Maksahaiguse isheemia. Otsingu \ "maksaisheemia \" tulemused. Isheemilise hepatiidi ravi

Eksperimentaalne uuring viidi läbi 15 koeraga, et uurida Mexicori mõju ajutise portokavaalse šundi taustal maksakoe isheemilise kahjustuse raskusele pärast hepato-kaksteistsõrmiksoole sideme kinnikiilumist. Loomad on jagatud kahte rühma. Esimene rühm koosnes 12 loomast, kes said isheemilise kaitse. Teises kolmest koerast koosnevas rühmas isheemiat ei korrigeeritud. Leiti, et isheemiavastase kaitseta rühmas väljendus järsult tsütolüütiliste, kolestaatiliste ja hepatodepressiivsete sündroomide areng. Isheemia korrigeerimisega katserühmas muutusid biokeemilised parameetrid seitsmendaks vaatluspäevaks normaliseerudes oluliselt vähem. Uuringu tulemused näitavad, et isheemilise kaitse kasutamine vähendab hapnikunäljast tingitud maksakahjustuse raskusastet, hoiab ära isheemiliste muutuste teket elundis ning annab kaitsva ja ravitoime.

anti-isheemiline kaitse.

maksaisheemia

mexicor®

1.Andiman L.A., Meerson L.G., Brentse A.A. Äge maksaisheemia katses // Äge elundiisheemia ja meetmed postisheemiliste häirete vastu võitlemiseks. - M., 1983 .-- S. 132-134.

2. Golikov A.P., Davõdov B.V., Rudnev D.V. et al. Mexicori mõju oksüdatiivsele stressile ägeda müokardiinfarkti korral // Kardioloogia. - 2005. - nr 7. - S. 21-26.

3. Izraelashvili M.Sh. Maksa ühe poole aferentsete veresoonte ajutine seiskamine // Kirurgia. - 1983. - S. 50-53.

4. Menštšikova E.B., Zenkov N.K. Antioksüdandid ja radikaalsete oksüdatiivsete protsesside inhibiitorid // Uspekhi sovr. bioloogia. - 1993. - T. 113. - Väljaanne. 4. - S. 442-455.

5. Novikov V.E., Katunina N.P. Hüpoksia farmakoloogia ja biokeemia // Kliinilise farmakoloogia ja ravimteraapia ülevaated. - 2002. - T. 1. - S. 73-87.

6. Seotud S.V. Antihüpoksantide kliiniline farmakoloogia (II osa) // FARMindeks-Praktik. - 2004. - nr 7. - S. 48-63.

7. Shneivays VB, Levin G.S. Vabade radikaalide oksüdatsiooni roll vistseraalse isheemilise šoki ägeda maksanekroosi patogeneesis // Patol. füsioloogia ja eksperimentaalne teraapia. - 1996. - nr 2. - S. 39-43.

8. Halliwell B. Antioksüdandid inimeste tervises ja haigustes / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr.- 1996. - Vol. 16. - Lk 33-50.

9. Rosser B.G., Gores G.J. Maksarakkude nekroos: rakulised mehhanismid ja kliinilised tagajärjed // Gastroenteroloogia. - 1995. - Vol. 108. - Lk 252-275.

Sissejuhatus

Praegu on maksaoperatsioonis üks olulisemaid hemostaasi probleem. Massiivne verejooks, üks ohtlikumaid tüsistusi, on sageli surmav. Seda saab ennetada kasutades kõige optimaalsemat ja tõhusamat meetodit – hepato-kaksteistsõrmiksoole sideme (PDS) klammerdamisega. Kuid samal ajal võib tekkida portaalhüpertensioon, hüpoksia ja maksaisheemia, hemodünaamika võib destabiliseerida, mis pärast 15-minutilist (või enamat) kokkupuudet põhjustab pöördumatuid morfofunktsionaalseid muutusi maksas kuni nekrootiliste piirkondade ilmnemiseni selle koes. .

Maksa mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja elundi kudedele positiivseks mõjuks võib kasutada antioksüdantseid preparaate, mis hapniku difusiooni ja kasutust mõjutades aitavad parandada anaeroobset ja aeroobset energiavahetust, vähendada kudede hüpoksiat ja energiat. defitsiit, suurendab kudede hapnikuga varustamist ja stimuleerib reparatiivseid-regeneratiivseid protsesse ... Üks paljutõotav ravim selles rühmas on Mexicor, mille kasutamine maksaisheemia korral võib parandada kliinilisi tulemusi.

Selle tõttu eesmärk Selle töö eesmärk oli hinnata Mexicori terapeutilise ja profülaktilise toime efektiivsust isheemilise maksakahjustuse raskuse eksperimendis pikaajalise maksaisheemia tingimustes (30 minutit).

Materjalid ja uurimismeetodid

Maksa resektsiooni ajal tekkivate isheemia ja hemodünaamiliste muutuste ennetamiseks ja raviks, selle ajutise vereringeseiskumise ja reperfusioonihäirete leevendamise tingimustes 2 tundi enne operatsiooni, süstiti loomale (koerale) intravenoosselt mehhikorit kujul. 5% lahus annuses 10 mg / kg kehakaalu kohta. Pärast seda tehti laparotoomia intravenoosse heksenaalse anesteesia all (0,03 g / kg). Seejärel rakendati operatsioonisiseselt, enne PDS-i kinnitamist portaalsüsteemi mahalaadimiseks, ajutine kehaväline portokavaalne šunt ühe peensoole veeni (värava basseini veeni) ja looma esijäseme saphenoosveeni (ülemine õõnesveeni süsteem) vahele. . Enne tööd täideti šunt 5% glükoosilahusega hepariiniga, mida manustati kiirusega 120 U / kg looma massi kohta. Seejärel infiltreeriti hepatoduodenaalse sideme 10 ml 0,25% novokaiini lahusega ja kinnitati elastse klambriga 30 minutiks. Pärast hepatoduodenaalse sideme blokaadi eemaldamist eemaldati šunt ja seoti kanüülitud veenid. Looma eesmise kõhuseina ja esijäseme haavad õmmeldi tihedalt kinni. Operatsioonijärgsel perioodil manustati Mexican'i üks kord päevas kell 08.00 7 päeva jooksul.

Uuring viidi läbi 15 segakoeraga, kellel võeti kõigi loomadega biokeemilisteks uuringuteks kontroll-vereproovid reieluuveenist. 12 looma said isheemiavastase kaitse, 3 koera moodustasid rühma ilma isheemia korrigeerimiseta. Vaatlus viidi läbi kuni 7. päevani, kaasa arvatud, loomad eemaldati katsest morfoloogilise materjali võtmiseks. Biokeemilised uuringud (ALAT, AST, LDH, bilirubiini, aluselise fosfataasi, fibrinogeeni, PTI, üldvalgu määramine) viidi läbi üldtunnustatud meetoditega.

Uurimistulemuste statistiline töötlemine viidi läbi aritmeetiliste keskmiste (M) ja keskmiste keskmiste vigade (m) arvutamise teel. Erinevusi peeti oluliseks, kui vea tõenäosus oli alla 5% (lk<0,05).

Uurimistulemused ja nende arutelu

Katseloomade vereseerumi biokeemilised uuringud näitasid, et ilma maksaisheemia korrigeerimiseta tekkisid tsütolüütilised ja vähemal määral kolestaatilised ja hepatodepressiivsed sündroomid.

30-minutilist reperfusiooni iseloomustas ALT, AST, LDH aktiivsuse suurenemine maksimaalsete väärtuste saavutamisega 3. päeval pärast operatsiooni (tabel 1) ja nende naasmine algväärtustele kuni lõpuni. katset ei täheldatud. Maksaisheemia korrigeerimine vastavalt meie pakutud meetodile vähendas transaminaaside aktiivsust pärast operatsiooni kõigil vaatlusperioodidel. Seega iseloomustas 30-minutilist reperfusiooni intervalli ALT, AST ja LDH väärtuste vähenemine võrreldes vastavate väärtustega ilma isheemilise kaitseta, kasutades Mexicorit. Suurimad muutused transaminaasides täheldati katse kolmandal päeval, kuid 7. päeva lõpuks normaliseerusid need näitajad.

Tabel 1

Tsütolüütilise sündroomi näitajate muutuste dünaamika (M ± m)

katsetingimused	aeg pärast isheemiat (päevad)
kontroll

mehhiko

mehhiko
		3,25 ± 0,26 * 1, 4	2,10 ± 0,29 * 1, 4	3,19 ± 0,21 * 1,4
mehhiko		1,12 ± 0,14 * 1,5	0,92 ± 0,06 * 1,5	1,74 ± 0,12 * 1,5
		2,81 ± 0,09 * 1, 4, 6	1,54 ± 0,07 * 1, 4, 6	2,72 ± 0,18 * 1, 4, 6
mehhiko		0,76 ± 0,13 * 1, 5, 7	0,47 ± 0,08 * 1, 5, 7	1,39 ± 0,06 * 1, 5, 7

Märkus: ALT, AST, LDH mõõtühikud - mmol / (h · l); edaspidi: * erinevuste olulisus võrreldes veergude 1-9 väärtustega vastab olulisuse tasemele p<0,05; n-количество животных в группе.

Mexicori manustamisega ja ilma selleta rühmade katsetulemuste võrdlemisel selgus, et ensüümi aktiivsuse tõusu ja languse perioodid langesid kokku, kuid muutuste amplituud antioksüdantravimi manustamise taustal oli oluliselt väiksem.

Pärast antiisheemilise kaitse rakendamist, erinevalt 30-minutilise isheemiaga ilma Mexicori manustamiseta ja portokavali šunteerimiseta saadud andmetest (tabel 2), suurenesid bilirubiini ja aluselise fosfataasi väärtused veidi ainult ravi esimese kolme päeva jooksul. operatsioonijärgne periood koos nende normaliseerumisega seitsmendaks päevaks.

tabel 2

Kolestaatilise sündroomi näitajate muutused dünaamikas (M ± m)

katsetingimused	aja pärast	bilirubiin	aluseline fosfataas; n = 15
kontroll

mehhiko

mehhiko
		25,11 ± 1,64 * 1,4	3,02 ± 0,24 * 1,4
mehhiko		14,72 ± 0,87 * 1,5	2,81 ± 0,21 * 1,5
		20,24 ± 0,73 * 1, 4, 6	2,61 ± 0,14 * 1, 4, 6
mehhiko		13,45 ± 0,63 * 1,5,7	2,49 ± 0,16 * 1,5,7

Märkus: mõõtühikud: bilirubiin-µmol / l; leeliseline fosfataas-mmol / (h · l).

