Mükobakterid.
Perekonna koosseis Mükobakterid peredele Mycobacteriaceae kaasatud happe- ja alkoholikindel aeroobne endiselt grampositiivne sirged või kõverad pulgakujulised bakterid. Mõnikord moodustavad nad filamentseid või mütseeli struktuure. Seda iseloomustab kõrge lipiidide ja vahade sisaldus (kuni 60%). Katalaas- ja arüülsulfataas-positiivne, vastupidav lüsosüümi toimele... Nad kasvavad aeglaselt või väga aeglaselt.
Mükobakterid on laialt levinud keskkonnas – vees, pinnases, taimedes ja loomades.
Patogeensuse alusel tegelik patogeensed, põhjustades spetsiifilisi haigusi ( 5 rühma - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ja ebatüüpilised mükobakterid.
Patogeensed mükobakterid.
Mükobakterid Tuberkuloos (Kochi võlukepp). Inimese tuberkuloosi põhjustaja on krooniline nakkushaigus, mida iseloomustavad hingamisteede, luude, liigeste, naha, urogenitaal- ja mõnede muude organite kahjustused. See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Tuberkuloosi kopsuvormi kirjeldasid iidsed autorid (Arteyus Kapadookiast, Hippokrates jt) Muistsed sissetungijad aga ei pidanud seda nakkuseks, Ibn Sina pidas seda pärilikuks haiguseks. Fracastoro oli esimene, kes osutas otseselt selle nakkavale olemusele ja Sylvius märkis kopsutuberkulide seost tarbimisega. Tuberkuloosi kliiniliste ilmingute mitmekesisus tõi kaasa palju ekslikke ideid: de Laaeneck omistas kopsutuberkullid pahaloomulistele kasvajatele, Virchow ei seostanud kaseosset nekroosi tuberkuloosiprotsessiga. Linnade kasv, rahvastiku ülerahvastatus ja madal sanitaarne elatustase viisid selleni, et 18.-19. tuberkuloos lõikas erinevate elanikkonnakihtide seas rikkalikku saaki: piisab, kui meenutada Mozartit, Chopinit, Nekrassovit, Tšehhovit jt.
Haiguse nakkavat olemust tõestas Wilmen (1865) ning tuberkuloosi vastu võitlemise meetmete uurimise ja täiustamise kõige olulisem etapp oli Kochi lühike sõnum Berliini Füsioloogia Seltsi koosolekul 24. märtsil 1882 tuberkuloosi etioloogiast. tuberkuloos, milles ta tõi välja põhilised postulaadid-kriteeriumid mis tahes mikroorganismi patogeensuse hindamiseks.
Epidemioloogia... Mahuti Mükobakterid Tuberkuloos - haige inimene, peamine nakatumistee on aerogeenne, harvem läbi naha ja limaskestade. Harvadel juhtudel on võimalik loote transplatsentaarne infektsioon.
a) Mükobakterite tungimine ei põhjusta alati patoloogilise protsessi arengut, erilist rolli mängivad ebasoodsad elu- ja töötingimused. Praegu on täheldatud haigestumuse tõusu, mis on ühelt poolt seotud elanikkonna elatustaseme ilmse langusega ja sellega kaasneva toitumise tasakaalustamatusega ning haigusetekitaja "aktiivsus" suureneb, ilmselt tingitud looduslike konkurentide väljatõrjumine antimikroobsete ainete kasutamise tagajärjel.
b) Vähem oluline pole ka rahvastiku "vananemine" üle maailma ning krooniliste haigustega inimeste arvu kasv, millega kaasneb immuunsuse nõrgenemine.
v) eriline roll nakatumises Mükobakterid Tuberkuloos mängib rahvastiku ülerahvastatus: Vene Föderatsioonis - eeluurimisvanglad, põgenikelaagrid, "kodutud" inimesed.
Morfoloogia ja toonilised omadused.
Õhukesed sirged või kergelt kumerad vardad mõõtmetega 1-10 * 0,2-0,6 mikronit, kergelt kumerate otstega, sisaldavad tsütoplasmas granuleeritud moodustisi. Morfoloogia varieerub sõltuvalt kultuuri vanusest ja viljelustingimustest – noortel kultuuridel on vardad pikemad, vanadel aga hargnevad lihtsalt. Mõnikord vorm kookosstruktuurid ja L-vormid säilitades nakkavuse, samuti filtreeritavad vormid.
Liikumatu, ei moodusta eoseid, puuduvad kapslid, kuid neil on rakuseinast osmofoobse tsooniga eraldatud mikrokapsel. Happekindel, mis on tingitud kõrgest lipiidide ja mükoolhappe sisaldusest rakuseinas ning moodustab ka happekindlaid graanuleid, mis koosnevad peamiselt metafosfaadist ( kärbsed terad), paiknevad vabalt või varraste tsütoplasmas.
Grampositiivseid aniliinvärve tajutakse halvasti, Ziehl-Nielseni järgi on need värvitud erkpunaseks, Much-Weissi järgi violetseks (jodofiilsus).
Kultuurilised omadused. aeroobid, kuid võimeline kasvama fakultatiivsetes anaeroobsetes tingimustes, 5-10% CO2 sisaldus aitab kaasa kiiremale kasvule. Nad paljunevad jagamise teel, protsess on väga aeglane, keskmiselt 14-18 tundi. Temperatuuri optimum 37-38 ° C, pH 7,0-7,2
(kasvab vahemikus 4,5 - 8,0).
