Pulmonaalse infiltratsiooni sündroom lastel. Kopsukoe infiltratsioon. Patoloogia arengu põhjused

Definitsioon. Etioloogia ja patogenees. Morfoloogia.
Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, kiiritus- ja kliinilistest ilmingutest. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja kiiritusandmete põhjal.

Patsiendi põhjalikumaks uurimiseks tehakse vajadusel morfoloogilisi (bioptilisi) uuringuid. Patoanatoomiliselt mõistetakse kopsuinfiltratsiooni all kopsukoesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kuhjumist neisse. Kopsukoe immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.

Peamised haigused, mille puhul esineb kopsuinfiltratsiooni sündroom:

Patoloogias on kõige sagedasem põletikulise päritoluga kopsude infiltratsioon. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütiline, lümfoidne (ümarrakuline), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne. Põletikulise infiltraadi moodustamisel on oluline roll sidekoe muudel komponentidel - vaheainel, kiulistel struktuuridel.

Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (näiteks kopsuabstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, kiiresti liikuvad (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt lahustuvad ega jäta märgatavaid jälgi. Tulevikus oluliste destruktiivsete muutustega kopsukoes infiltraat põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi, kopsufunktsiooni vähenemise või kaotuse kujul.

Lümfoidsed (ümarrakulised), lümfotsüüt-plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel kopsude krooniliste põletikuliste protsesside väljendus. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused, samad infiltraadid võivad olla ka ekstramedullaarse vereloome ilminguks, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid.

Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist ehk infiltratiivsest kasvaja kasvust.Kasvajarakkude infiltratsiooniga kaasneb kopsukoe atroofia või hävimine.

Sümptomid kopsuinfiltratsiooni sündroom sõltub eelkõige seda põhjustavast haigusest, põletikulise protsessi aktiivsuse astmest, kahjustuse piirkonnast ja lokalisatsioonist, tüsistustest jne. Kopsuinfiltratsiooni kõige tüüpilisemad sümptomid on köha, õhupuudus ja palavik. Kui infiltratsiooni fookus paikneb kopsu perifeerias ja läheb pleurasse, võib köhimise ja sügava hingamisega tekkida valu rinnus. Patsientide objektiivse uurimise käigus avastatakse sageli suurenenud hingamine, asjaomase rindkere poole mahajäämus hingamistegevuses. Väikeste ja sügavalt paiknevate infiltratsioonikollete löökpillide ja auskultatsiooni andmed ei näita kõrvalekaldeid. Suuremate kopsuinfiltratsioonialade, eriti kopsukoe perifeerias paiknevate kopsude infiltratsioonialade olemasolul on võimalik kindlaks teha löökpillide heli tuhmumist, vesikulobronhiaalset või bronhiaalset hingamist, kuiva ja niisket räiget, krepitust piiratud piirkonnas. rinnus, suurenenud hääle värisemine kahjustatud poolel.

Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine, selle suurenenud tihedus. Seetõttu on kopsuinfiltratsiooni radiaalsetel tunnustel oma eripärad.Näiteks põletikulist infiltratsiooni iseloomustab ebakorrapärane tumenemise vorm ja ebaühtlased piirjooned. Akuutses staadiumis on tumenemise kontuurid ebateravad, liiguvad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Kroonilise põletiku piirkonnad põhjustavad teravamaid, aga ka sakilisemaid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide luumenid.

Diagnostika. Kliinik, kiiritus-, laboratoorsed, bakterioloogilised ja morfoloogilised meetodid.

Kopsuinfiltraat- kopsukoe piirkond, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kogunemine, suurenenud maht ja tihedus.

Röntgeniandmete järgi Eristatakse rindkere organeid: a) piiratud tumenemine ja kolded; b) üksikud või mitmed ümarad varjud; c) pulmonaalne disseminatsioon; d) kopsumustri tugevdamine

Kliiniliselt: subjektiivsed sümptomid on sageli mittespetsiifilised (väsimus, töövõime langus, peavalu, kaalulangus), õhupuudus, köha, rögaeritus, hemoptüüs, valud rinnus viitavad kopsukahjustusele; objektiivselt: haige poole rindkere hingamise mahajäämus, suurenenud häälevärin tihenduse projektsioonis, tuim või tuim löökpillide heli, bronhiaalne hingamine (suured kolded) või nõrgenenud vesikulaarne (väike), täiendavad hingamishelid - krepitatsioon, mitmesugused vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra jne ...

Kopsuinfiltratsioon on tüüpiline järgmiste haiguste korral:

1.kopsupõletik- kopsukoe äge infektsioosne põletik koos kopsude hingamisosade kohustusliku kaasamisega protsessi; Iseloomulikud on anamneetiline seos varasemate ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega, kokkupuude patsiendiga, halb enesetunne, hüpertermia ja muud mitmepäevased üldise mürgistuse sümptomid, köha, valu rinnus, hingamispuudulikkuse nähud.

2.infiltratiivne tuberkuloos- mida iseloomustab järkjärguline tekkimine koos eelneva motiveerimata halb enesetunne, madal palavik, köha, kopsuinfiltraat tipus või ülasagaras ühtlase tumenemise kujul koos värskete koldetega kopsukoes, "tee" kopsukoes juur, lupjunud l. juures. kopsude juurtes

3.pulmonaalne eosinofiilne infiltraat(lokaalne kopsueosinofiliit - lihtne kopsueosinofiliit ja krooniline eosinofiilne kopsupõletik, kopsueosinofiliit koos astmaatilise sündroomiga, kopsueosinofiliit koos süsteemsete ilmingutega) - mida iseloomustab kopsupõletiku ilmingute puudumine või kopsupõletikuga sarnane kliinik, homogeensed infiltraadid kopsupõletiku erinevates osades lenduv" loodusteraapia

4.mustus pahaloomuliste kasvajate korral(tsentraalne ja perifeerne kopsuvähk, ühe- ja hulgimetastaasid kopsudes, lümfoomid, kopsusarkoomid) - anamneesis pikaajaline suitsetamine, ebaproduktiivne köha, sama lokalisatsiooni korduv kopsupõletik, vanadus, tavalisel röntgenpildil ühtlane vari või lagunemisõõnsustega, on iseloomulik perifeersele vähile, konarlike ebaühtlaste kontuuridega, ümbritsev kopsukude on terve, l. juures. mediastiinum on sageli laienenud; metastaasidega roentgenogrammil - mitu ümarat varju

5.mustus healoomuliste kasvajate korral(hamartoom, bronhiadenoom, kondroom, neuroom) - üksikud sfäärilised, selgete kontuuridega moodustised, mis on eksisteerinud pikka aega; Puudub "tee" juure; ümbritsev kopsukude on terve

6.kopsude arenguhäired: ebanormaalse verevarustusega kopsutsüst (kopsu intralobaarne sekvestratsioon); kopsude lihtne ja tsüstiline hüpoplaasia; arteriovenoossed aneurüsmid kopsudes; lümfangiektaasia ja muud lümfisüsteemi kõrvalekalded

7.mädased kopsuhaigused: kopsuabstsess, kopsu gangreen

8.fokaalne pneumoskleroos: post-kopsupõletik, posttuberkuloosne

9. Kopsuinfarkt pärast kopsuembooliat- areneb ainult osal kopsuemboolia läbinud patsientidest; Diagnoos põhineb kaebuste, anamneesi, instrumentaaluuringu tulemuste (EKG, OGC radiograafia, kopsude isotoopstsintigraafia, CT, angiopulmonograafia ja spiraalne CT koos kopsuarteri kontrasteerimisega) võrdlemisel.

10. Kopsude hemosideroos- kombineeritud teiste elundite hemosideroosiga, mida iseloomustavad korduvad hemorraagiad kopsukoes, hemoptüüs, aneemia; OGK uuringu röntgenpildil - kahepoolsed sümmeetrilised väikesed fokaalsed muutused kopsudes; rögas leidub hemosiderofaage; vajalik kopsu biopsia

11.kopsu ehhinokokoos- puuduvad subjektiivsed sümptomid, tsüst on ümmargune või ovaalne ahenemiste ja eenditega, siledate selgete kontuuridega, homogeense struktuuriga; ümbritsev kopsukude on terve

12.pulmoniit immunopatoloogiliste haiguste korral: süsteemne vaskuliit, SLE, Goodpasture'i sündroom, Wegeneri granulomatoos, basaalne kopsufibroos süsteemse skleroosi korral

13.idiopaatiline kopsufibroos(fibroseeriv alveoliit)

14.kopsu sarkoidoos- mida sagedamini iseloomustab järkjärguline asümptomaatiline tekkimine ilma mürgistusnähtudeta, nodoosne erüteem, tuberkuloosile iseloomulik röntgenülesvõte, kuid tuberkuliiniproovid on negatiivsed

15.ravimtoksiline kopsupõletik(nitrofuraanid, amiodaroon, PASK, sulfoonamiidid, salitsülaadid)

16.võõrkeha aspiratsioon

17.pneumokonioos

18.alveolaarne proteinoos- valk-lipoidsete ainete kogunemine alveoolidesse ja bronhioolidesse; radiograafiliselt - "alveoolide täitmise sündroom"; kopsukoe biopsia histoloogiaga - aine, mis annab SHIK-positiivse reaktsiooni

Allikas: uchenie.net

Põhjused

Kopsu infiltratsiooni tavaline põhjus on kopsupõletik.

Kopsu infiltratsiooni peamised põhjused on järgmised patoloogilised seisundid:

Kopsupõletik (bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus).
Tuberkuloosne protsess.
Allergilised haigused (eosinofiilne infiltratsioon).
Pahaloomuline või healoomuline kasvaja.
Fokaalne pneumoskleroos.
Kopsuinfarkt.
Süsteemsed sidekoehaigused.

Kopsupõletiku korral täheldatakse kopsude infiltratsioonisündroomi klassikalist kulgu ja see hõlmab järjestikust muutust põletikulise protsessi kolmes faasis:

muutused kahjulike tegurite mõjul ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine;
eksudatsioon;
levik.

Kliinilised tunnused

Infiltratsiooni olemasolu kopsudes võib eeldada kliiniliste tunnuste olemasolul:

löökpillide heli tuhmus kahjustatud piirkonnas;
suurenenud hääle värisemine, määratud palpatsiooniga;
nõrgenenud vesikulaarne või bronhiaalne hingamine auskultatsioonil;
haige poole rindkere mahajäämus hingamisel (koos ulatuslike kahjustustega).

Sellised patsiendid võivad kaevata õhupuuduse, köha ja valu üle rinnus (kui patoloogilises protsessis osaleb pleura).

Kopsuinfiltraatide diferentsiaaldiagnostika

Kopsukoe infiltratsiooni tunnuste tuvastamine sunnib arsti diagnostilisele otsingule. Samal ajal võrreldakse patsiendi kaebusi, haigusloo andmeid ja objektiivse uuringu tulemusi.

Esimene asi, millele tähelepanu pöörata, on palavik:

Kui seda pole, on mittespetsiifiline põletikuline protsess kopsudes ebatõenäoline. See kursus on tüüpiline pneumoskleroosi või kasvajaprotsessi korral.
Palaviku olemasolul võib selleks olla kopsupõletik, kopsuabstsess infiltratsiooni staadiumis, kopsuinfarkt, mädane tsüst jne.

Kui kahtlustatakse mõnda neist seisunditest, saadab spetsialist patsiendi rindkere röntgenuuringule. See uuring võimaldab mitte ainult kinnitada infiltratsiooni olemasolu, tuvastades röntgenpildil "tumenemise" ala, vaid ka hinnata selle suurust, kuju ja intensiivsust.

Kui infiltratsioonisündroomiga patsiendid ei kaeba oma tervise üle ja neil esineb see patoloogia rutiinse röntgenuuringu käigus, võivad selle põhjused olla:

pneumoskleroos;
infiltratiivne tuberkuloos;
bronhi ummistus kasvajaga.

Paralleelselt röntgenuuringuga kasutatakse diferentsiaaldiagnostika protsessis muid diagnostilisi meetodeid:

kliiniline vereanalüüs;
röga uurimine;
spirograafia;
bronhoskoopia;
CT skaneerimine.

Kopsukoe infiltratsiooni sündroomiga esinevatel haigustel on oma omadused, me käsitleme mõnda neist.

Kopsu infiltratsiooni sündroom lobaarpneumoonia korral

Haigus algab ägedalt ja läbib 3 etappi. Tema näitel saate jälgida kopsuinfiltratsiooni sündroomi klassikalist kulgu.

Esimesel etapil alveoolid paisuvad, nende seinad paksenevad, muutuvad vähem elastseks ja eksudaat koguneb nende luumenisse. Patsiendid on sel ajal mures kuiva köha, palaviku, segase õhupuuduse, nõrkuse pärast. Objektiivselt ilmnevad kopsukoe infiltratsiooni tunnused (kopsukoe elastsuse vähenemine, löökpillide heli tuhmumine, nõrgenenud vesikulaarne hingamine jne). Samal ajal on kuulda külgmiste hingamisteede müra "looduse" krepituse kujul.
Haiguse teises etapis täidetakse alveoolid täielikult eksudaadiga ja kopsukude läheneb tihedusega maksale. Kliiniline pilt muutub: köha muutub niiskeks koos roostes röga, ilmneb valu rinnus, suureneb õhupuudus, püsib kõrge kehatemperatuur. Mõjutatud piirkonna kohal on kuulda bronhide hingamist. Löökpillide puhul määratakse löökpillide heli tugevam tuhmus.
Kolmandas etapis põletikuline protsess laheneb, alveoolides olev eksudaat imendub ja õhk hakkab neisse voolama. Patsiendi kehatemperatuur langeb, düspnoe väheneb, produktiivne köha koos limaskestade mädase rögaga on häiritud. Kopsude kohal on kuulda nõrgenenud hingamist, "mõõna" krepitust ja peeneid mullitavaid niiskeid räigeid.

Tuleb märkida, et patoloogiline protsess on sagedamini lokaliseeritud alumises või keskmises lobus. 1-2 päeva pärast antibiootikumravi algust paraneb patsiendi seisund kiiresti ja infiltraat taandub.

Tuberkuloosi infiltratiivne vorm

Sellel patoloogial on ähmane kliiniline pilt, kaebused võivad kas üldse puududa või piirduda:

nõrkus;
higistamine;
madal temperatuur;
köha koos rögaga, mille puhul avastatakse uuringu käigus tuberkuloosi mükobakter.

Röntgenpildil on aga väljendunud kopsukoe infiltratsiooni tunnused, sageli koos pleuraefusiooniga. Pealegi on kahjustatud peamiselt kopsude ülemine (mõnikord keskmine) sagar ja antibiootikumravi ei ole efektiivne.

Eosinofiilne kopsuinfiltraat

Eosinofiilse kopsuinfiltraadiga leitakse vereanalüüsis järsult suurenenud eosinofiilide arv.

Haigus on kerge, füüsilised sümptomid nõrgad. Selle patoloogia all kannatavad inimesed on mures nõrkuse, kehatemperatuuri tõusu kuni subfebriili arvu pärast.

Eosinofiilseid infiltraate tuvastatakse mitte ainult kopsudes, vaid ka teistes elundites (südames, neerudes, nahas). Veres tuvastatakse eosinofiilide suurenemine kuni 80%.

Selle tingimuse põhjused võivad olla järgmised:

helmintia invasioon;
antibiootikumide võtmine;
röntgenkontrastainete kasutuselevõtt.

Kopsupõletik koos kopsuinfarktiga

Selle haiguse kopsuinfiltratsioonile eelneb sageli kopsuemboolia kliinik. Sellised patsiendid on mures:

püsiv õhupuudus;
valu rinnus;
hemoptüüs.

Tavaliselt on neil alajäsemete veenide tromboflebiit.

Kopsupõletik koos kasvajaga bronhi obstruktsiooniga

See haigus võib ilmneda kaua enne infiltratsiooniprotsessi avastamist. Sellele võib eelneda:

pikaajaline subfebriili seisund;
piinav köha;
hemoptüüs.

Veelgi enam, infiltratsioon määratakse tavaliselt röntgenuuringu käigus kopsude ülemises või keskmises osas, kuna kliinilist pilti iseloomustab objektiivsete tunnuste vaesus. Röga uurimine tuvastab selles ebatüüpiliste rakkude olemasolu.

Infiltratsioon pneumoskleroosiga

See patoloogiline protsess ei ole iseseisev haigus, see on paljude kopsukoe krooniliste haiguste tagajärg ja seisneb patoloogiliste fookuste asendamises sidekoega. Kliiniliselt ei avaldu see kuidagi. Seda saab määrata röntgenogrammil või tuvastada objektiivse uurimise käigus järgmiselt:

nüri ala löökpillidega;
nõrgenenud hingamine auskultatsioonil.

Järeldus

Kopsukoe infiltratsioonisündroomi diferentsiaaldiagnostika on äärmiselt oluline, kuna õigest diagnoosist sõltub ettenähtud ravi adekvaatsus ja haiguse tulemus. Veelgi enam, patsientide juhtimise taktika ja ravimeetmed võivad oluliselt erineda ja olla põhjustatud haigusest, mille üheks ilminguks on kopsuinfiltratsioon.

Spetsialisti ettekanne teemal “Infiltratsioon kopsu. Raskused diferentsiaaldiagnostikas ":

Allikas: otolaryngologist.ru

C-m hingamispuudulikkus

C-m õõnsuse moodustumine kopsudes

Õhu kogunemine pleuraõõnde (pneumotooraks)

Vedeliku kogunemine pleuraõõnde (hüdrotooraks)

Kopsukoe C-m konsolideerimine

cm kopsusüda

Cm suurendas kopsude õhulisust

SM väikeste bronhide põletikuline obstruktsioon

Trahheo-bronhiaalpuu CM-i põletikulised kahjustused

CM mürgistus ja mittespetsiifilised põletikulised muutused

Mürgistuse sündroom (mittespetsiifiline)

Seda täheldatakse kõigi põletikuliste haiguste korral:

Suurenenud kehatemperatuur

Nõrkus, halb enesetunne, nõrkus

Söögiisu vähenemine

Suurenenud väsimus, higistamine

Valu, valud kehas ja lihastes

Peavalu

teadvuse häired (eufooria, agitatsioon, deliirium)

Üldised põletikulised muutused veres (leukotsütoos, kiirenenud ESR, leukotsüütide arvu nihkumine vasakule, positiivne CRP, suurenenud fibrinogeenisisaldus, suurenenud seerumi alfa-2 ja gammaglobuliinide sisaldus)

Kopsukoe kõvenemise sündroom

1. Põletikuline kopsuinfiltratsioon

2.Kopsu atelektaas

3.Lokaalne pneumofibroos

4.Kopsu karnifikatsioon

5. Kasvaja

See on nii mittespetsiifiline põletikuline protsess kui ka spetsiifiline põletik (infiltratiivne kopsutuberkuloos koos tursega) koos eksudatsiooniga alveoolides.

