Vpv sündroom, mida teha. Eluohtlik Wolf-Parkinson-White sündroom ja sellega võitlemise meetodid. Raadiosageduslik ablatsioon

kodade virvendusarütmia;
ekstrasüstool;
supraventrikulaarne tahhükardia.

Sümptomid ja diagnoos

südamepekslemine;
pearinglus;
hingeldus;
peapööritus;
ebamugavustunne rinnus.

Ravi

noor vanus.

Tüsistused ja ennetamine

WPW sündroom: mis see on, põhjused, diagnoos, ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on SVC sündroom (WPW) ja SVC nähtus (WPW). Selle patoloogia sümptomid, ilmingud EKG-l. Milliseid meetodeid kasutatakse haiguse diagnoosimiseks ja raviks, prognoos.

WPW sündroom (või SVC transliteratsioonis, täisnimi on Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom) on kaasasündinud südamehaigus, mille puhul on olemas täiendav (ekstra) rada, mis juhib impulsi aatriumist vatsakesse.

Impulsi kiirus mööda seda "möödasõiduteed" ületab selle läbimise kiirust mööda tavalist rada (atrioventrikulaarne sõlm), mille tõttu osa vatsakest tõmbub enneaegselt kokku. See kajastub EKG-l konkreetse laine kujul. Ebanormaalne rada on võimeline juhtima impulsi vastupidises suunas, mis põhjustab arütmiaid.

See anomaalia võib olla tervisele ohtlik või asümptomaatiline (antud juhul ei räägi me sündroomist, vaid SVC nähtusest).

Diagnostika, patsiendi jälgimise ja ravi eest vastutab arütmoloog. Haigust saab täielikult kõrvaldada minimaalselt invasiivse operatsiooni abil. Seda viib läbi südamekirurg või arütmoloog.

Põhjused

Patoloogia areneb südame embrüonaalse arengu rikkumise tõttu. Tavaliselt kaovad täiendavad juhtivusteed kodade ja vatsakeste vahel 20 nädala pärast. Nende säilimine võib olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest (otsestel sugulastel oli selline sündroom) või teguritest, mis mõjutavad negatiivselt raseduse kulgu (halvad harjumused, sagedane stress).

Patoloogia sordid

Sõltuvalt täiendava raja lokaliseerimisest eristatakse kahte tüüpi WPW sündroomi:

Tüüp A – Kenti kimp asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Kui impulss kulgeb mööda seda teed, tõmbub osa vasakust vatsakesest varem kokku kui ülejäänud osa, mis tõmbub kokku, kui impulss jõuab selleni läbi atrioventrikulaarse sõlme.
Tüüp B – Kenti kimp ühendab paremat aatriumi ja paremat vatsakest. Sel juhul tõmbub osa paremast vatsakesest enneaegselt kokku.

Samuti on olemas tüüp A – B – kui on olemas nii parem kui ka vasak lisateed.

Suurendamiseks klõpsake fotol

SVC sündroomi korral kutsub nende täiendavate radade olemasolu esile arütmiate rünnakud.

Eraldi tasub esile tõsta WPW nähtust - selle funktsiooniga tuvastatakse ebanormaalsete radade olemasolu ainult kardiogrammil, kuid see ei too kaasa arütmiaid. See seisund nõuab ainult regulaarset kardioloogi jälgimist, kuid ravi pole vajalik.

Sümptomid

WPW sündroom avaldub tahhükardia rünnakutes (paroksüsmid). Need ilmuvad siis, kui täiendav juhtiv tee hakkab impulssi juhtima vastupidises suunas. Seega hakkab impulss ringlema (atrioventrikulaarne sõlm juhib seda kodadest vatsakestesse ja Kenti kimp - tagasi ühest vatsakesest aatriumisse). Selle tõttu kiireneb pulss (kuni 140-220 lööki minutis).

Patsiendil tekivad sellised rütmihäired äkilise sagenenud ja “ebaregulaarse” südamelöögi tunde, ebamugavustunde või valu südames, südametöö “katkestuse” tunde, nõrkuse, pearingluse ja mõnikord minestamise näol. Harvemini kaasnevad paroksüsmiga paanikareaktsioonid.

Paroksüsmide ajal vererõhk langeb.

Paroksüsm võib areneda intensiivse füüsilise koormuse, stressi, alkoholimürgistuse taustal või spontaanselt ilma nähtava põhjuseta.

Väljaspool arütmiahoogusid WPW ei ilmu ja seda saab tuvastada ainult EKG-ga.

Täiendava raja olemasolu on eriti ohtlik, kui patsiendil on kalduvus kodade laperdumisele või kodade virvendusarütmiale. Kui SVC sündroomiga inimesel on kodade laperdus või kodade virvendushoog, võib see areneda laperduseks või vatsakeste virvenduseks. Need ventrikulaarsed arütmiad on sageli surmavad.

Kui patsiendil EKG-l on märke täiendava raja olemasolust, kuid tahhükardiahooge pole kunagi esinenud, on see SVC nähtus, mitte sündroom. Kui patsiendil tekivad krambid, võib diagnoos muutuda nähtusest sündroomiks. Esimene paroksüsm areneb kõige sagedamini 10–20-aastaselt. Kui patsiendil ei ole enne 20. eluaastat olnud ühtegi krambihoogu, on SVC-sündroomi tekkimise tõenäosus sellest nähtusest äärmiselt väike.

WPW sündroom

WPW sündroom (Wolff-Parkinson-White sündroom) on ventrikulaarse eelergastuse tüüp. Selle esinemise põhjuseks on kaasasündinud anomaalia südame struktuuris - täiendava kanali olemasolu vatsakese ja aatriumi vahel, mida nimetatakse "Kenti kimbuks".

Mitte kõik Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga inimesed ei koge terviseprobleeme. Kuid need, kelle impulsssilmused lisakanalil hakkavad kannatama tahhüarütmiate all: ortodroomne vastastikune või antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia, paroksüsmaalne kodade virvendus. Need põhjustavad südamelöökide arvu suurenemist kuni 200–240 minutis, mis võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmia.

kardiopalmus;
katkestused südame töös;
valu rinnus;
pearinglus;
müra kõrvades;
nõrkus;
mõnel juhul - suurenenud higistamine, minestamine.

Mõnikord on haigus asümptomaatiline, sel juhul saab spetsialist seda tuvastada ainult elektrokardiogrammi muutuste järgi.

Diagnostika
Pärast elektrokardiogrammi saab tuvastada täiendava kanali olemasolu vatsakese ja aatriumi vahel. Täpsema diagnoosi tegemiseks kasutage transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni tehnikat. Selle protseduuri käigus kinnitatakse söögitoru seinale südame maksimaalselt lähedusse elektrood, mis põhjustab südame kokkutõmbumist erinevatel sagedustel. See meetod võimaldab mõista, kas konkreetse patsiendi WPW sündroom võib põhjustada tahhükardia arengut või kas Kenti kimp lakkab osalemast südametegevuses kontraktsioonide sagedusega 100–150 lööki minutis.

Kui kardioloog tuvastab uuringute tulemusena sündroomi olemasolu, peab ta sõltumata selle mõjust südamele välja töötama terapeutilised ja ennetavad meetmed.

