Saada oma hea töö teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Õpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Skisofreenia - ajuhaigus
1. Mis on skisofreenia
Skisofreenia on ajuhaigus, mis algab tavaliselt vanuses 17 kuni 25 aastat. Selle psüühikahäire iseloomulikud sümptomid on hallutsinatsioonid - kui patsient kuuleb hääli või näeb objekte, mida teised inimesed ei kuule ega näe - ja mitmesugused meelepetted, s.t. väljendades sobimatuid ideid, näiteks selle kohta, et keegi üritab talle kahju teha või paneb talle pähe halbu mõtteid.
Skisofreeniaga inimesed saavad imelikult rääkida ja teha mõttetuid asju. Nad võivad loobuda tavapärastest tegevustest, näiteks lõpetada koolis käimine, tööl käimine ja sõpradega suhtlemine, ning otsida selle asemel üksindust, katkestada kontakt teistega või magada pikka aega. Sellised patsiendid võivad isikliku hügieeni reegleid eirata.
Skisofreeniahaige käitub paljuski teisiti kui enne haigust, kuid nad ei ole kaks erinevat inimest ja tema isiksus pole lõhestunud.
2. Millised on skisofreenia põhjused
Praegu ei tea teadlased skisofreenia põhjuseid ja üks hüpoteesidest ütleb, et mõned inimesed on selle haiguse ilmnemisele vastuvõtlikud alates sünnist. Mõned teadlased usuvad, et skisofreenia võib põhjustada sündimata loote aju nakatav viirus. Teised usuvad, et stress, mis võib tuleneda erinevatest olukordadest, nagu kool, töö, armastuskonfliktid, sünnitus jne. Lubage skisofreenia inimestel, kellel on sellele eelsoodumus. Siiski pole tõendeid selle kohta, et skisofreenia oleks põhjustatud rasketest peresuhetest või halvast lapsevanemast.
3. Kui suur on skisofreenia tekkimise tõenäosus
Iga inimese puhul on skisofreenia tekke tõenäosus väike. Skisofreenia puudumisel on pereliikmetel tõenäosus haigestuda skisofreeniasse mitte 100. Isikul, kelle vend või õde põeb skisofreeniat, on skisofreenia saamata jätmise võimalus 93 sajast.
Kui üks vanematest põeb skisofreeniat, on lapse haigestumisvõimalus 10-12%. Juhtudel, kui mõlemad vanemad põevad skisofreeniat, suureneb selle haiguse tõenäosus lapsel 46%-ni.
Paljude skisofreeniahaigete jaoks arenevad pereelu ja armusuhted üsna hästi. Skisofreeniaga inimesed võivad olla ka head vanemad. Sellest hoolimata arvavad paljud skisofreeniahaiged, et neil ei tohiks lapsi olla. Nad teavad, et lapsevanemaks olemine on väga stressirohke ja laps ei talu eraldumist oma vanematest, kes tuleb mõnikord skisofreenia tõttu haiglasse viia.
4. Kuidas skisofreeniat ravitakse
Ravimid on skisofreenia esmane ravi. Nende hulka kuuluvad sellised tuntud ravimid nagu Halopiridol, Orap, Semap, Triftazin, Tizercin jt. Need ravimid aitavad parandada patsientide kummalist käitumist, kuid võivad põhjustada ka selliseid kõrvaltoimeid nagu unisus, käte värisemine, lihasjäikus või pearinglus. Nende kõrvaltoimete kõrvaldamiseks peate kasutama ravimeid Cyclodol, Akineton. Sellistel ravimitel nagu klosapiin on vähem kõrvaltoimeid, kuid klosapiiniga tuleb regulaarselt vereanalüüse teha. Hiljuti ilmusid uue põlvkonna ravimid, näiteks Rispolept, millel on minimaalne arv kõrvaltoimeid, mis võivad oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti.
Skisofreeniahaige abistamiseks kasutatakse sageli toetavat psühhoteraapiat ja nõustamist. Psühhoteraapia aitab skisofreeniahaigetel end paremini tunda, eriti neil, kes tunnevad end skisofreenia tagajärjel ärritununa ja tarbetuna, ning neil, kes püüavad haiguse olemasolu eitada. Psühhoteraapia võib varustada patsienti igapäevaste probleemide lahendamise võimalustega. Praegu usub enamik skisofreenia spetsialiste, et psühhoteraapia peaks vältima skisofreenia põhjuste otsimist lapsepõlvesündmustest, samuti tegevusi, mis äratavad mälestusi mineviku halbadest sündmustest.
Sotsiaalne rehabilitatsioon on programmide kogum, mille eesmärk on õpetada skisofreeniahaigeid iseseisvuse säilitamiseks nii haiglas kui ka kodus. Taastusravi keskendub sotsiaalsete oskuste õpetamisele teiste inimestega suhtlemiseks, igapäevaelus vajalikele oskustele, näiteks oma rahaasjade jälgimisele, kodu koristamisele, ostlemisele, ühistranspordi kasutamisele jne, kutseõppele, mis hõlmab omandamiseks ja tööks vajalikke tegevusi säilitamine ja täiendõpe neile patsientidele, kes soovivad keskkooli lõpetada, ülikooli minna või ülikooli lõpetada; mõned skisofreeniahaiged lõpetavad edukalt.
Päevaravi programm koosneb teatud tüüpi taastusravist, tavaliselt osana programmist, mis hõlmab ka uimastiravi ja nõustamist. Grupiteraapia on suunatud isiklike probleemide lahendamisele ning võimaldab patsientidel ka üksteist aidata. Lisaks toimuvad päevaprogrammide raames sotsiaalsed, puhke- ja töötegevused. Päevaravi programmi saab läbi viia haiglas või vaimse tervise keskuses ning mõned programmid pakuvad majutust haiglast välja kirjutatud patsientidele.