Ilma isheemiavastaste meetmeteta ilmnesid hepatodepressiivse sündroomi väljendunud tunnused (tabel 3), mida iseloomustas selliste näitajate märkimisväärne tõus nagu fibrinogeen, PTI, üldvalk, mis ei taastunud isegi lõpus oma algväärtustele. katsest. Mexicori kasutuselevõtuga ajutise kehavälise portokavali manööverdamise taustal koos maksa 30-minutilise vereringest väljajätmisega kaasnes IPT, üldvalgu ja fibrinogeeni kerge langus, kusjuures need parameetrid taastusid täielikult 7. päevaks.

Tabel 3

Hepatodepressiivse sündroomi näitajate muutuste dünaamika (M ± m)

katsetingimused	aeg pärast isheemiat	fibrinogeen
kontroll

mehhiko

mehhiko
		3,09 ± 0,15 * 1,4	62,7 ± 1,47 * 1,4	60,4 ± 1,12 * 1,4
mehhiko		3,73 ± 0,14 * 1,5	79,8 ± 1,73 * 1,5	68,3 ± 1,16 * 1,5
		3,41 ± 0,14 * 1, 4, 6	75,8 ± 2,05 * 1, 4, 6	67,8 ± 1,09 * 1, 4, 6
mehhiko		3,85 ± 0,13 * 1,5, 7	81,6 ± 2,01 * 1,5,7	69,8 ± 2,09 * 1,5,7

Märkus: mõõtühikud: fibrinogeeni-mg / l; PTI-%; kogu valk - g / l.

Loomadelt saadud maksakoeproovide morfoloogilised uuringud ilma isheemia korrigeerimiseta näitasid maksa parenhüümi arhitektoonika rikkumist, millega kaasnevad hepatotsüütide traktide diskompleks, sinusoidide laienemine ja hepatotsüütide tsütoplasma turse. SHIK-positiivsete ainete arvu järsu vähenemise taustal hepatotsüütides kuni nende puudumiseni täheldati suure hulga leukotsüütide ilmumist maksa lobulite ja talade vahel. Kõigile lobulite piirkondadele oli iseloomulik hepatotsüütide väljendunud granulaarse ja vakuolaarse degeneratsiooni muster kombinatsioonis lipoidoosiga, täheldati ulatuslikke parenhüümi hüübimisnekroosi piirkondi.

Ajutise kehavälise šunteerimisega antioksüdantravi taustal säilis maksa parenhüümi histoarhitektoonika tala struktuuri häirete puudumisel. Sinusoidid on hästi struktureeritud, mõõdukalt laienenud, tsentraalsete veenide rohkus on mõõdukalt väljendunud, peamiselt tsentrilobulaarsetes piirkondades. Hepatotsüütides olid piirid selged, tsütoplasma homogeenne, peeneteraline, tuumad isomorfsed, säilinud struktuuriga.

Seega võib märkida, et Mexicori intravenoosne manustamine koos ajutise kehavälise portokavali šundi kehtestamisega 30-minutilise maksaisheemia korral aitab normaliseerida biokeemilisi protsesse, takistades hepatonegatiivsete sündroomide teket ja maksa parenhüümi struktuuri rikkumist. Antiisheemiline kaitse meie pakutud skeemi abil hoiab ära isheemiliste muutuste teket elundis, mis vähendab oluliselt hapnikunäljast tingitud võimaliku maksakahjustuse raskust ja annab mitte ainult kaitsva, vaid ka raviva toime, võimaldades seda kasutada. terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel.

Arvustajad:

Zatolokin V.D., meditsiiniteaduste doktor, professor, operatiivkirurgia ja topograafilise anatoomia osakonna professor haiglakirurgia kursusega Oreli Riikliku Ülikooli Meditsiiniinstituudis.

Yakovleva T.P., MD, DSc, juhataja. Venemaa Riikliku Sotsiaalülikooli tööohutuse ja keskkonnateaduskonna tööohutuse osakond, Moskva.

Bibliograafiline viide

Perkov A.A., Yampolsky L.M. MAKSAISHEEMILISTE MAKSAHAIGUSTE KORREKTSIOONI KASUTAMINE MEXICORI KASUTAMISEL // Teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. - 2014. - nr 2 .;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=12528 (juurdepääsu kuupäev: 22.02. Juhime teie tähelepanu "Loodusteaduste Akadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

Südamepuudulikkus (HF) on enamikul juhtudel seotud südamelihase talitlushäiretega. HF-i korral väheneb organismi metaboolsete vajaduste tase.

Südamepuudulikkuse võib jagada järgmisteks osadeks:

Süstoolne;
Diastoolne.

Süstoolset südamepuudulikkust iseloomustab südame kontraktiilse võime rikkumine. Ja diastoolset iseloomustab südamelihase lõõgastusvõime ebaõnnestumine ja vatsakeste täitmise tasakaalustamatus.

Orgaanilised häired;
Funktsionaalsed häired;
Sünnidefektid;
Omandatud haigused jne.

HF sümptomid

Füüsiliselt väljendub HF töövõime ja koormustaluvuse languses. Seda näitab õhupuuduse tekkimine südamepuudulikkuse ja kiire väsimuse korral. Kõik need sümptomid on seotud südame väljundi või vedelikupeetuse kvantitatiivse vähenemisega kehas.

Reeglina iseloomustab parema vatsakese südamepuudulikkust terve nimekiri maksahäiretest. Tõsine maksa ülekoormus on peaaegu alati asümptomaatiline ja seda tuvastatakse ainult laboratoorsete ja kliiniliste uuringute käigus. Maksapuudulikkuse arengu peamised patoloogiad on järgmised:

Passiivne venoosne ummistus (täidise tõttu suurenenud rõhu tõttu);
Vereringe halvenemine ja südame väljundi vähenemine.

Südamepuudulikkuse tüsistused

CVP (tsentraalse venoosse rõhu) tõusuga võib selle tagajärjel tõusta maksaensüümide ning otsese ja kaudse seerumi bilirubiini tase.

Südame väljundi järsust langusest tulenev perfusiooni halvenemine võib põhjustada hepatotsellulaarset nekroosi koos suurenenud seerumi aminotransferaasiindeksiga. "Maksašokk" ehk kardiogeenne isheemiline hepatiit on südamepuudulikkusega patsientide väljendunud hüpotensiooni tagajärg.

Südame tsirroos või fibroos võib olla pikaajalise hemodünaamilise düsfunktsiooni tagajärg, mis on täis maksa funktsionaalset häiret, millega kaasnevad hüübimisprobleemid, samuti teatud kardiovaskulaarsete ravimite imendumise halvenemine, mis muudab need soovimatult mürgiseks. albumiini tootmise vähenemine.

Kahjuks on nende ravimite täpset annust raske määrata.

Kui vaatleme seda probleemi patofüsioloogia ja histoloogia seisukohast, näeme, et venoosse ummikuga seotud maksaprobleemid on iseloomulikud patsientidele, kellel on parempoolne südamepuudulikkus, mis külgneb suurenenud rõhuga paremas vatsakeses. ja olenemata sellest, mis põhjustas parema südamepuudulikkuse. Iga juhtum võib olla maksa staasi alguspunkt.

Maksa stagnatsiooni tegurid

Need põhjused hõlmavad järgmist:

Konstriktiivne perikardiit;
Raske pulmonaalne hüpertensioon;
Mitraalklapi stenoos;
trikuspidaalklapi puudulikkus;
Kopsu süda;
Kardiomüopaatia;
Fontaine'i operatsiooni tagajärjed pulmonaalse atreesia ja vasaku südameosa hüpoplaasia sündroomiga;
Trikuspidaalregurgitatsioon (100% juhtudest). See tekib parema vatsakese rõhu tõttu maksa veenidele ja sinusoididele.

Seisva maksa struktuuri ligikaudse uurimisega täheldatakse selle üldist suurenemist. Sellise maksa värvus muutub lillaks või punakaks. Lisaks on see varustatud täisvereliste maksaveenidega. Lõik näitab selgelt nekroosi ja hemorraagia tsoonid 3. tsoonis ning puutumata või aeg-ajalt tuhmunud alasid 1. ja 2. tsoonis.

Maksa venoosse hüpertensiooni mikroskoopiline uurimine näitab tsentraalveenide ülekoormamist koos sinusoidse staasi ja hemorraagiaga. Ükskõiksus ja tegevusetus selles küsimuses põhjustab südamefibroosi ja südame maksatsirroosi.

Sügav süsteemne hüpotensioon müokardiinfarkti korral, süvenev südamepuudulikkus ja kopsuemboolia on sageli mõjuvad põhjused ägeda isheemilise hepatiidi tekkeks. Sellised seisundid nagu obstruktiivne uneapnoe sündroom, hingamispuudulikkus, suurenenud ainevahetusvajadus on isheemilise hepatiidi signaal.

Hepatiit ja HF

Mõiste "hepatiit" kasutamine ei ole antud juhul täiesti õige, kuna põletikulised seisundid, mis nakkuslik hepatiit, me ei jälgi.

kroonilise hüpoksia tekkega maksas kaasnevad spetsiifilised kaitseprotsessid. Seda protsessi iseloomustab hapniku tootmise suurenemine voolava vere minevikust (maksa kaudu) pärit maksarakkude poolt. Kuid on tingimusi, mille korral see kaitsemehhanism ei tööta. Need on sihtorganite püsiv ebapiisav perfusioon, kudede hüpoksia ja äge hüpoksia. Hepatotsüütide kahjustuse korral suureneb järsk tõus: ALT, AST, LDH, protrombiini aeg vereseerumis. Võimalik on ka funktsionaalne neerupuudulikkus.

Kardiogeense isheemilise hepatiidi ajutine areng varieerub 1. kuni 3. päevani. Sama haiguse normaliseerumine toimub viiendast kuni kümnenda päevani pärast haiguse esimest episoodi.

Vasaku südamepuudulikkusega patsientide kliinilised ilmingud on järgmised:

Õhupuudus;
Ortopnea;
Paroksüsmaalne öine hingeldus;
Köha;
Väsimuse kiire tekkimine.

Parempoolset CH-d iseloomustavad:

Perifeerne turse;
astsiit;
Hepatomegaalia;
Tuim venitusvalu kõhu ülemises paremas kvadrandis (harv).

Hepatomegaalia on omane parempoolsele kroonilisele südamepuudulikkusele. Kuid juhtub, et hepatomegaalia areneb ägeda südamepuudulikkuse korral.

Astsiidi korral eraldatakse ainult 25% patsientide koguarvust. Mis puutub kollatõbi, siis see enamasti puudub. Esineb maksa presüstoolne pulsatsioon

Isheemiline hepatiit kulgeb enamikul juhtudel healoomuliselt.