WPW sündroomi ravi

WPW sündroomi kõige tõhusam ravimeetod on raadiosageduslik ablatsioon (RFA). Patsientidele, kellel RFA on erinevatel põhjustel võimatu, määratakse krambihoogude vältimiseks pidevalt või vahelduvalt antiarütmikumid. Rütmihäirete vältimiseks kasutatakse amiodarooni (Cordarone) ja propafenooni (Propanorm). Pikaajalisel ravil amiodarooniga tuleb aga arvestada, et see akumuleerub elunditesse ja kudedesse, mille tagajärjel võivad tekkida ravimikahjustused kilpnäärmest, silmadest, maksast, kopsudest ja nahast.

Kui tahhükardia rünnak areneb ilma hemodünaamiliste häireteta WPW sündroomi korral, võib kasutada kardioloogi või arütmoloogi soovitusi, mis hõlmavad järgmist:

Vagusnärvi stimuleerimise mittemedikamentoossed meetodid, mis aeglustavad südame löögisagedust (pingutamine on kõige turvalisem ja tõhusam meetod);

Ravimid – krambihoogude leevendamiseks ja ennetamiseks võib kasutada antiarütmikume. Kõige tõhusamad selles osas on amiodaroon (Cordarone) ja propafenoon (Propanorm), viimane suudab siinusrütmi taastada isegi tableti kujul. Tahhükardia korral WPW-ga patsientidel ei tohi mingil juhul kasutada verapamiili ja südameglükosiide!

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral WPW sündroomi taustal peetakse kõige tõhusamaks meetodiks elektrilist kardioversiooni, mille käigus võimas elektrilahendus "uputab välja" kõik ebanormaalsed südamestimulaatorid ja taastatakse siinussõlme juhtimine. . See ravimeetod on aga kättesaadav vaid haiglatingimustes, mistõttu on sel juhul määrava tähtsusega kiirabibrigaadi kutsumine ja arsti läbivaatus.

Otsuse arütmiavastase ravimi määramise ja arütmiate ravimeetodi kohta peaks alati tegema arst.

WPW sündroomi ja selle ravi tunnused

WPW sündroom on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud südamelihase kaasasündinud kõrvalekalletest. See on tingitud asjaolust, et südames on täiendav lihaste kimp, mida arstid nimetavad "Kenti kimbuks". Selle kimbu kaudu võivad südameimpulsid läbida veidi erineval viisil. See võib põhjustada tahhükardiat (südame löögisageduse suurenemist) erinevates vormides.

See sündroom esineb enamikul juhtudel meestel, kuid see võib esineda ka naistel. Haigus võib mööduda peaaegu ilma sümptomiteta ja avalduda sõltumata vanusest.

Haigus võib olla üsna ohtlik. On lohutav, et kaasaegne meditsiin on juba ammu õppinud WPW sündroomi ravima.

Mis haigus see on

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on üks südamevatsakeste üleerutuse tüüpe. Välimuse põhjuseks on südame kaasasündinud mittestandardne struktuur.

Väärib märkimist, et mitte iga Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga inimene ei kannata terviseprobleemide käes.

Kuid need, kellel on täiendavale lihaskimbule liiga palju koormust, võivad kannatada tahhükardia või paroksüsmaalse arütmia all.

Nende südamelihase kontraktsioonide arv minutis on vahemikus 200 kuni 400 lööki. See võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni.

See sündroom sai oma nime nende inimeste auks, kes seda esimest korda kirjeldasid – L. Wolf, J. Parkinson ja P. White.

D Tavapärane on eristada kahte WPW rühma:

Nähtus (ilma tahhükardia ilminguteta);
Sündroom (tahhükardia rünnakutega).

Peamised sümptomid

Pearinglus, nõrkustunne;
Lämbumistunne, teadvusekaotus;
Sagenenud ebaregulaarse või rütmilise südamelöögi hood, südamelihase laperduse tunne rinnus;
Rünnaku lõpetamine väga sügavate hingetõmmetega.

Sordid

Täiendavate talade asukoha järgi:

Paremal pool;
vasakult poolt"
Sektsioonile lähemale.

Väga oluline on need klassifikatsioonid võimalikult täpselt kindlaks teha. WPW sündroomi ravi võib sellest sõltuda.

Teine WPW klassifikatsioon selle järgi, kuidas sündroom avaldub:

Ülekandmine. Elektrokardiogramm võib näidata täiesti normaalseid näitu. Teisel kontrollil võivad mõne aja pärast ilmneda kõik WPW sündroomi märgid.
Peidetud. Elektrokardiogramm ei näita sündroomi tunnuseid. Diagnoosi saab teha ainult tahhükardia ebatavaliste nähtude korral.
Standard. Elektrokardiogramm näitas kõiki WPW tunnuseid.

Diagnostika

WPW sündroomi kahtluse korral on vajalik põhjalik arstlik läbivaatus. Selle uuringu üks olulisemaid punkte on elektrokardiogramm. Just selle kasutamisega on enamikul juhtudel võimalik sündroomi tuvastada. Selleks on vaja EGC-d kaheteistkümnes osakonnas.

Diagnoosi täpsemaks tegemiseks kasutatakse südame elektrilise stimulatsiooni meetodit. Südamele võimalikult lähedal on otse söögitoru seina külge kinnitatud spetsiaalne elektrood, mis paneb südame erinevatel sagedustel lööma. Tänu sellele saab selgeks, kas selle konkreetse patsiendi Kenti kimp on võimeline põhjustama tahhükardia arengut.

Prognoos

Vereringe seiskumise tõenäosus WPW-ga on minimaalne. Kodade virvendusarütmia võib selle sündroomiga patsientidel olla eluohtlik. Juhtivus südame vatsakestesse on sel juhul korrelatsioonis üks ühele suurenenud sagedusega kuni kolmsada nelikümmend lööki minutis. See võib olla südame virvenduse esinemise eeltingimus. WPW sündroomiga patsientide suremus jääb vahemikku 0,15–0,395, jälgides kolm kuni kümme aastat.

WPW ravi

WPW fenomeni pole vaja kuidagi käsitleda. Piisab, kui vältida südame löögisagedust mõjutavate ravimite võtmist. Näiteks Dikogsin ja Verapamiil.

Kuid WPW sündroomi korral on ravi vajalik niipea kui võimalik. Lisaks on vajalik kirurgiline ravi. See viitab ablatsioonile kõrgematel sagedustel, mille käigus tuleb hävitada täiendav lihaste rada.

WPW-ravi viiakse läbi spetsiaalsetes meditsiiniosakondades ja tegelikult viitab see vereta operatsioonile. Seetõttu saab patsient pärast SVC sündroomi ravi mõne päeva jooksul pärast operatsiooni naasta normaalsesse ellu.

Operatsiooni käigus sisestavad arstid spetsiaalse kateetri läbi patsiendi subklaviaveeni otse südameõõnde. Selle kateetriga on ühendatud mitu andurit. Nende abiga saate määrata Kenti tala täpse asukoha.

Teise sammuna hävitatakse elektripinge abil südameimpulsside täiendav liikumistee.