Kasvuks vajab see valgu substraadi ja glütseriini, samuti süsiniku, kloori, fosfori, lämmastiku, kasvufaktorite (biotiin, nikotiinhape, riboflaviin), ioone (Mg, K, Na, Fe) olemasolu.
Kasvatamiseks kasutatakse tihedat munasöödet (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), sünteetilist ja poolsünteetilist vedelsöödet (Sotoni sööde). Vedelal söötmel täheldatakse kasvu 5-7. päeval kuiva kortsulise kile kujul (R - kuju), tõustes katseklaasi servadeni, sööde jääb läbipaistvaks. Pesuainet (Tween-80) sisaldavas söötmes tagavad ühtlase kasvu kogu söötmes. Vedelal söötmel ja rakusisese arengu ajal iseloomulik juhtmetegur ( trehaloos-6,6-dimikolaat), mis põhjustab bakterirakkude konvergentsi mikrokolooniates, nende kasvu serpentiinpunutiste kujul ja on seotud patogeeni virulentsusega. Tahkel söötmel täheldatakse kasvu 14.–40. päeval kuiva, kortsus kreemika naastu kujul, lillkapsast meenutavad kõrgenenud keskpunktiga kolooniad on murenenud, veega halvasti niisutatud ja meeldiva aroomiga. Kultuurid on keskkonnast halvasti eemaldatud ja läbitorkamisel pragunema. Antibakteriaalsete ravimite mõjul võivad nad lahustuda pehmete niiskete S-kolooniate moodustumisega või kasvada siledate või pigmenteerunud kolooniate kujul. Iseloomulik omadus Mükobakterid Tuberkuloos - võime sünteesida märkimisväärses koguses niatsiini (niatsiini), mida kasutatakse selle diferentsiaaldiagnostikaks teiste mükobakteritega (niatsiini test), üheks tingimuseks on vajadus külvata Levinstein-Jenseni söötmele, mis ei sisalda malahhiitrohelist ), sest värv reageerib kasutatud reaktiividega). Sapiga söötmetel moodustab see hallika õlise naastu, mille moodustavad piklikud hargnemisvardad.
Kochi võlukepp on üsna vastupidav erinevatele mõjudele, 60 kraadi C juures sureb piimas 15-20 minuti pärast, sarnasel temperatuuril rögas säilib kuni tund, keetes sureb 5 minuti pärast. Otsene päikesevalgus tapab Kochi batsilli 45-55 minuti pärast, hajutatud valgus - 8-10 päeva pärast. Säilib hästi kuivatatuna (kuni mitu nädalat). Tavalised keemilised desinfektsioonivahendid on suhteliselt ebaefektiivsed, 5% fenoolilahus tapab Mükobakterid Tuberkuloos alles 5-6 tunni pärast suudab patogeen kiiresti välja arendada resistentsuse paljude antibakteriaalsete ainete suhtes.
Kahjustuste patogenees ja kliinilised ilmingud.
a) Enamasti nakatumine toimub mükobaktereid sisaldava aerosooli sissehingamise või saastunud toodete kasutamise kaudu (võimalik tungimine läbi naha ja limaskestade). Sissehingatavad mükobakterid fagotsüteerivad alveolaarseid ja kopsumakrofaage ning transpordivad need piirkondlikesse lümfisõlmedesse, fagotsüütreaktsioonid on puudulikud ja patogeen jääb ellu makrofaagide tsütoplasmas. Fagotsüütide aktiivsuse vähendamise võime määravad sulfatiidid, mis suurendavad nabaväädifaktori toksilist toimet ja inhibeerivad fagosoom-lüsosoomi sulandumist. Põletikuline reaktsioon ei ole tavaliselt väljendunud, mis on suuresti vahendatud nabaväädi faktori võimest pärssida polümorfonukleaarsete fagotsüütide migratsiooni. Sissetungimise kohas, esmane mõju. Dünaamikas moodustub piirkondlikes lümfiteedes ja sõlmedes esmane kompleks, mida iseloomustab granuloomide areng tuberkulite kujul (seega tuberkuloos, või tuberkuloos).
granuloomide teke ei ole iseloomulik ja on HAR rakuline reaktsioon. Keha sensibiliseerimine on tingitud mitmete mükobakteriaalsete toodete toimest, mida tuntakse vana Kochi tuberkuliinina ja millel on lokaalne ja süsteemne toime. Teatud määral soodustab granuloomide teket piimhappe teke, madal pH väärtus ja kõrge CO2 kontsentratsioon. Iga tuberkulli keskel on kalgendatud nekroosi osa, kus asub Kochi batsill. Nekroosi koht on ümbritsetud Pirogov-Langhansi epiteeli- ja hiiglaslike rakkudega. Keskust ümbritsevad epiteelirakud ja piki perimeetrit on lümfotsüüdid, plasmarakud ja mononukleaarsed rakud, kõige sagedamini on esmane fookus kopsudes (Gona fookus). Granuloomide puhul haigusetekitaja paljunemine tavaliselt aeglustub või peatub sootuks.
Üsna iseloomulik latentsusperiood"- seisund, mille korral tunginud mükobakterid ei põhjusta põletikuliste reaktsioonide teket ja levivad vabalt kogu kehas.
Enamikul juhtudel paranevad esmased kahjustused täielikult
sisu lagunemine, selle lupjumine ja fibroos
parenhüüm.
