Katarraalne refluksösofagiit: kuidas võidelda ja vältida tüsistusi. Südame ja sidekoe streptokokkide kahjustamise mehhanism: kiirabiarsti meditsiiniline ajaveeb, kuidas südameklapid töötavad

Mis on südame defektid?

Südame defektid- Need on südameklappide kaasasündinud või omandatud kahjustused. Inimestel ja imetajatel on 4 südameklappi: kolmik-, kahe- või mitraalklapi ja kaks semilunaarset. Kahepoolne (mitraalne) ventiil on moodustatud kahe lehega, mis kinnituvad vasaku atrioventrikulaarse ava servadele. Selle kaudu läheb veri aatriumist vatsakesse, kuid klapp takistab selle tagasivoolu.

Aordiklapp - asub vasaku vatsakese ja aordi vahel, koosneb 3 semilunar klapist, need takistavad vere tagasipöördumist aordist vatsakesse.

Trikuspidaalklapp koosneb kolmest infolehest, mis eraldavad parema aatriumi ja parema vatsakese. See takistab vere naasmist vatsakesest aatriumisse. Semilunar ventiil on üks kahest südameklapist, mis paiknevad aordi ja kopsuarteri väljumiskohas. Igal ventiilil on kolm infolehte, mis võimaldavad verel voolata ühes suunas - vatsakestest kopsutüve ja aordini.

Erinevatel põhjustel võib südameklappide töö olla häiritud. Need defektid võivad olla kaasasündinud või omandatud.

Südamehaiguse sümptomid

• Hingeldus.
• Turse.
• Katarraalne bronhiit.
• Vähendatud jõudlus.
• Ebaregulaarne pulss.
• Pearinglus ja minestamine.

Stenoos

Üks südame defektid- stenoos - klapi ava kitsendamine. Trikuspidaal- või kahepoolse klapi stenoosi tõttu aeglustub verevool kahjustatud poole aatriumis. Südame suurest ülekoormusest tingitud aordi või kopsutüve ventiilide stenoosi korral on mõjutatud ka vastavad vatsakesed. Mittetäieliku sulgemise korral töötab süda ülekoormusega. Samal ajal voolab veri läbi klapiavade mitte ainult õiges suunas, vaid ka vastupidises suunas, nii et süda peab verd uuesti välja viskama. Kui südamelihase kokkutõmbumise ajal kahjustatud klapid ei sulgu piisavalt, tekivad omandatud südamedefektid - kahe- või kolmikõppeklapi puudulikkus. Kui ventiilide servad on kaetud armidega, nende avad on kitsendatud ja vere liikumine läbi nende muutub raskeks, tekib stenoos. Kõige sagedamini avaldub südame vasaku poole (kahepoolne ja aord) ventiilide stenoos.

Mitraalklapi stenoos

Haigus areneb üsna aeglaselt. Sümptomid: õhupuudus pingutuse ajal, külmad jäsemed, ebaregulaarne pulss. Lisaks kaasneb haigusega tavaliselt köha, väsimus ja südamepekslemine. valu paremal küljel, alajäsemete turse. Patsiendi huulte ja põskede nahk muutub sinakaks. Röntgenpildil ja muudel uurimismeetoditel on näha vasaku vatsakese suurenemist, mis on põhjustatud südame suurest ülekoormusest.

Aordiklapi stenoos

Klapp ei avane täielikult, kuna liikuvate ventiiliklappide vahe on vähenenud. Mõnda aega on vasak vatsake võimeline kompenseerima verevoolu rikkumist. Kui aga algavad vatsakese talitlushäired, ilmnevad järgmised sümptomid: õhupuudus, pearinglus, minestamine, valu südames. Rasket füüsilist tööd tehes seda südamehaigus eriti ohtlik äkksurma ohu tõttu.

Klapi stenoosi põhjused

Sageli südame defektid on kaasasündinud. Neid võib põhjustada reumaatiline põletik, bakteriaalne endokardiit, septiline endokardiit. Stenoos võib tekkida sarlakid, harvem trauma, ateroskleroosi, süüfilise tagajärjel. Kõikidel juhtudel on klapiklapid joodetud ja kitsendatud. Samal ajal on kitsendatud ka auk, millest veri voolab. Loomulikult on klapi stenoos võimalik klapilehtede või kõõluste armistumise tõttu, mis jäävad pärast endokardiiti - südame sisemise voodri ja selle ventiilide põletikku.

Õige atrioventrikulaarne stenoos

Trikuspidaalklapi kahjustuse tõttu parema atrioventrikulaarse ava stenoosiga aeglustub verevool õõnesveenis, samas kui paremasse vatsakesse väljutatakse vähem verd. Süda püüab seda puudust kompenseerida parema aatriumi tugevama kokkutõmbumisega. Kuid veri hakkab kiiresti kogunema isegi kaela veenides ja maksas. Ilmub tugev turse ja patsient hakkab lämbuma.

Mis on südameklapi rike?

Südameklapi mittetäielik sulgemine toob kaasa asjaolu, et südamelöökide ajal muutub verevoolu suund. Seda klapi düsfunktsiooni nimetatakse südameklapi rikkeks. Võimalik on igasugune klapi rike, kuid kõige sagedamini kannatavad vasaku südame klapid. Koormuse suurenemine toob kaasa asjaolu, et süda ei tule oma ülesandega toime, mille tagajärjel südamelihas pakseneb, tekib patsiendil südamepuudulikkus ja õhupuudus.

Mõnikord diagnoosib arst vastsündinul ühe või teise südameklapi rikke. Paljudel juhtudel leitakse poolläbipaistvate ventiilide klapides või taskutes väikesed augud või nende koosseisude kahjustused. Kaasasündinud südamerikete hulgas on aga kõige tavalisem klapi stenoos. Klapiaugud või kahjustused võivad tekkida ka täiskasvanutel. Neis oleva klapi ebapiisavus avaldub sageli südame klapi fikseerivate sidemete lühendamise tagajärjel. Tavaliselt on need muutused põhjustatud reumast, bakteriaalsest infektsioonist, mis on harvem seotud ateroskleroosiga.

Teine konkreetne juhtum on nn südameklapi aneurüsm, mida iseloomustab klapilehtede punnitamine põletiku, kaasasündinud kõrvalekallete või degeneratsiooni tõttu. Mõnikord põhjustab südameklapi aneurüsm südameklapi puudulikkust.

Südamehaiguste ravi

Südamehaiguste ravi alustada kohe pärast selle tuvastamist. Kui südamepuudulikkus on reuma või mõne muu haiguse komplikatsioon, siis on need haigused esimesed, mida ravitakse.

Ravimite abil on peaaegu võimatu ravida südameklapi kahjustusi, vajalik on operatsioon. Toiminguid on kahte tüüpi. Esimene tüüp hõlmab operatsioone, mille käigus südameklapp üritab ainult paraneda, teine ​​- toiminguid, millega asendatakse loomulik südameklapp kunstliku klapiga. Mõnel juhul võimaldab mõjutatud klapi laienemine eemaldada või vähendada stenoosi nähtust. Sageli õmmeldakse ventiilide seintel olevad augud.

Mõnikord on ainus väljapääs olukorrast kunstliku südameklapi siirdamine. Kunstventiilid jagunevad: autoloogseks, homoloogseks ja heteroloogseks. Autoloogsed proteesid on valmistatud inimese enda koest, homoloogsed - teise inimese koest, heteroloogsed - näiteks muudest materjalidest. loomkude või plast. Kunstlikud südameklapid on seadmed, millel on lukustuselement.

Kas südamepuudulikkus on ohtlik?

Oht on seotud ennekõike asjaoluga, et patsiendi süda on suurema stressi all kui terve inimese süda. Selle koormusega toime tulemiseks suureneb südamelihas. Kuid hiljem, vaatamata hüpertroofiale, nõrgeneb südame töö ja see pumpab verd halvasti. Selle tulemusena tekib patsiendil täielik südamepuudulikkus, mida iseloomustab vasaku ja parema südame aktiivsuse rikkumine. Seega vajavad südamepuudulikkus kiiret ravi.

Tulenevalt asjaolust, et süda surub välja ebapiisava koguse verd, on kudede verevarustus häiritud, nad saavad vähem toitaineid ja hapnikku. Vere kogunemisega südames ja veresoontes suureneb oht: tekib turse, kahjustatakse kopsude ja teiste elutähtsate organite funktsioone (venoosne rõhk, maks suureneb, vedelik koguneb kõhuõõnde). Koos puudumisega südamepuudulikkuse ravi põhjustada südamepuudulikkust. mis võib põhjustada patsiendi surma.

Aordi regurgitatsiooni etioloogia

Orgaanilise aordiklapi puudulikkuse kõige levinumad põhjused on:

• Reuma (umbes 70% haiguse juhtudest);
• Nakkuslik endokardiit;
• Selle defekti haruldasemad põhjused on ateroskleroos, süüfilis, süsteemne erütematoosne luupus (Liebman-Sachsi luupuse endokardiit), reumatoidartriit jne.

Reumaatilise endokardiidi korral tekivad poolkuuliste klapi lehtede paksenemine, deformatsioon ja kortsumine. Selle tulemusena muutub nende tihe sulgemine diastoli ajal võimatuks ja moodustub klapi defekt.