Diagnostika

Seda diagnoositakse tahtmatult, kui pärast süsteemset hüpotensiooni tuvastatakse ensümaatiline tõus. Kuid süsteemne hüpotensioon ei põhjusta mitte ainult maksaensüümide aktiivsuse suurenemist. Samuti võib pärast selliseid episoode tekkida kreatiniinisisalduse tõus, iiveldus, oksendamine, söömishäired, valusümptomid paremas ülakõhus, oliguuria, kollatõbi, treemor, hepaatiline entsefalopaatia.

Isheemiline hepatiit ehk maksainfarkt, šokkmaks, hüpoksiline hepatiit on difuusne maksahaigus, mis on tingitud organi ebapiisavast hapnikuga varustamisest. See on üsna haruldane, kõige sagedamini vanemas eas kaasnevate südame- ja veresoonkonnahaiguste korral koos nende pikaajalise kulgemisega. Selle haiguse prognoos õigeaegse ja täieliku ravi korral on soodne, kuid võimalikud on ka surmavad tagajärjed.

Esinemise põhjused

Hüpoksilise hepatiidi arengu põhjused:

Krooniline südamepuudulikkus;
Raske pulmonaalne hüpertensioon;
Kopsu süda;
Kardiomüopaatia;
Mitraalklapi stenoos (kitsenemine);
Perikardiit, krooniline kulg;
Aeglane maksatsirroos;
Kuumarabandus;
hüpovoleemiline šokk;
hemorraagiline šokk;
Põletushaigus 3-4 kraadi;
Maksasiirdamise tagajärjed;
Sõltuvus (eriti ecstasy);
Onkoloogilised protsessid maksas.

Ühe kaasuva haiguse tõttu väheneb südame väljund. See toob kaasa asjaolu, et maks ei saa piisavas koguses verd ja seega ka hapnikku. Maksa keskosas algab hepatotsüütide nekroos (surm) ja põletikualad ilmuvad perifeeriale mõnevõrra lähemale.

Klassifikatsioon

Isheemilist hepatiiti on kahte tüüpi:

Äge isheemiline hepatiit on kiire raske kulg suure surmariskiga;
Krooniline isheemiline hepatiit on aeglane ravi, millega kaasnevad perioodilised sümptomite ägenemised ja seisundi järkjärguline halvenemine.

Isheemilise hepatiidi sümptomid

Isheemilise hepatiidi peamised nähud ja sümptomid:

Väike kollatõbi;
Maksa suuruse suurenemine;
Ebamugavustunne maksa piirkonnas;
Kas see on parema hüpohondriumi palpeerimisel;
Jalgade ja jalgade alumise kolmandiku turse;
Kaela veenide turse;
Laboratoorsete parameetrite muutused: ASAT ja ALT (transaminaaside), LDH tõus (1-2 päeva pärast vähenevad näitajad 50% ja 2 nädala jooksul on need peaaegu täielikult taastatud), protrombiiniindeksi järsk langus (taastatud). 1-1,5 nädala jooksul), bilirubiini taseme kerge tõus.

Diagnostika

Diagnoosimisel on määrav roll haiguse anamneesil ja patsiendi läbivaatusel (iseloomulik on maksaisheemiat põhjustavate kaasuvate patoloogiate esinemine koos kerge kollasuse, õhupuuduse, huulte, nina ja sõrmeotste tsüanoosiga ).

Täiendava uuringuna võib kasutada ultraheli (mida iseloomustab maksa suuruse suurenemine, nekroosi- ja põletikukolded), samuti diagnostilist laparoskoopiat ja biopsiat (võimaldab määrata hepatotsüütide struktuuri ja maksa välimust - reeglina on see sinakas, lilla).

Isheemilise hepatiidi ravi

Isheemilise hepatiidi spetsiifiline ravi puudub. Ainus ravi, mis võib päästa nii maksa kui ka patsienti, on põhihaiguse ravimine, mille puhul on häiritud verevool. Õige ravi korral taastatakse hepatotsüüdid täielikult.

Maksarakkude struktuuri ja maksa enda funktsiooni taastamise protsesside kiirendamiseks määratakse täiendava ravina hepatoprotektorid: Phosphogliv, Gepabene, Essentiale forte jne.

Tüsistused

Hüpoksilise hepatiidi ainus tüsistus on maksapuudulikkuse areng ja sellele järgnev surm. Selle seisundi esinemissagedus on kuni 1-5% kõigist maksainfarktidest.

Profülaktika

Ennetava meetmena ei tohiks alustada põhihaigust, mis põhjustab südame väljundi häireid ja piisavat verevoolu läbi elundite ja kudede. Selleks peate viivitamatult otsima kvalifitseeritud meditsiinilist abi ja järgima kõiki raviarsti soovitusi.

UDC 616.36-002.1: 616-07: 616-08

T.M. MURTAZALIEVA

S.D. Asfendijarovi nime saanud Kasahstani riiklik meditsiiniülikool

(teraapiapraktika ja residentuuri osakond nr 3)

Linna kardioloogiakeskus, Almatõ

Kirjanduse ülevaade on pühendatud ühele hepatoloogia pakilisele probleemile - hüpoksilise hepatiidi diagnoosimisele ja ravile. Välja on toodud maksa hemodünaamiliste häirete põhjused ja mehhanismid, mis põhjustavad hepatotsüütide tsentrilobulaarset nekroosi ja vere aminotransferaaside aktiivsuse olulist suurenemist.

Märksõnad: hüpoksiline hepatiit, aminotransferaasseerumveri, hepatotsüütide tsentrilobulaarne nekroos.

Hüpoksiline hepatiit (HH) on maksakahjustus, mis on põhjustatud ebakõlast maksa hapniku tarnimise ja selle hapnikuvajaduse vahel, mida iseloomustab seerumi aminotransferaaside aktiivsuse mööduv tõus, mis on põhjustatud maksa tsentrilobulaarsete rakkude hüpoksilisest nekroosist. Mõnes töös on GG tähistatud kui "hüpoksiline maksakahjustus", "äge maksakahjustus", "isheemiline hepatiit", "šokkmaks". ICD-X-s on see seisund klassifitseeritud kui "maksainfarkt" (XI klass - seedesüsteemi haigused, plokk K70-K77 "Maksahaigused", kood K76.3).

Kuni viimase ajani arvati, et HH-s täheldatud hemodünaamiliste mehhanismide arengus on peamine maksaisheemia, see tähendab maksa verevoolu vähenemine, ja et see on šokiseisund. Tegelikult tekib šokk vaid 50% juhtudest. HH arengu mehhanismides on olulisem roll teistel hüpoksia hemodünaamilistel mehhanismidel, nagu stagnatsioon maksas, arteriaalne hüpokseemia ja düsoksüa, mistõttu mõistete “maksaisheemia” ja “šokkmaks” kasutamine ei ole täpne. .

Intensiivravi osakondades (ICU) olevate patsientide seas on HH sagedus vahemikus 0,9–22% või rohkem. Kardiogeense šoki korral ulatub selle sagedus 22% -ni ja septilise šokiga - 13,8%.

Kõik tingimused, millega kaasneb hapniku tarnimise ja hapnikuvajaduse vahelise suhte rikkumine, võivad põhjustada hüpoksilist maksakahjustust. Hemodünaamika hindamine, sealhulgas vererõhu, tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine ja arteriaalse vere gaasilise koostise määramine, võimaldas tuvastada HH tekke eest vastutavate erinevate hemodünaamiliste mehhanismidega patsientide rühmi:

1. kongestiivse südamepuudulikkuse ja ägeda südameseiskuse korral järgnes maksa hüpoksia vasaku vatsakese puudulikkuse ja venoosse staasi tõttu maksa verevoolu vähenemisele (isheemia);

2. kroonilise hingamispuudulikkuse korral tekkis maksa hüpoksia peamiselt sügava hüpokseemia tõttu;

3. Toksilis-septilise šoki korral hapniku tarnimine maksa ei vähenenud, kuid organi hapnikuvajadus suurenes, samas kui maks ei suutnud hapnikku korralikult kasutada.

Teatatud on HH juhtudest eritingimustes, nagu kuumarabandus, sirprakuline aneemia, äge verekaotus, aordi aneurüsm, äge alajäseme isheemia, pärilik hemorraagiline telangiektaasia, uneapnoe, anoreksia, Budd-Chiari sündroom.

HH-d täheldatakse sageli ägedate kliiniliste olukordadega patsientidel: kopsuturse, kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse progresseerumise taustal esinevad arütmiad, müokardiinfarkt, kopsuemboolia ja südame tamponaad.

Südame väljundi vähenemine, süsteemne hüpotensioon ja süsteemne hüpoksia võivad põhjustada HH arengut. Vaatamata erinevatele põhjustele on HH-ga morfoloogiliselt täheldatud hepatotsüütide ägedat tsentrilobulaarset nekroosi (CLN).

Südame väljundi vähenemine, maksa hapniku tarnimise kriitiline langus ei ole ainsad hemodünaamilised mehhanismid HH patogeneesis. Teine lahendav tegur on stagnatsioon maksas, mis on põhjustatud vasaku vatsakese puudulikkusest ja võib viia parema südame sekundaarse puudulikkuseni, mis viib hapnikunälja levikuni kogu patsiendi kehas. Kardiogeense šoki korral, raske hüpotensiooni ja südame väljundi vähenemisega, ei pruugi aga HH teket täheldada.

Umbes 15% juhtudest on HH põhjustatud kroonilisest hingamispuudulikkusest, mis põhjustab rasket hüpokseemiat. Samal ajal on arteriaalses veres tavaliselt väga madal hapniku osarõhk (PaO 2).

Toksilis-septilise šokiga seotud HH korral ei ole südame ja maksa verevoolu suurenemine piisav, et kompenseerida suurenenud hapnikuvajadust ja maksarakkude vähenenud võimet hapnikku kasutada. See mehhanism pole aga täielikult seletatav. Endotoksiinid ja põletikueelsed tsütokiinid nõrgendavad hepatotsüütide hingamisfunktsiooni ja häirivad mikrotsirkulatsiooni maksas.

Mõnel juhul võib HH-ga patsientidel vererõhk ja tsentraalne venoosne rõhk langeda, kuid südame väljund ja vere hapnikuga küllastumine võivad olla normaalsed. Samal ajal ei ole hüpoksia maksa vere- ja hapnikuvarustuse vähenemise tagajärg. Maksa hüpoksia areneb suurenenud hapnikuvajaduse tõttu, kuna maksarakud ei suuda olemasolevat hapnikku kasutada. Viimast nähtust, mida mõnikord nimetatakse ka "düsoksiaks", on demonstreeritud uuringutes, milles hinnati splanhhilise verevoolu ja splanhilise hapniku transpordi vahelist seost kardiogeense ja septilise šokiga patsientidel. Kardiogeense šoki korral väheneb splanhhiline verevool, kuid hapniku transport võib ulatuda kuni 90% -ni, septilise šoki korral aga suureneb splanhhiline verevool, kuid maksarakud ei suuda hapnikku eraldada.

