Levitamine kopsudes selles patsientide kontingendis näitab reeglina tuberkuloosiinfektsiooni üldistamist, mis toimub sügava immunosupressiooni ja CD4 lümfotsüütide arvu vähenemise taustal 200 rakku / μl ja alla selle. Samaaegselt kopsukahjustusega tekivad sellistel patsientidel tuberkuloosi ekstrapulmonaalsed vormid: eksudatiivne pleuriit, efusioonperikardiit, perifeersete ja intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos, maks, põrn, neerud, ajukelme, ajuaine jne.
Hingamisteede haiguse ilmingud ei erine oluliselt HIV-negatiivsete isikute omast, peamised tunnused on seotud joobeseisundi sündroomiga. HIV-nakkusega patsientide kehatemperatuur ulatub sageli kõrgele tasemele -38-39 0 C, püsib pikka aega, ei allu laia toimespektriga antibiootikumidele ja väheneb lühiajaliselt pärast MSPVA-de (aspiriin, paratsetamool) võtmist. . Sageli on just palavikuline palavik, mis kestab nädalaid või isegi kuid ning võib kaasneda soolehäirete, kaalulanguse ja kerge köhaga, mis sunnib patsienti arsti poole pöörduma. Samal ajal ei pruugi teatud perioodini kopsudes muutusi esineda ja ainult hoolika röntgenpildi uurimisega on võimalik märgata kopsumustri suurenemist ja/või rindkeresisese lümfi hulga suurenemist. sõlmed. Mõnikord peavad arstid disseminatsiooni sündroomi tuvastamist kopsupõletikuks ja patsiente ravitakse antibiootikumidega mitu nädalat ilma märkimisväärse positiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamikata. Temperatuuri tunnuseks tuberkuloosi/HIV-ga kaasinfektsiooniga inimestel on selle püsiv säilimine suurel arvul isegi tuberkuloosivastase polükemoteraapia taustal. Tuberkuloosi eduka ravi korral toimub temperatuuri normaliseerumine järk-järgult, esialgu langedes kümnendiku võrra.
Nagu HIV-negatiivsetel patsientidel, ei ole õhupuudus HIV-nakkusega isikute levinud kopsutuberkuloosi tavaline tunnus. See sümptom on oluline dissemineerunud tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikas koos atüüpilise kopsupõletikuga, mis areneb HIV-nakkuse viimastel etappidel ja võib avalduda ka disseminatsiooni sündroomina. Raske hingamispuudulikkuse esinemine viitab protsessi tuberkuloossele etioloogiale, kuid selle esinemise muud põhjused (raske aneemia, südamepuudulikkus, pneumo- ja hüdrotooraks), samuti tuberkuloosi kombinatsioon atüüpilise (pneumotsüstilise) kopsupõletikuga peaksid olema olema välistatud.
Bronho-kopsusüsteemi objektiivse uurimise andmed ei erine HIV-negatiivsete patsientide tulemustest. Teiste elundite puhul tuvastatakse sageli perifeerset lümfadenopaatiat, suuõõne kandidoosi, hepatosplenomegaaliat, alajäsemete kleepuvust või turset. Mõnikord täheldatakse kollatõbe samaaegse hepatiidi, ravimite toksilise toime, tuberkuloosi maksakahjustuse tõttu.
HIV-ga seotud levinud kopsutuberkuloosi röntgenitunnused on kopsumustri märgatav suurenemine, millel on "retikulaarne" iseloom, suurenenud lümfisõlmede sagedane esinemine juurtes, valdav fookuste lokaliseerimine keskel ja alumises osas. kopsude osad.
Laboratoorses uuringus ilmnes peaaegu kõigil HIV-nakkusega patsientidel leukopeenia, lümfopeenia ja suurenenud ESR. AFB rögas on haruldane.
Laia toimespektriga antibiootikumidega ravi mõjul püsivad muutused kopsudes stabiilsena või toimub protsessi progresseerumine, mis võib toimuda kiiremini kui HIV-negatiivsetel isikutel. Samuti toimub tuberkuloosivastase ravi taustal kiiremini kopsukolde resorptsioon.
Kõige tavalisem pneumotsüstiline kopsupõletik ... Kliiniliselt väljendub see märgatava hajusa tsüanoosina, akrotsüanoosina, õhupuudusena, mis tekib vähesel treeningul, rääkimisel ja isegi puhkeolekus. Pneumotsüstiline köha on sageli ebaproduktiivne või tekitab väikeses koguses limaskesta röga, mis mõnikord meenutab pehmet vahtu (vahutav röga). MBT-d ei leidu rögas kõigi meetoditega. Radiograafiliselt määratakse kahepoolsed interstitsiaalsed muutused, mitmed fookusvarjud ja/või väikesed infiltraadid, millel on valdav lokaliseerimine juureosades. Erinevalt tuberkuloosist ei iseloomusta pneumotsüstilise kopsupõletikku kopsutipu kahjustus. Määratlus aitab diagnoosi selgitada hapniku küllastumine... Küllastus peegeldab arteriaalse vere hapnikuküllastuse taset ja määratakse pulssoksümeetria abil, mis on oksühemoglobiini protsendi mitteinvasiivne mõõtmine arteriaalses veres (SpO2). Terve inimese vere hapnikuga küllastumise norm: SpО 2 - 95-99%. Erinevalt tuberkuloosist langeb pneumotsüstilise kopsupõletiku korral hapniku küllastumise indeks alla 90%, kõige sagedamini on diagnostiline intervall 85-75%, vähenedes rasketel juhtudel 75-55% ja alla selle. Atüüpilise kopsupõletiku ravi on pikaajaline, kasutatakse ravimeid, mis mõjutavad atüüpilise kopsupõletiku levinumaid tekitajaid, milleks on pneumotsüstid, toksoplasma, histoplasma jne.
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
21. Perez, J. Muud toetavad ravimeetodid sepsise korral / J. Perez, R. P. Dellinger // Intensive Care Med. - 2001. - Vol. 27. - Lk 116-127.
22. R. P. Dellinger Surviving Sepsis Campaing juhised raske sepsise ja septilise šoki juhtimiseks // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32. - Lk 858-873.
23. Juhised ägeda pankreatiidi raviks / J. Toouli // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Vol. 17 (lisa). - R. 15-23.
24. JPN-i juhised ägeda pankreatiidi raviks: tipptasemel teave / T. Takada // J. Hepatobiliary Pan-creat. Surg. - 2006. - Vol. 13. - Lk 2-6.
25. Tsarenko, SV Tõenduspõhine meditsiin ja kriitilised seisundid / SV Tsarenko, GK Bolyakina // Vestn. int. teraapia - 2003. - nr 1. - S. 79-82.
26. Kliiniliste juhiste võimalikud eelised, piirangud ja kahju / S. H. Woolf // BMJ. - 1999. - Vol. 318. - Lk 527-530.
27. Ledingham, I. M. Tõenduspõhine meditsiin: arstide arusaamad / I. M. Ledingham // Intensiivravi Med. - 2001. - Vol. 27. - P. 467-466.
28. Ägeda pankreatiidi tõenduspõhine ravi. Pilk väljakujunenud paradigmadele / S. Heinrich // Ann. Surg. - 2006. - Vol. 243 .-- Lk 154-168.
29. Ühendkuningriigi juhised ägeda pankreatiidi raviks: kas on aeg muuta? / K. S. Gumsamy // Soolestik. - 2005. - Vol. 54.-P. 1344-1345.
30. Zilber, A. P. Tõenduspõhine meditsiin: tõeline kasu või uurimismood? Kriitilise ravi meditsiini tegelikud probleemid. - Petrozavodsk: PetrSU kirjastus, 2001. - Väljaanne. 8. - 123 lk.
Saabunud 11. juunil 2008
UDC 616.24-002.5:] 616.98: 578.828HIV (048.8)
HIV-GA SEOTUD TUBERKULOOS (kirjanduse ülevaade)
V. N. Bondarenko, D. Yu. Ruzanov Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool
Esitatakse praegused andmed HIV-ga seotud tuberkuloosi epidemioloogia, patogeneesi, kliinilise pildi ja diagnoosimise kohta. Kirjeldatakse kombineeritud raviskeeme HIV/TB topeltinfektsiooni korral, kemoprofülaktika skeeme latentse tuberkuloosi korral.
Märksõnad: HIV-nakkus, tuberkuloos, HIV oportunistlikud infektsioonid.
HIV-GA SEOTUD TUBERKULOOS (kirjanduse ülevaade)
V. N. Bondarenko, D. J. Ruzanov
Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool
Ülevaade on pühendatud HIV-nakkusega inimeste tuberkuloosiprobleemile. Tulemuseks on kaasaegsed andmed HIV-ga seotud tuberkuloosi epidemioloogia, patogeneesi, kliiniku ja diagnostika kohta. Artiklis kirjeldati HIV/TB infektsiooni ravi, latentse tuberkuloosi kemoprofülaktikat.
Märksõnad: HIV-nakkus, tuberkuloos, HIV-oportunistlikud infektsioonid.
HIV/TB nakkuse epidemioloogia
Alates 1980. aastate lõpust hakkas HIV-nakkuse leviku tõttu tuberkuloosi (TB) esinemissagedus kiiresti tõusma, olles praegu piiratud ressurssidega riikides HIV/AIDS-i põdevate inimeste oportunistlike infektsioonide seas liidripositsioonil.
2006. aasta lõpus oli maailmas 39,5 miljonit inimest nakatunud HIV-i ja AIDSi suri umbes 2,9 miljonit inimest. Peaaegu kolmandik 40 miljonist HIV-i nakatunud inimesest on nakatunud ka M. tuberculosisesse (MBT). Sahara-taguses Aafrikas on amet nakatunud kahe kolmandiku HIV-nakatunud inimestega. Maksimaalne nakatumise määr registreeriti Aafrika, Kagu-Aasia ja Ida-Euroopa riikides.
HIV-nakkus on soodustanud mitme ravimiresistentsuse (MDR-TB) ja ulatusliku ravimiresistentsuse (XDR-TB) TB levikut. XDR-TB on määratletud kui tuberkuloos, mis on resistentne põhirühma kahe kõige tugevama ravimi, isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes, samuti reservravimite, fluorokinoloonide ja vähemalt ühe kolmest süstitavast vormist: kapreomütsiin, kanamütsiin või amikatsiin. See probleem on muutunud globaalseks, vähendades oluliselt kontrolli tuberkuloosi leviku üle. Multiresistentne tuberkuloos on Ida-Euroopas umbes 10 korda levinum kui Aafrikas. Erinevalt Aafrika riikidest ei olnud see kasv tingitud HIV-nakatunud inimestest, vaid tervishoiusüsteemi ümberkorraldamisest, halvasti.