Nakkuslik endokardiit mõjutab sageli varem muudetud klappe (reumaatilised kahjustused, ateroskleroos, kaasasündinud anomaaliad jne), põhjustades ventiilide deformatsiooni, erosiooni või perforatsiooni.

Tuleb meeles pidada aordiklapi suhtelise puudulikkuse tekkimise võimalust, mis tuleneb aordi järsust laienemisest ja klapi kiulisest rõngast järgmiste haiguste korral:

• arteriaalne hüpertensioon;
• mis tahes geneesi aordi aneurüsmid;
• anküloseeriv reumatoidartriit.

Nendel juhtudel on aordi laienemise tagajärjel aordiklapi klambrite lahknemine (eraldumine) ja need ei sulgu ka diastoli ajal.

Lõpuks tuleb meeles pidada kaasasündinud aordiklapi defekti võimalust, näiteks kaasasündinud kahekordset aordiklappi või aordi suurenemist Marfani sündroomi korral jne.

Aordiklapi puudulikkus kaasasündinud defektide korral on haruldane ja seda kombineeritakse sagedamini teiste kaasasündinud defektidega.

Aordiklapi puudulikkus toob kaasa märkimisväärse osa verest tagasipöördumise (regurgitatsioon), mis väljub aordist diastooli ajal vasakusse vatsakesse. Vasaku vatsakese juurde naaseva vere maht võib ületada poole kogu südame väljundist.

Seega, aordiklapi puudulikkuse korral täitub diastooli ajal vasak vatsake nii vasaku aatriumi verevoolu kui ka aordi tagasivoolu tagajärjel, mis viib diastoolse mahu lõpptulemuse ja diastoolse rõhu suurenemiseni vasakus vatsakeses õõnsus.

Selle tulemusena suureneb vasak vatsake ja hüpertroofia suureneb (vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht võib ulatuda 440 ml-ni, normiks 60-130 ml).

Hemodünaamilised muutused

Aordiklapi lehtede lahtine sulgemine põhjustab vere regurgitatsiooni aordist LV -sse diastoli ajal. Vastupidine verevool algab kohe pärast semilunar -klappide sulgemist, s.t. kohe pärast II tooni ja võib jätkuda kogu diastooli vältel.

Selle intensiivsuse määravad muutuv rõhugradient aordi ja LV õõnsuse vahel, samuti ventiilidefekti suurus.

Pahe mitraliseerimine- aordipuudulikkuse "mitraliseerimise" võimalus, s.t. suhtelise mitraalklapi puudulikkuse esinemine koos olulise LV laienemisega, papillaarlihaste düsfunktsioon ja mitraalklapi kiulise rõnga laienemine.

Sellisel juhul ei muudeta klapi klambreid, kuid need ei sulgu täielikult vatsakeste süstooli ajal. Tavaliselt arenevad need muutused haiguse hilises staadiumis koos LV süstoolse düsfunktsiooni tekkimisega ja vatsakese väljendunud müogeense laienemisega.

Aordiklapi puudulikkuse "mitraliseerimine" viib vere regurgitatsioonini LV -st LA -sse, viimase laienemiseni ja kopsuvereringe stagnatsiooni olulise süvenemiseni.

Aordiklapi puudulikkuse peamised hemodünaamilised tagajärjed on järgmised:

Kompenseeriv ekstsentriline LV hüpertroofia (hüpertroofia + dilatatsioon), mis tekib defekti tekkimise alguses. Vasaku vatsakese süstoolse puudulikkuse tunnused, vere stagnatsioon kopsuvereringes ja pulmonaalne hüpertensioon, mis areneb defekti dekompensatsiooniga. Mõned süsteemse vereringe arteriaalse veresoonkonna verevarustuse tunnused:

- kõrgenenud süstoolne vererõhk;

- diastoolse vererõhu langus;

- suurenenud aordi, suurte arterite veresoonte pulsatsioon ja rasketel juhtudel - lihastüüpi arterid (arterioolid), mis on tingitud arteriaalse täituvuse suurenemisest süstooli ajal ja diastooli täitmise kiire vähenemisest;

- perifeersete elundite ja kudede perfusiooni halvenemine, mis on tingitud efektiivse südame väljundi suhtelisest vähenemisest ja kalduvusest perifeersele vasokonstriktsioonile.

Koronaarse verevoolu suhteline puudulikkus.

1. Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia

Vere diastoolse täitmise suurenemine verega põhjustab selle südameosa mahu ülekoormust ja vatsakese EDV suurenemist.

Selle tulemusena areneb väljendunud ekstsentriline LV hüpertroofia (müokardi hüpertroofia + vatsakese õõnsuse laienemine) - peamine mehhanism selle defekti kompenseerimiseks. Pikemat aega tagab suurenenud veremahu väljutamise LV -kokkutõmbumise jõu suurenemine, mis on tingitud vatsakese suurenenud lihasmassist ja Starlingi mehhanismi aktiveerimisest.

Teine omapärane kompenseeriv mehhanism on aordipuudulikkusele iseloomulik tahhükardia, mis viib diastooli lühenemiseni ja aordi vere tagasivoolu teatud piiranguteni.

2. Südame dekompensatsioon

Aja jooksul väheneb LV süstoolne funktsioon ja vaatamata vatsakese EDV jätkuvale suurenemisele ei suurene või isegi vähene selle löögimaht. Selle tagajärjel suureneb LVV, täitmisrõhk ja vastavalt rõhk LA -s ja kopsuvereringe veenides. Seega on vere stagnatsioon kopsudes LV süstoolse düsfunktsiooni (vasaku vatsakese puudulikkuse) korral aordiklapi puudulikkuse teine ​​hemodünaamiline tagajärg.

Hiljem, halvenenud LV kontraktiilsuse progresseerumisel areneb püsiv pulmonaalne hüpertensioon ja hüpertroofia ning harvadel juhtudel pankrease puudulikkus. Sellega seoses tuleb märkida, et aordiklapi puudulikkuse dekompensatsiooni ja aordistenoosi dekompensatsiooni korral domineerivad alati vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud ja vere stagnatsioon kopsuvereringes, samas kui parema vatsakese puudulikkuse tunnused on halvad väljendatud või (sagedamini) üldse puuduvad.

Aordiklapi puudulikkuse kolmas hemodünaamiline tagajärg on süsteemse vereringe arteriaalse voodi täitmise olulised tunnused verega, mis avastatakse sageli isegi defektide kompenseerimise staadiumis, s.t. isegi enne vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimist. Neist kõige olulisemad on:

- diastoolse rõhu langus aordis, mis on seletatav osa vere (mõnikord märkimisväärse) regurgitatsiooniga LV -s

- pulsisurve tugev tõus aordis, suurtes arterites ja tõsise aordiklapi puudulikkuse korral - isegi lihastüüpi arterites (arterioolid). See diagnostiliselt oluline nähtus tuleneb LV SV olulisest tõusust (kõrgenenud süstoolne vererõhk) ja mõne vere kiirest tagasivoolust LV -sse (arteriaalsüsteemi “tühjenemine”), millega kaasneb diastoolse vererõhu langus. Tuleb märkida, et aordi ja suurte arterite impulsi võnkumiste suurenemine ning resistentsete veresoonte jaoks ebatavaliste arterioolide pulsatsioonide ilmnemine on paljude aordiklapi puudulikkuse korral avastatud kliiniliste sümptomite aluseks.

4. "Fikseeritud" südame väljund

Eespool näidati, et pikaajalise puhkeolekus aordipuudulikkuse korral võib LV tagada suurenenud süstoolse vere mahu aordisse väljutamise, mis kompenseerib täielikult LV ülemäärase diastoolse täitmise.

Kuid füüsilise koormusega, s.t. vereringe veelgi suurema intensiivistumise tingimustes ei piisa LV kompenseerivast suurenenud pumpamisfunktsioonist, et "toime tulla" vatsakese veelgi suurema mahulise ülekoormusega ja tekib südame väljundi suhteline vähenemine.

5. Perifeersete elundite ja kudede perfusiooni rikkumine

Aordiklapi puudulikkuse pikaajalise olemasolu korral tekib omamoodi paradoksaalne olukord: vaatamata südame väljundi (täpsemalt selle absoluutväärtuste) järsule suurenemisele väheneb perifeersete elundite ja kudede perfusioon.

See on peamiselt tingitud LV suutmatusest veelgi suurendada löögi mahtu füüsilise ja muud tüüpi treeningu ajal (fikseeritud SV). Defekti dekompensatsiooniga on suur tähtsus ka LV süstoolse funktsiooni vähenemisel (nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal). Lõpuks mängib perifeerse verevoolu häirete korral rolli ka SAS, RAAS ja kudede neurohormonaalsete süsteemide, sealhulgas endoteeli vasokonstriktorite aktiveerimine.

Tõsise aordi regurgitatsiooni korral võivad perifeersete elundite ja kudede perfusioonihäired olla põhjustatud ka arteriaalse veresoonkonna vere täitmise kirjeldatud tunnustest, nimelt: vere kiirest väljavoolust arteriaalsüsteemist või vähemalt seiskumisest või aeglustumisest. vere liikumine läbi perifeersete veresoonte diastoli ajal.