Lisaks paljudele päevaravi programmi tegevustele osalemisele pakuvad psühhosotsiaalse rehabilitatsiooni keskused vaimuhaigetele ka sotsiaalse klubi liikmeid. Tuleb aga meeles pidada, et sellised programmid ei paku ravimeid ega nõustamist ning neid ei seostata tavaliselt haigla või kohaliku vaimse tervise keskusega. Nende peamine eesmärk on pakkuda patsientidele koht, kus nad saavad end koduselt tunda, ning koolitada tööoskusi, et valmistada sotsiaalklubi liikmeid ette konkreetsete ametialaste kohustuste täitmiseks. Sellised programmid näevad sageli ette, et patsiendid elavad "kollektiivsetes" majades ja korterites.
Vabaajakeskustel, mis tavaliselt ei kuulu raviprogrammi, on skisofreeniahaigete elu parandamisel väga oluline roll. Mõned neist keskustest kuuluvad vaimuhaigete ühendustele ja paljusid juhivad kliendid, st inimesed, kes on ise vaimuhaiged. Vaba aja keskused on tavaliselt avatud mitu tundi päevas või õhtul, et anda skisofreenia või muude psüühikahäiretega inimestele võimalus sõpradega aega veeta ning osaleda ühiskondlikes või meelelahutuslikes tegevustes.
5. Kuidas skisofreeniahaiged saavad ennast aidata
Võtke ravimeid. Seitse patsienti kümnest taastuvad (ilmuvad uuesti sümptomitega) ja võivad vajada isegi haiglaravi, kui nad ei järgi ettenähtud ravimite ajakava. Patsiendid peaksid oma arste teavitama sellest, millised ravimid neile kõige paremini sobivad, ja rääkima arstidega kõigist kõrvaltoimetest ausalt.
Ärge kasutage alkoholi ja narkootikume. Need ained võivad samuti taastuda või süvendada skisofreenia sümptomeid. Alkohol ja narkootikumid on ajule kahjulikud ja raskendavad taastumist.
Jälgige ähvardava ägenemise märke. Halb uni, ärrituvus või ärevus, häiritud keskendumisvõime ja täiskõhutunne peas koos kummaliste mõtetega on skisofreenia taastumise tunnused. Patsiendid peaksid nendest hoiatusmärkidest pereliikmetele ja arstidele teatama.
Vältige stressi. Stressiga toimetulek on raske isegi tervetel inimestel. Mõnel patsiendil võib stress skisofreeniat süvendada. Patsiendid peaksid vältima tegevusi või olukordi, mis põhjustavad neis pinget, ärritust või negatiivseid emotsioone. Kodust põgenemine või maanteel kõndimine ei ole skisofreenia raviks ja võib seda tegelikult veelgi süvendada.
Kontrolli oma käitumist. Enamik skisofreeniahaigeid ei ole vägivaldsed ega kujuta endast ohtu teistele. Mõned patsiendid tunnevad aga oma kasutust ja arvavad, et teised inimesed kohtlevad neid halvasti, kuna neil on skisofreenia. Nad võivad muutuda ärritatavaks ja ärritada teisi inimesi, mõnikord pereliikmeid, kes püüavad neid aidata. On oluline, et skisofreeniahaiged mõistaksid, et nad pole halvemad kui teised inimesed, ning järgivad üldtunnustatud reegleid igapäevase suhtlemise kohta teiste inimestega.
Kasutage oma võimeid ja andeid. Skisofreeniahaiged peaksid tegema kõik endast oleneva, et terveneda. Sageli on need intelligentsed ja andekad inimesed ning isegi veidratest mõtetest hoolimata peaksid nad püüdma teha seda, mida nad varem õppisid, ning püüdma ka uusi oskusi omandada. Selliste patsientide jaoks on oluline osaleda ravi- ja rehabilitatsiooniprogrammides, samuti teostada oma kutsetegevust või jätkata haridusteed nii palju kui võimalik.
Liituge gruppidega või liituge klubidega. Liitumine mõne rühma või klubiga, mis on patsiendi huvides, näiteks kirik või muusikarühm, võib muuta elu mitmekesisemaks ja huvitavamaks. Teraapiagruppides, tugirühmades või seltskondlikes klubides osalemine koos teistega, kes mõistavad, mida tähendab vaimuhaige, võib parandada patsientide seisundit ja heaolu. Kliendi- või tarbijarühmad, keda juhib haiglaravi saanud patsiendid, aitavad teistel patsientidel tunda end aidatuna, kaasatuna ja oma muredest teadlikena ning annavad neile võimaluse osaleda meelelahutuslikus tegevuses ja kogukonnaelus. Mõned rühmad pakuvad oma liikmetele ka õigusabi.
6. Kuidas pere saab patsienti aidata
Proovige selle haiguse kohta rohkem teada saada. Pereliikmed käituvad sobivamalt, kui nad on piisavalt teadlikud skisofreeniast ja selle sümptomitest. Teadmised aitavad neil õigesti suhestuda patsiendi kummalise käitumisega ja edukamalt toime tulla sellest haigusest tulenevate probleemidega. Teavet skisofreenia ja skisofreenia praeguste ravimeetodite kohta saate tugirühmadelt, tervishoiutöötajatelt või kaasaegsetest raamatutest.
Tea, mida patsiendilt oodata. Skisofreeniahaige vajab tavaliselt pikaajalist ravi. Sümptomid võivad ravi ajal tulla ja minna. Pereliikmed peaksid teadma, mida patsiendilt majapidamistööde, töö või suhtlemise osas oodata. Nad ei tohiks nõuda, et äsja haiglast välja kirjutatud patsient läheks otse tööle või isegi otsiks tööd. Samal ajal ei tohiks nad oma haiget sugulast liigselt patroneerida, alandades talle esitatavaid nõudeid. Skisofreeniaga inimesed ei saa lõpetada häälte kuulmist lihtsalt sellepärast, et keegi on keelanud neil neid kuulda, kuid nad suudavad end puhtana hoida, olla viisakad ja osaleda pereasjades. Lisaks saavad nad ise oma seisundi parandamisele kaasa aidata.
