GRODNO RIIGI MEDITSIINIASUTUS
NEUROLOOGIA OSAKOND
LOENG
Teema: MOOTORHÄIRIDE SÜNDOMID.
PERIFERAALNE JA KESKNE PARALÜÜS΄.
Õppimise eesmärk
... Mõelge liikumiste korraldamise küsimustele närvisüsteemi evolutsiooni, anatoomia, füsioloogia ja liikumishäirete paikse diagnoosimise protsessis.
1
Loengu sisu
(2).
1. Närvisüsteemi areng, liikumishäirete määratlus ja liigid. 2. Perifeerse liikumise häired. 3. Tsentraalsete liikumishäirete sündroomid. 4. Halvatuse diferentsiaaldiagnostika.
Grodno, 1997
Liiklus- üks elu peamisi ilminguid, nii kõige primitiivsemas olendis kui ka kõrgelt organiseeritud organismis, milleks on inimene. Inimese keerukate motoorsete funktsioonide mõistmiseks on vaja lühidalt meelde tuletada neid arenguetappe, mille närvisüsteem läbis evolutsiooniprotsessis inimese lihtsamatest vormidest kõige diferentseeritumate vormideni.
Primitiivses olendis ei eristata retseptoreid tajutavat stiimulit ega efektorile reageerivat aparaati. Ganglionraku ilmumisega muutub võimalikuks teabe edastamine retseptororganist lihasrakku. Kesknärvisüsteemi arengu algstaadiumis on närvisüsteemi sõltumatus jätkuvalt oma üksikutes segmentides, millest igaüks üldiselt viitab keha teatud metaameerile. Ventraalselt paiknev motoorne rakk, mis hiljem areneb eesmiseks sarverakuks, on esialgu seotud ainult sama segmendi perifeerse tsentripetaalse, retseptori ja efektor -otsa aparaadiga.
Järgmine arenguetapp on eesmise sarve motoorse raku segmentidevaheliste ühenduste tekkimine mitte ainult külgnevate, vaid ka seljaaju kaugemate segmentide retseptoriaparaadiga, mis omakorda põhjustab motoorse funktsiooni tüsistusi. Aju edasise arenguga lisanduvad rajad, mis reguleerivad eesmise sarve motoorsete rakkude funktsiooni närvisüsteemi kõrgemate osade küljelt. Niisiis, nägemisorganil on reguleeriv toime eesmise sarve motoorsele rakule traktuse tecto-spinalise kaudu, tasakaaluelundile traktuse vestibulo-seljaaju kaudu, väikeaju kaudu traktus rubro-spinalisele ja subkortikaalsetele moodustistele traktus reticulo-spinalis kaudu . Seega mõjutavad sarve eesmist rakku mitmed liikumise ja lihastoonuse jaoks olulised süsteemid, mis on ühelt poolt ühendatud kogu lihastikuga ja teiselt poolt optilise tuberkuli ja retikulaarse aine kaudu kõigi retseptoriaparaatidega.
Edasise filogeneetilise arengu käigus tekib kõige olulisem tee - pyramidaalne traktus cortico -spinalis, mis pärineb peamiselt ajukoore eesmisest kesksest kihist ja erinevalt ülaltoodud radadest aitab kaasa suurte massiliigutuste elluviimisele. eesmiste sarvede rakkudele kõige diferentseeritumate vabatahtlike liikumiste jaoks.
Järelikult on eesmise sarve rakk justkui bassein, millesse valatakse palju ärritusi, kuid millest voolab lihasesse ainult üks impulsside voog - see on viimane mootoritee. Ajutüve seljaaju eesmiste sarvede rakud vastavad motoorsete kraniaalnärvide tuumade rakkudele.
On ilmne, et need liikumishäired on põhimõtteliselt erinevad sõltuvalt sellest, kas mõjutatakse otsmotooride rada või mõnda seda reguleerivat rada.
Liikumishäired võib jagada järgmisteks tüüpideks:
halvatus bulbar- või seljaaju motoneuronite kahjustuse tõttu;
halvatus kortiko-seljaaju, kortiko-bulbari või varre alanevate (subkortiko-seljaaju) neuronite kahjustuse tõttu;
koordinatsioonihäired (ataksia), mis on tingitud väikeajusüsteemi aferentsete ja eferentsete kiudude kahjustustest;
liigutuste ja kehaasendi rikkumised ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuste tõttu;
apraksia või sihipäraste liigutuste mitteparalüütilised häired teatud ajupiirkondade kahjustuste tõttu.
Liikumishäirete definitsioonid.
Igapäevases meditsiinipraktikas kasutatakse liikumishäirete iseloomustamiseks järgmist terminoloogiat:
halvatus (plegia) - aktiivsete liikumiste täielik puudumine, mis on tingitud ühe või mitme ajust lihaskiuduni viiva motoorse tee katkestamisest;
parees - aktiivsete liigutuste piiramine lihasjõu vähenemise tõttu.
Perifeerse liikumise häired.
Perifeersete motoorsete neuronite halvatus on põhjustatud eesmiste sarvrakkude või nende aksonite füsioloogilisest blokeerimisest või hävitamisest eesmistes juurtes ja närvides. Perifeersete motoorsete neuronite kahjustuste peamised kliinilised tunnused on:
hüpo - arefleksia - kõõluste reflekside kaotus;
hüpotoonia - letargia ja kahjustatud lihaste toonuse langus;
degeneratiivne atroofia, lihased (kvalitatiivne ja kvantitatiivne), 70-80% kogu lihasmassist;
mõjutatud on nii lihasrühmad kui ka üksikud lihased;
plantaarrefleks, kui see käivitatakse, siis tavalist paindetüüpi;
vaimustused, elektromüograafia, motoorsete üksuste arvu vähenemine, virvendus.
Eesmiste sarvede lüüasaamise sündroomid. Neid iseloomustab perifeersete liikumishäirete olemasolu ilma sensoorsete häireteta. Täheldatakse erinevate närvide poolt innerveeritud lihaste halvatust. Eriti tüüpiline on halvatuse asümmeetriline jaotus. Mittetäieliku patoloogilise protsessi korral on võimalik virvendus koos vastavate muutustega EMG -s. Esirakkude lüüasaamine katab harva kogu seljaaju pikkuse. Tavaliselt piirdub protsess ühe või teise valdkonnaga, mis on sageli iseloomulikud teatud haigusvormidele.
Seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustamise sündroom on kliinikus juhtiv lastehalvatus üks raskemaid ja juba levinumaid lastehaigusi. See on äge viirusnakkus, mille tekitajal on märkimisväärne afiinsus seljaaju eesmiste sarvede rakkude ja pagasiruumi motoorsete tuumade suhtes. Pärast suhteliselt lühikest ägedat üldist nakkusperioodi areneb perifeerne halvatus, millel on esialgu laiem iseloom, ja seejärel koondub see piiratud segmentidesse, kus hävitavad muutused eesmiste sarvede rakkudes on eriti tugevad.
Iseloomulik on protsessi hajutatud lokaliseerimine erinevatel tasanditel. Sageli piirdub see ühe küljega ja puudutab mõnda samasse selgroo segmenti kuuluvat lihast. Harvemini kannatavad jäsemete distaalsed otsad. Palju sagedamini paikneb halvatus proksimaalsetes piirkondades: kätel - deltalihases, õlalihastes, jalgadel - nelipealihastes, vaagnavöötme lihastes. Poliomüeliidi korral ei halvene mitte ainult lihased, vaid ka vastava kahjustatud jäseme luude kasv. Iseloomustab vastavalt püsiv arefleksia, mõjutatud segmendid.
Seljaaju eesmiste sarvede rakkude lüüasaamine lokaliseerimisega emakakaela selgroos on iseloomulik teisele neuroviirusnakkusele - kevadsuvine puukentsefaliit. Haigus esineb kevad- ja suvekuudel ning areneb järsult 10-15 päeva pärast puugihammustust. Haiguse üldiste nakkusnähtude taustal võib juba esimestel päevadel täheldada esialgu laialt levinud halvatuse ilmnemist, mis mõjutab käsi ja õlavööd, hiljem tavaliselt kaela, õlavöötme ja proksimaalse lihaseid. relvad. Atroofiad arenevad varakult, sageli fibrillaarsete tõmblustega. Jalgade ja pagasiruumi lihaste halvatus on haruldane.
Anterolateraalne sündroom on peamine kliiniline märk Werdnig-Hoffmanni seljaaju amüotroofia ... Haigus kuulub pärilikku rühma. Esimesed sümptomid ilmnevad elu teisel poolel. Lõtv parees lokaliseerub esialgu jalgades, seejärel levib kiiresti pagasiruumi ja käte lihastesse. Lihaste toon ja kõõluste refleksid kaovad. Tüüpilised on fastsikulatsioonid, keele virvendus koos bulbarparalüüsi tekkega. Surmav tulemus 14-15 aasta pärast.
Eesmiste sarvede kahjustuse sündroom on kaasatud haiguse pildile, mis ei piirdu ainult perifeerse neuroniga, vaid laieneb ka kesksele motoorsele neuronile - püramiidrajale. Ilmub kliiniline pilt amüotroofiline lateraalskleroos mida iseloomustab amüotroofia ja püramiidsümptomid, millele järgneb bulbar -paralüüsi areng.
Paljudel juhtudel on anterolateraalne sündroom osa selliste haiguste kliinilisest pildist nagu syringomyelia, seljaaju intramedulaarne kasvaja.
Eesmise juurekahjustuse sündroomid. Eesmiste juurte haigusi iseloomustab atroofiline halvatus, mida on raske eristada halvatusest, kui see mõjutab seljaaju eesmiste sarvede rakke. Eriti tuleb märkida, et need on puhtalt radikulaarsed atroofiad, millega ei kaasne kunagi fibrillaarset tõmblemist. Sellisel juhul võib täheldada jämedamaid fastsikulaarsete lihaste tõmblusi. Kuna eesmised juured on tavaliselt mõjutatud seljaaju või selgroolülide membraanide haiguse tõttu, siis koos eesmise juure sündroomiga esinevad peaaegu alati sümptomid tagumistest juurtest, selgroost ja seljaajust.
Plexuse kahjustuse sündroomid. Seljaaju eesmised ja tagumised juured, mis ühinevad selgroolülide avadega, moodustavad seljaajunärvi, mis lülisammast väljudes jaguneb esi- ja tagumisteks harudeks. Seljaajunärvide tagumised oksad on suunatud kukla ja selja nahale ja lihastele. Esiharud, mis üksteisega anastomoseerivad, moodustavad emakakaela ja nimme -ristluu piirkonnas põimikuid.
Emakakaela põimiku sündroomi (C1-C4) iseloomustab sügavate emakakaela lihaste halvatus koos halvatuse või peavalunärvi ärrituse sümptomitega. See esineb kasvajate, laienenud lümfisõlmede, mädaste ja muude ülemiste kaelalülide protsesside, kopsuvähi, aordi aneurüsmide ja subklaviaarteri korral. Brahhiaalpõimiku sündroomid avalduvad erinevate närvidega seotud üksikute lihaste halvatuse kombinatsioonis. Kogu õlavarrepõimiku lüüasaamisega õla nihestuse või rangluu murru, kuulihaava või sünnikahjustuse tõttu on mõjutatud kõik lihased, nii õlavöötme kui ka ülajäseme.
Vastavalt põimiku topograafilisele jaotusele kaheks osaks eristatakse kliiniliselt õlavarrepõimiku paralüüsi kahte peamist vormi. ülemine (Erb-Duchenne) ja madalam (Dejerine-Klumpke ). Ülemise tüüpi põimiku halvatus areneb, kui teatud piirkond on kahjustatud rangluu kohal sõrmel sternocleidomastoidlihasest väljapoole (Erb -punkt), kus 5. ja 6. emakakaela närv on ühendatud põimiku moodustamiseks. Sellisel juhul on võimatu kätt tõsta ja röövida, painutada küünarnukist. Alumise halvatusega, mis on palju harvem kui ülemine, kannatavad käe väikesed lihased, küünarvarre peopesapinna üksikud lihased.
Lumbosakraalse põimiku sündroom avaldub reie- ja istmikunärvide kahjustuse sümptomitega. Etioloogilised tegurid on kasvajad ja vaagna luumurrud, abstsessid, retroperitoneaalsete sõlmede suurenemine.
Tsentraalsete liikumishäirete sündroomid.
Keskne halvatus tekib kortiko-seljaaju, kortiko-bulbari ja subkortiko-seljaaju neuronite kahjustuste tõttu. Kortiko-seljaaju rada pärineb eesmise keskse gürossi hiiglaslikest ja väikestest Betzi rakkudest, eesmise ja posttsentraalse güri eelmootorist tsoonist ning kujutab endast ainukest otsest ühendust aju ja seljaaju vahel. Kraniaalnärvide tuumadeni viivad kiud on eraldatud keskaju tasemel, kus need ületavad keskjoone ja on suunatud pagasiruumi vastavate tuumade vastasküljele. Kortiko-seljaaju raja ristumiskoht viiakse läbi pikliku medulla ja seljaaju piiril. Kaks kolmandikku püramiidirajast ristuvad. Seejärel suunatakse kiud seljaaju eesmiste sarvede motoorsetesse rakkudesse. Keskne halvatus tekib siis, kui on mõjutatud ajukoor, subkortikaalne valgeaine, sisekapsel, ajutüvi või seljaaju ning seda iseloomustavad järgmised üldised kliinilised tunnused:
suurenenud lihastoonus spastilisuse tüübi järgi ("voltimisnuga" nähtus);
sügavate hüperrefleksia ja pinnareflekside arefleksia;
mõõdukas lihaste atroofia kvantitatiivset tüüpi (tegevusetusest);
ekstensori (sm Babinsky) ja painde (sm Rossolimo) tüüpi patoloogilised sümptomid;
kaitsereflekside tugevdamine;
patoloogilise sünkineesi olemasolu (sõbralikud liigutused);
Kortiko-bulbaarfunktsiooni kahepoolne prolaps. rajad (ajukoorest kuni kraniaalnärvide tuumadeni) annab pildi _pseudobulbaarsest halvatusest koos närimis-, neelamishäirega ja düsartriaga (kõnehäired, mis on tingitud liigendusega seotud lihaste halvatusest). Samal ajal on nägu ammiline, suu on pooleldi avatud, sülg voolab sellest välja. Erinevalt bulbaarparalüüsist ei ole närimislihased ja keele lihased atroofilised ning puuduvad fibrillaarsed tõmblused. Kõik näo kõõluste refleksid suurenevad. Iseloomulik on vägivaldne naer ja nutmine. Pseudobulbaarse halvatuse põhjustavad kahepoolsed poolkera fookused, mis arenevad sageli eri aegadel. Pseudobulbaarse halvatuse ja tetrapleegia kombinatsioon võib ilmneda, kui see mõjutab pons varoli alust.