6. Koronaarvereringe ebapiisavus

Spetsiaalselt tuleks selgitada aordiklapi puudulikkuse veel üht olulist tagajärge, koronaarvereringe puudulikkuse tekkimist, mida seletatakse kahe peamise põhjusega, mis on seotud selle defekti südamesisese hemodünaamika iseärasustega:

- madal diastoolne rõhk aordis.

Nagu teate, tekib koronaararterite veresoonte täitmine diastoli ajal, kui langeb müokardi sisemine pinge ja diastoolne rõhk LV õõnsuses ja vastavalt rõhugradient aordi (umbes 70–80 mm Hg) ja LV õõnsuse vahel. (5-10 mm Hg), mis määrab pärgarteri verevoolu. On arusaadav, et diastoolse rõhu langus aordis viib aordi vasaku vatsakese gradiendi vähenemiseni ja pärgarterite verevool langeb oluliselt.

- teine ​​tegur, mis viib suhtelise koronaarpuudulikkuse tekkimiseni, on südame seina kõrge intramüokardi pinge vatsakeste süstooli ajal, mis vastavalt Laplace'i seadusele sõltub intrakavitaarse süstoolse rõhu tasemest ja LV raadiusest. Vatsakese raske laienemisega kaasneb loomulikult selle seina intramüokardi pinge suurenemine. Selle tulemusena suureneb järsult LV töö ja müokardi hapnikutarve, mida ei taga täielikult hemodünaamilisest seisukohast ebasoodsates tingimustes toimivad pärgarterid.

Kliinilised ilmingud

Aordiklapi moodustunud puudulikkusega pikka aega (10-15 aastat) ei pruugi kaasneda subjektiivseid kliinilisi ilminguid ning see ei pruugi äratada patsiendi ja arsti tähelepanu. Erandiks on ägeda aordiklapi puudulikkuse juhtumid nakkusliku endokardiidiga patsientidel, aordi aneurüsmi lahkamine jne.

Haiguse üks esimesi kliinilisi ilminguid on suurenenud pulsatsiooni ebameeldiv tunne kaelas, peas, samuti südame löögisageduse suurenemine (patsiendid "tunnevad oma südant"), eriti lamavas asendis. Neid sümptomeid seostatakse ülalkirjeldatud suure südame väljundi ja arteriaalse impulsi rõhuga.

Need tunded ühinevad sageli kardiopalmus... seotud aordiklapi puudulikkusele iseloomuliku siinustahhükardiaga.

Aordiklapi olulise defekti korral võib patsient areneda pearinglus... äkiline peapööritustunne ja isegi kalduvus minestada, eriti pingutuse või kehaasendi kiire muutumise korral. See viitab ajuvereringe ebaõnnestumisele, mis on põhjustatud LV suutmatusest adekvaatselt muuta südame väljundit (fikseeritud löögimaht) ja aju perfusiooni halvenemisest.

Südamevalu(stenokardia) - võib esineda ka patsientidel, kellel on selgelt väljendunud aordiklapi defekt, ja ammu enne LV dekompensatsiooni nähtude ilmnemist. Valud paiknevad tavaliselt rinnaku taga, kuid erinevad olemuselt sageli tüüpilisest stenokardiast.

Neid ei seostata nii sageli teatud väliste provotseerivate teguritega (näiteks füüsilise koormuse või emotsionaalse stressiga), nagu stenokardiahoogudega koronaararterite haigusega patsientidel. Valu tekib sageli puhkeolekus ja on survestava või kitsendava iseloomuga, kestab tavaliselt piisavalt kaua ja ei allu alati hästi nitroglütseriinile. Patsientidel on eriti rasked öise stenokardia rünnakud, millega kaasneb tugev higistamine.

Tüüpilised stenokardiahood aordiklapi puudulikkusega patsientidel näitavad reeglina samaaegset südame isheemiatõbe ja pärgarterite aterosklerootilist ahenemist.

Dekompensatsiooni perioodi iseloomustab vasaku vatsakese puudulikkuse tunnuste ilmnemine.

Hingeldus ilmub esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus. LV süstoolse funktsiooni järkjärgulise vähenemisega muutub düspnoe ortopnoeks.

Siis lisanduvad sellele lämbumishood (südame astma ja kopsuturse). Iseloomustab kiire väsimus treeningu ajal, üldine nõrkus. Arusaadavatel põhjustel süvenevad vasaku vatsakese puudulikkuse korral kõik aju- ja koronaarvereringe puudulikkusega seotud sümptomid. Lõpuks, harvematel juhtudel, kui see püsib ja areneb pikka aega pulmonaalne hüpertensioon... ja patsiendid ei sure vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu, võib tuvastada individuaalseid vere stagnatsiooni tunnuseid süsteemse vereringe venoosse voodis (turse, raskustunne paremas hüpohoones, düspeptilised häired), mis on seotud hüpertroofilise kõhunäärme süstoolse funktsiooni langusega.

Kuid sagedamini seda ei juhtu ja kliinilises pildis domineerivad ülalkirjeldatud sümptomid vasaku südame lüüasaamise, suure ringi arteriaalse veresoonkonna vere täitmise iseärasuste ja vere stagnatsiooni tunnuste tõttu. kopsuvereringe veenid.

Ülevaatus

Aordipuudulikkusega patsientide üldisel läbivaatusel juhitakse kõigepealt tähelepanu naha kahvatusele, mis näitab perifeersete elundite ja kudede ebapiisavat perfusiooni.

Aordiklapi väljendunud defekti korral võib tuvastada arvukalt arteriaalse süsteemi süstoolse-diastoolse rõhu languse väliseid märke, samuti suurte ja väiksemate arterite suurenenud pulseerimist:

• unearterite suurenenud pulsatsioon(“Karotiidide tants”), samuti silmaga nähtav pulsatsioon kõigi pealiskaudselt paiknevate suurte arterite piirkonnas (õla-, radiaal-, aja-, reie-, jala seljaosa arterid jne);
• de Musseti sümptom- pea rütmiline õõtsutamine edasi -tagasi vastavalt südametsükli faasidele (süstoolis ja diastolis);
• Quincke sümptom("Kapillaarimpulss", "eelkapillaarimpulss") - küünte aluse vahelduv punetus (süstoolis) ja blanšeerimine (diastoolis) piisavalt intensiivse survega selle tipule. Tervislikul inimesel jääb sellise rõhu korral nii süstoolis kui ka diastolis küünte vooder kahvatuks. Sarnane Quincke “eelkapillaarse impulsi” variant tuvastatakse, kui vajutada huultele mikroskoobi slaidiga;
• Landolfi sümptom- õpilaste pulseerimine nende ahenemise ja laienemise näol;
• Milleri sümptom- pehme suulae pulseerimine.

Südame palpatsioon ja löökpillid

Apikaalne impulss suureneb oluliselt LV hüpertroofia tõttu, hajub (“kuplikujuline”) ja nihkub vasakule ja allapoole (LV dilatatsioon). Aordiklapi väljendunud defekti korral saab apikaalse impulsi määrata roietevahelises VI piki eesmist aksillaarset joont.

Süstoolset värinat avastatakse sageli südame põhjas - piki rinnaku vasakut ja paremat serva, kaelaaugus ja isegi unearterites. Enamikul juhtudel ei viita see samaaegsele aordipuudulikkusele, aordi ava stenoosile, vaid on seotud suurenenud veremahu kiire väljutamisega läbi aordiklapi. Sel juhul muutub aordiklapi avamine suhteliselt "kitsaks", kuna väljaheitmisperioodil aordile väljutatud vere maht suureneb järsult. See aitab kaasa turbulentsi tekkimisele aordiklapi piirkonnas, mille kliiniline ilming on palpatsioonil tuvastatud madala sagedusega süstoolne treemor ja funktsionaalne süstoolne mürin südame põhjas, mis määratakse auskultatsiooni abil.

Diastoolne treemor aordiklapi puudulikkusega prekordiaalses piirkonnas on äärmiselt haruldane.

Löökpillid kõigil aordipuudulikkusega patsientidel määratakse südame suhtelise tuhmuse vasaku piiri järsu nihkega vasakule. Iseloomulik on nn aordi konfiguratsioon, millel on rõhutatud südame "vöökoht".

Ainult LP laienemise korral saab defekti mitraliseerumise tõttu siluda südame “vöökohta”.

Südame auskultatsioon

Tüüpilised aordipuudulikkuse auskultatiivsed tunnused on aordis ja Botkini punktis diastoolne nurin, II ja I südamehelide nõrgenemine, samuti nn "kaasnev" süstoolne mürin funktsionaalse iseloomuga aordis.

Toon muutub... Tavaliselt nõrgeneb tipus olev I toon LV järsu mahu ülekoormuse ja vatsakese isovoolilise kontraktsiooni aeglustumise tagajärjel. Mõnikord on mul toon jagatud.

II toon muutub... Sõltuvalt II defekti etioloogiast võib toon kas suureneda või väheneda, kuni see kaob. Reuma või nakkusliku endokardiidi põhjustatud klapilehtede deformeerumine ja lühendamine aitab kaasa II tooni nõrgenemisele aordis või selle kadumisele. Aordi süüfilist kahjustust iseloomustab tugevnenud metallitooniga II toon (“helisev” II toon).