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
nd tuberkuloosivastaste ravimite pakkumine, riiklike ennetusmeetmete vähendamine. WHO eksperdid usuvad, et postsovetlikes riikides on 15% maailma MDR-TV juhtudest ja ainult 5% tuberkuloosist üldiselt. Venemaa on MDR-TV levimuse poolest maailmas kolmandal kohal. WHO andmetel on Venemaal umbes 35 000 MDR-TV juhtumit aastas, Ukrainas umbes 8 000 juhtu. Kõrge on ka esimese ja teise valiku ravimite suhtes resistentsete tuberkuloosi tüvede (XDR-TB) levimus. Lätis moodustas 2006. aasta riikliku statistikaameti andmetel XDR-TV 4% MDR-TV patsientidest.
Usuti, et immuunsüsteemi kahjustuse tõttu on HIV-nakkusega inimestel oht MDR-TB tekkeks. Viimase 10 aasta jooksul on haiguste tõrje keskused (CDC) viinud läbi 9 suuremahulist uuringut, sealhulgas analüüsinud avaldatud teadusartikleid ja meditsiinistatistika andmeid, et hinnata tuberkuloosi ja HIV-epideemiate koostoimet. Puudusid otsesed tõendid selle kohta, et HIV-nakkus on MTB ravimiresistentsuse tekke riskitegur.
Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia FG Yanovski ftisioloogia ja pulmonoloogia instituudi andmetel areneb tuberkuloos 49,5% AIDS-i patsientidest ja pärast aastast jälgimist sureb 58% neist, mitme ravimiresistentsuse korral suureneb suremus kuni 85%. Ukrainas on tuberkuloosihaigete seas kõrgeim HIV levimus - 8,3% ja Kiievis - 10,1%. Venemaal on HIV-nakkuse tõus ka tuberkuloosihaigete hulgas - 0%-lt 1997. aastal 3,9%-le 2005. aastal ja MDR-TB patsientide seas - 0%-lt 1998. aastal 5,6%-le 2005. aastal G.
Valgevene Vabariigis oli 2007. aasta 1. jaanuari seisuga registreeritud 563 aktiivset HIV-ga seotud tuberkuloosi, sealhulgas 117 inimest Gomeli piirkonnas, mis moodustas 20,8% kõigist tuberkuloosihaigetest. 2006. aastal äsja diagnoositud patsientidest elas Gomeli piirkonnas 50,6%. Aasta jooksul suri 44,4% ambulatoorse jälgimise all olnud HIV/TB patsientidest.
Vaatamata HIV-nakkuse esinemissageduse pidevale suurenemisele kogu maailmas, väheneb tuberkuloosi esinemissagedus riikides, kus on saadaval retroviirusevastane ravi (HAART). Samal ajal on HAART-i kombineerimine TB-raviga HIV-nakatunud inimestel põhjustanud mitmeid probleeme, mis on seotud paljude ravimite koostoimete ja kõrvaltoimetega.
HIV/TB patogenees
HIV-nakkusega täiskasvanutel, kellel on Mantoux'i test positiivne, võib aktiivse tuberkuloosi tekkerisk ulatuda 8-12%-ni aastas, samas kui HIV-nakatunud inimestel on risk haigestuda kogu elu jooksul vaid 5-10%-ni. Kahe infektsiooni kombinatsioon kehas põhjustab nende vastastikust progresseerumist. Erinevalt teistest oportunistidest, kes avalduvad HIV-nakkuse hilises staadiumis, võib tuberkuloos tekkida igal ajal. HIV-nakkuse algstaadiumis on tegemist kopsutuberkuloosi lokaalsete vormidega, hilisemates staadiumides domineerib laialt levinud ja ekstrapulmonaalne tuberkuloos, mille suremus on nendel juhtudel palju suurem. Rohkem kui 50% kopsutuberkuloosi juhtudest esineb patsientidel, kelle CD4 + T-lümfotsüütide arv on üle 200 / μl.
On kindlaks tehtud, et üheks tuberkuloosi tekke riskiteguriks on mõnede geenide polümorfism, sealhulgas HLA, D-vitamiini retseptorid ja makrofaagide bakteritsiidseid omadusi ja fagotsütoosi täielikkust reguleeriva valgu Nramp (looduslik vastupanuvõimega seotud makrofaagide valk) polümorfism. Kui MBT on nakatunud, aktiveeruvad makrofaagid. See nõuab lümfokiinide sekretsiooni CD4 + T-lümfotsüütide poolt II klassi HLA kompleksiga seotud mükobakteriaalsete antigeenide mõjul. Kui HIV-nakkuse tagajärjel väheneb CD4 + arv, suureneb aktiivse tuberkuloosi tekke tõenäosus. HIV-nakkusega inimestel on isegi normaalse CD4+ lümfotsüütide arvu korral suurem risk haigestuda aktiivsesse tuberkuloosi. HIV-nakatunud inimeste lümfotsüüdid toodavad kokkupuutel M. tuberculosis'ega ligikaudu sama palju IL-4 ja IL-10 kui HIV-ga mittenakatunud inimeste lümfotsüüdid, kuid toodavad vähem γ-interferooni. Nende andmete põhjal võib eeldada, et HIV-nakkus suurendab vastuvõtlikkust tuberkuloosile 1. tüüpi T-abistaja vastuse vähenemise tõttu. Kui HIV-nakkusega inimestel taastub immuunsus HAART-i tulemusena, suureneb nende risk haigestuda tuberkuloosi. väheneb ja tuberkuloosinakkuse esinemisel suureneb elulemus ... See annab täiendavaid tõendeid selle kohta, et HIV-i põhjustatud immuunhäired vähendavad organismi võimet nakkuse progresseerumist tõhusalt ohjeldada.
Suur tähtsus on ka tuberkuloosi mõjul HIV-nakkuse kulgemisel. On näidatud, et tuberkuloosi korral aktiveeritakse immuunvastus, paraneb HIV-i paljunemine, väheneb CD4 + lümfotsüütide arv ja risk haigestuda.
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
oportunistlikud infektsioonid ja surm. Hoolimata asjaolust, et immuunvastus M. tuberculosisele mängib olulist rolli tuberkuloosi arengu pidurdamisel, põhjustab selle vastuse aktiveerumine samaaegselt viiruskoormuse suurenemist ja aitab seeläbi kaasa HIV-nakkuse progresseerumisele. Ravimata tuberkuloosi ägedas faasis tõuseb HIV RNA tase plasmas 5-160 korda. Eeldatakse, et tuberkuloosil on ka lokaalne mõju HIV-i paljunemisele, kuna viiruse RNA tase kahjustatud kopsusegmentide bronhoalveolaarsest loputusest saadud proovides on kõrgem kui mõjutamata segmentidest võetud proovides. Vaatlusaluses uuringus oli viiruse RNA tase loputuse abil saadud proovides samuti kõrgem kui plasmas. Lisaks saadi andmeid, mis näitavad HIV nukleotiidjärjestuse lahknemist. Teised autorid on näidanud, et HIV nukleotiidjärjestuse heterogeensus tuberkuloosi kopsudes võib suurendada patsientide plasmas tuvastatud HIV varieeruvust ja seeläbi suurendada ravimiresistentsete HIV tüvede tekke riski.
HIV-ga seotud tuberkuloosi kliiniline kulg
HIV-ga seotud tuberkuloosi kliiniline pilt on tihedalt seotud immunosupressiooni astmega, mille määrab CD4 + T-lümfotsüütide tase. Raske immuunpuudulikkuse lävi on CD4 + -rakkude tase 200 mm3-des. Sellest tasemest kõrgemal on granuloomil iseloomulik struktuur. Röntgenograafiliselt leitakse kopsudes piiratud vorme, millel on tüüpiline lokalisatsioon ülemistes lobus ja sagedane lagunemine. Siin on pleura, lümfisõlmede või ekstrapulmonaalse lokaliseerimise kahjustused haruldased.
CD4+ rakkude arvu vähenemisel alla 200 mm3-s ei pruugi granuloomid tekkida, M. tuberculosis'e hematogeense leviku oht suureneb perifeersete lümfisõlmede, kesknärvisüsteemi ja ajukelme ning siseorganite kahjustusega. Kopsuvälise tuberkuloosi esinemissagedus suureneb 50% -ni.
Kroonilise tuberkuloosi röntgenipilt muutub: lagunemine puudub, miliaarne disseminatsioon, pleura ja perikardi efusioonid, hilar-lümfisõlmede isoleeritud suurenemine, mitme kopsusagara kahjustus ja difuusne interstitsiaalne infiltratsioon. TB muutub primaarseks hilar- ja mediastiinumi lümfisõlmede suurenemisega, mis võib viia bronhide kokkusurumiseni ja segmentaalse atelektaasini. Kahjustuse fookuses võib samaaegselt täheldada atelektaasi ja infiltratsiooni.
mine. 10% juhtudest võib tuberkuloos kulgeda piltidel muutumatul kujul isegi ulatusliku bakterite eritumise korral. Sageli puuduvad bronhopulmonaarsed sümptomid, nagu köha ja hemoptüüs.
TB kõige levinumad ekstrapulmonaalsed vormid on seroosmembraanide (pleuriit, perikardiit, kõhukelme tuberkuloos), perifeersete lümfisõlmede, luude ja ajukelme kahjustused.
Perifeersete lümfisõlmede hulgas on sagedamini kahjustatud kuklaluu ja submandibulaarne lümfisõlmed. Kõhuõõne TB võib hõlmata maksa, ileotsekaalset soolestikku, mesenteriaalseid lümfisõlmi ja kõhukelme. Osteoartikulaarse tuberkuloosi hulgas domineerivad rindkere ja nimme-ristluulülide kahjustused (Potti tõbi). Ekstrapulmonaalse tuberkuloosi raskeim vorm on tuberkuloosne meningiit, mille suremus ulatub 100%-ni.
TB diagnoosimise nurgakivi on MBT eraldamine bioloogilisest söötmest ja biopsia materjalist. Ekspressdiagnostika jaoks kasutatakse praeguses etapis mükobakterite DNA tuvastamist bioloogilistes proovides polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil. See meetod on eriti väärtuslik mikroskoobiga eraldatud mükobakterite liikide täpsustamisel ja ravimiresistentsuse määramisel. MTB positiivne PCR kinnitab TB diagnoosi 95% tõenäosusega. Kahjuks on PCR tundlikkus Mycobacterium TB suhtes proovides, kus MBT lihtsa mikroskoopiaga ei tuvastatud, vaid 40-77%. Kopsuvälise tuberkuloosi korral, mille puhul happeliste bakterite järgi värvitud bakterite mikroskoopia annab sageli negatiivseid tulemusi või kui on vaja kiiresti diagnoosi täpsustada (näiteks tuberkuloosi meningiidi korral), peaks MTB PCR olema üks esimesi uuringuid.