Mootorite kesknärvi kahjustus esineb paljude aju- ja seljaajuhaiguste korral, eriti erinevat tüüpi veresoonte patoloogia (insult), hulgiskleroosi, amüotroofse lateraalskleroosi, trauma, kasvajate, abstsesside, entsefaliidi korral.
Halvatuse diferentsiaaldiagnostika.
Halvatuse diagnoosimisel tuleb arvestada lihasnõrkuse lokaliseerimise ja levikuga. Diagnostiline märk võib olla paretilise jäseme lihaste atroofia olemasolu või puudumine.
Monopleegia. Tuleb meeles pidada, et see jäseme pikaajaline liikumatus võib põhjustada selle atroofiat. Kuid sel juhul ei saavuta atroofia tavaliselt sama raskusastet nagu see juhtub lihaste denervatsiooni põhjustavate haiguste korral. Kõõluste refleksid on muutumatud. Elektriline erutusvõime ja EMG erinevad normist vähe.
Kõige tavalisem monopleegia põhjus ilma lihasmassi vähenemiseta on ajukoore kahjustus. Kui kortiko-seljaaju kahjustused on kapsli, pagasiruumi ja seljaaju tasemel, esineb monopleegia sündroomi harva, kuna nende osade ülemistele ja alajäsemetele suunatud kiud paiknevad kompaktselt. Kõige tavalisem monopleegia põhjus on ajukoore veresoonte kahjustused. Lisaks võivad mõned vigastused, kasvajad ja abstsessid põhjustada sarnaseid sümptomeid. Ühe jäseme, eriti alajäseme nõrkus võib areneda hulgiskleroosi ja seljaaju kasvajate korral, eriti haiguse varases staadiumis.
Paralüüs, millega kaasneb lihaste atroofia, on iseloomulik seljaaju, juurte või perifeersete närvide patoloogilisele protsessile. Kahjustuse taset saab määrata lihaste nõrkuse jaotuse olemuse järgi, samuti täiendavate parakliiniliste diagnostikameetodite (CT, NMR jt) abil. Brahiaalne atroofiline monopleegia võib tekkida õlavarrepõimiku trauma, poliomüeliidi, süringomüelia, amüotroofse lateraalskleroosi korral. Reieluu monopleegia on sagedasem ja selle põhjuseks võib olla rindkere ja nimmepiirkonna seljaaju kahjustus trauma, kasvaja, müeliidi, hulgiskleroosi korral. Alumise jäseme ühepoolne halvatus võib tuleneda lumbosakraalse põimiku kokkusurumisest retroperitoneaalse kasvaja poolt.
Hemipleegia. Kõige sagedamini väljendub inimeste halvatus üla- ja alajäsemete ning poole näo ühepoolse nõrkuse ilmnemises. Kahjustuse lokaliseerimine määratakse reeglina vastavalt vastavatele neuroloogilistele ilmingutele. Hemipleegia põhjuste hulgas domineerivad ajuveresoonte ja pagasiruumi kahjustused (insultid). Vähem oluliste põhjuste hulka kuuluvad trauma (aju kontusioon, epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, ajukasvaja, abstsess, entsefaliit, demüeliniseerivad haigused, komplikatsioonid pärast meningiiti).
Paraplegia. Mõlema alajäseme halvatus võib areneda seljaaju, seljaaju ja perifeersete närvide kahjustuste tõttu. Reeglina esineb seljaaju ägedate vigastuste korral kõigi lihaste halvatus allpool seda taset. Valgeaine ulatuslike kahjustuste korral tekivad sensoorsed häired sageli allapoole kahjustuse taset, põie ja soolte sulgurlihase funktsioon on häiritud. Sageli esineb vahelduv lülisamba blokaad (dünaamiline blokaad, suurenenud valk või tsütoos). Haiguse ägeda algusega tekivad mõnikord neuronite halvatusest tingitud diferentsiaaldiagnostikas raskused, kuna mis tahes ägeda protsessi korral võib seljaaju šokk põhjustada täieliku arefleksia.
Ägeda parapleegia (või tetrapleegia) kõige sagedasemad põhjused on spontaanne hematomüelia seljaaju veresoonte väärarengute korral, eesmise seljaajuarteri tromboos koos infarktiga, aordi aneurüsmi lahkamine, seljaaju arterite oklusioon koos järgneva infarktiga (müelomalaatsia), seljaaju vigastused ja kasvaja metastaasid.
Vaktsineerimisjärgse ja nakkusjärgse müeliidi, ägeda demüeliniseeriva müeliidi (Deviki tõbi), nekrotiseeriva müeliidi ja seljaaju kokkusurumisega epiduraalse abstsessi korral täheldatakse alaägeda (harva ägeda) parapleegia arengut.
Krooniline parapleegia võib areneda hulgiskleroosi, seljaaju kasvajate, emakakaela lülisamba herniaalse ketta, krooniliste epiduraalsete nakkusprotsesside, perekondliku spastilise parapleegia, süringomüelia korral. Kroonilise asümmeetrilise parapleegia allikaks võib olla parasagitaalne meningioom.
Tetrapleegia... Tetrapleegia võimalikud põhjused on sarnased parapleegiaga, välja arvatud see, et see seljaaju vigastus asub kõige sagedamini emakakaela seljaaju tasemel.
Isoleeritud halvatus... Eraldatud lihasrühma halvatus näitab ühe või mitme perifeerse närvi kahjustust. Üksiku perifeerse närvikahjustuse diagnoos põhineb lihaste või lihasrühmade nõrkuse või halvatuse olemasolul ning tundlikkuse halvenemisel või kadumisel huvipakkuva närvi innervatsioonitsoonis. EMG uuringul on märkimisväärne diagnostiline väärtus.
Sisu
Sissejuhatus
1. Motoorsfääri häired
2. Kõne patoloogia. Orgaanilised ja funktsionaalsed kõnehäired
Järeldus
Bibliograafia
Sissejuhatus
Kõne kui spetsiifiline vaimne protsess areneb tihedas ühtsuses motoorsete oskustega ja nõuab selle kujunemiseks mitmete vajalike tingimuste täitmist, näiteks: anatoomiline säilimine ja piisav küpsus nende ajusüsteemide puhul, mis on seotud kõnefunktsiooniga; kinesteetilise, kuulmis- ja visuaalse taju säilitamine; intellektuaalse arengu piisav tase, mis tagaks vajaduse suulise suhtluse järele; perifeerse kõneaparaadi normaalne struktuur; piisav emotsionaalne ja kõnekeskkond.
Kõnepatoloogia tekkimine (sealhulgas selliste häirete ja liikumishäirete kombinatsiooni juhtumid) on tingitud asjaolust, et ühelt poolt on selle moodustumine põhjustatud üksikute kortikaalsete ja subkortikaalsete orgaaniliste kahjustuste erineva raskusastmega ajustruktuurid, mis on seotud kõnefunktsioonide tagamisega, teisest küljest vähearenenud või esmamootori-eesmise ja aja-ajukoore struktuuri hilinenud "küpsemisega", häired nägemis-kuulmis- ja kuulmis- nägemis-motoorsed närviühendused. Liikumishäirete korral on aferentsed mõjud ajule moonutatud, mis omakorda suurendab olemasolevaid aju talitlushäireid või põhjustab uute ilmnemist ning viib ajupoolkerade asünkroonse aktiivsuseni.
Nende häirete põhjuste uurimise põhjal saame rääkida selle probleemi kaalumise asjakohasusest. Essee teema on pühendatud kõnepatoloogiate ja liikumishäirete põhjuste ja tüüpide kaalumisele.
1. Motoorsfääri häired
Kui me räägime liikumishäirete põhjustest, siis võib märkida, et enamik neist tekivad basaalganglionide vahendajate funktsionaalse aktiivsuse rikkumise tagajärjel, patogenees võib olla erinev. Kõige tavalisemad põhjused on degeneratiivsed haigused (kaasasündinud või idiopaatilised), mille põhjuseks võivad olla ravimid, elundipuudulikkus, kesknärvisüsteemi infektsioonid või basaalganglionide isheemia. Kõik liigutused viiakse läbi püramiidsete ja parapüramidaalsete radade kaudu. Mis puutub ekstrapüramidaalsüsteemi, mille põhistruktuurid on basaaltuumad, siis selle ülesanne on liigutuste korrigeerimine ja täiustamine. See saavutatakse peamiselt mõjutuste kaudu poolkerade motoorsetele tsoonidele läbi talamuse. Püramiidsete ja parapüramidaalsete süsteemide lüüasaamise peamised ilmingud on halvatus ja spastilisus.
Halvatus võib olla täielik (plegia) või osaline (parees), mõnikord avaldub see ainult käe või jala ebamugavuses. Spastilisust iseloomustab jäseme toonuse suurenemine nagu "voltimisnuga", kõõluste reflekside suurenemine, klonus ja patoloogilised ekstensorrefleksid (näiteks Babinsky refleks). Ka tema saab avalduda ainult liigutuste ebamugavusega. Sagedased sümptomid hõlmavad ka painutajalihaste spasme, mis tekivad refleksina naharetseptorite pidevatele, pidurdamatutele impulssidele.
Liigutuste korrigeerimist pakub ka väikeaju (väikeaju külgmised osad vastutavad jäsemete liikumise koordineerimise eest, keskosad vastutavad kehahoiaku, kõnnaku ja pagasiruumi liigutuste eest. Väikeaju või selle ühenduste kahjustus avaldub tahtlik värisemine, düsmetria, adiadokokinees ja lihastoonuse vähenemine.), Peamiselt vestibulospinaalsele rajale avaldatava mõju kaudu, samuti (koos talamuse tuumade ümberlülitamisega) ajukoore samadesse motoorsetesse piirkondadesse nagu basaaltuumad (liikumishäired) mis tekivad, kui basaaltuumad on kahjustatud (ekstrapüramidaalsed häired), võib jagada hüpokineesiaks (liigutuste mahu ja kiiruse vähenemine; näiteks Parkinsoni tõbi või muu päritolu parkinsonism) ja hüperkineesiks (liigsed tahtmatud liigutused, näiteks Huntingtoni tõbi). haigus. Hüperkinees hõlmab ka tikke.).
Üksikute vaimuhaiguste korral (peamiselt katatoonilise sündroomiga) võib täheldada seisundeid, kus motoorne sfäär saab teatud autonoomia, spetsiifilised motoorsed toimingud kaotavad seose sisemiste vaimsete protsessidega ja neid ei tahe enam kontrollida. Sellisel juhul muutuvad häired neuroloogiliste sümptomitega sarnaseks. Tuleb tunnistada, et sarnasus on ainult väline, kuna erinevalt hüperkineesist, pareesist ja neuroloogiliste haiguste liigutuste koordineerimise halvenemisest ei ole psühhiaatria liikumishäiretel orgaanilist alust, need on funktsionaalsed ja pöörduvad.
Need, kes kannatavad katatoonilise sündroomi all, ei suuda psühholoogiliselt selgitada tehtud liigutusi, ei mõista oma valusat olemust enne psühhoosi kopeerimise hetke. Kõik motoorsfääri häired võib jagada hüperkineesiaks (agitatsiooniks), hüpokineesiaks (stuuporiks) ja parakineesiaks (liigutuste perverssus).
Põnevus või hüperkineesia vaimuhaigetel on märk haiguse ägenemisest. Enamikul juhtudel peegeldavad patsiendi liigutused tema emotsionaalsete kogemuste rikkust. Teda saab kontrollida hirm tagakiusamise ees ja siis ta põgeneb. Maniakaalse sündroomi korral on tema motoorsete oskuste aluseks väsimatu tegevusjanu ja hallutsinatoorsetes seisundites võib ta tunduda üllatunud, püüdes juhtida teiste tähelepanu oma nägemustele. Kõigil neil juhtudel toimib hüperkineesia sümptomina, mis on sekundaarne valulikele emotsionaalsetele kogemustele. Seda tüüpi põnevust nimetatakse psühhomotoorseks.
Katatoonilise sündroomi korral ei peegelda liigutused subjekti sisemisi vajadusi ja kogemusi, seetõttu nimetatakse selle sündroomi erutust puhtalt mootoriks. Hüperkineesia raskusaste räägib sageli haiguse tõsidusest, selle raskusastmest. Siiski on kohati tõsiseid psühhoose, mille erutus on piiratud voodiga.