Patoloogiline III toon kuuleb aordipuudulikkusega üsna sageli. III tooni välimus näitab LV väljendunud helitugevuse ülekoormust, samuti selle kontraktiilsuse ja diastoolse tooni vähenemist.

Diastoolne nurin aordil on aordi puudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatiivne märk. Mürinat on kõige parem kuulda rinnaku paremal asuvas II roietevahelises ruumis ja III - IV roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas ning see viiakse läbi südame tipuni.

Diastoolne nurin aordi regurgitatsioonis algab protodiastoolsel perioodil, s.t. kohe pärast II tooni, nõrgeneb diastooli ajal järk -järgult. Sõltuvalt regurgitatsiooni astmest muutub diastoolse nurina sagedusreaktsioon: kerge regurgitatsiooniga kaasneb pehme puhumine, peamiselt kõrgsageduslik mürin; tugeva regurgitatsiooni korral määratakse müra segasageduslik koostis, tugev regurgitatsioon toob kaasa jämedama madala ja keskmise sagedusega müra. Seda müra olemust täheldatakse näiteks aordi süüfilise kahjustuse korral.

Tuleb meeles pidada, et defekti dekompensatsiooni, tahhükardia ja kombineeritud aordi südamehaiguste korral väheneb aordipuudulikkuse diastoolse müra intensiivsus.

Funktsionaalsed mürad

Flindi funktsionaalne diastoolne nurin- See on vasaku atrioventrikulaarse ava suhtelise (funktsionaalse) stenoosi presüstoolne nurin, mida aeg -ajalt kuuleb aordiklapi orgaanilise puudulikkusega patsientidel.

See tekib mitraalklapi esiosa nihkumise tagajärjel aordist tagasivoolu verevoolu abil, mis takistab diastoolset verevoolu LA -st LV -sse aktiivse kodade süstooli ajal.

Selle müra tekkes on ilmselt oluline ka mitraalklapi lendlehtede ja akordide vibratsioon, mis tuleneb aordist ja LA -st LV õõnsusse sisenevate turbulentsete verevoolude "kokkupõrkest".

Samal ajal kuuleb südame tipus lisaks aordipuudulikkuse juhtmega orgaanilisele diastoolsele nurinale ka presüstoolset müra võimendust - Flinti nurinat.

Funktsionaalne süstoolne nurin aordiklapi orgaanilise puudulikkusega patsientidel on sageli kuulda aordi ava suhtelist stenoosi.

Mürin tekib väljutusperioodil LV aordisse väljutatava vere süstoolse mahu olulise suurenemise tõttu, mille puhul normaalne muutumatu aordiklapi ava muutub suhteliselt kitsaks - tekib aordiava suhteline (funktsionaalne) stenoos. verevool LV -st aordini.

Samal ajal kuuleb aordis ja Botkini punktis lisaks aordi puudulikkuse orgaanilisele diastoolsele mürale vere väljutamise ajal funktsionaalset süstoolset mürinat, mida saab teha kogu rinnaku piirkonnas. südame tipu ja levib kaela sälgu piirkonda ja mööda uneartereid.

Aordiklapi puudulikkusega patsientide vaskulaarsüsteemi uurimisel tuleb pöörata tähelepanu veel kahe vaskulaarse auskultatiivse nähtuse olemasolule:

1. Sümptom Durozier (kahekordne müra Durozier)... Seda ebatavalist auskultatiivset nähtust kuuleb kubeme reiearteri kohal, veidi naba sideme all.

Stetoskoobi lihtsa rakendamisega selles piirkonnas (ilma rõhuta) saab määrata reiearteri tooni - heli, mis on sünkroonne kohaliku arteriaalse pulsiga. Selle piirkonna stetoskoobi peaga järkjärgulise survega luuakse reiearteri kunstlik oklusioon ning alguses hakkab kuulda vaikset ja lühikest ning seejärel intensiivsemat süstoolset nurinat.

Reiearteri hilisem kokkusurumine viib mõnikord diastoolse müra ilmumiseni. See teine ​​nurin on vaiksem ja lühem kui süstoolne nurin. Durozieri kahekordse nurina nähtust selgitatakse tavaliselt tavapärasest suurema mahulise verevoolu kiirusega või retrograadse (südame poole suunatud) verevooluga suurtes arterites.

2. Traube topelttoon- üsna haruldane helinähtus, kui suurel arteril (näiteks reieluul) on kuulda kahte tooni (ilma veresoone kokkusurumiseta). Teine toon on tavaliselt seotud vastupidise verevooluga arteriaalses süsteemis, mis on tingitud vere selgelt väljendunud regurgitatsioonist aordist LV -sse.

Vererõhk

Aordi puudulikkuse korral suureneb süstoolne ja diastoolne vererõhk, mille tagajärjel tõuseb pulss.

Diastoolse rõhu langus aordiklapi puudulikkusega nõuab kommentaari. Otsese invasiivse vererõhu mõõtmisega aordis ei lange diastoolne rõhk kunagi alla 30 mm Hg. Art. Kui aga mõõta aordiklapi raske puudulikkusega patsientidel vererõhku Korotkovi meetodil, vähendatakse diastoolset rõhku sageli nullini. See tähendab, et vererõhu mõõtmise ajal, kui rõhk mansettis langeb alla tegeliku diastoolse rõhu arteri kohal asuvas aordis, kostab endiselt Korotkoffi toone.

Sellise lahknevuse põhjus vererõhu otseste ja kaudsete mõõtmiste vahel peitub Korotkoffi helide ilmnemise mehhanismides vererõhu mõõtmisel. Ühel või teisel viisil määratakse Korotkoffi helid auskultatsiooni abil seni, kuni vahelduv verevool jääb suuresse arterisse. Tervislikul inimesel tekib selline “pulseeriv” verevool kunstlikult, kui mansett surub õlaarteri kokku. Kui rõhk mansettis jõuab diastoolse vererõhuni, väheneb verevoolu kiiruse erinevus süstooli ja diastooli õlaarteris ning Korotkoffi helid nõrgenevad järsult (Korotkoffi helide IV faas) ja kaovad üldse (V faas).

Tõsist aordiklapi puudulikkust iseloomustab suure pulseeriva verevoolu ringi pidev olemasolu arteriaalses süsteemis. Seetõttu, kui kuulate suure arteri piirkonda (isegi ilma manseti abil kokku surumata), võib mõnikord (raske aordipuudulikkusega) kuulda Korotkovi toone meenutavaid helisid. Tuleb meeles pidada, et "lõputut tooni" suurel arteril (või diastoolset vererõhku = 0) saab määrata ka arteriseina tooni märgatava vähenemisega, näiteks neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.

Enamikul juhtudel on radiaalarteri impulssil iseloomulikud tunnused: määratakse pulsilaine kiire tõus (tõus) ja selle sama järsk ja kiire langus.

Arteriaalne pulss muutub kiireks, kõrgeks, suureks ja kiireks (pulsuseller, altus, magnus et frequens). Selline impulss, mis tekitab arterite seintes kiire ja tugeva pinge vaheldumise, võib põhjustada asjaolu, et toone hakatakse määrama arteritel, kus helisid tavaliselt ei kuule. Veelgi enam, pulsus celer et magnus raskusaste võib kajastuda niinimetatud "peopesa toonuse" väljanägemises, mis määratakse patsiendi käe sisepinnal ja rakendatakse arsti kõrva.

Instrumentaalne diagnostika

EKG

Elektrokardiograafiline uuring näitab südame elektrilise telje pöörlemist vasakule, R -laine suurenemist vasakpoolsetes rindkere juhtides ja hiljem ST -segmendi allapoole nihkumist ning T -laine ümberpööramist standardis ja vasak rindkere juhib.

Aordiklapi puudulikkuse korral määrab EKG:

Aordiklapi puudulikkuse korral ilmnevad enamikul juhtudel väljendunud LV hüpertroofia tunnused ilma selle süstoolse ülekoormuseta, s.t. muutmata vatsakeste kompleksi terminaalset osa. RS -T segmendi depressiooni ja T lamestumist või ümberpööramist täheldatakse ainult defekti dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse arengu perioodil. Aordipuudulikkuse "mitraliseerimisel" võivad lisaks LV hüpertroofia tunnustele EKG-s ilmneda vasaku kodade hüpertroofia (P-mitrale) tunnused.

Röntgenuuring

Aordiklapi puudulikkuse korral ilmnevad reeglina selged LV suurenemise radiograafilised tunnused. Otsese projektsiooni korral määratakse juba haiguse arengu varases staadiumis südame vasaku kontuuri alumise kaare märkimisväärne pikenemine ja südame tipu nihe vasakule ja alla.