Kliinilised ilmingud tavaliselt puuduvad või sarnanevad gripitaolise sündroomiga, mõnikord on radiograafiliselt võimalik tuvastada esmane fookus või bronhopulmonaalsete lümfisõlmede suurenemine.
Primaarset tuberkuloosi iseloomustab kudede kõrge tundlikkus mükobakterite metaboliitide suhtes, mis aitab kaasa nende sensibiliseerimisele, afekti paranemisega ülitundlikkus kaob ja immuunreaktsioonide raskusaste suureneb. Nendel tingimustel on aga võimalik patogeeni levik primaarsetest koldest ja koldete teke, sõeluuringud, need paiknevad tavaliselt kopsudes, neerudes, suguelundites ja luudes.
b) Keha immuunsuse nõrgenemisega fookused aktiveeruvad ja edenevad sekundaarse protsessi arenguga. Teatud panuse patogeneesisse annab keha sensibiliseerimine, mis põhjustab patsiendil mitmesuguseid toksilis-allergilisi reaktsioone.
taasaktiveerumine toimub 20-25 aastat pärast esmast nakatumist. Tavaliselt on selle põhjuseks stress, toitumishäired ja keha üldine nõrgenemine. Kopsudes, bronhides ja väikestes veresoontes moodustuvad õõnsused, millest köhitakse aktiivselt välja nekrootilised kohupiimamassid, mis sisaldavad märkimisväärses koguses patogeeni.
Kliiniliselt reaktiivne tuberkuloos avaldub köha, sagedase hemoptüüsi, kehakaalu languse, tugeva öise higistamise ja kroonilise madala palavikuga.
v) Harvematel juhtudel täheldatakse seda nõrgestatud noorukitel ja täiskasvanutel, samuti immuunpuudulikkusega patsientidel. dissemineeritud (miliaarne) tuberkuloos, mida iseloomustab granuloomide moodustumine erinevates elundites.
generaliseerunud kahjustuste teke tekib sageli pärast granuloomi sisu läbimurret vereringesse.
Üldised ilmingud on sarnased sekundaarse tuberkuloosiga, kuid sageli lisanduvad neile aju ja selle membraanide kahjustused, selle vormi prognoos on kõige ebasoodsam.
Vormide mitmekesisus tõi kaasa selle klassifitseerimise keerukuse.
Praegu eristatakse kliinilises klassifikatsioonis kolme peamist vormi:
Tuberkuloosne mürgistus lastel ja noorukitel.
Hingamisteede tuberkuloos, sealhulgas esmane kompleks, sisemiste lümfisõlmede, pleura, ülemiste hingamisteede kahjustus, fokaalne, infiltratiivne, kavernoosne, fibro-kavernoosne, tsirrootiline kopsutuberkuloos, tuberkuloom jne.
Teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos, sealhulgas ajukelme, silmade, liigeste ja luude, soolte ja kõhukelme, naha ja nahaaluskoe kahjustused. Kuseteede organid jne.
Laboratoorsed diagnostikad.
Sisaldab kohustuslikus diagnostilises miinimumis sisalduvaid meetodeid ja täiendavaid uurimismeetodeid.
A). Haiguse korral - patoloogilise materjali mikroskoopia(röga, eritis fistulidest, uriin, pesuvedelikud bronhidest) Ziehl-Nielseni järgi värvitud määrdudes saab tuvastada punaseid happekindlaid pulgakesi (Viimastel aastatel võeti kasutusele Murahashi-Yoshida meetod, mis võimaldab eristada surnuid ja elusad bakterid).
ebaolulise patogeenisisaldusega kasutatakse Ulenguti akumulatsioonimeetodit - materjal segatakse võrdse või kahekordse koguse NaCl ja NaOH-ga, loksutatakse ja inkubeeritakse 30 minutit temperatuuril 21 ° C. Seejärel eemaldatakse tsentrifuugimisega rakujääk ja kõrvalised bakterid, sade neutraliseeritakse 30% äädikhappe lahusega ja valmistatakse äigepreparaadid, mis värvitakse Ztlu-Nelseni või Quignoni järgi.
flotatsioonimeetod on efektiivsem - materjali sisestatakse NaOH, destillaadi, ksüleeni (benseeni) lahus ja loksutatakse tugevalt, tekkiv vaht hõljub ja püüab mükobakterid kinni, see imetakse ära ja valmistatakse määrded.
Mükobakterite populatsiooni kvantitatiivne hindamine Gaffki-Stinkeni meetodil (bakterite loendamine kalibreeritud klaasidel teatud vaateväljadel) omab teatud väärtust protsessi tõsiduse, ravi efektiivsuse ja haiguse prognoosi hindamisel.
Kõige tõhusam bakterioskoopiline meetod on fluorestsentsmikroskoopia aastast fluorokroomiga (näiteks auramiin-rodamiiniga) värvimine võimaldab tuvastada isegi väikese koguse mükobaktereid (värvitud valge-kollaseks), aga ka muudetud kultuuriliste ja toonimisomadustega vorme.
B) patogeeni isoleerimine. Enne inokuleerimist võib uuritavat materjali töödelda Ulenguti või Sumioshi järgi (15-20% HCl või H2SO4 lahus), uuritavad proovid tsentrifuugitakse, pestakse soolalahusega ja inokuleeritakse, hõõrutakse ettevaatlikult tahkele toitekeskkonnale (tavaliselt Levinstein-Jensen). lihtsuse huvides võib proove töödelda erinevate antibiootikumidega, mis pärsivad saastava taimestiku kasvu.