M. tuberculosis'e tuvastamiseks bioloogilises materjalis on välja töötatud palju testsüsteeme, mis põhinevad nukleiinhapete amplifitseerimise meetodil. Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct (MTD) testsüsteem (Gen-Probe, USA) tuvastab M. tuberculosis'e ribosomaalse RNA rögas (olenemata mikroskoopia tulemustest). Testsüsteemid AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems, USA), Tub-amplicest, Ampli-Sens MBT-390 / VKO 750 (Venemaa) võimaldavad tuvastada M. tuberculosis ribosomaalset DNA-d bioloogilises materjalis.
HIV-ga seotud tuberkuloosi ravi
1996. aastal võttis WHO vastu ülemaailmse tuberkuloosi ennetamise strateegia, mis sisaldab viit sätet:
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
1. Seaduslikud valitsuse kohustused.
2. Kvaliteetne saadaolev röga mikroskoopia AFB jaoks.
3. Tuberkuloosi lühiajaline kontrollitud keemiaravi (DOTS-teraapia).
4. Pidev kvaliteetsete ravimite tarnimine.
5. Kõigi äsja haigestunud patsientide registreerimine ja süstematiseerimine.
Ravi alguses on optimaalne hospitaliseerimine spetsialiseeritud haiglas ravimite valimiseks ja patsiendi jälgimiseks. Tõsise immunosupressiooni ja kõrge viiruskoormuse korral tuleb tuberkuloosivastast ravi alustada kohe, kuna sellest sõltub patsiendi elu.
Tuberkuloosivastase ravi kombineerimine HAART-iga omakorda parandab oluliselt patsientide prognoosi, kuna immuunsüsteem taastub. Kuid kombineeritud ravi suurendab ravimite toksilisuse ohtu. Lisaks saavad enamik patsiente samaaegselt teiste oportunistlike infektsioonide ravi.
Kui tuberkuloosi põhjustab vastuvõtlik MBT, soovitavad rahvusvahelised organisatsioonid standardseid keemiaravi režiime – isoniasiidi (INH), rifampitsiini (RIF), pürasinamiidi (PZA) ja etambutooli (EMB) määramiseks on ette nähtud 2 kuud, seejärel INH ja RIF 4 kuuks. Miliaarse tuberkuloosi ja meningiidi tekkimisel pikeneb ravikuur 9 kuuni: 2 kuud INH + RIF + PZA + EMB, seejärel 7 kuud INH ja RIF.
Mõned autorid soovitavad tuberkuloosi ägenemiste suure esinemissageduse tõttu pikendada kõigi HIV-nakkusega inimeste ravi teist faasi 7 kuuni. Kui rögakultuurid on positiivsed pärast 2-kuulist ravi või kui ravi ei alustata neljasuunalise režiimiga, mis sisaldab RIF-i ja INH-d, pikendatakse ravi 9 kuuni või kauemaks.
Ravimite annused vastavad üldtunnustatud annustele. Ravi jätkufaasis määratakse ravimeid iga päev, kui CD4+ rakkude arv on alla 100 mm3-s, muudel juhtudel võib kasutada vahelduvat ravimi manustamist ülepäeviti, kuid see suurendab ravimiresistentsuse tekke riski. Kui CD4 + lümfotsüüte ei tuvastata, on vajalik igapäevane ravim.
Maades, kus MDR-TB levimus on kõrge, on materjali bakterioloogiline uurimine patogeeni ravimitundlikkuse määramiseks kohustuslik. Resistentsuse saavutamisel esmavaliku ravimite suhtes muutub ravi individuaalseks, algfaas kestab 2 kuni 6 kuud
ja sisaldab 4-5 ravimi määramist, mille suhtes tundlikkus säilib. Teine faas kestab 18-24 kuud, ravi lõpetatakse pärast 5 negatiivse rögakultuuri saamist kabinetis.
Puuduvad selged juhised HAART-i alustamiseks HIV-ga seotud tuberkuloosiga patsientidel. 2006. aastal soovitas Rahvusvaheline AIDSi Ühing alustada HAART-iga pärast 1-kuulist tuberkuloosiravi patsientidel, kelle CD4+ rakud on alla 100 mm3, ja pärast tuberkuloosiravi esimest etappi patsientidel, kelle CD4+ rakud on üle 100 mm3.
Kui tuberkuloosi ravis kasutatakse RIF-i, kasutatakse kahe nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitori (zidovudiin ja lamivudiini) ja mittenukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitori efavirensi kombinatsiooni või esimese rühma kolme ravimi vähem efektiivset kombinatsiooni. Optimaalne HAART-režiim sisaldab proteaasi inhibiitorit kombinatsioonis kahe nukleosiid- või nukleotiid-pöördtranskriptaasi inhibiitoriga koos kohustusliku RIF-i ärajätmisega. Üks tõhusamaid tuberkuloosivastaseid ravimeid, rifampitsiin, on farmakoloogiliselt kokkusobimatu mittenukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite ja proteaasi inhibiitoritega. Kombineeritud ravis kombinatsioonis proteaasi inhibiitoritega on soovitatav kasutada rifabutiini, mis aktiveerib nõrgalt tsütokroom P450-3A ja mida saab kasutada koos proteaasi inhibiitoritega, kuid annust on vaja kohandada. Nüüd on loodud uus retroviirusevastaste ravimite rühm - fusiooniinhibiitorid (enfuvirtiid või tenofoviir), mis RIF-iga ei interakteeru ja mida saab ravis kombineerida.
Tuberkuloosivastase või HAART-ravi alustamise esimese 4-8 nädala jooksul tekib 25%-l patsientidest immuunsüsteemi taastumise sündroom, mis väljendub kliinilise pildi paradoksaalses halvenemises, negatiivses röntgenpildis, tuberkuloosi sümptomite süvenemises või arengus. uutest oportunistlikest infektsioonidest. Kõige sagedamini areneb sündroom välja patsientidel, kelle CD4+ arv on enne ravi alustamist alla 50 mm3. HAART-ravi saavatel patsientidel tekivad tuberkuloosivastase ravi alustamisel paradoksaalsed reaktsioonid viis korda sagedamini kui patsientidel, kes HAART-i ei saa. Immuunsüsteemi taastumise sündroom on seotud patogeenispetsiifilise rakulise ja humoraalse immuunvastuse taastumisega MBT vastu. Selle väljatöötamisel on oluline mitte katkestada kombineeritud ravi, keha väljendunud reaktsiooni korral kasutatakse palavikuvastaseid ravimeid või prednisolooni annuses 20-40 mg / päevas.
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
Latentne tuberkuloos HIV-nakkusega patsientidel
Varjatud tuberkuloosi diagnoosimiseks puudub kuldstandard. Klassikaline meetod MBT-nakkuse diagnoosimiseks on Mantouxi test. Vastavalt WHO ja Rahvusvahelise Tuberkuloosi ja Kopsuhaiguste Liidu (IUATLD) soovitustele pannakse proovi kahe tuberkuliiniühiku (0,1 ml) puhastatud tuberkuliiniga (PPD) RT23 / Tween 80. USA-s ja mitmetes teistes riikides manustatakse 5 tuberkuliiniühikut puhastatud tuberkuliini PPD-S, mida peetakse aktiivsuselt võrdseks 2 TE PPD-L-ga. Inimesed, kelle papule on 5 mm või rohkem, loetakse MBT-ga nakatunuks.
Kuid Mantouxi test on ebapiisava tundlikkuse ja spetsiifilisusega, eriti raske immunosupressiooni korral. Seega on HIV-nakkusega patsientidel, kelle CD4 + T-lümfotsüütide arv on alla 200 μl kohta, tuberkuliinitesti tulemus tavaliselt valenegatiivne. Sel juhul kasutatakse tuberkuloosi tuvastamiseks uusi vereanalüüse: T-SPOT.TB ja QuantiFERON-TB Gold.
T-SPOT.TB – ensüümi vahendatud immunospot (ELISPOT), mille eesmärk on tuvastada y-interferooni sekreteerivaid mononukleaarseid rakke, mis on spetsiifilised mükobakteri TB antigeenidele, nagu ESAT-6 ja CFP-10. See meetod on tundlikum ja spetsiifilisem kui Mantouxi test. Siiski pole veel selge, kas see on madala CD4 + lümfotsüütide arvuga HIV-nakatunud isikutel parem kui tuberkuliinitest.
QuantiFERON-TB Gold on ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs, mis kasutab fikseeritud ensüüme (ELISA). Katseprotseduur QuantiFERON-TB Goldiga viiakse läbi, kogudes 5 ml hepariniseeritud täisverd, mida seejärel töödeldakse 12 tundi ja inkubeeritakse kahe sünteetilise M. tuberculosis'e antigeeniga pluss mittespetsiifilise mitogeeni (polümetaglutiniini) 18-24 tundi. . Y-interferooni kogus määratakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil. Tulemust tõlgendatakse positiivse, negatiivse või vahepealsena. Uus test on väga spetsiifiline, kuna see mõõdab immuunvastust valkudele, mis jäljendavad Mycobacterium tuberculosis'e valke, mida BCG vaktsiinis ei ole. BCG immuniseerimine ei anna positiivset tulemust, mis on testi ilmne eelis võrreldes PPD-ga. Seega on QuantiFERON-TB Gold testi positiivsed tulemused üsna usaldusväärseks kinnituseks tuberkuloosiga nakatumise kohta. tehno-
QuantiFERON-TB Gold on kasutusel enam kui 30 riigis üle maailma.
Latentse tuberkuloosiga patsiendid peavad saama kemoprofülaktikat. Kemoprofülaktika mõju on tõestatud paljude uuringutega. INH-d manustatakse 9-12 kuud HIV-nakkusega täiskasvanutel vähendab see aktiivse tuberkuloosi tekke riski umbes 80%. Sarnased tulemused saadi ka laste puhul. Siiski on näidatud, et negatiivse Mantouxi testiga patsientidel, kes ei saanud HAART-i, ei ole tuberkuloosi esmane ennetamine ega sekundaarne kasu kasulik. Nendel INH kemoprofülaktikaga patsientidel üldine elulemus ei paranenud.
Kemoprofülaktika koosneb 6-9 kuud kestvast INH-kuurist. Alternatiiviks on 4-kuuline RIF-i kursus. Tuleb meeles pidada, et patsientidel, kelle CD4+ tase on alla 100 mm3-s, võib tuberkuloos olla latentne, sel juhul põhjustab ühe ravimi manustamine ravimresistentsete MBT tüvede moodustumist. Seetõttu on selles rühmas eelistatav profülaktika läbi viia 2 kuu jooksul, kasutades RIF + PZA kombinatsiooni.
Viimane Cochrane'i ülevaade näitas, et võrreldes INH monoteraapiaga tuleb mitmekomponendilised raviskeemid maksa kõrvaltoimete tõttu palju tõenäolisemalt tühistada. Teised autorid on aga näidanud, et lühike RIF + PZA kuur HIV-nakkusega patsientidel ei avaldanud maksale kahjulikku mõju. Ühendkuningriigis on latentse tuberkuloosiinfektsiooni raviks nii täiskasvanutele kui ka lastele kaks raviskeemi: RIF pluss INH 3 kuud. või INH monoteraapiaga 6 kuud. Kui on teada või kahtlustatakse, et mükobakterid on resistentsed INH suhtes, on soovitatav RIF-i manustada 6 kuud.