Sel juhul muutub vaskulaarse kimbu ja LV kontuuri vaheline nurk vähem nüriks ning südame “vöökoht” on rohkem esile tõstetud (südame “aordikonfiguratsioon”). Vasakpoolses eesmises kaldus projektsioonis tekib retrokardiaalse ruumi kitsenemine.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafiline uuring näitab mitmeid iseloomulikke sümptomeid. Vasaku vatsakese lõppdiastoolne mõõde suureneb. Vasaku vatsakese ja interventrikulaarse vaheseina tagumise seina kindlaksmääratud hüperkineesia. Diastooli ajal registreeritakse mitraalklapi esiosa, interventrikulaarse vaheseina ja mõnikord ka tagumise tipu kõrgsageduslik laperdus (treemor). Mitraalklapp sulgub enneaegselt ja selle avamise ajal väheneb infolehe liikumise amplituud.

Südame kateteriseerimine

Südame kateteriseerimise ja sobivate invasiivsete uuringutega aordipuudulikkusega patsientidel määratakse südame väljundi, LV ED ja regurgitatsiooni maht. Viimane näitaja arvutatakse protsendina löögimahu suhtes. Regurgitatsiooni maht iseloomustab üsna hästi aordiklapi puudulikkuse astet.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Aordiklapi puudulikkuse äratundmine ei põhjusta tavaliselt raskusi diastoolse nurinaga Botkini punktis ega aordis, vasaku vatsakese suurenemist ja selle defekti teatud perifeerseid sümptomeid (kõrge pulssirõhk, reie- ja õlavarre vahelise rõhu erinevuse suurenemine). arterid kuni 60-100 mm Hg. iseloomulikud muutused pulsis).

Kuid diastoolne nurin aordis ja V -punktis võib olla funktsionaalne ka näiteks ureemia korral. Samaaegsete südame defektide ja väikese aordi regurgitatsiooni korral võib defekti äratundmine olla keeruline. Sellistel juhtudel aitab ehhokardiograafiline uuring, eriti koos Doppleri kardiograafiaga.

Suurimad raskused tekivad selle defekti etioloogia kindlakstegemisel. Võimalikud on ka muud haruldased põhjused: müksomatoosne klapikahjustus, mukopolüsahharidoos, osteogenesis imperfecta.

Reumaatiline päritolu südamehaigusi saab kinnitada anamneesi andmetega: ligikaudu pooltel neist patsientidest on tüüpilise reumaatilise artriidi tunnused. Mitraalse või aordi stenoosi veenvad tunnused toetavad ka defekti reumaatilist etioloogiat. Aordi stenoosi tuvastamine võib olla keeruline. Süstoolset nurinat aordi kohal, nagu eespool mainitud, kuuleb ka puhta aordi puudulikkuse korral ja süstoolne värin aordi kohal tekib ainult selle terava stenoosiga. Sellega seoses on ehhokardiograafilised uuringud väga olulised.

Aordipuudulikkuse ilmnemine reumaatilise mitraalse südamehaigusega patsiendil on alati kahtlane arengus nakkuslik endokardiit... kuigi see võib olla tingitud ka reuma taastumisest. Sellega seoses on sellistel juhtudel alati vaja läbi viia patsiendi põhjalik uurimine korduvate verekultuuridega. Süüfilise päritoluga aordiklapi puudulikkus viimastel aastatel on palju vähem levinud. Diagnoosi hõlbustab teiste organite hilise süüfilise tunnuste tuvastamine, näiteks kesknärvisüsteemi kahjustused. Samal ajal on diastoolset nurinat paremini kuulda mitte Botkin -Erbi punktis, vaid aordi kohal - paremal asuvas teises roietevahelises ruumis ja levib laialdaselt allapoole, mõlemal pool rinnaku. Aordi tõusev osa on laienenud. Märkimisväärsel arvul juhtudest avastatakse positiivseid seroloogilisi reaktsioone, eriti oluline on treponema pallidumi immobiliseerimise reaktsioon.

Aordi puudulikkus võib olla tingitud ateroskleroos... Aordikaare ateromatoosi korral laieneb klapirõngas kerge regurgitatsiooni ilmnemisega, harvemini täheldatakse klapi enda ventiilide ateroomatilist kahjustust. Reumatoidartriidi (seropositiivne) korral täheldatakse aordipuudulikkust ligikaudu 2-3% juhtudest ja pika (25-aastase) anküloseeriva spondüliidi korral isegi 10% patsientidest. Reumatoidartika puudulikkuse juhtumeid on kirjeldatud juba ammu enne lülisamba või liigeste kahjustuse tunnuste ilmnemist. Veelgi harvemini täheldatakse seda defekti süsteemse erütematoosluupuse korral (vastavalt V.S. Moisejevi, I. E. Tareeva, 1980, 0,5% juhtudest).

Levimus Marfani sündroom hääldatud kujul on see erinevate allikate andmetel 1–4–6 100 000 elaniku kohta.

Südame -veresoonkonna patoloogia koos tüüpiliste muutustega luustikus ja silmades on osa sellest sündroomist, kuid peaaegu pooltel nendest patsientidest seda peaaegu ei tuvastata ainult ehhokardiograafia abil. Lisaks tüüpilisele aordi kahjustusele koos selle aneurüsmi ja aordipuudulikkuse tekkega on võimalikud aordi- ja mitraalklapi kahjustused. Selge perekonna eelsoodumuse ja südame -veresoonkonna patoloogia väljendunud ekstrakardiaalsete tunnustega tuvastatakse sündroom lapsepõlves. Kui skeleti kõrvalekalded ei ole väga väljendunud, nagu ülalkirjeldatud patsiendil, võib südamekahjustusi leida igas vanuses, kuid tavaliselt kolmandal, neljandal ja isegi kuuendal eluaastal. Muutused aordis puudutavad eelkõige lihaskihti; seinas leitakse tsüstidega nekroos, ventiilides on võimalikud fibromüts-somaatilised muutused. Aordi regurgitatsioon areneb sageli järk -järgult, kuid see võib äkki ilmneda või süveneda.

Tsüstilist nekroosi, ilma muude Marfani sündroomi tunnusteta, nimetatakse Erdheimi sündroom... Arvatakse, et sarnased muutused võivad esineda samaaegselt või iseseisvalt kopsuarterites, põhjustades neid, nn kaasasündinud idiopaatilist laienemist. Oluline diferentsiaaldiagnostika tunnus, mis võimaldab eristada aordi kahjustust Marfani sündroomis süüfilisest, on selle lubjastumise puudumine. Mitraalklapi ja akordide lüüasaamine nende purunemisega toimub ainult mõnel patsiendil, tavaliselt kaasneb see aordi lüüasaamisega ja viib mitraalklapi infolehtede väljalangemiseni koos mitraalse puudulikkusega.

Aordi regurgitatsiooni haruldane põhjus võib olla Takayasu haigus- mittespetsiifiline aortoarteriit, mis esineb peamiselt noortel naistel teisel - kolmandal elukümnendil ja on seotud immuunsüsteemi häiretega. Tavaliselt algab haigus üldiste sümptomitega: palavik, kehakaalu langus, liigesevalu. Tulevikus domineerivad kliinilises pildis suurte arterite kahjustuse tunnused, mis ulatuvad aordist, sagedamini selle kaarest. Arterite avatuse rikkumise tõttu kaob pulss sageli, mõnikord ainult ühel käel. Aordikaare suurte arterite lüüasaamine võib põhjustada ajuveresoonkonna puudulikkust ja nägemiskahjustusi. Neeruarterite lüüasaamisega kaasneb arteriaalse hüpertensiooni areng. Ventiilide puudulikkus, aort võib olla tingitud aordi kaare laienemisest gagantse rakuarteriidiga patsientidel. See haigus areneb eakatel inimestel, avaldudes ajutiste arterite kahjustuste tõttu, mis tüüpilistel juhtudel on palpeeritavad tiheda, valuliku sõlme kujul. Intrakardiaalsete arterite võimalik kahjustus.

Aordi puudulikkust kombineeritakse sageli mitmesuguste ekstrakardiaalsete ilmingutega, mille hoolikas analüüs võimaldab teil kindlaks teha südamepuudulikkuse olemuse.

Prognoos

Patsientide eeldatav eluiga on isegi raske aordipuudulikkuse korral tavaliselt rohkem kui 5 aastat diagnoosimise hetkest ja poole võrra - isegi üle 10 aasta.

Prognoos halveneb, kui lisandub koronaarpuudulikkus (stenokardiahood) ja südamepuudulikkus. Nendel juhtudel on uimastiravi tavaliselt ebaefektiivne. Patsientide eeldatav eluiga pärast südamepuudulikkuse tekkimist on umbes 2 aastat. Õigeaegne kirurgiline ravi parandab oluliselt prognoosi.

Südame ventiili rike

Südameklappide mittetäielik sulgemine toob kaasa osa vere ülevoolu tagasi, suurema rõhuga õõnsusest väiksema rõhuga õõnsusse.

See on südameklappide rike, mis põhjustab südamele täiendavat stressi, otsese verevoolu suurenemist läbi klapi.

On südame väsimus, südame õõnsuste venitamine ja klapi juures olevad suured anumad.

Ebapiisavad ventiilid ja põhjused

Südame klapi puudulikkuse korral peaks külgneva vatsakese suurus suurenema võrdeliselt voolava vere mahuga. Vasak vatsake on koonilise kujuga ja sellel on kõrgem rõhk, seetõttu mõjutab see klapipuudulikkuse tõttu sagedamini, võrreldes sirp -paremaga, mille rõhk on oluliselt väiksem. Sellepärast täheldatakse südamepuudulikkust sagedamini vasaku südame klapirikke korral.