Selle meetodi puuduseks on tulemuse kestus - 2 kuni 12 nädalat.
Eelis - puhaskultuuri saamise võimalus, mis võimaldab seda identifitseerida, hinnata virulentseid omadusi, määrata tundlikkust ravimite suhtes.
Välja on töötatud patogeeni (Price) eraldamise kiirendatud meetodid, materjal asetatakse klaasklaasile, töödeldakse H2SO4-ga, pestakse soolalahusega ja viiakse tsitraatverega täiendatud toitainekeskkonda. Klaas eemaldatakse 3-4 päeva pärast ja värvitakse Tsil-Nelseni järgi.
- "Kullastandard" - tuberkuloosi diagnoosimisel - bioloogiline analüüs merisigadel nakatunud subkutaanselt või intraperitoneaalselt 1 ml patsiendilt saadud materjali. Loomadel areneb generaliseerunud infektsioon, mis viib surma 1-2 kuu pärast, kuid tuberkuliinitestide abil saab haiguse ära tunda varem - 3-4 nädala pärast ja lümfadeniiti juba 5-10 päeval. Nende punktid sisaldavad suurt hulka baktereid. Kuid resistentsete ja muutunud mükobakterite ilmumine vähendas selle proovi tundlikkust. Selle suurendamiseks kasutatakse munandisisest infektsiooni või surutakse glükokortikoidide manustamisega alla looma organismi immuunsust.
G. Seroloogilised uuringud. Välja on pakutud suur hulk erinevaid reaktsioone, mis tuvastavad mükobakterite antigeeni ja nendevastaseid antikehi, näiteks RSK, RA. RPGA Boydenile. ELISA.
E. Nahatestid tuberkuliiniga on eriti olulised, kuna need võimaldavad teha elanikkonna ulatuslikke sõeluuringuid. Meetod hõlmab väikeste annuste (tavaliselt 5 ühikut) sisseviimist
PPD-L naha sisselõigetesse (Pirquet' reaktsioon), subkutaanselt (Kochi reaktsioon).
Kui tulemus on positiivne 48 tunni pärast (eakatel 72 tunni pärast), moodustub süstekohas 10 mm läbimõõduga hüpereemiliste servadega paapul. Enamikus riikides on Mantouxi test kõige levinum, sest Pirqueti reaktsiooni tulemused põhjustavad sageli nende tõlgendamisel raskusi.
Positiivne Mantouxi test näitab inimese kokkupuudet antigeeniga. Mükobakterid Tuberkuloos või muud ristreageerivad bakterid. Positiivset reaktsiooni ei saa pidada aktiivse protsessi märgiks.
5-10 mm paapuliga on tulemus kaheldav ja testi tuleb korrata 10 ühiku sisseviimisega.
Väiksemate suuruste korral - negatiivne tulemus. (Ei viita alati protsessi puudumisele - immuunpuudulikkusega inimestel).
E. PCR - diagnostika.
G. Täiendavad laboratoorsed meetodid- immuunseisundi hindamine.
Bakterioskoopia
(grampositiivsed pulgad
Röga, uriin, mäda, täpp jne.
Bakterioskoopia
Bakterioskoopia
Bioanalüüs
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896
| Taksonoomia Wikiallikas |
Pildid Wikimedia Commonsis |
|
Mükobakterid (Mycobacteriaceae) on aktinomütseedi perekond. Ainus perekond - Mükobakterid... Mõned perekonna liikmed Mükobakterid(nt. M. tuberculosis, M. leprae) patogeenid imetajatele (vt tuberkuloos, mükobakterioos, pidalitõbi).
Mükoolhapete ainulaadsus ja võtmeroll mükobakterite struktuurilises organisatsioonis ja füsioloogias muudavad need suurepäraseks etiotroopse ravi sihtmärgiks.
Nad paljunevad rakkude jagunemise teel. Pinnases laialt levinud. Saprofüütsed vormid osalevad orgaaniliste jääkide mineralisatsioonis, mõned oksüdeerivad parafiine ja muid süsivesinikke. Võib kasutada biosfääri naftareostuse vastu võitlemiseks. ...
Pigmentatsioon
Vastavalt Runyoni mittetuberkuloossete mükobakterite klassifikatsioonile, mis põhineb kultuurilistel erinevustel G.-st, eristatakse 4 mükobakterite rühma kolooniate pigmendi tootmise järgi:
Fotokromogeensed (I rühm) mükobakterid, mis ei ole pimedas kasvatamisel pigmenteerunud, kuid omandavad pärast inkubeerimist või valguses inkubeerimist erkkollase või kollakasoranži pigmentatsiooni.
- Nt: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.
- Nt: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.
- Nt: M. tuberculosis, M. avium, M. intracellulare, M. bovis, M. ulcerans
- Nt: M. chelonae
- Nt: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Patogeensed liigid
Patogeensed liigid põhjustavad haigusi inimestel (tuberkuloos, pidalitõbi, mükobakterioos) ja loomadel. Kokku on selliseid mükobakteriid teada 74 liiki. Need on laialt levinud pinnases, vees ja inimeste seas.
Inimese tuberkuloosi põhjused Mycobacterium tuberculosis tüpus (inimliik), Mycobacterium bovis(veis) ja Mycobacterium africanum(vahevaade). Need liigid on võimelised inimese sees tungima, elama ja paljunema.