Ainult maksa hüpoksiast ei piisa HH tekkeks. Reperfusioon on ilmselt oluline. Uuringud on näidanud, et maksarakkude nekroos ei ilmne isheemia ajal, vaid pigem reperfusiooni ajal. Seda olukorda, kus elund allutati isheemiale ja seejärel reperfusioonile, nimetati "isheemiliseks / reperfusioonikahjustuseks". See mehhanism hõlmab "oksüdatiivset stressi", Kupfferi rakkude varajast aktivatsiooni, polümorfonukleaarsete rakkude aktivatsiooni ("neutrofiilne hepatiit") ja maksa mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

Hepatotsüütide CLN-i ilmumine seletab maksa pikemat hapnikupuuduse perioodi. Paljude publikatsioonide valguses on loogilisem oletada, et maksarakkude nekroos ilmneb tõenäolisemalt reperfusiooni üleminekuperioodidel enne patsiendi surma. Tõepoolest, on raske uskuda, et patsiendid, kes surid pärast pikaajalist šokki, võiksid elada nii kaua ilma hemodünaamilise taastumise üleminekuperioodideta, mis küllastaksid maksa osaliselt hapnikuga. Ilmselt oli reperfusioon surmani mittetäielik, piirdudes periportaalsete ja mediolobulaarsete maksarakkudega, samas kui tsentrilobulaarsed hepatotsüüdid jäid hapnikuta. Selle skeemi kohaselt jäid periportaalsed ja tsentrilobulaarsed hepatotsüüdid ellu, kuna hapniku kohaletoimetamine neile jäi reperfusiooni puudumise tõttu piisavaks, samas kui mediolobulaarsed maksarakud hävisid isheemilise reperfusiooniga.

HH-ga võivad tekkida mitmed ohtlikud tüsistused, nagu hüpoglükeemia, "hepatopulmonaalsest" sündroomist tingitud hingamispuudulikkus ja hüperammoneemia.

HH-d täheldatakse tavaliselt eakatel inimestel, kellel on respiratoorne või kongestiivne südamepuudulikkus ja madal südame väljund. Riskitegurid on müokardiinfarkt, arütmia, kopsuturse või sepsis. Kliiniliste nähtude hulka kuuluvad nõrkus, õhupuudus ja valu paremas ülakõhus.

Patsientide maksakahjustus ilmneb haiglaravi päeval. Seerumi aminotransferaaside ja laktaatdehüdrogenaasi tase tõuseb äärmiselt kõrgele. Maksakahjustuse kliinilised sümptomid jäävad aga tagaplaanile, vastupidiselt HH tekkeni viivate põhjuste ilmsetele tunnustele. Umbes 50% juhtudest täheldatakse valulikku hepatomegaaliat, jalgade turset. Ilmne kollatõbi puudub. Teatud määral entsefalopaatia (unehäired või desorientatsioon) on tavaline, kuid see on hemodünaamiliste häirete ja aju hüpoksia, mitte maksapuudulikkuse tagajärg. Pärast põhihaiguse esmast säilitusravi intensiivraviosakonnas stabiliseerub patsiendi seisund kiiresti.

Süsteemse hüpoperfusiooniga patsientidel võib kahtlustada hüpoksilist maksakahjustust. Mõne tunni jooksul tõuseb seerumi aminotransferaaside tase (peaaegu 200 korda) koos LDH-ga. Alaniinaminotransferaasi (ALAT), aspartaataminotransferaasi (ACAT) ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsus vereseerumis suureneb kiiresti, saavutades amplituudi väärtused 24 tunni jooksul.75% juhtudest. Ensüümide aktiivsus veres väheneb patsientidel kiiresti ja igal teisel päeval on ligikaudu pool tipptasemest. 2 või 3 päeva pärast ületab ACAT kõver ALAT kõvera lühema poolväärtusaja tõttu. Aminotransferaasi aktiivsuse normaliseerumist täheldatakse 10-15 päeva pärast. Kuid see ei ole HH patognoomiline märk. LDH aktiivsus saavutab muljetavaldava arvu, mis eristab seda viirusliku hepatiidi BV puhul täheldatud mõõdukast tõusust). See on oluline HH ja VH diferentsiaaldiagnostikas. ...

Mõõdukas seerumi bilirubiini taseme tõus on tüüpiline HH-le, kuid rasket kollatõbe esineb harva. Septilise šokiga patsientidel võib täheldada kõrgemat bilirubiini taset.

Teine GH bioloogiline marker on protrombiini taseme varajane ja järsk langus, mille taastumist täheldatakse 1 nädala pärast. Protrombiini taseme järsk langus ei ole GV jaoks tüüpiline. ...

Seerumi kreatiniin võib olla ka üks GH näitajaid. Seerumi kreatiniinisisalduse tõusu täheldatakse 15% patsientidest. Hemodünaamiliste häirete (hepato-renaalse sündroomi) tagajärjel tekkinud neerupuudulikkus halvendab HH kulgu ja seda võib pidada täiendavaks diagnostiliseks kriteeriumiks, kuna neerukahjustus ei ole ravimile (PH) ja VH-le iseloomulik.

Süsivesikute ainevahetuse häired avalduvad HH-ga patsientidel erineval viisil. Mõned teadlased on pidanud hüpoglükeemiat hüpoksilise maksakahjustuse eripäraks. Kuid kliinilises praktikas esineb hüperglükeemiat sagedamini kui hüpoglükeemiat, mis viitab metaboolsetele häiretele kriitilises seisundis patsientidel.

HH hemodünaamiliste häirete peamiste põhjuste väljaselgitamisel jääb histoloogiline uuring tagaplaanile või puudub selleks eriline vajadus. Morfoloogiliste uuringute läbiviimisel ilmneb aga tüüpiline maksakahjustus - CLN. Nekroos võib piirduda kitsa piirkonnaga tsentraalsete veenide ümber, kuid see võib olla ka ulatuslik, jättes portaalteede ümber vaid mõned terved rakud. Nekroosi piirkond on täidetud erütrotsüütidega, rakkude hävitamine. CLN-i piiril ilmneb rasvade degeneratsioon. Enamikul juhtudel on CLI seotud stagnatsiooni morfoloogiliste tunnustega, mida iseloomustab sinusoidide laienemine koos Disse ruumide tursega.

Ultraheliuuringul tuvastatakse hüpoehhoilised kolded, kompuutertomograafia - madala tihedusega kolded. Neid kasutatakse peamiselt diferentsiaaldiagnostika jaoks. HH diagnoosimisel on suurem tähtsus ultraheliuuringul, mis võimaldab tuvastada alumiste õõnesveeni ja maksaveenide laienemist.

Seega kasutatakse HH diagnoosimisel kõige sagedamini kolme kriteeriumi:

1. Olukorra ajalugu – südamepuudulikkus, šokk, hingamispuudulikkus või muud seisundid, millega kaasneb hapniku tarnimine elundisse;

2. Vere aminotransferaaside aktiivsuse väljendunud ja samal ajal suhteliselt kiiresti pöörduv tõus; aminotransferaaside madala aktiivsuse korral on GH-d raske kinnitada ilma biopsia ja sellele järgneva histoloogilise uuringuta, mis ei ole mitmel põhjusel vastuvõetav.

3) Muude maksakahjustuse põhjuste (VH, LH) välistamine.

Need kriteeriumid on välja töötatud paljudes kliinilistes uuringutes ja soovitatakse välistada maksa biopsia, kui see pole vajalik või, vastupidi, on vajalik.

Diagnoosi kontrollimisel on vaja välistada toksilise, ravimi, viirusliku etioloogiaga ägeda hepatiidi fulminantne kulg. Kõrgenenud seerumi aminotransferaasi taseme tuvastamine on maksahaiguse diagnoosimiseks piisavalt tundlik test. Sel juhul sõltub testi spetsiifilisus hüperensüümi tasemest. Aminotransferaaside taseme tõus alla 10 normi võib esineda paljude haiguste korral ja üle 10 normi võib esineda peaaegu eranditult maksakahjustuse korral: äge (viiruslik, toksiline, isheemiline) ja krooniline (viiruslik, autoimmuunne) hepatiit ( Tabel 1).

Tabel 1 – aminotransferaaside aktiivsuse olulise suurenemise põhjused

	Transaminaaside aktiivsus	Bilirubiini tase	Kommentaarid (1)
Maksa isheemia			AST> ALT; aminotransferaasi taseme kiire langus pärast esialgset piiki; ALT / LDH<1; наличие сопутствующих заболеваний
Toksiline kahjustus			Biokeemiline profiil on sarnane isheemilise vigastuse omaga; Näidustused toksiliste ravimite võtmiseks
Äge viirushepatiit	5-10 kuni> 10 normi		Aeglane aminotransferaasi taseme langus; riskitegurite olemasolu
Äge sapiteede obstruktsioon		5-10 kuni> 10 normi	Kõrgenenud aminotransferaasid eelneb kolestaasile; tavaliselt kiire langus 24–48 tunni jooksul pärast obstruktsiooni
Alkohoolne hepatiit		5-10 kuni> 10 normi	AST / ALT> 2

Mõnikord võivad Wilson-Konovalovi tõbi ja autoimmuunne hepatiit avalduda ägeda hepatiidina koos seerumi aminotransferaaside taseme tõusuga, palju harvemini täheldatakse seda maksa lümfoomi, Budd-Chiari sündroomi, veno-oklusiivse haiguse ja teatud viiruste (herpesviirused) põhjustatud maksakahjustuse korral. . Enamikul juhtudel on ALAT aktiivsus kõrgem kui ASAT, välja arvatud alkohoolne maksahaigus ja maksatsirroos.

AST/ALAT suhe> 2 kombinatsioonis suurenenud GGT tasemega viitab tõenäoliselt maksakahjustuse alkohoolsele etioloogiale. Samal ajal näitab ALAT tõus üle 500 U / L, isegi vaatamata AST ja ALT> 2 suhtele, mittealkohoolset laadi.

Kroonilise GV korral on AST / ALT suhe reeglina 1. Samal ajal võib pöördsuhe viidata maksatsirroosi arengule.

Krooniline elundiisheemia, näiteks kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, šokk, mis põhjustab pikaajalist hüpoksiat, võib samuti põhjustada fulminantse hepatiidi väljakujunemist.