Diagnostika

Ventiili rike diagnoositakse kolmes etapis. Esiteks tehakse kindlaks puudulikkuse fakt, mille määrab iseloomulik regurgitatsioonimüra, ja tuvastatakse ka see, millist klapi see mõjutab. Regurgitatsiooni mürin neelab alati lõõgastusfaasi. Auskultatsioon (kuulamine) viiakse läbi aordi kohal rinnaku parempoolses ülaservas, rinnakorvi vasakus ülaservas paiknevas kopsutüves, mitraalklapis ja rinnaku vasakus allservas paiknevas trikuspidaalklapis. Nendes kohtades on klapi rikkele iseloomulikud mürad kõige paremini kuulda. Diagnoosimiseks piisab kuulamisest.

Teine samm on näidata ventiili rikke tõsidust. Täpsustamiseks kasutatakse:

• füüsilised uuringud,
• radiograafia,
• samuti võetakse arvesse patsiendi kaebusi.

Kolmas etapp on selle patoloogia päritolu kindlaksmääramine, kuna sellised teadmised määravad raviskeemi.

Venoosne südamepuudulikkus

Kaasaegsele elule iseloomulik hüpodünaamia, mis väljendub pikaajalises istumises või seismises ühes kohas ja mõnikord hormonaalse seisundi ja veresoonkonna olemasolevate kaasasündinud tunnuste tõttu, lõpeb sageli vere venoosse väljavoolu probleemidega.

Venoosne puudulikkus on määratletud süvaveenide ventiilide puudulikkusega. See on väga levinud patoloogia, mida kahjuks sageli tähelepanuta jäetakse. Teadlased väidavad, et see on inimese tasu loodusele püsti kõndimise eest.

Venoossed ventiilid on nii sügavaid kui ka pindmisi veene. Alajäsemete süvaveenide tromboosiga ummistub nende luumen ja selle taastamisel jäävad klapid mõjutatuks. Veenid kaovad ja nende fibroos algab, mille tagajärjel hävivad veenide ventiilid ja see takistab normaalset verevoolu.

Keha vajab ventiilid, mis takistavad verevoolu läbi jalgade veenide ja kui need on ebapiisavad, ilmneb veenipuudulikkus. Algab valu ja raskustunne jalgades, õhtuti on ödeem, mis kaob hommikuks, tulevad öised krambid, märgatav nahavärvi muutus sääre alumises osas, naha elastsuse kaotus, välimus. veenilaiendid. Hilisemas staadiumis on võimalik dermatiit, ekseem ja troofilised haavandid, enamasti pahkluu piirkonnas

Ventiili puudulikkuse ravi

Süvaveeniklappide puudulikkust ravitakse kompressioonraviga, mille jaoks kasutatakse elastseid sidemeid, kuid parem on kasutada spetsiaalseid kompressioonisukke.

Skleroteraapia seisneb teatud ainete süstimises veeni, mis ärritavad veenide siseseina, mis põhjustab selle keemilisi põletusi. Sellisel juhul jäävad veenide seinad kokku ja need kasvavad. Nende ravimite hulka kuuluvad:

etoksüsklerool, fibroveiin ja trombovar. Veenide kokkusurumist jätkatakse kolm kuud.

Kasutatakse ka kirurgilisi ravimeetodeid, näiteks veenilaiendite konglomeraadi eemaldamine või selle koha ligeerimine, kus reie saphenoosne reie siseneb reieveeni.

Aordiklapi stenoos on kõige sagedamini seotud kaasasündinud kahepoolse klapiga. Harvemini võib kolmiksoole aordiklapp degenereeruda ja see võib olla reumaatilise valvuliidi tagajärg. Kerge kuni mõõdukas aordi stenoos põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat. Klapi lubjastumist saab tuvastada radiograafiliselt. Tavaliselt kerkib tõusva aordi parem pool stenoosijärgse laienemise tõttu.

Vasaku vatsakese piir võib olla ümardatud või kontsentrilise vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu võib tekkida tipp. Tõsisem klapi ahenemine võib põhjustada vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi suurenemist proportsionaalselt stenoosi astme ja sellega kaasneva mitraalse regurgitatsiooni raskusastmega. Raske aordistenoosiga patsientidel võib tekkida ka pulmonaalne venoosne hüpertensioon ja kopsuturse.

Stenootilise kahepoolse aordiklapi korral võib tekkida aordi regurgitatsioon. Põhjuseks võib olla ka reumaatiline valvuliit, nakkuslik endokardiit või rõngakujuline laienemine, mis tuleneb tõusva aordi laienemisest sellistes tingimustes nagu annuloaortic ectasia. Aordi puudulikkus võib põhjustada ka aordi dissektsiooni. Kerge aordi regurgitatsiooni korral jääb süda tavaliselt normaalseks ja tõusev aort on normaalne või veidi laienenud. Vasaku kodade laienemine viitab mitraalse regurgitatsiooni samaaegsele esinemisele. Mõõduka või raske aordi regurgitatsiooniga patsientidel on vasak vatsake ja aord suurenenud. Vastupidiselt aordi stenoosile võib aordi regurgitatsiooniga patsientidel tekkida difuusne aordi laienemine. Kui aordi regurgitatsioon on annuloaortic ectasia kõrval sekundaarne, on aordi juur ebaproportsionaalselt laienenud. Klapi lupjumine esineb sageli patsientidel, kellel on aordipuudulikkus, mis on põhjustatud kaasasündinud kahekordsest klapist või reumaatilisest aordiklapi haigusest. Kroonilise aordi regurgitatsiooni korral suureneb vasak vatsake, kuid kopsud tunduvad normaalsed. Ägeda aordi regurgitatsiooni korral, nagu trauma või aordi dissektsioon, näitavad rindkere röntgenograafiad pulmonaalset venoosset hüpertensiooni ja kopsuturset ilma vasaku vatsakese laienemiseta.

Mitraalne stenoos on enamasti reumaatiliste südamehaiguste tagajärg. Mitraalse stenoosi üks esimesi radioloogilisi ilminguid on vasaku aatriumi kerge tõus. Raskema stenoosi korral laieneb vasak aatrium veelgi ja selle lisand võib ebaproportsionaalselt suureneda. Võimalik pulmonaalse venoosse hüpertensiooni ja tsefaliseerumise areng, samuti kopsuarteri keskosa suurenemine. Mitraalklapp on sageli lubjastunud. Enamikul mitraalse stenoosiga patsientidel tundub vasak vatsake normaalne.

Mitraalne krooniline regurgitatsioon võib tuleneda erinevatest põhjustest, nagu isheemiline kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, müsomaatilisest degeneratsioonist tingitud mitraalklapi prolaps ja mitraalse rõnga lubjastumine. OGK radiograafial ilmneb nii vasaku aatriumi kui ka vasaku vatsakese suurenemine. Mahu ülekoormuse ja kambrite märkimisväärse suurenemise tõttu on võimalik. Ägeda mitraalse regurgitatsiooni põhjuseks võib olla notokordi või papillaarlihase rebend, isheemiline düsfunktsioon ja bakteriaalne endokardiit. Kuigi südame suurus võib jääda normaalseks, on neil patsientidel vasakpoolne südamepuudulikkus, mis põhjustab tõsist alveolaarset kopsuturset. Mõnikord esineb asümmeetriline kopsuturse, mis on raskem paremas ülasagaras. See on selektiivse retrograadse verevoolu tagajärg mitraalklapist parema ülemise laba kopsuveenidesse. Klapi hindamine ja regurgitatsiooni astme kvantitatiivne mõõtmine tehakse ehhokardiograafia või MRI abil.

Tricuspid regurgitatsiooni põhjuseks võib olla isheemiline kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, Ebsteini anomaalia ja muud põhjused. Tavaliselt on paremad südamekambrid laienenud ja parem aatrium võib olla ebaproportsionaalselt laienenud. Trikuspidaalse regurgitatsiooniga patsientidel esineb tohutu südame laienemine, mida tuntakse seinast seina.

Miks süda vajab ventiile

Inimese süda on õõnes lihaseline organ, mida inimkehas nimetatakse ka "pumbaks". Tõepoolest, see on nii, süda peab verd pumpama iga minut, pakkudes seeläbi meie kehale toitaineid ja hapnikku. Lisaks osaleb kogu kardiovaskulaarsüsteem kahjulike ainete ja ainevahetusproduktide eemaldamises (kõrvaldamises) meie kehast, tagades seeläbi selle täieliku arengu.

Klapiaparaadi paigaldamine algab kahekojaline südame moodustumise etapis. Isegi siis moodustub tuberkuloos, millest saab siis südameklappide arengukoht. Ajal, mil moodustub neljakambriline süda, moodustuvad ka klapid. Lõplikus versioonis omandab süda neli kambrit, mis moodustavad parema venoosse ja vasaku arteriaalse südame. Tegelikult on inimese süda üks, kuid kuna gaasikoostisest erinev veri liigub mööda paremat ja vasakut lõiku, on kombeks seda sel viisil jagada.