Tüüpilised objektiivsed andmed

Vahel positiivne s-m Sternberg lüüasaamise poolel

Tuim või tuhmus löökpillidel

Raske või bronhiaalne hingamine

Ebasoodsad hingamisteede mürad (märjad mürad, pleura hõõrumine, krepitus)

Kopsu atelektaas

AL on õhulisuse rikkumine kopsu või selle osa kokkuvarisemise tagajärjel, mis on tingitud õhu juurdepääsu lakkamisest alveoolidesse bronhi enda ummistumise või kokkusurumise tõttu (suurenenud lümfisõlm, suur hulk eksudaati pleuraõõs)

Patogenees - kopsude ventilatsiooni seiskamisel ja selle verevarustuse säilitamisel imendub kopsust distaalsest ummistuskohta õhku, mis põhjustab kopsukoe kokkuvarisemise või kopsu surumise väljastpoolt.

A.L. - on obstruktiivne ja kompressioon

Obstruktiivne atelektaas

Bronhi kasvaja

Võõras keha

Bronhi kokkusurumine väljastpoolt

Blokeeritud eritis (lima, röga)

Hingamisliigutused selles rindkere piirkonnas on piiratud.

Kestusega A. l. rohkem kui 3 kuud täheldatakse rindkere osa tagasitõmbumist (pulmonaalse rõhu languse tõttu).

RG-ühtlane varjutus, suurema A. korral on keskmine vari (süda, suured veresooned) nihkunud kahjustuse suunas.

Kompressiooni atelektaas

Kopsu kokkusurumine väljastpoolt (pleuraefusioon, verejooks jne).

Vedeliku tasemest kõrgemal asuv kopsukoe piirkond surutakse kokku ja vajub kokku, kuid bronhide läbilaskvus jääb alles.

Sel juhul määratakse vedeliku tasemest kõrgemale kopsukoe riba, millest kõrgemal on kuulda helinähtusi, mis on iseloomulikud kopsukoe tihenemisele põletikulise infiltratsiooni tüübi järgi (hääletreemor on tugevnenud, löökpillide heli tuhmus, kõva või bronhiaalne). hingamine).

Täiendavad hingamishelid puuduvad.

Lokaalne fibroos

See määratakse kopsukoes sagedaste korduvate põletike kohas.

Objektiivselt - avaldub kõigi kudede tihendamisele iseloomulike nähtustega, välja arvatud külgmised hingamismürad

Karnifikatsioon (pat.protsess, mille käigus kopsuparenhüüm muudab oma füüsikalisi omadusi, omandades liha konsistentsi ja välimuse)

Kõige sagedamini - kopsupõletiku tulemus, kui põletikuline eksudaat (tavaliselt rikas fibriiniga) ei lahustu, vaid on organiseeritud, idanema sidekoega.

Objektiivselt - avaldub kõigi kopsukoe tihenemisele iseloomulike nähtuste kaudu, välja arvatud külgmised hingamisteede mürad

Kopsu kasvaja

Perifeerne vähk

Bronhiaalvähk (sageli atelektaas)

Objektiivselt - kõik kopsukoe paksenemise sündroomile iseloomulikud tunnused (võivad ilmneda ka külgmised hingamisteede mürad)

Kopsupõletik

Äge P. - erineva etioloogia ja patogeneesiga ägedad eksudatiivsed põletikulised protsessid, mis paiknevad kopsu parenhüümis ja interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes, kaasates protsessi sageli ka veresoonte süsteemi.

Kopsu parenhüüm - hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed käigud, alveolaarne kott, alveoolid

Kopsupõletiku etioloogia

Nakkusfaktor - bakterid, viirused, riketsia, mükoplasma, klamüüdia, legionella, seened jne.

Mittenakkuslikud tegurid

Keemia (bensiin) - autojuhid

Füüsiline (kiirgus)

Sekundaarne infektsioon

Kopsupõletiku patogenees

P. jagunevad esmaseks ja sekundaarseks.

Primaarsed tekivad iseseisvate haigustena inimesel, kelle kopsud olid varem terved, teiste organite ja süsteemide haiguste puudumisel.

Sekundaarne - muude haiguste komplitseerimine (krooniline bronhiit, südame paispuudulikkusega, operatsioonijärgne, ensümaatiline (pankreatiit), autoimmuunne (kollagenoosid)

Mikroorganismid sisenevad kopsudesse

Bronhogeenne

Hematogeenselt

Lümfogeenne

Õhus

Nakkuslik (lähedal asuvatest koldest - subhepaatiline abstsess, mediastiniit)

Provotseerivad tegurid

Suitsetamine, Alkohol, Vanadus, Operatsioonid, Hüpotermia, Viirusinfektsioonid

Kopsupõletiku klassifikatsioon -2

Moskva (1995) – 5. riiklik hingamisteede haiguste kongress

kogukonna omandatud

Nosokomiaalne (haigla, haigla - rohkem kui 72 tundi)

Ebatüüpiline - põhjustatud intratsellulaarsetest "ebatüüpilistest" patogeenidest (legionella, mükoplasma, klamüüdia)

Pneumoonia immuunpuudulikkusega patsientidel

Kopsupõletiku klassifikatsioon - 1

Etioloogia järgi (bakteriaalne, viiruslik, füüsikalis-keemiliste tegurite tõttu, segatud

Patogeneesi järgi (esmane, sekundaarne)

Vastavalt kliinilistele ja morfoloogilistele omadustele (parenhümaalne - krupoosne, fokaalne, suur, väike fokaalne, konfluentne, interstitsiaalne)

Lokaliseerimise ja pikkuse järgi

Ühepoolne, kahepoolne (kokku, lobar, segmentaalne, sublobar, kesk, juur)

Raskusastme järgi (kerge, mõõdukas, raske, äärmiselt raske)

Allavoolu (äge, pikaajaline - rohkem kui 6 nädalat)

Kopsupõletiku tekitajad

1.Gy + mikroorganismid:

Pneumokokid (str. Pneumoniae) 70-96%, kõige agressiivsemad 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokkide serotüüpi

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Epideemiapuhangute korral kuni 40%, kalduvus hävimisele

Püogeenne streptokokk (strep.pyogenes) 1-4%, gripiepideemia ajal, sagedased pleuriidi tüsistused, perikardiit

2.Gr – mikroorganismid:

Friedlanderi kepp (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. On suuõõnes, haigestub 40 aasta pärast, raske kulg, viskoosne verine röga, kokkutõmbunud kahjustus, sagedamini ülemine sagar, lagunemiskolded kopsukoes, mädased tüsistused

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, suhkurtõvega, konfluentne, alumistes lõikudes).

Proteus (p.rettgeri, h.vulgaris, p. Mirabilis, p. Morgagni). Alkohoolikutel on ülemine sagara lagunemine.

Afanasjevi-Pfeiferi pulk (Hemophilus influenzae) 1-5%. Asub ninaneelus, gripiepideemia ajal, bronhiidi, bronhektaasia, alumises lobus koos pleura haaratusega

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Nosokomiaalse infektsiooni tekitaja koos samaaegse glükokortikoidi, tsütostaatilise raviga

Legionella pneumophille 1,5% Avatud 1976. aastal Konditsioneeriga toad Mõnikord koos kõhulahtisuse, kõrge palaviku, ägeda neerupuudulikkusega.

3. Anaeroobsed patogeenid (üksikjuhud, solvav röga)

4.Algloomad (pneumotsüstid), HIV-nakkusega patsiendid, nõrgestatud patsientidel, pärast siirdamist, immuunpuudulikkusega, kiiritusravi. Kursuse staadium on ödeemiline, atelektaatiline, emfüsematoosne staadium. Romanovsky-Giemsa määrded (pneumotsüstid)

5. Viirused (gripp, paragripp, respiratoorne süntsütiaal, tsütomegaloviirus - supressiivse ravi ajal, pärast siirdamist)

6.Mükoplasma. Sagedamini inimkollektiivides, ebakõla raske joobeseisundi, katarraalsete sümptomite ja kopsukahjustuse sümptomite vahel

7. Klamüüdia. Suurenenud maks, lümfisõlmed, normaalne põrn, kopsupõletiku nähud

8 Legionella

Krupoosne (pleuropneumoonia, lobar) kopsupõletik

CP on kopsu parenhüümi äge põletikuline protsess, millega kaasneb kopsusegmendi või -sagara hõivamine, mis põhineb hüperergilisel põletikulisel reaktsioonil, mis väljendub alveoolide täitmises fibriinirikka eksudaadiga.

Etioloogia- 1-3 tüüpi pneumokokid.

Staadiumid (patoloogiline anatoomia)

1. etapp – tõusulaine. Kopsukoe hüperemia, põletikuline turse, 12 tundi - 3 päeva.

2. etapp - punaseks kõvenemine, 1-3 päeva. Põletikupiirkond on õhutu, tihe, punase värvusega, lõikel on granulaarsus.

3. etapp - halli hepatiseerumine, 2-6 päeva. Neutrofiilid kogunevad alveoolidesse. Helehall-roheline.

4. etapp – load.

Kroupoosse kopsupõletiku kliinik

Algus on äkiline, äge

Tohutud külmavärinad

Kõrge palavik, palavik jätkub

Pleura valu kahjustatud poolel

Mürgistuse sündroom, delirium tremens - delirium tremens

Köha - alguses kuiv, 24 tunni pärast on röga "roostes", napp, viskoosne

Objektiivselt - igavus, raske või bronhiaalne hingamine, pleura hõõrumine, crepitao indux et redux

Lab. andmed - leukotsütoos, nihe vasakule, kiirenenud ESR, neutrofiilide toksiline granulaarsus, muutused vere valguspektris

Fokaalne kopsupõletik (bronchopneumoonia)

Äge OP on kopsuparenhüümi äge põletikuline protsess, mis hõlmab sagara või sagarate rühma.

Iseärasused patogeneesäge OP

Kahjustuse maht (üks või mitu lobulit, segment, mitu koldet)

Väikestest bronhidest põletik läheb üle kopsu parenhüümi (kruopapõletikuga levib see läbi alveolaarkoe mööda Cohni poore)

Vahetu ülitundlikkusreaktsioon hingamisteede piirkonnas ei ole iseloomulik

Iseloomustab osalemine bronhide põletikulises protsessis

Hingamisteede läbilaskvus on kahjustatud (mikroatelektaas on võimalik)

Pleura osaleb põletikulises protsessis ainult kopsude põletikukolde pindmise lokaliseerimisega.

Morfoloogiliste muutuste etapid ei ole iseloomulikud.

Röga limaskestade mädane, seroosne (CP-ga on palju fibriini)

Kliinilised tunnused

Haiguse järkjärguline algus (pärast ARVI-d)

Valu rinnus on haruldane (koos pindmise põletikuga)

Köha algusest peale koos röga

Mürgistuse sümptomid on vähem väljendunud

Hingeldus on vähem levinud

Löökpillide heli tuhmus on vähem väljendunud

Hingamine on sageli nõrgenenud vesikulaarne

Märjad peened mullitavad räiged (harva pleura hõõrumine, krepitust ei esine)

Bronhofoonia välimus ei ole iseloomulik

Trahheo-bronhiaalpuu põletikuliste muutuste sündroom

Kliiniliselt väljendub köha, rögaeritus. Karm hingamine, kuiv vilistav hingamine.

Väikese bronhi obstruktsiooni sündroom

Pöörduv obstruktsioon - bronhide limaskesta põletikuline turse - viskoosse sekretsiooni kogunemine, bronhospasm

Pöördumatu - bronhide valendiku ahenemine peribronhiaalse skleroosi difuusse arengu tõttu

Bronhide obstruktsiooni põhjused - bronhiit, bronhospasm

Bronhiaobstruktsiooni kliinik

Väljahingamise düspnoe

Pikaajaline aeg

Kuiv vilistav hingamine väljahingamisel

Köha koos raske rögaga

Kopsuemfüseemi areng

Bronhiit

Äge bronhiit- bronhide limaskesta äge põletik, mida iseloomustab bronhide sekretsiooni suurenemine ja mis kliiniliselt väljendub köha ja mõnel juhul õhupuudusena (koos väikeste bronhide kahjustustega)

Etioloogia

Nakkuslikud tegurid

Allergilised tegurid

Keemilised, füüsikalised tegurid (suits, hapete aurud, leelised, gaasid jne)

Patogenees- bronhide mukotsiliaarse aparatuuri töö häired

Kaasuvad tegurid - ebasoodsad ilmastikutingimused (kõrge õhuniiskus, külm õhk), suitsetamine, alkoholism, immuunsuse vähenemine, mukotsiliaarse transpordi häired

Klassifikatsioon (kahjustuse taseme järgi)

Trahheobronhiit (hingetoru ja suured bronhid)

Bronhiit (segmentaalsed bronhid)

Bronhioliit (väikesed bronhid, bronhioolid)

Kliinik

Köha, sageli paroksüsmaalne, piinav

Kõigepealt kuiv, seejärel limaskestade mädane röga

Kui kõri on haaratud - haukumine

Kerge temperatuuri tõus

Objektiivselt

Löökpillide heli karbis varjund

- raske hingamine üle kogu pinna, kuiv vilistav hingamine (märg ainult siis, kui on haaratud väikseimad bronhid)

Krooniline bronhiit:

Bronhipuu difuusne progresseeruv kahjustus, mida iseloomustab limaskesta sekretoorse aparaadi ümberkorraldamine, samuti sklerootilised muutused bronhide seinte ja peribronhiaalse koe sügavamates kihtides

HB - isikud, kellel on röga köha vähemalt 3 kuud aastas 2 aastat järjest, välja arvatud muud selliste sümptomitega haigused

HB peamised kriteeriumid

Bronhipuu lüüasaamise hajus olemus nii seina pikkuses kui ka sügavuses

Progresseeruv kulg ägenemise ja remissiooni perioodidega

Domineerivad sümptomid - köha, röga, õhupuudus

Etioloogia

Infektsioon

Õhusaaste (vääveldioksiid, saasteained, happeaurud jne)

Pärilikkus (ά1-antitrüpsiini, sekretoorse Ig A puudus)

Patogenees

Kombinatsioon

Liigne lima tootmine (hüperkrinia)

Muutused sekretsiooni normaalses koostises (diskrimineerimine) ja selle viskoossuses

Mukotsiliaarse transpordi häired

Kõik need tegurid põhjustavad eritiste kogunemist bronhipuusse.

Kroonilise bronhiidi vormid

Krooniline (lihtne) mitteobstruktiivne bronhiit- peamiselt proksimaalsed (suured ja keskmised) bronhid on mõjutatud suhteliselt soodsa kliinilise kulgemise ja prognoosiga. Kliinilised ilmingud on püsiv või vahelduv köha koos rögaeritusega. Bronhide obstruktsiooni nähud ainult ägenemise perioodidel ja hilisematel etappidel.

Krooniline obstruktiivne bronhiit- koos proksimaalsete ja distaalsete bronhidega on mõjutatud. Kliiniliselt - köha, pidevalt süvenev õhupuudus, vähenenud koormustaluvus.

Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon

1.ChB vorm - lihtne (mitteobstruktiivne), obstruktiivne

2. Kliinilised, laboratoorsed ja morfoloogilised tunnused - katarraalne, limaskestade mädane, mädane

3.Haiguse faas - ägenemine, kliiniline remissioon

4. Raskusaste - kerge (FEV1-üle 70%), keskmine (FEV1-50 kuni 69%), raske (FEV1-alla 50%)

5. CP tüsistused - kopsuemfüseem, DN (krooniline, äge, äge kroonilise taustal), bronhektaasia, sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale (kompenseeritud, dekompenseeritud)

6. Primaarne ja sekundaarne CB (nagu teiste haiguste, nt tuberkuloosi sündroom)

Krooniline mitteobstruktiivne bronhiit

1.Bronhide limaskesta kahjustus tubakasuitsu, saasteainete, korduvate infektsioonide poolt

2. Bronhide näärmete pokaalrakkude hüperplaasia ja bronhide sekretsiooni hüperproduktsioon (hüperkrinia) ja lima reoloogiliste omaduste halvenemine (diskrinia)

3. Mukotsiliaarse kliirensi, bronhide limaskesta kaitsva ja puhastava funktsiooni rikkumine

4. Fokaalne düstroofia ja ripsmeliste rakkude surm koos "kiilaste" laikude moodustumisega

5. Mikroorganismide poolt kahjustatud limaskesta koloniseerimine ja põletiku rakuliste ja humoraalsete tegurite kaskaadi käivitamine

6.Põletikuline turse ning hüpertroofia ja limaskesta atroofia piirkondade teke

Kliinik

1. Köha koos lima või limaskesta mädase rögaga

2. Kehatemperatuuri tõus subfebriili numbriteni

3. Kerge joove

4 raske hingamine

5 kuiv hajutatud vilistav hingamine

6. Ägenemise haripunktis on bronhide obstruktsiooni sümptomid võimalikud viskoosse röga kogunemise tõttu bronhidesse ja bronhospasmi

7. Remissiooni faasis tuvastatakse köha koos rögaga, õhupuudus puudub

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi patogenees

1. Põletikuline protsess kõikides bronhides (eriti väikestes)

2. Bronhoobstruktiivse sündroomi tekkimine (pöörduvate ja pöördumatute komponentide kombinatsioon)

3. Kopsuemfüseemi teke (tsentroatsinaarne emfüseem – kopsude respiratoorsete osade varajase kahjustuse tõttu – acinuse keskosa kahjustus)

4. Ventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruv halvenemine – põhjustab hüpokseemiat ja hüperkapniat

5. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise cor pulmonale teke

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinik

1.Düspnoe on väljahingamine, mida raskendab pingutus ja köha

2. Tugev ebaproduktiivne köha

3. Väljahingamise faasi pikendamine

4. Kopsude sekundaarne emfüseem

5. Hajus kuiv vilistav hingamine (rahuliku ja sunnitud hingamisega) ja kauge vilistav hingamine

Kroonilise bronhiidi tüsistused

1. Infektsiooniga seotud

Sekundaarne kopsupõletik

Bronhektaasia

Nakkuslik-allergiline bronhiaalastma

2. Seotud haiguse progresseerumisega

Hajus pneumofibroos

Kopsude emfüseem

Hingamispuudulikkus

Kopsu süda

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

KOK on haigus, mida iseloomustab pöördumatu bronhiaalne obstruktsioon, mis on progresseeruv ja on seotud hingamisteede põletikuga, mis tekib ebasoodsate keskkonnategurite (suitsetamine, tööalased ohud, saasteained) mõjul. Selle peamised sümptomid on röga köhimine ja õhupuudus.

