Eksogeenne allergiline. Allergiline alveoliit - põhjused, sümptomid, ravi. Allergilise alveoliidi põhjused

Eksogeenne allergiline alveoliit (ülitundlikkuspneumoniit, inhaleeritav pneumopaatia)- patoloogiline protsess, mis on peamiselt kopsukoe hingamisosa reaktsioon teatud allergeenidele. Üldiste statistiliste andmete kohaselt moodustavad eksogeense allergilise alveoliidiga patsiendid praegu kuni 3% kopsuhaigetest.

Etioloogiliste tegurite ja nende inimeste elukutsete mitmekesisuse tõttu, kellel ilmnesid esmakordselt selle haiguse tunnused, leidub kirjanduses arvukalt sünonüüme eksogeense allergilise alveoliidi kohta: "taluniku kops", "linnukasvataja kops", "puutöölise kops" jne. , arvestades, et kliinilised sümptomid, haiguse kulg, immunoloogilised ja patomorfoloogilised muutused, mis esinevad kopsudes ülalnimetatud etioloogiliste teguritega kokkupuutel, ei erine põhimõtteliselt, tundub nende kombinatsioon "eksogeense allergilise alveoliidi" mõistega üsna mõistlik. .

Patogenees... Antigeensete omadustega peente osakeste korduv sissehingamine võib mõnel juhul I tüüpi (vahetu) ülitundlikkuse tekkega viia bronhiaalastma tekkeni ja teistel juhtudel III tüüpi (poolviivitusega) tüüpi allergilise reaktsioonini. , põhjustada eksogeense allergilise alveoliidi teket.

Patoloogiline anatoomia... Alveoliidi ägeda vormi korral määratakse kopsude interstitsiaalse koe turse, alveoolide ja interalveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude, histiotsüütide, eosinofiilide poolt. Sarkoidset tüüpi mittekasseeruvate granuloomide moodustumine on iseloomulik alaägedale kulgemisele. Granulomatoosne staadium on lühiajaline. Proliferatiivsete protsesside ülekaal toob kaasa sidekoe rakuliste ja mitterakuliste komponentide arvu suurenemise ning seeläbi interstitsiaalse ja intraalveolaarse fibroosi.

Kliinik ja kursus... Eksogeense alveoliidi sümptomid ja kulg sõltuvad põhjusliku allergeeni antigeensuse astmest, antigeense kokkupuute massiivsusest ja kestusest ning makroorganismi reaktsiooni omadustest. Haiguse ägedat kulgu iseloomustab kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, õhupuudus, köha, valu rinnus, lihastes, liigestes, mis tekivad pärast 4-6-8 ja pärast antigeeni sisenemist kehasse. Mõnedel patsientidel esineb õhupuuduse rünnakuid, vasomotoorse riniidi nähtust.

Väikeste antigeenidooside korral ei pruugi haiguse algus olla nii demonstratiivne. Seetõttu ei otsi patsiendid alati arstiabi. Nendel juhtudel räägime alaägedast vormist, mida iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid: vähese lima rögaga köha, mõõduka koormuse korral õhupuudus, madal kehatemperatuur, suurenenud väsimus, söögiisu vähenemine. Korduv kokkupuude põhjusliku teguriga põhjustab loetletud sümptomite ägenemist. Pikaajaline ja korduv kokkupuude väikestes annustes antigeeniga põhjustab kopsudes fibroosiprotsessi, millega kaasneb progresseeruv õhupuudus, tsüanoos, kehakaalu langus ja muud subjektiivsed ja objektiivsed nähud, mis ei erine idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi tunnustest. .

Ägeda kulgemise korral kostavad niisked peened mullitavad räiged kogu kopsupinna ulatuses. Bronhospasmi sümptomite esinemisel - kuiv vilistav hingamine. Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral on krepitust kuulda peamiselt kopsude alumistes osades. Leukotsütoos, leukogrammi nihkumine vasakule, suurenenud ESR on iseloomulikud haiguse ägedale ja vähemal määral alaägedale käigule. Eosinofiilia on mõõdukas või puudub. Eksogeense allergilise alveoliidi kroonilise vormiga patsientidel võib hemogramm olla normaalne, kuid valgufraktsioonide uurimine näitab düsproteineemiat, C-reaktiivset valku ja suurenenud haptoglobiini taset. Loetletud laboriparameetrite muutused on mittespetsiifilised ja neid tuleks arvesse võtta ainult patoloogilise protsessi aktiivsuse ja raskusastme hindamisel.

Diagnostika... Diagnoosi saab kinnitada spetsiifiliste sadestavate antikehade tuvastamisega veres. Neid pole aga alati võimalik leida. Selle testi diagnostilise teabe sisu väheneb, kuna sageli avastatakse inimesi, kellel on spetsiifilised haigusnähtudeta sademed, harvem haigustunnustega, kuid ilma spetsiifiliste sademeteta. Alveoliidi diagnoosimisel on suur tähtsus inhalatsiooni provokatiivsetel testidel. Sel juhul loetakse test positiivseks, kui pärast vastava antigeeni aerosoolide sissehingamist halveneb patsiendi poolt gripitaoliseks hinnatud subjektiivne seisund, kehatemperatuur, hingamissageduse tõus, VC väheneb ja antigeeni difusioonivõime väheneb. kopsud vähenevad. Jätkub naha (intradermaalsete) testide diagnostilise teabe väärtuse uurimine.

Alveoliidi äge kulg väljendub radioloogiliselt kopsumustri pingutusel, peamiselt interstitsiaalse komponendi tõttu. Tekkinud muutuste summeerimine võib luua pildi militaarkolletest. Haiguse alaägedas staadiumis on võimalik tuvastada väikseid fokaalseid muutusi. Sageli tuvastatakse infiltratiivne varjutus ilma selgete kontuuride ja lokalisatsioonita (nii ägeda kui ka alaägeda kulgemise korral). Haiguse üleminekuga kroonilisele vormile kaasneb interstitsiaalse fibroosi röntgenpilt.

Kopsude ventilatsioonivõime uurimine ägedas (subakuutses) staadiumis paljastab sageli obstruktiivseid häireid, kroonilises käigus - progresseeruvat restriktiivset sündroomi, kopsude difusioonivõime vähenemist ja vastavalt arteriaalse PO2 vähenemist. veri.

Loputusvedeliku uuring: lümfotsütoos - 15-90% (norm on 5-10%), valgu üldsisalduse suurenemine 10-40 korda, IgA, G ja M taseme tõus.

Transbronhiaalne kopsubiopsia ägeda ja alaägeda alveoliidi korral näitab seroosse vedeliku olemasolu alveoolides, peamiselt interalveolaarsete vaheseinte ja alveoolide lümfotsüütilist infiltratsiooni. Samuti võivad esineda sarkoidsed granuloomid. Interstitsiaalse fibroosi staadiumis ei ole transbronhiaalne kopsubiopsia väga informatiivne.

Diferentsiaaldiagnoos... Bakteriaalse kopsupõletiku ülediagnoosimine on kõige levinum diagnostiline viga. Tuleb meeles pidada, et bakteriaalse kopsupõletiku korral ilmneb reeglina seos haiguse alguse ja külmetusteguri vahel või selle esinemine teiste haiguste tüsistusena; puudub progresseeruv restriktiivne sündroom, kopsude difusioonivõime vähenemine. Antimikroobsel ja põletikuvastasel ravil on positiivne mõju kopsupõletiku korral ning allergilise alveoliidi korral on need ebaefektiivsed.

Alveoliiti tuleks eristada ka eosinofiilsest kopsupõletikust, mida iseloomustab perifeerse vere hüpereosinofiilia (40-80%), röga, kopsude infiltratiivse varjundi volatiilsus ning kopsude radioloogiliste muutuste raskuse ja mõõdukate kliiniliste sümptomite vahel puudub korrelatsioon. . Koos sellega tuleks alveoliit eristada kopsusarkoidoosist, bronhioloalveolaarsest vähist, dissemineerunud kopsutuberkuloosist, pneumokonioosist, alveolaarsest kopsuproteinoosist.

Eksogeense allergilise alveoliidi äge vorm erineb idiopaatilisest fibroseerivast alveoliidist seoses haiguse alguse ja mõne antigeensete omadustega eksogeense teguri mõjuga, obstruktiivse sündroomi ülekaaluga (mis ei ole iseloomulik idiopaatilise fibroosse alveoliidi korral), uuringute andmed. loputusvedeliku rakuline koostis (eksogeenne, - idiopaatilise fibroseeriva alveoliidiga), vere monotsüütide ja alveolaarsete makrofaagide kõrge fagotsüütiline aktiivsus ning lõpuks kopsukoe biopsiate materjali histoloogilise uurimise andmed. Interstitsiaalse fibroosi staadiumis on need kaks haigust praktiliselt eristamatud.

Ravi... Terapeutiliste meetmete tõhusus alveoliidi ägeda (subakuutse) käigus sõltub etioloogilise teguriga kokkupuute õigeaegsusest. Sageli on need meetmed piisavad patsiendi täielikuks taastumiseks. Sõltuvalt kliiniliste sümptomite tõsidusest võib osutuda vajalikuks kortikosteroidravimite määramine. Kõige sagedamini on algannus 30 mg päevas (arvutatakse prednisooniks). Algannuse vähendamise kiirus sõltub haiguse kliiniliste ilmingute ja muude näitajate pöörddünaamika kiirusest. Kortikosteroidide ravi kestus haiguse ägeda vormi korral ei ületa tavaliselt 1, alaägeda - 3 kuud.

Bronhospastilise sündroomi korral tuleb teofedriin, aminofülliin ja teised bronhospasmolüütikumid määrata üldtunnustatud annustes. Allergilise alveoliidi antibiootikumid on vastunäidustatud, võttes arvesse patoloogilise protsessi immunoallergilist olemust. Patoloogilise protsessi üleminekul interstitsiaalse fibroosi staadiumisse ei erine terapeutilised meetmed praktiliselt idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi meetmetest.

Dispanseri vaatlus... Esimene uuring ägeda või alaägeda eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidega tuleb läbi viia 1 kuu pärast, korrata 3 kuu pärast. Kliiniliste, radioloogiliste, funktsionaalsete ja muude näitajate täieliku normaliseerumisega saab patsiente dispanseri registreerimisest eemaldada. Progresseeruva kopsufibroosi korral jälgitakse allergilise alveoliidiga patsiente nagu idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi korral.

Prognoos... Õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi taktika annavad soodsa prognoosi ägeda ja alaägeda alveoliidi tekkeks. Haiguse üleminek krooniliseks vormiks koos interstitsiaalse ja intraalveolaarse fibroosi tekkega, oblitereeriv bronhioliit raskendab oluliselt prognoosi.

Profülaktika... Allergilise alveoliidi ennetamise seisukohalt on oluline järgida põllumajandussaaduste (hein, põhk, teravili, jahu, silo, loomasööt jne) koristamise ja voltimise tehnoloogilisi protsesse. Sellega seoses võib tolmu tekkega seotud kõige töömahukamate protsesside mehhaniseerimine ja automatiseerimine oluliselt vähendada alveoliidi tekkeriski. Sarnased ettevaatusabinõud on olulised ka "linnukasvataja kops", "juustukops" jm tüüpi alveoliidi ennetamisel, mille esinemine on suuresti seotud vastavate tööstusharude töötingimustega. Alveoliidi riski vähendab tolmuvastaste respiraatorite ja sobiva kaitseriietuse kasutamine tööstusharudes, mis on seotud orgaanilise või anorgaanilise tolmu suurenenud tekkega.

Ravimite (eeskätt antibiootikumide) ratsionaalne väljakirjutamine, võttes arvesse allergilist ajalugu, välja arvatud polüfarmaatika, iseravimine, on kõige tõhusam viis ravimiallergilise alveoliidi ennetamiseks.

Töövõime uurimine... Ratsionaalselt tuleks kasutada inimesi, kes on läbinud alveoliidi ägeda või alaägeda vormi. Kroonilise vormi korral sõltub patsientide töövõime funktsionaalsete häirete raskusastmest.

Keha võib olla väga tundlik erinevate keskkonnamõjude suhtes. Ülitundlikkust, mis väljendub keha erinevates autonoomsetes reaktsioonides, nimetatakse allergiliseks reaktsiooniks.

Sõltuvalt kohast, kuhu allergeen siseneb, eralduvad teatud haigused. Eksogeense iseloomuga allergiline alveoliit on välistegurite poolt esile kutsutud kopsuhaigus.

Mis on eksogeenne allergiline alveoliit?

Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) või ülitundlikkuspneumoniit - mis see on? See on põletikulise iseloomuga kopsualveoolide ja interstitsiaalse koe difuusne haigus, mis tekib vastusena vees lahustumatutele antigeenidele – bakteritele, seentele, tolmule, loomsetele valkudele jne. Immunoglobuliinidest, mis akumuleeruvad immunoglobuliinide otstesse, moodustub omamoodi sade. bronhioolid, mis ei mõjuta absoluutselt bronhe.

On olemas järgmised ülitundliku pneumoniidi vormid:

Äge - tekib 4-12 tundi pärast kokkupuudet suure hulga antigeenidega. Sümptomid arenevad ja ilmnevad kiiresti: kõrge palavik, külmavärinad, õhupuudus, köha, õhupuudus, valu peas ja rinnus, lihastes ja liigestes. Antigeeni elimineerimisega kaovad sümptomid kiiresti. Pikaajalisel kokkupuutel antigeeniga võib haigus areneda krooniliseks;
Subakuutne - tekib pikaajalisel kokkupuutel väikese annuse allergeenidega. Sümptomid ilmnevad järk-järgult.
Krooniline - tekib pikaajalise kokkupuute tagajärjel väikeste antigeenide annustega või EAA ägeda vormi taustal. Sümptomid arenevad järk-järgult, põhjustades progresseeruvat õhupuudust ja püsivat köha. Kopsude funktsionaalne võimekus kaob aeglaselt, mis viib hingamis- ja südamepuudulikkuseni.

Ägedate ja krooniliste vormide korral reageerib inimese immuunsus arengu algstaadiumis allergilise põletikuga, mis põhjustab granuloomide arengut kopsudes. Haiguse pikaajalisel olemasolul muudavad kopsud oma struktuuri, kuded muutuvad tihedamaks ja asenduvad sidekoega. Sageli meenutavad kopsud kärgstruktuuri, mistõttu nimetatakse seda haiguse staadiumi "kärjekopsuks". Kui haigust ei ravita, põhjustab see hapnikupuudust ja südamepuudulikkust.

Sümptomid

Eristatakse järgmisi eksogeense allergilise alveoliidi sümptomeid:

Õhupuudus koos väljahingamisraskustega. See on selle haiguse peamine sümptom. Ilmub füüsilise koormuse ajal, seejärel - rahulikus olekus;
Köha koos flegmiga;
Kaalukaotus;
Kõrge palavik, palavik;
kahepoolne valu rinnus;
Väsimus, halb enesetunne, vähenenud jõudlus;
Söögiisu kaotus;
Vilistav hingamine hingamisel;
Hüpereemia;
Kiirendatud higistamine;
Naha sinisus;
Muutused sõrmede kujus, mille puhul luud paksenevad ja küüned muutuvad punniks.

Kuna inimene pöörab harva tähelepanu loidusnähtudele, jätkab ta tööd antigeene täis keskkonnas. Nagu teate, põhjustab pikaajaline kokkupuude allergeenidega bronhiaalastma või EAA väljakujunemist.

Põhjused

Eksogeense allergilise alveoliidi põhjused on peamiselt antigeenid, millega inimene puutub kokku tööl või majapidamises. Seega on ülitundlikkuskopsupõletik kutsehaigus. Siiski ei ilmne kõigil töötajatel sümptomeid ja neil ei teki haigusi. See tekitab küsimusi haiguse geneetilise olemuse kohta. Geneetilise eelsoodumusega inimestel, kelle immuunsus teatud allergeenidele teravalt reageerib, on suurem tõenäosus EAA tekkeks.

Lastel areneb see haigus välja bronhiaalastma ja allergilise reaktsiooni tagajärjel majapidamistolmule: tolmulestad, seened, eosed, toiduained, pesupulbrid, loomakarusnahk, taimsed koostisosad jne.

Ülitundliku pneumoniidi diagnostika

Ülitundliku pneumoniidi diagnoosimine on keeruline.

See hõlmab järgmisi protseduure:

Anamneesi kogumine: kas peres oli selle haigusega inimesi?
Kaebuste kogumine: millised sümptomid patsienti häirivad?
Naha, rindkere uurimine, kopsude kuulamine fonendoskoobiga;
röntgen;
Röga analüüs;
Spiromeetria - välise hingamise uuring;
Bronhoskoopia - bronhide uurimine sisemusse sisestatud seadme abil;
Biopsia - koetüki uurimine raku tasandil;
Konsultatsioon terapeudiga;
Vereanalüüs põletiku tuvastamiseks, hemoglobiini erütrotsüütide taseme tõus;
Provokatiivsed testid - kahtlustatava antigeeniga aerosooli sissehingamine, mille järel tehakse spiromeetria. Kui mõne aja pärast patsiendi seisund halveneb, kinnitatakse haigus (ja selle esinemise põhjus);
Vere gaasisisalduse uurimine.

EAA ravi

Patsient hospitaliseeritakse EAA-ravile arstide hoolika järelevalve all. Kuidas ravida?

Ravi peamine tegur on kopsudes allergilist reaktsiooni esilekutsuva antigeeni elimineerimine.
Põletikulise protsessi mahasurumiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone ja prednisolooni.
Kopsude sidekoe liigse kasvu (fibroos) korral kasutatakse fibroosivastaseid ravimeid.
Õhupuuduse kõrvaldamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid (bronhodilataatoreid).
Keha hapnikuga küllastamiseks viiakse läbi hapnikravi (sissehingamine).
Patoloogia sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse antihistamiine.
Bakterite hävitamiseks kasutatakse antibiootikume või makroliide.

Haiguse profülaktikana tuleks vältida kopsuhaigusi põhjustavaid tööstuslikke ja majapidamisreaktiive. Kui antigeenid asuvad atmosfääri, tuleb kasutada marli sidemeid. Kromoliin, bronhodilataatorid, nedokromiil vähendavad organismi reaktsiooni stiimulitele varases staadiumis. Regulaarne arsti juures tehtav allergiauuring saab patsiendi elu osaks.

Eluaeg

Eksogeense allergilise alveoliidi eeldatav eluiga sõltub patsiendi kokkupuute kestusest antigeenidega, samuti ravi õigeaegsusest. Eluprognoos sõltub haiguse arenguastmest. EAA ägeda vormi korral muutub ravi efektiivseks ja soodustab täielikku paranemist (kuu pärast).

Kroonilises vormis muutuvad ravimimeetmed ebaefektiivseks. Eksogeense iseloomuga allergilise alveoliidi areng põhjustab tüsistusi ja surma. Hiline ravi toob kaasa inimese puude, mida saab kõrvaldada ainult kopsusiirdamisega.

Ravi puudumisel on võimalikud tüsistused:

hapnikupuudus;
pulmonaalne hüpertensioon;
Südamepuudulikkus kopsude töövõime languse tagajärjel.

Kui kaua elavad eksogeense iseloomuga allergilise alveoliidiga patsiendid? Kõik sõltub haiguse staadiumist ja ravi efektiivsusest, õigeaegsusest. Mida kaugelearenenud haigus, seda vähem inimesi elab. Keskmiselt on oodatav eluiga 3 kuni 5 aastat.

Tsiteerimiseks: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGEENILINE ALLERGILINE ALVEOLIIT // RMZH. 1997. nr 17. Lk 6

Eksogeenset allergilist alveoliiti (EAA) kirjeldati esmakordselt aastal 1932. Sellest ajast alates on tuvastatud selle haiguse kulgemise erinevaid variante, mille areng on tingitud erinevate antigeenide toimest. Nende antigeenide allikad võivad olla hallitanud hein, kompost, linnu- ja näriliste kõõm, kliimaseadmed, niisutajad jne. Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased muude interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Kõige tundlikum muutus on kopsude difusioonivõime vähenemine. Haiguse prognoos ei sõltu funktsionaalsest seisundist diagnoosimise ajal. Ravi aluseks on kontakti välistamine "süüdi" agendiga. Võib-olla kortikosteroidide määramine; tüsistuste ilmnemisel viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Välist allergilist alveoliiti kirjeldati esmakordselt 1932. aastal. Alates sellest ajast on tuvastatud haiguse erinevaid variante, mis on põhjustatud erinevatest antigeenidest. Antigeenide allikad võivad olla hallitanud hein, kompost, lindude ja näriliste kõõm, kliimaseadmed, õhuniisutid jne. Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased teiste kopsude interstitsiaalsete haigustega. Kopsu difusioonifunktsiooni vähenemine on kõige ilmsem muutus. Haiguse prognoos ei sõltu funktsionaalsest seisundist diagnoosimisel. Ravi aluseks on kontaktide välistamine "süüdi" agendiga. Võib anda kortikosteroide. Tüsistuste ilmnemisel kasutatakse sümptomaatilist ravi.

O. E. Avdejeva, S. N. Avdejev, A. G. Tšušalin
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva
O. Jah. Avdejeva, S. N. Avdejev, A. G. Tšušalin
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Sissejuhatus

Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) ehk ülitundlik pneumoniit hõlmab rühma tihedalt seotud interstitsiaalseid kopsuhaigusi, mida iseloomustavad peamiselt difuussed põletikulised muutused kopsuparenhüümis ja väikestes hingamisteedes, mis arenevad vastuseks erinevate bakterite ja seente produktide antigeenide korduvale sissehingamisele. , loomsed valgud, mõned madala molekulmassiga keemilised ühendid.
Esimest korda kirjeldas haigust 1932. aastal J. Campbell viiel talupidajal, kellel tekkisid pärast märja hallitanud heinaga töötamist ägedad hingamisteede sümptomid. Seda haigusvormi nimetatakse "taluniku kopsuks". Seejärel kirjeldati muude põhjustega seotud EAA variante. Nii kirjeldasid EAA tähtsuselt teist vormi - "lind-lovers lung" - 1965. aastal S. Reed jt. kolmel patsiendil, kes tegelesid tuvide kasvatamisega.
EAA kulg ja prognoos võib olla erinev: haigus võib olla täielikult pöörduv, kuid see võib põhjustada ka pöördumatuid kopsuarhitektoonika kahjustusi, mis sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas antigeeniga kokkupuute olemusest, sissehingatava tolmu iseloomust ja patsiendi immuunvastus. Haiguse esinemissagedus on kuni 42 juhtu 100 tuhande elanikkonna kohta. Väga raske on kindlaks teha, kui suur protsent rikkujaga kokkupuutuvatest patsientidest areneb välja EAA. Enamik eksperte nõustub siiski, et ligikaudu 5–15% inimestest, kes puutuvad kokku kõrge etioloogilise aine kontsentratsiooniga, areneb ülitundlikkuse kopsupõletik. EAA levimus inimeste seas, kes puutuvad kokku madala kontsentratsiooniga "süüdlase" ainega, pole veel kindlaks tehtud.

Etioloogia

Kõige sagedamini on EEA kujunemine seotud professionaalsete teguritega, hobiga ja võib olla ka keskkonna kokkupuute tagajärg. Tabelis on toodud mõned EMP arengu eest vastutavad etioloogilised tegurid.
Kõige olulisemad neist ainetest on termofiilsed aktinomütseedid ja lindude antigeenid. Põllumajanduspiirkondades on peamisteks haigustekitajateks termofiilsed aktinomütseedid – alla 1 mikroni suurused bakterid, millel on seente morfoloogilised omadused, neid leidub laialdaselt pinnases, kompostis, vees ja kliimaseadmetes. Kõige levinumad EAA-ga seotud termofiilsed aktinomütseedid on Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Need mikroorganismid paljunevad temperatuuril 50–60 ° C, see tähendab tingimustes, mis saavutatakse küttesüsteemides või orgaanilise materjali lagunemisel. Termofiilsed aktinomütseedid vastutavad "farmerkopsu", bagassoosi (suhkrurootöötajate kopsuhaigus), "seenekasvataja kopsu", "konditsioneeriga kopsu" jne arengu eest.

Eksogeense allergilise alveoliidi põhjuslikud tegurid

sündroom	Antigeeni allikas	Võimalik antigeen
Farmeri kops	Hallitanud hein	Termofiilsed aktinomütseedid: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassosis	Suhkruroog	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Seenekasvatajate kops	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Kliimaseadmeid kasutavate inimeste kopsud	Konditsioneerid, õhuniisutid, kütteseadmed	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, seened
Suberoos	Balsa koor	Penicillum commonans
Linnasepruulija kops	Hallitanud oder	Aspergillus clavatus
Juustutootjate haigus	Juustuosakesed, hallitus	Penicillum caseii
Sequoia	Sequoia puidutolm	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Kopsu tekitavad pesuvahendid	Pesuained, ensüümid	Bacillus subtitus
Linnuhuvilised kopsud	Väljaheited, linnukõõm	Linnu vadakuvalgud
Laboritöötajate kops	Näriliste uriin ja kõõm	Näriliste uriinivalgud
Kopsu nuusutav pulber Hüpofüüsi	Hüpofüüsi pulber	Sealiha ja veise valgud
Plastitööstuses töötavate inimeste kopsud	Diisotsüanaadid	Tolueendiisotsianaat, difenüülmetaandiisotsianaat
"Suvine" kopsupõletik	Niiskete eluruumide tolm (Jaapan)	Trichosporon cutaneum

Lindude antigeene esindavad peamiselt seerumivalgud - gammaglobuliin, albumiin. Neid valke leidub tuvide, papagoide, kalkunite, kanaarilindude ja teiste lindude väljaheidetes, nahanäärmete eritistes. Inimesed, kes nende lindude eest hoolitsevad, haigestuvad kõige sagedamini kroonilise kontakti kaudu nendega. EEA-d võivad põhjustada ka sigade ja lehmade valgud, näiteks on diabeet insipidus'ega patsientidel arenev haigus, hüpofüüsi pulbrit nuusutav - "hüpofüüsi pulbrit nuusutavate inimeste kops".

Riis. 1. "Trummipulkade" sündroom kroonilises EMPs.

EMP seene antigeenidest on Aspergillus spp. Erinevaid Aspergilluse liike seostatakse selliste haiguste tekkega nagu linnasepruulija kops, juustuvalmistaja kops, suberoos (haigus, mis esineb korgikoore töötajatel) ja talupidaja kops, konditsioneeritud kasutaja kops. Aspergillus fumigatus võib linnaelanikel põhjustada alveoliidi teket, kuna ta on niiskete, ventileerimata soojade ruumide sage elanik.
Reaktogeensete keemiliste ühenditega seotud EAA näide on plastide, polüuretaani, vaikude ja värvainete tootmisega tegelevate inimeste haigus. Olulisemad on diisotsüanaadid, ftaalanhüdriit.

Riis. 2. Epiteelirakkude granuloom alaägeda EAA korral (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; x 400).

EKA põhjused on riigiti ja piirkonniti väga erinevad. Nii et Ühendkuningriigis domineerib EAA vormide hulgas "viirpapagoide armastajate kops", USA-s - "kliimaseadmeid ja niisutajaid kasutavate inimeste kops" (15–70% kõigist variantidest), Jaapanis - EAA "suvetüüp", mis on etioloogiliselt seotud liigi Trichosporon cutaneum seente hooajalise kasvuga (75% kõigist variantidest). Suurtes tööstuskeskustes (Moskvas) on meie andmetel praegu peamisteks põhjusteks lindude ja seente (Aspergillus spp.) antigeenid.

Patogenees

EAA väljakujunemise vajalik tingimus on teatud suurusega antigeense materjali sissehingamine piisavas annuses ja teatud aja jooksul. Antigeeni ladestumise toimumiseks väikestesse hingamisteedesse ja alveoolidesse peab antigeen olema alla 5 mikroni suurune, kuigi haiguse teke on võimalik ka lahustuvate antigeenide imendumisel suurtest osakestest, mis on settinud. bronhipuu proksimaalsed osad. Enamikul antigeense materjaliga kokkupuutuvatest inimestest ei teki EAA-d, mis viitab lisaks välistele teguritele osalemisele haiguse arengus ja endogeensetest teguritest, mida pole veel täielikult mõistetud (geneetilised tegurid, immuunvastuse tunnused).

Riis. 3. Tavaline roentgenogramm EAA-ga, krooniline kulg. Difuusne infiltratsioon ja kopsumustri rikastamine, peamiselt basaalpiirkondades.

EAA-d peetakse õigustatult immunopatoloogiliseks haiguseks, mille kujunemisel on juhtiv roll 3. ja 4. tüüpi allergilistel reaktsioonidel (Gell, Coombsi klassifikatsiooni järgi), samuti on oluline mitteimmuunne põletik.
Immunokompleksreaktsioonid (tüüp 3) on EAA arengu varases staadiumis esmatähtsad. Immuunkomplekside (IC) moodustumine toimub in situ interstitsiumis inhaleeritava antigeeni ja IgG interaktsiooni ajal. Lokaalne IC ladestumine põhjustab interstitsiumi ja alveoolide ägedat kahjustust, mida iseloomustab neutrofiilne alveoliit ja veresoonte suurenenud läbilaskvus. IC viib komplemendi süsteemi ja alveolaarsete makrofaagide aktiveerimiseni. Komplemendi aktiivsed komponendid suurendavad veresoonte läbilaskvust (C3a) ja avaldavad kemotaktilist toimet neutrofiilidele ja makrofaagidele (C5a). Aktiveeritud neutrofiilid ja makrofaagid toodavad ja vabastavad põletikueelseid ja toksilisi tooteid, nagu hapnikuradikaale, hüdrolüütilisi ensüüme, arahhidoonhappeprodukte, tsütokiine (nagu interleukiin-1-IL-1, tuumori nekroosifaktor a-TNF-a). Need vahendajad põhjustavad interstitsiumi rakkude ja maatriksi komponentide edasist kahjustamist ja nekroosi, suurendavad keha ägedat põletikulist vastust ja kutsuvad esile lümfotsüütide ja monotsüütide sissevoolu, mis toetavad veelgi hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioone. Immunokompleksreaktsioonide tekke tõendid EAA-s on järgmised: põletikuvastuse ajastus pärast kokkupuudet antigeeniga (4-8 tundi); IgG klassi sadestavate antikehade kõrge kontsentratsiooni tuvastamine patsientide seerumis ja bronhoalveolaarvedelikus (BAL); immunoglobuliini, komplemendi komponentide ja antigeenide tuvastamine kopsukoe histoloogilises materjalis ägeda EAA korral, s.o. kõik IC komponendid; Artyuse klassikalised nahareaktsioonid EAA-ga patsientidel, mis on põhjustatud "süüdlaste" antigeenide kõrgelt puhastatud preparaatidest; neutrofiilsete leukotsüütide arvu suurenemine BAL vedelikus pärast inhalatsiooni provokatiivseid teste.
T-lümfotsüütide (tüüp 4) poolt vahendatud immuunvastused hõlmavad CD4 + T-rakkude hilinenud ülitundlikkust ja CD8 + T-rakkude tsütotoksilisust. Hilinenud tüüpi reaktsioonid arenevad 24–48 tundi pärast antigeeniga kokkupuudet. Immunokompleksi kahjustuse tagajärjel vabanevad tsütokiinid, eriti TNF-a, kutsuvad esile kleepuvate molekulide ekspressiooni leukotsüütide ja endoteelirakkude rakumembraanidel, mis suurendab oluliselt järgnevat lümfotsüütide ja monotsüütide migratsiooni põletikukoldesse. Hilinenud tüüpi reaktsioonide eripäraks on makrofaagide aktiveerimine aktiveeritud CD4 + lümfotsüütide poolt sekreteeritud gamma-interferooni toimel. Jätkuv antigeenne stimulatsioon toetab hilinenud tüüpi reaktsioonide teket ja põhjustab granuloomide moodustumist ja fibroblastide aktiveerumist kasvufaktorite toimel ning lõpuks liigset kollageeni sünteesi ja interstitsiaalset fibroosi. 4. tüüpi reaktsioonide tõendid on järgmised: mälu T-lümfotsüütide esinemine nii EAA-ga patsientide veres kui ka kopsudes; histoloogiline kinnitus alaägeda ja kroonilise EAA korral granuloomide, lümfomonotsüütide infiltraatide ja interstitsiaalse fibroosi kujul; eksperimentaalse EAA-ga loommudelites näidati, et haiguse esilekutsumiseks on vajalik CD4 + T-lümfotsüütide olemasolu.

Kliiniline pilt

Haiguse kulgu on kolme tüüpi: äge, alaäge ja krooniline. Äge EAA areneb tavaliselt pärast ulatuslikku kokkupuudet teadaoleva antigeeniga kodus, tööl või keskkonnas. Sümptomid ilmnevad 4–12 tunni pärast ja nende hulka kuuluvad palavik, külmavärinad, nõrkus, pingetunne rinnus, köha, õhupuudus ning lihas- ja liigesevalu. Patsientide röga on haruldane ja kui see on olemas, on see napp, limane. Esiosa peavalud on samuti tavalised sümptomid. Patsiendi uurimisel avastatakse sageli tsüanoos, kopsude auskultatsioon, krepitus, mis on rohkem väljendunud basaalpiirkondades, mõnikord võib esineda ka vilistav hingamine. Loetletud sümptomid taanduvad tavaliselt 24–72 tunni jooksul, kuid korduvad sageli uuesti pärast uut kokkupuudet "süüdlase" antigeeniga. Hingeldus pingutusel, nõrkus ja üldine letargia võivad püsida mitu nädalat. Ägeda EAA tüüpiline näide on farmeri kops, kus sümptomid ilmnevad mitu tundi pärast kokkupuudet hallitanud heinaga. EAA diagnoositakse üsna harva, sageli eeldatakse viirusliku või mükoplasma iseloomuga ebatüüpilist kopsupõletikku ja õige diagnoos sõltub suuresti arsti valvsusest. Põllumeestel tehakse ägeda EAA diferentsiaaldiagnostika kopsu mükotoksikoosiga (või orgaanilise tolmu toksilise sündroomiga), mis tekib seente eoste massilise sissehingamise ajal. Erinevalt ägeda EAA-ga patsientidest on peaaegu kõigil mükotoksikoosi põdevatel patsientidel normaalne röntgenülesvõte ja seerumis ei leidu sadestavaid antikehi.
Subakuutne vorm areneb vähem intensiivse kroonilise kokkupuutega "süüdlaste" antigeenidega, mis sageli esineb kodus. Tüüpiline näide on kodulindudega kokkupuutega seotud EAA. Peamised sümptomid on hingeldus pingutusel, väsimus, köha koos röga limaskestaga, mõnikord ka palavik haiguse alguses. Kopsudes, tavaliselt basaalpiirkondades, on kuulda pehmet krepitust. Diferentsiaaldiagnoos tehakse tavaliselt sarkoidoosi ja teiste interstitsiaalsete kopsuhaigustega.
Kui tolmu sisse hingata pikka aega ja sissehingatava antigeeni annus on väike, võib see tekkida krooniline EAA... Tundmatu või ravimata alaäge EAA võib samuti muutuda krooniliseks. Kroonilise alveoliidi iseloomulik sümptom on pingega progresseeruv hingeldus, millega mõnikord kaasneb anoreksia ja tõsine kaalulangus. Seejärel areneb patsientidel interstitsiaalne fibroos, cor pulmonale, hingamis- ja südamepuudulikkus. Sümptomite peen ilmnemine ja ägedate episoodide puudumine raskendavad sageli EAA eristamist muudest interstitsiaalsetest kopsuhaigustest, nagu idiopaatiline fibroosne alveoliit. Tahhüpnoe ja krepitus on levinud ka kroonilise EAA korral. Vilistav vilistav hingamine võib tekkida koos hingamisteede obstruktsiooniga, kuid see ei ole haiguse tavaline sümptom, kuid mõnel patsiendil võib see viia ekslike diagnostiliste järeldusteni. EAA kroonilise kulgemise korral esineb sageli muutusi sõrmede terminaalsetes falangides "kellaprillide" ja "trummipulkade" näol. Sansoresi (1990) jt hiljutises uuringus. "trummipulkade" sümptom leiti 51%-l 82-st linnukäija kopsuhaigusega patsiendist. Tuleb märkida, et haiguse progresseerumist täheldati 35% trummipulga sümptomiga patsientidest ja ainult 13% patsientidest, kellel seda ei esinenud. Seega on trummipulga sümptom kroonilise EAA tavaline sümptom ja võib olla kehva tulemuse esilekutsuja.

Röntgenpilt

Muutused rindkere röntgenpildil võivad ulatuda normaalsest pildist ägedate ja alaägedate kliiniliste vormide korral kuni raske pneumoskleroosi ja "rakulise kopsu" pildini. Röntgenipilt võib olla normaalne isegi hüpokseemia, funktsionaalsete testide väljendunud muutuste ja histoloogilise materjali granulomatoossete muutuste korral (M. Arshad et al., 1987). Ühes 93 EAA juhtumi analüüsile pühendatud uuringus leidsid S. Monkare jt. leidis, et radiograafiline pilt oli muutumatu 4% juhtudest ja muutus minimaalselt 25,8% juhtudest. Need minimaalsed muudatused hõlmasid kopsuväljade läbipaistvuse mõningast vähenemist - "mattklaasi" mustrit, mis on esmasel uurimisel kergesti "nähtav". Röntgenpilt erineb oluliselt haiguse kulgemise ja staadiumi erinevatel variantidel. Ägedate ja alaägedate vormide puhul on kõige levinumad leiud "lihvklaasi" tüüpi kopsuväljade läbipaistvuse vähenemise kujul, sagedane sõlmeline tumenemine. Sõlmed on tavaliselt alla 3 mm suurused ja võivad hõlmata kõiki kopsupiirkondi. Sageli jäävad kopsude tipud ja basaalpiirkonnad sõlmelistest kahjustustest vabaks (R. Cook et al., 1988). Röntgenikiirguse muutused ägedas EAA-s taanduvad tavaliselt 4-6 nädala jooksul, kui puudub korduv kontakt "süüdlase" allergeeniga. Reeglina eelneb radioloogilise pildi paranemine funktsionaalsete testide, näiteks eelkõige kopsude difusioonivõime normaliseerumisele. Kroonilise alveoliidi korral ilmnevad sagedamini selgelt määratletud lineaarsed varjud, väljendunud interstitsiaalsed muutused, sõlmede tumenemine, kopsuväljade suuruse vähenemine, kaugeleulatuvate etappidega - pilt "kärgstruktuuri kopsust".
Kompuutertomograafia (CT) on tundlikum meetod EAA kuvamiseks. CT võimaldab tuvastada sõlmede tumenemist, "mattklaasi" alasid, "rakumuutusi", mis on tavapärase radiograafia ajal nähtamatud. D. Hanselli jt uurimuses. ilmnes oluline korrelatsioon kopsuväljade läbipaistvuse vähenemise raskuse vahel CT andmete järgi ja funktsionaalsete näitajate vahel - jääkmaht ja selle suhe kopsude kogumahuga.

Laboratoorsed andmed

EAA ägedate rünnakute ajal näitavad laboratoorsed vereanalüüsid mõõdukat leukotsütoosi, keskmiselt kuni 12 - 15 10 3 1 ml kohta. Mõnikord võib leukotsütoos ulatuda 20-30 10 3-ni 1 ml kohta (D. Emanuel et al., 1964). Sageli täheldatakse leukotsüütide arvu nihkumist vasakule. Eosinofiilia on haruldane ja kui see esineb, on see sageli kerge. Enamikul patsientidel on ESR-i väärtused normaalsed, kuid 31% juhtudest ulatub see näitaja 20-40 mm / h ja 8% -l üle 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Sageli tuvastatakse üld-IgG ja IgM taseme tõus ning mõnikord suureneb ka üld-IgA tase (C. Aznar et al., 1988). Mõnel patsiendil leitakse ka reumatoidfaktori aktiivsuse mõõdukas tõus. Üsna sageli märgitakse üld-LDH taseme tõusu, mis võib peegeldada põletikulise protsessi aktiivsust kopsupürenhüümis (S. Matusiewicz et al., 1993).
EAA-s on eriti oluline spetsiifiliste sadestavate antikehade tuvastamine "süüdlasele" antigeenile. Kõige sagedamini kasutatavad meetodid on topeltdifusioon Ouchterloni järgi, mikro-Ouchterloni, vastuimmunoelektroforees ja ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA, ELIEDA). Sadestavaid antikehi leitakse enamikul patsientidest, eriti haiguse ägeda käigu korral. Pärast kontakti lõpetamist antigeeniga tuvastatakse seerumis 1–3 aasta jooksul antikehad (Y. Cormier et al., 1985). Kroonilise kulgemise korral sadestavaid antikehi sageli ei tuvastata. Võimalikud on ka valepositiivsed tulemused; nii et põllumeestel, kellel ei esine EAA sümptomeid, tuvastatakse antikehad 9–22% juhtudest (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho jt, 1987) ja "linnusõprade" seas - 51% juhtudest ( C. McSharry et al., 1984). EAA-ga patsientidel ei korreleeru sadestavate antikehade tase haiguse aktiivsusega ja võib sõltuda paljudest teguritest, näiteks suitsetajatel on see oluliselt madalam (K. Anderson et al., 1988). Seega ei kinnita spetsiifiliste antikehade olemasolu alati EAA diagnoosi ja nende puudumine ei välista haiguse esinemist. Sadestavate antikehade tuvastamine võib aga aidata EAA diagnoosimisel, kui kliiniliste andmete põhjal oletatakse EAA olemasolu ja "süüdlase" aine olemus on ebaselge.

Funktsionaalsed testid

Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased teiste interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Kõige tundlikum funktsionaalne muutus on kopsude difusioonivõime langus (DSL), mis on ka hea hapniku transpordi ennustaja – DSL-i langus peegeldab hästi desaturatsiooni raskust treeningu ajal. Gaasivahetuse häired peegeldavad tavaliselt hüpokseemiat puhkeolekus, mida süvendab füüsiline pingutus, P (A-a) O 2 suurenenud alveoloarteriaalne gradient ja CO 2 osaline pinge normaalne või veidi vähenenud arteriaalses veres. Haiguse varajases staadiumis on arteriaalses veres reeglina normaalne O 2 pinge, kuid hapniku küllastumise vähenemine treeningu ajal on juba märgatav. Muutused kopsufunktsiooni testide parameetrites ägeda EAA korral ilmnevad tavaliselt 6 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga ja näitavad piiravat tüüpi ventilatsioonihäireid. Välise hingamise funktsiooni muutused võivad mõnikord toimuda kahes faasis: kohesed muutused obstruktiivses tüübis, sealhulgas sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV 1), Tiffno koefitsiendi (FEV 1 / FVC) vähenemine; need muutused püsivad umbes tund aega ja seejärel 4–8 tunni pärast asendatakse need piirava tüüpi ventilatsiooniga: kopsumahtude vähenemine - kopsude kogumaht (TLC), kopsude elutähtsus (VC), funktsionaalne jääkvõimsus (FRC), kopsu jääkmaht (ROL) ... Tiffeneau koefitsient on normi piires, võib esineda maksimaalse keskmise väljahingamise voolu vähenemist (MSEP 25 - 72), mis peegeldab obstruktsiooni olemasolu väikeste hingamisteede tasemel. Kroonilise EAA puhul on kõige iseloomulikum muutus ka piirav muster: staatiliste kopsumahtude vähenemine, pulmonaalse vastavuse vähenemine ja kopsude DSL. Mõnikord kirjeldatakse krooniliste muutustega vastavuse suurenemist ja elastse vastuse vähenemist, mis on iseloomulik hingamisteede obstruktsioonile emfüseemi korral (R. Seal et al., 1989). Ligikaudu 10–25% patsientidest ilmnevad hingamisteede hüperreaktiivsuse nähud.
Alveoolide kahjustus interstitsiaalsete kopsuhaiguste korral peegeldab DTPA-ga märgistatud tehneetsiumi (99m Tc) kliirensi vähenemist kopsudest verre. S. Bourke et al. (1990) leidsid, et tehneetsiumi kliirensi kiirus oli muutunud 20 mittesuitsetaval fännil, kellel oli normaalne DSL ja OEL. Seda meetodit on vaja edasi uurida suures EAA patsientide valimis, et kinnitada 99m Tc-DTPA kliirensitesti rolli rutiinses kliinilises praktikas. Korrelatsiooni olemasolu FVD muutuste ja EAA prognoosi vahel ei ole veel näidatud. Raskete funktsionaalsete muutustega patsiendid võivad täielikult taastuda, samas kui haiguse alguses võib väikeste funktsionaalsete defektidega patsientidel areneda edasi progresseeruv haiguse kulg koos fibroosi ja väikeste hingamisteede obstruktsiooniga.

Provokatiivsed testid

Inhalatsioonitestid tegi esmakordselt J. Williams (1963) Bromptoni kliinikus; ta suutis taastoota ägeda EAA sümptomeid. Testaerosoolid valmistati hallitanud heinatolmust, hallitanud heinaekstraktidest ja hallitanud heinast eraldatud aktinomütseedi ekstraktidest. Igal juhul "paljunes" haigus põllumajandustootjatel, kellel on olnud EAA ajalugu. Inhalatsioonitestid "hea heina" ekstraktidega talupidajate kopsuhaigetel või hallitanud heinaekstraktidega tervetel katsealustel sümptomeid ei andnud.
Erinevalt bronhiaalastma põdevatest patsientidest ei põhjusta provokatiivsed testid EAA-ga koheseid sümptomeid ega muutusi kopsufunktsioonis. Kuid 4-6 tundi hiljem tekivad positiivse vastusega patsientidel hingeldus, nõrkus, palavik, külmavärinad ja kopsudes krepiit. FVD uuring näitab VC ja DSL olulist vähenemist. Need muutused lahenevad tavaliselt 10–12 tunni jooksul (J. Fink, 1986). Testides kasutatavad materjalid valmistatakse "kahtlase" materjali tolmust või erinevate keemiliste protsesside abil saadud ainete antigeenide segu ekstraktidest. Igal juhul on sissehingatavad ained segu erinevatest materjalidest ja sisaldavad sageli mittespetsiifilisi ärritajaid. Praegu ei ole kaubanduslikult saadaval standardiseeritud, kõrgelt puhastatud, väljakutse-spetsiifilisi antigeene. Lisaks puuduvad standardsed katsemeetodid ega usaldusväärsed annuse-vastuse meetmed. Tundlikel patsientidel võib pärast analüüsi ilmneda haiguse märkimisväärne ägenemine. Sageli täheldatakse märkimisväärset hüpokseemiat, mis võib olla põhjus, miks paljud patsiendid ei soovi uuringusse minna. Sümptomite ja funktsionaalsete muutuste hilise arengu ning sagedase spiromeetria ja difusioonitestide vajaduse tõttu võtab provokatiivne test üsna kaua aega. Praegu on tavaks hinnata VC vähendamise, leukotsüütide arvu suurendamise ja kehatemperatuuri tõstmise testide tulemusi. Õnneks nõuab EAA diagnoosimine selliseid protseduure harva ja provokatiivseid teste tehakse tavaliselt ainult uurimisasutustes. Kuid mõnel juhul, kui on vaja veenvaid tõendeid haiguse põhjusliku teguri kohta (majanduslikel või sotsiaalsetel põhjustel), muutub provokatiivne testimine vajalikuks. Sellise analüüsi üheks võimaluseks võib pidada patsiendi jälgimist tema loomulikes töö- või kodutingimustes. Kroonilise EAA-ga patsientidel ei esine sageli olulisi muutusi sümptomites, välja arvatud juhul, kui nad puutuvad kokku suure annuse "süüdlase" antigeeniga, seetõttu võivad loomuliku kokkupuute testid põhjustada patsientides teatud skeptitsismi oma haiguse põhjuste suhtes.

Histoloogiline pilt

EAA levinud tunnus on korpuseta granuloomid, mida võib leida 67-70% juhtudest. Need granuloomid erinevad sarkoidoosi granuloomidest: need on väiksemad, vähem selgelt määratletud, sisaldavad rohkem lümfotsüüte ja nendega kaasneb alveoolide seinte laialdane paksenemine, difuussed lümfotsüütilised infiltraadid. Orgaanilise materjali elemendid tavaliselt puuduvad, mõnikord võib tuvastada väikeseid võõrosakeste fragmente. Hiiglaslike rakkude ja Schaumanni kehade olemasolu on kasulik tunnus, kuid see pole EAA jaoks spetsiifiline. Granuloomid taanduvad tavaliselt 6 kuu jooksul korduva antigeeniga kokkupuute puudumisel. Haiguse teine iseloomulik tunnus on alveoliit, mille peamised põletikulised elemendid on lümfotsüüdid, plasmarakud, monotsüüdid ja makrofaagid. Luminaalsetes piirkondades domineerivad vahused alveolaarsed makrofaagid, st. alveoolide sees, lümfotsüüdid aga interstitsiumis. EAA varases staadiumis on võimalik tuvastada intraalveolaarne fibriinne ja valguline efusioon. Morfoloogilised muutused võivad esineda ka väikestes hingamisteedes. Nende hulka kuuluvad oblitereeriv bronhioliit, peribronhiaalsed põletikulised infiltraadid, lümfisõlmed. Granulomatoos, alveoliit ja bronhioliit moodustavad EKA nn morfoloogiliste märkide triaadi, kuigi kõiki triaadi elemente ei leidu alati. Vaskuliit EAA-s on äärmiselt haruldane ja seda on kirjeldatud haiguse surmava tulemusega (D. Barrowcliff, 1968). Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega täheldatakse arterite ja arterioolide keskkondade hüpertroofiat.
EAA kroonilise kulgemise korral tuvastatakse erineval määral väljendatud fibrootilisi muutusi. Mõnikord kaasneb fibroosiga mõõdukas lümfotsüütiline infiltratsioon, halvasti piiritletud granuloomid, sel juhul võib EAA diagnoosi eeldada ka morfoloogilise uuringu põhjal. Siiski ei erine kroonilise EAA histoloogilised muutused sageli teiste krooniliste interstitsiaalsete kopsuhaiguste omadest. Niinimetatud mittespetsiifiline kopsufibroos võib olla lõplik ilming universaalsetest reaktsioonidest nende haiguste kahjustavale tegurile. Kaugelearenenud staadiumides täheldatakse muutusi kopsuparenhüümi arhitektuuris vastavalt "kärjekopsu" tüübile.

Bronhoalveolaarne loputus

Bronhoalveolaarne loputus (BAL) peegeldab distaalsete hingamisteede ja alveoolide rakulist koostist. BAL-vedeliku kõige iseloomulikumad leiud EAA-s on rakuliste elementide arvu suurenemine (ligikaudu 5 korda) koos lümfotsüütide ülekaaluga, mis võib moodustada kuni 80% kõigist BAL-vedeliku rakkudest. Lümfotsüüte esindavad peamiselt T-rakud, millest enamik on omakorda CD8 + lümfotsüüdid (tsütoloogilised ja supressor-T-lümfotsüüdid). CD8 + / CD4 + suhe on alla ühe, samas kui sarkoidoosi korral on see 4,0–5,0. Kõige sagedamini on sarnane pilt BAL-st iseloomulik EAA alaägedale ja kroonilisele kulgemisele. Kui loputus tehti 3 päeva jooksul pärast kokkupuudet "süüdi" antigeeniga, võib BAL-i koostis välja näha üsna erinev - neutrofiilide arvu suurenemine tuvastatakse ilma samaaegse lümfotsütoosita. Sageli täheldatakse EAA-ga BAL-vedelikus ka suurenenud nuumrakkude sisaldust. Nende arv võib ületada tavapärast taset kümneid kordi. Reeglina tuvastatakse nuumrakud hiljuti antigeeniga kokkupuutel (hiljemalt 3 kuud). Arvatakse, et just nuumrakkude arv peegeldab kõige täpsemalt haiguse aktiivsust ja fibrogeneesi protsesside aktivatsiooni astet (L. Bjermer et al., 1988). Subägeda EAA korral võivad BAL-vedelikus olla plasmarakud.
Haiguse aktiivsuse määramisel on suur tähtsus mittetsellulaarsete BAL vedeliku komponentide sisaldusel, nagu immunoglobuliinid, albumiin, prolageen-3-peptiid, fibronektiin, vitronektiin, mutsiini antigeenid (KL-6), pindaktiivsed valgud SP-A , SP-D. (Milman N., 1995)

Ravi

EAA ravi võtmeelement ja alus on kontakti kaotamine "süüdi" agendiga. Tuleb rõhutada, et mõnel patsiendil võib haiguse remissioon toimuda hoolimata hilisemast kokkupuutest antigeeniga (S. Bourke et al., 1989). Loommudelites on näidatud, et krooniline kokkupuude võib põhjustada desentisatsiooni ja immuuntolerantsuse kujunemist. See immuunvastus vajab täiendavat uurimist. Siiski peaks põhirõhk olema "süüdi" agendi kõrvaldamisel. Piisava kontrolli saavutamiseks on vajalik töötervishoiusüsteem, sealhulgas maskide, filtrite, ventilatsioonisüsteemide kasutamine, keskkonna ja harjumuste muutmine. EAA äratundmine ja varajane diagnoosimine on väga oluline, sest haiguse progresseerumist on võimalik ära hoida. Säilitades kontakti antigeeniga, on võimalik tõsise ja pöördumatu kroonilise haiguse väljakujunemine. Haiguse ägedate, raskete ja progresseeruvate vormide korral on soovitatav määrata glükokortikosteroidid. Esialgu vähendatakse suuri annuseid järk-järgult pärast kliinilise toime saavutamist. Kuna EAA prognoos on haiguse esmasel diagnoosimisel praktiliselt ettearvamatu, määratakse prednisoon sageli juba ravi esimeses etapis. EAA ägeda ravikuuri korral võib 2...4 nädalaks piisata 0,5 mg prednisolooni annusest 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Subägeda ja kroonilise EAA empiiriline raviskeem sisaldab prednisooni annuses 1 mg / kg 1–2 kuu jooksul, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine säilitusannuseni (5–10 mg / päevas). Prednisoloon tühistatakse, kui saavutatakse kliiniline paranemine või kui sellele puudub kliiniline ja funktsionaalne reaktsioon. Kui prednisolooni annuse vähendamise perioodil haiguse kulg halveneb, peate naasma ravi eelmisele etapile. Praegu puuduvad andmed EAA alternatiivse ravi kohta. Kui haigus on kortikosteroidide suhtes resistentne, määratakse mõnikord D-penitsillamiin ja kolhitsiin, kuid sellise ravi efektiivsust ei ole tõestatud. Patsientidel, kellel on tõestatud hingamisteede hüperreaktiivsus, võib abi olla inhaleeritavate bronhodilataatorite kasutamisest. Loomkatsetes EAA tsüklosporiini ja lipoksügenaasi inhibiitorite kasutamisel loommudelitel saadi julgustavaid tulemusi (W. Kopp et al., 1985). Tüsistuste ilmnemisel viiakse läbi sümptomaatiline ravi: hingamishapnik on ebapiisav, antibiootikumid bakteriaalse bronhiidi korral, diureetikumid kongestiivse südamepuudulikkuse korral jne.

1. Campbell JM. Ägedad sümptomid pärast heinaga töötamist. Br Med. J. 1932, ii: 143-44.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Tuvikasvatajad kopsud - äsja täheldatud interstitsiaalne kopsuhaigus. JAMA, 1965, 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Ülitundlikkuspneumoniit: üksikute CT-mustrite korrelatsioon funktsionaalsete kõrvalekalletega. Radiology, 1996, 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positiivsed "alveolaarsed" vastused antigeeni sissehingamise provokatsioonitestile. Nende kehtivus ja tunnustamine. Thorax 1980, 35: 145-7.
5. Corrin B. Interstitsiaalse kopsuhaiguse patoloogia. Semin Resp Crit Care Med, 1994, 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Ülitundlikkuspneumoniit: kliinilised ilmingud, diagnostilised ja ravistrateegiad. Semin Respir Med, 1993, 14: 353-64.

Kasutatud kirjanduse täielik loetelu on väljaandes

Eksogeenne allergiline alveoliit on ebameeldiv kopsuhaigus, mis tavaliselt areneb organismi vastusena püsivatele halbadele töötingimustele. Niisiis täheldati esimest dokumenteeritud haiguspuhangut 1932. aastal erafarme pidanud inimeste seas, kes olid pidevalt silmitsi sama allergeeniga.

Edaspidi kirjeldati seda nimetuse all "põllumeeste haigus" – ja alles aja jooksul, kui hakkas ilmuma rohkem infot ja kõigi avastatud alamliikide jaoks nõuti ühtset nimetust, hakati nimetama "eksogeenset allergilist alveoliiti".

Haiguse põhjused

Et mõista, mis võib alveoliiti põhjustada, peate esmalt täpselt välja selgitama, kuidas see keha mõjutab ja mis on peamine probleem. Protsess toimub alati järjestikku:

Allergeen satub organismi – tavaliselt väikestes annustes ja hingamisteede kaudu. Harvadel juhtudel võib see sattuda ka majapidamisteele, läbi naha, kuid siis reageerib organism sellele teistmoodi.
Allergeeni sisaldavad mikroosakesed satuvad kopsudesse ja settivad alveoolidele... Immuunsüsteem reageerib neile, mis hakkab koheselt tootma nende vastu antikehi, mis võivad antigeeni (st võõrkeha) lagundada.
Väikestest keharakkudest ja antikehadest koosnevad immuunkompleksid liiguvad antigeenideni – tungivad rakkudesse ja püüavad neid neutraliseerida.
Kui see toimib, siis inimene ei tunne midagi ega pane tähelegi, et kehas midagi toimub.
Kui sissetungijaid on liiga palju ja immuunrakud ei suuda nendega toime tulla, hakkavad nad surema ja settivad alveoolide seintele, kus nad imenduvad fagotsüüdidesse – puhastavad rakud, mis vabanevad kehas kõigest ebavajalikust.
Fagotsüütide töö tulemusena tekivad toksiinid, mis mürgitavad kopse ja mõjutavad alveoolide seinu, hävitades neid ja hõrenedes.
Ilmuvad põletiku sümptomid: kopsude sees olevad kuded paisuvad, hakkab tekkima eksudaat, põletikuliste rakkude kogunemine – tekivad granuloomid.

Allergilise alveoliidi kulgemise rasketel juhtudel võib normaalse kopsukoe asendada sidekoega, mis piirab oluliselt nende liikuvust ja muudab nad altid tüsistustele.

Ainult 15 protsendil potentsiaalsete allergeenidega töötavatest inimestest tekib alveoliit. Seda soodustavad kõrvaldavad tegurid, sealhulgas:

Juuste tundlikkus ja sile epiteeli edu. Seestpoolt on kopsud vooderdatud tervikliku koega - sileda epiteeliga -, mis on kaetud peente karvadega, mis võõrkehade sattumisel hakkavad neid koos limaga välja tõrjuma. Kui see mehhanism hästi ei tööta, on suurem tõenäosus, et allergeeni ei eemaldata kopsudest nii kiiresti kui võimalik järgmise rögaportsjoniga.
Hingamisteede haigused. Haiguse ajal muutub keha tervikuna haavatavamaks – immuunsüsteem on ühest probleemist liiga haaratud, et kiiresti teisele üle minna. Kui põletikuline protsess on juba hingamisteedes, on allergeenil palju lihtsam neid mõjutada.
Immuunsüsteemi omadused. Nõrk immuunsus võib põhjustada eksogeense allergilise alveoliidi teket, kuna selle jaoks on isegi väikesed allergeeniannused ületamatu takistus, millega ei saa hakkama.
Fagotsütoosi tunnused. Kui fagotsüüdid on liiga aktiivsed, võivad nad protsessi alustada varem kui peaks ja kopsukudet aktiivsemalt hävitada.

Seega, kui inimesel tekib kopsude allergiline alveoliit, on tal eelsoodumus:

kopsuhaigused - omandatud ja pärilikud;
suitsetamine - alandab immuunsust ja viib samal ajal sileda epiteeli asendamiseni side- või sisekoega;
alkoholism, vähene füüsiline aktiivsus, ebatervislik toitumine – ka immuunsuse langus.

Seda võivad mõjutada nii pärilik eelsoodumus kui ka vanus. Kuid peamine tegur on loomulikult elukutse valik - kõik allergilise alveoliidi tüübid on kutsehaigused.

Klassifikatsioon

Eksogeenset alveoliiti eristatakse tavaliselt selle järgi, milline allergeen seda põhjustab. Need võivad olla bakterid, ravimid, taimset ja loomset päritolu allergilised ained. Nad paistavad silma järgmiselt:

ait eksogeenne allergiline alveoliit, mis esineb nisuga töötavatel inimestel, eriti - kooritud ja hajutatud ühes suures mäes;
bagassosis, mis esineb hallitanud suhkrurooga töötajatel;
kohviveskite eksogeenne allergiline alveoliit, mis esineb inimestel, kes puutuvad tööl pidevalt kokku jahvatatud kohviga ja eriti kui vajadus seda isiklikult jahvatada;
saunasõprade eksogeenne allergiline alveoliit, mis tekib neil, kes on pidevalt märja puiduga kokku puutunud - loomulikult pole tegemist ainult vannilistega;
kudujate eksogeenne allergiline alveoliit, mis tekib puuvillaga töötavatel inimestel, eriti kui see on pikka aega lamanud ja hallitanud;
torupillide eksogeenne allergiline alveoliit, mis tekib inimestel, kes puutuvad pidevalt kokku muusikariistadega - puhkpillidega ja mida pole pikka aega puhastatud;
päevitajate eksogeenne allergiline alveoliit, mis mõjutab vahtrakoorega töötavaid inimesi;
linnusõprade eksogeenne allergiline alveoliit, mis areneb inimestel, kes puutuvad tööl pidevalt kokku tuvide, kanade, papagoide sulgede või väljaheitega;
eksogeenne allergiline karusnaha alveoliit - astrahani karusnahk ja rebase karusnahk;
peksjate eksogeenne allergiline alveoliit - must pipar, eriti värskelt jahvatatud;
Uus-Guinea elanike eksogeenne allergiline alveoliit - pilliroo tolm, eriti need, mis on juba kadunud;
eksogeenne allergiline alveoliit seenekorjajate ja õllepruulijate haigus - seente eosed ja vastavalt oder ja linnased, mis on purustatud tolmuks või puuduvad;
talunike eksogeenne allergiline alveoliit – puudub märg hein.

Lisaks eritub alveoliit, mis põhjustab mahagoni, korgi, vihmamantli ja niiske sooja ruumi, kus on seente eosed.

Selleks, et inimesel tekiks alveoliit, ei piisa ainult allergeeniga silmitsi seismisest puhtal kujul. Mahagon ei tee iseenesest halba, samuti on kahjutud tuvid ja linnased. Ainult kõige väiksemate osakeste seisundis, mis võivad kopsudesse tungida, muutuvad allergeenid ohtlikuks ja põhjustavad haiguse sümptomeid elule.

Sümptomid

Allergilise alveoliidi sümptomid võib jagada kolme suurde rühma:

Äge vorm. See areneb, kui patsient sai korraga suure annuse allergeeni ja organism ei suuda sellega toime tulla. Mõju ilmneb ajavahemikus kolm kuni kaksteist tundi ja mittespetsialistil on seda lihtne külmetusega segi ajada. Seda iseloomustab tugev köha, palavik, liigese- ja lihasvalu, tugev peavalu otsmikul. Patsiendi temperatuur tõuseb, ta muutub nõrgaks, väsib kiiresti ja külmub isegi soojas. Isegi ilma ravita taandub äge faas allergeeniga kokku puutumata vaid mõne päevaga, kuid taastub kohe, kui patsient saab uuesti annuse. Ja isegi ilma selleta jäävad hingeldus ja nõrkus temaga mitmeks nädalaks.

Ägeda faasi võib kergesti segi ajada nohuga – kas sellepärast? isegi kui tundub, et kõik on tühine ja selge, kuidas ravida, on parem kutsuda arst ja paluda tal selles veenduda.

Subakuutne vorm. See areneb, kui patsient on allergeeniga kauem kokku puutunud, kuid annus oli väiksem. Siis võib allergilise alveoliidi kergesti segi ajada bronhiidi või kopsupõletikuga – patsient hakkab vähimagi füüsilise koormuse korral lämbuma, tal tekivad kerged valud rinnus, temperatuur võib tõusta. Ta väsib kergesti ja köhib sageli – köha on pikk, valulik ja tugev koos läbipaistva limaskesta röga eraldumisega.
Krooniline vorm. See areneb vastusena pidevale kokkupuutele allergeeni väikeste annustega. Tüüpiline inimestele, kes on aastaid teatud piirkonnas töötanud ega pinguta oma hingamisteede kaitsmise nimel. Sel juhul iseloomustab allergilist eksogeenset alveoliidi õhupuudus kehalise aktiivsuse ajal, isutus ja kehakaalu langus. Aja jooksul võib märgata pikaajalise hapnikunälja sümptomeid - patsiendi sõrmede falangid paksenevad, moodustades nn trummipulgad, nahal on sinakas toon, kognitiivsed funktsioonid vähenevad. Patsient kaebab pidevalt väsimust, tunneb end nõrkana.

Kui kroonilise vormi areng kestab piisavalt kaua, põhjustab see tüsistusi, mis on iseloomulikud kõikidele haigustele, millega kaasneb pidev hapnikunälg. See:

degeneratiivsed muutused kopsudes, mille puhul nad ei suuda enam oma funktsiooni normaalselt täita – tekivad tervete kudede asendamisel sidekudedega;
degeneratiivsed muutused südames - tekivad vastusena pidevale hapnikupuudusele, mida iseloomustavad arütmia, aeglane või kiirenenud rütm, valu, õhupuudus mis tahes füüsilise tegevuse katsel.

Veresooned muutuvad, aju kognitiivsed funktsioonid vähenevad. Kogu organism kannatab kokkuvõttes ja selle tagajärjel võib patsient oma elu lõpetada infarktiga, kui süda lihtsalt ei tule suurenenud koormusega toime. Selle vältimiseks peate ravi alustama õigeaegselt.

Ravi ja diagnostika

Enne allergilise eksogeense alveoliidi ravi alustamist on vaja läbi viia põhjalik diagnoos, et mitte segi ajada haigust teise kopsuhaiguste leegionist pärit haigusega. Selleks kasutage:

Anamneesi kogumine. Arst kogub andmeid, küsib, millal sümptomid ilmnesid, kas patsient on allergiline ja mille vastu, kas ta on kokku puutunud potentsiaalsete allergeenidega, kas tema lähedastel on olnud kopsuhaigusi.
Sümptomite jälgimine. Arst kontrollib, kuidas patsiendi sümptomid välja näevad – kas tal on õhupuudus, palavik, peavalud... Küsib köhida.
Füsioloogiline uuring. Arst palub patsiendil köhida, et vaadata köha, liigutada, et näha õhupuudust. Kuulab kopse vilistava hingamise suhtes.
Röntgen ja tomograafia. Arst saadab patsiendi röntgenisse - haiguse korral tugevneb märgatavalt kopsumuster, nähtavad on väikeste sõlmede varjud - graanulid. Mõnikord võib kopsude seisundi sisemise vaatenurga täpsemaks hindamiseks röntgenpildile lisada tomograafia.
Hingamisteede funktsioonide uurimine. Arst kontrollib, kui palju patsient suudab sisse hingata ja näeb, et tema kopsumaht on oluliselt vähenenud.
Allergeeni test. Arst viib patsiendi kontakti allergeeniga ja vaatab keha reaktsiooni. Sümptomite ilmnemisel saab diagnoos kiiresti selgeks.

Keha sisemisest seisundist täpsema pildi saamiseks võib teha ka laboratoorseid analüüse, näiteks biopsiaid. Kui diagnoos - eksogeenne allergiline alveoliit - pannakse, jääb ainult ravi.

Esimene ja kõige olulisem samm on kaitsta patsienti kokkupuute eest allergeeniga.... See on sageli keeruline, kuna alveoliit on lahutamatult seotud kutsetegevusega, kuid see on hädavajalik. Ravi ei tule kõne alla, kuni patsient on kontakti lõpetanud.
Teine samm on glükokortikoidide kasutamine, mis vähendavad immuunrakkude aktiivsust ja vähendavad allergia ilminguid.

Haiguse hilisemates staadiumides glükokortikoidid aga ei anna mõju. Kopsude allergilist alveoliidi tuleks ravida sümptomaatilisemalt, kaitstes patsienti allergeeni eest ja välja kirjutades aineid, mis võivad tema seisundit leevendada.

Paljud degeneratiivsed muutused on aga pöördumatud. Seetõttu tuleb eksogeenset allergilist alveoliiti ravida kõige varasemates staadiumides, kui sümptomid alles ilmnevad.

Kopsude eksogeenne allergiline alveoliit tekib kompleksse koostisega tolmu korrapärase sissehingamise tõttu, mille komponendid on erineva päritoluga osakesed.

Selle haiguse korral mõjutavad kopse keskkonnaärritajad. See nähtus on eriti levinud põllumajanduses, kuigi seda täheldatakse sageli igapäevastes tingimustes.

Mis haigus see on?

Eksogeenset allergilist alveoliiti kutsuvad esile välised ärritajad, tekib allergiline reaktsioon ja seejärel muutuvad alveoolid põletikuliseks (need on kopsude sees olevad õhukotid).

Selle haiguse arengu etioloogia on väikesed osakesed, mis sisenevad kopsudesse, mööda hingetoru.

Allikas võiks olla:

linnuorav;
hallitus;
Igasugune tolm;
Seene eosed.

Põllumajanduses töötavatel inimestel on eriti suur oht nakatuda. Samuti on ohus tööstuspiirkondades elavad eakad.

Toksiline-allergiline alveoliit

See areneb mürgiste ainete mõju tõttu kopsudele.

Seda põhjustavad teatud ained:

Klooriga keemilised ühendid.
Pulber talk.
Immunosupressandid
Tsink.
Sulfoonamiidid.

Põhjused

Eristatakse järgmist:

Ravimid;
Teatud toiduained;
Kliima iseärasus;
Mikroorganismid;
Keemilised ained;
Kutsetegevuse tingimused.

Sõltuvalt välimuse teguritest jaguneb eksogeenne allergiline alveoliit järgmisteks tüüpideks:

Bagassosis – ärritaja on suhkruroog.
Suberoos - korgipuu toimib antigeeni allikana.
Aidajahu – määrdunud jahu mõjub negatiivselt.
Lükoperdinoos - haiguse ilming, mille põhjustab vihmamantli seen.
Peksukops – vili seenega.
Körusekops – karvaosakesed, hiirte kuivatatud uriin.
Saunasõprade haigus on niiske puiduhallituse allikas.

Nimekiri on lõputu. Sellele haigusele kalduvate inimeste jaoks on alati ja kõikjal antigeeni allikas.

Haiguse patogenees

Seda allergilise alveoliidi vormi veel uuritakse ja haiguse käigus toimuvate protsesside kohta täpsed andmed puuduvad.

Tekib patoloogiline protsess, mis mõjutab kopsukudet. Reaktsiooni areng sõltub väliste allergeenide omadustest ja organismi reaktsioonist.

Ülitundlikkus põhjustab bronhioolide kahjustusi, mis viib vastavate sümptomite avaldumiseni.

Kopsudes moodustuvad haiguse algstaadiumis granuloomid. Seejärel muudavad kopsud oma struktuuri: sidekoest saab peamine.

Sümptomid

Haiguse kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Äge staadium

See areneb mitu tundi pärast allergeeni tungimist kehasse. Seda etappi iseloomustab kiire areng.

Inimesel on:

Külmavärinad;
hingeldus;
Temperatuur tõuseb;
Köha on tavaliselt kuiv;
Liigesed ja lihased hakkavad valutama.

Antigeeniga kokkupuute katkestamine viib kõigi sümptomite kadumiseni ilma ravita.

Subakuutne staadium

Kaasas regulaarne antigeeni sissevõtmine kehasse. Haigus areneb aeglaselt, mis on harvaesineva arstivisiidi põhjuseks.

See vorm avaldub järgmiselt:

Köha koos flegmiga;
Õhupuudus;
Söögiisu kaotus;
Temperatuuri tõus.

Korduv kokkupuude ärritava ainega süvendab sümptomeid.

Krooniline staadium

Seda iseloomustab immuun-, nakkus- ja põletikuliste protsesside kombinatsioon. Kopsude funktsionaalsus on häiritud, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Teatud elukutsete esindajatel on haiguse iseloomulik tunnus. Teda kutsutakse - "Esmaspäeva sümptom."

Inimesel avaldub töönädalal haigus väga selgelt, nädalavahetusel aga sümptomid vähenevad oluliselt. Tervislik seisund paraneb märgatavalt, kuid sünnitustegevuse alguses süvenevad sümptomid uuesti.

Lastel

Seda haigust esineb harva, peamiselt koolieas. Põhjuseks on tolm ja lemmikloomad.

Kui haigus hakkab progresseeruma, on lastel järgmised sümptomid:

Kiire väsivus;
Vähendab kehakaalu;
Aeglane kasv;
Küünte kuju muutub.

Sümptomid lastel ja täiskasvanutel on sarnased, kuid lapsepõlves on haigus äge.

Diagnostika

Eksogeenset allergilist alveoliiti ravib terapeut, pulmonoloog ja vajadusel allergoloog.

Diagnoos tehakse pärast põhjalikku uurimist, mis on järgmine:

Anamnees võetakse.
Patsiendi kaebusi analüüsitakse.
Tehakse kopsude auskultatsioon.
Rindkere röntgen.
Bronhoskoopia.
Erütrotsüütide taseme määramine.
Provokatiivsed testid. Sissehingamise teel süstitakse antigeeniga aerosooli ja seejärel tehakse spiromeetria.

Kui täpse diagnoosi tegemiseks pole piisavalt andmeid, siis kopsu biopsia.

Diferentsiaaldiagnoos

Seda haigust tuleb eristada tuberkuloosist, lümfogranulomatoosist ja muudest sarnastest haigustest.

Mõned neist:

sarkoidoos;
Eosinofiilne kopsupõletik;
Nakkuslik põletik;
Kopsu mükotoksikoos.

Diferentseerimine võimaldab teil välistada sarnaste sümptomitega haigused.

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi peab olema keeruline ja kestab kaua.

Seal on peamised ravipõhimõtted:

Kontakti eemaldamine põhjustajaga.
On vaja peatada põletikuline protsess.
Hingamispuudulikkus tuleb kompenseerida.

Tavaliselt kasutatakse järgmisi ravimeid:

Hormonaalsed ained

Tsütostaatikumid - peatavad rakkude jagunemise ja aeglustavad reaktsiooni arengut.

Mõnikord eemaldatakse antigeen verest. Selleks kasutatakse plasmafereesi – tõhusat abivahendit toksilise-allergilise alveoliidi ilmnemisel.

Haiguse ägedat staadiumi ravitakse hormoonidega kuu aja jooksul. Tugeva köha korral asendatakse hormoonid bronhodilataatoritega.

Isegi pärast tõhusat ravi tuleb teid ambulatooriumis jälgida.

Kui patoloogia avastatakse õigeaegselt, on prognoos üsna soodne.

Tüsistused

Sellel haigusel on oma eripärad ja see on täis tõsiseid tüsistusi, eriti lastel.

Selle põhjuseks on kopsude suurenenud vastuvõtlikkus välisteguritele ja nõrk immuunsus. Sellistel inimestel areneb peaaegu koheselt haiguse äge vorm, sümptomid on väljendunud ja nakkuslike tüsistuste oht on suur.

Võimalikud tagajärjed:

Hapnikupuudus põhjustab hingamispuudulikkust;
pulmonaalne hüpertensioon;
Kopsu patoloogia võib põhjustada südamepuudulikkust.

Kui seda ei ravita, on surm võimalik.

Ennetavad meetmed

Selle haiguse ennetamisel on oluline roll ennetamisel:

Tootmisruumides tuleb järgida hügieenistandardeid.
Töö ajal on soovitatav kanda respiraatorit ja spetsiaalset riietust.
Kui haigus areneb ravimite toimel, siis enne ravi tuleb arvestada allergilise anamneesiga.
Mõned patsiendid peavad töökohta vahetama.

Teid tuleb regulaarselt kontrollida pulmonoloogi juures. Töötingimuste muutmine ja elustiili kohandamine võivad takistada allergilise alveoliidi teket.

Adekvaatse ravi korral peaks eksogeenne allergiline alveoliit kaduma kuu jooksul. Kuid kui haigus on muutunud krooniliseks, ei saa arstid tagada soodsat tulemust. Võib tekkida kopsude kompensatsioon, mis võib lõppeda surmaga.