Mükobakterite perekonna esindajad
Vanas süsteemis klassifitseeriti mükobakterid nende omaduste ja toitekeskkonnas kasvukiiruse järgi. Uuem nomenklatuur põhineb aga kladistikal.
Aeglase kasvuga
Mycobacterium tuberculosis kompleks (MTBC)
- Mycobacterium tuberculosis kompleks(MTBC) kompleksi esindajad on inimestele ja loomadele patogeensed ning põhjustavad tuberkuloosi. Kompleks sisaldab: M. tuberculosis, inimesele kõige ohtlikum, kui tuberkuloosi tekitaja M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Mycobacterium avium-complex (MAC)
- Mycobacterium avium kompleks (MAC), selle kompleksi moodustavad liigid on inimestele ja loomadele patogeensed, põhjustavad sagedamini ekstrapulmonaalse lokaliseerimise dissemineeritud protsesse ja olid varem AIDS-i patsientide üheks peamiseks surmapõhjuseks. Kompleks sisaldab: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Gordonae-haru
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii filiaal
- M. gastri
Mittekromogeenne / terrae-haru
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. triviale
Mükolaktooni tootvad mükobakterid
- M. ulcerans
- M. pseudoshottsii
- M. shottsii
Simiae-haru
- M. tripleks
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Kategooriata
- M. branderi
- M. cookie
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. hemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lepromatoos, teine (vähem levinud) pidalitõve põhjus
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulare
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Keskmise kasvuajaga
- M. keskmine
Kiiresti kasvav
Сhelonae-haru
- M. abstsess
- M. chelonae
- M. bolletii
Fortuitumi haru
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
Parafortuitum-haru
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-haru
- M. aurum
- M. vaccae
CF haru
- M. chitae
- M. fallax
Kategooriata
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. termoresistentne
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Kategooriata
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
Kirjandus
- Bioloogia entsüklopeediline sõnastik. M., Nõukogude entsüklopeedia, 1989
Atüüpilised (mittetuberkuloos, mittetuberkuloos) mükobakterid kuuluvad Mycobacteriaceae perekonda ja erinevad M. tuberculosisest toitainete vajaduse, pigmentide moodustamise võime, ensümaatilise aktiivsuse ja tundlikkuse poolest tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Lisaks levib M. tuberculosis tavaliselt inimeselt inimesele ja nakatumine ebatüüpiliste mükobakteritega toimub kokkupuutel keskkonnaga.
Epidemioloogia
Ebatüüpilised mükobakterid on üldlevinud ja toimivad pinnase ja vee saprofüütiliste asukatena, sigade, lindude ja veiste infektsioonide patogeenidena, lisaks võivad mükobakterid olla osa inimese neelu normaalsest mikrofloorast.
Mõnel ebatüüpilisel mükobakteril on erinevad ökoloogilised nišid, mis aitavad selgitada nende edasikandumist. Seega on kalad ja teised külmaverelised loomad M. marinumi looduslikuks reservuaariks ning nakkus areneb pärast vees tekkinud vigastusi. M. fortuitum ja M. chelonae on haigla mikrofloora üldlevinud esindajad, mistõttu nad põhjustavad haiglas haavainfektsiooni puhanguid või venoossete kateetritega seotud nakkusi. M. ulcerans on isoleeritud eranditult džungli veest ja pinnasest; see on troopikas krooniliste nahainfektsioonide tekitaja. M. avium mycobacterium'i leidub rohkesti vees, pinnases ja Ameerika Ühendriikide kaguosa soode happelise pruuni vee aerosoolides. Selle piirkonna maapiirkondades kannab M. avium kompleksi põhjustatud asümptomaatilised infektsioonid täiskasvanuks saamise ajaks edasi umbes 70% inimestest.
Lastel muutuvad atüüpilised mükobakterid harva nakkusetekitajateks (erandiks on emakakaela lümfadeniit). Infektsioonid ebatüüpiliste mükobakteritega (eriti M. avium kompleksiga) on kõige levinumad infektsioonid, mis esinevad terminaalsel perioodil.
Patogenees
Histoloogiliselt on M. tuberculosis'e ja atüüpiliste mükobakterite põhjustatud nakkuskolded sageli eristamatud. Klassikaline morfoloogiline ilming mõlemal juhul on kaseoosse nekroosiga granuloom. Kuid ebatüüpiliste mükobakterite puhul on iseloomulikumad kaseosse nekroosita, halvasti piiritletud (ilma palisaaditaoliste struktuurideta), ebakorrapärase kujuga või roomavad granuloomid. Granuloomid võivad puududa, siis leitakse ainult kroonilised põletikulised muutused. Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatunud AIDS-i patsientidel on põletikuline reaktsioon tavaliselt kerge ja kudedes on suur hulk happekindlate pulkadega täidetud histiotsüüte.
