme kiiret progresseerumist. Me räägime intensiivsest visuaalsest tööst, halvast majutamisest, muudest lapse haigustest (skolioos, kroonilised süsteemsed haigused), mis võivad mõjutada lühinägelikkuse kulgu. Pealegi kombineeritakse normaalset lühinägelikkust sageli kohanemisega.

Töötavat (adaptiivset) lühinägelikkust saab vältida, kui välistada ülaltoodud selle teket soodustavad tegurid. Samal ajal on soovitav enne kooli õppida laste majutust. Häiritud majutusega kooliõpilasi ähvardab lühinägelikkus. Sellistel juhtudel tuleks majutus täielikult taastada, luua visuaalseks tööks optimaalsed tingimused silmaarsti järelevalve all.

Kui lühinägelikkus on pärilik, saab seda vältida reproduktiivmeditsiini meetodite abil. See võimalus on väga asjakohane ja paljutõotav. Umbes pooltel pimedatel ja nägemispuudega lastel on raske puue tingitud pärilikest silmahaigustest. Pimedate ja nägemispuudega inimeste elu- ja töötingimused moodustavad suletud suhtlusringi. Päriliku patoloogiaga laste saamise tõenäosus suureneb dramaatiliselt. Seda nõiaringi ei saa murda ainult kasvatustöö vanemate vahel - päriliku patoloogia kandjad, et päästa oma lapsed raskest saatusest. Päriliku pimeduse ja halva nägemise ennetamist saab lahendada riikliku eriprogrammi rakendamisega, mis pakuks geneetilist nõustamist ja reproduktiivmeditsiini meetodeid pimedatele ja nägemispuudega inimestele - päriliku patoloogia kandjatele.

Ravi

Ravi, nagu ka ennetamise puhul, on müoopia tüüp eriti oluline.

Tavalise (füsioloogilise) lühinägelikkuse korral on ravi abil võimatu kõrvaldada silmamuna geneetiliselt ette nähtud parameetreid ja optilise aparaadi omadusi. Müoopia progresseerumist soodustavate ebasoodsate tegurite mõju on võimalik parandada.

Füsioloogilise ja adaptiivse lühinägelikkuse ravis on soovitav kasutada meetodeid, mis arendavad majutust ja väldivad selle ülepinget. Majutuse arendamiseks kasutatakse palju meetodeid, millest igaühel pole erilist eelist. Igal optometristil on oma lemmikhooldused.

Väärarengutest tingitud lühinägelikkuse korral on ravivõimalused väga piiratud: silma kuju ja suurust ei saa muuta. Valitud meetoditeks on sarvkesta optilise võimsuse muutus (operatsiooni teel) ja selge läätse ekstraheerimine.

Degeneratiivse lühinägelikkuse ravis pole meetodeid, mis võiksid silmamuna venitamise protsessi radikaalselt mõjutada. Sellisel juhul viiakse läbi refraktsioonkirurgia ja düstroofsete protsesside ravi (ravimid ja laser). Võrkkesta esialgsete düstroofsete muutustega kasutatakse angioprotektoreid (Ditsinon, doxium, prodectin, askorutin); värskete verejooksudega klaaskehas või võrkkestas - trombotsüütidevastased ained (Trental, Tiklid) ja hemostaatilised ravimid. Ekstravasatsiooni vähendamiseks tsentraalse korioretinaalse düstroofia märjal kujul kasutatakse diureetikume ja kortikosteroide. Düstroofiate vastupidise arengu faasis on soovitatav välja kirjutada imenduvad ained (kollalisiin, fibrinolüsiin, lekozüüm), samuti füsioterapeutiline ravi: magnetoteraapia, elektroforees, mikrolaineravi. Perifeersete võrkkesta rebendite vältimiseks on näidustatud laser- ja fotokoagulatsioon.

Eraldi tuleks peatuda lühinägelikkuse ravi skleroplastika meetoditega. Ameerika Ühendriikides ja Lääne -Euroopas loobuti sellest juba ammu kui ebaefektiivsest. Samal ajal on SRÜ riikides laialt levinud skleroplastika (seda kasutatakse isegi füsioloogilise või adaptiivse lühinägelikkusega lastel, kellel see ei ole seotud silmamuna venitamisega, vaid on keha kasvu tulemus). . Sageli tõlgendatakse lühinägelikkuse progresseerumise lõpetamist lastel kui skleroplastika edukust.

Meie uuringud on näidanud, et skleroplastika ei ole mitte ainult kasutu ja ebaloogiline normaalse ja adaptiivse lühinägelikkuse korral (nimelt seda tüüpi lühinägelikkus enamikul koolilastel), vaid ka ebaefektiivne degeneratiivse lühinägelikkuse korral. Lisaks võib see operatsioon põhjustada mitmesuguseid tüsistusi.

Müoopia optiline korrigeerimine

Enne lühinägelikkuse optilise korrigeerimise tegemist on vaja lahendada kaks probleemi. Esiteks, kas ja millistel juhtudel vajavad füsioloogilise ja adaptiivse lühinägelikkusega lapsed prille ja kontaktläätsi? Teiseks, milline peaks olema optiline korrektsioon kõrge ja väga kõrge lühinägelikkusega patsientidel. Sageli usuvad arstid, et kerge lühinägelikkuse korral pole prille vaja kanda, kuna see on majutuse spasm, ja teevad sellise järelduse ilma sobiva diferentsiaaldiagnoosita. Paljudel juhtudel on prillid ette nähtud ainult vahemaa tagant. Need arstide arvamused ei ole teaduslikult põhjendatud. Nagu juba märgitud, aitab majutuse nõrkus kaasa lühinägelikkuse progresseerumisele ja majutuse nõrkus aitab töötada ilma prillideta lähedalt. Seega, kui lühinägelik õpilane ei kasuta prille, süveneb tema progresseerumine.