Seega on HIV-iga seotud tuberkuloosi probleem endiselt vastuoluline. Uuritakse topeltnakkuse tekkemehhanisme, katsetatakse uusi diagnostikameetodeid ning määratakse kindlaks HIV/TB kemoprofülaktika ja ravi standardid.
BIBLIOGRAAFILINE LOETELU
1. Tuberkuloosi kulgemise kliinilised ja immunoloogilised tunnused kombinatsioonis HIV-nakkusega / R. Sh. Valiev [et al.] // Tuberkuloosi ja kopsuhaiguste probleemid. - 2005. - nr 10. - S. 31-34.
2. Tuberkuloosi varajane avastamine ja ennetamine HIV-nakatunud inimestel / MP Vorozhtsova [et al.] // Tuberkuloosi ja kopsuhaiguste probleemid. - 2005. - nr 10. - S. 45-46.
3. Erokhin, VV HIV-nakatunud tuberkuloosi avastamise, kliiniliste ilmingute ja ravi tunnused / VV Erokhin, Z. Kh. Kornilova, LP Alekseeva // Tuberkuloosi ja kopsuhaiguste probleemid. - 2005. - nr 10. - S. 20-28.
4. Karachunsky, MA Tuberculosis in HIV-infektsioon / MA Karachunsky // Tuberkuloosi probleemid. - 2000. - nr 1. - S. 47-52.
Tervise- ja keskkonnaprobleemid
5. Tuberkuloos HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientidel / A. G. Rakhmanova [ja teised] // Kliiniline meditsiin. - 2003. - nr 12. - S. 71-73.
6. Shchelkanova, A. I. HIV-nakkusega kombineeritud tuberkuloosi kulgemise tunnused / A. I. Shchelkanova, A. V. Kravchenko // Terapeutiline arhiiv. - 2004. - nr 4. - S. 20-25.
7. American Thoracic Society / Haiguste tõrje ja ennetamise keskused / Ameerika Nakkushaiguste Ühing: Tuberkuloosi ravi // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003. - nr 167. - Lk 603-662.
8. Latentne tuberkuloos HIV-positiivsetel, diagnoositud M. tuberculosis spetsiifilise interferoon-gamma testiga / I. Brock // Respir. Res. - 2006. - nr 7. - Lk 56.
9. Caminero, J. A. Maailma Terviseorganisatsioon; American Thoracic Society; Briti rindkereühing. Multiresistentse tuberkuloosi ravi: tõendid ja vaidlused / J. A. Caminero // Int. J. Tuberc. Kops. Dis. - 2006. - nr 10. - Lk 829-837.
10. Cecchini, D. Tuberkuloosne meningiit HIV-nakatunud patsientidel: ravimite tundlikkus ja kliiniline tulemus / D. Cecchini, J. Am-brosioni, C. Brezzo // AIDS. - 2007. - nr 21. - Lk 373-374.
11. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused. Sihtotstarbeline tuberkuliinitestimine ja latentse tuberkuloosiinfektsiooni ravi. // MMWR. - 2000. - nr 49 (nr RR-6). - R. 1-51.
12. HIV-nakkus ja multiresistentne tuberkuloos – täiuslik torm / D. Charles // The Journal of Infectious Diseases - 2007. - nr 196. - lk 86-107.
13. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused. Sihtotstarbeline tuberkuliini testimine ja latentse tuberkuloosiinfektsiooni ravi // MMWR. - 2000. - nr 49 (nr.RR-6). - R. 1-51.
14. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse tüüp 1 (HIV-1) kvaasiliigid Mycobacterium tuberculosis'e nakkuse kohtades aitavad kaasa HIV-1 süsteemsele heterogeensusele / K. Collins // J. Virol. - 2002. - nr 76: 4. - R. 1697-1706.
15. Daley, C. L. Tuberkuloosi tüüpiline "ebatüüpiline" radiograafiline esitlus kaugelearenenud HIV-haiguse korral / C. L. Daley // Tuber. Kops. Dis. - 1995. - nr 76. - lk 475 ^ 76.
16. Tuberkuloosi ravi HIV-nakatunud isikutel väga aktiivse retroviirusevastase ravi ajastul / G. L. Dean // AIDS. - 2002. - nr 16 - R. 75-83.
17. T-rakupõhise diagnostilise testi sooritamine tuberkuloosinakkuse tuvastamiseks HIV-nakatunud isikutel ei sõltu CD4 rakkude arvust / K. Dheda // AIDS. - 2005. - nr 19. - Lk 2038-2041.
18. Kahe kaubandusliku vereanalüüsi kasutamine tavapärases kliinilises praktikas Mycobacterium tuberculosis'ega nakatumise diagnoosimiseks: prospektiivne uuring / G. Ferrara // Lancet. - 2006. - nr 367. - Lk 1328-1334.
19. Tuberkuliini nahatestimine HIV-nakkusega patsientidel: piiratud kasu vähendatud piirväärtustest / G. Frank // Kliinilised nakkushaigused, sept. 1. - 2006. - nr 43. - Lk 634-639.
20. Isoniasiidi ravi efektiivsus varjatud tuberkuloosiinfektsiooni korral inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) seas – nakatunud ja HIV-nakatamata süstitavate ravimite kasutajad metadooniprogrammides / N. Jerod // Kliinilised nakkushaigused. - 2003. - nr 37. - Lk 1686-1692.
21. Tuberkuloosi ilmingute seos CD4 rakkude arvuga inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooniga patsientidel / B.E. Jones // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - nr 148. - Lk 1292-1297.
22. Kopsuvälise tuberkuloosi ilmingud ja tagajärjed: inimese immuunpuudulikkuse viiruse kaasinfektsiooni mõju / E. Kwara // Int. J. Tuberc. Kops. Dis. - 2005. - nr 9. - Lk 485-493.
23. Lipman, M. Immuunsuse taastamise põletikuline sündroom HIV-is / M. Lipman, R. Breen // Curr. Arvamus. Nakata. Dis. - 2006. - nr 19. - Lk 20-25.
24. Tuberkuloosi ja inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooniga inimeste elulemuse suurenemine, 1991-2000 / M. K. Leonard // Clin. Nakata. Dis. - 2002. - nr 34: 7. - Lk 1002-1007.
25. Schluger, N. W. Hiljutised edusammud meie arusaamises inimese peremeesorganismi reaktsioonidest tuberkuloosile / N. W. Schluger // Respir. Res. - 2001. - nr 2: 3. - Lk.157-163.
26. Maailma Terviseorganisatsioon. Tuberkuloosi ravi. Riiklike programmide juhised. - Genf, 2003. - WHO / CDS / TB / 2003. - lk 313.
27. Maailma Terviseorganisatsioon. TB / HIV. Kliiniline käsiraamat. - Genf, 2004. - WHO / HTM / TB / 2004. - lk 329.
28. Maailma Terviseorganisatsioon. Peata TB strateegia. Tuberkuloosiga seotud aastatuhande arengueesmärkide saavutamiseks DOTS-i edasiarendamine ja täiustamine. - Genf, 2006. - WHO / HTM / STB / 2006. - lk 37.
29. Maailma Terviseorganisatsioon. Juhised ravimiresistentse tuberkuloosi programmiliseks juhtimiseks. - Genf, 2006. - WHO / HTM / TB / 2006. - lk 361.
Saabunud 12.03.2008
UDK 616.329-002
Barretti söögitoru: probleemi kaasaegne vaatenurk
(kirjanduse arvustus)
A. D. Borsuk, E. N. Platoškin, E. G. Malaeva
Vabariiklik kiirgusmeditsiini ja inimökoloogia teadus- ja praktiline keskus, Gomel, Gomeli osariigi meditsiiniülikool
Barretti söögitoru on arstide ja teadlaste jaoks jätkuvalt kuum teema. Asjakohasus on tingitud asjaolust, et seda haigust peetakse vähieelseks seisundiks ja see on seotud söögitoru alumise kolmandiku adenokartsinoomi suurenenud riskiga. Sellega seoses parandab Barretti söögitoru õigeaegne diagnoosimine ja nende patsientide jälgimine haiguse prognoosi ja vähendab surmade sagedust.
Märksõnad: Barretti söögitoru, gastroösofageaalne reflukshaigus, adenokartsinoom.
BARRETT "SESOPHAGUS" (kirjanduse ülevaade)
A. D. Borsuk, E. N. Platoškin, E. G. Malaeva Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool
Vabariiklik kiirgusmeditsiini ja inimökoloogia uurimiskeskus, Gomel
Barretti söögitoru muutub arstide ja teadlaste jaoks kiireloomuliseks teemaks. Aktuaalsus on sätestatud, et see haigus esineb vähieelse seisundina ja on seotud alumise kolmandiku suurenenud riskiga
HIV-nakkusega patsientide tuberkuloos on pahaloomuline ja sellel on kalduvus progresseeruda raske immuunpuudulikkuse tõttu.
Progresseeruva mugulaga patsiendi tuvastamine
kulezom on signaal HIV-nakkuse sihipärase testimise vajadusest. Samal ajal tuleks AIDS-i patsiente käsitleda potentsiaalsete tuberkuloosihaigetena. Epideemia
HIV-nakkus on teinud ja teeb pidevalt radikaalseid muudatusi tuberkuloosi epidemioloogias. HIV-nakkuse peamine mõju väljendub kliiniliselt väljendunud tuberkuloosi progresseerumise kiiruses inimestel, kes on varem MBT-ga nakatunud.
On teada, et tuberkuloosi ja HIV-nakkust saab kombineerida kolmel viisil:
1 - HIV-nakkusega patsientide esmane tuberkuloosiinfektsioon
Samaaegne HIV-nakkus ja tuberkuloos;
Tuberkuloosse protsessi areng immuunpuudulikkuse arengu taustal
HIV-nakkuse (AIDS) puudulikkus.
Epidemioloogia. Eriti suur risk haigestuda on inimestel, kes on nakatunud nii tuberkuloosi kui ka HIV-i. Neil on aastane tõenäosus haigestuda tuberkuloosi 10%, samas kui ülejäänud elanikkonnas ei ületa see tõenäosus kogu elu jooksul 5%. Kõrge HIV-nakkuse määraga riikides leitakse ka üle 40% tuberkuloosihaigetest.Tulenevalt kasvavast AIDSi epideemiast on epidemioloogilised prognoosid väga ebasoodsad.
Andmete epidemioloogiline analüüs näitab, et HIV-nakkuse leviku peamine viis Venemaal on parenteraalne, mis realiseerub valdavas enamuses narkootikumide süstimisel (96,8% juhtudest kindlaksmääratud levikuteedest). Teistest kõrge riskiga haigusrühmadest (suguinfektsiooniga patsiendid, homoseksuaalse orientatsiooniga isikud) on HIV-i haigestumiste protsent palju väiksem, kuid viimastel aastatel on suurenenud sugulisel teel levivate nakkuste esinemissagedus.