Kliinilised ilmingud
Lastel on atüüpiliste mükobakteriaalsete infektsioonide kõige sagedasem ilming emakakaela eesmiste või submandibulaarsete lümfisõlmede lümfadeniit; aeg-ajalt on haaratud parotid, tagumised emakakaela, kaenlaalused ja kubeme lümfisõlmed. Lümfadeniiti täheldatakse peamiselt 1-5-aastastel lastel, kellel on kombeks panna suhu mulla, tolmu või seisva veega saastunud esemeid. Arsti juurde mineku põhjuseks on lümfisõlme või tihedalt asetsevate lümfisõlmede rühma suurenemine (suhteliselt kiire või aeglane) ühel küljel; süsteemsed ilmingud tavaliselt puuduvad. Mõjutatud lümfisõlmed on suuremad kui 1,5 cm, tihedad, valutud, liikuvad, nahk ei ole hüperemiline. Ilma ravita võivad lümfisõlmed mõnel juhul naasta algsesse suurusse, kuid enamasti mädanevad need mõne nädala pärast. Lümfisõlme keskosas ilmneb fluktuatsioon ja selle kohal olev nahk muutub hüpereemiliseks ja muutub õhemaks. Peagi avaneb lümfisõlm ja moodustub naha fistul, mis ei parane kuude või isegi aastate jooksul – pilt selles staadiumis meenutab klassikalist tuberkuloosset lümfadeniiti. Ligikaudu 80% laste ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi põhjustajaks on M. avium kompleks. Enamiku ülejäänud juhtude põhjustajaks on M. scrofulaceum ja M. kansasii. Haruldased patogeenid on M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum ja M. szulgai.
Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud nahainfektsioonid on haruldased. Tavaliselt tekib infektsioon pärast M. marinumiga saastunud vee sattumist nahahaavasse (ujujatel väike marrastus küünarnukil, põlvel või jalalabal; marrastused akvaristide granuloomidel kätel). Mõne nädala jooksul tekib vigastuskohta üksik sõlm – supleja granuloom. Tavaliselt on sõlm valutu ja suureneb 3-5 nädala pärast. muutub haavandilise või tüükalise pinnaga naastuks (sarnast pilti täheldatakse naha tuberkuloosi korral). Mõnikord sarnaneb pilt sporotrichoosiga: primaarse sõlme lähedale ilmuvad satelliidid, mis asuvad piki pindmisi lümfisooneid. Lümfadenopaatia tavaliselt puudub. Kuigi enamikul juhtudel on infektsioon piiratud nahaga, võib tungimine sügavamatesse kudedesse põhjustada tendovaginiiti, bursiiti, osteomüeliiti või artriiti.
M. ulcerans põhjustab nahainfektsioone ka troopikas (Aafrikas, Austraalias, Aasias ja Lõuna-Ameerikas) elavatel lastel. Nakkus tekib pärast patogeeni sattumist nahka ja avaldub valutu hüpereemilise sõlmena (enamasti jalgadel), mille keskel tekib nekroos ja seejärel haavand. Seda haigust nimetatakse Buruli haavandiks (Uganda piirkonna järgi, kus on teatatud enamikust juhtudest). Haavandile on iseloomulikud veealused servad, aeglane suurenemine ja see võib põhjustada pehmete kudede ulatuslikku hävimist ja olla komplitseeritud sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga. 6-9 kuu jooksul. haavand võib paraneda või edasi kasvada, millega kaasnevad deformatsioonid ja kontraktuurid.
M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus põhjustavad lastel harva infektsioone. Patogeeni sissetoomise koht on tavaliselt torkehaavad või väikesed marrastused. Kliinilised ilmingud (lokaliseeritud flegmoon, valulikud sõlmed või fistuloosse traktiga abstsess) ilmnevad tavaliselt 4-6 nädala pärast. Kirjeldatud üksikut M. abscessus'e põhjustatud mastiidi juhtumit, mis on põhjustatud piimanäärme nibu läbitorkamisest. M. haemophilum põhjustab immuunsupressiooniga patsientidel (eriti pärast neerusiirdamist) valusaid nahaaluseid sõlme; need sõlmed sageli haavanduvad ja mädanevad.
Veenikateetritega seotud infektsioonide tekitajate hulgas on ebatüüpiliste mükobakterite osakaal väike, kuid see kasvab. Sellised infektsioonid on baktereemia või mädanemine kateetri sisestamise ajal; neis mängivad põhirolli M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus.
Täiskasvanutel mõjutavad ebatüüpilised mükobakterid kõige sagedamini hingamiselundeid, kuid lastele pole see tüüpiline. Sellegipoolest on normaalse immuunsusega lastel kirjeldatud M. avium kompleksi põhjustatud ägedat kopsupõletikku, pikaajalist köha või vilistavat hingamist, mis on tingitud suurenenud paratrahheaalsetest või parabronhiaalsetest lümfisõlmedest. Kirjeldatud on ka üksikjuhtumeid infektsiooni progresseerumisest koos bronhide granulomatoosse põletikuga. Vanematel tsüstilise fibroosiga patsientidel võivad krooniliste infektsioonide tekitajad olla M. avium kompleksi ja M. fortuitum kompleksi mükobakterid. Krooniliste kopsuhaigustega täiskasvanutel põhjustavad infektsioone M. kansasii, M. xenopi ja M. szulgai; lastel on need patogeenid ebatüüpilised. Haigus algab järk-järgult subfebriili kehatemperatuuri, köha, öise higistamise ja üldise halb enesetunne. Iseloomustab õhukese seinaga õõnsuste moodustumine, mille ümber oleva parenhüümi infiltratsioon väljendub minimaalselt; mõnikord meenutab radioloogiline pilt tuberkuloosi.
Mõnikord, tavaliselt operatsiooni- või torkehaavadega patsientidel, võivad ebatüüpilised mükobakterid põhjustada luude ja liigeste infektsioone, mis ei erine M. tuberculosis'e ja teiste bakterite põhjustatud infektsioonidest. Patsientidel, kellel on jalgade torkehaavad, põhjustab M. fortuitum Pseudomonas aeruginosa või Staphylococcus aureus'e põhjustatud infektsioone.