KOK-heterogeenne rühm (COB, kopsuemfüseem, BA, oblitereeriv bronhioliit, tsüstiline fibroos, bronhoektaasia).

Ühendavaks tunnuseks on hingamisteede limaskesta põletik, obstruktiivne ventilatsioonifunktsiooni kahjustus.

KOK-i ägenemise tunnused(kriteeriumid Anthonisen et al., 1987)

1.Rögamahu suurenemine

2. Mädase sisu ilmumine rögasse

3. Õhupuuduse tekkimine või progresseerumine

Kolm tüüpi ägenemisi(oluline raskusastme ja ravi hindamiseks)

Esiteks – seal on kõik kolm märki

Teiseks - on kaks märki

Kolmandaks – on mingi üks märk

KOK-1 etioloogia ja patogenees

Riskitegurid

Tubaka suitsetamine (mukotsiliaarse transpordi halvenemine, bronhide puhastus- ja kaitsefunktsiooni vähenemine, aitab kaasa limaskesta kroonilisele põletikule, negatiivne mõju pindaktiivsele ainele - kopsukoe elastsuse vähenemine)

Tööga seotud ohud (kaadmium, ränitolm) - kaevurid, ehitajad, raudteelased, puuvilla, teravilja, paberi töötlemisega seotud töötajad

Hingamisteede viirusinfektsioonid

Pärilik eelsoodumus

KOK-2 etioloogia ja patogenees

Riskifaktor - kokkupuude bronhide limaskesta, interstitsiaalse koe ja alveoolidega - kroonilise põletikulise protsessi teke - neutrofiilide, makrofaagide, nuumrakkude, trombotsüütide aktivatsioon. Neutrofiilid - tsütokiinide, prostaglandiinide, leukotrieenide vabanemine - kroonilise põletiku teke.

Kopsude emfüseemi moodustumine kopsukoe elastse raami hävimise tõttu. Hävitamise peamine põhjus on neutrofiilide patogeensest toimimisest tingitud tasakaalustamatus süsteemides "proteaas-antiproteaas" ja "oksüdant-antioksüdant".

Kahjustuse ja parandusprotsesside vaheliste suhete nihe, mida reguleerivad põletikueelsed ja põletikuvastased vahendajad.

Mukotsiliaarse kliirensi rikkumine - limaskestade mikrofloora koloniseerimine - neutrofiilide aktiveerimine - suurenenud hävitamine. Moodustatud kopsude tsentratsinaarne ja panatsinaarne emfüseem.

Emfüsematoosne KOK-i tüüp

"Hingamatu" - "roosa pundumine." CP sümptomid on vähem väljendunud kui emfüseemi morfoloogilised ja funktsionaalsed tunnused. Domineerivad asteenikud ja väikest kasvu inimesed. Suurenenud õhulisus klapimehhanismi tõttu - "õhulõks".Panacinar emfüseem. Puhkeseisundis ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisi ei esine, säilib vere normaalne gaasikoostis. Füüsilise koormuse, õhupuuduse korral PaO2 väheneb. Arenenud DN, arteriaalne hüpertensioon ja cor pulmonale moodustuvad hilja. Patsiendid "puhuvad", pahvivad põsed välja, tsüanoos puudub pikka aega, cor pulmonale - sellest ka nimetus "roosa puhitus".

KOK-i bronhiitne tüüp - "tsüanootiline turse"

Tsentroatsinaarne emfüseem. COB klassikalised ilmingud. Lima hüpersekretsioon, limaskesta turse, bronhospasm - sisse- ja väljahingamise vastupanuvõime suurenemine - arteriaalne hüpokseemia ja õhupuudus, PaCO2 tõus, hüperkapnia esinemine. Varem kui emfüsematoosse tüübi korral areneb pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale. Kuulda on kuivad räiged, pikaajaline väljahingamine, tsüanoos, perifeerne turse - patsient on "tsüanootiline ödeem"

Bronhiaalastma

BA on krooniline korduv haigus, mille kohustuslikuks patogeneetiliseks mehhanismiks on spetsiifiliste immunoloogiliste (sensibilisatsioon + allergia) või mittespetsiifiliste mehhanismide tagajärjel muutunud bronhide reaktiivsus. Peamine kliiniline tunnus on bronhospasmist ja bronhide limaskesta tursest tingitud lämbumishoog.

AD patogenees

Muutunud bronhide reaktiivsus - ahenemis- / laienemisprotsesside rikkumine, lima tootmise suurenemine, selle evakueerimise rikkumine

Peamised patogeneetilised variandid BA

Eksogeenne (atoopiline, allergiline)

Endogeenne (mitteatoopiline, mitteallergiline)

Aspiriin BA

Autoimmuunne

Füüsilise koormuse astma

Koliinergiline AD variant

Öine BA

BA köha variant

Professionaalne BA

Düshormonaalne (hüpoglükokortikoidi puudulikkus, hüperöstrogenism)

Neuropsüühiline (hüsteeriline, neurasteeniline, hüpohondriaalne)

Adrenergiline tasakaalustamatus (β-adrenergiliste retseptorite ülekaal β-adrenergiliste retseptorite üle

Bronhide reaktiivsuse esmased häired

BA kliinik

Väljahingamise tüüpi astmahood, mis põhinevad bronhospasmil + viskoosse "klaaskeha" röga ilmnemisel

Kolm lämbumisperioodi

Lämbumise esilekutsujad (aevastamine, kuiv nina, kuiv köha, vasomotoorne riniit, Quincke ödeem)

Rünnaku ajal (väljahingamise tüüpi lämbumine, lühike sissehingamine ja pikaajaline väljahingamine, vilistav hingamine, kuiv ebaproduktiivne köha, keha sundasend kätele toetuv, DN tunnused (tsüanoos, õhupuudus, veregaaside muutus - PO2) ↓, PCO2), venoosse väljavoolu häire (näo turse), objektiivselt bronhospasmi tunnused

Vastupidine areng (köha koos klaaskeha rögaga)

BA tüsistused

Kopsu-astmaatiline seisund, kopsuemfüseem, DN, pneumotooraks

Ekstrapulmonaalne - cor pulmonale, südamepuudulikkus

Staatus astma – kriteeriumid

Bronhide läbilaskvuse progresseeruv kahjustus (raske astmahoog, suurenenud südamepuudulikkus, hajus tsüanoos)

Jäikus bronhodilataatorite suhtes

Hüperkapnia

Hüpokseemia

Astmaatilise seisundi etapid

1. etapp - pikaajaline astmahoog (dissonants vilistava hingamise vahel, mida kuuldakse kaugelt (neid on palju) ja mis määratakse fonendoskoobiga auskultatsiooni ajal (neid on vähem)

2. etapp - patsiendi raskem seisund, DN, "tumm kops" - hingamispuudulikkus eraldi piirkonnas või kogu kopsus

3. etapp - kooma "punase tsüanoosi" tekkimine - hüperkapnia, hüpokseemia, atsidoos

Surm 20%

Kopsude emfüseem

EL - terminaalsetest bronhioolidest distaalsete õhuruumide patoloogiline laienemine, millega kaasnevad destruktiivsed muutused hingamisteede bronhioolides ja alveoolides rakkudevahelises ruumis akumuleeruvate neutrofiilide patogeense toime tagajärjel (Ameerika Pulmonoloogide Assotsiatsiooni määratlus)

Pulmonaalne südame sündroom

LS on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud parema vatsakese hüpertroofiast või dilatatsioonist, mis tuleneb kopsuvereringe hüpertensioonist bronhide haiguste korral, rindkere deformatsioonist või kopsuveresoonte kahjustusest.

Äge LS- 90% PE, pulmonaalne hüpertensioon tekib mõne tunni jooksul

Subakuutsed ravimid- korduv PE esineb mõne nädala, kuu jooksul, korduvad astmahood

Kroonilised ravimid- toimub mitme aasta jooksul

Ravimi patogenees

Ravimite aluseks on hüpertensioon kopsuvereringes ja alveoolide hüpoksia teke. Oluline on Euler-Liljestrandi refleks (kopsuveresoonte toonuse tõus vastusena alveolaarsele hüpoksiale), mis põhjustab vererõhu tõusu kopsuvereringes - moodustub cor pulmonale.

Kliinik LS

Põhiline kopsuhaigus + parema vatsakese südamepuudulikkus

Kompenseeritud ravimid = põhihaiguse kliinik + parema vatsakese hüpertroofia ja/või parema vatsakese laienemine

Dekompenseeritud ravimid = põhihaiguse kliinik + parema vatsakese hüpertroofia ja/või parema vatsakese dilatatsioon + parema vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid (emakakaela veenide turse, maksa suurenemine, tursed, astsiit)

Vedelik pleuraõõnes

Pleuraefusioon on liigse vedeliku kogunemine pleuraõõnde, mis on põhjustatud pleura kihtide põletikust, vere- ja lümfiringe halvenemisest, mittepõletikulise iseloomuga kapillaaride suurenenud läbilaskvusest, pleura kasvajatest või muudest põhjustest.

1. Pleuriit (eksudaadi kogunemine)

2. Hüdrotooraks (transudaadi kogunemine)

Maksatsirroos

Hüpoproteineemia NS-s

Südamepuudulikkus

3. Hemotooraks (vere kogunemine)

4. Külotooraks (lümfi kogunemine)

Pleuriit

P - pleura põletik, sageli koos selle pinnale fibriinse naastu moodustumisega ja efusiooniga pleuraõõnes.

Pleuriit - kuiv (fibrinoosne) ja efusioon (eksudatiivne)

allergiline (ravimi- ja muud allergiad, allergiline alveoliit)

autoimmuunne (Dresleri sündroom, reuma, reumatoidartriit, SLE, dermatomüosiit, sklerodermia)

posttraumaatiline (trauma, termiline, keemiline, kiirguskahjustus)

Efusiooni põhjustavad tegurid

Põletikulise eksudaadi suurenenud sekretsioon pleuraõõnde

Mikrotsirkulatsiooni häired, resorptsiooni vähenemine

Fibriinkile ja sidekoe moodustumine - pleura vedeliku reabsorptsiooni vähenemine

Pleuriidi kliinik

Kuiv pleuriit (fibrinoosne)

Kopsupõletik

Kopsutuberkuloos

Viirusnakkus

Mädased-põletikulised protsessid kopsudes

1 valu rinnus

2 kuiv, valulik köha

3. Kehatemperatuuri tõus

4. Myussi sümptom (tundlikkus valupunktide vajutamisel)

5.M.b. vesikulaarse hingamise kahjustus

6. Pleura hõõrdumise müra (kuuldav sisse- ja väljahingamisel, tugevneb stetoskoobiga vajutamisel, ei muutu köhimisel)

Eksudatiivne (eksudatiivne) pleuriit

Tavaliselt algab fibriinne P.

Vähendab valu rinnus

Hingamispuudulikkuse tunnuste suurenemine

Mediastiinumi ja hingetoru nihkumine tervele poolele

Hajus hall tsüanoos

Rindkere laienemine kahjustuse küljel, selle mahajäämus hingamistegevuses (Hooveri sümptom), roietevahelised ruumid on silutud (Litteni sümptom), kahjustatud poolel on nahavolt massiivsem kui tervel poolel (Winrichi tõbi). sümptom)

Löökpillide heli tuhmus (nürimus).

Erinevus eksudaadi ja transudaadi vahel

Allikas: studopedia.ru

täheldatud krupoosse kopsupõletiku, fokaalse kopsupõletiku, kopsutuberkuloosiga ning seda iseloomustab äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, valud rinnus kahjustatud poolel, mida süvendab sügav hingamine ja köha, mille tagajärjel on patsient sunnitud köha alla suruma. , samal ajal kui hingamine muutub pinnapealseks. Alates 2. päevast ilmub väike kogus limane, viskoosne röga, mis mõnikord sisaldab veretriipe. Üsna kiiresti omandab röga pruunikaspunase värvuse ("roostes" röga), mis on põhjustatud punahepatiidi piirkondadest pärit erütrotsüütide lagunemissaadustest. Eraldatava röga kogus suureneb, kuid ei ületa 100 ml päevas.Halli hepatiseerumise ja eriti haiguse lahenemise staadiumis muutub röga vähem viskoosseks, eraldub kergemini, pruun värvus kaob järk-järgult.
Patsiendi uurimisel ilmnevad juba haiguse esimesel päeval põskede punetus, mis on kahjustuse küljelt rohkem väljendunud, huulte tsüanoos, akrotsüanoos, sageli huultel, põskedel ja nina tiibadel herpeedilised lööbed. Üsna sageli täheldatakse hingamise ajal nina tiibade laia liikumist. Hingamine on reeglina pinnapealne, kiire, kahjustatud pool jääb hingamisel maha, põletikupoolse kopsuserva liikuvus on piiratud.
Kopsude löömisel ilmneb sageli haiguse esimesel päeval löökpillide heli lühenemine kahjustatud sagara kohal, mis järk-järgult suurenedes omandab väljendunud tuhmuse (reieluu toonuse). Häälevärin haiguse alguses on mõnevõrra tugevnenud ja hepatiseerumise staadiumis tugevneb see selgelt.
Auskultatsioonil - haiguse alguses nõrgeneb hingamine vesikulaarselt ja teises etapis omandab see bronhiaalse iseloomu. Haiguse esimestel päevadel avastatakse paljudel juhtudel cripitatio indues, vähesel määral on kuulda hajutatud kuiva ja märja röga. Kui protsess levib pleurasse, kostub pleura hõõrdemüra.
Haiguse teises etapis ilmnevad sageli joobeseisundi sümptomid: peavalu, ärrituvus, letargia, unetus, tugev nõrkus. Raskematel juhtudel võib esineda põnevust, segadust, deliiriumit, vaimsete muutuste sümptomeid, hallutsinatsioone. Täheldatakse ka muutusi teistes elundites ja süsteemides: tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord kuni kollapsini, II tooni aktsent kopsuarteri kohal. Eakatel ja eakatel inimestel võivad tekkida südame- ja koronaarpuudulikkuse nähud, mõnikord ka südame rütmihäired.
Kopsude röntgenuuringul tuvastatakse vastava sagara või segmendi homogeenne tumenemine. Vere uuringus: neutrofiilne leukotsütoos kuni 20–109 liitrit, nihkumine vasakule kuni 6–30% neutrofiilidest. Samuti on suhteline lümfopeenia. Suurenenud ESR, suurenenud fibrinogeeni, siaalhapete, seromukoidi sisaldus. Positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule. Uriini uurimisel palavikuperioodil saab määrata: mõõdukas proteinuuria, silindruria, üksikud erütrotsüüdid. Lahenduse staadiumis tervislik seisund paraneb, köha väheneb, löökpillide summutus, hingamine muutub raskeks ja muutub seejärel vesikulaarseks, sel perioodil kostub krüpitatsioon (crepitacio redux), kõlavad peened mullitavad räiged, mille arv järk-järgult väheneb.
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valud rinnus, köha koos limaskestade mädase või roostes rögaga. Läbivaatuse, ravi ja patsiendi hoolduse plaan.
PLAANI RAKENDAMINE: õde valmistab patsiendi ette röntgenuuringuks, võtab laboratoorseteks uuringuteks bioloogilise materjali (veri, röga), vormistab patsiendile raviretseptid (jagab õigeaegselt ravimeid, teeb erinevaid süste ja infusioone), valmistab patsiendi ette konsultatsiooniks eriarstide (onkoloog, ftisiaater) juurde, vastavalt näidustustele, hoolitseb patsiendi eest (ruumi õhutamine, vajadusel hapniku andmine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, süljekausside õigeaegne desinfitseerimine, vajadusel toitlustamine). patsient, pöörates patsienti voodis) ja vaatlus (jälgib hingamissagedust, loeb pulssi ja pulssi, mõõdab vererõhku, jälgib füsioloogilisi kõrvalekaldeid), teostab vastavalt näidustustele sinepiplaastrite ja -purkide kinnitamist jne.
Kopsuabstsessi sündroom on raske protsess, millega kaasneb tõsine mürgistus, millega kaasneb kopsukoe nekroos ja sulamine koos õõnsuste tekkega. Abstsessi sündroom kopsus esineb kahes etapis: infiltratsiooni ehk abstsessi staadium ja õõnsuse staadium. Mädase protsessi tekkimist kopsus seostatakse bronhide äravoolufunktsiooni kahjustusega, verevarustuse ja kopsukoe nekroosiga, infektsiooni levikuga, reaktiivsuse vähenemisega.
makroorganism. Abstsessi sündroomile on iseloomulik püsiv või hektiline palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, valu haige poolel, kuiv köha, kuid kroonilise bronhiidi korral võib esineda vähesel määral limaskesta või mädane röga. Üsna sageli täheldatakse mürgistuse sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, peavalu. Patsiendi objektiivsel uurimisel võib ilmneda hingamise ajal esinev mahajäämus kahjustatud rindkere pooles, nõrgenenud häälevärin C1 abstsessi kohal, nõrgenenud vesikulaarne hingamine, millega kaasneb samaaegne K | kuivi suminat võib kuulda bronhiidi korral, löökpillidega üle abstsessi, tuimuse või tuima löökpilliheli. Röntgenuuringul on selgete servadega ümar 4 varju. Vere uuringus: leukotsütoos kuni 20 ¦ 109 l, leukovalemi nihkumine vasakule metamüelotsüütidele, suurenenud 3 erütrotsüütide settimise määr. Eraldunud mädase röga koguse järsk suurenemine (kuni 500–1000 ml) koos ebameeldiva lõhnaga näitab [bronhide abstsessi katkemist ja selle vabanemist. t
Rögas võib tuvastada veretriipe. Samal ajal paraneb haigete seisund, kehatemperatuur langeb, külmavärinad kaovad ja mürgistusnähud vähenevad. Tuleb märkida (tähelepanu sellele, et patsiendi teatud J asendis eritub rohkem röga (tekib äravool). Füüsilisel läbivaatusel avastatakse suurenenud häälevärin, trummikile, löökpillide heli, bronhide hingamine, võib olla amfootiline, kui õõnsus on kitsa pilu kaudu ühendatud bronhiga. Kui õõnsusse jääb teatud kogus eritist, on kuulda kõlavaid suuri või keskmiseid mullitavaid räigeid. Röntgenuuring näitab ümarat valgustumist selgete servadega, kui õõnsusse jääb saladus, siis määratakse horisontaalse tasemega tumenev ala. Vere uurimisel leukotsütoos ja suurenenud ESR püsivad, kuid kalduvad vähenema. Röga uurimisel tuvastatakse märkimisväärne hulk leukotsüüte ja elastseid kiude.
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, halb enesetunne, peavalu, köha koos mädase rögaga.
Uurimise, ravi, hoolduse ja vaatluse PLAAN: patsiendi ettevalmistamine röntgenuuringuks, laboratoorseks uuringuks, arstiretseptide täitmine patsiendi raviks (ravimite õigeaegne jaotamine, süstide ja infusioonide valmistamine), muude ravimeetodite korraldamine (füsioteraapia, harjutusravi, massaaž, hapnikuravi) , hoolduse korraldamine ja patsiendi jälgimine.
PLAANI RAKENDAMINE: retseptide õigeaegne ja sihipärane täitmine (erineva toimespektriga antibiootikumid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, nüstatiin või levoriin, mukolüütikumid). Bioloogilise materjali (veri, röga, uriin) õigeaegne kogumine laboriuuringute jaoks. Füsioterapeudi konsultatsiooni korraldamine füsioterapeutiliste meetodite määramiseks; harjutusravi arst harjutusravi ja massaaži määramiseks. Palati õigeaegse ventilatsiooni korraldamine, märgpuhastus desinfitseerimisvahenditega, süljekaussi pesemine ja desinfitseerimine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, lamatiste ennetamine, patsiendi regulaarne pööramine drenaaži ja röga väljavoolu tekitamiseks - 4-5 korda päevas. 20-30 minutit; kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse jälgimine (pulss, pulss, vererõhu mõõtmine), bronhopulmonaalsüsteem (hingamissagedus, eritunud röga hulk), füsioloogilised funktsioonid.
VEDELIKU OLEMASOLU SÜNDROOM PLEURAALIS
ÕÕNE (eksudatiivne pleuriit) - on pleura põletikuline kahjustus, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Pleura põletikulise protsessi arengut soodustavad kopsude ja rindkere lümfisõlmede tuberkuloosse protsessi ägenemine (tuberkuloosne mürgistus), kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes), ägedad ja kroonilised nakkushaigused ( kõhutüüfus ja tüüfus), reuma, kollagenoos, kopsukasvajad. Provotseeriv tegur on reeglina hüpotermia. Seda sündroomi iseloomustab pleura lehtede põletik ja ennekõike fibriini ladestumine neile. Pleuraõõnes oleva vedeliku olemusest lähtuvalt võib pleuriit olla seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, küloosne ja segatud. Mittepõletikulise või teadmata päritoluga vedeliku olemasolul pleuraõõnes öeldakse pleuraefusiooni kohta.
Haigus algab järk-järgult või ägedalt kõrge palaviku, tugevate torkivate valudega rinnus, mida süvendab sügav hingamine või tervele küljele painutamine ja köha. Köha on tavaliselt kuiv ja piinav. Uurimisel avastatakse haige sundasend haigel küljel, õhupuudus, tsüanoos, valutava rindkere poole mahajäämus hingamisel. Vedeliku kogunemisega tunnevad patsiendid kahjustatud poolel raskustunnet, tuima valu; kui koguneb palju vedelikku, võib mediastiinum nihkuda tervele küljele ja ilmneb tugev õhupuudus. Vedelik paikneb reeglina piki paraboolset kõverat (Damoiseau joon), selle tipp asub piki tagumist aksillaarset joont. Sellega seoses eristatakse kolme tsooni: kokkusurutud tsooni