Operatsiooni positiivne mõju ilmneb umbes 97% juhtudest. Kolme puhul on vaja lihtsalt veel üks samalaadne operatsioon. Teise operatsiooni edukus on 100%.

Pärast operatsiooni läbimist kaob patsient teda piinavatest sagenenud pulsihoogudest ja mis kõige tähtsam - tervisele ja heaolule ohtlikest sagenenud pulsihoogudest. Ja isegi asjaolu, et operatsioon ei ole odav, ei takista patsiente SVC sündroomist igaveseks vabanemast.

Näita Operatsiooni tingimused on järgmised:

Kodade virvendusarütmia sagedased rünnakud;
Antiarütmilise ravi korral ei kao tahhüarütmiate hood;
Uimastiravi vastunäidustuste korral (patsient on liiga noor või raseduse ajal).

Kui patsient keeldub operatsioonist või tal pole selliseid vahendeid, võidakse talle määrata ravimeid. Talle määratakse Satalol, Amiadoron, IC rühma ravimid, nagu Propafenone ja Amidoron. Aasta jooksul vastavalt arsti soovitustele ei täheldanud 35% patsientidest halvenemist.

Siiski ei ole ravimteraapia parim viis probleemi lahendamiseks. Ligikaudu 56–70% patsientidest võib 1–5 aasta jooksul pärast ravi tekkida ravimiresistentsus.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega väljaspool vatsakesi kasutatakse adenosiintrifosfaadi intravenoosset süstimist joana. See viib lühiajalise südameseiskumiseni. Kui süda hakkab uuesti tööle, normaliseerub rütm.

Ainult kogenud kardioloog võib mingeid ravimeid välja kirjutada. Ärge mingil juhul kasutage südame- ega muid ravimeid ilma arsti retseptita. Ilma operatsioonita peavad patsiendid kasutama ohtlike südameatakkide peatamiseks pidevalt ravimeid.

WPW südamesündroomi põhjused, ravi ja tüsistused

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (edaspidi WPW) on seisund, mida iseloomustab südame vatsakeste üleergastumine mööda ebanormaalseid atrioventrikulaarseid juhtivusi. WPW sündroom kutsub esile paroksüsmaalsete tahhüarütmiate arengu. Lisaks kaasnevad selle kõrvalekaldega sageli erinevat tüüpi arütmiad:

kodade virvendusarütmia;
ekstrasüstool;
supraventrikulaarne tahhükardia.

WPW sündroom on haruldane südamepatoloogia. Seda diagnoositakse peamiselt noortel meestel, kuid see võib esineda ka vanematel inimestel. See südame ehituse iseärasus on ohtlik selle poolest, et võib põhjustada tõsiseid südamerütmi häireid, mis suurendab surmaohtu.

Sündroomi põhjused ja klassifikatsioon

Hälbe põhjuseks on täiendavate atrioventrikulaarsete radade olemasolu südames, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. Need lihasmoodustised peaksid tavaliselt hõrenema ja kaduma isegi inimarengu sünnieelsel perioodil, kui arenevad trikuspidaal- ja mitraalklapi kiulised rõngad. Kui annulus fibrosus'e areng on ebaõnnestunud, säilivad südames täiendavad AV-rajad. WPW sündroom ilmneb tavaliselt alates 10. eluaastast.

Iga kolmas WPW sündroomi juhtum on kombineeritud järgmiste kõrvalekalletega:

interventrikulaarse (interatriaalse) vaheseina defekt;
mitraalklapi prolaps;
hüpertroofiline kardiomüopaatia;
sidekoe düsplaasia.

Siin pole mitte ainult WPW sündroom, vaid ka WPW nähtus, seega on oluline neid kahte mitte segi ajada. Nähtus on seisund, mille korral ilmnevad ainult elektrokardiograafilised märgid impulsi läbimisest mööda täiendavaid teid ja vatsakeste üleerutumisest, kuid inimene ei tunne tahhükardia ilminguid. WPW sündroomi korral täheldatakse rütmihäirete kliinilisi ilminguid. WPW fenomeni iseloomustab soodsam väljavaade. Lisaks tuvastatakse nähtus plaanivälise diagnostiliste protseduuride ajal, näiteks elektrokardiograafia abil. WPW fenomeni diagnoositakse enamikul juhtudel lastel.

Patoloogias on mitmeid anatoomilisi variatsioone:

Täiendavate AV lihaskiududega.
"Kendi kimpudega", mis koosnevad algsest koest.

On olemas sellised sündroomi kliinilised vormid:

avalduvad: vatsakeste üleerutuse sündroom koos vastastikuse tahhüarütmiaga;
peidetud: vatsakeste üleerutus puudub ja tahhüarütmia tunnused on olemas;
mitmekordne: südames on rohkem kui 2 täiendavat ühendust, mis provotseerivad vastastikust tahhüarütmiat;
vahelduv: vatsakeste üleerutuse kombinatsioon siinusrütmi ja vastastikuse tahhüarütmiaga.

Sümptomid ja diagnoos

WPW-ga inimestel ei esine patoloogia ilminguid. Mis puudutab sündroomi, siis see avaldub krampide kujul: tahhükardia algab äkki ja kestab mitu minutit kuni mitu tundi. Sageli tekivad krambid pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, samuti pärast alkoholi joomist. Krambihoogude sagedus on erinev, mõned kannatavad igapäevaselt arütmiate all, mõnel kord aastas. Tahhükardia sümptomid on järgmised:

südamepekslemine;
pearinglus;
hingeldus;
peapööritus;
ebamugavustunne rinnus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon võib lõppeda surmaga.

Kardioloog uurib isikut, kellel kahtlustatakse WPW sündroomi. Kõigepealt pööratakse tähelepanu patsiendi sümptomitele. Seejärel viiakse läbi inimese elu- ja pärilikkuse anamneesi analüüs. Diagnoosimisel mängib olulist rolli ka füüsiline läbivaatus.

Arst suunab patsiendi üldisele vere- ja uriinianalüüsile. Samuti tuleks teha biokeemiline vereanalüüs, tänu millele saab määrata kaaliumi, suhkru ja kolesterooli taset inimkehas. Kui on kahtlus, et arütmia vallandab kilpnäärmehaigus, peaks patsient loovutama verd hormoonide jaoks.

Südame testid WPW kahtluse korral hõlmavad järgmist:

Elektrokardiograafia: impulsi kiirendatud levik läbi täiendavate AV-radade kutsub esile vatsakeste enneaegse erutuse ja graafikul kaasneb sellega delta-laine ilmumine. Viimane kutsub esile P-R intervalli kokkusurumise ja QRS-piirkonna laienemise. Samuti saab elektrokardiograafia abil näha deltalaine vaheldumist normaallainega. Kui inimesel on normaalne siinusrütm, ei saa selle meetodiga WPW-d tuvastada.
Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine: 1-3 päeva jooksul registreeritakse müokardi elektriline aktiivsus. See diagnostiline meetod võimaldab teil määrata rünnaku tunnused.
Ehhokardiograafia: avastatakse patoloogilised muutused südame struktuurides, sealhulgas klapiaparaadis.
Südame elektrofüsioloogiline uuring, mis tehakse läbi söögitoru: inimese söögitorusse sisestatakse õhuke sond ja liigutatakse edasi, kuni see jõuab südame tasemele. Sondi kaudu saab anda elektriimpulsi, kutsudes seeläbi esile nõrga arütmiahoo ning jälgida südame struktuuride juhtivust. Seda meetodit peetakse WPW nähtuse ja sündroomi jaoks kõige informatiivsemaks.
Südame kateteriseerimine: kateetri sisestamine reieveeni ja selle viimine südamesse. Võimaldab määrata arütmia olemust.