Atüüpilised mükobakterid, mis tavaliselt kuuluvad M. avium kompleksi, põhjustavad aeg-ajalt leviku infektsiooni ilma nähtavate immuunpuudulikkuse tunnusteta. Enamikul lastel on geenimutatsioonid, mis kodeerivad IFN-y või IL-12 retseptoreid või IL-12 moodustumist. IFN-y retseptorite puudumisel areneb raske infektsioon, mida on raske ravida. IFN-y retseptorite puudulikkuse või IL-12 sünteesis osalevate geenimutatsioonidega laste infektsioonid on kergemad ning neid saab ravida interferooni ja antimükobakteriaalsete ainetega. Multifokaalse osteomüeliidi esinemissagedus on kõrgeim IFN-y 818del4 retseptor-1 mutatsiooniga lastel. Aastaid pärast ravi ilmnenud retsidiivide kirjeldusi on arvukalt.
Levinud infektsioon M. avium kompleksiga, mis on üks sagedasemaid oportunistlikke infektsioone, eriti AIDSi hilises staadiumis, kui CD4 lümfotsüütide arv langeb alla 100/mm3. Levinud infektsioonile eelneb tõenäoliselt M. avium kompleksi kolonisatsioon hingamisteedes või seedetraktis. Kuid selle patogeeni hingamisteede või väljaheidete sekretsiooni uurimine ei ennusta leviku võimalust. Levinud infektsiooni korral on tüüpiline pikaajaline baktereemia, millega kaasneb kõrge patogeenide sisaldus veres ja paljude elundite, eelkõige lümfisõlmede, maksa, põrna, luuüdi ja seedetrakti kahjustus. Kaasatud võivad olla ka kilpnääre, kõhunääre, neerupealised, neerud, lihased ja aju. M. avium kompleksi põhjustatud AIDS-i levinumad sümptomid on palavik koos külmavärinatega, öine higistamine, isutus, tugev kaalulangus, nõrkus, generaliseerunud lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia. Võimalik on ka kollatõbi, leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine ja neutropeenia. Kiirgusuuringud näitavad tavaliselt kopsujuurte, mediastiinumi, soolestiku ja retroperitoneaalsete lümfisõlmede lümfisõlmede märgatavat suurenemist. AIDS-iga laste keskmine eluiga pärast M. avium kompleksi külvamist verest või kudedest on 5-9 kuud.
Atüüpiliste mükobakterite diagnoosimine
Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi diferentsiaaldiagnostika hõlmab ägedat bakteriaalset lümfadeniiti, tuberkuloosset lümfadeniiti, felinoosi (tekitaja Bartonella henselae), mononukleoosi, toksoplasmoosi, brutselloosi, tulareemiat ja pahaloomulisi kasvajaid, peamiselt lümfoome. Mantouxi test 5 tuberkuliiniühikuga on tavaliselt nõrgalt positiivne (infiltratsioon läbimõõduga 5-15 mm). CDC on loonud nahatesti antigeenid, et eristada erinevatesse Runyoni rühmadesse kuuluvate mükobakterite vahel, kuid neid antigeene enam ei vabastata. Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatumist võib olla raske tuberkuloosist eristada. Kuid ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi korral ei ulatu infiltraadi läbimõõt Mantouxi testi ajal tavaliselt 15 mm-ni, emakakaela eesmised lümfisõlmed suurenevad ühel küljel, rindkere röntgenograafia on normaalne, tuberkuloosiga täiskasvanud patsiendiga kokkupuude puudub. Tuberkuloosse lümfadeniidi korral esineb reeglina emakakaela tagumiste lümfisõlmede kahepoolne suurenemine, infiltraadi läbimõõt Mantouxi testi ajal ületab 15 mm, rindkere röntgenuuring paljastab patoloogia, samuti on võimalik tuvastada kontakt täiskasvanud tuberkuloosihaige. Lõplik diagnoos tehakse pärast kahjustatud lümfisõlmede ja kultuuri eemaldamist.
Mükobakteriaalsete nahainfektsioonide diagnoosimine põhineb biopsia proovi külvamisel kahjustusest. Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud hingamisteede infektsioonide diagnoosimine on keeruline, kuna tervetel lastel võib paljusid atüüpilisi mükobaktereid, sealhulgas M. avium kompleksi külvata suu ja mao eritistest. Lõplik diagnoos nõuab invasiivseid uuringuid, nagu bronhoskoopia koos bronhide või kopsu biopsiaga. Mükoolhapped ja muud mükobakterite rakuseinas sisalduvad lipiidid annavad neile Tsilu-Nelseni või Kinyuni järgi värvimisel happeresistentsuse. Mükobaktereid saab tuvastada ka fluorestseeruvate värvainetega nagu auramiin ja rodamiin värvides. Ebatüüpiliste mükobakterite värvimise tundlikkus kudedes on väiksem kui M. tuberculosis'e tuvastamisel.
Atüüpiliste mükobakteritega levinud nakkusega AIDS-i patsientide verekultuuride tundlikkus ulatub 90–95% -ni. Vere külvamine spetsiaalsele söötmele, milles kasutatakse radiomeetrilist meetodit, võimaldab M. avium kompleksi tuvastada peaaegu kõigil patsientidel nädala jooksul. Samuti toodetakse DNA sonde, mille abil on võimalik eristada atüüpilisi mükobaktereid M. tuberculosisest. Levinud mükobakteriaalse infektsiooni esialgse diagnoosimise kiire meetod on histiotsüütide tuvastamine luuüdis ja teiste kudede biopsiatest, mis sisaldavad palju happekindlaid pulgakesi.