kops juureni (Garlandi kolmnurk), hüdrotooraksi tsoon ja nihkunud mediastiinumi tsoon tervele poolele (Rauchfusi-Grokko kolmnurk). Füüsiliste uurimismeetoditega kokkusurutud kopsu tsoonis (kompressioonatelektaas), määratakse suurenenud hääletreemori ja bronhofoonia palpatsioon, pretensiooni-trummi löökpillide heli, auskultatoorne-bronhiaalne hingamine. Hüdrotoraksi piirkonnas: hääle värisemist ja bronhofooniat, samuti hingamist ei tuvastata, löökpillid määratakse reieluu tooni järgi. Sama määratakse ka mediastiinumi nihke tsoonis (Rauchfus-Grokko kolmnurk).
Peale läbivaatust (patsiendi kohta info saamine) tehakse ÕETUSDIAGNOOS: palavik, valud rinnus, õhupuudus, kuiv köha, nõrkus, halb enesetunne. Patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks koostatakse PLAAN, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid, raviretseptide teostamine ning ftisiaatri ja onkoloogi konsultatsioonid. PLAANI RAKENDAMISE elluviimisel pööratakse suurt tähelepanu patsiendi ettevalmistamisele röntgenuuringuks, bioloogilise materjali kogumisele laboriuuringuteks, patsiendi ettevalmistamisele pleura paratsenteesiks, arsti ettekirjutuste rangele täitmisele. patsiendi ravi: ravimite õigeaegne jaotamine ja süstide valmistamine. Röntgenuuring määrab kahjustatud poole tumenemise kaldus vedelikutasemega.
Pleura punktsioon (pleura paratsentees) on suure diagnostilise ja terapeutilise väärtusega. Õde peaks selleks otstarbeks valmistama steriilse anesteetikumi süstla, novokaiini lahuse, joodi ja alkoholi lahuse naha raviks, kummist toruga punktsiooninõela koos kanüülidega nõela ja süstla jaoks, Mora või Peani klambri, 50 ml Janeti süstal, kauss pleura täpi kogumiseks. Paratsentees tehakse 8. roietevahelises ruumis piki 9. ribi ülemist serva mööda tagumist aksillaarjoont. Pärast täpi saamist määrake selle vaesuse sisaldus, pleura vedeliku tihedus ja viige läbi Rivalta test eksudaadi või transudaadi tuvastamiseks. Ravi põhiprintsiibid on põletiku- ja tuberkuloosivastaste ravimite, üldtooniliste ainete määramine, vitamiinravi, pärast pleuravedeliku evakueerimist adhesioonide vältimiseks määratakse harjutusravi ja füsioteraapia protseduurid pärast füsioterapeudiga konsulteerimist.
LÄMBUMISE SÜNDROOM. Kõige sagedamini on selle sündroomi põhjuseks selline haigus nagu bronhiaalastma. Bronhiaalastma all peame silmas allergoosi koos hüperergilise põletiku domineeriva lokaliseerimisega bronhopulmonaarses aparaadis, 24

mida iseloomustab korduv, valdavalt generaliseerunud hingamisteede obstruktsioon, mis on pöörduv haiguse algstaadiumis. Eristage atoopiline astma (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiline. Atoopilise astma korral võib põhjuseks olla mis tahes aine, mis võib põhjustada antikehade teket inimkehas. Allergeenid võivad olla loomset ja taimset päritolu, aga ka lihtsa või keerulise struktuuriga kemikaale.
Nakkus-allergilise vormi korral on bronhiaalastma arengu põhjuseks mikroobne floora. Lisaks on bronhiaalastma väljakujunemise etioloogilisteks teguriteks psühhogeensed, klimaatilised (hüpotermia, insolatsioon) tegurid, aga ka tõsine füüsiline aktiivsus. Pealegi on need tegurid reeglina provotseerivad ja võivad mõnikord olla ka astma alguspunktiks. astma areng. Kliinilised ilmingud: bronhiaalastma juhtiv kliiniliste sümptomite kompleks on väljahingamise õhupuudus, vilistav hingamine, perioodilised lämbumishood (üldine obstruktsioon), mis sageli lõppevad märkimisväärse koguse röga eritumisega. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik lämbumishoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine määrab ka rünnaku lakkamise. Sel juhul eelneb lämbumisele reeglina aura, mida iseloomustab ilmingute väljendunud polümorfism (vasomotoorne riniit koos rohke vesise sekretsiooniga, migreen, urtikaaria, sügelus, kurgu- ja kurguvalu, köha, Quincke turse, jne.). Nakkus-allergilise bronhiaalastma astmahood arenevad ägedate hingamisteede haiguste, bronhiidi ja kopsupõletiku taustal, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Selle rühma patsientide aurat väljendab enamikul juhtudel köha. Rünnakud on tavaliselt mõõdukad või rasked, üsna pikaajalised ja resistentsed tavapärasele ravile, muutudes sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige sagedamini tuvastatud tundlikkus stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes. Lämbumishoo peamised kliinilised sümptomid on väljahingamise õhupuudus rindkere liikuvuse piiratuse taustal (diafragma madal seismine), vilistav hingamine, hajutatud kuiv vilistav hingamine ja sumin, mille intensiivsus ja lokaliseerimine muutuvad pidevalt. Patsient võtab alati õlavöötme fikseerimisega ortopnea sundasendi: patsient istub, käed toetuvad lauaservale, kummarduvad ette. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, südame-veresoonkonna süsteemi küljelt, tahhükardia, südamehäälte kurtus, kopsude emfüseemi tõttu ei ole südame absoluutse tuimuse piire kindlaks määratud.
Astma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak hilineb, täheldatakse patsiendi väljendunud depressiivset seisundit, naha kahvatus asendub näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga, mille tagajärjel südames tekib kudede hüpoksia, võib stenokardia valu. esineda. Tugeva lämbumishoo ajal võib täheldada nende ribide murrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Nende vastupidine tegevus köhimise ajal võib põhjustada ribimurru. Võimalik on spontaanse pneumotooraksi, interstitsiaalse või mediastiinumi emfüseemi moodustumine. Üsna tõsine tüsistus on äge emfüseem, samuti suur emfüsematoosne tsüst (bulla). Füüsilisel läbivaatusel tuvastatakse: rindkere palpatsioonitakistus, hääle värisemise nõrgenemine; löökpillid - kasti toon, kopsude marginaali liikuvuse märkimisväärne piiramine ja kopsude alumise piiri väljajätmine; auskultatsioon - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, kuiv vilistav hingamine, harvem sumin.
ÕETUSDIAGNOOS: lämbumine koos pikaajalise väljahingamisega, köha, tavaliselt kuiv, tahhükardia, tsüanoos.
PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, patsiendi ettevalmistamine täiendavateks uuringumeetoditeks, bioloogilise materjali (veri, röga) võtmine laboriuuringuteks, arsti ettekirjutuste täitmine patsiendi raviks, esmaabi osutamine, patsiendi ettevalmistamine konsultatsiooniks teised spetsialistid.
Õe tegevuse PLAANI RAKENDAMINE. Kõigepealt peaks õde andma esmaabi lämbumishoo korral: rahustama patsienti, looma füüsilist ja vaimset puhkust, looma patsiendile mugava asendi, avama aken (aken, ahtripeegli) värske õhu saamiseks, andma hapnikku. , panna sinepiplaastreid, anda sooja juua, teatada raviarstile või valvearstile ja seejärel järgida arsti ettekirjutusi. Perifeerse vere uurimisel rünnaku kõrgusel ilmneb eosinofiilia ja basofiilia. Röga uurimisel on iseloomulik triaad: suurenenud eosinofiilide sisaldus, Charcot-Leideni kristallide ja Kurshmani mähiste olemasolu. Välise hingamise funktsiooni uurimisel patsientidel astmahoo kõrgpunktis ilmneb VC vähenemine, oluliselt suureneb jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus. Oluliseks tunnuseks on bronhide läbilaskvuse väljendunud rikkumised.
RAVIPÕHIMÕTTED: etioloogiline teraapia bronhiaalastma atoopilise vormi korral on võimalik allergeeni tuvastamisel. Patsiendi elust on vaja kõrvaldada allergeen, järgida dieeti, mis välistab allergiat tekitavad tooted, hügieenimeetmed kodutolmu suhtes tundlike patsientide jaoks. Kui allergeenset tegurit ei ole võimalik kõrvaldada, on vaja läbi viia spetsiifiline või mittespetsiifiline desensibiliseeriv ravi. Desensibiliseeriva ravi vastunäidustuseks on kopsutuberkuloos, rasedus, dekompenseeritud kardioskleroos, dekompenseeritud reumaatiline südamehaigus, türeotoksikoos, dekompenseeritud neeru- ja maksahaigused, vaimuhaigused ja raske kopsupuudulikkus.
ÄGEDA BRONHIDE PÕLETIKU SÜNDROOM ehk äge bronhiit on üsna levinud hingamisteede haigus. Kõige sagedamini täheldatakse ägedat bronhide põletikku patsientidel, kellel on gripi, paragripi, adenoviiruse infektsiooni põhjustatud ägedad hingamisteede haigused, samuti leetrite, läkaköha, difteeria raskete vormide korral. Üsna sageli esineb gripiviiruse kokkupuute taustal bakteriaalsetest ainetest põhjustatud äge bronhiit, mis pärsib fagotsütoosi ja viib hingamisteede bakteriaalse floora aktiveerumiseni. Selliste haigete rögas leitakse ka gripibatsillid, pneumokokid, hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, Friedlanderi batsill. põsekoopapõletik jt) aitavad kaasa ka ägeda bronhiidi tekkele. Ägeda bronhiidi põhjused võivad olla ka õhu sissehingamine, mis sisaldab suures kontsentratsioonis lämmastikoksiide, väävel- ja väävelanhüdriidi, vesiniksulfiidi, kloori, ammoniaaki, broomiaure, samuti keemiliste sõjaainete (kloor, fosgeen, difosgeen, sinepigaas) poolt kahjustatud õhu sissehingamine. lewisite, FOB). Suure tolmusisaldusega õhu, eriti orgaanilise tolmu sissehingamine võib olla üsna tavaline ägeda bronhiidi põhjus.
KLIINILISED MÄRKUSED: kuiva ärritava köha ilmnemine, valulik tunne või valu rinnaku taga, seejärel liigub protsess suurtesse ja väikestesse bronhidesse, mis viib hingamisteede obstruktsiooni sümptomiteni (paroksüsmaalne köha, õhupuudus). 2-3. päeval hakkab eralduma limane või limamädane röga, mis vahel seguneb verega. Enamikul patsientidest on valud rinnus, mis on tingitud köhast ja diafragma kramplikust kokkutõmbumisest, üldisest nõrkusest, halb enesetunne, nõrkus, valu seljas ja jäsemetes, sageli higistamine. Kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ja rasketel juhtudel tõuseb see 38 ° C-ni. Kui äge bronhiit on gripi etioloogiaga, tõuseb temperatuur sageli 39 ° C-ni ja kõrgemale, samal ajal kui sageli tuvastatakse heipes labialis, neelu ja neelu limaskestade hüperemia, sageli täppide hemorraagiaga.
Löökpillidel - kopsuheli. Auskultatsiooni käigus haiguse esimestel päevadel määratakse vesikulaarne hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, hajutatud kuiv vile ja sumisevad räiged, köhimisel muutub räigutuste arv. 2-3 päeva pärast liituvad tavaliselt erineva suurusega niisked räiged. Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt tahhükardia, närvisüsteemi poolelt - peavalu, väsimus, halb uni.
ÕEDUSDIAGNOOS: köha, halb enesetunne, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, palavik, halb uni.
Õendusabi sekkumiste PLAANI KOOSTAMINE: hooldus ja vaatlus, läbivaatus ja arstiretseptide täitmine patsientide raviks.
ÕETUSTEGEVUSTE PLAANI TEOSTAMINE: iseseisev - patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodid: pulss, hingamine, pulss, vererõhu mõõtmine, füsioloogilised funktsioonid, üldseisund, ruumi tuulutamine, sinepiplaastrite, purkide paigaldamine;
sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) kogumine laboriuuringuteks, patsiendi ettevalmistamine rindkere röntgenuuringuks, välise hingamise funktsiooni uurimine, ravimite õigeaegne jaotamine, ravimite parenteraalne manustamine. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi 8 109 l, kiirendatud ESR; rögas on märkimisväärne kogus mikrofloorat; välise hingamise funktsiooni uurimisel ilmneb VC vähenemine ja maksimaalne ventilatsioon; kui protsessi kaasatakse väikesed bronhid, ilmneb bronhide läbilaskvuse ja sunnitud elutähtsuse rikkumine; Röntgenuuring näitab mõnikord kopsujuure varju laienemist. Korraldatakse füsioterapeudi konsultatsioon füsioterapeutilise ravi määramiseks (elektroforees kaaliumjodiidi, kaltsiumkloriidi, eufiliiniga jne, harjutusravi).
RAVI PÕHIMÕTTED: ravi viiakse sageli läbi kodus, kus patsient peab vältima ümbritseva õhu temperatuuri järske muutusi. Ravimitest - põletikuvastased ained