Stupor on liikumatuse seisund, motoorse pärssimise äärmuslik aste. Stupor võib kajastada ka erksaid emotsionaalseid kogemusi (depressioon, hirmu asteeniline afekt). Katatoonilise sündroomi korral puudub vastupidi stuupor sisemine sisu, see on mõttetu. Mõistet "alampor" kasutatakse seisundite tähistamiseks, millega kaasneb ainult osaline letargia. Kuigi stuupor viitab füüsilise tegevuse puudumisele, peetakse seda enamikul juhtudel produktiivseks psühhopatoloogiliseks sümptomaatikaks, kuna see ei tähenda, et liikumisvõime on pöördumatult kadunud. Nagu teised produktiivsed sümptomid, on stuupor ajutine seisund ja seda saab kergesti ravida psühhotroopsete ravimitega.
Katatoonilist sündroomi kirjeldas algselt K. L. Kalbaum (1863) iseseisva nosoloogilise üksusena ja praegu peetakse seda sümptomite kompleksiks. Katatoonilise sündroomi üheks oluliseks tunnuseks on sümptomite keerukus, vastuolulisus. Kõik motoorsed nähtused on mõttetud ega ole seotud psühholoogiliste kogemustega. Iseloomulik on tooniline lihaspinge. Katatooniline sündroom hõlmab kolme sümptomite rühma: hüpokineesia, hüperkineesia ja parakineesia.
Hüpokineesiat esindavad stuupori ja alamtuupori nähtused. Tähelepanu juhitakse patsientide keerulistele, ebaloomulikele ja mõnikord ebamugavatele asenditele. On terav tooniline lihaste kokkutõmbumine. Kõva toon võimaldab patsientidel mõnikord mõnda aega hoida arsti antud asendit. Seda nähtust nimetatakse katalepsiaks või vahajas painduvuseks.
Katatoonilise sündroomiga hüperkineesiat väljendatakse põnevushoogudes. Iseloomustab mõttetute, kaootiliste, sihita liigutuste tellimine. Sageli täheldatakse motoorseid ja kõnemustreid (kiigutamine, põrkamine, kätega vehkimine, ulgumine, naermine). Kõnestereotüüpide näide on verbigeratsioon, mis avaldub monotoonsete sõnade ja mõttetute helikombinatsioonide rütmilise kordamisega.
Parakineesiad avalduvad kummaliste, ebaloomulike liigutustega, nagu pretensioonikad, kammilised näoilmed ja pantomiim.
Katatooniaga on kirjeldatud mitmeid kajasümptomeid: ehholaalia (vestluspartneri sõnade kordamine), ehhopraksia (teiste inimeste liigutuste kordamine), kaja (teiste näoilmete kopeerimine). Loetletud sümptomid võivad ilmneda kõige ootamatumates kombinatsioonides.
On tavaks eristada kirgast katatooniat, lähtudes selge teadvuse taustast, ja oneirilist katatooniat, millega kaasneb teadvuse hägustumine ja osaline amneesia. Sümptomite kogumi välise sarnasuse tõttu erinevad need kaks seisundit kursuse jooksul oluliselt. Oneiric catatonia on äge psühhoos, millel on dünaamiline areng ja soodne tulemus. Selge katatoonia on seevastu märk skisofreenia remissioonivabast pahaloomulisest teisendist.
Hebefreenia sündroomil on olulisi sarnasusi katatooniaga. Liigutushäirete ülekaal motivatsiooni puudumise, tegevuste mõttetuse tõttu on iseloomulik ka hebefreeniale. Juba sündroomi nimi viitab patsientide käitumise infantiilsele olemusele.
Rääkides teistest sündroomidest, millega kaasneb erutus, võib märkida, et psühhomotoorne agitatsioon on paljude psühhopatoloogiliste sündroomide üks sagedasi komponente.
Maniakaalne erutus erineb katatoonilisest erutusest tegude sihipärasuse poolest. Miimika väljendab rõõmu, patsiendid püüavad suhelda, rääkida palju ja aktiivselt. Väljendatud erutuse korral toob mõtlemise kiirenemine kaasa asjaolu, et kõik, mida patsient ütleb, pole selge, kuid tema kõne ei ole kunagi stereotüüpne.
Erutatud depressioon avaldub intensiivse melanhoolia ja ärevuse kombinatsioonis. Miimika peegeldab kannatusi. Iseloomulik on nutmine, pisarateta nutmine. Sageli kaasneb ärevusega nihilistlik megalomaaniline deliirium maailma surma ideega (Cotardi sündroom). Ägedaid hallutsinatoorseid - petlikke seisundeid väljendab sageli ka psühhomotoorne erutus. Äge hallutsinoos võib avalduda ka psühhomotoorse agitatsioonina.
Sageli on psühhomotoorse agitatsiooni põhjuseks teadvuse hägustumine. Deliirium, teadvuse segadussündroomide hulgas kõige levinum, ei avaldu mitte ainult desorientatsiooni ja sigalaadsete tõeliste hallutsinatsioonide, vaid ka äärmiselt väljendunud erutuse tõttu. Patsiendid püüavad põgeneda neid jälitavate hallutsinatoorsete piltide eest, rünnata, üritavad end noaga kaitsta, põgenedes raskeid esemeid visata ja võivad aknast välja minna.
Amentiivset sündroomi iseloomustab veelgi suurem haigusseisund. Patsiendid on kõhnad, ei saa voodist välja. Nende liigutused on kaootilised, koordineerimata (jaakatsioon): nad vehkivad kätega, väljastavad mõttetuid karjeid, kortsuvad kätes ja rebivad lina, raputavad pead.
Teadvuse ühe kilpnäärme hägustumine avaldub ülalkirjeldatud katatooniliste sümptomitega. Teadvuse hämaras hägustumisel on nii automatiseeritud, teistele turvalisi tegevusi kui ka naeruväärse kaootilise põnevuse rünnakuid, millega sageli kaasneb vägivaldne viha, jõhker agressioon.
Teine epileptilise erutuse variant on ajaloo episoodid, kuigi nendega ei kaasne teadvuse hägustumine ja amneesia, kuid mis viivad sageli ohtlike ja agressiivsete tegudeni.
Psühhomotoorse agitatsiooni oht sundis psühhiaatreid kuni kahekümnenda sajandi keskpaigani. kasutavad sageli mitmesuguseid turvameetmeid (vööd, kitsad jakid, eralduspalatid). Võimsate barbituraatide tekkimine sajandi alguses ja eriti uute psühhotroopsete ravimite kasutuselevõtt praktikas 50ndate lõpus võimaldas ohjeldusmeetmete kasutamisest peaaegu täielikult loobuda. Praegu kasutatakse psühhomotoorse agitatsiooni leevendamiseks erinevaid antipsühhootikume ja mõnevõrra harvemini bensodiasepiini rahusteid.
Stupor on psühhiaatrilises praktikas vähem levinud kui erutus. Lisaks katatoonilisele sündroomile võib see olla raske depressiooni, apaatia-abuulse sündroomi ja hüsteeria ilming.
Teiste stuuporiga kaasnevate sündroomide hulgas märgitakse depressiivse stuupori olemasolu, mis on oma ilmingutes tihedalt seotud melanhoolia mõjuga. Haigete nägu väljendab kannatusi. Kogu riiki iseloomustab terviklikkus, paradokside puudumine.
Apaatiline stuupor on suhteliselt haruldane. Selliste patsientide nägu on jäljendav, väljendab ükskõiksust. Apaatilis-abulilise sündroomi korral ei toimu ajamite pärssimist, mistõttu patsiendid ei keeldu kunagi söömast. Pikaajalise tegevusetuse tõttu muutuvad nad väga paksuks. Erinevalt katatoonilise stuuporiga patsientidest näitavad nad valjusti rahulolematust, kui keegi rikub nende mugavust, sunnib neid voodist välja tõusma, juukseid pesema või lõikama. Apaatilise stuupori põhjused on skisofreenia või aju esiosade kahjustus.
Hüsteeriline stuupor, nagu hüsteeriline põnevus, ilmneb kohe pärast traumaatilise olukorra tekkimist. Kliiniline pilt võib võtta kõige ootamatumaid vorme.
Lisaks hüsteerilisele kirjeldavad nad eluohtlikes olukordades psühhogeenselt tekkivaid stuuporiseisundeid. Stupor ei ole enamikul juhtudel sotsiaalselt ohtlik seisund, kuna motoorne alaareng on ainult üks sündroomi ilmingutest.
2. Kõne patoloogia. Orgaanilised ja funktsionaalsed kõnehäired
Kõnehäirete etioloogia probleem on kulgenud sama ajaloolise arengu rada nagu haigusseisundite põhjuste üldine õpetus.
Iidsetest aegadest on välja toodud kaks vaatenurka - ajukahjustus või kohaliku kõneaparaadi häired kui häirete põhjused.
Sellest hoolimata alles 1861. aastal, kui prantsuse arst Paul Broca näitas ajus spetsiifiliselt kõnega seotud valdkonna olemasolu ja seostas kõne kaotuse selle kaotusega. 1874. aastal tegi sarnase avastuse ka Wernicke: loodi seos ajukoore teatud piirkonna mõistmise ja säilimise vahel. Sellest ajast alates on tõestatud kõnehäirete ja ajukoore teatud osade morfoloogiliste muutuste vaheline seos.
Kõnehäirete etioloogia kõige intensiivsemaid küsimusi hakati arendama alates selle sajandi 20ndatest aastatest. Nende aastate jooksul tegid kodumaised teadlased esimesed katsed kõnehäireid klassifitseerida sõltuvalt nende esinemise põhjustest. Niisiis tõi SM Dobrogaev (1922) kõnehäirete põhjuste hulgas välja "kõrgema närvitegevuse haigused", patoloogilised muutused anatoomilises kõneaparaadis, hariduse ebapiisavuse lapsepõlves, samuti "keha üldised neuropaatilised seisundid".
ME Khvatsev jagas esmakordselt kõik kõnehäirete põhjused välisteks ja sisemisteks, rõhutades eriti nende tihedat koostoimet. Ta tuvastas ka orgaanilised (anatoomilis-füsioloogilised, morfoloogilised), funktsionaalsed (psühhogeensed), sotsiaalpsühholoogilised ja neuropsühhiaatrilised põhjused.
Sünnieelse perioodi vähearenenud areng ja ajukahjustused olid tingitud orgaanilistest põhjustest. Ta tuvastas orgaanilised tsentraalsed (ajukahjustused) ja orgaanilised perifeersed põhjused (kuulmisorgani kahjustus, suulaelõhe ja muud liigeseaparaadi morfoloogilised muutused). Funktsionaalsed põhjused M. E. Khvatsev selgitas I. P. Pavlovi õpetust kesknärvisüsteemi erutus- ja pärssimisprotsesside suhte häirete kohta. Ta rõhutas orgaaniliste ja funktsionaalsete, tsentraalsete ja perifeersete põhjuste koostoimet. Neuropsühhiaatrilistel põhjustel omistas ta vaimse alaarengu, mäluhäirete, tähelepanu ja muud vaimsete funktsioonide häired.
Oluline roll M.E. Khvatsev nimetas ka sotsiaalseid ja psühholoogilisi põhjusi, mõistes nende kaudu erinevaid kahjulikke keskkonnamõjusid. Seega põhjendas ta esimesena kõnehäirete etioloogia mõistmist dialektilise lähenemise põhjal kõnepatoloogia põhjus-tagajärg seoste hindamisel.
Kõnehäirete põhjuse all mõistetakse välise või sisemise kahjuliku teguri mõju kehale või nende koosmõju, mis määravad kõnehäire eripära ja ilma milleta viimane ei saa tekkida.
Kõne motoorse mehhanismi tagavad ka kõrgemad aju järgmised struktuurid:
Subkortikaalsete-väikeaju tuumade lüüasaamisega ja lihaste toonust reguleerivate radade ja kõnelihaste lihaste kokkutõmbumisjärjestuse lüüasaamisega, sünkrooniga (koordineerimisega) artikulatsiooni-, hingamis- ja hääleaparaadi töös, samuti emotsionaalse väljendusvõimega kõnes on tsentraalse halvatuse (pareesi) eraldi ilmingud koos lihastoonuse häiretega, üksikute tingimusteta reflekside tugevnemine, samuti kõne prosoodiliste omaduste - selle tempo, ladusus, valjus, emotsionaalne väljendusrikkus ja individuaalne tämber - väljendunud rikkumine. .
Juhtivate süsteemide hävitamine, mis tagavad impulsside juhtimise ajukoorest kõne motoorse aparatuuri aluseks olevate funktsionaalsete tasemete struktuuridesse (ajutüves paiknevate kraniaalnärvide tuumadeni), põhjustab tsentraalset pareesi (halvatus) ) kõnelihastest koos lihaste toonuse suurenemisega kõneseadme lihastes, tingimusteta reflekside tugevnemine ja suulise automatismi reflekside ilmumine koos liigendushäirete valikulisema iseloomuga.
Kui aju kortikaalsed piirkonnad on kahjustatud, mis tagavad nii kõnelihaste diferentseerituma innervatsiooni kui ka kõnepraktika moodustumise, tekivad mitmesugused kesksed motoorsed kõnehäired.
Kõnehäired tekivad sageli erinevate vaimsete traumadega (hirm, lähedastest eraldatuse tunne, pikaajaline traumaatiline olukord perekonnas jne). See viivitab kõne arengut ja mõnel juhul, eriti ägeda vaimse trauma korral, põhjustab see lapsel psühhogeenseid kõnehäireid: mutismi, neurootilist kogelemist. Need kõnehäired, vastavalt M. Ye. Khvatsevi klassifikatsioonile, võib tinglikult liigitada funktsionaalseteks.
Funktsionaalsete kõnehäirete hulka kuuluvad ka häired, mis on seotud lapse kehale kahjulike mõjudega: üldine füüsiline nõrkus, enneaegsusest või emakasisest patoloogiast tingitud ebaküpsus, siseorganite haigused, rahhiit, ainevahetushäired.
Seega kaasneb lapse üldiste või neuropsühhiaatriliste haigustega esimestel eluaastatel tavaliselt kõne arengu rikkumine. Seega on õiguspärane eristada kujunemis- ja kõnevigu, pidades nende kolmeaastast tingimuslikku alajaotust.