Aidake kannatajal stressi vältida. Skisofreeniaga inimestel on raske toime tulla olukordadega, kui nende peale karjutakse, ärritatakse või palutakse teha seda, mida nad ei suuda. Pereliikmed võivad aidata patsiendil stressi vältida, järgides järgmisi reegleid:
Ärge karjuge patsiendi peale ja ärge öelge talle, mis võib ta hulluks ajada. Selle asemel pidage meeles haige inimese kiitmist hea tegemise eest.
Ärge vaidlege patsiendiga ega püüa eitada kummaliste asjade olemasolu, mida ta kuuleb või näeb. Öelge patsiendile, et te ei näe ega kuule selliseid asju, kuid tunnistate, et need on olemas.
Pidage meeles, et tavalised sündmused - uude elukohta kolimine, abiellumine või isegi pidulik õhtusöök - võivad skisofreeniahaigetele meelehärmi valmistada.
Ärge võtke liiga palju osa haige sugulase probleemidest. Säästke aega enda ja teiste pereliikmete vajadusteks.
Näita üles armastust ja austust haige inimese vastu. Pidage meeles, et skisofreeniaga inimesed satuvad sageli ebameeldivatesse olukordadesse ja tunnevad end mõnikord haiguse pärast halvasti. Näidake oma igapäevases käitumises, et teie skisofreeniaga pereliige on endiselt lugupeetud ja armastatud pereliige.
Osalege oma sugulase ravis. Uurige välja, millised raviprogrammid on patsiendile parimad, ja veenda teda nendes programmides osalema; see on oluline ka seetõttu, et sellistes programmides osalemise käigus saab teie pereliige suhelda lisaks pereliikmetele ka teiste inimestega. Veenduge, et teie haige sugulane võtab ettenähtud ravimeid ja kui ta lõpetab nende võtmise, proovige leida selle põhjused. Skisofreeniahaiged lõpetavad tavaliselt ravimite võtmise, kuna kõrvaltoimed on liiga rasked või arvavad, et nad on terved ega vaja seetõttu ravimeid. Proovige oma arstiga ühendust võtta ja öelge talle, millised ravimid on patsiendi jaoks parimad.
7. Kas skisofreeniahaigete seisund võib paraneda?
Kahtlemata! Uuringud on näidanud, et paranes enamus patsiente, kellel olid skisofreenia sümptomid nii tugevad, et nad tuli hospitaliseerida. Paljud patsiendid võivad olla paremad kui praegu ning ligi kolmandik patsientidest võivad paraneda ja neil pole enam mingeid sümptomeid. Endiste patsientide juhitud rühmades on inimesi, kellel on korraga olnud väga raske skisofreenia. Nüüd töötavad paljud neist, osa on abielus ja neil on oma kodu. Väike osa neist inimestest on jätkanud õpinguid kolledžites ning mõned on õpingud juba lõpetanud ja saanud häid ameteid. Pidevalt tehakse uusi teadusuuringuid ja see annab alust loota, et leitakse skisofreeniaravim. Meie aeg on skisofreeniahaigete jaoks lootuste aeg.
Bibliograafia
Selle töö ettevalmistamiseks kasutati saidi http: //psу.piter.com materjale
Sarnased dokumendid
Skisofreenia mõiste ja psühholoogiline põhjendus, selle kliinilised tunnused ja selle esinemise peamised põhjused. Selle haiguse levimus ja territoriaalsed iseärasused, selle uurimise ajalugu. Skisofreenia diagnoosimise ja ravi metoodika.
abstraktne, lisatud 03.07.2010
Skisofreenia üldised omadused, selle etioloogia ja ontogenees. Vaimuhaigus, millel on kalduvus kroonilisele kulule. Skisofreeniaga patsiendi psühholoogilised omadused. Oluline sümptomite rühm diagnoosimisel. Ravimid kui peamine ravivahend.
test, lisatud 02.02.2009
Skisofreenia kui üks levinumaid vaimuhaigusi. Skisofreenia teooria arengu ajalugu, põhimõisted ja sätted. Skisofreenia erivormid. Skisofreenia süstematiseerimine vastavalt ICD-10-le, muidugi tüübid, arenguetapid. Skisofreenia prognoos.
abstraktne, lisatud 21.06.2010
Skisofreenia teadusliku uurimise ajalugu - süstemaatiline lõhenemine, mis järgib mõtlemise struktuuriüksuste lagunemise vaimset reeglit - K. Jungi ideoefektiivsed kompleksid. Skisofreenia peamised ilmingud on katatoonia, näoilmete ja suhtlemise häired.
abstraktne, lisatud 06.01.2012
Skisofreenia negatiivsed sümptomid. Emotsionaalse sfääri dissotsiatsioon, halvenenud mõtlemine. Skisofreenia lihtsad, hebefreenilised, paranoilised, katatoonilised ja ümmargused vormid. Pidev, paroksüsmaalne ja prognoositud skisofreenia tüüp.
abstraktne, lisatud 12.03.2015
Enamikul patsientidest on pärilik koormus erinevate isiksuse anomaaliate ja iseloomu rõhutamise näol. Anorexia nervosa ja buliimia, epilepsia, autismi, skisofreenia kirjeldus. Haiget last kasvatava pere raskused. Perekondlik psühhoteraapia.
kursusetöö, lisatud 24.02.2011
Laste skisofreenia psühholoogiliste sümptomite kompleksi diagnoosimise teooriad ja lähenemisviisid. Lapse vaimse arengu tunnused alg- ja keskkoolieas. Katsealuste käitumisreaktsioonide kõrvalekaldumise diagnostika üldisest grupistandardist.
lõputöö, lisatud 23.01.2013
Skisofreenia on krooniliselt korduv vaimuhaigus, mida iseloomustab spetsiifiliste isiksuse muutuste kombinatsioon mitmesuguste produktiivsete psühhopatoloogiliste häiretega. Patsiendi mõtlemise mitmekesisus ja paranoiline skisofreenia.
test, lisatud 18.01.2010
Neurooside ja reaktiivsete psühhooside päritolu. Vaimse haiguse põhjused ja sümptomid. Vaimuhaiguste areng. Skisofreenia. Vaimuhaiguste diagnoosimine. Hallutsinatsioonid, luulud, obsessiivsed seisundid, afektiivsed häired, dementsus.
test, lisatud 14.10.2008
Sotsiaalsete ja psühholoogiliste parameetrite psühhodiagnostiline uurimine peredes, kus elab skisofreeniahaige. Teatud sotsiaalpsühholoogiliste tingimuste mõju kindlaksmääramine valmisolekule skisofreenia isiksuse hälvete tekkeks.