Budd-Chiari sündroom, Konovalovi-Wilsoni tõbi, Reye sündroom, Sheehani sündroom on mitteviirusliku etioloogiaga maksapuudulikkuse kõige levinumad põhjused.

Fulminantse hepatiidi kliinik kasvab kiiresti, maksapuudulikkus ja hepaatilise entsefalopaatia nähtused määravad haiguse tõsiduse ja lõpuks ka tulemuse. Seda iseloomustab ka massiivne hepatotsüütide nekroos, mis põhjustab tõsist maksafunktsiooni häiret. Samal ajal on ebasoodne prognoos tingitud maksakahjustuse tõsidusest, iseloomulike morfoloogiliste häirete arengu kiirusest, mis ei jäta aega reparatiivsete protsesside rakendamiseks. Kudede maksa- ja hulgiorganikahjustuste tekke patogeneetiliseks aluseks on põletikueelsed tsütokiinid. Fulminantset hepatiiti iseloomustab mitme organi, peamiselt südame-veresoonkonna, neerude ja hingamisteede puudulikkuse nähtuste varajane lisandumine. Bakteriaalne sepsis ja verejooks arenevad sageli tüsistustest.

HH-ga patsientide ravi peaks olema suunatud algpõhjuse kõrvaldamisele. Maksa tasandil on terapeutilisteks eesmärkideks hapniku kohaletoimetamise suurendamine ja hapnikuvahetuse vähendamine vere ja maksarakkude vahel. Peamiseks eesmärgiks jääb süsteemse hemodünaamika taastamine, mis küllastab arteriaalset verd hapnikuga, suurendab südame väljundit ja tõstab vererõhku. Tõepoolest, vereringepuudulikkuse korral jaotub veri hepatosplanhilise täidise arvelt ümber põhiorganitesse - südamesse ja ajusse ning seda ümberjaotumist saab reguleerida vasopressorravimite abil. On vaja tagada piisav süsteemne ja organite verevool, alveolaararteriaalse hapnikuülekande efektiivsuse normaliseerimine, hemoglobiini kontsentratsioon. Kliinilised uuringud selliste ravimite leidmiseks on käimas.

GG prognoos on ebasoodne. Rohkem kui pooled patsientidest surevad intensiivraviosakonnas viibimise ajal või vahetult pärast seda. Haiglasuremus on 56%. Elulemus 1 aasta pärast on umbes 25%. Maksapuudulikkus ei ole otsene surmapõhjus. Enamik patsiente sureb muudel põhjustel kui HH.

Kirjanduse lühiülevaadet kokku võttes tuleb märkida, et hüpoksilist hepatiiti ei ole piisavalt uuritud. Maksa hemodünaamiliste häirete, seerumi aminotransferaaside ja LDH märkimisväärselt kõrge aktiivsuse, hüpoksilise maksakahjustuse peamiste põhjuste väljaselgitamisel saab tuvastada ainult 50% juhtudest. Samal ajal ei ole kõrge aminotransferaasi ja LDH aktiivsus GH spetsiifilised kriteeriumid. Diagnostika raskused seisnevad ka selles, et patsiendi raskusastme tõttu põhihaiguse tõttu on praktiliselt võimatu läbi viia histoloogilist uuringut, mis võimaldab tuvastada HH morfoloogilist substraati - maksa tsentrilobulaarset nekroosi.

Hüpoksilise maksakahjustuse kõrge esinemissagedus intensiivraviosakonna patsientide seas, eriti kardiovaskulaarse patoloogiaga, vastuolulised ja ebapiisavalt uuritud andmed patogeneetiliste mehhanismide kohta, tõhusate meetmete puudumine häiritud hemodünaamiliste ja metaboolsete protsesside terapeutiliseks korrigeerimiseks patsiendi kehas tervikuna ja eriti , maksas, patsientide kõrge suremus, nimetavad GG-d üheks kaasaegse hepatoloogia, kardioloogia ja elustamise kiireloomuliseks lahendamata probleemiks.

BIBLIOGRAAFIA

1 Henrion J. Hüpoksiline hepatiit // Liver Int. - 2012 .-- 32 (7). - Lk 1039-1052.

2 Ebert E.C. Hüpoksiline maksakahjustus // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81 (9). - Lk 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H jt. Hüpoksiline hepatiit: kriitilises seisundis patsientide suremuse põhitingimused ja riskitegurid. // Intensiivravi Med. - 2009. - 35. –P. 1397-13405.

4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R et al. Hüpoksiline hepatiit südamepuudulikkusega patsientidel: esinemissagedus koronaarravi osakonnas ja maksa verevoolu mõõtmine. // J Hepatol 1994. - 21. - P. 696-703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M jt. Hüpoksiline hepatiit kriitilises seisundis patsientidel: esinemissagedus, etioloogia ja suremuse riskitegurid. // J Anesth 2011. - 25. - Lk 50–56.

6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hüpoksiline hepatiit: kliiniline ja hemodünaamiline uuring 142 järjestikusel juhul. // Meditsiin (Baltimore). 2003. 82 (6). - Lk.392-406.

7 Henrion J, Deltenre P, De Maeght S, Peny MO, Schapira M. Äge alajäseme isheemia kui hüpoksilise hepatiidi käivitav seisund: viie juhtumi uuring. // J Clin Gastroenterol. - 2011 .-- 45 (3). - Lk.274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hüpoksiline hepatopaatia: patofüsioloogia ja prognoos. // Intern Med. - 2007. - 46. - Lk 1063–70.

9 Chang JP, Tan C-K. Seerumi albumiin ja meessugu on hüpoksilise hepatiidiga patsientide suremuse sõltumatud ennustajad ja neid saab kasutada rognostilises mudelis varase statsionaarse suremuse ennustamiseks. // Hepatoloogia 2008. - 48 (Suppl). - lk 447.

10 Henrion J, Minette P, Colin L jt. Kroonilise hingamispuudulikkuse ägedast ägenemisest põhjustatud hüpoksiline hepatiit: juhtumipõhiselt kontrollitud hemodünaamiline uuring 17 juhtumiga. // Hepatoloogia 1999. - 29. - Lk 427-433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M et al. Hüpoksilise hepatiidi ja cor pulmonale vaheline seos hingamisteede intensiivraviosakonnas ravitud patsientidel. // J Clin Pract 2005. 59. Lk 1295-1300.

12 Zhang H, Vincent J-L. Hapniku ekstraheerimist muudab endotoksiin koertel tamponaadist põhjustatud seisva hüpoksia ajal. Circ Shock, 1993. - 40. - lk 168-176 .;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Süsteemse ja soolestiku O2 omastamise patoloogiline sõltuvus endotokseemia ajal. // J Appl Physiol. - 1988. - 64. - Lk 2410-2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Verevool ja hapniku transport septilise šoki korral // Clin Intensive Care 1992; 3 (tarne numbrile 1): 24-27.

15 Edwards JD. Hapniku transport kardiogeense ja septilise šoki korral. // Crit Care Med. - 1991. - 19. - Lk 658-663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrofiilid ja Kupfferi rakkude poolt indutseeritud oksüdeeriv stress ja isheemia-reperfusioonikahjustus roti maksas. // Am J Physiol. - 1991. - 260. - Lk 355–362.

17 Henrion J. Isheemia / Maksa reperfusioonikahjustus: patofüsioloogilised hüpoteesid ja potentsiaalne tähtsus inimese hüpoksilise hepatiidi korral. // Acta Gastroenterol Belg 2000. 63. Lk 336-347.

18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A. Hüpoksiline hepatiit – epidemioloogia, patofüsioloogia ja kliiniline juhtimine. // Wien Klin Wochenschr. - 2010 .-- 122 (5-6). - Lk.129-139.

19 Ebert EK. Hüpoksiline maksakahjustus. // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81 (9). - Lk 1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Seerumi laktaatdehüdrogenaas ägeda hepatotsellulaarse kahjustuse diferentsiaaldiagnostikas // J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - Lk 118-121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Isheemiline hepatiit. 34 patsiendi kliinilised ja laboratoorsed vaatlused. // J Clin Gastroenterol. - 1998. - 26. - Lk 183-186.

22 Gitlin N, Serio KM. Isheemiline hepatiit: silmaringi laienemine. // Am J Gastroenterol. - 1992. - 87. - Lk 831-836.

23 Wallach HF, Popper H. Maksa kesknekroos. // Arch Pathol. - 1950. - 49. - Lk 33–42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM jt. Passiivne maksa ülekoormus: ristlõike kujutise omadused. // A J R 1994. - 162. - Lk 71–75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Maksa veenide ultraheliuuring kongestiivse südamepuudulikkuse korral. // Acta Radiol. - 1982. - 23. - Lk 361–363.

26 Karpov I.A., Yagovdik-Telezhnaya E.N. Fulminantne hepatiit Meditsiiniuudised. - 2003. - nr 7. - S. 64-66.

27 Henrion. Hüpoksiline hepatiit: arsti seisukoht. // Acta Gastroenterol Belg. - 2007.-70 (2). - Lk.214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G jt. Hemorraagia mõju seedetrakti hapnikuga varustamisele.//Intensive Care Med. - 2001. - 27. - Lk 1931-1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Soolestiku roll vigastuste ja šoki põhjustatud SIRS-i ja MODS-i tekkes: soolestiku lümfi hüpotees, ülevaade. // Front Biosci. - 2006. - 11. - Lk 520-528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM jt. Surviving Sepsis Campaign: rahvusvahelised juhised raske sepsise ja septilise šoki juhtimiseks: 2008. // Crit Care Med. - 2008. - 36. - Lk 296–327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. jt Kliiniline ülevaade: Vasoaktiivsete ja teiste ravimeetodite mõju soolestiku ja maksa vereringele septilise šokiga patsientidel. // Crit Care Med. - 2004. - 8. - Lk 170-179.

B. S. ISKAKOV, S. G. JENOKJAN, A. M. KENŽEBAJEV, B. S. TOKHTAROV,

T.M. MURTAZALIEVA

HÜPOKSÜÜLHEPATIIT: DIAGNOSTIKA

(әdebi sholu)

Tү yin: Bul Odebi Sholu hepatoloogiline bir өzekti musesin arnalgan - hüpoksüalyhepatiidi diagnostika Kan sary suyndagy amintransferazalardyk belsendiliginiin zhogarlauyna sebep bolatyn bauyrdyk orta buligi zhasushalaryk necrozymen bauyrdyk hemodünaamika

Tү yindi koosө zder: hüpoksialihepatiit, sarysunyң aminotransferasalarid, bauyrdyңorta bөlіgі zhasushalaryң nekroos.