Närvisüsteemi perinataalse patoloogia juhtival kohal on asfiksia ja sünnitrauma.
Intrakraniaalse sünnitrauma ja lämbumise (loote hapnikuvaegus sünnituse ajal) tekkimist soodustab loote emakasisese arengu rikkumine. Sünnitrauma ja lämbumine süvendavad loote aju arenguhäireid, mis on tekkinud emakas. Sünnitrauma põhjustab koljusisese verejooksu ja närvirakkude surma. Intrakraniaalsed verejooksud võivad haarata ka ajukoore kõnetsoone, millega kaasnevad mitmesugused kortikaalse geneesi (alalia) kõnehäired. Enneaegsetel imikutel tekivad nende veresoonte seinte nõrkuse tõttu kõige kergemini koljusisesed verejooksud.
Laste kõnehäirete etioloogias võib teatud rolli mängida ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus (vastavalt Rh -tegurile, ABO süsteemile ja teistele erütrotsüütide antigeenidele). Platsentasse tungivad reesus või rühma antikehad põhjustavad loote punaste vereliblede lagunemist. Kesknärvisüsteemile mürgise aine - kaudse bilirubiini - mõju all on aju subkortikaalsed osad, kuulmistuumad, mis põhjustab spetsiifilisi häireid kõne heli liigendavas osas koos kuulmispuudega. Emakasisese ajukahjustuse korral täheldatakse kõige tõsisemaid kõnehäireid, mis on reeglina kombineeritud teiste polümorfsete arenguhäiretega (kuulmine, nägemine, lihasluukond, luure). Samas sõltub kõnehäirete ja muude arenguhäirete raskusaste suuresti ajukahjustuse ajast sünnieelsel perioodil.
Ema nakkus- ja somaatilised haigused raseduse ajal võivad põhjustada emaka platsenta vereringe häireid, toitumishäireid ja loote hapnikuvaegust. Loote emakasisese arengu rikkumised - embrüopaatiad - võivad tekkida seoses viirushaigustega, ravimite võtmisega, ioniseeriva kiirguse, vibratsiooni, alkoholismi ja suitsetamisega raseduse ajal. Alkoholi ja nikotiini kahjulikku mõju järglastele on täheldatud juba pikka aega.
Raseduse toksikoos, enneaegsus, lühiajaline asfüksia sünnitusel põhjustavad kergeid minimaalseid orgaanilisi ajukahjustusi (minimaalse ajuhäirega lapsed - MMD).
Praegu eristatakse kerge tserebraalse puudulikkusega erilist tüüpi vaimset düsontogeneesi, mis põhineb üksikute kõrgemate kortikaalsete funktsioonide kõrgemal vanusega seotud ebaküpsusel. Minimaalse ajufunktsiooni häirega kaasneb aju funktsionaalsete süsteemide arengutempo viivitus, mille rakendamiseks on vaja integreerivaid tegevusi: kõne, käitumine, tähelepanu, mälu, ajalis-ruumilised esitused ja muud kõrgemad vaimsed funktsioonid.
Minimaalse ajuhäirega lastel on kõnehäirete oht.
Kõnehäired võivad ilmneda ka mitmesuguste ebasoodsate tegurite mõju tõttu lapse ajule ja selle arengu hilisemates etappides. Nende kõnehäirete struktuur on erinev sõltuvalt kahjustusega kokkupuutumise ajast ja ajukahjustuse lokaliseerimisest. Laste kõnehäirete etioloogias on teatud tähtsus ka pärilikel teguritel. Sageli on need soodustavad tingimused, mis realiseeruvad kõnepatoloogias isegi väikeste kahjulike mõjude mõjul.
Seega on kõnehäireid põhjustavad etioloogilised tegurid keerulised ja polümorfsed. Kõige tavalisem päriliku eelsoodumuse, ebasoodsa keskkonna ja aju küpsemise kahjustuse või kahjustuse kombinatsioon erinevate ebasoodsate tegurite mõjul.
Kui rääkida kõnehäirete tüüpidest, tuleks keskenduda otseselt kõne kõrvalekalletele ja patoloogiatele, mis on seotud nende esinemise kaasasündinud või omandatud põhjustega.
Heli häälduse rikkumine normaalse kuulmisega ja kõneaparaadi terve inervatsioon ehk düslaalia on üks levinumaid hääldusvigu. Sõltuvalt häire lokaliseerimisest ja heli hääldamise defekti põhjustest on kaks düslaalia vormi; funktsionaalne ja mehaaniline (orgaaniline).
Juhtudel, kui orgaanilisi häireid (perifeerselt või tsentraalselt põhjustatud) ei täheldata, räägivad nad funktsionaalsest düslaaliast. Kui kõrvalekalded perifeerse kõneaparaadi struktuuris (hambad, lõualuud, keel, suulae), räägitakse mehaanilisest (orgaanilisest) düslaaliast. Funktsionaalne düslaalia hõlmab defekte kõnehelide (foneemide) reprodutseerimisel, kui artikulatsiooniaparaadi struktuuris pole orgaanilisi häireid. Põhjused on bioloogilised ja sotsiaalsed: lapse üldine füüsiline nõrkus somaatiliste haiguste tõttu; vaimne alaareng (minimaalne aju düsfunktsioon), kõne arengu hilinemine, foneemilise taju valikuline rikkumine; ebasoodne sotsiaalne keskkond, mis takistab lapse suhtlemise arengut.
Rhinolalia (hääle tämbri ja häälduse rikkumine kõneseadme anatoomiliste ja füsioloogiliste defektide tõttu) erineb oma ilmingutes düslaaliast, kui esineb muudetud ninaga hääle tämber. Sõltuvalt palatine-neelu sulgumise düsfunktsiooni iseloomust eristatakse rininolaalia erinevaid vorme. Rhinolalia avatud vormiga omandavad suulised helid nasaalsust. Funktsionaalne avatud rhinolalia on tingitud erinevatest põhjustest. Seda seletatakse aeglase liigendusega laste pehme suulae ebapiisava tõusuga hääldamise ajal.
Üks funktsionaalseid vorme on "harjumuspärane" avatud rhinolalia. Sageli täheldatakse seda pärast adenoidide suurenemise eemaldamist või harvemini difteeriajärgse pareesi tagajärjel, liikuva pehme suulae pikaajalise piiramise tõttu. Orgaaniline avatud rhinolalia võib olla omandatud või kaasasündinud. Omandatud avatud rhinolalia moodustub kõva ja pehme suulae perforatsiooniga, kus esinevad muutused, pehme suulae parees ja halvatus. Põhjuseks võib olla glossofarüngeaalsete ja vagusnärvide kahjustus, vigastus, kasvaja rõhk jne. Kaasasündinud avatud rinolaalia kõige levinum põhjus on pehme või kõva suulae kaasasündinud lõhustamine, pehme suulae lühenemine.
Düsartria on kõne häälduspoole rikkumine kõneaparaadi ebapiisava innervatsiooni tõttu.
Düsartria juhtiv defekt on kõne heli liigendavate ja prosoodiliste aspektide rikkumine, mis on seotud kesk- ja perifeerse närvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega.
Heli hääldamise häired düsartria korral avalduvad erineval määral ja sõltuvad närvisüsteemi kahjustuse olemusest ja tõsidusest. Kergetel juhtudel esinevad helide moonutused eraldi, "hägune kõne", raskematel juhtudel täheldatakse helide moonutusi, asendusi ja väljajätmisi, kannatavad tempo, väljendusrikkus, modulatsioon, üldiselt muutub hääldus ebamääraseks.
Kesknärvisüsteemi tõsiste kahjustuste korral muutub kõne võimatuks kõne motoorsete lihaste täieliku halvatuse tõttu. Selliseid häireid nimetatakse anartriaks (a - antud märgi või funktsiooni puudumine, arthron - liiges).
Düsartriitilisi kõnehäireid täheldatakse erinevate orgaaniliste ajukahjustustega, millel on täiskasvanutel rohkem väljendunud fokaalne iseloom. Vähem väljendunud düsartria vorme võib täheldada lastel, kellel puuduvad ilmsed liikumishäired, kes on läbinud kerge lämbumise või sünnitrauma või kellel on varem esinenud muid kergeid kõrvaltoimeid emakasisese arengu või sünnituse ajal.
1911. aastal määratles N. Gutzmann düsartria liigenduse rikkumisena ja tuvastas kaks selle vormi: tsentraalse ja perifeerse.
Selle probleemi esialgse uuringu viisid läbi peamiselt neuropatoloogid täiskasvanud patsientide fokaalsete ajukahjustuste raames. Esimest korda selgelt düsartria motoorsest afaasiast eristanud ja sibula- ja ajuvormideks jaganud M.S.Margulise (1926) looming mõjutas suuresti tänapäevast arusaama düsartriast. Autor pakkus välja düsartria ajuvormide klassifikatsiooni, mis põhineb ajukahjustuse fookuse lokaliseerimisel.
Düsartria patogeneesi määravad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi orgaanilised kahjustused erinevate ebasoodsate väliste (eksogeensete) tegurite mõjul, mis mõjutavad sünnieelset arenguperioodi, sünnituse ajal ja pärast sündi. Põhjuste hulgas on asfüksia ja sünnitrauma, närvisüsteemi kahjustus hemolüütilise haiguse korral, närvisüsteemi nakkushaigused, kranio -tserebraalne trauma, harvem ajuvereringe häired, ajukasvajad, närvisüsteemi väärarengud, näiteks kaasasündinud aplaasia. kraniaalnärvide tuumadel on suur tähtsus (Moebiuse sündroom), samuti pärilikud närvi- ja neuromuskulaarsüsteemi haigused.
Düsartria kliinilised ja füsioloogilised aspektid määratakse ajukahjustuse lokaliseerimise ja raskusastme järgi. Anatoomiline ja funktsionaalne suhe motoorsete ja kõnetsoonide ning -radade asukohas ja arengus määrab düsartria sagedase kombinatsiooni erineva iseloomuga ja raskusastmega motoorsete häiretega.
Hääldusrikkumised düsartria korral tulenevad mitmesuguste ajustruktuuride kahjustamisest, mis on vajalikud kõne motoorse mehhanismi (perifeersed motoorsed närvid kõneseadme lihased; nende perifeersete motoorsete närvide tuumad, mis asuvad ajutüves; tuumad, mis asuvad varre sees) kahjustamiseks. ja aju subkortikaalsetes osades) ... Ülaltoodud struktuuride hävitamine annab pildi perifeersest halvatusest (pareesist): närviimpulsid ei sisene kõne lihastesse, neis on häiritud ainevahetusprotsessid, lihased lõtvuvad, lõtvuvad, nende atroofia ja atoonia ilmnevad. lülisamba refleksi kaare katkestamine, nende lihaste refleksid kaovad, algab arefleksia.
Häälehäireid nimetatakse ka kõnehäireteks. Häälekahjustus on häälte puudumine või häire, mis on tingitud vokaalse aparaadi patoloogilistest muutustest. Hääle patoloogia jaoks on kaks peamist terminit: afoonia - hääle täielik puudumine ja düsfoonia - osalised häired helis, tugevuses ja tämbris.
Häälehäired, mis on seotud hääleaparaadi erinevate haigustega, on tavalised nii täiskasvanutel kui ka lastel. Laste kõri patoloogia on viimase kahe aastakümne jooksul suurenenud, mis on seotud elustamismeetmete laienemisega.
Häälehäired on jagatud kesk- ja perifeerseteks, igaüks neist võib olla orgaaniline ja funktsionaalne. Enamik häireid avaldub iseseisvatena, nende esinemise põhjused on haigused ja mitmesugused muutused ainult hääleaparaadis. Kuid need võivad kaasneda ka teiste raskemate kõnehäiretega, sisenedes defekti struktuuri afaasia, düsartria, rhinolalia, kogelemine.
Häälepatoloogiat, mis tuleneb hääleaparaadi anatoomilistest muutustest või kroonilistest põletikulistest protsessidest, peetakse orgaaniliseks. Perifeersete orgaaniliste häirete hulka kuuluvad düsfoonia ja afoonia kroonilise larüngiidi korral, kõri parees ja halvatus, seisundid pärast kasvaja eemaldamist.
Keskne parees ja kõri halvatus sõltuvad ajukoore, silla, pikliku medulla ja radade kahjustustest. Lastel leidub neid infantiilse tserebraalparalüüsi korral.
Kõige tavalisemad ja mitmekesisemad on hääle funktsionaalsed häired. Nendega ei kaasne põletikulisi ega mingeid anatoomilisi muutusi kõris. Perifeersete funktsionaalsete häirete hulka kuuluvad fonasthenia, hüpo- ja hüpertooniline afoonia ning düsfoonia.
Fonasthenia on hääle rikkumine paljudel juhtudel, eriti algfaasis, millega ei kaasne nähtavaid objektiivseid muutusi hääleaparaadis. Fonasthenia avaldub hingamise ja foneerimise koordineerimise rikkumises, hääle valdamise võimatuses - tugevdada ja nõrgendada heli, detonatsiooni välimust ja mitmeid subjektiivseid aistinguid.
Hüpotooniline düsfoonia (afoonia) on reeglina põhjustatud kahepoolsest müopaatilisest pareesist, st kõri sise lihaste pareesist. Need tekivad mõne infektsiooni korral (ARVI, gripp, difteeria), samuti hääle tugeva ülepinge korral. Hääle patoloogia võib avalduda kergest kähedusest kuni afooniani, millega kaasnevad hääleväsimuse sümptomid, pinge ja valu kaela, kaela ja rindkere lihastes.