Ligikaudu kord aastas ja mõnikord veidi sagedamini ilmub võrku veel üks psühhiaatriavastane võitleja. Üldiselt on nad väga stereotüüpsed inimesed, kellel on standardne väidete kogum ja täielik vastumeelsus igasuguse teabe lugemisel ja veelgi enam selle otsimisel, kui see ei kinnita tõsiasja, et psühhiaatria on pseudoteadus, mis on loodud isiklikuks rikastamiseks psühhiaatrite, ravimifirmade ja võitlus teisitimõtlejate vastu. Võitlejate üheks peamiseks trumpiks on asjaolu, et skisofreeniahaiged muutuvad "köögiviljadeks" ja selles on eranditult süüdi haloperidooliga psühhiaatrid. Kolleegid, nii kodus kui ka minu ajakirjas, ütlesid korduvalt, et köögiviljaks muutumise protsess on haigusele omane. Samal põhjusel ravitakse skisofreeniat paremini kui imetleda haige inimese imelist ja ainulaadset maailma.
Mõte, et skisofreeniat seostatakse muutustega ajus, pole sugugi uus. Sellest kirjutati juba 19. sajandil. Kuid sel ajal oli peamine uurimisvahend surmajärgne lahkamine ja üsna pikka aega ei leitud patsientide ajus midagi erilist ja kõigist teistest "aju" haigustest eristuvat. Kuid tomograafia tulekuga meditsiinipraktikasse kinnitati sellegipoolest, et selle häire korral toimuvad aju muutused.
On leitud, et skisofreeniaga inimesed kaotavad ajukoore mahu. Koore kaotamise protsess algab mõnikord isegi enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. See esineb isegi siis, kui inimene ei saa skisofreenia (antipsühhootikumid) ravi. Viie haiguse aasta jooksul võib patsient kaotada mõnes ajupiirkonnas kuni 25% ajukoore mahust. Protsess algab tavaliselt parietaalsagarast ja levib edasi mööda aju. Mida kiiremini ajukoore maht väheneb, seda kiiremini tekivad emotsionaalsed-tahtehäired. Kõik muutub inimese jaoks ükskõikseks ja puudub soov millegi järele - just see, mida nimetatakse "köögiviljaks".
Mul on natuke halbu uudiseid. Me kaotame pidevalt närvirakke. See on tegelikult loomulik protsess ja see kulgeb üsna aeglaselt, kuid skisofreeniaga patsientidel see protsess kiireneb. Näiteks tavaliselt kaotavad noorukid 1% ajukoorest aastas ja skisofreenia korral 5% täiskasvanud mehed 0,9% ajukoorest aastas, haiged 3%. Üldiselt on noorukieas skisofreenia pahaloomuline vorm väga levinud, kus aastaga võite kaotada kõik, mis võimalik, ja isegi pärast esimest rünnakut on see protsess palja silmaga nähtav.
Siin on huvilistele pilt, mis näitab, kuidas aju kaotab 5 aasta jooksul haiguse kest.
Lisaks ajukoore mahu vähenemisele leiti ka aju külgmiste vatsakeste suurenemist. Neid ei suurendata mitte sellepärast, et seal on palju vett, vaid seetõttu, et seintes paiknevad aju struktuurid on väiksemad. Ja seda täheldatakse sünnist saati.
Siin on kaksikute pildid - esimesel on skisofreenia ("auk" aju keskel pildil on laienenud külgmised vatsakesed), teisel pole haigust.
Skisofreeniaga inimestel on olnud kognitiivseid (kognitiivseid) probleeme juba enne haiguse algust ja isegi enne ravimite kasutamist, sealhulgas infotöötlust ja keelemälu. Kõik need sümptomid süvenesid haiguse progresseerumisel. muuhulgas on neil vähenenud (ka enne haigust) eesmise ajukoore funktsioon, mis vastutab kriitika eest (st enda, oma tegevuse õige tajumine, nende võrdlemine ühiskonna normidega) planeerimine ja prognoosimine tegevusi.
Miks see ajuga juhtub, ei tea tegelikult keegi kindlalt. On 3 teooriat, millel on üsna tugev alus.
1. Aju arengu halvenemine. Eeldatakse, et juba emakas läheb midagi valesti. Näiteks skisofreeniahaigetel on mõningaid probleeme aju arenguks väga oluliste ainetega, millel on sama reilin, mis peaks reguleerima rakkude liikumise protsessi aju arengu ajal. Selle tulemusena ei jõua rakud nendesse kohtadesse, kus nad peaksid olema, nad moodustavad üksteisega valesid ja haruldasi seoseid. Samas plaanis on veel palju kirjeldatud mehhanisme, mis ütlevad, et teatud kaasasündinud defekt põhjustab haigust.
2. Neurodegeneratsioon - rakkude suurem hävitamine. Siin käsitletakse juhtumeid, kui teatud põhjused, sealhulgas mitmesugused ainevahetushäired, põhjustavad nende enneaegset surma.
3. Immuunteooria. Uusim ja paljutõotavam. Arvatakse, et see haigus on aju põletiku tagajärg. miks need praegu tekivad, on usaldusväärselt raske öelda - võib -olla on see keha endale sobiv (autoimmuunhaigus) või on see nakkuse tagajärg (näiteks on fakte, et ema gripp raseduse ajal suurendab haigestumise riski haigus). Skisofreeniahaigetel on aga ajus mitmesuguseid põletikulisi aineid, mis võivad ümbritsevate rakkude suhtes olla väga agressiivsed. Sarnaste mehhanismide kohta, kuid depressiooniga
Keegi ei väida, et skisofreeniavastased antipsühhootikumid on imerohi. Mingil määral on nüüd olukord nendega ilmne, et me ei suuda neist nii palju kasu välja pigistada kui praegu. Ravimi ohutusprofiili on võimalik suurendada, kuid antipsühhootikumid ei lahenda probleemi radikaalselt. Vajame skisofreenia valdkonnas uusi ideid ja avastusi, uut läbimurret haiguse mõistmisel. Viimane immuunteooria kõlab väga paljutõotavalt. Kuid praegu on meil antipsühhootikumid kõik. Need ravimid võimaldavad patsientidel pikka aega ühiskonnas elada ja mitte jääda psühhiaatriahaigla seinte vahele. Tuletan meelde, et vähem kui 100 aastat tagasi oli vaimuhaigus lause ja ravi piirdus ainult patsientide haiglates hoidmisega. Nüüd viibib haiglates vaid väike osa patsientidest ja tänu antipsühhootikumidele on see võimalik. Tegelikult praktikas ja iga psühhiaater ütleb teile seda, on ravi puudumine kiirem muutumine köögiviljaks. Ajukahjustus ... selle hävitavad haigused ilma antipsühhootikumideta ja mõnel inimesel juhtub see väga kiiresti.
Skisofreenia kohta on palju küsimusi, millele teadlased ei oska veel vastata. Aga kõigepealt räägime kõige olulisemast.
Skisofreenia on väga levinud vaimne haigus. Statistika kohaselt on Austraalias mingil eluetapil selle all kannatanud umbes iga 100 inimest. Seega on peaaegu kõigil skisofreeniaga sõpru või sugulasi.
Skisofreenia on keeruline haigusseisund, mida on raske diagnoosida, kuid tavaliselt tuvastatakse loetletud sümptomid: vaimne aktiivsus, taju (hallutsinatsioonid), tähelepanu, tahe, motoorsed oskused on halvenenud, emotsioonid, inimestevahelised suhted on nõrgenenud, esineb seosetuid mõtteid, väärastunud käitumine, sügav apaatia ja lootusetuse tunne.
Skisofreeniat on kahte peamist tüüpi (äge ja krooniline), samuti vähemalt kuus alatüüpi (paranoiline, hebefreeniline, katatooniline, lihtne, tuuma- ja afektiivne). Õnneks ravitakse skisofreeniat kognitiivse teraapiaga, kuid enamasti ravimitega.
Skisofreeniaga on seotud palju müüte. Üks neist on arvamus, et seda haigust esineb maapiirkondades sagedamini kui linnades. Veelgi enam, vananenud aruannete kohaselt kolivad maapiirkondade skisofreenikud sageli üksindust otsima linnadesse. Teadlased lükkavad selle müüdi siiski ümber.
Rootslaste skisofreenia uuring näitab, et linnaelanikud on haigusele vastuvõtlikumad ega liigu kuhugi. Teadlased väidavad, et keskkond võib inimesi haigestuda.
Kuid kui müüdid kõrvale jätta, on skisofreenia tõeline allikas endiselt mõistatus. Varem arvati, et põhjuseks oli halb suhtumine vanemate lapsesse - tavaliselt süüdistasid nad liiga vaoshoitud, oma kohtlemises külmi emasid. Kuid peaaegu kõik spetsialistid lükkavad selle seisukoha nüüd tagasi. Vanemate süü on palju väiksem, kui tavaliselt arvatakse.
1990. aastal leidsid Johns Hopkinsi ülikooli teadlased seose kõrgema ajalise güroosi vähenemise ja intensiivsete skisofreeniliste kuulmishallutsinatsioonide vahel. On välja pakutud teooria, mille kohaselt skisofreenia tuleneb aju vasakul küljel asuva kindla piirkonna kahjustusest. Seega, kui skisofreeniku peas ilmuvad hääled, suureneb aktiivsus selles ajuosas, mis vastutab mõtlemise ja rääkimise eest.
1992. aastal toetas seda hüpoteesi tõsine Harvardi uuring, milles leiti seos skisofreenia ja aju vasaku ajalise osa vähenemise vahel, eriti selle osa puhul, mis vastutab kuulmise ja kõne eest.
Teadlased on leidnud seose mõttehäirete astme ja kõrgema ajalise güroosi suuruse vahel. See ajuosa moodustub ajukoore voldist. Uuring põhines 15 skisofreeniahaige ja 15 terve inimese aju magnetresonantstomograafia võrdlusel. Leiti, et skisofreeniahaigetel on see gyrus peaaegu 20% väiksem kui tavalistel inimestel.
Kuigi selle töö tulemusena ei ole välja pakutud uusi ravimeetodeid, usuvad teadlased, et nende avastus annab võimaluse "seda tõsist haigust edasi uurida".
Meie ajal tekib aeg -ajalt uus lootus. Iowa ülikooli 1995. aasta uuring viitab sellele, et skisofreenia võib tuleneda selle struktuuriga anatoomiliselt seotud talamuse ja ajupiirkondade kõrvalekalletest. Varasemad tõendid näitasid, et sügaval ajus asuv talamus aitab keskenduda, filtreerida aistinguid ja töödelda meeltelt saadud teavet. Tõepoolest, "probleemid talamuses ja sellega seotud struktuurides, mis ulatuvad selgroo ülaosast otsmikusagara taha, võivad tekitada skisofreenikutel täheldatud sümptomite kogu spektri."
Võib -olla on kogu aju skisofreeniaga seotud ja mõned psühholoogilised ideed, näiteks enda kohta, võivad olla sellega seotud. Dr Philip McGuire ütleb: "Eelsoodumus [häälte kuulmisele] võib olla tingitud ebanormaalsest aktiivsusest ajupiirkondades, mis on seotud sisekõne tajumisega ja hinnanguga, kas see on enda või kellegi teise oma."
Kas selliste ajuhäirete tekkimiseks on mingi konkreetne aeg? Kuigi skisofreenia sümptomid ilmnevad tavaliselt noorukieas, võivad skisofreeniat põhjustavad kahjustused tekkida imikueas. "Selle närvihäire täpne olemus ei ole selge, kuid [see peegeldab] aju arengu kõrvalekaldeid, mis ilmnevad enne või vahetult pärast sündi."
On eksperte, kes usuvad, et skisofreeniat võib põhjustada viirus, ja tuntud. Aberdeeni kuningliku Cornhilli haigla doktor John Eagles on esitanud haiguse põhjuse vastuolulise, kuid väga intrigeeriva versiooni. Eagles usub, et poliomüeliidi põhjustav viirus võib mõjutada ka skisofreenia tekkimist. Lisaks usub ta, et skisofreenia võib olla osa poliomüeliidi sündroomist.
Eagles lähtub oma veendumuses asjaolust, et alates 1960. aastate keskpaigast. Inglismaal, Walesis, Šotimaal ja Uus -Meremaal vähenesid skisofreeniahaiged 50%. See langeb kokku poliomüeliidi vastu vaktsineerimise kasutuselevõtuga nendes riikides. Suurbritannias võeti suukaudne vaktsiin kasutusele aastal 1962. See tähendab, et lastehalvatuse peatamisel vähenes skisofreeniajuhtumite arv - keegi ei oodanud, et see võib juhtuda.
Eaglesi sõnul leidsid Connecticuti teadlased, et skisofreeniaga haiglasse sattunud patsiendid "sündisid laialdaselt levinud lastehalvatuse aastatel oluliselt tõenäolisemalt".
Eagles juhib tähelepanu ka sellele, et Ühendkuningriiki saabunud vaktsineerimata jamaikalaste seas on "skisofreenia levimus võrreldes kohaliku [inglise] elanikkonnaga oluliselt suurem".
Eagles märgib, et poliomüeliidi järgne sündroom on viimastel aastatel kindlaks tehtud. Selle sündroomi korral hakkavad inimesed umbes 30 aastat pärast halvatuse tekkimist kannatama tõsise väsimuse, neuroloogiliste probleemide, liigese- ja lihasvalu ning ülitundlikkuse (eriti külma temperatuuri) all. Poliomüeliidi järgne sündroom esineb umbes 50% poliomüeliidihaigetest. Eaglesi sõnul "läheneb skisofreenia tekkimise keskmine vanus kolmekümnele aastale ja see on kooskõlas skisofreenia kui poliomüeliidijärgse sündroomi kontseptsiooniga, mis areneb pärast perinataalse polioviiruse nakkuse ülekandmist."
Dr David Silbersweig ja Emily Stern Cornelli ülikoolist arvavad, et skisofreenikutel ei ole tõenäoliselt tõsiseid ajuprobleeme, kuid nad avastasid sellegipoolest midagi väga uudishimulikku. Kasutades PET -i, töötasid nad välja meetodi verevoolu määramiseks skisofreeniliste hallutsinatsioonide ajal. Nad viisid läbi uuringu kuuest kas ravimata või tulekindlast skisofreenikust, kes kuulsid hääli. Ühel olid visuaalsed hallutsinatsioonid. Skaneerimise ajal paluti igal patsiendil helide kuulmisel parema sõrmega nuppu vajutada. Leiti, et hallutsinatsioonid aktiveerisid heliteabe töötlemises osalevad ajupinnad. Veelgi enam, kõigil patsientidel esines verd paljudesse sügavatesse ajupiirkondadesse: hipokampusse, hipokampuse gyrusesse, tsingulaatse, talamuse ja striatumi. Kas skisofreenikud tõesti kuulevad hääli? Nende ajuandmed näitavad, et see on nii.
Skisofreenikute kõne on sageli ebaloogiline, ebajärjekindel ja segane. Nad arvasid varem, et selliseid inimesi on deemonid vallutanud. Teadlased on leidnud palju vähem väljamõeldud seletuse. Neuroloogi dr Patricia Goldman-Rakiku sõnul võivad skisofreenikute kõneprobleemid peegeldada lühiajalise mälu puudumist. Avastati, et skisofreenikute aju prefrontaalne ajukoor on oluliselt vähem aktiivne. Seda piirkonda peetakse lühiajalise mälu keskuseks. Goldman-Rakik ütleb: "Kui nad ei suuda enne verbi või objekti juurde liikumist säilitada lause tähendust, puudub fraasil tähendus."
Lisaks kõigele eelnevale on skisofreenia kohta palju küsimusi, millele pole veel vastust.
Kas skisofreenia on põhjustatud ema immuunvastusest või alatoitumisest?Mõned teadlased usuvad, et skisofreenia on põhjustatud areneva loote aju kahjustusest. Pennsylvania ülikooli uuring, mis hõlmas kogu Taani elanikkonna meditsiinilisi andmeid, näitas, et skisofreenia tekkimist võivad mõjutada tõsine alatoitumus raseduse varases staadiumis, samuti tema keha immuunvastus lootele.
Tänan mälestusiKeha vananedes hävitab ensüüm prolüül endopeptidaas üha enam neuropeptiide, mis on seotud õppimise ja mäluga. Alzheimeri tõve korral kiireneb see protsess. See põhjustab mälukaotust ja aktiivse tähelepanu vähenemist. Prantsusmaa Suresne'i linna teadlased on avastanud meditsiinilised ühendid, mis takistavad neuropeptiidide lagunemist prolüülendopeptidaasi poolt. Amneesiaga rottidega tehtud laborikatsetes taastasid need ühendid loomade mälu peaaegu täielikult.
Märkused:
Juan S. Einsteini aju tegi pesu // The Sydney Morning Herald. 8. veebruar 1990. Lk 12.
McEwen B., Schmeck H. Pantvangi aju. N. Y .: Rockefeller University Press, 1994. Lk 6-7. Dr Bruce McEwan on New Yorgi Rockefelleri ülikooli Hutchi neuroendokrinoloogia labori juhataja. Harold Schmeck on New York Timesi endine rahvusteaduste kolumnist.
Intervjuu M. Merzenichiga annab I. Yubell. Aju saladused // Paraad. 9. veebruar 1997. Lk 20-22. Dr Michael Merzenich on neuroloog San Francisco California ülikoolis.
Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skisofreenia ja linnaelu // The Lancet. 1992. kd. 340. Lk 137-140. Dr Glyn Lewis ja tema kolleegid on Londoni psühhiaatriainstituudi psühhiaatrid.
Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Kuulmishallutsinatsioonid ja väiksem ülemine güraali maht skisofreenias // American Journal of Psychiatry. 1990. kd. 147. Lk 1457-1462. Dr Patrick Bartha ja tema kolleegid töötavad Baltimore'i Johns Hopkinsi ülikooli meditsiinikoolis.
Ainger N. Uuring skisofreenikute kohta - miks nad hääli kuulevad // The New York Times. 22. september 1993. Lk 1.
Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Vasaku ajuturse kõrvalekalded ja mõttehäire skisofreenia korral // The New England Journal of Medicine. 1992. kd. 327. Lk 604-612. Dr Martha Shenton ja tema kolleegid töötavad Harvardi meditsiinikoolis.
Flaum M., Andreasen N. Primaarse ja sekundaarse negatiivse sümptomi eristamise usaldusväärsus // Võrdlev psühhiaatria. 1995. kd. 36. Ei. 6. lk 421–427. Dr Martin Flaum ja Nancy Andresen on Iowa ülikooli haiglate psühhiaatrid.
B. Bauer annab intervjuu P. McGuire'iga. Aju skaneerimine otsib ettekujutatud häälte juuri // Science News. 9. september 1995. P. 166. Dr Philip McGuire on Londoni psühhiaatriainstituudi psühhiaater.
Bower B. Vigane vooluring võib vallandada skisofreenia // Science News. 14. september 1996. Lk 164.
Eagles J. Kas polioviirused on skisofreenia põhjus? // British Journal of Psychiatry. 1992. kd. 160. Lk 598-600. Dr John Eagles on Aberdeeni kuningliku Cornhilli haigla psühhiaater.
D. Zilbersweigi ja E. Sterni uurimistööd tsiteerib K. Leitweiler. Skisofreenia uuesti läbi vaadatud // Ameerika teadus. Veebruar 1996. Lk 22-23. Dr David Silbersweig ja Emily Stern töötavad Cornelli ülikooli meditsiinikeskuses.
P. Goldman-Rakiku uurimistööd tsiteerib K. Conway. Mälu küsimus // Psühholoogia täna. Jaanuar - veebruar 1995. P. 11. Dr Patricia Goldman -Rakik on Yale'i ülikooli neuroloog.
Juan S. Skisofreenia - teooriate rohkus // The Sydney Morning Herald. 15. oktoober 1992. Lk 14.
J. Megginson Hollisteri jt uurimistööd tsiteerib B. Bauer. Skisofreenia korral viidatakse uuele süüdlasele // Science News. 3. veebruar 1996. Lk 68. Dr J. Megginson Hollister ja tema kolleegid on Pennsylvania ülikooli psühholoogid.
Ameerika teadlane. Mälestuste tegemine // Scientific American. August 1996. Lk 20.
Ameerika autorite raamat visandab kaasaegseid ideid aju töö kohta. Kaalutakse närvisüsteemi struktuuri ja toimimise küsimusi; homöostaasi probleem; emotsioonid, mälu, mõtlemine; poolkerade spetsialiseerumine ja inimese "mina"; psühhoosi bioloogilised alused; vanusega seotud muutused ajutegevuses.
Bioloogiaüliõpilastele, meditsiini- ja psühholoogiaüliõpilastele, gümnasistidele ning kõigile, kes on huvitatud aju- ja käitumisteadustest.
Teine surmajärgse uurimistöö tulemusena saadud andmete rühm kinnitab samuti ideed, et mõningate dopamiinergiliste sünapside häirete korral on viimaste funktsioon ülemääraselt paranenud (vt joonis 181). Lahkamisandmete kohaselt on skisofreeniahaigetel selle aine rikaste ajupiirkondade dopamiini kogused veidi suurenenud. Samades tsoonides täheldati muutusi, mis näitavad, et koos dopamiini sisalduse suurenemisega suurenes ebapiisavalt ka tundlikkus selle aine suhtes. Need muutused võivad osaliselt olla põhjustatud antipsühhootikumide kroonilisest kasutamisest, kuid seda asjaolu arvesse võttes tunduvad märgitud muutused muljetavaldavad. Muutused dopamiinisüsteemis on märgatavamad noores eas surnud patsientidel. Üldiselt annavad antidopamiinsed neuroleptilised ravimid I tüüpi skisofreeniaga nooremate inimeste ravis parima efekti.
Kuid nagu kõigil osaliselt vastuvõetavatel hüpoteesidel, on ka sellel hüpoteesi. Mõnes uuringus regulaarselt täheldatud muutusi dopamiinisüsteemis ei ole leitud mitmetes teistes sarnastes uuringutes. Lisaks teenib dopamiin teabe edastamist paljudes aju osades, mistõttu on raske seletada, miks esmased muutused, mis põhjustavad taju-, mõtlemis- ja emotsioonihäireid, ei avaldu rohkem väljendunud sensoorsetes ja motoorsetes häiretes. Kuigi antipsühhootikumid põhjustavad patsiendi seisundi paranemist, mis on otseselt proportsionaalne nende antidopamiini toimega, annavad häid tulemusi ka teised "ebatüüpilised" ravimid, millel pole dopamiiniga mingit pistmist. Lõpuks ei ole paljud II tüüpi skisofreenia juhtumid kõik praegused ravimid eriti tõhusad. Tundub, et skisofreenia käitumishäireid mõjutavad paljud ajusüsteemid ja jääb üle vaadata, kas dopamiini neurotransmitterite süsteem on tegelikult peamine süüdlane.
| <<< Назад
|
Edasi >>> |
Hallutsinogeensed psühhoaktiivsed ravimid näiteks LSD võib põhjustada lühiajalisi psühhoosi episoode ning marihuaana ja stimulantide (kokaiin, amfetamiinid) sagedane kasutamine või üleannustamine põhjustab mõnikord mööduvat joobeseisundi psühhoosi, mille kliiniline pilt meenutab skisofreeniat (Bowers, 1987; Tennent ja Groesbeck, 1972) ).
Võib -olla samuti(kuigi see pole mingil juhul tõestatud), et ainete kuritarvitamine võib vallandada skisofreenia tekkimise.
Sugulased skisofreeniahaige näeb mõnikord häire põhjust hallutsinogeenides, kuid nad eksivad: teaduslikud faktid ei toeta seda arvamust. On teada, et Suurbritannias ja Ameerikas kasutati 50–60-ndatel aastatel psühhiaatrias LSD-d eksperimentaalse ravimina ning inimeste osakaal (vabatahtlike hulgas ja patsientide seas), kellel tekkis pikaajaline psühhoos, näiteks skisofreenia, peaaegu ei ületanud üldpopulatsioonide vastav näitaja (Cohen, 1960; Malleson, 1971).
Tõsi, veedetud aastal Rootsi Uuringud on näidanud, et neil ajateenijatel, kes kasutasid sageli ja suurtes kogustes marihuaanat, tekkis hiljem kuus korda suurem tõenäosus skisofreenia tekkeks (Andreasson et al., 1987). Seda mustrit võib aga seletada asjaoluga, et skisofreeniale eelsoodumusega inimesed kasutasid tõenäolisemalt marihuaanat, kasutades seda haiguse esmaste sümptomitega toimetulemiseks.
Aju skisofreenia korral
Mõnel patsiendil skisofreenia leitakse orgaanilisi muutusi ajus. Ajukoe surmajärgne analüüs näitas mitmeid struktuurilisi kõrvalekaldeid ning uued pildistamismeetodid on dokumenteerinud intravitaalsete muutuste olemasolu nii aju struktuuris kui ka toimimises.
Selliste abiga tehnikat Sarnaselt magnetresonantstomograafiale (MRI) on leitud muutusi erinevate aju struktuuride suuruses, eriti ajalistes lobades. Vedelikuga täidetud õõnsused (vatsakesed), mis asuvad sügaval nendes labades, on sageli laienenud ja sagarate kudede maht on vähenenud. Mida suuremad on need täheldatud muutused, seda tõsisemad on patsiendi mõtlemishäired ja kuulmishallutsinatsioonid (Suddath et al., 1990).
Mõned metoodika Kujutisehitised, nagu positronemissioontomograafia (PET), hindavad aju praegust toimimist ja annavad sarnase pildi kõrvalekalletest. PET-skaneeringud näitavad suurenenud aktiivsust oimusagarates, eriti hipokampuses, mis on orienteerumise ja lühiajalise mälu eest vastutav ajutüve struktuur (Tamminga et al., 1992).
Funktsionaalse ehitamine Pildid teistsugune - registreerides aju elektrofüsioloogilised parameetrid elektroentsefalograafi abil - näitab, et enamikul skisofreeniahaigetest tundub olevat liiga palju reaktsioone korduvate väliste stiimulite suhtes ja piiratud (teiste inimestega võrreldes) võime kõrvaldada mittevajalik teave (Freedman jt al., 1997).
Koos sellega sai andmed et aju struktuurid, mis arvati välja filtreerivat ebaolulisi stiimuleid (nt otsmikusagara), näitavad PET -skaneeringute aktiivsuse vähenemist (Tamminga et al., 1992).
Selle raskusega seoses sõelumine sensoorsete stiimulite puhul on ajukoe surmajärgsed uuringud näidanud kõrvalekaldeid teatud tüüpi inhibeerivate interneuronite ajurakkudes. Need neuronid pärsivad peamiste närvirakkude aktiivsust, takistades neil reageerimast ülemäärasele sisendsignaalide hulgale. Sel viisil kaitsevad nad aju selle eest, et keskkonnast pärinev tohutu sensoorne info voolab.
Patsiendi ajus skisofreenia nende interneuronite poolt vabanevate "keemiliste sidemete" või neurotransmitterite (peamiselt gamma-aminovõihape (GABA)) arv väheneb (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), mis tähendab, et inhibeerimisfunktsioon on suunatud ennetamisele aju ülekoormus on vähem tõhus.
Kõrvalekalded nende toimimises interneuronid näib põhjustavat muutusi ajurakkudes, mis vabastavad neurotransmitteri dopamiini. Skisofreenia uurijaid on juba ammu huvitanud dopamiini roll, sest teatud psühhoaktiivsed ravimid (nt amfetamiinid), mis võimendavad dopamiini toimet, võivad esile kutsuda skisofreeniaga sarnaseid psühhoose ning psühhoaktiivsed ravimid, mis blokeerivad või nõrgendavad selle toimet, on tõhusad psühhooside ravis (Meltzer) ja Stahl, 1976) ...
Dopamiin suurendab ajurakkude tundlikkusärritajatele. Tavaliselt on selline suurenenud tundlikkus kasulik, suurendades inimese teadlikkust olukorrast neuropsüühilise stressi või ohu perioodidel, kuid skisofreeniahaige puhul, kelle aju aktiivsus on juba suurenenud, võib dopamiiniga kokkupuutumine muutuda mis viib ta psühhoosi.
Nendest uurimistöö Tõendid viitavad sellele, et skisofreenia korral ei ole interneuronid ajutegevust piisavalt reguleerinud, mille tagajärjel aju reageerib liigselt paljudele keskkonnast tulevatele signaalidele ja tal on ebapiisav võime soovimatuid stiimuleid välja filtreerida. Seda probleemi süvendab aju ajaliste lobude mahu vähenemine, kus tavaliselt toimub sensoorsete sisendsignaalide töötlemine; selle tulemusena muutub inimesel uutele stiimulitele adekvaatselt reageerida veelgi raskemaks.
Laadimine ...