Meie uuringud ja praktiline kogemus näitavad, et kerge ja mõõduka lühinägelikkusega kooliõpilastele tuleb määrata püsivaks kandmiseks täielik korrektsioon (prillid või kontaktläätsed). See tagab tervele silmale iseloomuliku majutusaparaadi normaalse funktsiooni.

Müoopia optilise korrigeerimise küsimus üle 10-12 dioptri on keeruline. Sellise lühinägelikkuse korral ei talu patsiendid sageli täielikku korrektsiooni ja seetõttu ei saa nad prillide abil nägemisteravust täielikult taastada. Uuringud on näidanud, et ühelt poolt on prillide korrigeerimise talumatust sagedamini täheldatud nõrga vestibulaarse aparaadiga inimestel; teisest küljest võib vestibulaarsete häirete põhjuseks olla maksimaalne korrektsioon ise (Yu. L. Poveschenko, 2001). Seetõttu tuleks ravimi määramisel arvestada patsiendi subjektiivsete tunnetega ja järk -järgult suurendada prillide optilist võimsust. Sellised patsiendid taluvad kontaktläätsi kergemini, need tagavad suurema nägemisteravuse.

Müoopia sotsiaalne kohanemine

See küsimus tekib elukutse ja õpingute valimisel, luues lühinägelikkuse jaoks kahjutud tingimused ja lõpuks seoses puudega.

Normaalse (füsioloogilise) lühinägelikkuse korral on saadaval peaaegu igasugused kutsetegevused, välja arvatud need, mis nõuavad kõrget nägemisteravust ilma optilise korrektsioonita. Tuleb meeles pidada, et kutsetegevuse ebasoodsad tingimused võivad olla lühinägelikkuse progresseerumise täiendavaks teguriks. See kehtib peamiselt laste ja noorukite kohta. Kaasaegsetes tingimustes on aktuaalne probleem arvutitega töötamise režiim, mida reguleerivad SES -i eritellimused.

Töötades (kohanemisvõimeline lühinägelikkus) on saadaval lai valik erialasid. Siiski tuleb meeles pidada, mis aitab kaasa seda tüüpi lühinägelikkuse tekkele: majutuse nõrkus, töötamine väikeste objektide lähedal, ebapiisava valgustuse ja kontrastsusega. Normaalse ja adaptiivse lühinägelikkuse korral pole probleemiks töötegevuse piiramine, vaid nägemishügieeni teatud tingimuste järgimine.

Patoloogilise lühinägelikkusega inimeste sotsiaalse kohanemise küsimused lahendatakse põhimõtteliselt erineval viisil. Raskete silmahaiguste korral, mille ravi on ebaefektiivne, on erialavalik ja töötingimused eriti olulised. Patoloogilise lühinägelikkusega inimeste seas tunnistatakse puudega ainult kolmandik. Ülejäänud, tänu erialase tegevuse õigele valikule ja süstemaatilisele toetavale ravile, säilitavad praktiliselt kogu elu oma sotsiaalse staatuse, mis on muidugi väärtam kui puudega inimese staatus. On ka teisi juhtumeid, kui degeneratiivse lühinägelikkusega noored saavad tööd, kus nägemisseisundit ei arvestata (reeglina on see raske oskusetu füüsiline töö). Aja jooksul kaotavad nad haiguse progresseerumise tõttu töö ja uue töökoha võimalus on äärmiselt piiratud.

Tuleb märkida, et patoloogilise lühinägelikkusega inimeste sotsiaalne heaolu sõltub suuresti optilisest korrektsioonist, sealhulgas kirurgilisest.

Kokkuvõtteks tahaksin märkida järgmist. Lühikeses artiklis on võimatu kirjeldada kõiki sellise keerulise probleemi aspekte nagu lühinägelikkus. Peamine, millele autorid püüdsid keskenduda, on järgmine:

• ravis, ennetamisel, töövõime uurimisel on oluline lühinägelikkuse tüübi diferentsiaaldiagnostika;
• koolilastel ei ole vaja lühinägelikkuse fakti dramatiseerida, need, harvad erandid välja arvatud, ei ole patoloogilised;
• degeneratiivne ja muud tüüpi patoloogiline lühinägelikkus - rasked silmahaigused, mis põhjustavad halva nägemise ja puude, nõuavad pidevat ravi ja ambulatoorset jälgimist;
• skleroplastika operatsioon on ebaefektiivne, seda ei soovitata lastele.

Kirjandus

1. Avetisov E.S. Lühinägelikkus. M., meditsiin, 1986.
2. Zolotarev A.V., Stebnev S.D. Mõned tendentsid lühinägelikkuse ravis viimase 10 aasta jooksul. Rahvusvahelise sümpoosioni toimetised, 2001, lk. 34-35.
3. Troon E.Zh. Silma optilise aparaadi elementide varieeruvus ja selle tähtsus kliiniku jaoks. L., 1947.
4. Poveschenko Yu.L. Töövõimetu lühikese kasvu kliinilised tunnused // Medical Perspectives, 1999, nr 3, 1. osa, lk. 66-69.
5. Poveschenko Yu.L. Skleroplastika ja lühinägelikkusest tingitud puude ennetamise võimalus // Ophthalmological Journal, 1998, nr 1, lk 16-20.
6. Poveschenko Yu.L. Struktuurimuutused silmamuna tagumise osa ja sklera veresoontes düstroofse müoopia korral // Ophthalmological Journal, 2000, №1, lk. 66-70.
7. Ferfilfayn I.L. Müoopia kliiniline ja ekspertide klassifikatsioon // Oftalmoloogia ajakiri, 1974, nr 8, lk. 608-614.
8. Ferfilfayn I.L. Lühinägelikkusest tingitud puue. Kliinilised ja patogeneetilised kriteeriumid töövõime uurimiseks: Väitekirja kokkuvõte, arstiteaduste doktor, M., 1975, 32 lk.
9. Ferfilfayn I.L., Kryzhanovskaya T.V. ja teised: Raske silma patoloogia lastel ja puudega // Oftalmoloogia ajakiri, nr 4, lk. 225-227.
10. Ferfilfayn I.L. Müoopia klassifitseerimise küsimuses. Dnipropetrovski Riiklik Ülikool, 1999, lk. 96-102.
11. Curtin B. I. Müoopia. 1985.
12. Frank B. Thompson, M.D. Müoopiaoperatsioon (eesmine ja tagumine segment). 1990.