Hüpertoonilised (spastilised) häälehäired on seotud kõri lihaste toonuse suurenemisega, toonilise spasmi ülekaal foneerimise ajal. Nende esinemise põhjused ei ole täielikult mõistetavad, kuid spastiline düsfoonia ja afoonia arenevad inimestel, kes sunnivad oma häält.
Rhinophonia ja rhinolalia eristuvad mõnevõrra teistest häälehäiretest, kuna nende patofüsioloogiline mehhanism seisneb orgaanilise või funktsionaalse pehme suulae vales funktsioonis. Suletud rinofoonia korral omandavad ninakaashäälikud suulise resonantsi, täishäälikud kaotavad kõlavuse ja tämber muutub ebaloomulikuks.
Avatud rinofoonia avaldub kõigi suuliste helide patoloogilises nasaalsuses, samal ajal kui hääl on nõrk, lämmatatud. Hääle defektid on lisaks kahjustatud resonantsile tingitud asjaolust, et pehme suulagi on funktsionaalselt ühendatud kõri sisemiste lihastega ja mõjutab häälekurdude sümmeetriat ja tooni.
Keskne päritolu hääle funktsionaalsed häired hõlmavad funktsionaalset või psühhogeenset afooniat. See tekib äkki reaktsioonina traumaatilisele olukorrale hüsteerilistele reaktsioonidele kalduvatel inimestel, sagedamini tüdrukutel ja naistel.
Kõnetempo rikkumiste hulka kuuluvad bradilaalia ja tahhiliaalia. Nende häirete korral on häiritud nii välise kui ka sisemise kõne areng. Kõne on teiste jaoks raske mõista.
Bradilalia on patoloogiliselt aeglane kõne. Bradilalia korral on hääl monotoonne, kaotab modulatsiooni, säilitab pidevalt sama helikõrguse, mõnikord ilmub nina toon. Muusikaline aktsent muutub ka üksikute silpide hääldamisel, hääle kõrgus kõigub üles või alla. Kõnevälised sümptomid bradilaalias väljenduvad üldiste motoorsete oskuste, käte, sõrmede, näolihaste peenmotoorika häiretes. Liigutused on aeglased, loid, ebapiisavalt koordineeritud, puuduliku mahuga, täheldatakse motoorset ebamugavust. Nägu on meemiline. Märgitakse ka vaimse tegevuse tunnuseid: aeglus ja taju, tähelepanu, mälu, mõtlemise häired.
Tachilalia on patoloogiliselt kiirenenud kõne kiirus. ME Khvatsev (1959) pidas tahhüülalia peamiseks põhjuseks kõneseadme kaasasündinud kõnumootorit, samuti teiste lohakat, ebaühtlast kõnet, tähelepanupuudust ja lapse kiire kõne õigeaegset korrigeerimist. A. Liebmann eristas tahhüllia aluseks olevaid motoorse ja akustilise taju puudusi. G. Gutzman väitis, et see häire on tajuhäire tagajärg. E. Frechelsi sõnul tekib kiirendatud kõne tänu sellele, et mõtted tormavad ülimalt kiiresti ja üks mõiste asendatakse järgmisega, enne kui esimene saab välja öelda. M. Nedolechny arvas, et kiirendatud kõne põhjus oli ebapiisav liigendus, kuna patsientidel on raskusi ebatavaliste ja pikkade sõnade hääldamisel.
Kokutamine on kõne tempo-rütmilise korralduse rikkumine, mille põhjustab kõneaparaadi lihaste kramplik seisund.
Alalia - kõne puudumine või vähearenemine ajukoore kõnetsoonide orgaanilise kahjustuse tõttu lapse sünnieelsel või varajasel perioodil. Emakasisene patoloogia toob kaasa aju aine hajusa kahjustuse, sünnijärgne kranio -tserebraalne trauma ja vastsündinute lämbumine põhjustavad rohkem lokaalseid häireid. Somaatilised haigused süvendavad ainult juhtivate neuroloogiliste patoloogiliste põhjuste mõju.
Mõned autorid (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 jt) rõhutavad pärilikkuse, perekonna eelsoodumuse rolli alalia etioloogias. Siiski ei ole kirjanduses veenvaid teaduslikke andmeid pärilikkuse rolli kohta alalia päritolus. Viimastel aastatel on alalia arengus rõhutatud minimaalse ajukahjustuse (minimaalse aju düsfunktsiooni) olulist rolli.
Afaasia on kohalike ajukahjustuste tõttu täielik või osaline kõnekaotus.
Afaasia põhjused on aju vereringe häired (isheemia, verejooks), trauma, kasvajad, aju nakkushaigused. Vaskulaarset päritolu afaasiat esineb kõige sagedamini täiskasvanutel. Aju aneurüsmide rebenemise, reumaatiliste südamehaiguste põhjustatud trombemboolia ja traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Afaasiat täheldatakse sageli noorukitel ja noortel.
Afaasia esineb umbes kolmandikul ajuveresoonkonna õnnetuse juhtudest, kõige sagedamini täheldatakse motoorset afaasiat.
Afaasia on üks ajukahjustuse kõige tõsisemaid tagajärgi, mille korral on igasugune kõneaktiivsus süsteemselt häiritud. Kõnehäirete keerukus afaasia korral sõltub kahjustuse asukohast. Afaasia korral on kõnetegevuse erinevate tasandite, külgede ja tüüpide (suuline kõne, kõnemälu, foneemiline kuulmine, kõnest arusaamine, kirjutamine, lugemine, loendamine jne) rakendamine konkreetselt süstemaatiliselt häiritud.
Akustilis-gnostilist sensoorset afaasiat kirjeldas esmakordselt saksa psühhiaater Wernicke. Ta näitas, et afaasia, mida ta nimetas sensoorseks, tekib siis, kui see mõjutab vasaku ajupoolkera ülemise ajalise gürossi tagumist kolmandikku. Selle afaasia vormi eripära on kõne mõistmine, kui seda tajutakse kõrva kaudu.
Akustilis-mnesteetiline afaasia tekib ajalise piirkonna keskmise ja tagumise osa mõjutamisel (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria usub, et see põhineb kuulmis-kõne mälu vähenemisel, mille põhjuseks on suurenenud kuulmisjälgede pärssimine. Iga uue sõna tajumise ja selle teadvustamisega kaotab patsient eelmise sõna. See rikkumine avaldub ka silpide ja sõnade seeria kordamisel.
Amnestiline-semantiline afaasia tekib siis, kui see mõjutab domineeriva poolkera parieto-kuklakujulist piirkonda. Aju poolkera parieto-kuklakujulise (või tagumise halvema parietaalse) osa lüüasaamisega säilib kõne sujuv süntagmaatiline korraldus, sõna helikompositsiooni otsinguid ei täheldata, kuulmislangust ei täheldata. -kõnemälu või foneemilise taju rikkumised.
Afferentne kinesteetiline motoorne afaasia tekib siis, kui mõjutatakse ajukoore posttsentraalse ja alumise parietaalosa sekundaarseid tsoone, mis paiknevad keskse ehk Rolandi suluse taga.
Efektiivne motoorne afaasia tekib siis, kui kahjustatud on vasaku keskmise ajuarteri eesmised oksad. Sellega kaasneb reeglina kineetiline apraksia, mis väljendub motoorse programmi assimileerimise ja taasesitamise raskustes.
Aju premotoorsete osade lüüasaamine põhjustab kõnestereotüüpide patoloogilise inertsi, mis toob kaasa kõla, silbi ja leksikaalse permutatsiooni ja püsivuse, kordused. Kordumised, tahtmatud sõnade, silpide kordused, mis tulenevad võimatusest õigeaegselt ühelt liigendusaktilt teisele üle minna.
Dünaamiline afaasia tekib siis, kui on mõjutatud kõnes domineeriva vasaku poolkera tagumised eesmised osad, see tähendab kolmanda funktsionaalse ploki osad - kõne aktiveerimise, reguleerimise ja planeerimise plokk.
Peamine kõneviga selles afaasia vormis on sõnavõtu aktiivse arengu raskus ja mõnikord ka täielik võimatus. Häire tõsise raskusastmega ei täheldata mitte ainult kõnet, vaid ka üldist spontaansust, algatusvõime puudumist, väljendunud ehholaaliat ja mõnikord ka echopraksiat.
Kõnepatoloogiate osas kaalutakse ka kirjaliku kõne rikkumist. Nende hulka kuuluvad: alexia, düsleksia, agraafia, düsgraafia.
Düsleksia on lugemisprotsessi osaline spetsiifiline rikkumine, mis on põhjustatud kõrgemate vaimsete funktsioonide moodustumise (rikkumise) puudumisest ja avaldub korduvate püsiva iseloomuga vigade tõttu.
Düsleksia etioloogia on seotud bioloogiliste ja sotsiaalsete tegurite mõjuga. Düsleksia põhjustab lugemisprotsessis osalevate ajupiirkondade orgaaniline kahjustus. Funktsionaalseid põhjuseid võib seostada kokkupuutega sisemiste ja väliste teguritega. Seega on düsleksia etioloogiasse kaasatud nii geneetilised kui ka eksogeensed tegurid (raseduse patoloogia, sünnitus, lämbumine, lapseea infektsioonide "ahel", peatrauma).
Düsgraafia on kirjutamisprotsessi osaline spetsiifiline rikkumine. See rikkumine on tingitud normi kirjutamise protsessi teostavate kõrgemate vaimsete funktsioonide vähearenemisest (lagunemisest).
Järeldus
Tuginedes selliste teadlaste nagu P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvatsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Frechels, M. Nedolechny jt - kes andsid olulise panuse kõne- ja motoorsete patoloogiate probleemide, kaasaegsete suundumuste (nii teoreetiliste kui ka praktiliste) uurimisse motoorsete ja kõnehäirete kahjustamise mehhanismide uurimise valdkond võimaldab mitte ainult põhjalikumalt ja põhjalikumalt süveneda selle probleemi olemusse, vaid loob ka paljutõotavad tingimused nende häirete all kannatavate inimeste otseseks korrigeerimiseks ja kohanemiseks. Selleks, et abi oleks võimalikult tõhus, on vaja mitte ainult teada vaimsete protsesside mehhanismide olemust ja motoorsete oskuste toimimist, nende rikkumise mehhanismi. Nende probleemide uurimisega tegelevad spetsialistid peavad oma tegevust pidevalt ja pidevalt suunama patoloogiate esinemise vältimisele, samuti süstemaatiliselt jälgima halvenenud funktsioonide seisundit, ennetama rikkumisi ja osutama selles valdkonnas patsientidele spetsiifilist abi.
Kasutatud kirjanduse loetelu
1. Zharikov MN, Tyulpin YG psühhiaatria. - M.: Meditsiin, 2002.
2. Zeigarnik B.V. Patopsühholoogia. - M.: Moskva ülikooli kirjastus, 1986.
3. Liebmann A. Kokutamise ja keelega seotud patoloogia ja ravi. (Peterburi - 1901) // Logopeediline lugeja (väljavõtted ja tekstid). Õpik kõrg- ja keskharidusasutuste õpilastele: 2 kd. Seotud. L.S. Volkova ja V. I. Seliverstov. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1997.
4. Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998.
5. Luria.A.R. Läbitud tee etapid // Teaduslik autobiograafia. - M.: Moskva kirjastus. sellest lahti, 1982.
6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Kuulmis- ja kõneorganite anatoomia, füsioloogia ja patoloogia // Õpik. naastude jaoks kõrgem. pedagoogiline Pea - M .: Gumanit. toim. keskus VLADOS, 2003.
7. Jaspers K. Üldine psühhopatoloogia // Per. temaga. L. O. Akopyan, toim. õpetama. kallis. VF Voytsekh ja Ph.D. Filosoofia. Teadused O. Yu. Boytsova. - M.: Praktika, 1997.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 230.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 243
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 248
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 86.
Zeigarnik B.V. Patopsühholoogia. - M.: Moskva ülikooli kirjastus, 1986, S. 180.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 93.
Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Kuulmis- ja kõneorganite anatoomia, füsioloogia ja patoloogia // Õpik. naastude jaoks kõrgem. pedagoogiline Pea - M .: Gumanit. toim. keskus VLADOS, 2003, lk 177.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 93
Zeigarnik B.V. Patopsühholoogia. - M.: Moskva ülikooli kirjastus, 1986, lk 184.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 95.
Zeigarnik B.V. Patopsühholoogia. - M.: Moskva ülikooli kirjastus, 1986, lk 187.
Logopeedia: Õpik õpilastele defekt. fac. ped. ülikoolid / Toim. L.S. Volkova, S.N. Šahhovskoi. - M: Humanit. toim. keskus VLADOS, 1998, lk 176.
Katatoosne sündroom psühhopatoloogiline sündroom (sündroomide rühm), mille peamine kliiniline ilming on liikumishäired. Katatoonilise sündroomi struktuuris on katatooniline erutus ja katatooniline stuupor.
Katatoonilist stuuporit iseloomustab motoorika alaareng, vaikus, lihaste hüpertensioon. Patsiendid võivad olla piiratud seisundis mitu nädalat või isegi kuud. Rikutud on igasugust tegevust, sealhulgas instinktiivset.
Katatoonilist stuuporit on kolme tüüpi:
Vaha painduv stuupor(kataleptiline stuupor) iseloomustab seda, et patsient külmub pikka aega asendis, mille ta on vastu võtnud või talle andnud, isegi väga ebamugav. Kui nad ei reageeri valjule kõnele, saavad nad reageerida vaiksele sosistavale kõnele, öösel vaikimise tingimustes spontaanselt pärssida, muutudes kontaktile kättesaadavaks.
Negatiivne stuupor mida iseloomustab koos motoorse alaarenguga patsiendi pidev vastupanu kõikidele katsetele oma kehahoia muuta.