Ravi

WPW-ga inimesed ravi ei vaja, kuid selliseid patsiente peab regulaarselt jälgima kardioloog ja järgima tervislikke eluviise (alkoholi ja suitsetamise lõpetamine, kehakaalu kontrollimine, mõõdukas kehaline aktiivsus jne). Kui inimesel on vähemalt korra olnud tahhükardiahoog, millega on kaasnenud minestus, on vajalik ravi. Mõned ravimid on haiguste korral vastunäidustatud, kuna need võivad süvendada tahhüarütmiahooge. Nende ravimite hulka kuuluvad:

kaltsiumikanali blokaatorid: aitavad vähendada veresoonte toonust ja vähendada südame kontraktsioonide sagedust (Verapamil, Cordaflex, Normodipin);
beetablokaatorid: takistavad retseptorite stimuleerimist adrenaliini poolt ja vähendavad ka südame löögisagedust (karvedilool, anapriliin, betaksolool).

Elektriline kardioversioon võib aidata rünnakut leevendada. Krambihoogude ennetamiseks on patsiendile ette nähtud flekainiid, amiodaroon, sotalool. Märgitakse, et praktiliselt igal kolmandal nende ravimitega ravitud inimesel ei esine aasta jooksul tahhüarütmiahooge. Narkomaaniaravi negatiivne külg on see, et esimestel aastatel pärast ravi alustamist tekib inimesel loetletud ravimitest sõltuvus, mistõttu need muutuvad ebaefektiivseks.

Kirurgia on sageli näidustatud WPW sündroomiga patsientidele. Operatsioon viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele:

tahhükardia rünnakud ei kao pärast antiarütmikumide võtmist;
kodade virvendusarütmia esineb vähemalt kord nädalas;
tahhükardiaga kaasneb hüpotensioon ja sagedased teadvusekaotuse episoodid;
noor vanus.

Patoloogia raviks kasutatakse Kenti tala raadiosageduslikku ablatsiooni: kateeter viiakse reieveeni kaudu südamesse. Selle kaudu antakse elektriimpulss, mis kõrvaldab Kenti tala. Sekkumise efektiivsus võib ulatuda 95% -ni ja korduvate rünnakute oht ei ületa 5%.

Tüsistused ja ennetamine

60% WPW-ga inimestest ei arene tahhükardiat, kuid need patsiendid vajavad siiski regulaarset meditsiinilist järelevalvet. Kodade virvendusarütmia ja kodade laperdus episoodide esinemine halvendab prognoosi.

WPW nähtuse või sündroomiga naised võivad raseduse ajal kogeda kodade virvendusarütmiat koos stressiga südamele. Enne raseduse planeerimist on vaja konsulteerida kardioloogi ja südamekirurgiga.

Iga inimene, kelle veresugulastel on see patoloogia esinenud, peaks WPW sündroomi tuvastamiseks läbima südameuuringute kompleksi.

Wolff-Parkinsoni-White sündroom ( WPW sündroom) - kliiniline ja elektrokardiograafiline sündroom, mida iseloomustab vatsakeste eelergastus mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu ja paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkimine. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused rütmihäired: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid koos vastavate subjektiivsete sümptomitega (palpitatsioonid, õhupuudus, hüpotensioon, pearinglus, minestamine, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoosimine põhineb EKG andmetel, 24-tunnisel EKG monitooringul, EchoCG-l, CHPEKSil, EFI-l. WPW sündroomi ravi võib hõlmata antiarütmilist ravi, transösofageaalset stimulatsiooni ja kateetri RFA-d.

Üldine informatsioon

Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom (WPW sündroom) on vatsakeste enneaegse erutuse sündroom, mis on põhjustatud impulsside juhtimisest mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivaid kimpe, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. WPW sündroomi levimus kardioloogia andmetel on 0,15-2%. WPW sündroom esineb sagedamini meeste seas; enamasti avaldub see noores eas (10-20 aastat), harvem vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus seisneb selles, et selle esinemisel tekivad sageli rasked südame rütmihäired, mis ohustavad patsiendi elu ja nõuavad erilist lähenemist ravile.

WPW sündroomi põhjused

Enamiku autorite arvates põhjustab WPW sündroomi atrioventrikulaarsete lisaühenduste säilimine mittetäieliku kardiogeneesi tagajärjel. Sel juhul toimub lihaskiudude mittetäielik regressioon trikuspidaal- ja mitraalklapi kiuliste rõngaste moodustumise staadiumis.

Tavaliselt eksisteerivad kõikidel varajases arengujärgus embrüotel täiendavad kodasid ja vatsakesi ühendavad lihasteed, kuid need muutuvad järk-järgult õhemaks, kahanevad ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kui kiuliste atrioventrikulaarsete rõngaste moodustumine on häiritud, säilivad lihaskiud ja need moodustavad WPW sündroomi anatoomilise aluse. Vaatamata lisa-AV-ühenduste kaasasündinud olemusele võib WPW esmakordselt ilmneda igas vanuses. WPW-sündroomi perekondliku vormi korral esineb sagedamini mitut täiendavat atrioventrikulaarset ühendust.

30% juhtudest on WPW sündroom kombineeritud kaasasündinud südamedefektidega (Ebsteini anomaalia, mitraalklapi prolaps, kodade ja vatsakeste vaheseina defektid, Falloti tetraloogia), düsembrogeneetilised stigmad (sidekoe düsplaasia), pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia.

WPW sündroomi klassifikatsioon

WHO soovitusel eristatakse nähtust WPW sündroomist. WPW-nähtust iseloomustavad elektrokardiograafilised impulsi juhtivuse tunnused piki lisaühendusi ja ventrikulaarne eelergastus, kuid ilma AV-i vastastikuse tahhükardia (re-entry) kliiniliste ilminguteta. WPW sündroom viitab ventrikulaarse eelergastuse ja sümptomaatilise tahhükardia kombinatsioonile.

Võttes arvesse morfoloogilist substraati, eristatakse mitmeid WPW sündroomi anatoomilisi variante.

I. Lisalihase AV-kiududega:

läbides täiendava vasaku või parema parietaalse AV-ühenduse
läbides aordi-mitraalse kiulise ristmiku
pärit parema või vasaku aatriumi kõrvast
seotud Valsalva siinuse või südame keskmise veeni aneurüsmiga
vahesein, paraseptal ülemine või alumine

II. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega ("Kenti kimbud"), mis pärinevad algsest koest, mis sarnaneb atrioventrikulaarse sõlme struktuuriga:

atrio-fascicular - sisaldub paremas kimbu harus
sisenemine parema vatsakese müokardisse.