ained: amidopüriin, analgin, aspiriin, millel on palavikuvastane ja valuvaigistav toime.
Gripiepideemia ajal ägeda bronhiidi raske kulgemise korral on eakatel ja eakatel, aga ka nõrgestatud patsientidel soovitatav hospitaliseerimine ja tablettide antibiootikumide ja sulfoonamiidide määramine üldistes annustes.
Röga lahjendamiseks on ette nähtud termopsise, ipecacuanha infusioonid, vahukommi juure infusioonid ja ekstraktid, mukaltin, 3% kaaliumjodiidi lahus, leeliselised inhalatsioonid, harjutusravi. Bronhospasmi korral on ette nähtud bronhodilataatorid: teofedriini, efedriini tabletid, igaüks 0,025 g ja eufiliin, igaüks 0,15 g 3 korda päevas.
Kuiva, valuliku köha korral võite välja kirjutada: kodeiin, dioniin, hüdrokodoon, libeksiin, bal tike. Ette on nähtud segajad: sinepiplaastrid rinnale ja seljale, purgid, soojad jalavannid, rohkelt soojad joogid, aluselise mineraalvee tarbimine.
Ägeda bronhiidi ülemineku vältimiseks kroonilisele kompleksravile tuleb jätkata kuni patsiendi täieliku taastumiseni.
KROONILINE PÕLETIKU SÜNDROOM on
krooniline bronhiit, mis on bronhipuu limaskesta ja bronhide seina sügavamate kihtide difuusne põletik, mida iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemistega. WHO ekspertide sõnul on kroonilise bronhiidiga patsiendid need, kellel on köha koos rögaga vähemalt kolm kuud aastas kahe aasta jooksul, välja arvatud muud ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude haigused, mis võivad neid sümptomeid põhjustada. ." See on bronhopulmonaalsüsteemi üsna tavaline haigus, tuleb märkida, et esinemissagedus suureneb. Üle 50-aastased haigestuvad sagedamini ja mehed 2-3 korda sagedamini.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavateks teguriteks tuleks eelkõige pidada hingamisteede limaskestade pidevat ärritust saastunud õhuga. Sel juhul on olulised ka ebasoodsad kliimatingimused: niiske kliima koos sagedaste udude ja järsu ilmamuutusega. Hingamisteede limaskestade ärritus tolmu või suitsuga, eriti tubakasuitsuga, käivitab hingamisteedes suurenenud limaerituse, mis toob kaasa köhimise ja rögaerituse ning bronhipuu kergemini nakatumise. Kroonilist bronhiiti esineb suitsetajatel 3-4 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Suur
Kroonilise bronhiidi etioloogias omistatakse tähtsust tööalaste ohtude mõjule - villa- ja tubakavabrikute töötajatel, jahu- ja keemiatehastes, kaevurites, kaevurites. Suurte linnade saastamine vääveldioksiidi, happeaurude, sõidukite heitgaaside ja suitsuosakestega on samuti oluline.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavad pikaajalised infektsioonikolded hingamisteedes (krooniline tonsilliit, sinusiit, bronhektaasia), kopsuvereringe ummikud (südamepuudulikkusega). Infektsiooni lisamine halvendab kroonilise bronhiidi kulgu, viib põletikulise protsessi levikuni bronhide seina sügavamatesse kihtidesse, kahjustab selle lihaseid ja elastseid kiude. Kroonilise bronhiidi etioloogias, eriti selle ägenemiste tekkes, on kindlaks tehtud bakteriaalse infektsiooni osalus. Kõige sagedamini külvatakse rögast või bronhide sisust stafülokokid, streptokokid, gripipulgad ja pneumokokid, harvem Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderi kepp. Kroonilise bronhiidi ägenemiste sagedus suureneb järsult gripiepideemiate perioodidel. Praegu omistatakse teatud tähtsust päriliku eelsoodumuse teguritele krooniliste protsesside tekkeks bronhopulmonaarses süsteemis.
KLIINILISED MÄRKUSED: kroonilise bronhiidi kõige sagedasemateks ja peamisteks sümptomiteks on köha (kuiv või märg), erinevas koguses ja iseloomuga rögaeritus, kopsuventilatsiooni ja bronhide läbilaskvuse häired. Enamikul patsientidest, tavaliselt suitsetajatest, on mitu aastat kestev nõrk köha, kuiv või koos röga limaskestaga, peamiselt hommikuti, mida patsiendid ei tähtsusta. Järk-järgult muutub köha tugevamaks, tekitab ebamugavusi, intensiivistub külma ja niiske ilmaga, pärast alajahtumist, ülemiste hingamisteede põletikke ning sellega kaasneb perioodiline limaskesta-mädase või mädase röga eraldumine. Haiguse algperioodil on kahjustatud suured bronhid. Samal ajal väljendub bronhide läbilaskvuse rikkumine ebaoluliselt, õhupuudus tekib aeglaselt, iseloomulikud on ägenemised, millega kaasneb köha koos suure hulga mädase või limaskestade mädase röga vabanemisega. Kui haigus areneb ja protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tekib bronhide läbilaskvuse rikkumine (obstruktiivne bronhiit) koos õhupuuduse tekkega. Algul teeb hingeldus muret füüsilise koormuse korral, seejärel muutub see pidevaks. Selle raskusaste suureneb ägenemise perioodidel. Peamiselt väikeste bronhide kahjustusega patsientidel täheldatakse lisaks õhupuudusele tsüanoosi ja paroksüsmaalset köha, mis intensiivistub soojast ruumist külma ruumi liikumisel. Emfüseemi ja kroonilise kopsu südamehaiguse tekkimine on obstruktiivse bronhiidi käigus loomulik.
Haiguse mis tahes staadiumis võib täheldada bronhospastilise sündroomi lisandumist, mida iseloomustab väljahingamise düspnoe tekkimine. Astmaatiliseks bronhiidiks nimetatakse tavaliselt juhtumeid, kui bronhospasm on haiguse kliinilises pildis juhtpositsioonil ja samal ajal esinevad allergia tunnused (vasomotoorne riniit, ravimi- või toiduallergia, vere eosinofiilid, eosinofiilide esinemine rögas). Haiguse ägenemise perioodidel esineb kehatemperatuuri tõus, sagedamini kuni subfebriilide arvuni, üldine nõrkus, higistamine, suurenenud väsimus, valu erinevates lihasrühmades, mis on seotud nende ülekoormamisega köhimisel.
Löökpillide heli haiguse alguses on vähe muutunud, kuid emfüseemi tekkega määratakse kasti heli, kopsude alumiste servade liikuvuse vähenemine.
Haiguse remissiooni ajal auskultatsioonil võib hingamine olla vesikulaarne või emfüseemi korral on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Mõnes piirkonnas võib hingamine olla raske, koos vähese vilistava hingamisega. Ägenemise perioodil on kuulda kuiva või märja räigutamist, mille arv võib olla väga erinev. Bronhospasmi esinemisel pikliku väljalaskeava taustal kuulevad kuivad vilistavad räiged, mille arv suureneb sunnitud hingamisega.
ÕETUSDIAGNOOS: kuiv või märg köha, õhupuudus, halb enesetunne, väsimus, higistamine, palavik.
Uuringu, hoolduse ja vaatluse PLAAN, ravi põhimõtted.
PLAANI RAKENDAMINE: iseseisev - kasutatakse patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodeid; sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) kogumine laboriuuringuteks, patsientide ettevalmistamine röntgenuuringuks, bronhoskoopiaks, ravimite õigeaegne jaotamine, arsti ettekirjutuse järgi süstide ja infusioonide valmistamine. Vereanalüüs näitab mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Astmaatilise bronhiidiga patsientidel - eosinofiilia. Emfüseemi ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse erütrotsütoosi koos hemoglobiinisisalduse vähese tõusuga. Biokeemiliste uuringute põhjal võib täheldada fibrinogeeni, siaalhapete ja C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemist
Astmaatilise bronhiidiga patsientide röga uurimisel võib tuvastada eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle ja Kurshmani spiraale. Röntgenuuring määrab kopsude raskekujulise mustri, emfüseemi olemasolul - kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, diafragma madalseisu ja lamenemine, selle liikuvuse vähenemine. Bronhoskoopia, bronhide ahenemise või torsiooniga saab tuvastada külgmiste bronhide harude arvu vähenemist, silindrilist ja sakkulaarset bronhektaasiat.
RAVIPÕHIMÕTTED: haiguse ägenemise korral on soovitav ravi läbi viia haiglas. Ravi peaks olema kõikehõlmav. Peamine komponent ägenemise perioodidel on antibiootikumravi. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda tehakse, võttes arvesse isoleeritud mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pikaajalise kroonilise bronhiidiga patsientide ägenemiste ravi nõuab laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist. Sulfoonamiide kasutatakse harvemini. Seente tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse nüstatiini, levoriini. Drenaažifunktsiooni taastamiseks kasutatakse rögalahtistavaid aineid (termopsise, vahukommi juure leotis leotiste ja ekstraktide kujul), väga tõhus rögalahtistaja on kaaliumjodiidi 3% lahus; viskoosse röga juuresolekul kasutatakse ensüüme (trüpsiin, kemotrüpsiin, kümopsiin, ribonukleaas jne) aerosoolide sissehingamise vormis. Kodeiini tohib kasutada ainult kuiva, karmi ja kurnava köha korral. Parimat röga väljutamist soodustavad leeliseliste lahuste sissehingamine, ohtralt kuumad joogid ja aluselise mineraalvee tarbimine. Kui bronhospasm on ette nähtud: efedriin, novodriin jne. Üks kompleksravi komponente on desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen, kaltsiumglükonaat, aspiriin jne). Pideva bronhospasmi kulgemise korral on näidustatud kortikosteroidravi. Raskete ägenemiste korral on oluline koht terapeutilisel bronhoskoopial, mille käigus pestakse bronhe Ringeri lahuse, furagiini või soodaga koos mädase sisu eemaldamisega, bronhide kipsist, pistikutest ja ravimite (antibiootikumid, hormoonid, ensüümid) sisseviimisega bronhipuu, kui protsess vaibub - füsioterapeutilised protseduurid (Solux, UFO, UHF voolud, elektroforees novokaiiniga, kaltsiumkloriid rinnal, harjutusravi).
KOPSUKOE ÕHU SUURENDAMISE SÜNDROOM (kopsuemfüseem). Mõiste "kopsude emfüseem" (kreeka keelest. Emphysae - puhuda, paisutada) viitab patoloogilistele protsessidele kopsudes, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus kopsukoes.

Eristage primaarset ja sekundaarset emfüseemi. Levinuim vorm on sekundaarne difuusne emfüseem, mis tekib krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma jt) tagajärjel.
Kopsuemfüseemi tekkes on olulised tegurid, mis suurendavad intrabronhiaalset ja alveolaarset rõhku koos kopsupunetuse tekkega (pikaajaline köha, välise hingamisaparaadi ülekoormus klaasipuhuritel, puhkpillimängijad, lauljad jne), muutused kopsukoe elastsus ja rindkere liikuvus vanusega (seniilne emfüseem).
Primaarse emfüseemi tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, eelkõige pärilik a1-antitrüpsiini puudulikkus. Viimase puudumisel väheneb bronhipuu ja kopsuparenhüümi limaskestade kaitse korduvate põletikuepisoodide käigus leukotsüütidest ja mikroobirakkudest vabanevate proteolüütiliste ensüümide kahjustava toime eest. Need "liigsed ensüümid" võivad kahjustada elastseid kiude, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist ja rebenemist.
Kopsude emfüseem võib olla interstitsiaalne ja alveolaarne. Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab õhu tungimine kopsu stroomasse (peribronhiaalne, perilobulaarne), sageli koos mediastiinumi emfüseemiga, nahaaluse emfüseemiga. Alveolaarne emfüseem esineb sagedamini alveoolide suurenenud õhusisaldusega. Alveolaarne emfüseem võib olla hajus või piiratud.
Kõige tavalisem vorm - difuusne alveolaarne emfüseem - on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tagajärg. Väljahingamisel takistuse korral muutub hingamine raskeks ja toimub peamiselt hingamislihaste lisatöö tõttu. Ventilatsiooniprotsesside rikkumised arenevad välja iga hingamistoimingu ajal, toimub intraalveolaarse hapniku pinge langus ja süsihappegaasi pinge tõus. Intraalveolaarse ventilatsiooni rikkumine põhjustab alveoolide suurenenud venitamist, aitab kaasa interalveolaarsete vaheseinte elastsuse kadumisele. Alveoolide seinte venitamine põhjustab verevoolu takistamist külgnevates

Infiltratsioon - erinevaid rakulisi elemente, kemikaale (bioloogiliselt aktiivseid aineid) sisaldava efusiooni liigne tungimine ja kogunemine alveoolidesse.

Sõltuvalt efusiooni põhjusest ja olemusest on infiltratsioon:

- põletikuline(kopsupõletiku, tuberkuloosi, fibroseeriva alveoliidi, difuussete sidekoehaigustega);

- mittepõletikuline(kopsuvähi, leukeemia, kopsuinfarktiga).

Kliinilised ilmingud:

· köha;

Õhupuudus;

· Valu rinnus – ainult siis, kui patoloogilises protsessis osaleb pleura;

Hemoptüüs - koos kopsukoe hävitamisega, tuberkuloos, stafülokoki kopsupõletik, kopsuvähk.

Üldine ülevaatus:

· "Soe tsüanoos" hingamispuudulikkuse tõttu;

· Sundasend haigel küljel pleura kahjustusega.

Üldine rindkere läbivaatus:

· Staatiline - lastel kahjustuse külje punnituse asümmeetria;

Dünaamiline - kahjustatud poole hilinemine hingamisel, tahhüpnoe.

Rindkere palpatsioon:

· Infiltratsiooni alg- ja lõppfaasis - trummiks;

· Keset imbumist – tuhm või tuhm heli.

Topograafilised löökpillid: kopsu alumise serva liikuvuse vähenemine kahjustuse küljel.

Kopsude auskultatsioon:

Infiltratsiooni algfaasis:

Ebahelivärvi krepitatsioonide ilmnemine (crepitatio indux).

Keset:

Vesikulaarne hingamine ja krepitus kaovad, ilmneb bronhiaalne hingamine.

Infiltraadi eraldumise (resorptsiooni) etapis:

vesikulaarse hingamise nõrgenemine;

Heli krepitatsioon (crepitatio redux) + kõlavad niisked peened mullitavad räiged;

Võib esineda vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra;

Bronhofoonia suureneb.

Instrumentaalne diagnostika:

· Peamine uurimismeetod - kopsude radiograafia frontaal- ja külgprojektsioonis - varjutuse olemasolu;

Spirograafia on välise hingamise funktsiooni piirav kahjustus, mis on põhjustatud hingamispuudulikkusest või segatuna bronhoobstruktiivse sündroomiga.

Mürgistussündroomi kliinilised sümptomid:

Kaebused:

Üldised kaebused:

Palavik;

Üldine nõrkus, halb enesetunne;

Higistamine;

müalgia;

· Südame kaebused – südamepekslemine, minestamine, astmahood;

Peaaju kaebused - peavalud, unehäired, deliirium, hallutsinatsioonid, segasus;

Düspeptilised kaebused - söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine.

Omapära: mükoplasma, klamüüdia, legionella põhjustatud kopsupõletik esineb üldise joobeseisundi sündroomi ülekaaluga, bronhopulmonaalseid ilminguid on vähe, seetõttu nimetatakse neid kopsupõletikke "ebatüüpilisteks".

Muudatused tuvastatud üldine läbivaatus kopsupõletikuga patsiendid:

Teadvus - depressioon kuni hüpoksilise koomani, millega kaasneb üliraske kopsupõletik, äge hingamispuudulikkus;

Deliirium, hallutsinatsioonid lastel, alkohoolikud joobeseisundi taustal;

· Valusal küljel võib olla sundasend;

· Nahk on külm, tsüanoos marmorja varjundiga;

Herpeetilised lööbed huultel ja nina tiibadel;

Palavikuline nägu, põsepuna kahjustatud poolel.

Hingamisteede uurimine- kopsukoe infiltratsiooni sündroomi ilmingud.

- tahhükardia, II tooni rõhk kopsuarteril, hüpotensioon.

Kopsupõletiku laboratoorne diagnostika:

Üldine vereanalüüs: leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, neutrofiilide toksikogeenne granulaarsus, suurenenud ESR - põletikulised muutused;

viirusliku kopsupõletikuga: leukopeenia, suhteline lümfotsütoos.

· Biokeemiline vereanalüüs - fibrinogeeni taseme tõus, positiivne C-reaktiivne valk - ägeda faasi näitajad; rasketel juhtudel - neeru-, maksapuudulikkuse laboratoorsed ilmingud;

· Immunoloogiline vereanalüüs - viirusliku, atüüpilise kopsupõletiku korral - spetsiifiliste antikehade diagnostilise tiitri tuvastamine;

Röga analüüs: - üldine (mikroskoopiline): palju leukotsüüte, makrofaage, bakteriaalne floora - Gram-värvimine, ebatüüpiliste rakkude tuvastamine, VC - dif. diagnostika;

Bakterioloogiline: patogeeni kontrollimine, määratlus

selle tundlikkus antibiootikumide suhtes; märkimisväärne summa

10 5 - 10 7 mikroobikeha 1 ml-s.

Üldine uriinianalüüs - võib esineda palavikuga proteinuuria, hematuuria.

Kopsupõletiku instrumentaalne diagnostika:

· rindkere organite R-graafika 2 projektsioonis - põhimeetod - fokaalne ja infiltratiivne tumenemine, kopsumustri tugevdamine;

· R-tomograafia, kopsude kompuutertomograafia - abstsessi tekkega - diferentsiaaldiagnostikaks tuberkuloosi, kopsuvähi korral.

· Bronhoskoopia - vähi kahtlusega, võõrkeha, terapeutiline - abstsessi tekkega.

EKG - rasketel juhtudel parema südame ülekoormuse tunnuste tuvastamiseks.

· Spirograafia - teiste hingamisteede haiguste esinemisel.