HIV-nakkuse allikaks on HIV-nakkusega inimene haiguse kõigis staadiumides. Kõige tõenäolisem HIV ülekandumine inimeselt inkubatsiooniperioodi lõpus, esmaste ilmingute ajal ja nakatumise hilises staadiumis, kui viiruse kontsentratsioon saavutab maksimumi, kuid viirus veres on vähe neutraliseeritud. antikehade poolt. Inimeste vastuvõtlikkus HIV-ile on universaalne.
Peaaegu kõik HIV-nakatunud inimese bioloogilised vedelikud (veri, sperma, tupe- ja emakakaela sekretsioon, uriin, CSF ja pleuravedelik, rinnapiim) sisaldavad erinevas kontsentratsioonis viirusosakesi. Siiski suurim
Peatükk
HIV-nakkuse geneetiline risk on tingitud verest ja seemnetest
Patogenees ja patomorfoloogia. Tuberkuloosi ja HIV-nakkuse valdava kombinatsiooni regulaarsust selgitavad tegurid on mõlema haiguse patogeneesi mehhanismide tunnused.
HIV-nakkus mõjutab oluliselt tuberkuloosi immunoreaktiivsuse seisundit, muutes suhteid rakulises immuunsüsteemis, häirides makrofaagide diferentseerumist ja spetsiifilise granulatsioonikoe teket. Sellest lähtuvalt võib tuberkuloosi sagedasem areng HIV-nakkusega patsientidel tekkida nii resistentsuse vähenemise tõttu esmase või uuesti nakatumise suhtes (eksogeenne infektsioon) kui ka vanade tuberkuloosijärgsete jääkmuutuste taasaktiveerimise, antibakteriaalse toime nõrgenemise tõttu. -tuberkuloosi immuunsus (endogeenne reaktivatsioon).
Tuberkuloosse põletiku histomorfoloogilised ilmingud HIV-nakkuse korral näitavad samuti selget korrelatsiooni CD4 + rakkude arvuga veres. Nende taseme langedes on tuberkuloosse põletiku tsoonis jälgitavad järgmised muutused: arv väheneb ja seejärel kaovad tüüpilised tuberkuloossed granuloomid täielikult, neil puuduvad iseloomulikud Pirogov-Langhansi rakud. Samal ajal väheneb oluliselt epiteelirakkude arv; makrofaagide arv võib suureneda, kuid nende ebapiisavus väljendub granuloomide moodustamise võimetuses.
Kudereaktsioon avaldub peamiselt juustu nekroosina, millel on suur hulk väga nõrgalt väljendunud eksudatiivseid-proliferatiivseid protsesse. See on suuresti tingitud ekspressiooni suurenemisest.Tuberkuloosi tekkega
HIV-nakkusega patsiendil areneb selle lümfokiini suurenenud vabanemise tagajärjel kopsudes nekrootiline protsess.
Tuberkuloosi AIDSi lõppperioodi iseloomustab tüüpilise nekroosi esinemine. Mõjutatud kuded allutatakse kiiresti massilisele vedeldamisele ja on sõna otseses mõttes "täidisega" MBT-ga. HIV-nakkuse hilises staadiumis on peaaegu 90% juhtudest peamine surmapõhjus aktiivne tuberkuloos. Sel juhul esineb reeglina tuberkuloosi hematogeenne üldistamine kopsu- ja kopsuväliste metastaasidega, seetõttu kipuvad mõned autorid pidama tuberkuloosi kombineeritud kopsu- ja ekstrapulmonaarsete lokalisatsioonide tuvastamist üheks AIDS-i tunnuseks.
Sageli esineb tuberkuloosi ja teiste AIDS-i indikaatoritega haiguste (pneumocystis pneumoonia, toksoplasmoos, tsütomegaloviirusnakkus, sarkoom) kombineeritud arengu juhtumeid.
Kliiniline pilt. Mida suurem on tuberkuloosse protsessi kliiniliste ilmingute raskus, seda väiksem on perifeerses veres ringlevate CD4 + rakkude arv. Ebasoodsa eluprognoosiga inimeste puhul, kellel on immunogrammil kaasuv haigus, väheneb järsult CD4 + lümfotsüütide, B-lümfotsüütide ja looduslike tapjarakkude arv, suureneb IgG, M, A kontsentratsioon ja järsult. tsirkuleerivate immuunkomplekside suurenemine ja neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Sellistel juhtudel on tuberkuloosi progresseerumine keemiaravi taustal 30% juhtudest surmav.
Tuberkuloosi peamised kliinilised ilmingud taustal HIV- infektsioonid on asteenia, püsiv või vahelduv palavik, pikaajaline köha, märkimisväärne kaalulangus, kõhulahtisus, lümfisõlmede turse (peamiselt emakakaela ja kaenlaalused, harva kubemes), tihe konsistents, konarlik, palpatsioonil halvasti nihkunud. Tuberkuloosi sümptomite raskus HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientidel sõltub suuresti rakulise immuunsuse pärssimise astmest.
Haigus kulgeb sageli infiltratiivse või üldistatud protsessina. Kõige levinumad kaebused on nõrkus, köha, kõrge palavik ja higistamine. Iseloomulik on patsiendi oluline kaalulangus, kehakaalu langus on 10-20 kg ja alati üle 10% esialgsest. Rohkem väljendunud kliinilisi sümptomeid täheldatakse patsientidel, kellel tekkis HIV-nakkuse taustal tuberkuloos, kui tuberkuloosihaigetel, kes hiljem nakatusid HIV-i ja haigestusid AIDS-i.
Tuberkuloosi ilmingud, kui lümfotsüütide arv on endiselt piisavalt kõrge, võivad olla kõige tüüpilisemad ega erine HIV-negatiivsete patsientide kliinilisest ja radioloogilisest pildist.
Selles etapis domineerivad patsientidel valdavalt kopsutuberkuloosi tavalised ilmingud. Arenevad ülasagara infiltratiivsed ja harvem fokaalsed protsessid, pooltel juhtudel lagunemisega, seetõttu on spetsiifiline ravi efektiivne ja tuberkuloos paraneb. Kuna CD4 + lümfotsüütide arv veres väheneb
(kuni 200 1 mm 3 või vähem) koos kopsukahjustustega (või nende asemel) leitakse üha sagedamini tuberkuloosi kopsuväliseid lokalisatsioone.
Nendel juhtudel on tuberkuloosi kliiniliste sümptomite eripäraks kopsuväliste ja dissemineerunud kahjustuste sagenemine; negatiivsed nahareaktsioonid tuberkuliinile kui anergia ilming, ebatüüpilised muutused kopsude röntgenülesvõtetel ja õõnsuste moodustumise suhteline haruldus.
Tuberkuloosi kliinilised ilmingud on sageli ebatüüpilised. Kui kopsud on kahjustatud, ei ole lobar-infiltraatidel radiograafiliselt tüüpilist lokaliseerimist, protsess on sageli kalduvus levida (miliaarne tuberkuloos).
Eriti sageli on patoloogilises protsessis kaasatud lümfisõlmed ja meningeaalsed membraanid, aga ka pleura. Paljudel patsientidel tuberkuliinitundlikkus väheneb, samas kui negatiivsete reaktsioonide sagedus on pöördvõrdeline CD4 + lümfotsüütide tasemega.
Viimasel ajal on üha rohkem teateid tuberkuloosi ekstrapulmonaalse lokaliseerimise ülekaalust HIV-nakkusega isikutel. Sel juhul on võimalik spetsiifilise protsessi areng emakakaela, mesenteriaalsetes, harvemini mandlite lümfisõlmedes, samuti rindkere ja kõhuõõne lihastes ning ajus koos spetsiifiliste abstsesside ja ummistuste tekkega. See viib sageli patsiendi surmani, hoolimata spetsiifilisest ja kirurgilisest ravist.
Kui tuvastatakse sügav immuunsüsteemi kahjustus koos
Tuberkuloosseid muutusi AIDS-i patsientide kopsudes iseloomustab hilar-adenopaatia sagedasem areng, miliaarsed lööbed, valdavalt interstitsiaalsete muutuste esinemine ja pleuraefusiooni teke. Samas on kopsude ülemised osad haigestuda oluliselt vähem ning tuberkuloosile iseloomulikud õõnsused ja atelektaasid ei teki nii sageli. Sageli leitakse AIDS-i põdevatel patsientidel kopsude röntgenogrammidel miliaarsete löövete asemel difuussed ühinevad infiltratiivsed muutused, mis kulgevad kaseosse kopsupõletikuna. Oluliselt sagedasem mycobacterium tuberculosis areng, mis haigetel KOOS P JAD Omi komplitseerib septiline šokk koos paljude elundite talitlushäiretega.
Diagnostika HIV-nakatunud isikute tuberkuloosi diagnoosimine toimub kohustusliku kliinilise läbivaatuse standardmeetodite alusel, mis koosnevad:
patsiendi kaebuste ja anamneesi uurimine;
objektiivne uurimine;
vere- ja uriinianalüüsid;
rindkere röntgen;
röga kolmekordne mikroskoopiline uurimine ja tema külv toitekeskkonnale;
nahasisese Mantouxi reaktsiooni hindamine 2 TU-ga PPD-L;
ELISA tuberkuloosivastased antikehad ja tuberkuloosi antigeenid. Tuberkuloosi diagnoosimise raskused tekivad peamiselt staadiumis
sekundaarsed ilmingud, sealhulgas AIDS. Dissemineerunud ja kopsuväliste vormide levimus sel perioodil koos kopsukoe lagunemise juhtude arvu järsu vähenemisega vähendab oluliselt nende patsientide arvu, kellel röga tuvastatakse mikroskoopia abil (kasutades Ziehl-Nelseni meetodit) ja külvamisel. tuleb meeles pidada, et see
HIV-nakkuse ja AIDS-i kulgemise perioodi määrab peaaegu kõigil patsientidel mükobaktereemia ja patogeeni tuvastamine perifeerses veres on kõige olulisem diagnostiline uuring.
Arvestades kopsuväliste kahjustuste suurt esinemissagedust tuberkuloosi ja AIDSiga patsientidel, on diagnoosimisel oluline roll lümfisõlmede, põrna, maksa, luuüdi ja teiste organite biopsiatel, kus happekindlaid mükobaktereid võib biopsiatest leida üle 70% juhtudest. patsientidest. Biopsiaproovide patoloogilisel uurimisel tuvastatakse sageli keha reaktiivsuse vähenemise tunnused, mis väljenduvad ülimalt nõrgas nekroosi ülekaaluga granuloomide moodustumises ja enam kui pooltel juhtudel iseloomulikud granuloomid. tuberkuloos puuduvad.