WPW sündroomil on mitu kliinilist vormi:

a) avaldub - pideva delta-laine, siinusrütmi ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodidega.
b) vahelduv - vatsakeste mööduva eelergastuse, siinusrütmi ja kontrollitud atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardiaga.
c) latentne - retrograadse juhtivusega piki täiendavat atrioventrikulaarset ühendust. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi märke ei tuvastata, esineb atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoode.

WPW sündroomi patogenees

WPW sündroomi põhjustab erutuse levimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivusradu. Selle tulemusena tekib osa või kogu vatsakese müokardi erutus varem kui siis, kui impulss levib tavapärasel viisil - mööda AV-sõlme, kimpu ja His oksi. Vatsakeste eelergastus kajastub elektrokardiogrammil täiendava depolarisatsioonilaine – deltalaine – kujul. Sel juhul lühendatakse P-Q (R) intervalli ja pikeneb QRS-i kestus.

Kui depolarisatsiooni põhilaine jõuab vatsakestesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihases nn konfluentse QRS-kompleksi kujul, mis mõnevõrra deformeerub ja laieneb. Vatsakeste ebatüüpilise erutusega kaasneb repolarisatsiooniprotsesside järjestuse rikkumine, mis väljendub EKG-s QRS-kompleksiga vastuolus oleva RS-T segmendi nihkena ja T-laine polaarsuse muutusena. .

Supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse ja kodade laperduse paroksüsmide esinemine WPW sündroomi korral on seotud ringikujulise erutuslaine moodustumisega (re-entry). Sel juhul liigub impulss mööda AB-sõlme anterograadses suunas (kodadest vatsakestesse) ja mööda täiendavaid teid - retrograadses suunas (vatsakestest kodadesse).

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi kliiniline ilming esineb igas vanuses, enne seda võib selle kulg olla asümptomaatiline. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused südame rütmihäired: vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%) sagedusega 280-320 lööki. min. Mõnikord tekivad WPW sündroomiga vähem spetsiifilised arütmiad - kodade ja vatsakeste enneaegsed löögid, ventrikulaarne tahhükardia.

Arütmiahood võivad ilmneda emotsionaalse või füüsilise stressi, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Arütmilise rünnaku ajal on südamepekslemise ja südameseiskumise aistingud, kardialgia, õhupuuduse tunne. Kodade virvenduse ja laperusega kaasnevad pearinglus, minestamine, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon; ventrikulaarsele fibrillatsioonile üleminekuga võib tekkida südame äkksurm.

WPW sündroomi arütmia paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist mitme tunnini; mõnikord peatuvad nad iseseisvalt või pärast refleksitehnikate sooritamist. Pikaajalised paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.

WPW sündroomi diagnostika

WPW sündroomi kahtlusel tehakse kompleksne kliiniline ja instrumentaalne diagnostika: 12-lülitusega EKG, transtorakaalne ehhokardiograafia, Holteri EKG monitooring, transösofageaalne stimulatsioon, südame elektrofüsioloogiline uuring.

WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid on järgmised: PQ-intervalli lühenemine (alla 0,12 s), deformeerunud konfluentne QRS-kompleks ja delta-laine olemasolu. Igapäevast EKG jälgimist kasutatakse mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks. Südame ultraheli tegemisel avastatakse kaasuvaid südamerikkeid, vajalik on kohene väline elektriline kardioversioon või transösofageaalne stimulatsioon.

Mõnel juhul on arütmiate paroksüsmide peatamiseks efektiivsed reflektoorsed vagaalsed manöövrid (unearteri massaaž, Valsalva test), ATP või kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil) intravenoosne manustamine, antiarütmikumid (novokaiinamiid, aymaliin, propafenoon, amiodaroon). Tulevikus näidatakse WPW sündroomiga patsientidele pidevat antiarütmilist ravi.

Arütmiavastaste ravimite suhtes resistentsuse korral toimub kodade virvendusarütmia teke, lisaradade kateetri raadiosageduslik ablatsioon, kasutades transaordilist (retrograadset) või transseptaalset juurdepääsu. RFA efektiivsus WPW sündroomi korral ulatub 95%, kordumise risk on 5-8%.

WPW sündroomi ennustamine ja ennetamine

Asümptomaatilise WPW sündroomiga patsientidel on prognoos hea. Ravi ja jälgimine on vajalik ainult isikute puhul, kelle perekonnas on esinenud äkksurma ja kellel on erialased näidustused (sportlased, piloodid jne). Kaebuste või eluohtlike arütmiate esinemisel on vajalik optimaalse ravimeetodi valimiseks läbi viia kõik diagnostilised uuringud.

WPW sündroomiga patsiendid (sh need, kes on läbinud RFA) vajavad kardioloogi-arütmoloogi ja südamekirurgi järelevalvet. WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja koosneb antiarütmilisest ravist, et vältida korduvaid arütmiaepisoode.

Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroomi korral põhjustab südame ülemise ja alumise kambri vaheline täiendav elektrirada kiiret südamelööki. Täiendav rada on sündimisel harva olemas.

Kiire südame löögisageduse episoodid ei ole tavaliselt eluohtlikud, kuid võivad põhjustada tõsiseid probleeme. Ravi peatab või hoiab ära kiire südamelöögi episoodid. Kateetripõhine protseduur (ablatsioon) parandab südame rütmihäireid.

Enamikul inimestel, kellel on täiendav elektrirada, ei ole kiiret südamelööki. Wolff-Parkinson-White'i sündroom, mis avastati juhuslikult uurimise käigus. Kuigi SVC sündroom on sageli kahjutu, soovitavad arstid lapsed ja täiskasvanud spordist vabastada.

Igas vanuses inimesed, sealhulgas imikud, võivad kogeda WPW-ga seotud sümptomeid.

WPW sündroomi sümptomid on kiire südame löögisageduse tagajärg. Kõige sagedamini ilmnevad need esmakordselt noorukieas või 20-aastaselt. SVC sündroomi tavalised sümptomid:

Kiire tunne, laperdus või südamepekslemine (südamepekslemine);
Pearinglus;
Õhupuudus;
Minestamine;
Väsimus;
Ärevus.

Väga kiire südame löögisageduse episood algab ootamatult ja kestab mõne sekundi või mõne tunni. Need võivad ilmneda treeningu või puhkuse ajal. Selle sündroomi vallandajaks on kofeiin või muud stimulandid, alkohol.

Aja jooksul kaovad WPW sümptomid 25 protsendil neid kogenud inimestest.

Sümptomid raskematel juhtudel

Umbes 10–30% WPW sündroomiga inimestest kogevad mõnikord ebaregulaarset südamelööki, mida nimetatakse kodade virvenduseks. WPW märgid ja sümptomid:

Valu rinnus;
Pingutustunne rinnus;
Vaevunud hingamine;
Minestamine.

Sümptomid imikutel

WPW sündroomiga laste nähud ja sümptomid võivad hõlmata järgmist:

Kahvatu nahavärv;
Rahutus või ärrituvus;
Kiire hingamine;
Kehv toitumine.

Millal pöörduda arsti poole

Mitmed seisundid võivad põhjustada ebaregulaarseid südamelööke (arütmiaid). Oluline on saada kiire ja täpne diagnoos ning õige ravi. Pöörduge oma arsti poole, kui teil või teie lapsel esineb WPW sündroomiga seotud sümptomeid.