B.ISKAKOV, S.ENOKJAN, A.KENŽEBAJEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HÜPOKSEEMILINE HEPATIIT: DIAGNOSTIKA- JA RAVIPROBLEEMI RASKUSED

(kirjanduse arvustus)

Jätka: Kirjanduse ülevaade on pühendatud hepatoloogia ühele aktuaalsele probleemile - hüpokseemilise hepatiidi diagnostikale ja ravile. Tuuakse välja maksa hemodünaamiliste häirete põhjused ja mehhanismid, mis põhjustavad maksa tsentrilobulaarset rakkude nekroosi ja vere aminotransferaaside aktiivsuse olulist suurenemist.

Märksõnad: hüpokseemiline hepatiit, vere aminotransferaasid, tsentrilobulaarne maksarakkude nekroos

"�_Vs-��me-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin; fondi kaal: tavaline; mso-bidi-font-weight: paksus kirjas '> , nagu peptilise haavandi puhul ja rakendada neile samu terapeutilisi ja taktikalisi sätteid. Vastavalt rahvusvahelistele kliinilistele juhistele ja spetsialistide konsensusele on sellises olukorras põhjendatum näiteks ASA asendamine klopidogreeliga või prootonpumba inhibiitorite (PPI) lisaretseptiga. Seega on GCC ennetamise süsteemi keskmes koronaararterite haigusega patsientidel, kes võtavad pikka aega AAT-d, võimaliku ENP GDZ ennustamine, otsides kõrge GCC riski ennustajaid, ja kui see tuvastatakse, siis õigeaegse ja piisava antisekretoorse raviga patsientide määramine.

Leiti, et antisekretoorne ravi, mis võimaldab tõsta mao sisu pH-d kuni 5,0-7,0 ühikuni. riskifaktorite aktiivse mõju perioodil vähendab GCC tõenäosust patsientidel vähemalt 50% ja võimaldab käivitada ENP GDZ aktiivse epitelisatsiooni. Piisav antisekretoorne ravi võimaldab teil lahendada järgmisi ülesandeid:

ü peatada aktiivne verejooks;

ü kõrvaldada ägeda ENP sümptomid;

ü verejooksu kordumise vältimiseks.

Mao happelise sisu neutraliseerimiseks manustatakse mis tahes antatsiide (magneesium- ja alumiiniumhüdroksiid), PPI sekretsioonivastaseid ravimeid, histamiini või sukralfaadi H 2 retseptori blokaatoreid, mis blokeerivad värskete verehüüvete lüüsi ja tagavad täieliku veresoonte-trombotsüütide hemostaasi.

Meie patsiendid läbisid tavapärase AMI-ravi, sealhulgas nitraadid, kardioselektiivsed β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid. ENP-ga patsientidel jäeti sõltuvalt verejooksu tõsidusest välja trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antikoagulandid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, mis võivad pärssida erütropoetiini sünteesi neerudes ja blokeerida selle erütropoeetilist toimet luuüdi tasandil (või annuseid vähendatakse), sõltuvalt verejooksu raskusest.

PPI-de ja antatsiidide kasutamine koos tavapärase konservatiivse hemostaatilise raviga avaldas positiivset terapeutilist toimet ja võimaldas peatada AMI-ga patsientidel verejooksu. Siiski tuleb meeles pidada, et paljud PPI-d pärsivad "kardioloogiliste" ravimite aktiivsust, mis võib viia AMI ravi efektiivsuse vähenemiseni. Need negatiivsed omadused on ilma pantoprosoolide rühma kuuluvatest ravimitest, mida saab kasutada parenteraalselt ja tablettidena.

Järeldus

Seega nõuab AMI-ga patsientide stressi ENP GDZ ja VHC kõrge esinemissagedus kohustuslikku varajast diagnoosimist ning õigeaegset piisavat ravi ja ennetusmeetmeid. GCC riskitegurite täpne hindamine ja GDZ kahjustuste õigeaegne kliiniline ja endoskoopiline diagnoosimine, piisav hemostaatiline ja antisekretoorne ravi määravad koronaararterite haiguse ägedate vormidega patsientidel soodsa prognoosi.

GCC riskitegurid AMI-ga patsientidel on vanur ja seniilne vanus, meessugu, haavandiline anamnees, AAT kasutamine, sekkuvad ravimeetodid (koronaararterite stentimine, CABG operatsioon).

BIBLIOGRAAFIA

1 Kolobov S. V., Zayratyants O. V., Poputchikova E. A. Ägeda erosiooni ja maohaavandite morfoloogilised tunnused müokardiinfarktiga patsientidel, keda ravitakse Losekiga // Morfoloogilised avaldused. - 2002. - nr 3–4. - lk 800–882.

2 Vertkin A.L., Zayratyants O.V., Vovk E.I. Mao ja kaksteistsõrmiksoole kahjustus ägeda koronaarsündroomiga patsientidel // Raviarst. - 2005. - nr 1. - S.66-70.

3 Sumarokov A.B., Burjathkovskaja L.I., õpetaja I.A. Verejooks südame isheemiatõvega patsientidel trombotsüütidevastase ravi ajal // Cardio Somatics. - 2011. - nr 3. –S.29–35.

4 Shilov A.M., Osiya A.O. Isheemiline südamehaigus, seedetrakti verejooks ja rauavaegusaneemia: diagnoosimise ja ravi põhimõtted // Raviarst. - 2012. - nr 5. - S. 35-39.

5 Siluyanov S.V., Smirnova G.O., Luchinkin I.G. Verejooks ägedast mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandist kliinilises praktikas // Vene meditsiiniajakiri. - 2009. - nr 5. - lk 8.

6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. jt: Stress haavandite profülaktika kriitiliselt haigetel patsientidel: Lahendades vastuolulisi metaanalüüse. JAMA 1996. - 275. - Lk 308-314.

7 Gelfand B.V., Gurjanov V.A., Martõnov A.N. ja muud Seedetrakti stressikahjustuste ennetamine kriitilises seisundis patsientidel // Consilium Medicum. - 2005. - nr 6. - Lk.464.

8 Vertkin A.L., Frolova Yu.V., Petrik E.A. ja muud Seedetrakti verejooksu ennetamine südame isheemiatõve ägenemisel // Consilium Medicum. - 2008. - nr 2. - Lk.56.

B. S. ISKAKOV 1, K. A. SEITBEKOV 2, V. I. LAPIN 2, A. M. KENZHEBAEV 2, A. E. MAKHUAYUNOV 2

ZHEDEL MYOCARDIUM INFARKTISI BAR NAUҚASTARDAY GASTRODUODENALDY AN KETUDIҢ YҚPALDARYN

Tү yin: Zhedel müokardiinfarkti baar naukastardyk shyryshty kabatynyk erozivti zhne oiyk zharali zagymdaluy gastroduodenaldy aymaktyk ischemiasimen zhune microcirculationsysyny bzylystarymen baykalady. Bұl nauқastarda asқazan-ishek zholdarynan қan ketudin қauіptі yқpaldary: anamnesisindegі oyyқ auru bolatyny kuumus, antiagganttі ravi, invasiivne kardioversioon.

Tү yindi koosө zder: müokardiinfarkt, erosioonne zhene oiyk zharali zagymdalu, asgazan-ishek zholdarynan kan ketu.

B.ISKAKOV 1, K.SEYTBEKOV 2, V.LAPIN 2, A.KENŽEBAJEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

GASTRODUDENAALSE VERITSEMISE RISKI HINDAMINE ÄGEDA MÜOKARDIINFRAKTIGA PATSIENTidel

Jätka: Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel on limaskesta erosioon- ja haavandilised kahjustused, mis on põhjustatud isheemiast ja gastroduodenaalse tsooni mikrotsirkulatsiooni rikkumisest. Seedetrakti verejooksu riskitegurid selles patsientide kategoorias on: "haavandi" anamnees, antiagregantne ravi, invasiivne kardioversioon.

Märksõnad: müokardiinfarkt, erosiooni- ja haavandilised kahjustused, seedetrakti verejooksud.

pport� 8ks> �`�yle = 'fondi suurus: 9.0pt; fondiperekond: "Calibri", "sans-serif"; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font : minor-ladina; mso-bidi-font-perekond: Calibri; mso-bidi-teema-font: moll-ladina; värv: must; tähtede vahe: .2pt '> 5 Zolotarev Yu.G. Püüdke olla terve. - SPb .: Dilya, 1999 .-- lk 240.

A. A. ZULKHAZHY, A. K. KATARBAEV, I.Z. Mambetova, A.B. SMAGULOVA, A. Zh. ŽADÕKOVA

TERVISLIKKU KAVANDAMISE MÕJU EELKOOLILASTE KLIINILISTELE JA IMMUNOLOOGILISTELE INDIKAATORITELE

Kokkuvõte: Oleme uurinud 3, 6, 12 kuu möödudes tervisekõvenemise mõju 32 eelkooliealise lapse kliinilistele ja immunoloogilistele parameetritele. Regulaarne ja pikaajaline tervist parandav karastamine parandas lastel immunoloogilisi näitajaid: tõusis Ig G, IgA, IgM, T-lümfotsüütide üldsisaldus ja fagotsütoos, langes IgE tase. Karastusmeetmete läbiviimisel on lastel esimese 3 kuu jooksul võimalik hingamisteede haigestumuse tõus, kuid edaspidi paranevad füüsilised arengunäitajad ja väheneb ägeda haigestumuse indeks.

Märksõnad: immuunsus, kõvenemine, eelkooliealised lapsed.

A.ZULHAZŽI, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.Ž.ŽADÕKOVA

KÕVESTUMISE PARANDAMISE MÕJU KLINIKOIMMUNOLOOGIALISTELE INDIKAATORITELE EELKOOLEELISE EAS.

Jätka: Uurisime 32 eelkooliealise lapse kõvenemise paranemise mõju 3, 6, 12 kuu jooksul сliniko-immunoloogilistele näitajatele. Regulaarne ja pikaajaline paranev kõvenemine tõstis lastel immunoloogilisi näitajaid: Ig G, IgA, IGM taset, üldisi T-lümfotsüüte ja fagotsütoosi, IgE tase langes. Kui karastustoimingud on läbi viidud, näib esimese 3 kuu jooksul olevat võimalus lastel hingamisteede esinemissagedust suurendada, kuid täheldatakse füüsiliste arengunäitajate edasist paranemist ja järsu esinemissageduse indeksi langust.

Märksõnad: immuunsus, kõvenemine, eelkooliealised lapsed.

Vaskulaarne isheemia on üks verevarustuse patoloogiate liike, mida iseloomustab verevoolu vähenemine. Veresoonkonna valendiku ahenemine või selle täielik ummistus põhjustab elundite ja kudede pöörduvat düsfunktsiooni või nende püsivat kahjustust.