Tuberkuliinitundlikkuse uuring Mantoux testiga 2 TE PPD-L-ga ning tuberkuloosivastaste antikehade ja MBT antigeenide ELISA määramine on immunosupressiooni ja anergia tõttu tuberkuloosi ja AIDSiga patsientide suhtes piiratud diagnostilise väärtusega.
Sagedane ekstrapulmonaalne lokaliseerimine tuberkuloosi ja AIDSiga patsientidel viitab laialdasele kasutamisele ebaselgete juhtumite diagnoosimisel CT.
Ravi. Hingamisteede tuberkuloosi keemiaravi HIV-nakkusega patsientidel on väga tõhus. Tuberkuloosi ja AIDSi patsientide ravis on levinud mitmete retroviirusevastaste ravimite (nukleosiid- ja mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja viiruse proteaasi inhibiitorid) samaaegne manustamine.
Praegu on retroviirusevastaste ravimite väljakirjutamine muutumas kaugelearenenud infektsioonivormidega tuberkuloosi ravis vajalikuks elemendiks. Samal ajal soovitab WHO välja tuua kolm võimalust kliinilisteks olukordadeks, kus tuberkuloosivastast kemoteraapiat tuleks kombineerida retroviirusevastase raviga:
tuberkuloosihaiged, kelle CD4 + lümfotsüütide arv on üle 350 mm 3 kohta, ei vaja tavaliselt retroviirusevastast ravi ja saavad ainult keemiaravi;
tuberkuloosihaigetele patsientidele, kelle CD4 + lümfotsüütide arv on 350–200 mm 3-s, määratakse retroviirusevastane ravi keemiaravi intensiivse faasi lõpus, 2–3 kuud pärast ravi algust;
Tuberkuloosihaigetele, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on alla 200 mm 3-s, määratakse retroviirusevastane ravi samaaegselt keemiaraviga.
Tuberkuloosi keemiaravi HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientidel põhimõtteliselt ei erine HIV-negatiivsete patsientide raviskeemidest ja seda tehakse vastavalt üldreeglitele.
HIV-nakkusega patsiendid, kellel on äsja diagnoositud kopsutuberkuloos keemiaravi intensiivfaasis, saavad 2-3 kuu jooksul nelja peamist tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli.
Tuleb märkida, et retroviirusevastased ravimid, nagu proteaasi inhibiitorid, inaktiveeritakse ensüümi poolt, mille aktiivsust suurendab rifampitsiin. Sellega seoses on keemiaravi režiimides otstarbekam kasutada rifabutiini, rifampitsiini sünteetilist analoogi. Mitmed retroviirusevastased ravimid (zerit, videx, hivid) koos isoniasiidiga suurendavad vastastikku neurotoksilisust; seetõttu on parem kasutada kemoteraapia režiimides fenasiidi - ravimit rühmast, millel puudub neurotoksilisus.
Ravimiresistentsuse tuvastamisel viiakse läbi korrektsioon
keemiaravi ja pikendada ravi intensiivse faasi kestust. Võimalik on kombinatsioon peamistest, millele MBT tundlikkus on jäänud, ja reservravimitest, kuid kombinatsioon peaks koosnema viiest ravimist, millest vähemalt kaks peaks olema reservravimid.
Ravi jätkamise faasi näidustuseks on bakterite eritumise peatamine rögamikroskoopia abil ja positiivne kliiniline tulemus
protsessi kaasröntgenikiirguse dünaamika kopsudes. Ravi jätkufaas kestab 4-6 kuud isoniasiidi ja rifampitsiini või isoniasiidi ja etambutooliga.
Ravi kogukestuse määrab bakterite eritumise lakkamise aeg ja protsessi stabiliseerumine kopsudes. Reservravimite kombinatsiooni madala efektiivsuse ja M BT multiresistentsete tüvede põhjustatud tuberkuloosi kordumise ohu tõttu viiakse keemiaravi läbi vähemalt 18-22 kuud. Samas on väga oluline tagada selliste patsientide pikaajaline ravi tuberkuloosivastaste reservravimitega.
TESTKÜSIMUSEDTOOSADII
PRIVAATNEKÜSIMUSEDFTISIOPULMONOLOOGIA
1. Kodumaine tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon põhineb:
a) haiguse patogenees;
b) haiguse morfoloogilised ilmingud;
c) haiguse kliinilised ilmingud;
d) röntgenipilt haigusest;
e) kõik ülaltoodu.
2. Peamine meetod hingamisteede tuberkuloosi diagnoosimiseks lastel:
a) röntgentomograafia;
b) bakterioskoopiline;
c) bakterioloogiline;
d) tuberkuliini diagnostika;
e) bioloogiline.
3. Tuberkuloosi vorm, mida iseloomustab põletikuliste muutuste tekkimine kopsukoes ja piirkondlikes rindkere lümfisõlmedes:
a) fokaalne kopsutuberkuloos;
b) primaarne tuberkuloosikompleks;
c) infiltratiivne kopsutuberkuloos;
d) kiuline-koopaline kopsutuberkuloos;
e) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos.
4. Rühm intratorakaalseid lümfisõlmesid, mis asuvad kopsujuure piirkonnas:
a) paratrahheaalne;
b) trahheobronhiaalne;
c) kahestumine;
d) bronhopulmonaalne.
5. Sümptomiks nimetatakse löökpillide heli tuhmumist kõige vaiksema löökpilliga mööda rindkere selgroolülide aksiaalseid protsesse alt üles:
b) e "Espina;
c) Widergoffer;
d) Frank;
e) Filatov.
6. Kõige levinum tuberkuloosi vorm laste haiguse struktuuris:
a) primaarne tuberkuloosikompleks;
b) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;
c) tuberkuloosne pleuriit;
d) tuberkuloosne mürgistus;
e) levinud tuberkuloos.
7. Kopsutuberkuloosi vorm, mida iseloomustab kahepoolsete fokaalsete muutuste esinemine kopsukoes:
a) fokaalne tuberkuloos;
b) levinud tuberkuloos;
c) infiltratiivne tuberkuloos;
d) kiuline-kavernoosne tuberkuloos;
e) tuberkuloosne pleuriit.
8. Väikest fokaalset hajutatud üldistatud protsessi nimetatakse:
a) alveolaarne;
b) bronhopulmonaalne;
c) sõjaväelane;
d) atsinaar;
e) kaseoosne.
9. Miliaarse kopsutuberkuloosi tekke kõige tüüpilisem genees:
a) lümfogeenne;
b) hematogeenne;
c) bronhogeenne;
d) kontakt;
e) aerogeenne.
10. Levinud kopsutuberkuloosi areng on kõige sagedamini kombineeritud kahjustustega:
a) kõri;
b) maks;
c) südamelihas;
d) põrn; e)
Miliaarse tuberkuloosi kliinilise käigu järgi eristatakse järgmisi vorme:
a) alaäge ja krooniline;
b) kavernoosne, kasvajaline ja tsirrootiline;
c) hajus ja lokaalne;
d) kopsu-, kõhutüüfus ja meningeaalne;
e) fokaalne ja infiltratiivne.
12. Suurim suremus levinud kopsutuberkuloosi on täheldatud:
a) kursi tüüfuse variant;
b) meningeaalne kulg;
c) kopsuhaigus;
d) alaäge kulg;
e) krooniline kulg.
13. Miliaarse tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:
a) krooniline tuberkuloosne mürgistus;
b) krooniline bronhiit;
c) Werlhofi tõbi;
d) kõhutüüfus;
e) aspergilloos.
14. Üldarstivõrgu arst saab kahtlustada patsiendil kopsutuberkuloosi järgmistel põhjustel:
a) patsiendi kaebused;
b) patsiendi objektiivse läbivaatuse andmed;
c) üldine vereanalüüs;
d) uriinianalüüsi andmed;
e) röga bakterioskoopilise uuringu andmed.
15. Pehme fokaalse kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustavad:
a) suurenenud intensiivsusega ja selgete kontuuridega fookuste olemasolu kopsutipu pneumosklerootiliste muutuste taustal;
e) 2,5 cm läbimõõduga keskmise intensiivsusega fookusvarju olemasolu 4. ribi tasemel.
16. Kiud-fokaalse kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustavad:
a) selgete kontuuridega suurenenud intensiivsusega fookuste olemasolu pneumosklerootiliste muutuste taustal kopsu tipu piirkonnas;
b) nõrga intensiivsusega fookuste olemasolu ebaselgete, hajusate kontuuridega ja kalduvusega ühineda kopsu tipu piirkonnas;
c) ebahomogeense struktuuriga fookusvarjude olemasolu, mis ulatuvad tipust 3. ribini;
d) nõrga ja keskmise intensiivsusega fookuste olemasolu kõigis kopsuväljades;
e) keskmise intensiivsusega fookusvarju olemasolu, mille läbimõõt on 2,5 cm.
17. Soodsa vastupidise arenguga kopsutuberkuloosi kerge fokaalse vormi kõige sagedasem tulemus:
a) üleminek kopsutuberkuloosi kavernoossele vormile;
b) üleminek kopsutuberkuloosile;
c) transformatsioon tsirroosiliseks kopsutuberkuloosiks;
d) transformatsioon fibroos-fokaalseks kopsutuberkuloosiks;
e) üleminek levinud kopsutuberkuloosile.
18. Progresseeruva fokaalse kopsutuberkuloosi kõige tõenäolisem tulemus on üleminek:
a) kiuline-koopaline kopsutuberkuloos;
b) tsirrootiline kopsutuberkuloos;
c) tuberkuloom;
d) kopsutuberkuloosi kavernoosne vorm;
e) infiltratiivne kopsutuberkuloos.
19. Häguse infiltraadi röntgenpilti iseloomustab:
d) tumendusaine või. suurenenud intensiivsus, hõivates kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on selge, piki interlobari lõhet;
e) suur hulk liituva iseloomuga kaseosseid koldeid, mille taustal määratakse mitu õõnsust, lagunemine.
20. Lobit tüüpi kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:
b) ebaühtlane tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;
c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjas, rõhutatud interlobarsel pleuraal ja millel on ebamäärane ülemine-mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;
d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on selge piki interlobari lõhet;
e) suur hulk suure intensiivsusega liituvaid koldeid, mille taustal määratakse mitu õõnsust.
21. Ümmarguse infiltraadi röntgenpilti iseloomustab:
a) selgete piiridega ümarad varjud, madala või keskmise intensiivsusega, piisavalt ühtlased;
b) ebaühtlane tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;
c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjaga rõhutatud interlobar pleura peal ja millel on voolav kontuur, kolmnurga kujul;
d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsu, samal ajal kui alumine kontuur on piki interlobari lõhet selge;
22. Periscissuriidi tüüpi infiltratiivse tuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:
b) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, piisavalt ühtlased;
c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjaga rõhutatud interlobarsel rinnakelmel ja millel on difuusne ülemine mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;
23. Bronhide infiltratiivse tuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:
a) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb aluspinnaga subpleuraalselt ja koondub kopsujuure poole, hõivates ühe segmendi;
b) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, piisavalt ühtlased;
c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb koos alusega rõhutatud interlobarsel rinnakelmel ja millel on hajus ülemine mediaalne kontuur;
d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on piki interlobari lõhet selge;
e) suur hulk suure intensiivsusega liituvaid koldeid, mille taustal määratakse mitu õõnsust.