Stupor koos torporiga mida iseloomustab motoorse pärssimise ja lihaste hüpertensiooni suurim raskusaste. Patsiendid aktsepteerivad ja säilitavad embrüoosi pikka aega, võib täheldada õhkpadja sümptomit. Võimalikud on ühe tüüpi stuupori vastastikused üleminekud teisele, haletsusväärne impulsiivsele põnevusele, kuigi seda täheldatakse harva. Võimalikud on katatoonilise põnevuse vastastikused üleminekud stuuporile ja vastupidi: pateetiline põnevus võib asenduda kataleptilise stuuporiga, impulsiivne - negatiivne või stuupor stuuporiga, nagu ka stuupor võib äkitselt katkeda vastavat tüüpi põnevusega. Kataleptilise stuuporiga võib täheldada hallutsinatsioone, meelepettusi ja mõnikord ka ühe kilpnäärme tüüpi teadvusehäireid - nn. oneiroidkatatoonia, mille väljumisel enamik produktiivseid sümptomeid amneesia. Negatiivset stuuporit ja stuuporiga stuuporit esindavad nn. selge (läbipaistev, puhas) katatoonia, mille puhul ei esine produktiivseid sümptomeid ega teadvuse hägustumist, patsiendid on orienteeritud, teadlikud ja mäletavad oma ümbrust. Katatoonilisi sündroome täheldatakse skisofreenia, nakkuslike, orgaaniliste ja muude psühhooside korral. Kahe uuringu kohaselt on 12–17% autismiga noortest katatoonilised sümptomid.
Liikumishäired: erutuse tüübid.
Katatooniline sündroom- psühhopatoloogiline sündroom (sündroomide rühm), mille peamine kliiniline ilming on liikumishäired. Katatoonilise sündroomi struktuuris eristatakse katatoonilist põnevust ja katatoonilist stuuporit.
Katatoonilist põnevust on kahte tüüpi:
Haletsusväärne katatooniline põnevus mida iseloomustab järkjärguline areng, mõõdukas motoorne ja kõneerutus. Kõnes on palju paatost, võib märkida ehholaaliat. Meeleolu on kõrgendatud, kuid sellel on mitte hüpertüümia, vaid ülenduse iseloom, aeg -ajalt kostab ebamõistlikku naeru. Sümptomite suurenemisega ilmnevad hebefreenia tunnused - hebefreeniline -katatooniline erutus. Võimalikud on impulsiivsed tegevused. Teadvushäireid ei teki.
Impulsiivne katatooniline põnevus areneb järsult, tegevus on hoogne, sageli julm ja hävitav, on sotsiaalselt ohtlik. Kõne koosneb üksikutest fraasidest või sõnadest, mida iseloomustavad ehholaalia, ehhopraksia, püsivus. Seda tüüpi katatoonilise põnevuse äärmise raskuse korral on liigutused kaootilised, võivad omandada koreograafilise iseloomu, patsiendid on altid enesevigastamisele, vaikivad
Desinfektsiooni sündroom.
Hüperdünaamiline sündroom või motoorse pärssimise sündroom, avaldub ennekõike liigse motoorse liikuvuse, rahutuse, närvilisuse kujul.
Samal ajal kannatavad nn peenmotoorika, lapse liigutused on ebatäpsed, pühkivad, mõnevõrra nurgelised. Väga sageli rikutakse liigutuste koordineerimist ja nende sihipärasust. Sellised lapsed on tavaliselt kohmakad. Koos sellega kannatavad iseteenindusoskused, neil on raske iseseisvalt tualetti teha, hambaid pesta ja end pesta. Lihtne hommikune pesemis- ja harjamisprotseduur võib kergesti muutuda hommikuvanniks.
Hüperdünaamiline sündroom. Hüperaktiivsel lapsel on lohakas blotitud kiri ja nõtked joonised. Laste hüperdünaamiline sündroom on alati kombineeritud ebastabiilse tähelepanuga, keskendumisvõime puudumisega. Neid iseloomustab suurenenud tähelepanu hajumine mis tahes tegevuse ajal. Seda kõike kombineeritakse sageli suurenenud väsimuse ja varase kurnatusega. Motoorse pärssimise sündroom on tüüpiline eelkooliealistele ja kooliealistele lastele.
Lasteaedades nimetatakse hüperaktiivseid lapsi vihmadeks. Nad on pidevalt liikumises, nagu platsil töötav kellavärk, vahetavad mängus suure kiirusega mänguasju, üritavad samaaegselt osaleda mitmes mängus. Sellise “innuka” lapse tähelepanu köitmine on väga raske. Üliaktiivset last on päeva jooksul väga raske puhkama panna ja kui see õnnestub, siis pole uni pikk ja laps ärkab higist üleni. Seda iseloomustab suurenenud higistamine. Sageli ilmuvad laubale ja templitele veresooned ning silmade all on näha sinist värvi.
Hüperaktiivsed lapsedärge istuge paigal, isegi põhikoolis. Nende tähelepanu liigub pidevalt ühelt tegevuselt teisele. Sellised lapsed tõusevad klassis sageli üles, kõnnivad klassiruumis ringi. Neil on äärmiselt raske ühes kohas püsida ja veelgi enam kogu õppetund laua taga istuda. Hüperaktiivset last iseloomustab olukord, kus ta kuulub pedagoogilise hooletusega huligaanide kategooriasse just suurenenud väsimuse ja kurnatuse tõttu. Tunni lõpuks võib selline laps sõna otseses mõttes laua taha hüpata, muutes sageli rühti ja äratades teiste laste tähelepanu.
Hüperaktiivsete laste kirjeldatud käitumisele lisanduvad sageli ka muud "lisaliigutused", kui liigutusi korratakse mitu korda, nagu tikid.
Kui märkate käitumist, mis sarnaneb teie lapsel kirjeldatuga, siis ärge lükake lastepsühhiaatri külastamist edasi. Enamikul juhtudel saab laste hüperaktiivsuse eemaldada.
Rikkumised ja nende põhjused tähestikulises järjekorras:
motoorikahäired -
Liikumishäired võivad esineda nii kesk- kui ka perifeerse närvisüsteemi kahjustusega. Liikumishäired võivad esineda nii kesk- kui ka perifeerse närvisüsteemi kahjustusega.
Terminoloogia
- Halvatus on motoorse funktsiooni rikkumine, mis tekib vastavate lihaste innervatsiooni patoloogia tagajärjel ja mida iseloomustab vabatahtlike liikumiste täielik puudumine.
- Paresis on motoorse funktsiooni rikkumine, mis tekib vastavate lihaste innervatsiooni patoloogia tagajärjel ja mida iseloomustab vabatahtlike liigutuste tugevuse ja / või amplituudi vähenemine.
- Monopleegia ja monoparesis - ühe jäseme lihaste halvatus või parees.
- Hemipleegia või hemiparees - mõlema jäseme halvatus ja parees, mõnikord nägu ühel kehapoolel.
- Paraplegia (paraparesis) - mõlema jäseme (kas ülemise või alumise) halvatus (parees).
- Quadriplegia või kvadriparesis (ka tetraplegia, tetraparesis) - kõigi nelja jäseme halvatus või parees.
- Hüpertoonilisus - suurenenud lihaste toon. On 2 tüüpi:
- Lihaste spastilisus või klassikaline püramiidne halvatus, - suurenenud lihastoonus (peamiselt käe painutajad ja jala sirutajad), mida iseloomustab ebaühtlane vastupanu passiivse liikumise erinevates faasides; tekib siis, kui püramiidsüsteem on kahjustatud
- Ekstrapüramidaalne jäikus - hajus ühtlane vahataoline lihastoonuse tõus, mis on võrdselt väljendunud aktiivsete ja passiivsete liikumiste kõikides faasides (mõjutatud on lihasagonistid ja antagonistid), ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse tõttu.
- Hüpotensioon (lihaste lõtvumine) - lihastoonuse vähenemine, mida iseloomustab nende liigne järgimine passiivsetele liigutustele; tavaliselt seotud perifeerse motoorse neuroni kahjustusega.
- Paratoonia on mõnede patsientide suutmatus lihaseid täielikult lõdvestada, hoolimata arsti juhistest. Kergematel juhtudel täheldatakse jäikust jäseme kiire passiivse liikumisega ja normaalse tooniga aeglase liikumisega.
- Arefleksia - ühe või mitme refleksi puudumine, mis on põhjustatud refleksikaare terviklikkuse rikkumisest või närvisüsteemi kõrgemate jaotuste pärssivast toimest.
- hüperrefleksia - suurenenud segmentaalsed refleksid, mis on tingitud ajukoore pärssiva toime nõrgenemisest segmendirefleksiaparaadile; tekib näiteks siis, kui see mõjutab püramiidiradu.
- patoloogilised refleksid - püramiidsete radade kahjustamisel täiskasvanul leitud reflekside üldnimetus (väikelastel peetakse selliseid reflekse normaalseks).
- Clonus on kõõluste reflekside äärmuslik suurenemine, mis väljendub lihaste või lihasrühmade kiirete rütmiliste kokkutõmbumiste seerias, näiteks vastuseks nende ühekordsele venitamisele.
Kõige tavalisemad liikumishäirete vormid on halvatus ja parees - liikumise kaotus või nõrgenemine närvisüsteemi motoorse funktsiooni kahjustuse tõttu. Ühe kehapoole lihaste halvatust nimetatakse hemipleegiaks, mõlemad ülemised või alajäsemed - parapleegia, kõik jäsemed - tetrapleegia. Sõltuvalt halvatuse patogeneesist võib kahjustatud lihaste toon kaduda (lõtv halvatus) või suureneda (spastiline halvatus). Lisaks eristatakse perifeerset halvatust (kui see on seotud perifeerse motoorse neuroni kahjustusega) ja tsentraalset (tsentraalsete motoorsete neuronite kahjustuse tagajärjel).
Milliste haiguste korral on motoorika kahjustus:
Liikumisraskuste põhjused
- Spastilisus - keskse motoorse neuroni kahjustus kogu selle pikkuses (ajukoor, subkortikaalsed moodustised, ajutüvi, seljaaju), näiteks insuldi korral, mis hõlmab ajukoore motoorset tsooni või kortiko -seljaaju
- Jäikus - näitab ekstrapüramidaalsüsteemi talitlushäireid ja on põhjustatud basaaltuumade kahjustusest: globus pallidus ja substraat nigra (näiteks parkinsonismi korral)
- Hüpotensioon esineb esmaste lihashaiguste, väikeaju kahjustuste ja mõnede ekstrapüramidaalsete häirete (Huntingtoni tõbi) korral, samuti püramiidsündroomi ägedas staadiumis
- Paratoonia nähtus on iseloomulik otsmikusagara kahjustustele või hajusatele kortikaalsetele kahjustustele
- Motoorse aktiivsuse koordineerimine võib olla häiritud lihasnõrkusest, sensoorsetest häiretest või väikeaju kahjustusest
- Refleksid vähenevad koos alumise motoorse neuroni (eesmiste sarvede, seljaaju juurte, motoorsete närvide) kahjustusega ja suurenevad ülemise motoorse neuroni kahjustusega (mis tahes tasandil eesmiste sarvede kohal, välja arvatud basaalganglionid).
Millise arsti poole peaksin liikumishäirete korral pöörduma:
Kas olete märganud liikumishäireid? Kas soovite saada üksikasjalikumat teavet või vajate ülevaatust? Sa saad leppige kohtumine arsti juurde- kliinik Eurolab alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid üle, uurivad väliseid märke ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja annavad vajalikku abi. saate ka kutsuge kodus arst... Kliinik Eurolab avatud teile ööpäevaringselt.
Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliiniku sekretär valib teile arsti külastamiseks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja suunad on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki kliiniku teenuseid tema kohta.
(+38 044) 206-20-00
Kui olete varem uurimistööd teinud, võtke kindlasti nende tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringut pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.
Kas olete oma mootori seisukorra kaotanud? Peate olema oma üldise tervise suhtes väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei saa aru, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nende ravimiseks hilja. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid... Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste diagnoosimisel üldiselt. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas. arst läbi vaatama, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada terve vaim kehas ja kehas tervikuna.
Kui soovite arstile küsimuse esitada, kasutage veebikonsultatsiooni jaotist, ehk leiate sealt oma küsimustele vastused ja loete näpunäiteid enese eest hoolitsemiseks... Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige leida vajalikku teavet. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolab kursis saidi viimaste uudiste ja teabe värskendustega, mis saadetakse automaatselt teie e -posti aadressile.
Sümptomite kaart on ainult hariduslikel eesmärkidel. Ärge ise ravige; kõigi küsimuste kohta, mis puudutavad haiguse määratlust ja ravimeetodeid, võtke ühendust oma arstiga. EUROLAB ei vastuta portaali postitatud teabe kasutamisest tulenevate tagajärgede eest.
Kui olete huvitatud muudest haiguste sümptomitest ja häiretüüpidest või teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, püüame teid kindlasti aidata.
Liikumishäirete sündroomid
Vastsündinute ja imikute liikumishäired erinevad põhimõtteliselt vanemate laste ja täiskasvanute omast. Ajukahjustused ontogeneesi varases staadiumis põhjustavad enamikul juhtudel üldisi muutusi, mis raskendavad kohalikku diagnoosimist äärmiselt; sagedamini saame rääkida ainult aju teatud osade domineerivast kahjustusest.
Püramidaalsete ja ekstrapüramidaalsete häirete eristamine selles vanuses on väga raske. Liikumishäirete diagnoosimisel esimesel eluaastal on peamised omadused lihaste toon ja refleksitegevus. Lihastoonuse muutuste sümptomatoloogia võib sõltuvalt lapse vanusest erineda. See kehtib eriti esimese ja teise vanuseperioodi kohta (kuni 3 kuud), kui lapsel on füsioloogiline hüpertensioon.