Patoloogia arengu põhjused

Veresoontes toimuvad isheemilised muutused, millega kaasneb tugev resistentsuse suurenemine arteriaalse verevoolu suhtes. Sagedamini tekib sarnane olukord arterite ja veenide stenoosiga, samuti kõrge vere viskoossusega. Veresoonte valendiku ahenemine on tingitud:

spasm;
oklusioon (ummistus);
pigistamine;
põletikulised protsessid ja seinte sklerootilised kahjustused.

Veresoonte kokkusurutud piirkondade isheemia või selle täielik oklusioon toob kaasa tõsisemad tagajärjed kui selle spasm. Kiiresti ja pikaajaliselt progresseeruv haigus on raskem kui lühike ja aeglaselt arenev isheemia. Arterite äkilist oklusiooni võib kombineerida väiksemate veresoonte refleksspasmiga.

Arterite seinte põletikulised protsessid ja sklerootilised kahjustused võivad aterosklerootiliste naastude moodustumisel esile kutsuda nende läbipääsu ahenemise, samuti kroonilise põletiku (arteriit). Arteri kokkusurumine on võimalik, kui selle sees olev vererõhk on madalam kui väljast. Sellist olukorda täheldatakse kasvaja kasvamisel, armi moodustumisel või võõrkeha sattumisel, arteri ligeerimisel ja žguti paigaldamisel.

Angiospasm

Ebapiisava möödaviigu (tagatise) verevoolu korral võib arteriaalne spasm põhjustada vastava organi kahjustusi. Sageli tekivad sellised spasmid veresoonte silelihaste aktiivsuse muutuste tõttu. Tavalised humoraalsed (läbi vedela keskkonna) ja närvilised mõjud arteritele kutsuvad esile nende pikaajalise pingelise kontraktsiooni - angiospasmi. Nende moodustamiseks on mitu mehhanismi:

ekstratsellulaarne - spasm on põhjustatud veresoonte seinas toodetud või veres sisalduvatest vasokonstriktoorsetest ainetest;
membraan - provotseeritud arterite silelihasrakkude membraanide halvenenud repolarisatsiooni tõttu;
intratsellulaarne - spasmi põhjustab kaltsiumiioonide väljundi rikkumine, lihaskiudude kontraktiilsete valkude (müosiin, aktiin) ebanormaalne aktiivsus.

Vaskulaarset spasmi ravitakse ravimitega, järgides päevarežiimi ja dieeti. Tüsistuste korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Trombide moodustumine

Tromboos on verehüübe ladestumine fibriiniga veresoone seinale. Protsessiga kaasneb selle valendiku täielik või osaline kattumine. Moodustuvad verehüübed, mis "kasvavad" arterite ja veenide seintele. Nende moodustumise mehhanismid, samuti veresoonte struktuur sõltuvad verevoolu eripärast. Verehüüvete moodustumise erinevused erinevates verevarustussüsteemides on toodud tabelis.

Arteriaalse ja venoosse trombi moodustumise parameetrite võrdlevad omadused

Parameeter

	Arteriaalne	Venoosne
Struktuur	"Kleepuvad" trombotsüüdid väheste punaste vereliblede ja leukotsüütidega	Valdavad erütrotsüüdid ja valged verelibled, trombotsüütide arv on madal
Vere kiirus	Kõrge	Madal
Hemostaas (vere hüübimissüsteem)	Primaarne (veresoonte trombotsüüdid)	Sekundaarne (koagulatsioon)
Profülaktika	Trombotsüütidevastased ained (Plavix, Aspiriin)	Antikoagulandid - kaudsed (kumariinid) ja otsesed (hepariin)

Aordi tromboos areneb verevoolu aeglustumise tõttu südamedefektidega, kodade virvendusarütmiaga.

Arterite oklusioon emboolide (verevooluga kaasas olevate trombide) poolt erineb nende päritolu poolest:

Endogeenne:

eraldatud seintest, millele need moodustasid;
moodustunud neoplasmide või vigastuste ajal kudede lagunemise ajal;
moodustub rasvast koos toruluude kahjustusega ja rasvkoe eraldumisega;

Eksogeensed:

õhumullid keskkonnast või meditsiiniinstrumentidest;
õhurõhu kiire muutumisega tekkisid gaasimullid.

Emboolia lokaliseerub mõlema vereringeringi veresoontes, portaalveenis ja selle harudes. Kõhuaordisse tunginud embool põhjustab sageli sekundaarset tromboosi.

Haiguse klassifikatsioon

Isheemiat põhjustanud põhjustel on haiguse kolm peamist vormi:

kokkusurumine (arteri pigistamine);
obstruktiivne (valendiku sulgemine embooliaga, põletikulised muutused);
angiospastiline (spasm).

Kursuse olemuse järgi eristatakse kahte tüüpi vaskulaarset isheemiat:

äge - progresseerub kiiresti peamise veresoone emboolia, tromboosi äkilise algusega. Verevoolu möödaviiguteedel ei ole aega isheemilise piirkonna vereringe taastamise funktsioone üle võtta, tekib tervisele ja elule ohtlik olukord;
krooniline - areneb järk-järgult, aterosklerootiliste naastude moodustumisega või arteri ahenemisega. Elundi verevarustuse funktsioonid võtavad üle tagatised. Kliinilised ilmingud ilmnevad hilja.

Krooniline veresoonte isheemia muutub mõnikord valutuks vormiks.

Sageli põhjustab äge arteriaalne obstruktsioon, mis tekib äkki jäseme veresoonte isheemia taustal, gangreeni.

Isheemiliste muutuste sümptomid

Veresoonte isheemia sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui patoloogilised muutused mõjutavad vastavaid organeid, kajastuvad vere mikrotsirkulatsioonis. Täheldatud:

kahjustatud piirkonna blanšeerimine;
elundi suuruse vähenemine;
niiskuse kadu kudedes;
pindmiste elundite hüpotermia;
elundi halb tundlikkus ("hane punnid", kipitus, tuimus);
valusündroomi esinemine;
vererõhu alandamine takistusest allpool asuvas anuma osas;
pulsi puudumine jalgades (koos aordi kahjustusega);
düstroofsed elundite kahjustused.

Isheemilised häired mõjutavad kehakudesid erineval viisil. Eriti ohtlikud on need kesknärvisüsteemile (aju häired), elutähtsatele siseorganitele ja jäsemetele.

Vere mikrotsirkulatsioon

Resistentsuse suurenemine alandab vererõhku väikestes veresoontes, põhjustades nende stenoosi. Kapillaaridesse sisenev veri sisaldab punaste vereliblede arvu vähenemist. Märkimisväärne osa toimivatest kapillaaridest muudetakse plasmakapillaarideks ja seejärel suletakse. Kehv vere mikrotsirkulatsioon häirib kudede toitumist. Samal ajal kontsentreerivad nad ainevahetusprotsesside saadusi.

Madal intrakapillaarne rõhk vähendab vedeliku filtreerimise kiirust, mis põhjustab rakkudevahelistes ruumides koevedeliku mahu olulist vähenemist. Isheemilises tsoonis on lümfi väljavool nõrgenenud - kuni peatumiseni.

Sooleisheemiat põhjustab kõhuaordi vistseraalsete harude kahjustus, hoolimata asjaolust, et paaritute aorditüvede vahel on anastomooside võrgustik.

Verevooluhäirete kompenseerimine

Isheemiat iseloomustab vereringe taastumine kahjustatud piirkonnas (täielik või osaline), mis sõltub vere tsirkulatsioonist läbi nn ringteed - tagatised. Hüvitist mõjutavad mitmed verevarustuse tegurid:

füsioloogiline (elundi veresoonte aktiivne laienemine);
anatoomiline (anastomooside spetsiifilisus ja veresoonte hargnemine).

Kompensatsioonimehhanismid toimivad erineval viisil - sõltuvalt patsiendi tervise omadustest. Kui keha on pikaajalise haiguse tõttu nõrgenenud, ei pruugi need täielikult avalduda. Kollateraalsete radade efektiivseks toimimiseks on oluline veresoonte seinte seisund: mitteelastsetel skleroseerunud möödavooluteedel võib olla raskusi laienemisega.

Kui isheemilist tsooni verega varustav kompenseeriv verevool töötab täisjõul piisavalt kaua, hakkavad tagatise seinad järk-järgult ümber paigutama. See muutub suureks arteriks, asendades kahjustatud anuma ja normaliseerides vereringet.

Ravi põhimõtted

Vaskulaarne isheemiaravi peaks parandama kompenseerivate mehhanismide tööd:

suurendada kollateraalset verevoolu;
piirata metaboolseid protsesse isheemilises tsoonis (seotud hapnikutarbimisega);
stabiliseerida kapillaaride seinte läbilaskvust.

Selleks kasutatakse ravimeid ja füsioteraapia meetodeid. Kirurgiline sekkumine on laialt levinud - veresoonte kahjustatud piirkondade asendamine proteesidega. Mõnikord õmmeldakse kahjustatud elundi külge teine - kompenseeriva verevoolu parandamiseks (näiteks omentum - südamesse).

Isheemiline veresoonte haigus on tüüpiline lokaalse verevoolu häire. See on hüpoksia ja keharakkude negatiivsete muutuste sagedane põhjus. Arterite ja veenide struktuursed kahjustused põhjustavad sageli väga levinud haiguste arengut - südame- ja ajuisheemiat, alajäsemete hävitavat ateroskleroosi.

Suurenenud süstoolne rõhk normaalse diastoolse rõhuga: mida teha?

Kõrge diastoolne rõhk normaalse süstoolse rõhu korral on sama ohtlik kui kõrge süstoolne rõhk normaalse diastoolse rõhu korral.

Tekib küsimus, miks hüpertensioon nüüd "nooreneb". Vastus peitub passiivses eluviisis ja vales toitumises.

Ebanormaalsete vererõhunäitajate vastu võitlemise peamised viisid on uimastiravi ja alternatiivmeditsiin.

Kõrge diastoolse rõhu põhjused

Nagu teate, mõõdetakse vererõhku Korotkovi meetodil. Ülemine (süstoolne) rõhk on vere rõhu näitaja veresoontes südame vatsakeste kokkutõmbumise (süstooli) perioodil. Selle tase sõltub müokardi seisundist ja südame kokkutõmbumise kiirusest. Madalam (diastoolne) rõhk on veresoontes püsiva rõhu mõõt, kui süda lõdvestub (diastool). Diastoolse vererõhu väärtustes mängib peamist rolli arterite elastsus ja toonus.