Helistage kiirabile, kui teil tekib mõni järgmistest sümptomitest:

Kiire või ebaregulaarne südametegevus;
Vaevunud hingamine;
Valu rinnus.

Põhjused

Sünnihetkel on südames täiendav elektrirada, mis põhjustab kiiret südamelööki. Ebanormaalne geen põhjustab väikese osa inimestest, kellel on SVC. Seda sündroomi seostatakse ka teatud kaasasündinud südamedefektide vormidega, nagu Ebsteini anomaalia.

Tavaline südame elektrisüsteem

Vähe on teada, miks komplementaarne rada areneb. SVC esineb meestel sagedamini kui naistel.

Normaalne südamelöök

Teie südamel on neli kambrit - kaks ülemist kambrit (atria) ja kaks alumist kambrit (vatsakesed). Südame löögisagedust kontrollitakse paremas aatriumis (siinusõlm). Siinusõlm tekitab elektrilisi impulsse, mis tekitavad südamelööke.

Need elektriimpulsid liiguvad läbi kodade, põhjustades lihaste kokkutõmbeid, mis pumpavad verd vatsakestesse.

Elektrilised impulsid liiguvad seejärel rakkude rühma, mida nimetatakse atrioventrikulaarseks (AV) sõlmeks - tavaliselt ainus rada kodadest vatsakestesse signaalide edastamiseks. AV-sõlm aeglustab elektrisignaali enne selle saatmist vatsakestesse.

See väike viivitus võimaldab vatsakestel täituda verega. Kui elektriimpulsid jõuavad vatsakestesse, pumbavad lihaste kokkutõmbed verd kopsudesse ja ülejäänud kehasse.

Ebanormaalne elektrisüsteem ERW-s

Eelergastus viitab vatsakeste varasele aktiveerumisele impulsside tõttu, mis mööduvad AV-sõlmest läbi lisaraja.

Abiteed, mida nimetatakse lahendusteks, on ebanormaalsed juhtivusrajad, mis moodustuvad südame arengu käigus ja võivad esineda erinevates anatoomilistes kohtades, mõnel patsiendil võib olla mitu rada
ERW-s nimetatakse täiendavat teed sageli kui Kenti komplekt või atrioventrikulaarne lahendus.
Abitee võib juhtida ka impulsse anterograadne, vatsakese suunas, retrograadne, vatsakesest eemal või mõlemas suunas.
Enamik teid võimaldab juhtivust mõlemas suunas. Ainult retrograadne juhtivus esineb 15% juhtudest, antegraadsust täheldatakse harva.
Juhtivuse suund mõjutab EKG väljanägemist siinusrütmi ja tahhüarütmiate korral.
Tahhüarütmiat leevendab korduv muster, mis hõlmab täiendavat rada, mida nimetatakse atrioventrikulaarne korduv tahhükardia (AVRT).

SVC sündroom – lühidalt

Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom - täiendava raja olemasolu südames ( Kenti tala), mis põhjustab rütmihäireid.

Täiendav juhtiv kimp registreeritakse patsientidel alates sünnist, kuid esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt noorukieas.

Harvadel juhtudel on SVC sündroomi rütmihäired eluohtlikud.

SVC sündroomi ravi on kirurgiline - täiendava raja hävitamine kirurgiliste meetoditega.

SVC sündroomi sümptomid

SVC levinumad sümptomid on järgmised:

kiire pulss
kõhklust
pearinglus
kiire väsimus treeningu ajal
minestamine

Sümptomid ilmnevad tavaliselt esmakordselt noorukieas, nagu mainitud. SVC sündroom on kaasasündinud. Täiendava kimbu ilmumise põhjus on geneetiline. Rütmihäirete episoodid kestavad mõnest sekundist mitme tunnini ja esinevad sagedamini füüsilise pingutuse korral. Sümptomite ilmnemise võib vallandada teatud ravimite võtmine või liigne kofeiinisisaldus toidus, mõnikord ka suitsetamine.

Raskematel juhtudel, eriti kui SVC sündroom on kombineeritud teiste südamehaigustega, võivad sümptomid olla järgmised:

pingetunne või valu rinnus
hingeldus
äkksurm

Mõnikord ei põhjusta täiendava raja olemasolu südames üldse sümptomeid ja see tuvastatakse alles siis, kui tehakse EKG.

SVC sündroom – lisateavet

Inimese süda koosneb neljast kambrist – paremast ja vasakust kodadest ning paremast ja vasakust vatsakesest. Südamelöögi rütmi määrab südamestimulaator, see asub paremas aatriumis ja on nn. siinusõlm(seetõttu nimetatakse õiget rütmi siinusrütmiks).

Siinussõlmest levib selle tekitatud elektriimpulss läbi kodade ja siseneb teise kodade ja vatsakeste vahel asuvasse sõlme (atrioventrikulaarne või atrioventrikulaarne või AV-sõlm). AV-sõlm aeglustab mõnevõrra impulsi juhtivust. See on vajalik selleks, et vatsakestel oleks aega kodadest verega täituda. Elektriimpulsi edasist teed me siinkohal ei analüüsi. SVC sündroomi korral on kodade ja vatsakeste vahel täiendav rada, mis möödub AV-sõlmest.

Milleni see võib viia? Elektriimpulss jõuab liiga kiiresti vatsakestesse – tekib nn. preexitation.

Veelgi enam - elektriline impulss võib siseneda ahelasse ja hakata väga suurel kiirusel ringlema kodade ja vatsakeste vahel - tekib seda tüüpi tahhükardia (kiire südametegevus). taassisenemine(taassisenemine). Selline tahhükardia on ohtlik eelkõige seetõttu, et liiga kiiresti kokku tõmbuvad vatsakesed ei jõua verega täituda ning süda töötab jõude, ei pumpa verd ega pumpa seda liiga vähe (vähenenud südame väljund).

Südame väljundi puudumine või märkimisväärne vähenemine põhjustab katastroofilisi tagajärgi:

halvimal juhul - äkksurma
vererõhu langusele
teadvusekaotus (kui aju ei saa piisavalt verd)
südameisheemia (kui süda ei saa koronaararterite süsteemi kaudu piisavalt verd)

Võib tekkida ka teine probleem – elektriimpulsid hakkavad kaootiliselt läbi kodade liikuma, põhjustades nende kaootilisi kokkutõmbeid. Seda seisundit nimetatakse kodade virvendusarütmiaks (või kodade virvendusarütmiaks). Kodadest tulevad kaootilised impulsid võivad kiirendada ka vatsakeste kokkutõmbumist, mis viib jällegi südame väljundi vähenemiseni.

SVC sõelumine

Lisaks patsiendi küsitlemisele ja uurimisele määravad arstid:

Elektrokardiogramm. EKG-l (isegi sümptomite puudumisel) on nähtav lisaraja spetsiaalne laine (deltalaine) ja elektrilise impulsi juhtivuse kiirendus kodade ja vatsakeste vahel.