24. Infiltraat patomorfoloogilisest vaatepunktist on:
a) kopsu hävimise piirkond;
b) kaseoosi fookus, mille ümber on Pirogov-Langhansi epiteelirakkude tsoon ja perifokaalne põletik;
c) kopsu parenhüümi pöördumatu fibrotisatsioon;
d) vedeliku kogunemine interlobar pleuraõõnde;
e) kopsu mitmekordne fokaalne kaseoosne nekroos.
25. Röntgenpilt, kaseosset kopsupõletikku iseloomustab:
a) selgete piiridega ümarad varjud, madala või keskmise intensiivsusega, piisavalt ühtlased;
b) ebaühtlane tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;
c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjaga rõhutatud interlobar pleura peal ja millel on ebamäärane ülemine mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;
d) tumenemine, mis hõivab kogu kopsusagara;
e) suur hulk suure intensiivsusega liituvaid koldeid, mille taustal määratakse mitu lagunemisõõnsust.
26. Kaseosse kopsupõletikuga patsientide negatiivne reaktsioon tuberkuliinile on:
a) märk heast ravimitaluvusest;
b) hea prognostiline märk;
c) halb prognostiline märk;
d) diagnoosi muutmise alus;
e) tõendid BCG puudumise kohta lapsepõlves.
27. Raske mürgistuse ja kõrge palavikuga haigus koos negatiivse Mantouxi reaktsiooniga 2 TE PPD-L-ga on tüüpiline:
a) primaarne tuberkuloosikompleks;
b) kaseoosne kopsupõletik;
c) äge dissemineerunud tuberkuloos;
d) fibrinoosne pleuriit;
e) fibro-kavernoosne tuberkuloos.
28. Kaseoosset kopsupõletikku tuleb eristada:
a) krupoosne kopsupõletik;
b) infiltratiivne kopsutuberkuloos;
c) eksudatiivne pleuriit;
d) primaarne tuberkuloosikompleks;
e) tuberkuloosne bronhoadeniit.
29. Tuberkuloomide teket täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kellel on:
a) HIV-nakkuse suur tõenäosus;
b) organismi kõrge loomulik vastupanuvõime;
c) madal resistentsus ja immuunsuse puudumine;
d) glükokortikoidide ebapiisav manustamine;
e) tsütostaatikumide pikaajaline kasutamine.
30. Tuberkuloosi tuvastamise peamised meetodid on järgmised:
a) anamneesiandmete kogumine;
b) patsiendi kliinilise objektiivse läbivaatuse andmed;
c) laboratoorsete uurimismeetodite andmed;
d) fluorograafilise uuringu tulemused;
e) trahheobronhoskoopilise uuringu tulemused.
31. Retsepti väljakirjutamine võib aidata vältida kirurgilist sekkumist tuberkuloomi ravis:
a) glükokortikoidid;
b) gammaglobuliinid;
c) interferoon;
d) lidaas, tuberkuliin, pürogenaalne;
e) tümoliin, dekaris.
32. Suurim stabiilsus ja asümptomaatiline kulg on erinev:
a) infiltratiivne kopsutuberkuloos;
b) kiuline-koopaline kopsutuberkuloos;
c) dissemineerunud kopsutuberkuloos;
d) tuberkuloom;
e) eksudatiivne pleuriit.
33. Üks Tuberkuloosi ravimeetodid on järgmised:
a) kunstliku pneumotooraksi paigaldamine;
b) pleuraõõne drenaaž;
c) ravimite kontsentratsiooni piiramise meetod;
d) kunstliku pneumoperitoneumi paigaldamine;
e) kopsude resektsioon.
34. Kopsutuberkuloosi vorm, mida iseloomustab isoleeritud õõnsuse moodustumine:
a) dissemineerunud kopsutuberkuloos lagunemise faasis;
b) infiltratiivne kopsutuberkuloos lagunemisfaasis;
c) kavernoosne kopsutuberkuloos;
d) fokaalne kopsutuberkuloos lagunemisfaasis;
e) kiuline-koopaline kopsutuberkuloos.
35. Röntgenogrammil näeb koopatuberkuloos välja selline:
a) fookusvari;
b) kolderühmad;
c) täielik elektrikatkestus;
d) lineaarne vari;
e) rõngakujuline vari.
36. Kavernoosse kopsutuberkuloosi korral on radioloogilised tunnused iseloomulikud suletud rõngakujulise varju kujul taustal:
a) muutumatu kopsukude lümfangoiidi väljavooluga kopsujuure suunas;
b) väljendunud põletikulised muutused kopsukoes;
c) suur hulk drenaaži iseloomuga koldeid;
d) väljendunud fibrootilised muutused kopsukoes;
e) massiivsed pleura adhesioonid.
37. Õõnsuse mahu kiire suurenemine toob kaasa:
a) tuberkuloosi progresseerumine;
b) bronhi äravoolufunktsiooni rikkumine;
c) vereringe halvenemine ümbritsevas kopsukoes;
d) bronhopleuraalse fistuli moodustumine;
e) õõnsuse seina õhenemine.
38. Kavernoosne tuberkuloos võib tekkida:
a) primaarne tuberkuloosikompleks koos lagunemisega;
b) progresseeruv tuberkuloom;
c) lagunemisega infiltratiivne kopsutuberkuloos;
d) dissemineerunud kopsutuberkuloos koos lagunemisega;
e) kõik loetletud vormid.
39. Kavernoosse kopsutuberkuloosiga patsientide ravi efektiivsust on võimalik tõsta:
a) hormonaalravi kuuri määramine;
b) ultraheliravi kasutamine;
c) lidaasi või pürogenaali määramine;
d) pneumotooraksi või pneumoperitoneumi paigaldamine;
e) laia toimespektriga antibiootikumide määramine.
40. Kiuline-koopaline kopsutuberkuloosi iseloomustavad röntgennähud järgmisel kujul:
a) suurenenud intensiivsusega seintega õõnsuse olemasolu;
b) bronhogeense leviku kolded;
c) kopsumahu vähenemine patoloogilise protsessi poolel koos mediastiinumi organite nihkumisega kahjustuse suunas;
d) luuskeleti deformatsioonid ribide kaldus kujul ja roietevahede vähenemine kahjustuse küljel, roietevahede laienemine allolevates sektsioonides;
e) kõik ülaltoodu.
41. Fibrokavernoosse kopsutuberkuloosi kliinilist kulgu iseloomustavad kõige sagedamini:
a) laineline progresseeruv kulg;
b) sagedased spontaansed remissioonid;
c) patsiendi pikaajaline stabiilne seisund;
d) patsiendi seisundi pidev paranemine;
e) pikaajaline asümptomaatiline kulg.
42. Kiuline-koopaline kopsutuberkuloos tuleb kõige sagedamini eristada:
a) krupoosne kopsupõletik;
b) lagunev kopsuvähk;
c) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;
d) sarkoidoos;
e) krooniline bronhiit.
43. hulgas kopsutuberkuloosi põhjustatud surmajuhtumeid kõige levinumad vormid on:
a) fokaalne;
b) levitatakse;
c) fibro-cavernous;
d) kavernoosne;
e) infiltratiivne.
Statistika näitab, et kõige sagedamini surevad AIDS-i patsiendid Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) tõttu. Samal ajal põevad aafriklased HIV-i ja tuberkuloosi kolmel juhul neljast, eurooplased ja ameeriklased on lisaks nakatunud immuunpuudulikkuse viirusega vaid 10-15% juhtudest. Sellele probleemile on pikka aega tähelepanu pööratud, kuid Venemaal jätab epidemioloogiline olukord soovida - aasta-aastalt kasvab nende patsientide osakaal, kes põevad kahte nakkust korraga.
Kahekordse infektsiooniga toimetuleku raskused on tingitud tuberkuloosi arengu eripärast HIV-i põdevatel organismidel. Mycobacterium tuberculosis, sattudes vereringesüsteemi, võib tungida näiteks siseorganitesse ja anda seeläbi täiesti ettearvamatu löögi. Tavaline diagnoos (standardne rögaanalüüs) ei anna sel juhul soovitud tulemust.
Selle sajandi alguses avastasid Ameerika teadlased kultuurilise vereanalüüsi meetodi, mis võimaldab palju tõhusamalt tuvastada Kochi batsilli. Uue tehnika olulisust kinnitasid 2013. aastal Leningradi oblasti arstid. Väärib märkimist, et see piirkond on eriti näitlik: seal kasvab topeltinfektsioonide arv ja tuberkuloosihaigete koguarv väheneb pidevalt.
Sõltumatu Venemaa ekspertide läbiviidud uuring kinnitas järeldusi, et HIV-patsientide seas on parim viis tuberkuloosi diagnoosimiseks verekülv. See lähenemine osutus peaaegu kaks korda tõhusamaks kui röga uurimine. Tuleb rõhutada, et kultiveerimismeetod aitab kõige paremini just haiguse hilises staadiumis ning rögaanalüüs ei kaota oma tähtsust, eriti HIV-i arengu algfaasis. Sellest tulenevalt tegid tuberkuloosivastase dispanseri teadlased järeldused tervikliku diagnostika vajalikkusest, mis ühendaks mõlema meetodi eelised.
Alates 2013. aastast on Venemaal kehtinud valitsuse määrus tuberkuloosivastaste asutuste rahastamise kohta. Sellel olulisel abivahendil on ratsionaalne alus, sest õigeaegne ennetamine ja diagnoosimine läheb eelarvele kümme korda odavamaks kui aktiivse tuberkuloosihaigete kulukas ja pikaajaline ravi.
Pole kahtlust, et epidemioloogilise olukorra edasisel paranemisel on positiivne mõju HIV-ga seotud juhtumite arvu vähenemisele. Mõlemad nakkused tugevdavad üksteist, mistõttu on äärmiselt oluline kaitsta HIV-patsiente Kochi batsilliga nakatumise eest. Suurema täpsusega keerukate diagnostiliste protseduuride rahastamine vähendab ka nende inimeste suremust, kes on juba saanud mõlema nakkuse kandjaks. Maksimaalne plaan on üldine epidemioloogiline taastumine ja selliste ohtlike haiguste leviku tõkestamine ülejäänud elanikkonna seas.
HIV-nakkusega patsientide tuberkuloos kaob pahaloomuliselt, on kalduvus üldistamisele ja progresseerumisele raske immuunpuudulikkuse tõttu.
Kui patsiendil avastatakse see patoloogia, saadetakse ta HIV-nakkuse diagnoosimiseks analüüsidele. Samal ajal tuleks AIDS-i patsiente käsitleda kui tõenäolisi tuberkuloosihaigeid, kellel on koinfektsioon.