Lihastoonuse muutused avalduvad lihaste hüpotensioonis, düstoonias ja hüpertensioonis. Lihaste hüpotensiooni sündroomi iseloomustab resistentsuse vähenemine passiivsetele liigutustele ja nende mahu suurenemine. Spontaanne ja vabatahtlik motoorne aktiivsus on piiratud, kõõluste refleksid võivad sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse tasemest olla normaalsed, suurenenud, vähenenud või puuduvad. Lihaste hüpotensioon on vastsündinutel ja imikutel üks levinumaid sündroome. Seda saab väljendada alates sünnist, nagu see on kaasasündinud neuromuskulaarsete haiguste vormide, lämbumise, koljusisese ja seljaaju sünnitrauma, perifeerse närvisüsteemi kahjustuse, mõnede pärilike ainevahetushäirete, kromosomaalsete sündroomide korral kaasasündinud või varajase dementsusega lastel. Samal ajal võib hüpotensioon ilmneda või muutuda tugevamaks igas vanuses, kui haiguse kliinilised sümptomid algavad mitu kuud pärast sündi või on oma olemuselt eelsoodumusega.
Alates sünnist väljendatud hüpotensioon võib muutuda normotooniaks, düstooniaks, hüpertensiooniks või jääda juhtivaks sümptomiks kogu esimese eluaasta jooksul. Lihaste hüpotensiooni kliiniliste ilmingute raskusaste varieerub alates passiivsete liikumiste resistentsuse mõnest vähenemisest kuni täieliku atoonia ja aktiivsete liigutuste puudumiseni.
Kui lihaste hüpotensiooni sündroom on kerge ja seda ei kombineerita teiste neuroloogiliste häiretega, ei mõjuta see kas lapse vanusega seotud arengut või põhjustab motoorse arengu hilinemist, sagedamini elu teisel poolel. Viivitus on ebaühtlane, keerukamad motoorsed funktsioonid hilinevad, mille rakendamiseks on vaja paljude lihasrühmade koordineeritud tegevust. Niisiis, istutatud laps on 9 kuud vana, kuid ei saa iseseisvalt istuda. Need lapsed hakkavad hiljem kõndima ja toega kõndimise periood lükatakse pikka aega edasi.
Lihaste hüpotensioon võib piirduda ühe jäsemega (käe sünnitusabi parees, jala traumaatiline parees). Sellistel juhtudel on viivitus osaline.
Väljendatud lihaste hüpotensiooni sündroom mõjutab oluliselt motoorse arengu viivitust. Seega võivad motoorsed oskused Werdnig-Hoffmanni seljaaju amüotroofia kaasasündinud kujul 9-10 kuu vanusel lapsel vastata 2-3 kuu vanusele. Motoorse arengu viivitusest saab omakorda vaimse funktsiooni kujunemise iseärasuste põhjus. Näiteks objekti vabatahtliku haaramise võimaluse puudumine viib visuaalse-motoorse koordinatsiooni ja manipuleerimistegevuse vähearenemiseni. Kuna lihaste hüpotensiooni kombineeritakse sageli teiste neuroloogiliste häiretega (krambid, hüdrotsefaalia, kraniaalnärvi parees jne), võivad viimased muuta arengupeetuse olemust, mille määrab hüpotensioon kui selline. Samuti tuleb märkida, et lihase hüpotensiooni sündroomi kvaliteet ja selle mõju arengu hilinemisele varieeruvad sõltuvalt haigusest. Krampide, kaasasündinud või varakult omandatud dementsuse korral on motoorika arengu mahajäämuse põhjuseks mitte niivõrd hüpotensioon kui hilinenud vaimne areng.
Esimese eluaasta laste liikumishäirete sündroomiga võib kaasneda lihasdüstoonia (seisund, mil lihaste hüpotensioon vaheldub hüpertensiooniga). Nendel passiivsete liigutustega lastel puhkeolekus väljendub üldine lihaste hüpotoonia. Kui proovite aktiivselt sooritada mis tahes liikumist, positiivsete või negatiivsete emotsionaalsete reaktsioonidega, suureneb järsult lihaste toon, ilmnevad patoloogilised toonilised refleksid. Neid seisundeid nimetatakse "düstoonilisteks rünnakuteks". Kõige sagedamini täheldatakse lihasdüstooniat lastel, kes on läbinud hemolüütilise haiguse Rh või ABO kokkusobimatuse tõttu. Lihasdüstoonia väljendunud sündroom muudab praktiliselt võimatuks, et lapsel tekivad pidevalt muutuva lihastoonuse tõttu pagasiruumi sirgendavad refleksid ja tasakaalureaktsioonid. Kerge mööduva lihasdüstoonia sündroom ei mõjuta oluliselt lapse vanusega seotud motoorset arengut.
Lihashüpertensiooni sündroomi iseloomustab resistentsuse suurenemine passiivsete liikumiste suhtes, spontaanse ja vabatahtliku motoorse aktiivsuse piiramine, kõõluste reflekside suurenemine, nende tsooni laienemine ja jalgade kloonid. Lihaste toon võib suureneda painutaja- või sirutajalihaste rühmades, reite adduktorlihastes, mis väljendub kliinilise pildi teatud spetsiifilisuses, kuid on ainult väikelaste aktuaalse diagnoosimise suhteline kriteerium. Seoses müeliniseerimisprotsesside mittetäielikkusega ei saa Babinsky, Oppenheimi, Gordoni jt sümptomeid pidada alati patoloogilisteks. Tavaliselt ei ole nad lapse arenedes teravalt väljendunud, ebastabiilsed ja nõrgenevad, kuid lihastoonuse suurenemisega muutuvad nad heledaks ega kipu tuhmuma.
Lihashüpertensiooni sündroomi raskusaste võib varieeruda alates resistentsuse kergest suurenemisest kuni passiivsete liikumisteni kuni täieliku jäikuseni (decerebraalse jäikuse poos), kui mis tahes liikumine on praktiliselt võimatu. Nendel juhtudel ei suuda isegi lihaslõõgastid lihaste lõdvestamist esile kutsuda, veel vähem passiivseid liigutusi. Kui lihashüpertensiooni sündroom ei ole selgelt väljendatud, ei liitu patoloogiliste tooniliste reflekside ja muude neuroloogiliste häiretega, võib selle mõju staatiliste ja liikumisfunktsioonide arengule avalduda nende väikese viivitusega esimese eluaasta erinevatel etappidel. Sõltuvalt sellest, millistes lihasrühmades on toon rohkem tõusnud, lükkub teatud motoorsete oskuste diferentseerumine ja lõplik konsolideerimine edasi. Niisiis, käte lihastoonuse suurenemisega täheldatakse viivitust käte suunas suuna kujunemisel, mänguasja haaramist, esemetega manipuleerimist jne. käed on eriti kahjustatud. Koos tõsiasjaga, et laps hakkab mänguasja hiljem võtma, säilitab ta pikka aega küünarliigese haarde või kogu käega. Haarde sõrmedega (tangidega) on aeglane ja mõnikord nõuab täiendavat stimuleerimist. Käte kaitsefunktsiooni arendamine võib edasi lükata, siis ka tasakaalureaktsioonid kõhuli asendis, istudes, seistes ja kõndides.
Jalade lihastoonuse suurenemisega lükkub jalgade tugireaktsiooni moodustumine ja iseseisev seismine edasi. Lapsed tõusevad vastumeelselt püsti, eelistavad roomata, seisavad toel varvastel.
Väikeaju häired esimese eluaasta lastel võivad olla väikeaju vähearenenud, selle lüüasaamise ja lämbumise ning sünnitrauma tagajärjel, harvadel juhtudel - päriliku degeneratsiooni tagajärjel. Neid iseloomustab lihastoonuse langus, käeliigutuste koordineerimise halvenemine, tasakaalureaktsioonide häire, kui püütakse omandada istumis-, püsti-, seisu- ja kõndimisoskusi. Õigeid väikeaju sümptomeid - tahtlikku värisemist, koordinatsiooni halvenemist, ataksiat - saab tuvastada alles pärast lapse vabatahtliku motoorse aktiivsuse tekkimist. Ordineerimishäireid võib kahtlustada, jälgides, kuidas laps jõuab mänguasja juurde, haarab selle, toob selle suhu, istub, seisab, kõnnib.
Koordineerimishäiretega imikud teevad mänguasja haaramisel palju tarbetuid liigutusi, eriti väljendub see istuvas asendis. Iseseisvad istumisoskused arenevad hilja, 10–11 kuuks. Mõnikord on isegi selles vanuses lastel raske tasakaalu säilitada, nad kaotavad selle, kui nad üritavad küljele pöörata, objekti võtta. Kukkumise kartuses ei manipuleeri laps esemetega kahe käega pikka aega; hakkab aasta pärast kõndima, langeb sageli. Mõned tasakaaluhäiretega lapsed eelistavad roomata, kui nad peaksid juba ise kõndima. Harvem on esimese eluaasta lastel väikeaju sündroomiga täheldatud horisontaalset nüstagmi ja kõnehäireid kui väikeaju düsartria varajast märki. Nüstagmi esinemine ja väikeaju sündroomi sagedane kombinatsioon teiste kraniaalse innervatsiooni häiretega võivad anda arengule viivitamise teatud spetsiifilisuse, mis väljendub rohkem pilgu fikseerimise ja jälgimise, käe-silma koordineerimise ja ruumilise funktsiooni rikkumises. orientatsioon. Düsartrilised häired mõjutavad eriti väljendusrikka kõneoskuse arengut.
Kõige tavalisem esimese eluaasta laste liikumishäirete vorm on imiku ajuhalvatuse sündroom (ajuhalvatus). Selle sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad lihastoonuse tõsidusest, mille suurenemist ühel või teisel määral täheldatakse mis tahes tserebraalparalüüsi vormis. Mõnel juhul valitseb lapsel alates sünnist kõrge lihastoonus. Kuid sagedamini areneb lihaste hüpertensioon pärast hüpotensiooni ja düstoonia etappe. Sellistel lastel on pärast sündi lihastoonus madal, spontaansed liigutused halvad, tingimusteta lõõgastus on alla surutud. Teise elukuu lõpuks, kui laps on kõhuli asendis ja püsti, teeb katseid oma pead hoida, ilmneb düstooniline staadium. Laps muutub perioodiliselt rahutuks, tema lihastoonus tõuseb, käed sirgendatakse õlgade sisemise pöörlemisega, küünarvarred ja käed proneeritakse, sõrmed surutakse rusikasse; jalad on sirutatud, ette antud ja sageli ristatud. Düstoonilised rünnakud kestavad paar sekundit, korduvad kogu päeva ja võivad vallanduda väliste stiimulite (valju koputamise, teise lapse nutmise) tõttu.
Ajuhalvatuse liikumishäired on tingitud asjaolust, et ebaküpse aju kahjustamine häirib selle küpsemise etappide järjestust. Kõrgemad integratsioonikeskused ei pärsi primitiivseid varre refleksimehhanisme. Tingimusteta reflekside vähenemine lükatakse edasi ja vabanevad patoloogilised toonilised emakakaela ja labürindi refleksid. Koos lihastoonuse suurenemisega takistavad need järjestikku sirgendus- ja tasakaalureaktsioone, mis on aluseks esimese eluaasta laste staatiliste ja liikumisfunktsioonide arendamisele (pea hoidmine, mänguasja haaramine, istumine, seistes, kõndides).
Ajuhalvatusega laste psühhomotoorse arengu halvenemise iseärasuste mõistmiseks on vaja kaaluda tooniliste reflekside mõju vabatahtliku motoorse tegevuse kujunemisele, samuti kõne- ja vaimsetele funktsioonidele.
Tooniline labürindi refleks. Lapsed, kellel on lamavas asendis väljendunud tooniline labürindirefleks, ei saa oma pead kallutada, sirutada käsi ettepoole, et need suu juurde viia, haarata esemest ja hiljem haarata, tõmmata end üles ja istuda. Neil puuduvad eeltingimused objekti fikseerimise ja vaba jälgimise arendamiseks igas suunas, optiline alaldav refleks peas ei arene ja pea liigutused ei saa vabalt silmade liikumist jälgida. Silma-käe koordinatsiooni areng on häiritud. Sellistel lastel on raske pöörata seljalt ühele küljele ja seejärel kõhule. Rasketel juhtudel, isegi esimese eluaasta lõpuks, pööratakse seljalt kõhule ainult "plokis", see tähendab, et vaagna ja keha ülaosa vahel pole väändumist . Kui laps ei saa oma pead lamavas asendis kallutada, keerab kõhuga väändega, tal pole eeldusi istumisfunktsiooni arendamiseks. Toonilise labürindi refleksi raskusaste on otseses proportsioonis lihastoonuse suurenemise astmega.
Toonilise labürindirefleksi raskusastme korral kõhuli asendis painde toonuse suurenemise tõttu on pea ja kael kõverdatud, õlad lükatakse ette ja alla, kõikides liigestes painutatud käed on rindkere all, käed on kokku surutud rusikasse, tõstetakse vaagen üles. Selles asendis ei saa laps oma pead tõsta, pöörata seda külgedele, vabastada käed rindkere alt ja toetuda neile, et toetada ülakeha, painutada jalgu ja põlvitada. Raskused kõhuli pööramisel ^ selili istumiseks. Järk -järgult painutatud seljaosa viib rindkere lülisamba kyfoosi tekkeni. See poos hoiab ära ahelate sirgendamise reflekside tekkimise kõhuli asendis ja lapse püstiasendi omandamise ning välistab ka sensoorse-motoorse arengu ja häälereaktsioonide võimaluse.
Toonilise labürindi refleksi mõju teatud määral sõltub spastilisuse esialgsest tüübist. Mõnel juhul on ekstensori spastilisus nii tugev, et seda saab väljendada kõhuli asendis. Seetõttu teevad kõhuli lamavad lapsed painutamise asemel pea lahti, viskavad selle tagasi, tõstavad keha ülemise osa üles. Hoolimata pea pikendusasendist jääb lihaste toon kätekõverdustes kõrgeks, käed ei toeta torsot ja laps kukub selili.