Kopsupõletiku ravi põhiprintsiibid:

· säästev režiim;

· Hea toitumine;

Narkootikumide ravi:

Etiotroopne: antibakteriaalne, viirusevastane, seentevastane, algloomadevastane;

Võõrutus - soolalahused;

Patogeneetiline - raske ja keerulise kopsupõletiku korral:

antikoagulandid (hepariin), ensüümivastased ravimid (contrikal), glükokortikoidid, hapnikravi, antioksüdantravi, immunokorrektiivne ravi;

Sümptomaatiline ravi: bronhodilataatorid, mukolüütikumid, valuvaigistid, palavikuvastased ravimid;

Mitteravimite ravi:

Füsioteraapia ravi - UHF, magnetoteraapia, laserteraapia, EHF-teraapia;

Treeningteraapia, hingamisharjutused.

Pleuriit- See on pleura põletik, millega kaasneb efusiooni moodustumine selle pinnal või kogunemine selle õõnsusse.

See ei ole iseseisev haigus, vaid paljude haiguste ilming või tüsistus.

Pleura kahjustuste etiopatogeneetiline klassifikatsioon:

1. Põletik (pleuriit):

a) nakkav

b) mittenakkuslik:

Allergilised ja autoimmuunsed:

Reumaatiliste haiguste korral:

· Ensümaatiline: pankreatogeenne;

· Traumaatilised, kiiritusravi, põletused;

· Ureemiline.

2. Mittepõletikuline:

· Pleura neoplastilised kahjustused;

Seiskunud - vasaku vatsakese südamepuudulikkusega;

· Düsproteineemilised pleuraefusioonid;

· Muud efusiooni kuhjumise vormid - hemotoraaks, külotooraks;

· Õhu olemasolu pleuraõõnes – pneumotooraks.

Kõrval efusiooni olemasolu kriteerium tekib pleuriit:

Kuiv (fibriinne);

Eksudatiivne.

Kõrval loodus efusioon-eksudatiivne pleuriit esineb:

Seroosne;

Seroosne fibriinne või hemorraagiline;

Mädane (pleura empüeem).

Kõrval tõusulaine pleuriit on:

alaäge;

Krooniline.

Patogenees:

1.parietaalse pleura veresoonte läbilaskvuse suurenemine koos vedeliku, valkude ja vererakkude liigse higistamisega pleuraõõnde;

2. pleura vedeliku resorptsiooni rikkumine parietaalse pleura diafragmaalse osa ja lümfi äravoolu poolt;

3. kõige sagedamini kahe esimese teguri kombinatsioon.

Mõõduka eksudatsiooni korral pleuraõõnde koos säilinud väljavooluga moodustub fibriinne pleuriit, mis on tingitud fibriini kadumisest eksudaadist pleura pinnale. Tugeva eksudatsiooni ja kahjustatud resorptsiooniga - eksudatiivne pleuriit. Kui eksudaat on nakatunud püogeense taimestikuga - pleura empüeem.

Fibrinoosse (kuiva) pleuriidi sündroomi kliinilised ilmingud:

Kaebused: 1) äge valu rinnus, mida süvendab sügav hingamine, köha, tervele küljele painutamine;

2) ebaproduktiivne köha.

Üldine läbivaatus paljastatakse valutava poole sundasend.

Rindkere uurimine- taheerumine, hüpopnoe, kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamisel, rindkere liikumise vähenemine.

Rindkere palpatsioon: valulikkus koos survega pleura ülekatete piirkonnas. Võib esineda pleura hõõrdumise müra.

Löökpillid - määratakse kopsude alumise serva liikuvuse piirang kahjustuse küljel.

Auskultatoorne fibrinoosse pleuriidi tunnuseks on pleura hõõrumine.

Eksudatiivse pleuriidi kliinilised ilmingud:

Kaebused 1) raskustunne, ülevool kahjustatud rindkere pooles;

2) inspiratoorne düspnoe;

3) ebaproduktiivne köha;

4) palavik, külmavärinad, higistamine.

Üldine läbivaatus paljastatakse sundasend haigel küljel; massilise efusiooniga, istudes; "Soe" tsüanoos.

Rindkere uurimine:

Mõjutatud rindkere poole suurenemine;

Interkostaalne laienemine ja pundumine

intervallid;

Mõjutatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal.

Löökpillid ilmneb kaldus ülemise piiriga tuhm heli (joon Damoiseo-Sokolov).

Kopsude auskultatsioon. Efusiooni kogunemise piirkonnas hingamist ei tuvastata, selle ülemise piiri kohal on kuulda pleura hõõrdumise müra, Garlandi kolmnurga piirkonnas - bronhide hingamine. Efusiooni kohal pole bronhofooniat.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine: kaela veenide turse, sagedane pulss, tahhükardia. Apikaalne impulss ja südame suhtelise nüri piirid on nihutatud "terve" poole. Mõjutatud poolel võib tuvastada kopsude kollapsi ilminguid.

Pleura empüeemi kliinilised ilmingud sama mis eksudatiivse pleuriidi korral. Mürgistuse väljenduse eripära on palavikuline hektiline palavik, tohutud külmavärinad, tugev higistamine.

Mittepõletikulised pleura sündroomid:

2.1 Hüdrotooraks- See on mittepõletikulise efusiooni kogunemine pleuraõõnde (transudaat).

Hüdrotooraksi esinemise patofüsioloogilised mehhanismid:

Hüdrostaatilise rõhu tõus kopsukapillaarides - südamepuudulikkuse, hüpervoleemia, venoosse väljavoolu takistuse korral;

Kolloid-onkootilise vereplasma rõhu langus - nefrootilise sündroomi, maksapuudulikkusega;

Lümfisüsteemi äravoolu rikkumine - pleura, mediastiinumi õõnesveeni kasvaja sündroom.

2.2 Külotooraks- See on lümfi kogunemine pleuraõõnde.

Rindkere lümfikanali kahjustus operatsiooni ajal, rindkere trauma;

Lümfisüsteemi ja mediastiinumi veenide blokaad kasvaja või metastaaside poolt;

2.3 Hemotooraks- See on vere kogunemine pleuraõõnde.

Hemotoraksi võimalikud põhjused:

1) rindkere haavad ja traumad;

2) aordi aneurüsmi rebend;

3) iatrogenism - subklaviaveeni kateteriseerimisega, transluminaalse aortograafiaga, kontrollimatu raviga antikoagulantidega;

4) spontaanne veritsus hemofiilia, trombotsütopeeniaga patsientidel.

Hüdrotoraksi, külotooraksi ja hemotoraksi kliinilised ilmingud tulenevad pleuraefusioonist ja vastavad eksudatiivse pleuriidi sündroomi korral esinevatele ilmingutele. Siiski on iseloomulikud tunnused: joobeseisundi puudumine, hemotooraks - posthemorraagilise aneemia ilmingud.

2.4 Pneumotoraksi sündroom Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud õhu olemasolust pleuraõõnes.

Pneumotoraksi sündroomi kliinilised ilmingud:

Kaebused:

1) valu rinnus – tekib ootamatult köhimisel, füüsilisel pingutusel, hullem sügaval hingamisel;

2) sissehingamise õhupuudus, tekib äkki;

3) ebaproduktiivne köha.

Mõnikord on pneumotooraks asümptomaatiline ja on röntgenuuringu diagnostiline leid.

Üldine ülevaatus. Pneumotoraksi kiire arenguga võtab patsient sunnitud istumisasendi, nahk on refleksi kollapsi tõttu niiske, külm, kahvatu.

Rindkere uurimine. Mõjutatud pool on mahult suurenenud, jääb hingamistegevusest maha. Tahhüpnoe. Vähenenud rindkere ekskursioon.

Kopsu löökpillid: pneumotooraksi piirkonnas kostub trummikile, kahjustatud kopsu alumine piir on üles tõstetud, alumise kopsupiiri liikuvus on piiratud.

Kopsude auskultatsioon: vesikulaarse hingamise nõrgenemine või puudumine ja bronhofoonia. Kahjustuse küljel võib tuvastada kopsu kollapsi sündroomi ilminguid.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine: emakakaela veenide turse, sagedane, väike, keermetaoline pulss, tahhükardia, apikaalse impulsi nihkumine ja südame suhtelise tuhmuse piirid tervele poolele.

2.4 Fibrotooraksi sündroom on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud pleuraõõne obliteratsioonist (ülekasvamisest). Fibrotooraks moodustub selliste seisundite tagajärjel nagu hemotoraaks, pleura empüeem, tuberkuloos, rindkere operatsioon.

Fibrotoraksi kliinilised ilmingud:

Kaebused:

1) õhupuudus;

2) korduvad valud rinnus, mida süvendab sügav inspiratsioon, füüsiline pingutus, ilmastikuolude muutumine.

Rindkere uurimine: kahjustatud poole maht on vähenenud, hingamistegevuses mahajäämus, rindkere ekskursioon on piiratud.

Löökpillid- tuhm heli, tipu kõrguse ja Krenigi väljade laiuse vähenemine, kahjustatud kopsu alumine piir tõuseb, kopsu alumise piiri liikuvus väheneb.

Kopsude auskultatsioon- vesikulaarse hingamise nõrgenemine.

Riigieelarveline õppeasutus

kõrgharidus

Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Sisehaiguste propedeutika osakond

KOPSU SÜNDROOMID

Orenburg - 2006

Kopsukoe põletikulise infiltratsiooni sündroom ... ...	4
Kopsu õhuõõne sündroom ……………………………….	7
Bronhide läbilaskvuse rikkumise sündroom …………….	9
Kopsukoe suurenenud õhulisuse sündroom ………… ..	12
Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes ... ... ... ...	14
Õhukinnisuse sündroom pleuraõõnes ... ... ... ... ...	17
Atelektaasi sündroom …………………………………………….	20
Hingamispuudulikkus ……………………………………	23
Respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel ……………………	29
Kirjandus…………………………………………………………	31

PÕLETIK SÜNDROOM

Kopsukoe tihenemise sündroomi sümptomite raskus sõltub infiltratsiooni suurusest, asukohast ja jaotumisest (fokaalne või lobar-kopsupõletik). Kopsukoe lobar-infiltratsiooni puhul on iseloomulik staadium: I staadium (esialgne, "mõõna" staadium); II - tihenemise staadium (punane ja hall hepatiseerumine); III - resolutsiooni etapp.

Infiltraat koos destruktiivsete muutustega kopsukoes võib tulevikus põhjustada püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi kujul, s.t. alveoolid on täidetud sidekoega (pneumoskleroos, kopsukarnifikatsioon).

Kopsukoed on infiltreeritud neoplasmi rakkudega - kasvaja infiltratsioon; veri - kopsuinfarktiga
Kaebused. Köha- kuiv kopsuinfiltratsiooni tekke alguses, rögaga (produktiivne), mis on tingitud eksudaadi moodustumisest alveoolides ja lima hüpersekretsioonist bronhides. Röga võib olla limaskestade mädane, verine (gripikopsupõletik), "roostes" koos krupoosse kopsupõletikuga punase maksa staadiumis.

Hemoptüüs- esineb destruktiivsete nähtustega kopsuinfiltraatidega (kopsutuberkuloos, bronhoalveolaarne kopsuvähk).

Hingeldus- tekib suurte kopsuinfiltraatide moodustumisel. Seda põhjustavad piiravad ventilatsioonihäired, kopsude hingamispinna vähenemine. Õhupuudus on tavaliselt segatud.

Spiromeetria paljastavad piiravad ventilatsioonihäired - kopsude elutähtsuse vähenemine.

peal elektrokardiogramm südame elektrilise telje võimalik kõrvalekalle paremale, P-laine amplituudi suurenemine II ja III juhtmetes.

Hüdropneumotooraks - gaasi ja vedeliku olemasolu pleuraõõnes samaaegselt. Samal ajal avaldab löökpillid alumistes sektsioonides (vedeliku kogunemiskoht) tuhmi heli ja ülal (õhu kohal) trummi löökpillide heli. Auskultatsioonil - vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine või puudumine. Patsiendi kehaasendi muutumisel on kuulda "kukkuva tilga sümptomit", patsiendi keha raputamisel aga Hippokratese pritsmete müra. Radiograafiliselt annab gaas heledama välja, vedelik aga selge piiriga tumeda.
ATELEKTAASI SÜNDROOM
Atelektaas on kopsu või selle osa patoloogiline seisund, mille korral kopsualveoolid ei sisalda õhku, mille tagajärjel nende seinad varisevad. Düstelektaas on seisund, mille korral kopsukoe õhumaht on oluliselt vähenenud.

Atelektaas võib olla kaasasündinud (avastatakse vastsündinul) ja omandatud (varem hinganud kopsu alveoolide sekundaarne kollaps). Omandatud atelektaas võib moodustumise mehhanismi järgi olla obstruktiivne, suruv, distaalne (funktsionaalne atelektaas - tuleneb voodihaigete patsientide kopsu laiendamise tingimuste rikkumisest sissehingamisel, pärast anesteesiat, astsiidi, tugeva valu rinnus) ja segatud.

Levimuse järgi võib atelektaas olla totaalne, lobulaarne, segmentaalne, lobulaarne ja diskoidne.

OBTUURATSIOONI ATELEKTAAS (OA) – bronhide valendiku täieliku või osalise (distelektaas) sulgumise tõttu. Obstruktiivse atelektaasi põhjused: võõrkeha aspiratsioon, bronhi ummistus limaga, viskoosne röga, endobronhiaalselt kasvav kasvaja. Kopsukoe kokkuvarisemise piirkonnas areneb kongestiivne üleküllus, täheldatakse tursevedeliku higistamist alveoolide luumenisse.

Kaebused. Paroksüsmaalne kuiv köha... Kopsu kasvajaga - hemoptüüs.

Hingeldus- selle raskusaste sõltub

bronhide obstruktsiooni arengu kiirus.

Ülevaatus. Esineb kiire hingamine, hajus tsüanoos, näo turse, kahjustatud rindkere poole mahu vähenemine (tagasitõmbamine) ja selle mahajäämus hingamistegevuses. Totaalse OA korral muutub rindkere kahjustuse küljel lamedamaks ja kitsamaks, roietevaheline ruum kitseneb ja tõmbub tagasi, ribid võivad olla üksteise peal. Atelektaaside poolne õlg langeb ja selg on terve külje suunas kumerdunud.
Palpatsioon. Rinnakorv OA-s regidna. Hääle värinüle kahjustatud kopsupiirkonna puudub või on nõrgenenud(hääl ei levi läbi ummistunud bronhi atelektaasi piirkonda).

Löökpillid. Topograafiliste löökpillide korral määratakse atelektaasia poolne kopsu alumine piir kõrgem kui tervel. Kopsuääre vähenenud liikuvus lüüasaamise poolel. Löökpillide heli OA kohal muutub lühemaks või tuhmiks (kuna kopsukude muutub tihedamaks). Absoluutselt tuhm kopsuheli tekib siis, kui kopsukude asendatakse õhuvaba ainega.

Auskultatsioon. OA piirkonna kohal on vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine.
Instrumentaalsed meetodid. röntgen on kopsuvälja vastavate osade ühtlane tumenemine ja täieliku atelektaasiga - kogu kopsus. Atelektaasistunud laba näeb välja tumenenud ja mahult vähenenud. Roentgenogrammil olev atelektaas näeb välja nagu kiilukujuline või kolmnurkne vari, mille tipp on suunatud juurele ja alus kopsu pinnale. Mediastiinumi vari on nihkunud kahjustuse suunas.

Bronhograafia paljastab bronhi täitmise defekti, selle kontuuri erosiooni.

KOMPRESSIOONI ATELEKTAAS (CA) ("kopsu kokkuvarisemine") - areneb kopsukoe välise kokkusurumise tõttu, kui pleuraõõnde koguneb suur hulk vedelikku või õhku, koos mahuliste patoloogiliste protsessidega rindkereõõnes (aneurüsm, kasvaja pleura või mediastiinum).

Kaebused. CA-le on iseloomulikud põhihaiguse sümptomid (vt vedeliku ja õhu kogunemise sündroomid pleuraõõnes).
Ülevaatus. CA-ga võib erinevalt OA-st esineda roietevaheliste ruumide siledust või punnitust ning kahjustatud rindkere poole hingamistegevuse mahajäämust (atelektaaside peamise põhjuse tõttu - pleuraõõnes olev vedelik või õhk) .
Palpatsioon. Hääle värisemine CA piirkonna kohal on intensiivne (häälheli siseneb vabalt läbi vabalt läbitava bronhi atelektaatiliselt tihendatud kopsukoesse).

Löökpillid. Löökriistad paljastasid tuhmi heli. Mediastiinumi organid nihkuvad terve kopsu poole, kuna kahjustuse küljel oleva CA korral suureneb intrapleuraalne rõhk.

Auskultatsioon. Bronhiaalset hingamist saab kuulata üle CA piirkonna (KA piirkonna õhuvaba tihendatud kopsukude juhib helilaineid hästi rindkere pinnale). Mittetäieliku CA (distelektaas) korral on selle ala kohal kuulda praksuvaid, niiskeid räigeid (moodustunud hingamisteede bronhioolide lagunemise tagajärjel sissehingamisel, mis väljahingamisel ümbritsevate kudede poolt kokku surutakse). CA piirkonna bronhofoonia on tugevnenud.
HINGAMISELUNDITE PUUDUS
Hingamispuudulikkus (DN) on organismi patoloogiline seisund, mille puhul ei ole tagatud normaalse veregaasi koostise säilimine või see saavutatakse välise hingamisaparaadi suurenenud töö tõttu. DN-i korral on hapniku osaline pinge arteriaalses veres (PaO₂) 45 mm Hg.

DN võib esineda mitmesugustes patoloogilistes protsessides organismis ning kopsupatoloogias on DN peamine kliiniline ja patofüsioloogiline sündroom. DN patogenees kopsuhaiguste korral on kõige sagedamini põhjustatud välise hingamisaparaadi talitlushäiretest. DN arengu mehhanismid: alveoolide ventilatsiooniprotsesside rikkumine, molekulaarse hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon läbi alveolokapillaarse membraani, vere perfusiooni rikkumine läbi kopsukapillaaride.