EKG 24 tunni jooksul - nn. Holteri jälgimine. Patsient kannab 24 tundi kaasaskantavat EKG-aparaati ja seejärel analüüsitakse salvestist. Holteri monitooring annab oma kestuse tõttu palju rohkem teavet pulsisageduse kohta kui tavaline EKG.
Elektrofüsioloogilised uuringud. Selle uuringu käigus viiakse spetsiaalsed elektroodidega kateetrid läbi veresoonte südame erinevatesse osadesse, mis võimaldab täpselt tuvastada lisakiire lokalisatsiooni (et seda hiljem hävitada). Tegelikult on elektrofüsioloogiline uuring teatud tüüpi EKG, kuid suure hulga elektroodidega. Sageli kombineeritakse elektrofüsioloogilist uuringut raviga - raadiosagedusliku kateetri ablatsiooniga (vt allpool).

SVC sündroomi ravi

Mitte-kirurgiline ravi

Tahhükardia tekkega võite proovida rütmi aeglustada järgmistel viisidel:

vagaalsed testid. Vagustestid ehk vagaalsed manöövrid on vagusnärvi (nervus vagus) stimuleerimine, mis aeglustab südame löögisagedust. Vagaaltestid hõlmavad pingutamist, unearteri siinuse massaaži (retseptorpunkt unearteril) jne.
kui vagaaltestid ei aita, kasutatakse ravimeid - süstitakse (tavaliselt intravenoosselt, loomulikult ainult arst) antiarütmikume (olenevalt arütmia tüübist erinevad - amiodaroon, flekainiid, propafenoon, adenosiin jne) ja/või aeglustavaid ravimeid. rütmi alla (beetablokaatorid nagu esmolool).
elektriline kardioversioon – kasutatakse tavaliselt siis, kui patsient on ebastabiilne või kui ravimteraapia on ebaefektiivne. Elektrilise kardioversiooniga defibrillaatori abil spetsiaalses sünkroniseeritud režiimis antakse tuimastatud patsiendi südamele võimas elektriimpulss, mis "uputab välja" kõik ebanormaalsed südamestimulaatorid, nii et "juhis" naaseb siinussõlme.

Mõnele patsiendile määratakse arütmiaepisoodide vältimiseks pidevalt antiarütmikumid, peamiselt neile, kellele radioablatsioon ei ole näidustatud.

SVC sündroomi kirurgiline ravi

Raadiosageduslik kateetri ablatsioon See on SVC sündroomi ravis kõige sagedamini läbiviidav protseduur. Arst sisestab kateetri veresoone kaudu südamesse ebanormaalse tala kohas ja hävitab selle kiire kõrgsagedusliku elektriimpulsi abil. Protseduur viiakse läbi kohaliku anesteesia all. Selle efektiivsus on peaaegu 100%. Tüsistused on haruldased.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi kirurgilist ravi kasutatakse praegu harva, peamiselt selle käigus, kui südameoperatsioon on vajalik muul põhjusel.

Üks kardiovaskulaarsüsteemi haigusi on Wolff Parkinson White'i sündroom. Haigus on südame düsfunktsioon, mis on seotud impulsside liikumise kiirenemisega lihastes. WPW on oma nime saanud inimeste järgi, kes seda esimest korda kirjeldasid – Dr White ja Wolff Parkinson (lühend sisaldab nende initsiaale).

WPW sündroom on haruldane anomaalia, mis tavaliselt hakkab kujunema varases eas

Tavaliselt tehakse kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid vaheldumisi. Neid põhjustavad siinussõlmest tulenevad impulsid. Nad lähevad aatriasse ja seejärel atrioventrikulaarsesse punkti. Seda teed peetakse normiks. Anomaalia korral liigub impulss mööda lisakanaleid, mille tulemusena jõuab finišisse varem kui vaja. Toimub vatsakeste eelergastus. Anomaalia põhjustab tõsiste südame rütmihäirete - tahhüarütmiate - arengut.

Seda sündroomi ei peeta tavaliseks. Seda diagnoositakse vähem kui ühel protsendil inimestest. Haiguse areng algab sageli lapsepõlves, noorukieas või noorukieas. Harvemini algab protsess täiskasvanutel. Sündroom võib olla pikka aega asümptomaatiline ja avalduda igas vanuses. Mehed on sellele haigusele vastuvõtlikumad kui naised.

Sündroomi arengu põhjused

WPW südame sündroom on kaasasündinud haigus. Seda provotseerivad säilinud täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused, mis inimese emakasisese arengu varases staadiumis on olemas igas embrüos. Sündmuste tavapärase käigus nad järk-järgult hõrenevad ja kaovad pärast kahekümnendat rasedusnädalat. Arenguanomaaliatega jäävad kanalid alles. Kardiogenees jääb seega puudulikuks.

SVC sündroom võib lapsele edasi anda vanemalt

Umbes kolmandikul juhtudest on SVC sündroom seotud südamedefektidega. Räägime näiteks Ebsteini anomaaliast, mitraalklapi prolapsist jt. Nende haigustega on patsiendil deformeerunud südame vaheseinad, sidekoed kannatavad düsplaasia protsessi all, mis viib sündroomi tekkeni.

ERW võib olla pärilik. Kui patoloogiat diagnoositakse sugulastel, avastatakse sageli mitte üks, vaid palju täiendavaid kanaleid.

Kaasasündinud olemusest hoolimata avaldub haigus erinevas vanuses või ei anna end üldse tunda. Selle arengut võivad provotseerida järgmised tegurid:

alkoholi kuritarvitamine;
suitsetamine;
stress;
sagedane emotsionaalne üleerutus;
sõltuvus kohvist.

Soovitav on anomaalia tuvastada võimalikult varakult, et kaitsta end tüsistuste eest. SVC südamesündroom võib põhjustada eluohtlikke seisundeid.

Halvad harjumused ja närvikoormused võivad muutuda patoloogia kujunemise "tõukejõuks".

Haiguse klassifikatsioon

Arstid kipuvad haigust jagama sündroomiks ja nähtuseks. Esimest iseloomustavad struktuurianomaaliad ja sümptomid. Nähtus näeb ette ainult südamehäireid täiendavate kanalite kujul. Sellega ei kaasne haiguse ilminguid. Kokku on neli vormi:

Manifestatsiooni iseloomustab impulsside antegraadne (algusest lõpuni) ja retrograadne läbimine. Sümptomaatiline pilt on väljendunud.
Latentne WPW sündroom - impulsid järgivad täiendavaid kanaleid ainult retrograadselt. Haigus on varjatud. Elektrokardiogrammi abil on vaevust võimatu tuvastada.
Vahelduv või vahelduv sündroom – impulss järgneb antegraadselt mööda täiendavat, seejärel mööda põhiteed. Kardiogramm salvestab eelerutuvuse, kuid mõne sekundi pärast seda enam ei paljasta.
Mööduv WPW sündroom - vatsakeste eelergastus esineb perioodiliselt. Anomaalia ei ole püsiv. Haigust ei ole alati võimalik kindlaks teha. Ta ei anna end pikka aega tunda, kardiogramm näitab normi. Kui patsiendil puuduvad sümptomid, ei räägita mitte sündroomist, vaid WPW nähtusest.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse nelja haiguse vormi.