Ülemise ja alumise rõhu erinevust nimetatakse impulssrõhuks. Selle norm on 30-40 mm Hg. Kõrvalekaldumine mis tahes suunas põhjustab kõigi siseorganite kudede struktuuride verevarustuse rikkumist ning suurendab ka arterite ja südame koormust.

Kui on kõrge süstoolne rõhk ja suurenenud diastoolne rõhk, näitab see hüpertensiooni. Kuid kõrget madalamat rõhku peetakse mitte vähem ohtlikuks. Süstoolse rõhu normaalväärtused on 120–129 mm Hg ja diastoolse rõhu puhul 60–90 mm Hg. sõltuvalt täiskasvanud inimese keha omadustest.

Noorukitel ja noortel võivad näitajad veidi erineda: ülemine väärtus on 129 mm Hg ja alumine väärtus 69 mm Hg. Vanematel inimestel ei tohiks süstoolse rõhu tõus ületada 140 mm Hg.

Madalama rõhu tõusul on rohkem kui üks põhjus:

südame-veresoonkonna patoloogia;
seljaaju kanalite haigused;
aterosklerootilised naastud veresoontes;
endokriinsed häired;
neerupuudulikkus;
neerupealiste häired;
alkoholi kuritarvitamine;
tugev emotsionaalne stress;
vedelikupeetus kehas.

Lisaks on teatud tegurid, mis suurendavad ebanormaalse vererõhu riski. Nende hulka kuuluvad geneetiline eelsoodumus, vanus, kuna probleeme esineb sagedamini vanematel inimestel, inimese sugu, kuna naised kannatavad südamepatoloogiate all palju harvemini kui mehed, ja passiivne eluviis.

Diastooli suurenemise nähud ja tagajärjed

Algul arteriaalne hüpertensioon praktiliselt ei avaldu.

Reeglina on esimesed sümptomid - halb enesetunne, nõrkus, väsimus - need nähud tunda arteriaalse hüpertensiooni teise või kolmanda astme korral.

Hüpertensiooni aste

Näitajad, mm Hg

Optimaalne	120/80
Tavaline	120/80 kuni 129/84
Piir	130/85 kuni 139/89
Esimene kraad	140/90 kuni 159/99
Teine aste	160/100 kuni 179/109
Kolmas aste	alates 180/110 ja rohkem

Püsiv migreen, pearinglus. Kõrge diastoolse rõhu peamised tunnused on:

Rõhu järsk tõus (hüpertensiivne kriis)
Verejooks ninast.
Nägemise halvenemine.
Letargia, väsimus, halb uni.

Olles märganud endal sarnaseid sümptomeid, peate pöörduma spetsialisti poole. Haiguse ravi peab olema kiire ja tõhus, et mitte mõjutada südameinfarkti, insuldi ja muude tagajärgede tekkimist.

Kõrgete väärtuste korral on vaja alandada ka süstoolset ja diastoolset rõhku, kuna aja jooksul põhjustab see veresoonte seinte liigset koormust. Äärmiselt ebasoovitav tulemus on nende rebend ja hemorraagia.

Pidev hüpertensioon põhjustab südamelihase kulumist.

Narkomaania ravi alused

Kõige tõhusam meetod kõrge vererõhuga toimetulemiseks on ravimteraapia.

Arst määrab selle või selle ravimi, lähtudes patsiendi keha omadustest ja hüpertensiooni astmest.

On mitmeid ravimite klasse, mis aitavad kiiresti alandada kõrget süstoolset vererõhku normaalse diastoolse rõhuga ja vastupidi:

Narkootikumide klass ja nende nimetused

Näidustused

Vastunäidustused

AKE inhibiitorid (Zofenopril, Kapoten, Captopril).	Hüpertensiivne kriis.	Quincke ödeem, alla 18-aastased lapsed, rasedus, imetamine, sulfoonamiidi derivaatide talumatus, autoimmuunhaigused, ajuisheemia.
Diureetikumid (Lasix, Furosemiid, Diklotiasiid)	Arteriaalne hüpertensioon.	Suhkurtõbi, hingamis-/neerupuudulikkus, kopsuhaigused, maksatsirroos, sulfoonamiidi derivaatide talumatus.
Sartaanid (losartaan, valsartaan, eprosartaan)	Neeru hüpertensioon, resistentne hüpertensioon, hüpertensiivne kriis.	Dehüdratsioon, rasedus, imetamine, ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, alla 18-aastased lapsed, hüperkaleemia.
Kaltsiumikanali blokaatorid (Nifedipiin, Dilakor, Verapamiil)	Bronhiaalastma hüpertensiooni taustal, tserebrovaskulaarse õnnetuse ennetamine, hüpertensioon.	Kõhukinnisuse kalduvus, siinusbradükardia, kardiogeenne šokk, vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, siinusbradükardia, digitaalise mürgistus, Wolff-Parkinsoni sündroom ja siinussõlme nõrkus.
beetablokaatorid (karvedilool, atsebutolool, betaksolool)	Resistentne hüpertensioon, südamepuudulikkus (krooniline), müokardiinfarkt.	Suhkurtõbi, alla 18-aastased lapsed ja noorukid, südamepuudulikkus (dekompenseeritud), rinnaga toitmine, astma, maksafunktsiooni häired, bradükardia.

Igal ravimil on vastunäidustuste ja kõrvaltoimete loetelu, mistõttu neid võetakse alles pärast arsti kohustuslikku konsulteerimist.

Traditsioonilise meditsiini põhimõtted

Rahvapärased abinõud ei suuda hüpertensiooni ravida, kuid need võivad eemaldada selle sümptomid ja normaliseerida vererõhku.

Kõigi vaevuste jaoks pole olemas "võlupilli". Hüpertensiooni tüsistuste vältimiseks peate näitama survet ja tegema palju pingutusi. Samuti peate iga päev treenima ja sööma tervislikku toitu.

Küsimusele, kuidas kodus süstoolset rõhku kiiresti alandada ja vastupidi, on palju vastuseid:

Küüslaugu tinktuur. 40 g nelki valatakse 100 g alkoholiga. Segu infundeeritakse 7 päeva, loksutatakse iga päev. Seejärel eemaldatakse nelk ja paar piparmündilehte pannakse alkoholi sisse. Süstoolse ja diastoolse rõhu alandamiseks peate jooma 20 tilka tinktuuri, mis on lahjendatud kolme spl. lusikad vett, hommikul enne sööki, lõuna ajal ja õhtul.
Magnoolia tinktuur. 100 g ravimtaime lehti valatakse 1 liitrisse viina, nõutakse umbes kolm nädalat. Mahuti sisu loksutatakse iga kahe päeva tagant. Kurna tinktuura ja võta 1 spl. lusikas enne sööki kolm korda päevas.
Pihlaka infusioon. Valage kaks teelusikatäit hakitud puuvilju klaasi keeva veega. Poole tunni pärast infusioon filtreeritakse ja jahutatakse. Peamine tingimus vererõhu hüpete vältimiseks on ravimi võtmine 3 spl. lusikad 2 korda päevas.

Parim kaasaegne ravim hüpertensiooni ja kõrge vererõhu vastu. 100% garanteeritud rõhukontroll ja suurepärane ennetus!

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused spetsialistidele:

Kas tilgutitest on abi hüpertensiooni vastu?
Kui te võtate Eleutherococcust, kas see alandab või tõstab vererõhku?
Kas paastumine võib hüpertensiooni ravida?
Millist survet tuleb inimeselt maha võtta?

Ajuisheemia peamised sümptomid

Ja kui esimesel - vastsündinute kiire ja tõhus ravi ilma tagajärgedeta, siis teise ja kolmanda astmega - on tõenäoliselt tõsised tagajärjed lapse vaimsele ja füüsilisele arengule. Kõigis neis olukordades on vaja kogenud arsti abi ja nõu.

Ajuisheemia sümptomid

Sõltumata sellest, millised sisemised või välised tegurid haigust põhjustasid, on sümptomite õigeaegne tuvastamine oluline. Paljud ei pööra tähelepanu haiguse eredatele tunnustele, omistades väsimusele ja hõivatusele.

Kogu organismi aktiivsuse märgatav halvenemine on ajuisheemia esimene ja peamine sümptom:

aktiivse vaimse tegevusega - väsimus;
äkiline ja märkimisväärne mälukahjustus ja selle tagajärjel unustamine;
mitmesugused peavalud;
vererõhu järsk langus;
tugev pearinglus kuni minestamiseni;
iiveldus, oksendamine;
tundlikkuse häire;
põhjendamatu ärrituvus ja närviline üleerutus;
kõne- ja visuaalsete funktsioonide rikkumine;
sügava ja kosutava une rikkumine;
üldine nõrkus.

Inimese kroonilise ajuisheemia korral on liigutused pärsitud ja ebaselged, mälufunktsioonis on märgatav muutus halvemaks. Sellistel inimestel on tavaliselt pinnapealne ja kiire hingamine.

Ajuisheemia ravi

Kaasaegsed meetodid ja ravimid on juba üsna tõhusad haiguse ravimiseks, eriti kui pöörduda arsti poole võimalikult kiiresti. Praegusel etapil pakuvad arstid kahte juhtivat kõrvaldamismeetodit: uimastiravi ja kirurgia. Esimesel juhul on ette nähtud ravimid, mis stimuleerivad verevoolu ja tugevdavad veresoonte seinu.

Ajuisheemia kirurgilised ravimeetodid hõlmavad operatsiooni trombi või aterosklerootilise naastu eemaldamiseks ajuarteri ummistunud luumenist. Selle tulemusena taastub aju varustamine hapniku, vere ja toitainetega. Sarnased toimingud tehakse enamikul juhtudel kohaliku anesteesia all. Sekkumise tulemus on tavaliselt positiivne. Patsient tunneb end sõna otseses mõttes kohe paremini. Ja siis järgneb rehabilitatsiooniperiood: keha kaotatud funktsioonide täielik või osaline taastamine.

Isheemilise ajuhaiguse ennetavad tegurid

Ajuisheemia ennetamist tuleks alustada varases eas.

Lõppude lõpuks pole see ainult tervise vaenlane, vaid haigus, mille tagajärjed on sageli surmavad. Nii lihtsad kui ka sellised lapsepõlvest tuttavad postulaadid aitavad vältida kohutavat diagnoosi - ajuisheemiat:

pikaajaline viibimine värskes õhus;
pidev füüsiline aktiivsus;
ainult tervislikud tooted;
elu ilma halbade harjumusteta;
positiivne ellusuhtumine.

Kõik tundub olevat elementaarne: ära suitseta ega joo alkoholi, ära muretse pisiasjade pärast, kontrolli oma söömist, mine jalutama ja sporti. Üldiselt elage ja rõõmustage. Ja teie elus ei ole kohta ühelegi haigusele.