Alveoolide ventilatsiooni rikkumine, sõltuvalt neid häireid põhjustavatest mehhanismidest, jaguneb obstruktiivseks, piiravaks ja segatud.

Obstruktiivne hingamispuudulikkus tekib hingamisteede ahenemise (obstructio – takistus) ja õhu liikumise vastupanuvõime suurenemise tõttu. Tavaliselt on selle põhjuseks bronhide spasm või nende lokaalne kahjustus (kasvaja bronhis, granulatsioon, tsikatritiaalne stenoos, bronhide limaskesta põletikuline või kongestiivne turse jne).

Piirav hingamishäire tüüp on tingitud kopsude hingamispinna vähenemisest või nende venitatavuse vähenemisest (restrictio - kitsendus, vähenemine). Piiravat DN-i täheldatakse ägedate ja krooniliste massiivsete põletikuliste protsesside ja kopsude ülekoormamise korral (kopsupõletik, tuberkuloos, krooniline südamepuudulikkus), vedeliku ja õhu kogunemisega pleuraõõnde, kopsuemfüseemi korral, millega kaasneb tohutu rindkere laienemise takistus (küfoskolioos). ).

Segatud ventilatsioonihäire tüüpi iseloomustab nii obstruktiivse kui ka piirava ventilatsioonihäire tunnuste esinemine.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon

(Dembo A.G., 1962)

Etioloogilisel alusel:

esmane LT- otseselt välise hingamisaparaadi kahjustuse tõttu;

sekundaarne DN- hingamisteede muude lülide (vereringe, vere, kudede hingamise) patoloogia tõttu.

Kliiniliste ja patofüsioloogiliste ilmingute moodustumise kiiruse järgi:

äge DN- gaasivahetuse rikkumine, mille käigus hapniku vool verre peatub ja süsihappegaasi eemaldamine verest, mis sageli lõpeb asfiksiaga (hingamise seiskumine);

krooniline DN- mida iseloomustab gaasivahetuse häirete ja stressi kompenseerivate protsesside järkjärguline suurenemine, mis väljendub hüperventilatsioonis ja verevoolu suurenemises puutumatus kopsukoes. Kroonilise DN-i väljakujunemise aeg on kuid ja aastaid.

Veregaasi koostise muutuste korral:

latentne DN- sellega ei kaasne puhkeolekus vere gaasilise koostise rikkumine;

osaline DN- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või venoosne hüperkapnia;

ülemaailmne LTO- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia ja venoosne hüperkapnia.
MD peamine ilming on hingeldus- õhupuuduse tunne ja sellega kaasnev vajadus hingamise tihendamiseks. Objektiivselt kaasneb õhupuudusega hingamise sageduse, sügavuse, rütmi, aga ka sisse- ja väljahingamise kestuse muutus. Hingeldus on põhjustatud sissehingamiskeskuse erutusest, mis levib perifeeriasse hingamislihastesse ja kesknärvisüsteemi katvatesse osadesse. Õhupuudus Õhupuudusega kaasneb sageli hirmu- ja ärevustunne.

Sõltuvalt hingamise faasist eritub inspiratoorne düspnoe, mida iseloomustab hingamisraskus; väljahingamine - väljahingamine on raske ja segatud, mille puhul sissehingamise ja väljahingamise faasid on rasked.

Teine oluline DN kliiniline tunnus on tsentraalne tsüanoos- naha ja limaskestade sinakas värvus, mis on tingitud kõrgest vähendatud hemoglobiinisisaldusest veres (üle 50 g / l, kiirusega 30 g / l). Tsentraalset (kopsu)tsüanoosi iseloomustab hajus tuhkhall nahatoon (tuvastatakse erauuringuga), samas kui nahk on palpatsioonil soe. Ägeda DN-i korral võib tsüanoos areneda mõne sekundi või minutiga, kroonilise DN-i korral areneb tsüanoos järk-järgult.

Äge hingamispuudulikkus

Põhjused: võõrkeha aspiratsioon ja ülemiste hingamisteede obstruktsioon, äkiline bronhospasm (raske astmahoog või astmaatiline seisund), ulatuslik atelektaas või kopsupõletik, kopsuturse, äge lämbumine hingamiskeskuse düsfunktsiooni tagajärjel, hingamisfunktsioon lihased ja vereringe, kompressiooni sündroom, rasked mehaanilised kahjustused, massiline verejooks.

Ägeda DN-i arengus on kolm etappi:

maetapp (esialgne)- patsiente iseloomustab sundasend - ortopeediline, kiire hingamine kuni 40 minutis koos abihingamislihaste osalusel, väljendunud naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos, kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused (ärritatavus, agiteeritus (ärevus). või eufooria), mõnikord deliirium, hallutsinatsioonid). Füüsikalised uurimismeetodid on kooskõlas ägeda DN-i põhjustanud patoloogiaga. Paljudel patsientidel esineb eemalt kuuldavaid hingamishelisid. Kopsude auskultatsiooni saab määrata "mosaiikliku" hingamise (alumistes osades hingeõhku ei kuulda ja ülemises - raske mõõdukas koguses kuiva ja märja hingeldamisega). Esineb tahhükardiat kuni 120 lööki minutis, mõõdukat vererõhu tõusu ja ägeda parema vatsakese puudulikkuse sümptomit - emakakaela veenide turset ja maksa suurenemist.

Veregaasi koostis: mõõdukas arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 60-70 mm Hg) ja normokapnia (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstaadium (sügav hüpoksia)- patsientide seisund on äärmiselt tõsine: väljendunud õhupuudus, pindmine hingamine, patsiendid ahmivad kramplikult õhku. Sunnitud olukord jääb püsima. Erutusperioodid asenduvad ükskõiksusega, uimasusega, letargiaga, mõnikord tekivad krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kopsude auskultatsioonil suurel alal mõlemalt poolt ei pruugi hingamisheli kuulda ("tugeda kops") ja ainult väikestes piirkondades on kuulda hingamist ja vilistavat hingamist. Südame-veresoonkonna poolne dekompensatsioon suureneb: pulss on kiire (kuni 140 minutis), nõrk täidis, kurdid südamehääled, võimalik galopi rütm, madal vererõhk.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 50-60 mm Hg) ja hüperkapnia (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uuring - respiratoorne atsidoos.

IIIstaadium (hüperkapniline kooma)- teadvus puudub, hajus hajus tsüanoos, külm higi. Hingamine on pinnapealne, harva ebaregulaarne, arefleksia, müdriaas (pupillide laienemine). Kopsude auskultatsioonil hingamishelid puuduvad või on järsult nõrgenenud. Pulss niitjas, arütmiline; vererõhk on järsult vähenenud või seda ei tuvastata; kurdid südamehääled, sageli galopi rütm, võimalik on ventrikulaarne fibrillatsioon.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 40-55 mm Hg) ja väljendunud hüperkapnia (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uuring – metaboolne atsidoos. Peagi järgneb asfüksia (hingamise seiskumine), südameseiskus ja surm.

Patogeneetiliselt eristada hüpokseemilist ja hüperkapnilist ägedat hingamispuudulikkust. Hüpokseemilist ehk parenhümaalset (kopsu) DN-i iseloomustab hüpokseemia, hüpokseemia, mida on hapnikraviga raske korrigeerida. See võib ilmneda täiskasvanutel raske kopsupõletiku, kopsuturse, ägeda respiratoorse distressi sündroomi taustal.

Hüperkapnilist või ventilatsiooni ("pumpamist") DN-i iseloomustab hüperkapnia ja esineb ka hüpokseemiat, kuid see reageerib hästi hapnikuravile. Seda tüüpi äge DN areneb "hingamispumba" ja hingamiskeskuse talitlushäirete tagajärjel. Kõige sagedasemad hüperkapnilise DN põhjused on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, hingamislihaste düsfunktsioon, rasvumine, küfoskolioos jne.

Krooniline hingamispuudulikkus

Põhjused: kroonilised hingamisteede haigused.

Krooniline DN areneb järk-järgult kuude ja aastate jooksul. Selle väljatöötamise aeg sõltub kaalumise kiirusest ja alveoolide ventilatsiooni, gaaside difusiooni ja vere perfusiooni protsesside häirete astmest. DN-i edenedes suureneb puhkeolekus hingamislihaste töö, suurenevad mahuline verevoolu kiirus ja vaskulaarsed ümberjaotusreaktsioonid, et suurendada hapnikuhulka, suureneb ainevahetus ja organismi hapnikuvajadus. Selle tulemusena saabub hetk, mil isegi puhkeolekus muutub vere gaasilise koostise säilitamine võimatuks ning tekib kudede hüpoksia, hüperkapnia ja gaasiatsidoos.

Kroonilisel DN-l on 3 staadiumi või astet. Üheks peamiseks kraadideks jagamise kriteeriumiks on õhupuudus koos tsüanoosi ja teiste kroonilise hüpokseemia ja kudede hüpoksiaga kaasnevate sümptomitega.

ma- kompenseeritud (varjatud, varjatud) krooniline DN (esineb ilma hüpokseemiata) - suurenenud kehalise aktiivsusega suureneb hingamissagedus 26-28 minutis ja puhkeolekus ei ületa 20; pulss - 68-85 minutis. Koormuse all on suurenenud väsimus, mõnikord tsüanoos. Kõik sümptomid kaovad pärast lühikest puhkust.

II- alakompenseeritud (väljendatud)- iseloomulik on mõõdukas hüpokseemia. Puhkehingamine 20-25 minutis, selle sügavust saab vähendada, õhupuudus suureneb vähese füüsilise koormuse korral. Esinevad südamepuudulikkuse tunnused: pulss kiireneb, maks suureneb 2-3 cm, mõnikord alajäsemete turse. Väsimus ja tsüanoos on rohkem väljendunud, pulss kiireneb. Sümptomid kaovad pärast pikka puhkust.

III- dekompenseeritud (kopsu süda)- kompensatsioonimehhanismid ei suuda normaliseerida muutusi hingamises ja hemodünaamikas. Puhkeseisundis on pidev õhupuudus - 30 hingetõmmet minutis või rohkem, hingamine on pinnapealne. Iseloomulikud on lämbumishood, väljendub tsüanoos, pidev tahhükardia rahuolekus (100 südamelööki minutis). Esineb vereringehäire.

Kroonilise DN-i täiendavad kliinilised tunnused on sekundaarne erütrotsütoos, vere viskoossuse suurenemine, hematokriti ja vere hemoglobiini kontsentratsiooni tõus, kapillaaride staas, parema vatsakese hüpertroofia, parenhüümsete organite hüpoksiline kahjustus.

TÄISKASVANUD HINGAMISVAIRUSE SÜNDROOM
Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (RDS) on üks ägeda hingamispuudulikkuse tüüpe, mis tekivad ägedate kopsukahjustuste korral, millega kaasneb mittekardiogeense kopsuturse, välise hingamise kahjustus ja hüpoksia.

RDS-sündroom võib areneda mitmesuguste ägedate protsesside korral: raske bakteriaalne või viiruslik kopsupõletik, sepsis, maosisu aspiratsioon, pikaajaline šokk, hapnikumürgitus, vereülekanne, äge hemorraagiline pankreatiit.

Mis tahes etioloogilise teguri mõjul kahjustub alveolaar-kapillaarmembraan, suureneb veresoonte läbilaskvus suure molekulmassiga valkude jaoks ja tekib mittekardiogeenne kopsuturse.

Patoloogiline pilt: äge kopsukahjustus põhjustab vereliblede aktiveerumist. Aktiveeritud leukotsüüdid ja trombotsüüdid kogunevad kopsude, interstitsiumi ja alveoolide kapillaaridesse ning eritavad tsütotoksilisi aineid, mis kutsuvad esile fibroosi arengu ning muudavad ka bronhide ja veresoonte reaktiivsust. Kopsukapillaaride endoteeli ja alveolaarepiteeli kahjustus põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, mille tulemusena plasma ja veri higistatakse interstitsiaalsesse ja alveolaarruumi. Alveoolid on täidetud vedelikuga, mis põhjustab nende atelektaasi. Fibroosi arenevad nähtused põhjustavad kopsude vähenemist, pulmonaalset hüpertensiooni ja hüpokseemiat.
Kaebused. Selliste patsientide ülekuulamine on raske seisundi tõttu keeruline. Anamnees kogutakse haiget ümbritsevate sugulaste või inimeste sõnadest. Võib esineda kaebusi õhupuuduse ja tugeva üldise nõrkuse kohta.
Ülevaatus. RDS-sündroomi üksikasjalik pilt ilmneb 24–48 tunni jooksul.

Patsientide üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Teadvus võib olla depressioonis või puududa. Patsiendi asend on passiivne. Uurimisel ilmneb tugev õhupuudus, pindmine hingamine. Nahk on kahvatu koos tsüanoosiga. Võimalik on naha "laigutamine".

Füüsilise läbivaatuse meetodid ei ole üldiselt spetsiifilised.

Auskultatsioon. Kopsude pinnast kõrgemal on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist, niisket ja mitmekordset kuivust. Mõnikord jääb auskultatoorne pilt normaalseks.

C-m hingamispuudulikkus

C-m õõnsuse moodustumine kopsudes

Õhu kogunemine pleuraõõnde (pneumotooraks)

Vedeliku kogunemine pleuraõõnde (hüdrotooraks)

Kopsukoe C-m konsolideerimine

cm kopsusüda

Cm suurendas kopsude õhulisust

SM väikeste bronhide põletikuline obstruktsioon

Trahheo-bronhiaalpuu CM-i põletikulised kahjustused

CM mürgistus ja mittespetsiifilised põletikulised muutused

Mürgistuse sündroom (mittespetsiifiline)

Seda täheldatakse kõigi põletikuliste haiguste korral:

Suurenenud kehatemperatuur

Nõrkus, halb enesetunne, nõrkus

Söögiisu vähenemine

Suurenenud väsimus, higistamine

Valu, valud kehas ja lihastes

Peavalu

teadvuse häired (eufooria, agitatsioon, deliirium)

Kopsukoe kõvenemise sündroom

1. Põletikuline kopsuinfiltratsioon

2.Kopsu atelektaas

3.Lokaalne pneumofibroos

4.Kopsu karnifikatsioon

5. Kasvaja

See on nii mittespetsiifiline põletikuline protsess kui ka spetsiifiline põletik (infiltratiivne kopsutuberkuloos koos tursega) koos eksudatsiooniga alveoolides.

Tüüpilised objektiivsed andmed

Vahel positiivne s-m Sternberg lüüasaamise poolel

Tuim või tuhmus löökpillidel

Raske või bronhiaalne hingamine

Ebasoodsad hingamisteede mürad (märjad mürad, pleura hõõrumine, krepitus)

Kopsu atelektaas

A.L. - on obstruktiivne ja kompressioon

Obstruktiivne atelektaas

Bronhi kasvaja

Võõras keha

Bronhi kokkusurumine väljastpoolt

Blokeeritud eritis (lima, röga)

Hingamisliigutused selles rindkere piirkonnas on piiratud.

Kestusega A. l. rohkem kui 3 kuud täheldatakse rindkere osa tagasitõmbumist (pulmonaalse rõhu languse tõttu).

RG-ühtlane varjutus, suurema A. korral on keskmine vari (süda, suured veresooned) nihkunud kahjustuse suunas.

Kompressiooni atelektaas

Kopsu kokkusurumine väljastpoolt (pleuraefusioon, verejooks jne).

Vedeliku tasemest kõrgemal asuv kopsukoe piirkond surutakse kokku ja vajub kokku, kuid bronhide läbilaskvus jääb alles.

Täiendavad hingamishelid puuduvad.

Lokaalne fibroos

See määratakse kopsukoes sagedaste korduvate põletike kohas.

Objektiivselt - avaldub kõigi kudede tihendamisele iseloomulike nähtustega, välja arvatud külgmised hingamismürad

Karnifikatsioon (pat.protsess, mille käigus kopsuparenhüüm muudab oma füüsikalisi omadusi, omandades liha konsistentsi ja välimuse)

Kõige sagedamini - kopsupõletiku tulemus, kui põletikuline eksudaat (tavaliselt rikas fibriiniga) ei lahustu, vaid on organiseeritud, idanema sidekoega.

Objektiivselt - avaldub kõigi kopsukoe tihenemisele iseloomulike nähtuste kaudu, välja arvatud külgmised hingamisteede mürad

Kopsu kasvaja

Perifeerne vähk

Bronhiaalvähk (sageli atelektaas)

Objektiivselt - kõik kopsukoe paksenemise sündroomile iseloomulikud tunnused (võivad ilmneda ka külgmised hingamisteede mürad)

Kopsupõletik

Kopsu parenhüüm - hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed käigud, alveolaarne kott, alveoolid

Kopsupõletiku etioloogia

Nakkusfaktor - bakterid, viirused, riketsia, mükoplasma, klamüüdia, legionella, seened jne.

Mittenakkuslikud tegurid

Keemia (bensiin) - autojuhid

Füüsiline (kiirgus)

Sekundaarne infektsioon

Kopsupõletiku patogenees

P. jagunevad esmaseks ja sekundaarseks.

Primaarsed tekivad iseseisvate haigustena inimesel, kelle kopsud olid varem terved, teiste organite ja süsteemide haiguste puudumisel.

Sekundaarne - muude haiguste komplitseerimine (krooniline bronhiit, südame paispuudulikkusega, operatsioonijärgne, ensümaatiline (pankreatiit), autoimmuunne (kollagenoosid)

Mikroorganismid sisenevad kopsudesse

Bronhogeenne

Hematogeenselt

Lümfogeenne

Õhus

Nakkuslik (lähedal asuvatest koldest - subhepaatiline abstsess, mediastiniit)

Provotseerivad tegurid

Suitsetamine, Alkohol, Vanadus, Operatsioonid, Hüpotermia, Viirusinfektsioonid

Kopsupõletiku klassifikatsioon -2

Moskva (1995) – 5. riiklik hingamisteede haiguste kongress

kogukonna omandatud

Nosokomiaalne (haigla, haigla - rohkem kui 72 tundi)

Ebatüüpiline - põhjustatud intratsellulaarsetest "ebatüüpilistest" patogeenidest (legionella, mükoplasma, klamüüdia)

Pneumoonia immuunpuudulikkusega patsientidel

Kopsupõletiku klassifikatsioon - 1

Etioloogia järgi (bakteriaalne, viiruslik, füüsikalis-keemiliste tegurite tõttu, segatud

Patogeneesi järgi (esmane, sekundaarne)

Vastavalt kliinilistele ja morfoloogilistele omadustele (parenhümaalne - krupoosne, fokaalne, suur, väike fokaalne, konfluentne, interstitsiaalne)

Lokaliseerimise ja pikkuse järgi

Ühepoolne, kahepoolne (kokku, lobar, segmentaalne, sublobar, kesk, juur)

Raskusastme järgi (kerge, mõõdukas, raske, äärmiselt raske)

Allavoolu (äge, pikaajaline - rohkem kui 6 nädalat)

Kopsupõletiku tekitajad

1.Gy + mikroorganismid:

Pneumokokid (str. Pneumoniae) 70-96%, kõige agressiivsemad 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokkide serotüüpi

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Epideemiapuhangute korral kuni 40%, kalduvus hävimisele

Püogeenne streptokokk (strep.pyogenes) 1-4%, gripiepideemia ajal, sagedased pleuriidi tüsistused, perikardiit

2.Gr – mikroorganismid:

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, suhkurtõvega, konfluentne, alumistes lõikudes).

Proteus (p.rettgeri, h.vulgaris, p. Mirabilis, p. Morgagni). Alkohoolikutel on ülemine sagara lagunemine.

Afanasjevi-Pfeiferi pulk (Hemophilus influenzae) 1-5%. Asub ninaneelus, gripiepideemia ajal, bronhiidi, bronhektaasia, alumises lobus koos pleura haaratusega

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Nosokomiaalse infektsiooni tekitaja koos samaaegse glükokortikoidi, tsütostaatilise raviga

Legionella pneumophille 1,5% Avatud 1976. aastal Konditsioneeriga toad Mõnikord koos kõhulahtisuse, kõrge palaviku, ägeda neerupuudulikkusega.

3. Anaeroobsed patogeenid (üksikjuhud, solvav röga)

5. Viirused (gripp, paragripp, respiratoorne süntsütiaal, tsütomegaloviirus - supressiivse ravi ajal, pärast siirdamist)

6.Mükoplasma. Sagedamini inimkollektiivides, ebakõla raske joobeseisundi, katarraalsete sümptomite ja kopsukahjustuse sümptomite vahel

7. Klamüüdia. Suurenenud maks, lümfisõlmed, normaalne põrn, kopsupõletiku nähud

8 Legionella

Krupoosne (pleuropneumoonia, lobar) kopsupõletik

Etioloogia- 1-3 tüüpi pneumokokid.

Staadiumid (patoloogiline anatoomia)

1. etapp – tõusulaine. Kopsukoe hüperemia, põletikuline turse, 12 tundi - 3 päeva.

2. etapp - punaseks kõvenemine, 1-3 päeva. Põletikupiirkond on õhutu, tihe, punase värvusega, lõikel on granulaarsus.

3. etapp - halli hepatiseerumine, 2-6 päeva. Neutrofiilid kogunevad alveoolidesse. Helehall-roheline.

4. etapp – load.

Kroupoosse kopsupõletiku kliinik

Algus on äkiline, äge

Tohutud külmavärinad

Kõrge palavik, palavik jätkub

Pleura valu kahjustatud poolel

Mürgistuse sündroom, delirium tremens - delirium tremens

Köha - alguses kuiv, 24 tunni pärast on röga "roostes", napp, viskoosne

Objektiivselt - igavus, raske või bronhiaalne hingamine, pleura hõõrumine, crepitao indux et redux

Lab. andmed - leukotsütoos, nihe vasakule, kiirenenud ESR, neutrofiilide toksiline granulaarsus, muutused vere valguspektris

Fokaalne kopsupõletik (bronchopneumoonia)

Äge OP on kopsuparenhüümi äge põletikuline protsess, mis hõlmab sagara või sagarate rühma.

Iseärasused patogeneesäge OP

Kahjustuse maht (üks või mitu lobulit, segment, mitu koldet)

Väikestest bronhidest põletik läheb üle kopsu parenhüümi (kruopapõletikuga levib see läbi alveolaarkoe mööda Cohni poore)

Vahetu ülitundlikkusreaktsioon hingamisteede piirkonnas ei ole iseloomulik

Iseloomustab osalemine bronhide põletikulises protsessis

Hingamisteede läbilaskvus on kahjustatud (mikroatelektaas on võimalik)

Pleura osaleb põletikulises protsessis ainult kopsude põletikukolde pindmise lokaliseerimisega.

Morfoloogiliste muutuste etapid ei ole iseloomulikud.

Röga limaskestade mädane, seroosne (CP-ga on palju fibriini)

Kliinilised tunnused

Haiguse järkjärguline algus (pärast ARVI-d)

Valu rinnus on haruldane (koos pindmise põletikuga)

Köha algusest peale koos röga

Mürgistuse sümptomid on vähem väljendunud

Hingeldus on vähem levinud

Löökpillide heli tuhmus on vähem väljendunud

Hingamine on sageli nõrgenenud vesikulaarne

Märjad peened mullitavad räiged (harva pleura hõõrumine, krepitust ei esine)

Bronhofoonia välimus ei ole iseloomulik

Trahheo-bronhiaalpuu põletikuliste muutuste sündroom

Kliiniliselt väljendub köha, rögaeritus. Karm hingamine, kuiv vilistav hingamine.

Väikese bronhi obstruktsiooni sündroom

Pöörduv obstruktsioon - bronhide limaskesta põletikuline turse - viskoosse sekretsiooni kogunemine, bronhospasm

Pöördumatu - bronhide valendiku ahenemine peribronhiaalse skleroosi difuusse arengu tõttu

Bronhide obstruktsiooni põhjused - bronhiit, bronhospasm

Bronhiaobstruktsiooni kliinik

Väljahingamise düspnoe

Pikaajaline aeg

Kuiv vilistav hingamine väljahingamisel

Köha koos raske rögaga

Kopsuemfüseemi areng

Bronhiit

Etioloogia

Nakkuslikud tegurid

Allergilised tegurid

Keemilised, füüsikalised tegurid (suits, hapete aurud, leelised, gaasid jne)

Patogenees- bronhide mukotsiliaarse aparatuuri töö häired

Kaasuvad tegurid - ebasoodsad ilmastikutingimused (kõrge õhuniiskus, külm õhk), suitsetamine, alkoholism, immuunsuse vähenemine, mukotsiliaarse transpordi häired

Klassifikatsioon (kahjustuse taseme järgi)

Trahheobronhiit (hingetoru ja suured bronhid)

Bronhiit (segmentaalsed bronhid)

Bronhioliit (väikesed bronhid, bronhioolid)

Kliinik

Köha, sageli paroksüsmaalne, piinav

Kõigepealt kuiv, seejärel limaskestade mädane röga

Kui kõri on haaratud - haukumine

Kerge temperatuuri tõus

Objektiivselt

Löökpillide heli karbis varjund

Raske hingamine kogu pinna ulatuses, kuiv vilistav hingamine (märg ainult siis, kui kaasatud on väikseimad bronhid)

Krooniline bronhiit:

HB - isikud, kellel on röga köha vähemalt 3 kuud aastas 2 aastat järjest, välja arvatud muud selliste sümptomitega haigused

HB peamised kriteeriumid

Bronhipuu lüüasaamise hajus olemus nii seina pikkuses kui ka sügavuses

Progresseeruv kulg ägenemise ja remissiooni perioodidega

Domineerivad sümptomid - köha, röga, õhupuudus

Etioloogia

Infektsioon

Õhusaaste (vääveldioksiid, saasteained, happeaurud jne)

Pärilikkus (ά1-antitrüpsiini, sekretoorse Ig A puudus)

Patogenees

Kombinatsioon

Liigne lima tootmine (hüperkrinia)

Muutused sekretsiooni normaalses koostises (diskrimineerimine) ja selle viskoossuses

Mukotsiliaarse transpordi häired

Kõik need tegurid põhjustavad eritiste kogunemist bronhipuusse.

Kroonilise bronhiidi vormid

Krooniline obstruktiivne bronhiit- koos proksimaalsete ja distaalsete bronhidega on mõjutatud. Kliiniliselt - köha, pidevalt süvenev õhupuudus, vähenenud koormustaluvus.

Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon

1.ChB vorm - lihtne (mitteobstruktiivne), obstruktiivne

2. Kliinilised, laboratoorsed ja morfoloogilised tunnused - katarraalne, limaskestade mädane, mädane

3.Haiguse faas - ägenemine, kliiniline remissioon

4. Raskusaste - kerge (FEV1-üle 70%), keskmine (FEV1-50 kuni 69%), raske (FEV1-alla 50%)

5. CP tüsistused - kopsuemfüseem, DN (krooniline, äge, äge kroonilise taustal), bronhektaasia, sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale (kompenseeritud, dekompenseeritud)

6. Primaarne ja sekundaarne CB (nagu teiste haiguste, nt tuberkuloosi sündroom)

Krooniline mitteobstruktiivne bronhiit

1.Bronhide limaskesta kahjustus tubakasuitsu, saasteainete, korduvate infektsioonide poolt

2. Bronhide näärmete pokaalrakkude hüperplaasia ja bronhide sekretsiooni hüperproduktsioon (hüperkrinia) ja lima reoloogiliste omaduste halvenemine (diskrinia)

3. Mukotsiliaarse kliirensi, bronhide limaskesta kaitsva ja puhastava funktsiooni rikkumine

4. Fokaalne düstroofia ja ripsmeliste rakkude surm koos "kiilaste" laikude moodustumisega

5. Mikroorganismide poolt kahjustatud limaskesta koloniseerimine ja põletiku rakuliste ja humoraalsete tegurite kaskaadi käivitamine

6.Põletikuline turse ning hüpertroofia ja limaskesta atroofia piirkondade teke

Kliinik

1. Köha koos lima või limaskesta mädase rögaga

2. Kehatemperatuuri tõus subfebriili numbriteni

3. Kerge joove

4 raske hingamine

5 kuiv hajutatud vilistav hingamine

6. Ägenemise haripunktis on bronhide obstruktsiooni sümptomid võimalikud viskoosse röga kogunemise tõttu bronhidesse ja bronhospasmi

7. Remissiooni faasis tuvastatakse köha koos rögaga, õhupuudus puudub

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi patogenees

1. Põletikuline protsess kõikides bronhides (eriti väikestes)

2. Bronhoobstruktiivse sündroomi tekkimine (pöörduvate ja pöördumatute komponentide kombinatsioon)

3. Kopsuemfüseemi teke (tsentroatsinaarne emfüseem – kopsude respiratoorsete osade varajase kahjustuse tõttu – acinuse keskosa kahjustus)

4. Ventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruv halvenemine – põhjustab hüpokseemiat ja hüperkapniat

5. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise cor pulmonale teke

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinik

1.Düspnoe on väljahingamine, mida raskendab pingutus ja köha

2. Tugev ebaproduktiivne köha

3. Väljahingamise faasi pikendamine

4. Kopsude sekundaarne emfüseem

5. Hajus kuiv vilistav hingamine (rahuliku ja sunnitud hingamisega) ja kauge vilistav hingamine

Kroonilise bronhiidi tüsistused

1. Infektsiooniga seotud

Sekundaarne kopsupõletik

Bronhektaasia

Nakkuslik-allergiline bronhiaalastma

2. Seotud haiguse progresseerumisega

Hajus pneumofibroos

Kopsude emfüseem

Hingamispuudulikkus

Kopsu süda

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

KOK-heterogeenne rühm (COB, kopsuemfüseem, BA, oblitereeriv bronhioliit, tsüstiline fibroos, bronhoektaasia).

Ühendavaks tunnuseks on hingamisteede limaskesta põletik, obstruktiivne ventilatsioonifunktsiooni kahjustus.

KOK-i ägenemise tunnused(kriteeriumid Anthonisen et al., 1987)

1.Rögamahu suurenemine

2. Mädase sisu ilmumine rögasse

3. Õhupuuduse tekkimine või progresseerumine

Kolm tüüpi ägenemisi(oluline raskusastme ja ravi hindamiseks)

Esiteks – seal on kõik kolm märki

Teiseks - on kaks märki

Kolmandaks – on mingi üks märk

KOK-1 etioloogia ja patogenees

Riskitegurid

Tööga seotud ohud (kaadmium, ränitolm) - kaevurid, ehitajad, raudteelased, puuvilla, teravilja, paberi töötlemisega seotud töötajad

Hingamisteede viirusinfektsioonid

Pärilik eelsoodumus

KOK-2 etioloogia ja patogenees

Kahjustuse ja parandusprotsesside vaheliste suhete nihe, mida reguleerivad põletikueelsed ja põletikuvastased vahendajad.

Mukotsiliaarse kliirensi rikkumine - limaskestade mikrofloora koloniseerimine - neutrofiilide aktiveerimine - suurenenud hävitamine. Moodustatud kopsude tsentratsinaarne ja panatsinaarne emfüseem.

Emfüsematoosne KOK-i tüüp

KOK-i bronhiitne tüüp - "tsüanootiline turse"

Bronhiaalastma

AD patogenees

Muutunud bronhide reaktiivsus - ahenemis- / laienemisprotsesside rikkumine, lima tootmise suurenemine, selle evakueerimise rikkumine

Peamised patogeneetilised variandid BA

Eksogeenne (atoopiline, allergiline)

Endogeenne (mitteatoopiline, mitteallergiline)

Aspiriin BA

Autoimmuunne

Füüsilise koormuse astma

Koliinergiline AD variant

Öine BA

BA köha variant

Professionaalne BA

Düshormonaalne (hüpoglükokortikoidi puudulikkus, hüperöstrogenism)

Neuropsüühiline (hüsteeriline, neurasteeniline, hüpohondriaalne)

Adrenergiline tasakaalustamatus (β-adrenergiliste retseptorite ülekaal β-adrenergiliste retseptorite üle

Bronhide reaktiivsuse esmased häired

BA kliinik

Väljahingamise tüüpi astmahood, mis põhinevad bronhospasmil + viskoosse "klaaskeha" röga ilmnemisel

Kolm lämbumisperioodi

Lämbumise esilekutsujad (aevastamine, kuiv nina, kuiv köha, vasomotoorne riniit, Quincke ödeem)

Vastupidine areng (köha koos klaaskeha rögaga)

BA tüsistused

Kopsu-astmaatiline seisund, kopsuemfüseem, DN, pneumotooraks

Ekstrapulmonaalne - cor pulmonale, südamepuudulikkus

Staatus astma – kriteeriumid

Bronhide läbilaskvuse progresseeruv kahjustus (raske astmahoog, suurenenud südamepuudulikkus, hajus tsüanoos)

Jäikus bronhodilataatorite suhtes

Hüperkapnia

Hüpokseemia

Astmaatilise seisundi etapid

1. etapp - pikaajaline astmahoog (dissonants vilistava hingamise vahel, mida kuuldakse kaugelt (neid on palju) ja mis määratakse fonendoskoobiga auskultatsiooni ajal (neid on vähem)

2. etapp - patsiendi raskem seisund, DN, "tumm kops" - hingamispuudulikkus eraldi piirkonnas või kogu kopsus

3. etapp - kooma "punase tsüanoosi" tekkimine - hüperkapnia, hüpokseemia, atsidoos

Surm 20%

Kopsude emfüseem

Pulmonaalne südame sündroom

Äge LS- 90% PE, pulmonaalne hüpertensioon tekib mõne tunni jooksul

Subakuutsed ravimid- korduv PE esineb mõne nädala, kuu jooksul, korduvad astmahood

Kroonilised ravimid- toimub mitme aasta jooksul

Ravimi patogenees

Kliinik LS

Põhiline kopsuhaigus + parema vatsakese südamepuudulikkus

Kompenseeritud ravimid = põhihaiguse kliinik + parema vatsakese hüpertroofia ja/või parema vatsakese laienemine

Vedelik pleuraõõnes

1. Pleuriit (eksudaadi kogunemine)

2. Hüdrotooraks (transudaadi kogunemine)

Maksatsirroos

Hüpoproteineemia NS-s

Südamepuudulikkus

3. Hemotooraks (vere kogunemine)

4. Külotooraks (lümfi kogunemine)

Pleuriit

P - pleura põletik, sageli koos selle pinnale fibriinse naastu moodustumisega ja efusiooniga pleuraõõnes.

Pleuriit - kuiv (fibrinoosne) ja efusioon (eksudatiivne)

allergiline (ravimi- ja muud allergiad, allergiline alveoliit)

autoimmuunne (Dresleri sündroom, reuma, reumatoidartriit, SLE, dermatomüosiit, sklerodermia)

posttraumaatiline (trauma, termiline, keemiline, kiirguskahjustus)

Efusiooni põhjustavad tegurid

Põletikulise eksudaadi suurenenud sekretsioon pleuraõõnde

Mikrotsirkulatsiooni häired, resorptsiooni vähenemine

Fibriinkile ja sidekoe moodustumine - pleura vedeliku reabsorptsiooni vähenemine

Pleuriidi kliinik

Kuiv pleuriit (fibrinoosne)

Kopsupõletik

Kopsutuberkuloos

Viirusnakkus

Mädased-põletikulised protsessid kopsudes

1 valu rinnus

2 kuiv, valulik köha

3. Kehatemperatuuri tõus

4. Myussi sümptom (tundlikkus valupunktide vajutamisel)

5.M.b. vesikulaarse hingamise kahjustus

6. Pleura hõõrdumise müra (kuuldav sisse- ja väljahingamisel, tugevneb stetoskoobiga vajutamisel, ei muutu köhimisel)

Eksudatiivne (eksudatiivne) pleuriit

Tavaliselt algab fibriinne P.

Vähendab valu rinnus

Hingamispuudulikkuse tunnuste suurenemine

Mediastiinumi ja hingetoru nihkumine tervele poolele

Hajus hall tsüanoos

Löökpillide heli tuhmus (nürimus).

Erinevus eksudaadi ja transudaadi vahel