Samuti eristatakse WPW sündroomi tüüp A ja tüüp B. Esimest peetakse haruldasemaks. Sellega asub täiendav rada südame vasakus servas. Vastav vatsakese laseb end eelnevalt ergutada. Teist iseloomustab kanalite vastupidine lokaliseerimine. Parema vatsakese ebanormaalne "käitumine" registreeritakse.

Sümptomaatiline pilt

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi sümptomid ei pruugi ilmneda kohe või üldse puududa. Kui kuni neljakümnenda eluaastani haigus ennast tunda ei anna, siis tõenäoliselt olukord tulevikus ei muutu. Asümptomaatiline vorm muutub harva teiseks.

Vahelduvat WPW sündroomi ja mööduvat iseloomustavad haiguse perioodilised ilmingud. Haiguse rünnakud võivad põhjustada füüsilist või emotsionaalset ülekoormust, alkoholitarbimist, suitsetamist. Kuid sageli halveneb tervislik seisund ilma nähtava põhjuseta.

Sündroomi peamiseks sümptomiks peetakse rütmihäiret, mille puhul patsient tunneb pulsatsiooni, südamepuperdamist rinnus ja selle hääbumist. Inimesele võib tunduda, et ta lämbub.

SVC sündroom on mõnikord varjatud

Kaasnevad märgid on:

pearinglus;
hingeldus;
üldine nõrkus;
müra kõrvades;
valu rinnus.

Mõnikord suureneb rünnaku ajal higistamine. Rasketel juhtudel tekib minestamine. Arütmia esineb sageli varases lapsepõlves. Kui see ei ole lõppenud enne viiendat eluaastat, on tõenäosus, et sümptomid kaovad tulevikus 25%. Haigus võib mõnda aega peituda, kuid siis asendub varjatud kulg retsidiividega.

Rünnakute kestus ulatub sekunditest tundideni. Lisaks on sagedus kõigil patsientidel erinev. Mõnikord annab arütmia endast paar korda aastas tunda ja iga päev piinab keegi. Viimasel juhul on vaja tõsist arstiabi. Pärast teist või kolmandat rünnakut peate konsulteerima arstiga.

Sageli kaasneb patsientide krambihoogudega suurenenud higistamine.

Haiguse diagnoosimine

Reeglina saate EKG-s (elektrokardiogrammis) tuvastada WPW sündroomi tunnuseid. Arst alustab uuringut anamneesi kogumisega. Patsiendiga vesteldes küsib arst haiguse ilmingu tunnuste kohta (millistel asjaoludel rütm sageneb, kui kaua rünnak kestab, kas on kaasnevaid sümptomeid).

Teda huvitab ka südame-veresoonkonna haiguste esinemine lähisugulastel, perekonnaloo koostamine. Teine oluline samm on visuaalne kontroll. On võetud arvesse:

naha varjund;
küüneplaatide ja juuste seisund;
hingamise sagedus ja selle tunnused (kopsude vilistav hingamine on olemas või mitte);
südame kahin.

Kaasuvate haiguste välistamiseks või tuvastamiseks tehakse enne Wolff-Parkinsoni-White sündroomi kahtlusega inimese EKG-le saatmist laboratoorsed uuringud. Üldise uuringu jaoks võetakse uriin. Mis puudutab verd, siis lisaks sellisele analüüsile tehakse ka biokeemiline ja hormonaalne.

Patoloogia väliseid ilminguid saab arst märgata patsiendi üldise läbivaatuse käigus.

Elektrokardiograafia, mille patsiendid läbivad ülalkirjeldatud sümptomitega, suudab näidata konkreetseid muutusi südame töös. EKG-l olev delta-laine on kergesti registreeritav vatsakese eelergastuse ajal. See küsitlusmeetod ei anna aga alati tulemusi.

Mõne WPW-haiguse vormi puhul sündroom EKG-le ei ilmu. Pildi täpsustamiseks rakendage:

Holteri igapäevane elektrokardiogrammi jälgimine.
Ehhokardiograafia südamelihase struktuuri ebanormaalsete muutuste tuvastamiseks.
Elektrofüüsikaline uuring, mille käigus sisestatakse sond läbi söögitoru südame piirkonda ja lihase käitumine registreeritakse selgelt. Tahhükardia rünnak võib ka spetsiaalselt vallandada selle tunnuste analüüsimiseks.
Elektrofüsioloogiline uuring, mille käigus sond sisestatakse reieveeni kaudu otse südamelihasesse. See annab arstile täpset teavet.

EKG ei võimalda alati diagnoosida patoloogia olemasolu

Põhjaliku uurimise tulemusel tehakse täpne diagnoos. Temast sõltub juba rakendatav ravitaktika.

Ravi meetodid

Kui haiguses ei esine arütmiat, siis SVC sündroomi ravi ei teostata. Muudel juhtudel võib see olla konservatiivne ja kirurgiline. Esimene hõlmab antiarütmiliste ravimite võtmist krambihoogude vältimiseks (Cordaron, Propanorm).

Siiski ei saa HPV-ga patsiendid võtta kõiki selle rühma ravimeid. Keelatud hulka kuuluvad südameglükosiidid, β-blokaatorid. Mitte mingil juhul ei tohi te ise ravimeid välja kirjutada. Mõned ravimid võivad seisundit oluliselt halvendada ja põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Mõju vaguse närvile aitab leevendada südamelööke. Seda annab poole minuti jooksul mõõduka jõuga silmamunadele vajutamine. Teine võimalus on hinge kinni hoida ja kõhulihaseid tugevalt pingutada.

WPW sündroomi efektiivne ravi on raadiosageduslik ablatsioon. See tagab rütmihäireid põhjustavate rakkude neutraliseerimise elektrivooluga. Viimase ligipääsu südamele tagab kateeter. Operatsioon ei ole kirurgiline, seda peetakse minimaalselt invasiivseks. See viiakse läbi kohaliku anesteesia all.

Regulaarsed krambid patsiendil on näidustused operatsiooniks.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi kirurgiline ravi on näidustatud sagedaste rünnakute (rohkem kui üks kord nädalas), konservatiivsete meetodite ebaõnnestumise või nende soovimatute (noores eas) korral. Samuti kasutatakse RFA-d, kui sündroomiga kaasnevad vereringehäired, minestamine, tugev hüpotensioon või tugev nõrkus.

Prognoos ja ennetamine

Asümptomaatilise haiguse korral on prognoos soodne. See ei vaja ravi, selle vormi SVC sündroomiga töö ja spordi vastunäidustusi arstid ei väljenda. Kuid kuldse keskmise juurde jäämine on kohustuslik. Ülekoormusi ei tohi lubada.

Selge sümptomaatilise pildi korral tekib arütmiast tingitud äkksurm harva. Selliseid juhtumeid registreeritakse alla ühe protsendi. Risk suureneb teatud antiarütmiliste ravimite võtmisel.

Patoloogia erilist profülaktikat ei ole, kuna haigus on kaasasündinud. Inimesed, kellel on EKG või muude meetodite abil diagnoositud SVC sündroom, väldivad halbu harjumusi, füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust. Nad peaksid regulaarselt käima arsti juures ja võtma krambihoogude vältimiseks antiarütmikume. Selle haiguse enesega ravimine on välistatud.

Video kirjeldab üksikasjalikult SVC sündroomi kulgu lastel: