Osalised epilepsiahood. Osaline epilepsia on täpne, kuid ohtlik ajurabandus. Ravi ja teraapia

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib aju struktuuride kahjustuse taustal vereringehäirete ja muude tegurite tõttu. Pealegi on selle neuroloogilise häire vormi fookus selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Sellise häire kliinilise pildi määrab suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on aju fokaalsetest kahjustustest põhjustatud neuroloogilise häire vorm, mille puhul areneb glioos (mõnede rakkude asendamise protsess teistega). Haigust algstaadiumis iseloomustavad lihtsad osalised krambid. Kuid aja jooksul provotseerib fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

Seda seletatakse asjaoluga, et alguses määrab epilepsiahoogude olemuse ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess teistesse ajuosadesse ja glioosikolded põhjustavad tagajärgede osas raskemaid nähtusi. Komplekssete osaliste krampide korral kaotab patsient mõneks ajaks teadvuse.

Neuroloogilise häire kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitut ajupiirkonda. Selliseid häireid nimetatakse multifokaalseks epilepsiaks.

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada 3 ajukoore piirkonda, mis on seotud krambihoogudega:

1. Esmane (sümptomaatiline) piirkond. Siin tekivad eritised, mis provotseerivad krampide teket.
2. Ärritav tsoon. Tegevus selles ajuosas stimuleerib krampe põhjustavat piirkonda.
3. Funktsionaalse puudulikkuse tsoon. See ajuosa vastutab epilepsiahoogudega seotud neuroloogiliste häirete eest.

Haiguse fokaalne vorm tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Veelgi enam, 75% juhtudest tekivad esimesed epilepsiahood lapsepõlves. 71%-l patsientidest on haiguse fokaalse vormi põhjuseks sünnil saadud trauma, nakkuslik või isheemiline ajukahjustus.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased eristavad 3 fokaalse epilepsia vormi:

• sümptomaatiline;
• idiopaatiline;
• krüptogeenne.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on seoses sümptomaatilise temporaalsagara epilepsiaga. Selle neuroloogilise häirega on morfoloogilised muutused läbinud ajupiirkonnad MRT-ga hästi visualiseeritud. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral põhjuslikku tegurit suhteliselt lihtne tuvastada.

See haigusvorm esineb järgmistel põhjustel:

• traumaatiline ajukahjustus;
• kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
• aju nakkushaigused (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
• hemorraagiline insult;
• metaboolne entsefalopaatia;
• ajukasvaja areng.

Samuti tekib osaline epilepsia sünnitrauma ja loote hüpoksia tagajärjel. Välistatud pole ka organismi toksilise mürgistuse tõttu häire tekkimise võimalus.

Lapsepõlves on krambihoogude põhjuseks sageli ajukoore küpsemise rikkumine, mis on ajutine ja kaob inimese kasvades.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat on tavaks eristada eraldi haigusena. See patoloogia vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilisi kahjustusi. Kõige sagedamini diagnoositakse idiopaatiline epilepsia varases eas, mis on seletatav laste kaasasündinud ajupatoloogiate või päriliku eelsoodumusega. Samuti on võimalik keha toksiliste kahjustuste tõttu tekkida neuroloogiline häire.

Krüptogeense fokaalse epilepsia tekkimisest räägitakse juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik kindlaks teha. Pealegi on see häire vorm sekundaarne.

Osalise krambi sümptomid

Epilepsia juhtivaks sümptomiks peetakse fokaalseid krampe, mis jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse järgmisi häireid ilma teadvusekaotuseta:

• mootor (mootor);
• tundlik;
• somatosensoorsed hallutsinatsioonid, mida täiendavad kuulmis-, haistmis-, nägemis- ja maitsehallutsinatsioonid;
• vegetatiivne.

Lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia pikaajaline areng põhjustab keerulisi krampe (koos teadvusekaotusega) ja vaimseid häireid. Nende krambihoogudega kaasnevad sageli automaatsed toimingud, mille üle patsiendil puudub kontroll, ja ajutine segadus.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistada. Sarnase sündmuste arengu korral algab epilepsiahoog krambihoogudega, mis mõjutavad peamiselt keha ülaosasid (nägu, käsivarred) ja levivad seejärel allapoole.

Krambihoogude iseloom on patsienditi erinev. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral võivad inimese kognitiivsed võimed langeda, lastel on intellektuaalse arengu mahajäämus. Haiguse idiopaatiline tüüp selliseid tüsistusi ei põhjusta.

Patoloogias esinevad glioosikolded mõjutavad teatud määral ka kliinilise pildi olemust. Selle põhjal eristatakse ajalise, eesmise, kuklakujulise ja parietaalse epilepsia sorte.

Frontaalsagara kahjustus

Frontaalsagara lüüasaamisega tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Seda haigusvormi iseloomustavad krambid, mille puhul patsient jääb teadvusele. Frontaalsagara lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Esialgu täheldatakse rünnaku ajal näo ja ülemiste jäsemete lihaste kramplikku tõmblemist. Seejärel levisid nad samalt küljelt jalale.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral puudub aura (rünnakut ennustavad nähtused).

Sageli täheldatakse silmade ja pea pööramist. Krambihoogude ajal teevad patsiendid sageli keerulisi toiminguid käte ja jalgadega ning näitavad üles agressiivsust, karjuvad sõnu või teevad arusaamatuid helisid. Lisaks avaldub see haigusvorm tavaliselt unenäos.

Temporaalsagara kahjustus

See kahjustatud ajupiirkonna epilepsia fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Igale neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

• kirjeldusele vastav kõhuvalu;
• hallutsinatsioonid ja muud nägemiskahjustuse tunnused;
• haistmishäired;
• ümbritseva reaalsuse tajumise moonutamine.

Sõltuvalt glioosi fookuse lokaliseerimisest võib krambihoogudega kaasneda lühiajaline minestamine, mis kestab 30-60 sekundit. Lastel põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm tahtmatuid karjeid, täiskasvanutel - jäsemete automaatset liikumist. Sel juhul külmub ülejäänud keha täielikult. Võimalikud on ka hirmuhood, depersonalisatsioon ja tunne, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia edenedes tekivad psüühikahäired ja kognitiivsed häired: mäluhäired, intelligentsuse langus. Temporaalsagaraga patsiendid muutuvad konfliktseks ja moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalsagara kahjustus

Glioosikoldeid leidub harva parietaalsagaras. Selle ajuosa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalsete düsplaasiatega. Epidemioloogilised krambid põhjustavad kipitustunnet, valu ja elektrilööke, mis läbistavad käed ja näo. Mõnel juhul ulatuvad need sümptomid kubemesse, reidesse ja tuharatesse.

Tagumise parietaalsagara lüüasaamine kutsub esile hallutsinatsioonid ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri objekte väikestena ja vastupidi.

Võimalike sümptomite hulka kuuluvad kõnefunktsioonide ja ruumilise orientatsiooni halvenemine. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvusekaotus.

Kuklasagara kahjustus

Glioosi fookuste lokaliseerimine kuklasagaras põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise kvaliteedi langus ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoo sümptomid:

• visuaalsed hallutsinatsioonid;
• illusioonid;
• amauroos (ajutine pimedus);
• vaatevälja kitsendamine.

Silma motoorsete häirete korral täheldatakse järgmist:

• nüstagm;
• silmalaugude laperdus;
• mõlemat silma mõjutav mioos;
• silmamuna tahtmatu pöörlemine glioosi fookuse suunas.

Lisaks nendele sümptomitele on patsiendid mures epigastimaalse valu, kahvatu naha, migreeni, iivelduse ja oksendamisega.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Fokaalse epilepsia ilmnemine lastel on aga peamiselt seotud aju struktuuride orgaaniliste kahjustustega nii emakasisese arengu ajal kui ka pärast sündi.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, mille puhul kramplik protsess haarab näo ja neelu lihaseid. Enne iga krambihoogu märgitakse põskede ja huulte tuimus, samuti kipitustunne näidatud piirkondades.

Põhimõtteliselt diagnoositakse lastel fokaalne epilepsia aeglase une elektrilise seisundiga. Samal ajal ei ole välistatud krambihoogude tõenäosus ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõnefunktsiooni rikkumist ja suurenenud süljeeritust.

Sagedamini ilmneb epilepsia multifokaalne vorm lastel. Arvatakse, et algselt on glioosi fookus rangelt lokaliseeritud. Kuid aja jooksul põhjustab probleemse piirkonna aktiivsus häireid aju teiste struktuuride töös.

Laste multifokaalne epilepsia on peamiselt põhjustatud kaasasündinud patoloogiatest.

Sellised haigused põhjustavad ainevahetushäireid. Sümptomid ja ravi määratakse sel juhul sõltuvalt epilepsia fookuste lokaliseerimisest. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu viivitust ja ei allu uimastiravile. Eeldusel, et glioosi fookuse täpne lokaliseerimine on kindlaks tehtud, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoosimine algab osaliste krampide põhjuste väljaselgitamisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste seisundi ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste esinemise kohta. Arvesse võetakse ka:

• rünnaku kestus ja iseloom;
• krambi põhjustanud tegurid;
• patsiendi seisund pärast krambihoo lõppu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab teil tuvastada glioosi fookuse lokaliseerimist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Muul ajal kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks fotostimulatsiooni, hüperventilatsiooni või unepuudusega stressiteste.

Ravi

Fokaalset epilepsiat ravitakse peamiselt ravimitega. Ravimite ja annuste loetelu valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsientide ja epilepsiahoogude omadusi. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

• valproehappe derivaadid;
• fenobarbitaal;
• "Topiramaat".

Narkootikumide ravi algab nende ravimite võtmisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas.

Lisaks on ravi ette nähtud kaasuva haiguse korral, mis põhjustas neuroloogilise häire ilmnemise. Kõige tõhusam ravimteraapia juhtudel, kui glioosikolded lokaliseeritakse aju kuklaluu ​​ja parietaalpiirkondades. Temporaalsagara epilepsiaga tekib 1-2 aasta pärast resistentsus ravimite toimele, mis põhjustab epilepsiahoogude järjekordset kordumist.

Neuroloogilise häire multifokaalse vormi korral, samuti ravimteraapia mõju puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi neoplasmide eemaldamiseks aju struktuurides või epilepsia aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse välja külgnevad rakud juhtudel, kui on kindlaks tehtud, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Olulist rolli selles mängib patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimine. Samuti mõjutab positiivse tulemuse tõenäosust teatud epilepsiahoogude olemus.

Tavaliselt täheldatakse haiguse idiopaatilise vormi korral positiivset tulemust, kuna kognitiivseid häireid ei põhjustata. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikumat olukorda peetakse siis, kui ajus tuvastatakse kasvajaprotsessid. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Operatsioonid ajus on efektiivsed 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude sagedust või vabastab patsiendi neist täielikult. 30% juhtudest kaovad mitu aastat pärast operatsiooni kõik sellele haigusele iseloomulikud nähtused.

Eristada lihtsaid konvulsiivseid ilminguid ilma teadvusekaotuseta ja keerulisi, millega kaasneb selle hägustumine. Nende ühine tunnus on iseloomulike märkide olemasolu, mis võimaldavad määrata ajukahjustuse piirkonda. Motoorsete neuronite ergastuse leviku taustal võivad lihtsad krambid muutuda keerukateks, seejärel sekundaarseteks generaliseerunud.

Lihtsad krambid

Seda tüüpi osaliste krambihoogude kood on RHK-10 järgi G40.1. Varem nimetasid neuroloogid sekundaarse generaliseerumise hoole eelnenud sümptomite kompleksi "auraks". Lühiajaliste konvulsiivsete ilmingute põhjal on võimalik määrata erutuse fookuse lokaliseerimine. Aura juhtub:

• Motoorne või pöörlev, kui ajurakkude kahjustuse piirkond on eesmises keskses gyrus. Väliselt avaldub see tüüp patsiendi jooksmisel või pööramisel ümber oma telje.
• Kuuldav, millega kaasneb müra, kohin kõrvus. See tekib Heshli ajalise gyruse, esmase kuulmispiirkonna ärrituse taustal.
• Visuaalne - kuklasagara, nimelt esmase nägemiskeskuse, ergastuse tulemus. Sümptomeid kirjeldatakse kui "sädemeid, sähvatusi silmades".
• Haistmine ebameeldiva lõhna kujul, hipokampuses täheldatakse epileptilist aktiivsust.

Loetletud auratüübid esindavad eraldiseisvat osalist krambihoogu või eelnevad sekundaarsele krambihoole, millele järgneb üldistus. Need ei kesta kauem kui paar sekundit, säilitades samal ajal teadvuse. See tähendab, et patsient mäletab seda seisundit, kuid lühikese kestuse tõttu ei saa ta tagajärgi ära hoida (vigastused krampide ajal, kukkumine). Osalisi motoorseid krampe nimetatakse ka Jacksoni epilepsiahoogudeks esimesena kirjeldanud arsti nime järgi. Sümptomid arenevad järgmises järjekorras: suunurga tõmblused, näolihaste spasmid, Jackson tuvastas ka nende PP-de seose eesmise keskmise gyrusega.

Vistseraalsete krampide tüübid

Diagnoosimiseks ja õigeaegseks raviks on oluline, et arst oskaks määrata osalisi vegetatiivse-vistseraalseid krampe. Neid paroksüsme nimetatakse sageli ekslikult vegetatiivse-vaskulaarse või neurotsirkulatsiooni düstoonia sümptomiteks. Kuid vaatamata isolatsioonile on nad võimelised muutuma keerukateks või sekundaarseteks generaliseerunud epilepsiahoogudeks. Vegetatiiv-vistseraalseid rünnakuid on kahte tüüpi.

Vegetatiivne iseloomulike sümptomitega: näo punetus, higistamine, rõhu tõus, valu südames, temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni, südamerütmi häired, janu, külmavärinad. Teisele vormile - vistseraalsele - on iseloomulikud kas ebameeldivad aistingud epigastriumis või seksuaalsed paroksüsmid. Nende hulka kuuluvad erektsioon, orgasm, vastupandamatu libiido. Vastavate sümptomitega osaliste krampide tüüpe käsitletakse üksikasjalikumalt allpool.

Afaatiline

Esimest korda ilmnevad need lapsepõlves, alates 3. eluaastast, ja neid iseloomustab afaasia järkjärguline areng - juba omandatud kõneoskuste kadumine. Alguses näeb see sensomotoorne häire välja nagu lapse reaktsioon tema poole pöördumisele. Seejärel mitme kuu jooksul suurenevad patoloogilised nähud: vastused muutuvad ühesilbilisteks, seejärel kaob kõne üldse.

Selles etapis liitub afaasiaga kuulmis tajumise häire – agnosia, mis aitab kaasa selliste diagnooside sõnastamisele nagu autism või kuulmislangus. Mõne nädala pärast ilmnevad tegelikud epilepsiahood, mis on kõige sagedamini generaliseerunud toonilis-kloonilise tüüpi krambihoogudega (vahelduvad pikaajalised spasmid ja tõmblused).

Paralleelselt suureneb enamikul juhtudel agressiivsus, ärrituvus, hüperaktiivsus.

Düsmneetiline

Seda tüüpi osalised krambid hõlmavad niinimetatud "deja vu" seisundeid. Paroksüsmiga on patsiendil püsiv tunne, et see, mida praegu kogetakse või vaadeldakse, on juba varem juhtunud. Määratlus ei viita mitte ainult visuaalsetele kujutistele, vaid ka kuulmis-, haistmis-, puutetundlikele. Pealegi tunduvad olukorrad, pildid või vestlused ülimalt tuttavad, kuni detailide taasesituse fotograafilise täpsuseni välja.

Kogemuste ja muljete kordumine murdub läbi patsiendi isiksuse prisma ja ei eksisteeri eraldi. See tähendab, et inimese enda emotsioonid ja meeleolu tunduvad tuttavad. Teadvuses minevikust olevikku kantud vestlused on vestlused, milles patsient osales, mitte abstraktne kõne või laulud. Samal ajal on kindlustunne, et see, mida me kogeme, on juba varem toimunud, oleme sunnitud pidevalt meelde tuletama sündmuste konkreetseid kuupäevi. Kuna see pole võimalik, kipub enamik patsiente arvama, et pilte ja helisid on varem unenägudes nähtud või kuuldud.

Krambihoogudele on iseloomulik paroksüsmaalne iseloom: patsient tardub liikumatuse tõttu, keskendudes sellele, mida ta nägi või kuulis. Pilk on tavaliselt suunatud ühte punkti, välisele ärritusele peaaegu ei reageerita. Düsmnestilise krambi järgne seisund on sarnane klassikalise generaliseerunud epilepsiahoo järgsele seisundile - nõrkus, tähelepanu hajumine, ajutine puue. Neuronite kahjustus lokaliseerub hipokampuses, peamiselt paremal küljel.

Ideatoorsed

Ideaatori krambid on aju oimusagara või otsmikusagara sügavate osade erutuse tagajärg. Sel juhul tekkivad häired on manifestatsioonidelt skisofreenilistele lähedased ja nõuavad diferentsiaaldiagnostikat.

Kõige levinumad kaebused on mõtteprotsessi rikkumised võõraste, vägivaldsete ideede olemasolu näol. Patsient keskendub pidevalt nendele mõtetele, märkides nende kahesust, võõrapärasust, kõige sagedasemaid patoloogiliste refleksioonide teemasid - surm, igavik.

Emotsionaalne-aktiivne

Seda tüüpi krampliku seisundi korral on iseloomulikud hirmu või positiivsete emotsioonide paroksüsmid. Esimesed on sagedasemad ja neid seostatakse tavaliselt surma etteaimamisega, apokalüpsise ja enda süüdistamisega mis tahes süüteos. Patsiendi seisund neil hetkedel meenutab vegetatiivsete ilmingute järgi paanikahoogu, mis sunnib teda sageli peitma või põgenema.

Põhjuseks on limbilise süsteemi üksikute struktuuride erutus. Vastupidiste aistingute tormamine on harvem. Taju ägenemisega kogetakse selliseid emotsioone nagu rõõm, eufooria, õnn, orgasmilise seisundi lähedal.

Illusoorne

Vaatamata nimele on illusoorset tüüpi krambid seotud tajuhäiretega, mitte illusioonidega. Psühhosensoorse sünteesi rikkumisega võib täheldada järgmisi selle häire tüüpe:

• Metamorfopsia on keskkonna tajumise moonutamine. Patsient "näeb", kuidas objektid muudavad oma kuju, värvi ja suurust, liiguvad ruumis. Objektid võivad liikuda sisse või välja, keerleda või kaduda. Seda vestibulaarset häiret nimetatakse "optiliseks tormiks" ja see võimaldab tuvastada kahjustuse mitme ajusagara - parietaalse, kukla- ja ajalise - ristmiku piirkonnas.
• Somatopsüühiline depersonalisatsioon avaldub ka moonutatud tajuna, kuid sel juhul on objektiks inimese enda keha. Patsiendile tundub, et see või üksikud osad suurenevad, painduvad, jäsemed täidavad kogu ümbritseva ruumi või on kehast eraldatud.
• Autopsüühiline depersonalisatsioon on temporo-parietaalsagara parempoolse stimulatsiooni tulemus. See väljendub inimese enda isiksuse ebareaalsuse, ümbritsevast maailmast eraldatuse tunde kujul. Peegeldust peeglis tajutakse võõrana, eriti rasketel juhtudel diagnoositakse autometamorfoosi või teiseks inimeseks muutumise sündroom.
• Derealiseerumist iseloomustab keskkonna näiline ebareaalsus, objekte tajutakse ebareaalsetena, nende värvid ja kujud võivad olla hägused, isikupäratud, mahukad. Samal ajal ei jõua väline informatsioon peaaegu patsiendi teadvusesse, on halvasti tajutav. Selle seisundi põhjuseks on ajalise gyruse tagumise osa kahjustus.

Kõik ülaltoodud paroksüsmid on ühendatud mõistega "teadvuse eriseisundid", see tähendab selle muutumine.

Epilepsia on aju närviimpulsside juhtivuse rikkumine, mis esineb erineva raskusastme ja sümptomitega epilepsiahoogude korral. Sellise haiguse patogenees on aju neuraalse kommunikatsiooni katkemine. Erinevalt selle haiguse üldistatud vormist, mis mõjutab mõlemat poolkera, on osaline epilepsia seotud teatud ajupiirkondade kahjustusega.

Osalise epilepsia klassifikatsioon

Seda tüüpi haiguste meditsiiniline klassifikatsioon põhineb ajupiirkonnal, kus epilepsiahoo ajal tuvastatakse suurenenud aktiivsus. Muide, patoloogilise närvilise erutuvuse fookuse lokaliseerimine määrab krambi kliinilise pildi:

• Temporaalsagara on osalise epilepsia kõige levinum vorm. See moodustab kuni poole selle haiguse juhtudest.
• Frontaalne epilepsia on levimuse poolest teisel kohal. Seda diagnoositakse 24–27% osalise epilepsiaga patsientidest.
• Kuklaosa osaline epilepsia mõjutab ligikaudu 10% patsientidest.
• Parietaal on kõige vähem levinud (1% juhtudest).

Kahjustuse asukohta ajus saab määrata elektroentsefalogrammi (EEG) läbiviimisega. Uuring tehakse puhkeasendis, une ajal (polüsomnograafia). Kuid osalise epilepsia diagnoosimisel on kõige olulisem EEG-näitude võtmine rünnaku ajal. Kuna teda on peaaegu võimatu "püüda", manustatakse patsiendile spetsiaalseid ravimeid, mis stimuleerivad krambihoogu läbivaatuse ajal.

Haiguse arengu põhjused

Paljud arstid nõustuvad, et osaline epilepsia on enamikul juhtudel multifaktoriaalne haigus. Pealegi on selle peamine põhjus geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et see on tingitud asjaolust, et osaline epilepsia avaldub sageli lapsepõlves või noorukieas.

Järgmised patoloogilised seisundid võivad provotseerida haiguse arengut ja rünnakute sageduse suurenemist, samuti muutuda iseseisvaks põhjuseks:

• Hea- või pahaloomulised aju kasvajad.
• Tsüstid, hematoomid, abstsessid.
• Aneurüsmid, veresoonte väärarengud.
• Isheemia, insuldid ja muud patoloogiad, mis põhjustavad ajus püsivaid vereringehäireid.
• Neuroinfektsioon (meningiit, entsefaliit, süüfilis jne).
• Närvisüsteemi arengu kaasasündinud patoloogiad.
• Peatrauma.

Selliste tegurite mõjul hakkab teatud ajusagara neuronite kogum genereerima patoloogilise intensiivsusega signaale. Järk-järgult mõjutab see protsess lähedalasuvaid rakke – tekib epilepsiahoog.

Sümptomid Osaliste krampide tüübid.

Epilepsiahoogude kliiniline pilt kõigil patsientidel on väga individuaalne. Siiski on krampe mitut tüüpi. Lihtsad osalised krambid jätkuvad teadvuse täieliku või osalise säilimisega. Sarnane seisund võib ilmneda järgmisel kujul:

• Intensiivsed miimikalihaste, käte- ja jalalihaste lihaste kokkutõmbed, kipitustunne, tuimus, "hane punnid" nahal.
• Silmade pööramine samaaegse pöördega pea ja mõnikord ka keha poole.
• Närimisliigutused, grimassid, urisemine.
• Kõne peatamine.
• Valu epigastriumis, raskustunne kõhus, kõrvetised, suurenenud peristaltika koos kõhupuhituse sümptomitega.
• Visuaalsed, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid.

Komplekssed osalised krambid esinevad ligikaudu 35–45% juhtudest. Nendega kaasneb teadvusekaotus. Inimene saab aru, mis temaga toimub, kuid ei suuda vastata talle suunatud küsimustele, rääkida. Rünnaku lõpus täheldatakse amneesiat, kui patsient ei mäleta, mis juhtus.

Epilepsia: osaline motoorne epilepsiahoog

Epilepsia: sekundaarne generaliseerunud krambihoog

Epilepsia. Küsimused ja vastused

Sageli katab alanud fokaalne patoloogiline aktiivsus mõlemat ajupoolkera. Sel juhul areneb sekundaarne generaliseerunud krambihoog, mis kõige sagedamini avaldub krampide kujul. Epilepsia keerulisi osalisi krampe iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Negatiivsete emotsioonide ilmnemine surmahirmu, seletamatu tugeva ärevuse kujul.
• Juba juhtunud sündmuste või sõnade kogemine või neile keskendumine.
• Olles tuttavas keskkonnas, tajub inimene seda võõrana või, vastupidi, kogeb "déjà vu" tunnet.
• Toimuva ebareaalsustunne, patsient jälgib ennast kõrvalt, suudab samastuda loetud raamatute või vaadatud filmide kangelastega.
• Automatismi tekkimine - teatud liigutused, mille olemuse määrab ajukahjustuse piirkond.

Interiktaalsel perioodil, osalise epilepsia algstaadiumis, võib inimene end normaalselt tunda. Kuid aja jooksul süvenevad põhihaiguse või aju hüpoksia sümptomid. Sellega kaasnevad skleroosi nähtused, peavalud, isiksuse muutused, dementsus.

Ravi

Osaline epilepsia on ravimatu haigus. Ravimiteraapia peamine eesmärk on saavutada krampide arvu vähenemine, see tähendab haiguse remissioon. Nendel eesmärkidel on kõige sagedamini ette nähtud järgmised ravimid:

• Karbamasepiin. Seda ravimit peetakse "kuldstandardiks" kõigi epilepsia vormide ravis. Nad alustavad võtmist minimaalse annusega (täiskasvanu jaoks on see 20 mg / kg) ja seejärel suurendatakse vajadusel annust.
• Depakine.
• Lamotrigiin või Lamictal.
• Topiramaat.

Mõnikord kasutatakse parima efekti saavutamiseks kahe epilepsiavastase ravimi kombinatsiooni. Viimastel aastatel on aga sellist ravitaktikat kõrvaltoimete suure riski tõttu harva kasutatud.

Umbes kolmandikul patsientidest ravimteraapia "ei tööta". Sel juhul on soovitatav neurokirurgiline operatsioon.

Osalist epilepsiat nimetatakse neuropsühhiaatriliseks haiguseks, mida iseloomustab krooniline kulg koos neuronite suurenenud elektroonilise aktiivsuse ilmnemisega ühes ajupiirkonnas.

Seda haigust kirjeldatakse üksikasjalikult inglise neuroloogi Jacksoni töös, mille tulemusena sai see mitteametliku nime.

See haigusvorm võib alata igas vanuses, kuid maksimaalne esinemissagedus saabub 7-10-aastaselt. Ajus tekivad struktuurilised kõrvalekalded, mida on lihtne EEG-ga diagnoosida.

Osalisel epilepsial on ICD-10 kood G40.

Kui haigus kulgeb lihtsate krambihoogudega, mis ei muuda teadvust - kood G40.1.

Kui esineb keerulisi krampe, millega kaasneb teadvuse muutus ja mis lähevad sekundaarseks generaliseerunud - kood G40.2.

Seda haigust iseloomustavad rünnakud, mis algstaadiumis mõjutavad ühte lihasrühma ja seejärel jaotuvad teatud järjekorras teistesse piirkondadesse.

Samal ajal ei kaota patsient teadvust, ei karju, ei hammusta keelt, ei urineeri spontaanselt ega maga pärast krambihoogu.

Pärast rünnakut täheldatakse haaratud jäsemete halvatust või ajutist pareesi. Kõik krambid algavad täisteadvuses ja tumenemine saabub hilja.

Seetõttu saab patsient sageli rünnaku ise peatada, hoides kinni jäsemest, millest krambid alguse said.

Osalist epilepsiat iseloomustavad sensoorsed häired ja valulikud aistingud teatud piirkondades. Haiguse korral on arstil enamikul juhtudel üsna raske orgaanilisi patoloogiaid tuvastada. Seetõttu jälgitakse patsienti dünaamiliselt.

Haiguse vormid

Võib esineda lihtsaid või keerukaid krambihooge. Lihtsatel juhtudel täheldatakse teatud kehaosades krampe. Esineb rütmiline lihaskontraktsioon koos vahu või rohke süljeeritusega. Rünnak kestab vähem kui 5 minutit.

Sensoorsete krambihoogude ilmnemisel täheldatakse nägemis-, kuulmis- või maitsehallutsinatsioone. Tuimus ilmneb teatud kehaosas.

Vegetatiivsete rünnakutega on tugev higi, tahhükardia.

Patsient tunneb tugevat hirmu. Hiljem arenevad välja depressioon ja unetus.

Keeruliste krambihoogude korral tekib teadvuse kahjustus. Tekib stuupor, inimene tardub järsku, jõllitab ühte punkti. Sel juhul toimub reaalsuse kaotus, liigutused muutuvad sama tüüpi, enamasti unustab inimene rünnaku. See rünnak kestab 1-2 minutit.

Frontaalne

Seda iseloomustab fookuste paiknemine aju eesmises osas. Haigus võib ilmneda igas vanuses. Seda vormi iseloomustavad sagedased rünnakud, mis kestavad kuni 1 minut.

Nende väljanägemiseks pole eeldusi. Need võivad ootamatult alata ja lõppeda. Inimesel esinevad sageli öised hood, millega kaasneb somnambulism või parasomnia.

Ajaline

Kahjustus on täheldatud aju ajalises piirkonnas. Seda haigusvormi võivad provotseerida peavigastused või aju põletikulised protsessid.

Patsiendil on teadvuse muutus, ta teeb mõttetuid liigutusi, kaob motivatsioon.

patoloogia põhjustab veelgi vegetatiivseid häireid ja sotsiaalset kohanemishäiret.

Haigus on krooniline ja progresseerub aja jooksul.

Parietaalne

Seda iseloomustavad somaatiliste ilmingutega ägedad rünnakud, pearinglus, komplekssed visuaalsed hallutsinatsioonid, keha tajumise häired.

Rünnak ei kesta kauem kui 2 minutit, kuid seda saab korrata mitu korda päevas.

Suurim kordussagedus saavutab haripunkti päevasel ajal. See haigusvorm võib avalduda igas vanuses.

Kuklakujuline

See on tüüpiline lastele vanuses 2 kuni 4 aastat.Õige ravi korral on haiguse prognoos soodne.

Haigus on healoomuline ja väljendub nägemiskahjustuses. Lapsed kurdavad kärbeste silme ees, välgu välimust. Täheldatakse ka silmamunade pöörlemist, pea värisemist.

Multifokaalne

Seda tüüpi vaevused moodustavad niinimetatud peegelkolded. Esimene moodustunud fookus põhjustab häirete ja patoloogilise põnevuse ilmnemist samas kohas, kuid naaberpoolkeral.

Juba imikueas täheldatakse selle haigusvormi esimesi ilminguid. Lapse vaimne areng on häiritud, täheldatakse patoloogilisi muutusi siseorganite struktuuris.

Multifokaalne epilepsia ei allu ravimravile, kuna seda iseloomustab ravimiresistentsus. Kui lapsel on fookuse selge visualiseerimine, viiakse läbi kirurgiline ravi.

Põhjused ja riskitegurid

Osalise epilepsia ilmnemise peamine põhjus on.

Kuid patoloogilised seisundid võivad provotseerida ka haiguse ilmnemist:

• healoomulised või vähkkasvajad;
• tsüstide ja hematoomide olemasolu;
• aneurüsmid ja abstsessid;
• insult;
• tõsised vereringehäired;
• meningiit;
• entsefaliit;
• kesknärvisüsteemi häired;
• peavigastus.

Epilepsiahoogude sümptomid

Sümptomid sõltuvad krambi tüübist. Nende olemasolu aitab kindlaks teha, kas patsiendil on krambid. Kui rünnakud on lihtsad, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• tahtmatud lihaste kokkutõmbed;
• tuimus, hanekarnad ja kipitus nahal;
• pea ja silmade ning mõnel juhul ka keha samaaegsed pöörded ühes suunas;
• rikkalik süljeeritus;
• grimassid;
• kõne peatamine;
• närimisliigutused;
• valu ja raskustunne kõhus;
• kõrvetised;
• hallutsinatsioonid.

Kui rünnak on keeruline, tekib teadvusekaotus... Inimene ei oska ka rääkida, kuigi mõistab oma seisundit. Pärast krampe ilmneb amneesia.

Samuti võivad esineda järgmised märgid:

• tugev ärevus;
• surmahirm;
• obsessiivsed mõtted;
• "déjà vu" tunne;
• derealiseerimine;
• pidevalt korduvad monotoonsed liigutused;
• peavalu;
• isiksuse muutus.

Diagnostika

Kui patsiendil on krambid, on vaja konsulteerida neuroloogiga. Arst diagnoosib ja määrab vajaliku ravi. Esmasel visiidil koostab neuroloog patsiendi kaebuste põhjal kliinilise pildi.

Konsultatsiooni käigus ei ole arsti ülesandeks mitte ainult epilepsia esinemise tuvastamine, vaid ka patsiendi seisundi, tema intellekti, isikuomaduste ja ühiskonnasuhete väljaselgitamine.

Isiksusehäire kahtluse korral pöördub patsiendi poole psühholoog või psühhoterapeut antidepressantide või rahustite valikul.

1. Refleksi test:

• põlve;
• õla lihased;
• karpaalkanal;
• visuaalne;
• kontrollida motoorseid oskusi.

Elektroentsefalograafia... Elektroentsefalograaf registreerib patsiendil erutatud ajupiirkonnad.

Andmeid töödeldakse arvutis ja kuvatakse graafiliste kõveratena.

CT ja MRI. Neid meetodeid kasutatakse kolju ja luude õõnsuse uurimiseks.

Tehakse pilte, millel kuvatakse pea ja aju kolmemõõtmeline kujutis. Kui patsiendil on vigastused, koljuluumurrud, mitmesugused moodustised, on neil põhjustel krambihoogude tõenäosus suur.

Angiograafia... Kontrastaine abil uuritakse veresoonte seisundit.

Krambihoogude ravi

Ravimid

Peamised ravimid epilepsia ravis on krambivastased ravimid. Neid määrab ainult arst.... Ta valib annuse ja manustamissageduse.

Kui ravimravi ajal krambid on lakanud, ei tähenda see, et inimene on paranenud. Haigus jääb, negatiivsed sümptomid lihtsalt kaovad.

Haiguse raviks kasutatakse järgmist.

Antikonvulsandid:

• Lamotrigiin;
• karbamasepiin;
• Depakine;
• Trileptal;
• Valporata;
• Sedaliit.

Ravimid eemaldavad krambid, hoiavad ära krampe ja stabiliseerivad meeleolu.

Rahustid:

• klonozepaam;
• fenasepaam;
• Lorafen.

Vahendid rahustavad, lõdvestavad lihaseid, omavad ärevusevastast toimet.

Antipsühhootikumid:

• Aminasiin;
• Truxal;
• Haloperidool.

Ravimid pärsivad närvisüsteemi ja võivad vähendada krambireaktsiooni.

Nootroopikumid:

• piratsetaam;
• Fezam;
• Picamelon;

Neil on kasulik mõju aju ainevahetusele, taastatakse selle nõuetekohane toimimine, parandatakse vereringet ja suurendatakse intelligentsust.

Kirurgia

Kui ravimteraapia ei anna positiivseid tulemusi, on võimalik kohtumine.

Kirurgiliseks raviks on mitu meetodit:

1. Hariduse eemaldamine. Meetodit kasutatakse juhul, kui põhjus on kasvaja või hematoom. Pärast nende eemaldamist inimene taastub.
2. Lobektoomia... Operatsiooni käigus eemaldatakse patoloogilisi koldeid põhjustav ajuosa. Kõige sagedamini kasutatakse operatsiooni ajalisagara väljalõikamiseks.
3. Callesotoomia... Kaks ajupoolt lõigatakse lahti. Operatsioon on näidustatud haiguse raske vormiga patsientidele.
4. Vaguse närvi stimulaator. Naha alla õmmeldakse miniatuurne seade, mis saadab impulsse vagusnärvi, viies erutuse fookuse rahulikku olekusse.

Esmaabi

Kui inimesel on rünnak, tuleb võtta järgmised meetmed:

1. Pange see ettevaatlikult maha.
2. Tõstke veidi pead.
3. Kui inimesel on suu lahti, sisestage taskurätik või midagi pingul, et ta keelt ei hammustaks.
4. Pöörake pead kergelt, et inimene ei lämbuks süljesse ega oksendaks.

Kui krambihoogu on möödas, aidake inimesel seista ja hoidke teda, kuni ta on täielikult tagasi normaalseks muutunud. Tavaliselt toimub kohe pärast rünnakut seisundi täielik normaliseerumine.

Prognoos ja ennetamine

Osalist epilepsiat on raske ravida. Kõige sagedamini näidatakse patsiendile elukestvat ravimteraapiat.

Seisundi stabiliseerumise ajal võib arst määrata selleks antikonvulsantide võtmise kuuri. Seda haigust iseloomustavad ägenemised isegi keerulise ravimteraapia korral.

Seetõttu on oluline:

• regulaarselt läbi viia uuringuid;
• juua ettenähtud ravimeid;
• keelduda halbadest harjumustest;
• vältige vilkuvate eriefektidega kohti;
• piirata füüsilist aktiivsust;
• vältida stressi;
• piirata vedeliku tarbimist;
• jälgida toitumist.

Osaline epilepsia on tõsine haigus, mida ei tohiks tähelepanuta jätta. Alustuseks on oluline õigeaegselt konsulteerida arstiga, et valida piisav ravim. Eneseravim on rangelt keelatud.

Osaline epilepsia on epilepsia pikaajaline krooniline neuropsühhiaatriline vorm, mille puhul esineb suur elektriline aktiivsus ja närvirakkude kahjustus ühes ajupoolkera osas. Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1863. aastal inglise neuropatoloog Jackson, seetõttu nimetatakse seda mõnikord Jacksoni epilepsiaks.

Kliiniline töö oli ajukoore epilepsia ülemaailmse neuropatoloogia uurimise algus. Samas võimaldas kahjustuse lokaliseerimise uurimine tulevikus põhjalikumalt uurida ajukoore erinevate osade funktsioone.

Osaline epilepsia: mis see on?

Selle epilepsia kõige levinum tüüp on keha konvulsiivne reaktsioon patoloogilistele närviimpulssidele lokaliseeritud ajufookusest. Osalisi epilepsiaid põhjustavad ajukoore osa struktuursed muutused. Neid registreeritakse 80% epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% lastel.

Vastavalt patoloogia lokaliseerimisele on nende ilmingud erinevat tüüpi motoorsed, sensoorsed, autonoomsed ja vaimsed häired.

Lihtsa krambiga epileptik säilitab teadvuse, kuid ei suuda teatud kehaosade liigutusi kontrollida või kogeb erinevaid ebatavalisi aistinguid. Keeruliste paroksüsmide ajal tekib täielik või osaline teadvusekaotus, patsient muutub kontaktivabaks ega mõista tema kehaga toimuvaid nähtusi.

Epilepsiahoogude korral täheldatakse kontrollimatuid liigutusi ja sageli jätkatakse alustatud sihipäraseid tegevusi. Lihtsad ja keerulised osalised muutused võivad põhjustada generaliseerunud krampe.

Epileptilised muutused on lühiajalised, nende kestus varieerub keskmiselt kolmekümnest sekundist kolme minutini. Seejärel tunneb patsient vaimset segadust ja uimasust ning pärast teadvuse kaotust ei mäleta ta juhtunut. Pika kroonilise haiguse käigus tekivad psüühikahäired, korduvad krambid lõpevad intellektuaalse mõtlemise vähenemisega, patsiendi isikuomaduste muutumisega.

Osaliste krampide tüübid

Kliinilise ilmingu visualiseerimine liigitatakse kahjustuse asukoha järgi fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide korral. Epilepsiahood on struktureeritud sõltuvalt sellest, milline ajukoore kahjustatud osa neid põhjustab.

Haiguse ilminguid on järgmist tüüpi:

• Ajaline - 44%.
• Eesmine - 24%.
• Multifokaalne - 21%.
• Sümptomaatiline kuklaluu ​​- 10%.
• Parietaalne - 1%.

Kui patoloogilise epileptilise paroksüsmi allikaks on aju esiosa, võib krambid jagada järgmisteks tüüpideks:

• mootor, mida iseloomustavad käte ja jalgade kloonilised krambid, somatosensoorne aura, rünnaku areng ja selle üleminek sekundaarsele üldistusele;
• frontopolaarne(ees), millega kaasneb muutunud ajataju, lüngad ja mõtete sissevool;
• tsingul, millega kaasnevad afektiivsed, hüpermotoorsed rünnakud, ipsilateraalne pilgutamine, näo punetus;
• dorsolateraalne, mida iseloomustavad silmade kõrvalekaldumise tunnused, kõnepeetus, kahepoolsed proksimaalsed toonilised krambid, sekundaarne generalisatsioon;
• orbitofrontaalne, millega kaasnevad vegetatiivsed-vistseraalsed krambid (südame-veresoonkonna, epigastimaalse, respiratoorse), psühhomotoorne žestide automatism, farüngooraalsed automatismid, hüpersalivatsioon;
• ooperlik, esinevad oroalimentaarsed automatismid köhimise, laksutamise, neelamise, närimise, imemisliigutuste, silmalihaste tõmblemise, kõnehäirete kujul;
• täiendavad mootoritsoonid avaldub lihtsate osaliste krampide, arhailiste liigutuste, motoorsete, kõne- või sensoorsete, peamiselt öösel esinevate hoogudena;
• kiiresti edenev Koževnikovi sündroom raske ravida.

Parem- ja vasakpoolsed temporaalsagara epilepsia omadused erinevad krampide ajal, nende vahel ja pärast seda.

Ajutised epilepsia tüübid on esitatud kahel kujul:

1. Amügdala-hipokampus(paliokortikaalne, medio-basaalne), mis avaldub sensoorsete, motoorsete, autonoom-vistseraalsete mõjude, vaimsete funktsioonide häirete, automatismi, teadvuse väljalülitumise ja amneesia seisundina keeruliste krambihoogude korral.
2. Külgmine (neokortikaalne), mida iseloomustab pearinglus, kõnehäired, kuulmis- või nägemishallutsinatsioonide ilmnemine.

Parietaalset epilepsiat iseloomustavad:

1. tagumised parietaalsed krambid, mida iseloomustab liikumatus, nägemishäired ja teadvuse häired;
2. eesmised parietaalsed rünnakud, mida iseloomustavad sensoorsed nähtused;
3. alumised parietaalsed rünnakud, mis väljenduvad desorientatsioonis, ebamugavustunne kõhus, pearinglus;
4. paratsentraalsed krambid, iseloomulikud patoloogilised aistingud suguelundite piirkonnas, pöörlevad liigutused ja kehaasendi muutused.

Sõltuvalt haiguse alguse põhjustest on epilepsia patoloogilised tüübid erinevad:

1. Idiopaatiline- kaasasündinud, mis tulenevad geneetilisest eelsoodumusest ja neuroloogilistest või vaimsetest patoloogiatest, aju kaasasündinud anomaaliatest.
2. Sümptomaatiline- sekundaarne, tüsistunud esmase ajuhaigusega.
3. Krüptogeenne- seletamatu etioloogiaga paroksüsmid.

Haiguse arengu põhjused

Patoloogilised protsessid ajus provotseerivad epilepsiahoogude ilmnemist. Mitmed neuronid genereerivad madala amplituudi ja kõrge sagedusega patoloogilisi impulsse.

Ajurakkude membraani läbilaskvus on rikutud, mille korral negatiivsete neuronite läheduses olevate rakkude töö desünkroniseeritakse.

Neuronite rühma patoloogiline rütm tekitab inimese aju kahjustatud osas fookuse epileptilise aktiivsuse. Mis tahes eksogeensete tegurite mõjul levivad neuronaalsed impulsid ja katavad naaberkuded, väljendudes epilepsiahoona. Epilepsiahoogude põhjused võivad olla perinataalsed ja postnataalsed tegurid.

Perinataalseid põhjuseid nimetatakse:

• emakasisene infektsioon;
• hüpoksia;
• ektomesodermaalne ja kortikaalne düsplaasia;
• sünnitrauma.

Osaline epilepsia areneb järgmiste ajupoolkerade sünnijärgsete orgaaniliste kahjustustega:

• tsüstoos;
• ägedad vereringehäired;
• verevalumid;
• kasvajad.

Medulla patoloogiliste fookuste moodustumise põhjused on järgmised:

• nakkuslikud põletikulised haigused: abstsess, entsefaliit, meningiit;
• viiruslik, bakteriaalne, algloomade infektsioon;
• insuldijärgne seisund;
• düsgenees, atriovenoosne väärareng;
• närvisüsteemi reumaatilised haigused;
• hulgiskleroosi esinemine;
• glioosi kolded;
• alkoholi-, amfetamiini-, kokaiini-, efedriinisõltuvused ja muud uimastisõltuvused;
• antipsühhootikumide, antidepressantide, bronhodilataatorite pikaajaline toime;
• antifosfolipiidide sündroomide olemasolu;
• neurofibromatoos, tuberkuloosne skleroos;
• mürgistus mürkidega (plii, elavhõbe, bensiin, barbituraadid);
• infektsioonid: tüüfus ja malaaria;
• endogeenne mürgistus maksa- ja neerupatoloogiatest;
• hüperglükeemia.

Sümptomid

Epilepsiahood võivad tekkida igas vanuses, kuid enamasti esineb see koolieelses ja varases koolieas. Fokaalsed krambid võivad kesta mitu minutit, mille tulemuseks on mõnikord generaliseerunud krambid. Patsientidel tekivad krambid, spasmid, jäsemete tuimus, kõnehäired ja hallutsinatsioonid. Sümptomid sõltuvad patoloogilise fookuse lokaliseerimisest.

Frontaalse epilepsia sümptomid

Näolihaste ja jäsemete kliinilised kokkutõmbed katavad pool keha. Pea ja silmad pöörduvad samale küljele. Sageli saavad alguse karjumine, närimine, laksutamine, ilastamine ja silmade pööritamine.

Käed ja jalad on pingutatud, venitatud piki keha. Sageli täheldatakse kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide nähtusi. Paroksüsme iseloomustavad motoorsed automatismid või autonoomsed häired.

Temporaalsagara epilepsia sümptomid

Temporaalset epilepsiat iseloomustab haistmis-, nägemis-, kuulmis- ja maitsehallutsinatsioonide rohkus. Näiteks kaotavad esemed oma tavapärase suuruse, patsient tunneb tugevat värvi-, bensiini- või põlenud kummilõhna, ilmnevad kuulmishallutsinatsioonid müra ja suminana ning muud ebatavalised helid.

Paljud inimesed kogevad déjà vu-tunnet, südame löögisageduse kiirenemist, kõhuvalu, iiveldust, palavikku ja intensiivset higistamist. Patsient võib kogeda eufooriat, düsfooriat või muid obsessiivsusi.

Parietaalse epilepsia sümptomid

Seda tüüpi krampide sümptomid erinevad epilepsia fookuse asukohast. Madalamate parietaalsete paroksüsmide korral ilmneb desorientatsioon ruumis ja pearinglus. Eesmiste parietaalsete krambihoogudega kaasneb tuimus ja jäsemete halvatus. Tagumised parietaalsed krambid väljenduvad teadvuse halvenemise, tuhmumise ja tardunud pilguga.

Kukla epilepsia sümptomid

Kuklakrampe iseloomustavad visuaalsed hallutsinatsioonid, nagu värvilised laigud, ringid ja jooned, pilgutamine ja silmakoobaste tõmblused.

Koževnikovi sündroomi sümptomid

See sündroom katab poole patsiendi kehast krampidega, krambid lõpevad sageli käte ja jalgade halvatusega. Patsiendid muutuvad agressiivseks, langevad sageli depressiivsetesse seisunditesse, nende intellektuaalne tase langeb. Sündroomi komplitseerivad foobiad ja isikupuue.

Diagnostika

Kui esineb märke ajutegevuse häiretest või epilepsiahoogudest, on vaja kiiresti pöörduda neuroloogi või epileptoloogi poole. Arst viib läbi uuringu, kogub haigusloo andmeid ja määrab täieliku läbivaatuse, et määrata kindlaks selle epilepsia tüüp ja omadused. Õige diagnoosi jaoks on suur tähtsus arstide poolt patsiendi lähedastelt saadud teabel.

Kirjeldus peaks sisaldama:

• krambieelse seisundi tunnused (erutus, kaebused halva tervise kohta);
• rünnaku kestuse aeg (soovitavalt võimalikult täpne);
• rünnaku alguse tunnused (järkjärguline või äkiline);
• rünnaku läbimise kirjeldus (kõnereaktsioon, silmad, jäsemed, krambid, teadvusekaotus);
• osutatava abi näited;
• patsiendi vanus esimese krambihoo ajal.

Diagnoos põhineb haiguse etioloogial, krampide kliinilise pildi uurimisel, neuroradioloogilise analüüsi näidustustel, samuti patsiendi vaimsel ja neuroloogilisel seisundil. Neuronaalse aktiivsuse patoloogiad tuvastatakse instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute abil.

Instrumentaalsed uuringumeetodid on järgmised:

• elektroentsefalograafia;
• CT skaneerimine;
• Magnetresonantstomograafia;
• Kolju röntgenuuring;
• EKG uuring (krampide kardiogeense päritolu välistamiseks).

Laboratoorsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

• vere ja uriini biokeemiline analüüs;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• kromosomaalse karüotüübi uurimine;
• DNA analüüs hapra kromosoomi tuvastamiseks.

Ravi

Epilepsia raviga saavutatakse epilepsiahoogude täielik või osaline lakkamine ja kõrvaltüsistuste minimeerimine. Narkootikumide ravi on epilepsiahaigete peamine ravi. Individuaalselt valitud ravimid võtavad arvesse epilepsia tüüpi, kus asub patoloogiline fookus ajus, ja krampide iseärasusi.

Ravimite õige valik mõjutab ravitoime efektiivsust ja rünnakute sageduse vähenemist, patsiendi normaalse elustiili säilitamist ja stabiilse remissiooni algust. Konservatiivne ravi kontrollib kuni 70% osalistest muutustest.

Esimene elliptiline ravim on karbamasepiin.

Täiendavad ravimid: Klonasepaam, valproaat, klobasaam ja bensodiasepiinid.

Krambivastaseid ravimeid kasutatakse laialdaselt: Finlepsiin, Tegretool, Zeptol, Actinevral, Diphenin, Tiagabin, Etosuksimiid, Lamotrigiin.

Eelistatakse toimeainet prolongeeritult vabastavaid ravimeid, kuna neid võib võtta üks kord päevas. Ravimi tühistamine, vähendades järk-järgult annust, kui viimase 5 aasta jooksul pole krampe esinenud.

Kui krambivastaste ainete kasutamine positiivset trendi ei näita, saab patsienti aidata neurokirurgia. Kirurgilised meetodid hõlmavad kasvaja või hematoomi eemaldamist, lobektoomiat (ebanormaalsete ajupiirkondade eemaldamist), nahaaluse vaguse närvi stimulaatori sisestamist ja callesotoomiat (mis hõlmab ajupoolkerade lahkamist). Viimased edusammud kirurgiliste tehnikate alal on tõestanud, et epilepsia ei ole ravimatu.

Ennetamine ja prognoos

Epilepsia ennetusmeetmed seisnevad patsiendi süstemaatilises leidmises ambulatooriumis ja kliiniliste läbivaatuste tegemises iga 6 kuu järel.

Selline uuring hõlmab järgmist:

1. elektroentsefalogramm;
2. aju magnetresonantstomograafia;
3. neuroloogide ja psühhiaatrite vastuvõtt;
4. laboratoorne diagnostika (vere- ja uriinianalüüside uuringud).

Osalise epilepsiahoogude ennetamine on otseselt seotud epilepsia tervena toimimisega.

Kiireloomuline vajadus on suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobumine. Toidust on vaja välja jätta kohv ja kange tee. Patsiendid peaksid järgima normaalset une- ja ärkvelolekurežiimi, dieeti. Epileptikud peavad vältima negatiivseid tegureid (ekstreemsport, ronimine jne).

Taastumise prognoosid on erinevat tüüpi haiguse ja patsiendi individuaalsete omaduste puhul erinevad. Enamik patsiente saavutab pikaajalise remissiooni ja vähem krampe. Palju sõltub õigeaegselt alustatud ravist ja arstide soovituste järgimisest. Umbes kolmandik epilepsiajuhtudest ei allu ravimitele ja paraneb neurokirurgilise operatsiooni tulemusena.