Nägemisorganite funktsioon on inimese sensoorsete süsteemide oluline komponent. Nägemisteravuse langus mõjutab oluliselt elukvaliteeti, seetõttu tuleb sümptomite ilmnemisel või mis tahes patoloogiliste protsesside kahtluse korral pöörata erilist tähelepanu.

Esimene samm on konsulteerida silmaarstiga. Pärast uuringut saab spetsialist andmete täpsustamiseks ja diagnoosi seadmiseks välja kirjutada täiendavate uurimismeetodite loendi. Üks neist meetoditest on silma ultraheli.

Silma ultraheliuuring (ehhograafia) on manipulatsioon, mis põhineb kõrgsageduslainete läbitungimisel ja peegeldumisel erinevatest keha kudedest, millele järgneb signaalide püüdmine aparaadi anduri poolt. Protseduur on saavutanud oma populaarsuse tänu sellele, et see on väga informatiivne, ohutu ja valutu.

Lisaks ei nõua meetod palju aega ja spetsiaalset eelnevat ettevalmistust. Ultraheli abil saab uurida silmalihaste, võrkkesta, kristallide struktuuriomadusi, silmapõhja ja silma kudede üldist seisundit. Sageli määratakse protseduur enne ja pärast operatsiooni, samuti lõpliku diagnoosi seadmiseks ja haiguse kulgu dünaamika jälgimiseks.

Näidustused silmapõhja, orbiidi ja orbiidi ultraheliuuringuks

Näidustuste loetelu:

• erineva raskusastmega lühinägelikkus (lühinägelikkus) ja hüperoopia (kaugnägelikkus);
• katarakt;
• glaukoom;
• võrkkesta desinfitseerimine;
• erineva päritolu ja raskusastmega vigastused;
• silmapõhja ja võrkkesta patoloogia;
• healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
• haigused, mis on seotud silma lihaste, veresoonte ja närvide, eriti nägemisnärvi patoloogiaga;
• anamneesis hüpertensioon, suhkurtõbi, nefropaatia jne.

Lisaks ülaltoodule viiakse lapse silmade ultraheli läbi ka kaasasündinud kõrvalekalletega pesade ja silmamunade arengus. Kuna meetodil on palju positiivseid omadusi, ei ohusta see lapse tervist.

Ultraheli diagnostika on silma meedia hägususe (hägususe) korral hädavajalik, kuna sellises olukorras muutub silmapõhja uurimine muude diagnostiliste meetoditega võimatuks. Sellisel juhul saab arst teha silmapõhja ultraheli ja hinnata struktuuride seisundit.

Tuleb märkida, et silmamuna ultraheli ei oma vastunäidustusi. Seda diagnostilist manipuleerimist saab teha absoluutselt kõigile inimestele, sealhulgas rasedatele ja lastele. Silmapraktikas on ultraheli lihtsalt vajalik struktuur silma struktuuride uurimiseks. Kuid on olukordi, kus seda tüüpi uuringutest soovitatakse hoiduda.

Raskused võivad tekkida ainult teatud tüüpi traumaatiliste silmakahjustuste korral (silmamuna ja silmalaugude avatud haavad, verejooks), mille puhul uuring muutub lihtsalt võimatuks.

Kuidas tehakse silma ultraheli

Patsient saadetakse manipuleerimiseks silmaarsti suunas. Te ei pea esialgset ettevalmistust läbima. Patsientidel soovitatakse enne ultraheliuuringut eemaldada silmaümbruselt meik, kuna andur paigaldatakse ülemisele silmalaule. Sõltuvalt täpsustamist vajavatest andmetest on silmamuna ultraheliuuringuid mitut tüüpi.

Ultraheli diagnostika põhineb kajalokatsioonil ja seda tehakse mitmes erirežiimis. Esimest kasutatakse orbiidi suuruse, eesmise kambri sügavuse, läätse paksuse ja optilise telje pikkuse mõõtmiseks. Teine režiim on vajalik silmamuna struktuuride visualiseerimiseks. Sageli tehakse koos ultraheli ehhograafiaga ka dopplerograafiat - silma veresoonte ultraheliuuringut.

Manipuleerimise ajal võtab patsient diivanil suletud silmadega istumis- või lamamisasendi. Seejärel rakendab arst ülemisele silmalaule ultraheli diagnostika jaoks spetsiaalset hüpoallergeenset geeli ja paigaldab seadme anduri. Silmamuna ja orbiidi erinevate struktuuride paremaks kirjeldamiseks võib arst paluda patsiendil teha mõned funktsionaalsed testid - silmade liigutused uurimise ajal eri suundades.

Silmamuna ultraheliuuring võtab aega umbes 20-30 minutit. Pärast uuringu läbiviimist ja tulemuste fikseerimist täidab sonoloog spetsiaalse uuringuprotokolli ja väljastab patsiendile järelduse. Tuleb rõhutada, et ultraheli diagnostika andmeid saab dešifreerida ainult vastava kategooria spetsialist.

Silma ultraheliuuringu tulemuste dešifreerimine

Pärast uuringut võrdleb ja uurib arst saadud andmeid. Lisaks, sõltuvalt uuringu tulemustest, tehakse järeldusesse norm või patoloogia. Uuringu tulemuste kontrollimiseks on normaalväärtuste tabel:

• lääts on läbipaistev;
• läätse tagumine kapsel on nähtav;
• klaaskeha on läbipaistev;
• silma telje pikkus on 22,4–27,3 mm;
• silma murdumisjõud on 52,6–64,21 dioptrit;
• nägemisnärvi hüpokehoilise struktuuri laius on 2–2,5 mm.
• sisemiste kestade paksus on 0,7–1 mm;
• klaaskeha maht on 4 cm3;
• klaaskeha anteroposterioorse telje suurus on 16,5 mm.

Kust teha silma ultraheliuuring

Tänapäeval on suur hulk avalikke ja erasektori silmakliinikuid, kus saab teha silma orbiitide ultraheli. Protseduuri maksumus sõltub raviasutuse tasemest, aparaadist, spetsialisti kvalifikatsioonist. Seetõttu tasub enne uuringu tegemist vastutustundlikult läheneda silmaarsti valikule, samuti kliinikule, kus patsienti jälgitakse.

Silma ultraheliuuring on täiustatud diagnostiline meetod, mis põhineb kajalokatsiooni põhimõttel.

Protseduuri kasutatakse diagnoosi selgitamiseks oftalmoloogiliste patoloogiate avastamise korral ja nende kvantitatiivsete väärtuste määramiseks.

Mis on silma ultraheli?

Silmamuna ja silma orbiitide ultraheli võimaldab teil määrata patoloogiliste protsesside lokaliseerimise piirkondi, mida saab määrata saadetud kõrgsageduslainete sellistest piirkondadest peegeldumise tõttu.

Meetodit iseloomustab kiire ja lihtne rakendamine ning peaaegu täielik eelneva ettevalmistuse puudumine.

Samal ajal saab silmaarst silma kudede ja silmapõhja kudede seisundist kõige täiuslikuma pildi ning oskab hinnata ka silma lihaste struktuuri ja näha võrkkesta struktuuri rikkumisi.

See ei ole ainult diagnostiline, vaid ka ennetav protseduur, mida enamikul juhtudel tehakse nii pärast kirurgilist sekkumist kui ka enne neid, et hinnata riske ja määrata optimaalne ravi.

Näidustused selle meetodi kasutamiseks

• erineva iseloomuga hägusus;
• võõrkehade olemasolu nägemisorganites koos võimalusega määrata nende täpne suurus ja asukoht;
• erineva iseloomuga kasvajad ja kasvajad;
• hüperoopia ja lühinägelikkus;
• katarakt;
• glaukoom;
• läätse nihestus;
• nägemisnärvi patoloogia;
• võrkkesta irdumine;
• adhesioonid klaaskeha kudedes ja selle struktuuri häired;
• vigastused, mis on võimelised kindlaks määrama nende raskusastme ja olemuse;
• häired silma lihaste töös;
• silmamuna struktuuri pärilikud, omandatud ja kaasasündinud kõrvalekalded;
• hemorraagia silmas.

Lisaks saab ultraheliga määrata muutusi silma optiliste kandjate omadustes ja hinnata orbiidi suurust.

Ja ka ultraheli aitab mõõta rasvkoe paksust ja nende koostist, mis on vajalik teave eksoftalmoosi ("punnis") vormide eristamisel.

Vastunäidustused

• silmamuna avatud vigastused koos selle pinna terviklikkuse rikkumisega;
• verevalumid retrobulbaarses piirkonnas;
• silmaümbruse kahjustused (sh silmalaugude vigastused).

Mida näitab silma ultraheli: milliseid patoloogiaid saab tuvastada

Silma ultraheli näitab paljusid silmahaigusi, eriti on võimalik diagnoosida selliseid haigusi nagu refraktsioonihäired (kaugnägelikkus, lühinägelikkus, astigmatism), glaukoom, katarakt, nägemisnärvi patoloogia, võrkkesta düstroofsed protsessid, kasvajate ja neoplasmide esinemine .

Samuti on protseduuri abil võimalik raviprotsessis kontrollida patoloogiate seisundit, samuti mis tahes oftalmoloogilisi põletikulisi protsesse ja patoloogilisi muutusi läätse koes.

Kuidas tehakse silma ultraheli?

Kaasaegses oftalmoloogilises praktikas kasutatakse mitut tüüpi ultraheliuuringuid, millest igaüks on ette nähtud konkreetsete ülesannete täitmiseks ja mida tehakse oma tehniliste omaduste abil:

B-režiimis pole anesteesia vajalik, kuna spetsialist juhib andurit mööda suletud silma silmalaugu ja normaalse protseduuri tagamiseks piisab, kui määrida silmalaud spetsiaalse geeliga, mis hõlbustab sellist libisemist.

Terve silma normaalsed näitajad ultraheliga

Pärast ultraheli protseduuri edastab spetsialist täidetud patsiendi kaardi raviarstile, kes dešifreerib näidustused.

Tavalised näidustused protseduuri ajal on:

Kasulik video

See video näitab silma ultraheli:

Nende tunnuste väikesed kõrvalekalded on lubatud, kuid kui väärtused ületavad selliseid näitajaid palju, on see põhjus täiendavateks uuringuteks, et haigust kinnitada ja patsiendile piisavat ravi määrata.

Müoopia põhjused

Tänapäeval on see nähtus väga levinud. Statistiliste andmete kohaselt kannatab lühinägelikkuse all umbes miljard maailma elanikku. Silmaarstid diagnoosivad teda igas vanuses. Kuid esmakordselt leitakse seda 7-12 -aastastel lastel ja haigus süveneb noorukieas. Vanuses 18 kuni 40 aastat nägemisteravus tavaliselt stabiliseerub. Niisiis, uurime lühinägelikkuse põhjuseid.

Lühidalt haiguse kohta

Arstide kasutatav haiguse teine ​​nimi on lühinägelikkus. See on nägemispuue, mille korral patsient näeb ideaalselt lähedasi objekte ja halvasti neid, mis asuvad eemal. Mõiste "lühinägelikkus" võttis kasutusele Aristoteles, kes märkas, et eemal kehva nägemisega inimesed kissitavad müoopiat.

Silmaarstide keeles rääkides on lühinägelikkus silmade murdumise patoloogia, kui esemete kujutis ilmub võrkkesta ette. Sellistel inimestel suureneb silma pikkus või sarvkestal on suur murdumisvõime. Seetõttu tekib murdumismüoopia. Praktika näitab, et enamasti ühendatakse need kaks patoloogiat. Müoopia korral väheneb nägemisteravus.

Lühinägelikkus klassifitseeritakse tugevaks, nõrgaks, keskmiseks.

Miks tekib lühinägelikkus?

Silmaarstid nimetavad lühinägelikkuse arenguks mitmeid põhjuseid. Siin on peamised:

1. Silmamuna kuju ebakorrapärasus. Sellisel juhul on nägemisorgani anteroposterioorse telje pikkus tavalisest suurem ja teravustamisel ei jõua valguskiired võrkkesta. Silmamuna piklik kuju on silma tagaseina venitus. See nägemissüsteemi seisund võib muuta silmapõhja, näiteks aidata kaasa võrkkesta irdumisele, lühinägelikule koonusele, makulaarse tsooni düstroofsetele häiretele.
2. Valguskiirte liigne murdumine optilise silma süsteemi poolt. Samal ajal vastab silma suurus normile, kuid tugev murdumine sunnib valguskiired koonduma fookusesse võrkkesta ees, mitte traditsiooniliselt sellel.

Lisaks nendele lühinägelikkuse põhjustele tuvastavad silmaarstid ka tegureid, mis aitavad kaasa selle silmahaiguse arengule. Need on järgmised asjaolud:

1. Geneetiline eelsoodumus. Silmaarstid väidavad, et inimesed ei päri halba nägemist, vaid selle füsioloogilist kalduvust. Ja esimesed on ohus need patsiendid, kelle isa ja ema on lühinägelikkusele vastuvõtlikud. Kui ainult ühel vanematest on lühinägelikkus, vähenevad nende poja või tütre haigestumise võimalused 30 protsenti.
2. Skleraalse koe nõrgenemine suurendab sageli silmasisese rõhu tõttu silmamuna suurust. Selle tagajärg on lühinägelikkuse areng inimesel.
3. Majutuse nõrkus, mis põhjustab silmamuna venitamist.
4. Keha üldine nõrgenemine lühinägelikkuse tekkimise aluseks. Sageli on see nii ületöötamise kui ka alatoitumise tulemus.
5. Allergiliste ja nakkushaiguste (difteeria, sarlakid, leetrid, hepatiit) esinemine kehas.
6. Sünd ja ajukahjustus.
7. Ninaneelu ja suuõõne haigused tonsilliidi, adenoidide, sinusiidi kujul.
8. Visuaalse süsteemi toimimiseks ebasoodsad tingimused. Silmaarstid viitavad neile kui liigsele stressile silmadele, nende ülepingele; lugemine sõidukites, mis liiguvad pimedas, lamavas asendis; istudes arvuti või televiisori ekraani taga mitu tundi ja ilma katkestusteta; halb valgustus töökohal; vale rüht kirjutamise ja lugemise ajal.

Kõik ülaltoodud põhjused ja tegurid, eriti nende mitme kombinatsioon, aitavad kaasa lühinägelikkuse arengule lastel ja täiskasvanutel.

Eesmärk: uurida PZO dünaamikat, võttes arvesse tervete silmade murdumist 1 kuu vanustel ja vanematel lastel. kuni 7 aastat ja võrrelda kaasasündinud glaukoomiga silmade PZO -ga samaealistel lastel.
Materjal ja meetodid: uuringud viidi läbi 132 kaasasündinud glaukoomiga ja 322 terve silmaga. Vanuse järgi jaotati kaasasündinud glaukoomi ja tervete silmadega lapsed E. S. klassifikatsiooni järgi. Avetisova (2003). Seega oli glaukoomiga vastsündinuid (55 silma) 30, alla 1 -aastaseid lapsi - 25 (46 silma), kuni 3 -aastaseid - 55 (31 silma). Tervete silmadega katsealuste hulgas: vastsündinud - 30 silma, kuni 1 -aastased - 25 silma, kuni 3 -aastased - 55 silma, 4-6 -aastased - 111 silma, 7-14 -aastased - 101 silma. Kasutati järgmisi uurimismeetodeid: tonomeetria, Nesterovi tonograafia ja elastotonomeetria, biomikroskoopia, gonioskoopia, oftalmoskoopia, A / B skaneerimine ODM-2100 Ultrasonik A / B skanneril oftalmoloogia jaoks.
Tulemused ja järeldused: uurides silmade normaalset PZO -d erinevatel vanuseperioodidel, näitasime PZO indeksite olulist kõikumiste vahemikku, mille äärmuslikud väärtused võivad vastata patoloogilistele. Silma anteroposterioorse telje suuruse suurenemine kaasasündinud glaukoomi korral ei sõltu mitte ainult silma hemohüdrodünaamiliste protsesside rikkumisest koos silmasisese vedeliku kogunemisega, vaid ka silma patoloogilise kasvu vanusega seotud dünaamikast. ja murdumisastet.
Märksõnad: silma anteroposterioorne telg, kaasasündinud glaukoom.

Abstraktne
Kaasasündinud glaukoomiga ja tervete patsientide silmade eesmiste ja tagumiste telgede võrdlev analüüs
patsientidel, võttes arvesse vanuse aspekti
Yu.A. Khamroeva, B.T. Buzrukov

Pediaatriainstituut, Taškent, Usbekistan
Eesmärk: Uurida APA dünaamikat tervetel lastel, võttes arvesse ühe kuu kuni seitsme aasta vanuste tervete silmade murdumist, võrreldes sama vanusega kaasasündinud glaukoomiga patsientide APA -ga.
Meetodid: Uuring viidi läbi 132 kaasasündinud glaukoomiga silma ja 322 terve silmaga. Kaasasündinud glaukoomiga patsiendid ja terved isikud jaotati vanuse järgi vastavalt E. S. klassifikatsioonile. Avetisov (2003), 30 vastsündinut (55 silma), 25 alla 1 -aastast patsienti (46 silma), 55 tervet alla 3 -aastast patsienti (31 silma) ja vastsündinud (30 silma), alla 1 -aastane (25 silma) , alla 3-aastased (55 silma), 4-6-aastased (111 silma), 7-14-aastased (101 silma). Teostati tonomeetria, tonograafia, elastotonomeetria, biomikroskoopia, gonioskoopia, oftalmoskoopia, A / B skaneerimine.
Tulemused ja järeldus: eri vanuses patsientidel avastati APAindeksite märkimisväärne amplituud. Äärmuslikud väärtused võivad viidata patoloogiale. APA suuruse suurenemine kaasasündinud glaukoomi korral sõltub mitte ainult hüdrodünaamiliste protsesside erinevustest, vaid ka silmade kasvu ja murdumise vanusest.
Märksõnad: silma eesmine-tagumine telg (APA), kaasasündinud glaukoom.

Sissejuhatus
Nüüd on kindlaks tehtud, et glaukoomiprotsessi arengu peamine käivitaja on silmasisese rõhu (IOP) tõus sihttasemest kõrgemale. IOP on silma oluline füsioloogiline konstant. IOP regulatsiooni on teada mitut tüüpi. Samal ajal mõjutavad IOP täpseid näitajaid, eriti lastel, mitmed anatoomilised ja füsioloogilised tegurid, millest peamised on silma maht ja selle anteroposterioorse telje suurus (PZO). Hiljutised uuringud näitavad, et glaukomatoossete kahjustuste kujunemise üheks võtmeteguriks võib olla silma sidekoe struktuuride biomehaanilise stabiilsuse muutus mitte ainult nägemisnärvi peas (nägemisnärvi pea), vaid ka kiulises kapsel tervikuna. Seda väidet toetab sklera ja sarvkesta järkjärguline hõrenemine.
Eesmärk: uurida PZO dünaamikat, võttes arvesse tervete silmade murdumist 1 kuu vanustel ja vanematel lastel. kuni 7 aastat ja võrrelda kaasasündinud glaukoomiga silmade PZO -ga samaealistel lastel.
materjalid ja meetodid
Uuringud viidi läbi 132 kaasasündinud glaukoomiga silma ja 322 terve silmaga. Lapsed jaotati vanuse järgi vastavalt E.S. Avetisova (2003): kaasasündinud glaukoomiga: vastsündinud - 30 patsienti (55 silma), kuni 1 aasta - 25 (46 silma), kuni 3 aastat - 55 (31 silma); tervete silmadega lapsed: vastsündinud - 30 silma, kuni 1 -aastased - 25 silma, kuni 3 -aastased - 55 silma, 4-6 -aastased - 111 silma, 7-14 -aastased - 101 silma.
Kasutati järgmisi uurimismeetodeid: tonomeetria, Nesterovi tonograafia ja elastotonomeetria, biomikroskoopia, gonioskoopia, oftalmoskoopia. A / B skaneerimine ODM-2100 Ultrasonik A / C skanneriga oftalmoloogia jaoks. Vastavalt haiguse staadiumile ja vanusele jaotati kaasasündinud glaukoomiga patsiendid järgmiselt (tabel 1).
Tulemused ja arutlus
Hoolimata asjaolust, et on andmeid tervete silmade anatoomiliste ja optiliste elementide, sealhulgas silmade anteroposterioorse telje (PZO) keskmiste väärtuste kohta vanuses vastsündinust kuni 25 aastani (Avetisov ES, et al., 1987) ) ja alla 14 -aastastel vastsündinutel (Avetisov ES, 2003, tabel 2), Usbekistani Vabariigis pole selliseid uuringuid varem tehtud. Seetõttu otsustati teha PZO näitajate ehhobiomeetrilised uuringud 322 terve silmaga 1 kuu vanustel ja vanematel lastel. kuni 7 aastat, võttes arvesse silma murdumisastet ja võrdle saadud andmeid samaaegsete lastega kaasasündinud glaukoomiga (132 silma) sarnaste uuringute tulemustega. Uurimistulemused on esitatud tabelis 3.
PZO näitajad on peaaegu kõigis vanuserühmades, välja arvatud vastsündinud, normaalsed, langesid praktiliselt kokku E. S. tabelis esitatud andmetega. Avetisova (2003).
Tabelis 4 on toodud silmade PZO andmed normaalsetes tingimustes, sõltuvalt murdumisest ja vanusest.
Murdumisastme suhtelist sõltuvust silma PZO lühenemisest täheldati alles 2-aastaselt (1,8-1,9 mm).
On teada, et kaasasündinud glaukoomiga silmade silmasisese rõhu uurimisel tekivad raskused selle kindlakstegemisel, kuidas see silmasisene iseloomustab normaalseid hüdrodünaamilisi protsesse või nende patoloogiat. See on tingitud asjaolust, et väikelastel on silmamembraanid pehmed, kergesti venitatavad. Silmasisese vedeliku kogunemisel need venivad, silma maht suureneb ja silmasisene rõhk jääb normaalsesse vahemikku. Samal ajal põhjustab see protsess ainevahetushäireid, kahjustades nägemisnärvi kiude ja kahjustades metaboolseid protsesse ganglionrakkudes. Lisaks on vaja selgelt eristada lapse silmade patoloogilist ja loomulikku vanusega seotud kasvu.
Olles uurinud silmade PZO normaalväärtusi erinevatel vanuseperioodidel, leidsime, et nende näitajate äärmuslikud väärtused võivad vastata patoloogia väärtustele. Selleks, et selgelt kindlaks teha, kas silmamuna venitamine on patoloogiline, analüüsisime samaaegselt seost PZO parameetrite ja silmasisese rõhu, murdumise, glaukomatoosse kaevamise olemasolu, selle suuruse ja sügavuse ning sarvkesta ja selle limbu horisontaalse suuruse vahel.
Seega oli haiguse kaugelearenenud staadiumis vastsündinute 10 silma puhul PZO = 21 mm tonomeetriline rõhk (Pt) 23,7 ± 1,6 mm Hg. Art. (p≤0,05), ketta kaevamine - 0,3 ± 0,02 (p≤0,05); alla 1 -aastastel lastel (36 silma) PZO = 22 mm Pt oli 26,2 ± 0,68 mm Hg. Art. (p≤0,05), ketta kaevamine - 0,35 ± 0,3 (p≤0,05). Alla 3 -aastastel lastel (10 silma), kelle PZO = 23,5 mm, saavutas Pt 24,8 ± 1,5 mm Hg. Art. (p≥0,05), ketta kaevamine - 0,36 ± 0,1 (p≤0,05). Silmade PZO suurus ületas keskmist normi vastavalt 2,9, 2,3 ja 2,3 mm igas vanuserühmas.
Glaukoomi kaugelearenenud staadiumis alla 1 -aastastel lastel (45 silma) oli PZO suurus 24,5 mm, Pt - 28,0 ± 0,6 mm Hg. Art. (p≤0,05), ketta kaevamine - 0,5 ± 0,04 (p≤0,05), alla 2 -aastastel lastel (10 silma) PZO 26 mm Pt saavutas 30,0 ± 1,3 mm Hg ... Art. (p≤0,05), ketta kaevamine - 0,4 ± 0,1 (p≤0,05). Alla 3 -aastastel lastel (11 silma), kelle PZO oli 27,5 mm, oli Pt 29 ± 1,1 mm Hg. Art. (p≤0,05), ketta kaevamine - 0,6 ± 0,005 (p≤0,05). Terminalis (10 silma) PZO 28,7 mm juures oli Pt 32,0 ± 1,2 mm Hg. Art. (p≥0,05), ketta kaevamine - 0,9 ± 0,04 (p≤0,05). Nendel lastel ületas silmade PZO suurus keskmist normi 4,7, 4,8, 6,3 mm ja lõppfaasis - 7,5 mm.

järeldused
1. Silma PZO suuruse suurenemine kaasasündinud glaukoomi korral ei sõltu mitte ainult silma hemohüdrodünaamiliste protsesside rikkumisest koos silmasisese vedeliku kogunemisega, vaid ka silma patoloogilise kasvu vanusega seotud dünaamikast. silm ja murdumisaste.
2. Kaasasündinud glaukoomi diagnoosimisel tuleks lähtuda uuringuandmetest, näiteks ehhobiomeetria, gonioskoopia, silmasisese rõhu tulemustest, võttes arvesse silma kiulise membraani jäikust ja algavat glaukomatoosset optilist neuropaatiat.

Kirjandus
1. Akopyan A.I., Erichev V.P., Iomdina E.N. Silma biomehaaniliste parameetrite väärtus glaukoomi, lühinägelikkuse ja kombineeritud patoloogia arengu tõlgendamisel // Glaukoom. 2008. nr 1. S. 9-14.
2. Harutyunyan L.L. Silma viskoelastsete omaduste roll sihtrõhu määramisel ja glaukoomiprotsessi arengu hindamisel: autori kokkuvõte. dis. ... Cand. kallis. teadused. M., 2009, 24 lk.
3. Buzykin M.A. Ultraheli anatoomiline ja füsioloogiline pilt silma akumuleerimisseadmest noortel in vivo: autori kokkuvõte. dis. ... Cand. kallis. teadused. SPb., 2005.
4. Volkov V.V. Avatud nurga glaukoomi kolmekomponentne klassifikatsioon // Glaukoom, 2004. №1. S.57-68.
5. Gulidova E.G., Strakhov V.V. Lühinägeliku silma majutus ja hüdrodünaamika // Venemaa riiklik oftalmoloogiafoorum: laup. teaduslikud artiklid. M., 2008. S. 529-532.
6. Kozlov V.I. Uus meetod silma venivuse ja elastsuse uurimiseks oftalmotoonuse vahetamisel // Vest. oftalmool. 1967. nr 2. S. 5-7.
7. Euroopa glaukoomi ennetamise uuringurühm (EGPS). Sarvkesta keskpaksus Euroopa glaukoomi ennetamise uuringurühmas // Oftalmoloogia. 2006. Kd. 22. Lk 468-470.
8. Kobayashi H., Ono H., Kiryu J. jt. Ultraheli biomikroskoopiline arengu mõõtmine eesmise kambri angl // Br J. Ophthalmol. 1999. kd. 83. nr 5. Lk 559-562.
9. Pavlin C.J., Harasiewecz K., Foster F.S. Silmatops ultraheli biomikroskoopia jaoks // Oftalmiline kirurg. 1994. kd. 25, N. 2. Lk 131-132.
10. Rogers D. L., Cantor R. N., Catoira Y. jt. Sarvkesta keskpaksus ja nägemisvälja kaotus avatud anle glaukoomiga patsientide kaassilmas // Am. J. Ophthalmol. 2007. Kd. 143. nr 1. Lk.159-161.

Praegu on implanteeritava silmasisese läätse (IOL) optilise võimsuse täpseks arvutamiseks välja töötatud suur hulk valemeid. Kõik need võtavad arvesse silmamuna anteroposterioorse telje (PZO) väärtust.

Ühemõõtmelise ehhograafia kontaktmeetod (A-meetod) on oftalmoloogilises praktikas laialt levinud silmamuna PZO uurimiseks, kuid selle täpsust piirab seadme eraldusvõime (0,2 mm). Lisaks võib anduri vale asend ja liigne rõhk sarvkestale põhjustada olulisi vigu silma biomeetriliste parameetrite mõõtmisel.

Optilise koherentse biomeetria (OCB) meetod, erinevalt kontakt-A-meetodist, võimaldab PZO-d mõõta suurema täpsusega, järgnevalt arvutades IOL-i optilise võimsuse.

Selle tehnika eraldusvõime on 0,01-0,02 mm.

Praegu on koos OKB -ga ultraheli keelekümblusbiomeetria väga informatiivne meetod PZO mõõtmiseks. Selle eraldusvõime on 0,15 mm.

Keelekümblustehnika lahutamatu osa on anduri sukeldamine keskkonda, mis välistab anduri otsese kontakti sarvkestaga ja suurendab seega mõõtmistäpsust.

J. Landers näitas, et osaline koherentse interferomeetria, mis viidi läbi seadmega IOLMaster, annab täpsemaid tulemusi kui keelekümblusbiomeetria, kuid J. Narvaez jt. Nende uuringus ei saadud nende silmade biomeetriliste parameetrite vahel olulisi erinevusi meetodeid.

Sihtmärk- silma PZO mõõtmiste võrdlev hindamine IB ja OKB abil IOL optilise võimsuse arvutamiseks vanusega seotud kataraktiga patsientidel.

materjalid ja meetodid... Uuringus osales 12 kataraktiga patsienti (22 silma) vanuses 56 kuni 73 aastat. Patsientide keskmine vanus oli 63,8 ± 5,6 aastat. Kahel patsiendil diagnoositi ühes silmas küps katarakt (2 silma), paaris ühes ebaküps katarakt (2 silma); 8 patsiendil - mõlema silma ebaküps katarakt; 2 patsiendil oli esmane katarakt ühes silmas (2 silma). Paarisilmade uuringut kahel patsiendil ei viidud läbi sarvkesta patoloogiliste muutuste tõttu (traumajärgne sarvkesta leukorröa - 1 silm, sarvkesta siirdamise hägusus - 1 silm).

Lisaks traditsioonilistele uurimismeetoditele, sealhulgas visomeetria, refraktomeetria, tonomeetria, silma eesmise segmendi biomikroskoopia, biomikro-oftalmoskoopia, tehti kõigile patsientidele silma ultraheliuuring, sealhulgas A- ja B-skaneerimine, kasutades NIDEK US-4000 ehoskoopi. . IOL optilise võimsuse arvutamiseks mõõdeti PZO, kasutades IB Accutome A-scan sünergiaseadmes ja OKB IOLMaster 500 (Carl Zeiss) ja AL-Scan (NIDEK) seadmetes.

Tulemused ja arutlus... PZO vahemikus 22,0–25,0 mm registreeriti 11 patsiendil (20 silma). Ühel patsiendil (2 silma) oli parema silma PZO 26,39 mm, vasakul - 26,44 mm. Kasutades ultraheli IB meetodit, suutis PZO mõõta kõiki patsiente, olenemata katarakti tihedusest. Neljal patsiendil (2 silma - küps katarakt, 2 silma - hägususe paiknemine läätse tagumise kapsli all) OKB ajal, kasutades IOLMaster seadet, ei määratud PZO andmeid läätse hägususe suure tiheduse ja patsientide ebapiisava nägemise tõttu pilku fikseerida. OKB läbiviimisel AL-Scan seadme abil ei registreeritud PZO ainult kahel tagumise kapsli kataraktiga patsiendil.

Silmade biomeetriliste parameetrite uuringu tulemuste võrdlev analüüs näitas, et IOL-Masteri ja AL-skaneerimisega mõõdetud PZO parameetrite erinevus oli vahemikus 0 kuni 0,01 mm (keskmiselt-0,014 mm); IOL -Master ja IB - 0,06 kuni 0,09 mm (keskmiselt - 0,07 mm); AL -skaneerimine ja IB - 0,04 kuni 0,11 mm (keskmiselt - 0,068 mm). Silma biomeetriliste parameetrite mõõtmistulemustel põhinevad IOL -arvutuse andmed OKB ja ultraheli IB abil olid identsed.

Lisaks oli silma eeskambri (ACD) mõõtmiste erinevus IOL-Masteril ja AL-skaneerimisel vahemikus 0,01 kuni 0,34 mm (keskmine 0,103 mm).

Sarvkesta horisontaalse läbimõõdu mõõtmisel (parameeter "valgest valgeni" või WTW) jäi IOL-Masteri ja AL-skaneerimisseadmete väärtuste erinevus vahemikku 0,1 kuni 0,9 mm (keskmine 0,33) ja WTW ja ACD-d olid AL-skaneerimisel kõrgemad kui IOLMaster.

IOL-Masteri ja AL-skaneerimisega saadud keratomeetrilisi parameetreid ei olnud võimalik võrrelda, kuna need mõõtmised tehakse sarvkesta erinevates osades: IOLMasteris-sarvkesta optilisest keskpunktist 3,0 mm kaugusel , AL -skaneerimisel - kahes tsoonis: 2,4 ja 3,3 mm kaugusel sarvkesta optilisest keskpunktist. IOL optilise võimsuse arvutamise andmed, mis põhinevad silma biomeetriliste parameetrite mõõtmistulemustel, kasutades OKB ja ultraheli keelekümblusbiomeetriat, langesid kokku, välja arvatud kõrge lühinägelikkuse juhtumid. Tuleb märkida, et AL-skaneerimise kasutamine võimaldas mõõta biomeetrilisi parameetreid patsiendi silmaliigutuste 3D-juhtimisrežiimis, mis suurendab kahtlemata saadud tulemuste infosisu.

järeldused.

1. Meie uurimistulemused on näidanud, et IB ja OKB abil on PZO mõõtmiste erinevus minimaalne.

2. Keelekümblusbiomeetria läbiviimisel määrati PZO väärtused kõigil patsientidel, sõltumata katarakti küpsusastmest. Erinevalt IOLMasterist võimaldab AL-skaneerimine kasutada tihedama katarakti PZO andmeid.

3. Biomeetriliste parameetrite, IB ja OKB abil saadud IOL optilise võimsuse indeksite vahel ei olnud olulisi erinevusi.