Asümmeetriline emakakaela tooniline refleks (ASRT) on väikelaste tserebraalparalüüsi üks enim väljendunud reflekse. ASHTR raskusaste sõltub käte lihastoonuse suurenemise astmest. Käte tõsise kahjustuse korral ilmub refleks peaaegu samaaegselt pea pööramisega küljele. Kui käed on kergelt mõjutatud, mis esineb kerge spastilise dipleegia korral, esineb ASHTR ebajärjekindlalt ja selle väljanägemiseks on vaja pikemat latentsusperioodi. ASHTR on rohkem väljendunud lamavas asendis, kuigi seda võib täheldada ka istuvas asendis.
ASHTR koos toonilise labürindirefleksiga hoiab ära mänguasja haaramise, käe-silma koordinatsiooni arengu. Laps ei saa käsi ettepoole tuua, et viia oma käed keskjoonele lähemale, ja hoia vastavalt kahest käest seda objekti, mida ta vaatab. Laps ei saa kättesse pandud mänguasja suu, silmade ette tuua, sest kätt painutades pöörab pea vastupidises suunas. Käe sirutamise tõttu ei saa paljud lapsed oma sõrmi imeda, nagu enamik terveid lapsi. ASHTR on enamikul juhtudel paremini väljendunud paremal küljel, nii et paljud ajuhalvatusega lapsed eelistavad kasutada vasakut kätt. Hääldatud ASHTR -iga on lapse pea ja silmad sageli ühele poole kinnitatud, seega on tal raske vastasküljel asuvat objekti jälgida; selle tulemusena areneb ühepoolse ruumilise agnoosia sündroom ja moodustub spastiline tortikollis. seljaaju skolioos.
Koos toonilise labürindirefleksiga raskendab ASHTR külili ja kõhtu pööramist. Kui laps pöörab pea küljele, takistab tekkiv ASHTR torso liikumist pärast pead ja laps ei saa oma kätt torso alt vabastada. Küljele pööramise raskus takistab lapsel keha ettepoole nihutamisel raskuskeskme ülekandmist ühelt käelt teisele, mis on vajalik vastastikuse roomamise arendamiseks.
ASHTR häirib istuvas asendis tasakaalu, kuna lihastoonuse levik ühel küljel (selle suurenemine peamiselt ekstensorites) on vastupidine teisele levikule (painutajate domineeriv suurenemine). Laps kaotab tasakaalu ja kukub külili ja tagasi. Et mitte ettepoole kukkuda, peab laps oma pead ja torsot kallutama. ASHTR -i mõju "kuklaluule" võib lõpuks põhjustada puusaliigese subluksatsiooni, mis on tingitud puusa paindumisest, sisemisest pöörlemisest ja lisandumisest.
Sümmeetriline tooniline emakakaela refleks. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi tõsiduse tõttu ei saa põlvili asetatud laps, kellel on suurenenud painde toon kätes ja kehas, sirutada käsi ja toetuda neile oma kehakaalu toetamiseks. Selles asendis pea kallutab, õlad tõmmatakse sisse, käed tuuakse, painutatakse küünarnuki liigestes, käed surutakse rusikasse. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi mõju tõttu kõhuli asendis suureneb järsult lapse lihastoonus jalgade sirutajates, nii et neid on raske puusa- ja põlveliigesest painutada ning põlvele panna. . Seda asendit saab kõrvaldada, tõstes lapse pea passiivselt, võttes ta lõua poole.
Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi raskusastme tõttu on lapsel raske oma pea üle kontrolli säilitada ja vastavalt sellele istuvas asendis püsida. Pea tõstmine istudes suurendab käte sirutajatooni ja laps kukub tahapoole; pea langetamine suurendab painde tooni kätes ja laps langeb ette. Sümmeetriliste emakakaela tooniliste reflekside isoleeritud mõju lihastoonusele avaldub harva, kuna enamikul juhtudel on need kombineeritud ASR -iga.
Koos tooniliste emakakaela ja labürindi refleksidega ajuhalvatusega laste motoorsete häirete patogeneesis mängivad olulist rolli positiivne toetav reaktsioon ja sõbralikud liigutused (sünkinesia).
Positiivne toetav vastus. Positiivse toetava reaktsiooni mõju liikumisele avaldub jalgade sirutajatooni suurenemises, kui jalad puudutavad tuge. Kuna tserebraalparalüüsiga lapsed puudutavad seistes ja kõndides alati esmalt jalapalliga tuge, siis seda reaktsiooni toetatakse ja stimuleeritakse pidevalt. Kõik jalaliigesed on fikseeritud. Jäigad jäsemed võivad toetada lapse kehakaalu, kuid raskendavad oluliselt tasakaalureaktsioonide arengut, mis nõuavad liigeste liikuvust ja lihaste pidevalt vastastikuse staatilise oleku peenreguleerimist.
Sõbralikud reaktsioonid (sünkinees). Sünkineesi mõju lapse motoorsele aktiivsusele on lihaste toonuse tõstmine erinevates kehaosades, püüdes samal ajal aktiivselt ületada mis tahes jäseme spastiliste lihaste vastupanu (st sooritada liigutusi, näiteks haarata mänguasjast, sirutada käsi, võtta samm jne).). Niisiis, kui hemipareesiga laps pigistab tugevalt palli terve käega, võib lihaste toon paretilisele poolele koguneda. Spastilise käe sirgeks ajamine võib põhjustada homolateraalse jala pikenduse tooni suurenemist. Hemcplegiaga lapse kahjustatud jala tugev paindumine põhjustab kahjustatud käe sõbralikke reaktsioone, mis väljenduvad küünarnuki ja randme liigeste ja sõrmede suurenenud paindumises. Ühe jala pingeline liigutamine topelt hemipleegiaga patsiendil võib suurendada spastilisust kogu kehas. Sõbralike reaktsioonide tekkimine takistab sihipäraste liikumiste arengut ja on üheks põhjuseks kontraktuuride tekkele. Tserebraalparalüüsi korral avaldub sünkinees kõige sagedamini suuõõne lihastes (mänguasja haaramisel üritab laps suu lahti teha). Vabatahtliku motoorse aktiivsuse korral toimivad kõik toonilised refleksireaktsioonid samaaegselt, kombineerudes üksteisega, seetõttu on neid raske isoleeritult tuvastada, kuigi igal üksikul juhul võib märkida ühe või teise toonilise refleksi ülekaalu. Nende raskusaste sõltub lihastoonuse seisundist. Kui lihaste toon on järsult suurenenud ja ekstensori spastilisus valitseb, väljenduvad toonilised refleksid. Kahekordse hemipleegia korral, kui käed ja jalad või käed on võrdselt rohkem mõjutatud kui jalad, väljenduvad toonilised refleksid, neid täheldatakse samaaegselt ja neil pole kalduvust pärssida. Spastilise dipleegia ja hemiparetilise tserebraalparalüüsi korral on need vähem väljendunud ja püsivad.Spastilise dipleegia korral, kui käed on suhteliselt ohutud, takistab liigutuste arengut peamiselt positiivne toetav reaktsioon.
Lastel, kes on läbinud vastsündinute hemolüütilise haiguse, ilmnevad toonilised refleksid äkki, mis põhjustab lihaste toonuse suurenemist - düstoonilist rünnakut. Ajuhalvatuse hüperkineetilise vormi korral on vabatahtlike motoorsete oskuste arendamine koos näidatud mehhanismidega raske tahtmatute vägivaldsete liikumiste - hüperkineesi - tõttu. Siiski tuleb märkida, et esimese eluaasta lastel on hüperkinees ebaoluline. Need muutuvad märgatavamaks teisel eluaastal. Tserebraalparalüüsi atoonilis-staatilises vormis kannatavad rohkem tasakaalu, koordinatsiooni ja staatiliste funktsioonide reaktsioonid. Toonilisi reflekse saab täheldada ainult juhuslikult.
Ajuhalvatuse kõõluste ja perioste refleksid on kõrged, kuid lihaste hüpertensiooni tõttu tekivad need sageli raskustega.
Mootoripatoloogia koos sensoorse puudulikkusega põhjustab ka kõne- ja vaimse arengu halvenemist [Mastyukova EM, 1973, 1975]. Toonilised refleksid mõjutavad liigeseaparaadi lihastoonust. Labürindi tooniline refleks suurendab keele juure lihastoonust, mis raskendab vabatahtlike häälereaktsioonide tekkimist. Selge ASHTR -i korral tõuseb liigendlihaste toon asümmeetriliselt, rohkem "kuklajäsemete" poolel. Ka keele asend suuõõnes on sageli asümmeetriline, mis häirib helide hääldust. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi raskusaste loob ebasoodsad tingimused hingamiseks, suu vabatahtlikuks avamiseks ja keele edasiliikumiseks. See refleks põhjustab keele dorsumi tooni suurenemist, keele ots on fikseeritud, halvasti väljendunud ja sageli paadi kujuga.
Liigendusaparaadi rikkumised raskendavad vokaalse aktiivsuse ja kõne heli liigendava poole teket. Selliste laste nutmine on vaikne, vähe moduleeritud, sageli nina varjundiga või eraldi nuttena, mille laps tekitab sissehingamise hetkel. Liigenduslihaste refleksitegevuse rikkumine on ümisemise, müristamise ja esimeste sõnade hilinenud ilmnemise põhjus. Ümisemist ja müristamist iseloomustavad killustatus, madal vokaalne aktiivsus ja halvad helikompleksid. Rasketel juhtudel võib tõelist venivat suminat ja mölisemist puududa.
Aasta teisel poolel, kui toimub käte ja suu kombineeritud reaktsioonide aktiivne areng, võib ilmneda suuline sünkinees - suu tahtmatu avamine käeliigutustega. Samal ajal avab laps suu väga laialt, ilmub vägivaldne naeratus. Suuline sünkinees ja tingimusteta imemisrefleksi liigne raskus takistavad ka miimika- ja liigese lihaste vabatahtliku tegevuse arengut.
Seega avalduvad ajuhalvatuse all kannatavate väikelaste kõnehäired motoorse kõne moodustumise hilinemisega koos erinevate düsartria vormidega (pseudobulbar, väikeaju, ekstrapüramidaalne). Kõnehäirete raskusaste sõltub ajukahjustuse ajast ontogeneesi protsessis ja patoloogilise protsessi domineerivast lokaliseerimisest. Ajuhalvatuse psüühikahäired on põhjustatud nii esmasest ajukahjustusest kui ka sekundaarsest arengu hilinemisest, mis on tingitud motoorse kõne ja sensoorsete funktsioonide vähearenemisest. Okulomotoorsete närvide parees, staatiliste ja liikumisfunktsioonide moodustumise viivitus aitavad kaasa nägemisväljade piiramisele, mis vaesustab ümbritseva maailma tajumise protsessi ja viib vabatahtliku tähelepanu, ruumitaju ja kognitiivsete protsesside puudumiseni. Lapse normaalset vaimset arengut soodustavad tegevused, mille tulemuseks on keskkonna kohta teadmiste kogunemine ja aju üldistava funktsiooni kujunemine. Parees ja halvatus piiravad objektidega manipuleerimist ja raskendavad nende puudutamist. Koos visuaalse-motoorse koordinatsiooni vähearenemisega takistab objektidega seotud toimingute puudumine objektiga seotud taju ja kognitiivse tegevuse teket. Kõnehäired mängivad olulist rolli ka kognitiivse aktiivsuse halvenemisel, mis takistavad keskkonnaga kontakti tekkimist.
Praktiliste kogemuste puudumine võib olla üheks põhjuseks kõrgema kortikaalse funktsiooni häiretele vanemas eas, eriti ruumiliste esitusviiside puudumisele. Vaimse alaarenguga aitavad kaasa ka keskkonnaga suhtlemise seoste rikkumine, täieõigusliku mängutegevuse võimatus, pedagoogiline hooletussejätmine. Lihashüpertensiooni, toonilisi reflekse, kõne- ja psüühikahäireid ajuhalvatuses saab väljendada erineval määral. Rasketel juhtudel areneb lihaste hüpertensioon esimestel elukuudel ja koos tooniliste refleksidega aitab kaasa erinevate patoloogiliste asendite kujunemisele. Lapse arenedes muutub vanusega seotud psühhomotoorse arengu hilinemine üha selgemaks.
Mõõdukate ja kergete neuroloogiliste sümptomite korral ning vanusega seotud psühhomotoorsete oskuste arengu hilinemine ei ole nii väljendunud. Lapsel arenevad järk -järgult väärtuslikud sümmeetrilised refleksid. Motoorsed oskused, hoolimata hilisest kujunemisest ja alaväärsusest, võimaldavad lapsel siiski oma puudusega kohaneda, eriti kui käed on kergesti mõjutatavad. Nendel lastel areneb pea juhtimine, objekti haaramise funktsioon, käe-silma koordinatsioon ja torso pöörlemine. Lastele on mõnevõrra raskem ja pikem iseseisvalt istuda, seista ja kõndida, säilitades samal ajal tasakaalu. Ajuhalvatusega laste esimese eluaasta motoorsete, kõne- ja psüühikahäirete ulatus võib olla väga erinev. See võib puudutada nii kõiki funktsionaalseid süsteeme, mis moodustavad infantiilse tserebraalparalüüsi tuuma, kui ka selle üksikuid elemente. Tserebraalparalüüsi sündroomi kombineeritakse tavaliselt teiste neuroloogiliste sündroomidega: kraniaalnärvide kahjustused, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, tserebrasteeniline, kramplik, vegetatiiv-vistseraalne düsfunktsioon.
Laadimine ...