Inimese immuunpuudulikkuse viirusega soodne pinnas tuberkuloosi tekkeks... HIV-iga on tuberkuloos kordades raskem ja haiguse arengut on palju keerulisem ennustada.
Arengu põhjused
HIV ja tuberkuloos on kõige tihedamalt seotud haigused. Mõlemad vaevused võivad üksteist komplitseerida ja põhjustada korvamatut kahju kehale... Immuunpuudulikkuse viirusega patsiendil komplitseerub tuberkuloos niigi nõrga immuunsüsteemi taustal ning kahjustatakse teisi elutähtsaid organeid ja süsteeme.
Patsiendi organism ei tooda mükobakteritega võitlemiseks vajalikke antikehi ja ta omakorda paljuneb aktiivselt... Kõik see viib asjaolu, et tuberkuloos hakkab mõjutama paljusid inimese elundeid, peatumata kopsudes ja mõnikord neist mööda minnes.
Ülekande meetodid
Tuberkuloosi nakatumine toimub õhus olevate tilkade kaudu. Aevastamise ja köhahoo ajal haigust põhjustavad bakterid kanduvad haigelt inimeselt tervele.
Sellisel juhul peab patsiendil olema tuberkuloosi aktiivne vorm.
Nakatumine võib tekkida ka tavapärase vestluse käigus patsiendiga, kui inimesel eritub suhtluse käigus palju nakkavat röga. Liiga emotsionaalse vestluse tulemusena võib terve inimese limaskestadele sattuda röga ja infektsioon tekib.
Sümptomid
Kui me räägime tuberkuloosi kopsuvormist, siis ennekõike on inimene mures köhimine. See pikaajaline sümptom on peamine põhjus arsti poole pöördumiseks.
On ka teisi olulisi sümptomeid, millele tuleb tähelepanu pöörata:
- öine hüperhidroos;
- asteenia;
- järsk kaalulangus;
- lümfisõlmede suuruse suurenemine;
- palavikuline seisund;
- raske hingeõhk.
Koinfektsiooni vormid
HIV-patsientidel omandab tuberkuloos keerukaid vorme. Bakter siseneb aju ja luuüdi... Mõnel juhul on olemas meningiit... Sageli haigus mõjutab lümfisõlmed... Tuberkuloos võib areneda südamed lüüasaamise kohta südamepauna... Haiguse kulg on kordades keeruline ja sageli surmav.
Tähtis! HIV-nakkuse korral võib tuberkuloos mõjutada tohutul hulgal inimorganeid ja viia haige surnuks.
Latentne
Tuberkuloosi latentse vormi korral mõjutab inimkeha mükobakterit, kuid selle aktiivset paljunemist ei toimu. Enamasti ei esine selle vormiga väljendunud sümptomeid ja haigus on salajane... Peamised kaebused on seotud üldise väsimusega.
Foto 1. Ravim Rifampitsiin, 10 ampulli, tootja RUE "Belmedpreparaty".
HIV-nakkusega inimesed saada kohustuslikult ennetavat ravi selle vormiga, kuna selle aktiivsesse faasi ülemineku oht on suur. Kõige sagedamini määratud Pürasiinamiid ja rifampitsiin.
HIV-ita inimestele ei ole see tuberkuloosi vorm nii ohtlik kui HIV-positiivsetele.
Tähelepanu! HIV-positiivne patsient peab olema saadetakse kohe uuringutele, mis välistab ohu haiguse varjatud vormi üleminekust aktiivsesse faasi, mille vastu võitlemine ei ole enam nii tõhus.
Samuti võite olla huvitatud:
Aktiivne
Aktiivse tuberkuloosiga mükobakterid paljunevad kiiresti inimkehas ja võib mõjutada erinevaid organeid. HIV-nakkusega patsiendid saavad sama ravi kui need, kes ei ole viirusega nakatunud. Ravi erinevus seisneb ainult selles, et määratakse HIV-positiivne Biseptool... See võib oluliselt vähendada HIV-patsientide suremust. Vastasel juhul ei erine teraapia.
Foto 2. Meditsiin Biseptol, 28 tabletti blisterpakendis, tootjalt "Pabianice".
Ravi tulemused sõltuvad otseselt HIV-i arenguastmest, samuti kopsuhaiguse aktiivse faasi ajastust. Nii HIV kui ka tuberkuloos hävitavad organismi immuunsüsteemi ja elutähtsaid organeid, seega selle haigusvormi prognoos on ebasoodne.
HIV-nakkusega inimeste lümfisõlmede tuberkuloos
Väga sageli areneb HIV-patsientidel koos kopsupatoloogiaga välja lümfisõlmede tuberkuloos.
Lümfisõlmed muutuvad tihe ja väga hästi kombatav... Need on valusad või ei pruugi põhjustada ebamugavust. Uuringu käigus näitab ultraheli lümfisõlmede tuberosity ja suuruse märkimisväärne suurenemine. Sageli temperatuuri patsient muutub subfebriiliks ja seal on öine higistamine.
Selle tuberkuloosivormi raviks kasutage laia toimespektriga antibiootikumid võimeline pärssima mükobaktereid. Kaugelearenenud juhtudel ei ole konservatiivne ravi näidustatud, kuna see on vajalik kirurgiline sekkumine. Lümfisõlmed tuleb eemaldada operatsioonilaual. Üsna sageli määratakse tuberkuloosi raskete vormide korral, samuti pärast lümfisõlmede operatsioone, väga tugev antibiootikum. Amikatsiin.
Foto 3. Ravim Amikatsiin, 250 mg / ml, 10 ampulli 2 ml, tootjalt "Kurgan Sintez".
See tühjendatakse juhtudel kui on reaalne oht patsiendi elule... Antibiootikumil on mitmeid kõrvaltoimeid ja seda peab arst loomulikult arvestama, kui ta seda ravimit HIV-nakkusega patsiendile välja kirjutab.
Tähtis! Niipea, kui tekib tuberkuloosi kahtlus, on vaja läbi viia uuring, et teha kindlaks kaasnevad haigused. Soovitatav on kohe kasutada immuunsüsteemi tugevdavaid ravimeid. Sellest on ka kasu tervisliku eluviisi säilitamine.
Tuberkuloos ja AIDS
Inimese immuunpuudulikkuse viirus hävitab monotsüüdid, mis võitlevad tuberkuloosibakteritega. Seetõttu pole HIV-nakkusega tuberkuloosi haigestumine keeruline. Kui samal ajal toimus üleminek HIV-staadiumist AIDS-i staadiumisse, siis tuberkuloos kannab edasi katastroofiline oht elule haige ja teda võib olla väga raske päästa.
Väga sageli AIDSi korral mõjutab tuberkuloos lümfisõlmi, südant ja muid organeid, kuid see ei avalda kahjulikku mõju kopsudele. See on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi tuberkuloosi peamine tunnus.
Nende kahe liigesehaiguse ravi on äärmiselt raske. Peamine ravim teraapia jaoks - Rifampitsiin... Sellel on tuberkuloosivastane potentsiaal ja laialdane antibakteriaalne toime.
Selle ravimi kasutamisel paraneb oluliselt tuberkuloosihaigete seisund. Aga, kui juhtumi teeb keeruliseks AIDS, siis mõju ja remissioon pärast ravi see ravim saab olema lühike.
Viirusega seotud vorm
HIV-ga seotud tuberkuloos on haigus, mida põhjustavad mükobakterid ja mis kulgeb HIV-nakkuse taustal, mis olulisel määral nõrgestab keha... Sellise haiguste sulandumise eripära on see, et tuberkuloos ei mõjuta mitte ainult kopse, vaid ka teisi inimese elutähtsaid organeid. Seetõttu on haiguse kulg sageli keeruline ja on saatuslik patsiendi jaoks.
Analüüsid ja uuringud haiguse tuvastamiseks
HIV-i diagnoosimisel tehakse patsiendile koheselt tuberkuloositesti. Inimene saab ja peab läbima rindkere röntgen... Uuringute järgi määrab arst välja tõenäosuse ja riski, et HIV-positiivsel patsiendil tekib tuberkuloosi tüsistus.
Patsient peab läbima tuberkuliini test, mis määrab mükobakteriga nakatumise ohu. Kõik need andmed kantakse HIV-patsiendi ambulatoorsele kaardile ja säilitatakse arhiivina.
Kui patsient eritab röga, tuleb seda uurida mükobakterite suhtes. Selle jaoks on olemas röga analüüs... Seda saab teha kõigis suuremates tuberkuloosiraviasutustes.
TB dispanseris tuleks korraldada eraldi referentruumid, kus uuritakse HIV-positiivseid patsiente. See on vajalik selleks, et välistada HIV-ga mitteseotud tuberkuloosihaigete nakatumise võimalus.
Arsti poole pöördumine
Arsti, kes uurib tuberkuloosikahtlusega HIV-patsiente, nimetatakse ftisiatriks. Ta on kohustatud näitama HIV-i staadiumi ja seejärel värvima uuringu tulemused... Ravitaktika valikul on abiks sõeluuringud.
Vajalikud uuringud, mille jaoks ftisiaater või infektsionist saadab:
- rindkere röntgen;
- rindkere kompuutertomograafia.
Testid, mis tuleb läbida tuberkuloosikahtlusega HIV-nakkusega inimese puhul:
- test mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks;
- tuberkuloosi tekitaja antikehade analüüs veres;
- test inimese immuunpuudulikkuse viiruse tuvastamiseks.
Vajalik on HIV-positiivse patsiendi immuunsüsteemi terviklik uuring.
Kuna enamikul juhtudel on HIV-patsientide kaasuvad haigused areneb kiiresti, siis parema läbivaatuse huvides tuleks patsient paigutada haiglasse, kus iga läbivaatuse vajaduse üle otsustab vastuvõttev ftisiaater. Pärast neid valib spetsialist tuberkuloosi ravi taktika progresseeruva HIV taustal.
Kasulik video
Videos räägivad inimesed, kuidas nad HIV-i ja tuberkuloosi vastu võitlesid, milliseid tulemusi on saavutatud.
Retroviirusevastane ravi
Retroviirusevastane ravi kummitab mitu olulist eesmärki: patsiendi eluea pikendamine, tema elukvaliteedi parandamine, kaasuvate haiguste tekke tõenäosuse vähendamine HIV-i taustal. Ebapiisavalt määratud ravi võib viia patsiendi selleni ravimiresistentsus. Väga oluline on hinnata HIV-positiivse patsiendi võimet seda tüüpi ravi läbida. Siin peab arst arvestama nii sotsiaalsete kui psühholoogiliste aspektidega.
Liiga vara retroviirusevastane ravi võib immuunsüsteemi täielikult hävitada haige, aga ka hilja ei anna head tulemust... Seetõttu peaks arst seda määrama ainult absoluutsete näidustuste korral.
Laadimine ...