Südames on neli kambrit ja igaühe väljapääs on varustatud omamoodi "läbipääsuga" - klapiaparaadiga. Kui osa verest on sisenenud ühest kambrist teise, ei luba klapp seda tagasi oma algsesse kohta. Seega on tagatud verevoolu õige suund ja kahe vereringe - väikeste ja suurte ringide - toimimine, mis töötavad samaaegselt.

Sellised nimed peegeldavad suurepäraselt nende omadusi. Väike ring tagab verevoolu kopsude anumates, rikastades verd hapnikuga. Süsteemne vereringe, mis algab vasakust vatsakesest, varustab hapnikuga kõiki teisi organeid ja kudesid. Kui südameklapid töötaksid valesti, ei täidaks üldse "läbipääsu" rolli, ei oleks väikeste ja suurte vereringe ringide töö võimalik.

2 Kus ventiilid asuvad?

Kõik need "kontrollpunktid" ilmusid omal ajal ja kohas. Ja selline imeline harmoonia võimaldab kardiovaskulaarsüsteemil töötada selgelt ja õigesti. Pealegi on igaüks neist juba oma nime saanud. Vasaku aatriumi väljapääs on varustatud vasaku atrioventrikulaarse ventiiliga. Selle teine ​​nimi on kahekihiline või mitraal. Seda nimetatakse mitraaliks, kuna see sarnaneb kreeka peakattega - mitra. Väljumine vasakust vatsakesest, süsteemse vereringe esivanem, on aordiklapi asukoht.

Seda nimetatakse ka poolkuuks muul viisil, sest selle kolm aknaluuki meenutavad poolkuu. Parema aatriumi ja parema vatsakese vaheline ava on parema atrioventrikulaarse klapi asukoht. Selle teine ​​nimi on tricuspid või tricuspid. Väljumist paremast vatsakesest kopsu pagasiruumi kontrollib kopsuklapp, mida nimetatakse ka kopsuklapiks. Kopsuventiilil või kopsuventiilil on ka kolm haaratsi, mis meenutavad samuti poolkuu.

3 Kuidas ventiilid töötavad

Südameklapid töötavad erineval viisil. Mitraalne ja trikuspidaal töötavad aktiivses režiimis. Aord ja kopsu on passiivsed, kuna nende avamist ei toeta koor, nagu kahel ülaltoodud juhul, vaid see sõltub rõhust ja verevoolust. Seetõttu on klapi- ja poolkujuliste ventiilide toimemehhanism erinev. Kui vererõhk aatriumis muutub vatsakeste omaga võrdseks või ületab selle, avanevad klapilehed vatsakeste õõnsusse.

Lõõgastunud olekus ei häiri nad vatsakeste täitmist. Siis hakkab rõhk vatsakestes tõusma. Nende seinad on pingutatud ja vatsakeste seinas esinevate papillaarlihaste kokkutõmbumine tõmbab kõõluste niidid - akordid. Seega, nagu purjed venitades, kaitstakse klapid kodade õõnsusse langemise eest ja verd tagasi ei visata. Poolkuuluventiilid on praegu suletud, kuna need peavad täitma olulist ülesannet - vältima vere tagasipöördumist suurtest anumatest vatsakestesse.

Kui suurenev rõhk vatsakeses hakkab ületama väljavoolavate anumate rõhku, avanevad need ja vatsakeste veri väljutatakse aordi ja kopsutüve. Sel juhul siseneb veri, püüdes tagasi südamekambritesse pääseda, esmalt poolkujuliste ventiilide taskutesse, mis toob kaasa klapide paugutamise ja takistab vere tagasivoolu. Nii töötab inimese "pump" tänu klapiaparaadile vastuseks juhtiva süsteemi sissetulevatele impulssidele. Vere täitumisel tõmbuvad kodad kokku ja suruvad verd vatsakestesse ning viimased suurtesse anumatesse. Ja selline töö kestab kakskümmend neli tundi päevas.

Kirjandusest leiate huvitavaid andmeid selle kohta, et inimese süda on võimeline maksimaalse koormuse ja suure aktiivsusega ühe minuti jooksul pumbama 40 liitrit verd. Hoolimata asjaolust, et inimkeha koosneb mitmest kümnest triljonist rakust, võtab kogu südametsükkel vaid 23 sekundit. See tähendab, et vereringe suured ja väikesed ringid teevad oma töö vähem kui poole minutiga.

Hämmastav organ on meie süda. Kõik selle koostisosad on olulised ja vajalikud, sealhulgas klapiseade. Ilma nende nõuetekohase toimimiseta ei saaks keharakud hapnikku ja toitaineid vastu võtta. Seetõttu tasub südant kaitsta ja selle eest hoolitseda.

Neli südameklappi toimivad ventiilidena, et vältida vere voolamist vales suunas.

Kui ventiilid on laienenud, kitsendatud, lahti või rebenenud, siis need enam ei sulgu ja veri voolab südame kokkutõmbumisega tagasi vatsakestesse või kodadesse.

Sellisel juhul on süda pidevalt suure koormuse all ja kaotab lõpuks töövõime. Halvimal juhul võib see põhjustada rütmihäireid või isegi südamepuudulikkust.

• Aordiklapp (väljundventiil): takistab vere voolamist aordist südame vasakusse vatsakesse.
• Mitraalklapp (sisselaskeklapp): takistab vere voolamist südame vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse hetkel, mil südamelihase kokkutõmbumine surub verd veresoontesse.
• Kopsuventiil (väljundventiil): takistab vere voolamist kopsuarterist südame paremasse vatsakesse.
• Tricuspid ventiil (sisselaskeklapp): ventiil südame parema vatsakese ja parema aatriumi vahel.

Südamepuudulikkuse korral võib see mõjutada õige ja vasakule pool südamest.

• Ventiilid vasak vatsake: mitraalse ja aordiklapi kahjustus: vasakpoolne südamepuudulikkus
• Parempoolsed klapid: kopsu- ja kolmiksoole ventiilide kahjustus, parema südamepuudulikkus

Südame defektide vormid

Eristatakse ventiilide ahenemist või lupjumist (stenoos ja vastavalt klapiskleroos) ja klapi ebaõiget sulgemist (südameklapi puudulikkus).

• Ventiilide ahenemine (stenoos) ja lupjumine (skleroos): ebapiisav verevool.
• Ventiili rike (ebapiisav sulgemine): veri voolab tagasi, isegi kui klapp on suletud.

Põhjused

Klapi defektidel on palju põhjuseid. Omandatud südameklapi defektid esinevad sageli vasakul poolel (mitraalsed ja aordiklapid). Kaasasündinud südamepuudulikkuse protsent on ainult 1%.

Spetsiifilised põhjused:

• Kaltsineerimine (skleroos): selle moodustumise mehhanismis võib võrrelda ateroskleroosiga. Kõige sagedamini kannatab aordiklapp. Põhjused: vanus, ebatervislik toitumine, vähene liikumine
• Ventiilide ja südame limaskesta põletik (endokardiit): sageli mitraalse stenoosiga reumaatilise haiguse tõttu.
• Südameinfarkt: südame lihase teatud osa surm, ventiilid muutuvad nõrgaks või nende funktsioon on häiritud.
• Südame bakteriaalsed ja viirusnakkused (müokardiit): põhjustavad südamelihase suurenemist ja võimetust ventiile tihedalt sulgeda.
• Kaasasündinud väärarengud (sageli kopsuarteri stenoos)

Sümptomid (kaebused)

Kaebused ja sümptomid sõltuvad haiguse tõsidusest. Sageli ei põhjusta südameklapihaigus pikka aega kaebusi. Samal ajal on südamepuudulikkus kompensatsiooni staadiumis, kuid aja jooksul protsess dekompenseerub, mis võib põhjustada südamepuudulikkust.

Vasaku südame defektid (mitraal- ja aordiklapid)

See viib vasaku südamepuudulikkuse tekkeni

• Vere ummistumine kopsudes, nende turse, mis põhjustab hingamisraskusi ja õhupuudust
• Pearinglus ja minestamine pingutuse ja pingutuse ajal (eriti aordi stenoosiga)
• Stenokardialaadsed kaebused (survetunne, valu rinnus, hirm, pigistamine ja õhupuudus)
• Südame rütmihäired (kodade virvendus)

Südame defektid paremal poolel (kopsu- ja trikuspidaalklapid)

See viib parema südamepuudulikkuse tekkeni

• Keha turse (maks, pahkluu piirkond), nn ödeem, väsimus, jõudluse langus, õhupuudus koormuse ajal.

Diagnostika (eksam)

• Anamneesi ja kõigi sümptomite uurimine
• Füüsilise seisundi uurimine (palpatsioon, auskultatsioon)
• EKG: näitab klapi haaratust.
• Rindkere röntgen: näitab südame mahu suurenemist ja tursete esinemist.
• Ehhokardiograafia (südame ultraheli) kontrastsusega või ilma (see on parim viis klapiaparaadi haiguste diagnoosimiseks): südame kokkutõmbed ja selle üksikute osade funktsioon on esitatud värviliselt.
• Südame kateteriseerimine

Ravi (ravi)

Ravi on suunatud haiguse põhjusele ja on erinevate südamepuudulikkuste puhul erinev. Kergeid südamepuudulikkusi ei pea alati opereerima. Siiski on spetsialistide (kardioloogide) pidev jälgimine väga oluline.

• Südamepuudulikkuse ravi
• Kodade virvendusravi
• Stenoosravi (ventiilide ahenemine): operatiivne. Sisestatakse teatud suurusega õhupall ja laiendatakse olemasolevat stenoosi
• Rasked vead: kirurgiline ravi koos ventiilide asendamisega kunstliku siirdamisega. Sel juhul kasutatakse verd vedeldavat ravimteraapiat kogu elu.
• Infektsioonid: antibiootikumravi ja kirurgia kombinatsioon.

Kaitse nakkuste eest ventiilide defektidega

Patsiendid vajavad enne operatsiooni antibiootikume, et kaitsta neid nakkuse eest. Ainult sel viisil saab vältida ventiilide põletikulisi kahjustusi. Seda nimetatakse endokardiidi ennetamiseks.

Võimalikud tüsistused

Südame defektid põhjustavad mõnikord surma ilma nõuetekohase ravita. Ravi sõltub südamepuudulikkuse tüübist ja südamelihase kahjustuse tõsidusest. Põletiku ennetamine on igal juhul hädavajalik. Põletik võib levida lähedalasuvatesse elunditesse ja põhjustada abstsesside ja fistulite teket. Trombemboolia võib areneda, kui koeosad rebitakse ära ja sisenevad vereringesse.

Ennetavad tegevused

Kõik meetmed, mille eesmärk on kaitsta südame funktsiooni - tervislik toitumine, kehakaalu normaliseerimine, normaalse vererõhu säilitamine - on südamepuudulikkuse tekke ennetamine.

• Klapihaigus
• Kirurgilised ravimeetodid
• Ventiili vahetamise operatsioon
• Mehaanilised ja allotransplantaadid

Südame ventiilid tagavad vere liikumise soovitud suunas, takistades selle tagasivoolu. Seetõttu on väga oluline säilitada nende töö õige rütm ja selle rikkumise korral viia läbi tugevdusprotseduure.

Klapihaigus

Kõige sagedamini hakkavad südameklapid valutama, kui inimese vanus ületab 60-70 aastat. Selles vanuses suureneb keha kulumine, mille tagajärjel muutub südameaparaadi töö keeruliseks. Kuid need võivad tekkida ka kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavate nakkushaiguste tagajärjel. Samal ajal toimub nakkuslike bakterite levik üsna kiiresti ja kestab 2 kuni 5 päeva.

Inimese südamelihasel on 4 õõnsust, sealhulgas 2 kodad ja 2 vatsakest. Just neisse siseneb veri veenidest ja sealt levib see keha arterite kaudu. Südame ventiilid asuvad aatriumi ja vatsakeste ristmikul. Nende struktuur aitab säilitada verevoolu suunda.

Südameklapil on iseloomulikud tunnused, mis määravad selle töö muutused, mis on jagatud 2 põhirühma. Esimesel juhul ei sulgu südame klapiaparaat täielikult, mis viib veremassi tagasipöördumiseni (regurgitatsioon). Teine häirerühm hõlmab ventiilide mittetäielikku avamist (stenoos). See takistab oluliselt verevedeliku voolu, mis koormab südant suuresti ja põhjustab enneaegset väsimust.

Valvulaarsed defektid on üsna tavaline haigus. Need moodustavad 25-30% kõigist kardiovaskulaarsüsteemi haigustest. Sellisel juhul on kõige sagedamini mitraali ja. Sarnaseid diagnoose saab määrata ka lastel, kuna need võivad olla viiruslikku päritolu. Südamelihase tööd kahjustavate nakkushaiguste hulka kuuluvad endokardiit, müokardiit ja kardiomüopaatia.

Kõige sagedamini määravad arstid diagnoosi, mille korral südame tööga kaasneb kõrvaline müra või klõpsud. Sarnane rikkumine ilmneb seetõttu, et vatsakeste kokkutõmbumise ajal ei avane selle avamine tihedalt. See põhjustab kodade õõnsuse läbipainde, mis viib vere väljavoolu vastupidises suunas.

Prolaps on esmane ja sekundaarne. Esmane on kaasasündinud haigus, mis areneb sidekoe geneetilise defekti tõttu. Sekundaarne prolaps võib tuleneda rindkere mehaanilistest kahjustustest, müokardiinfarktist või reumast.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse sümptomid ja ravi

Kui inimese südameklapp ei tööta hästi, ilmnevad tal järgmised haiguse sümptomid:

• äärmine väsimus;
• jalgade ja pahkluude turse;
• valu ja õhupuudus kõndimisel ja raskuste tõstmisel;
• pearinglus, millega kaasneb minestamine.

Selliste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma kvalifitseeritud spetsialisti poole. Ta aitab mõista, miks südame klapiaparaat ei tööta, ja töötab välja vajaliku ravikuuri. Esialgu määratakse patsientidele konservatiivne ravi. Nende eesmärk on leevendada valu, reguleerida südame löögisagedust ja vältida võimalikke tüsistusi. Sarnased meetodid on ette nähtud pärast kardiovaskulaarsüsteemi ülekantud operatsioone, need aitavad vältida ägenemiste tekkimist.

Tõhusama ravimeetodi määramiseks peaks arst võtma arvesse haiguse kulgu tõsidust, patsiendi vanust ja kõiki individuaalseid vastunäidustusi. Patsientidele määratakse ravimid, mis suurendavad südamelihase intensiivsust, parandades samal ajal selle funktsionaalsust. Kui meditsiinilised ravimeetodid ei aita, on ette nähtud operatsioon.

Tagasi sisukorra juurde

Kirurgilised ravimeetodid

Südame klapiaparaadi haigused on füüsilised haigused, seetõttu võib südame toimimise täielikuks taastamiseks määrata kirurgilise sekkumise. Kõige sagedamini toimub selliste toimingute käigus kahjustatud ventiilide asendamine.

Enne operatsiooni määratakse patsientide diagnostiline uuring, mis aitab tuvastada kahjustatud klapid ja paljastada haiguse kulgu. Lisaks peaksid arstid selliste uuringute ajal saama teavet südame struktuuri ja keha varjatud haiguste kohta.

Kirurgilise sekkumise efektiivsuse suurendamiseks kombineeritakse selline protseduur samaaegse möödaviiguoperatsiooniga, aordi aneurüsmi raviga või kodade virvendusega.

Praegu on kardiovaskulaarse aparatuuri raviks kahte peamist tüüpi kirurgilist sekkumist. Esimene tüüp on säästlik. See näeb ette kahjustatud ventiilide taastamise. Teine operatsioonitüüp on keerulisem: selle rakendamise ajal viiakse läbi kahjustatud elundi täielik asendamine.

Kui kardioloogid määravad kirurgilise taastumise, ei ole sel juhul üksikute osade kasutamine ette nähtud. Mis kõige parem, selline restaureerimine sobib. Mõnikord aitavad rekonstrueerivad toimingud luua trikuspidaal- ja aordisüsteemi tööd.

Taastava kirurgia ajal väheneb keha võimaliku nakatumise määr, kuna võõrkehi ei lükata tagasi. Lisaks ei pea patsiendid elu lõpuni võtma antikoagulante, et aidata verd vedeldada.

Tagasi sisukorra juurde

Ventiili vahetamise operatsioon

Südameklappide täielik asendamine on ette nähtud, kui taastumisprotseduur ei ole võimalik. Kõige sagedamini tehakse täielik asendamine, kui aordiklapid ebaõnnestuvad.

Sellise kirurgilise sekkumise ajal viiakse kahjustatud elund täielikult välja. Selle protsessi käigus muudetakse klappi, mis õmmeldakse emakeele rõnga külge. Selleks kasutatakse keha kudedega bioloogiliselt ühilduvaid materjale, et vältida nende tagasilükkamist.

Pärast sisemiste klappide täielikku asendamist määratakse kõigile patsientidele kohustuslik pillide võtmine, mis võivad verd vedeldada. Selliste ravimite hulka kuuluvad Coumadin, Marevan või varfariin. Need aitavad oluliselt vähendada suurte verehüüvete teket ja aeglustada nende hüübimist. See kvaliteet aitab vältida insultide või südameatakkide tekkimist. Lisaks peavad kõik patsiendid pärast operatsiooni tingimata võtma vereanalüüse, mis aitavad jälgida ja hinnata südame tööd ja võetud ravimite efektiivsust.

Südameproteesidel võib olla erinev struktuur: bioloogiline ja mehaaniline.

Bioloogilised kuded on valmistatud bioproteesi kudedest, mis põhinevad lehmade või sigade siseorganitel. Harvemini võib kasutada inimese doonormaterjali. Nende paigaldamise hõlbustamiseks kasutatakse mitmeid kunstlikke komponente, mis aitavad implanteeritud elundit kvalitatiivselt paigutada ja kinnitada.

Bioloogilised proteesid töötavad pikka aega, põhjustamata südame rütmihäireid. Nende tööaeg võib ulatuda 15-20 aastani, samas kui patsiendid ei pea antikoagulante iga päev võtma.