Ebatüüpiliste mükobakterite ravi
Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatumise korral kasutatakse nii konservatiivset kui ka kirurgilist ravi, aga ka nende kombinatsiooni. Parim on, kui on võimalik patogeeni isoleerida ja määrata selle tundlikkus, sest viimane on erinev. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans ja M. malmoense on tavaliselt tundlikud standardsete tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum ja M. avium kompleks on enamikul juhtudel resistentsed tuberkuloosivastaste ravimite suhtes; nende tundlikkus uute antibakteriaalsete ainete, nagu fluorokinoloonide ja makroliidide suhtes on ebaühtlane. Resistentsuse tekke vältimiseks on vaja korraga välja kirjutada mitu antibakteriaalset ainet.
Atüüpilise lümfadeniidi eelistatud ravimeetodiks on kahjustatud lümfisõlmede täielik ekstsisioon. Lümfisõlmed eemaldatakse, kui need on veel tihedad ja kapsel on terve. Ulatusliku tuharseisu nekroosi tekkimine koos üleminekuga ümbritsevatele kudedele raskendab ekstsisiooni ja suurendab ka tüsistuste tõenäosust (näonärvi kahjustus, infektsiooni kordumine). Te ei tohiks eemaldada ainult osa lümfisõlmedest, kuna sel juhul võib tekkida pikaajaline mitteparanev fistul. Tavalised tuberkuloosivastased ravimid ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi korral on ebaefektiivsed ja lümfisõlmede täielik väljalõikamine muudab need ebavajalikuks. Kui tuberkuloosi ei saa välistada, manustatakse isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kuni kultiveerimistulemuste saamiseni. Kui ühel või teisel põhjusel ei ole kahjustatud lümfisõlmede väljalõikamine võimalik või nende väljalõikamine oli puudulik või tekkis retsidiiv või fistul, soovitatakse medikamentoosset ravi 4-6 kuud. Kuigi kontrollitud uuringute kohta pole avaldatud andmeid, näitavad mitmed tähelepanekud ja väikesed uuringud edukat ravimi kasutamist üksi või selle kombinatsiooni lümfisõlmede eemaldamisega. Enamiku aruannete kohaselt kasutati klaritromütsiini või asitromütsiini koos rifabutiini või etambutooliga.
Mükobakterite põhjustatud nahainfektsioonid paranevad tavaliselt iseenesest. M. marinum on tundlik rifampitsiini, amikatsiini, etambutooli, sulfoonamiidide, trimetoprimi/sulfametoksasooli ja tetratsükliini suhtes. Nende ravimite kombinatsioon on ette nähtud 3-4 kuuks. Glükokortikoidi süstid on vastunäidustatud. M. fortuitumi ja M. chelonae põhjustatud pindmised infektsioonid paranevad tavaliselt pärast avatud drenaaži. Sügavate infektsioonide, aga ka venoossete kateetritega seotud infektsioonide korral on vaja kateeter eemaldada ja alustada amikatsiini, tsefoksitiini või klaritromütsiini parenteraalset manustamist. Hingamisteede infektsioonide korral määratakse isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kombinatsioon kuni tundlikkuse testi tulemuste saamiseni.
M. avium kompleksiga leviva infektsiooni korral näidatakse IL-12 sünteesi või IFN-y retseptorite puudulikkusega patsientidele klaritromütsiini või asitromütsiini kombinatsiooni ühe või mitme järgmise ravimiga: rifabutiin, klofasimiin, etambutool ja fluorokinoloonid. . Ravi kestab vähemalt 12 kuud. Oluline on patogeeni tundlikkuse määramine in vitro. Pärast ravi lõppu on soovitatav eluaegne retsidiivi vältimine, mille jaoks on ette nähtud klaritromütsiini igapäevane annus. Spetsiifiliste geneetiliste defektide olemasolu on näidustus interferooni määramiseks.
Täiskasvanud AIDS-i patsientidel vähendab asitromütsiini või selle kombinatsiooni rifabutiini igapäevane profülaktiline tarbimine M. avium kompleksi põhjustatud infektsioonide esinemissagedust enam kui 50%.
Artikli koostas ja toimetas: kirurg
Mittetuberkuloossed mükobakterid on iseseisvad liigid, mis on keskkonnas laialt levinud nagu saprofüüdid, mis mõnel juhul võivad põhjustada raskeid haigusi – mükobakterioosi. Neid nimetatakse ka keskkonna mikabakteriteks, mükobakterioosi patogeenideks, oportunistlikeks ja atüüpilisteks mükobakteriteks. Oluline erinevus mitte-tuberkuloosi mükobakterite ja mycobacterium tuberculosis kompleksi vahel on see, et neid praktiliselt inimeselt inimesele ei levitata.
Mittetuberkuloossed mükobakterid jaotatakse 4 rühma vastavalt piiratud arvule tunnustele: kasvukiirus, pigmendi moodustumine, kolooniate morfoloogia ja biokeemilised omadused.
1. rühm - aeglaselt kasvav fotokromogeenne (M. kansasii jt). Selle rühma esindajate peamine märk on pigmendi ilmumine valguses. Nad moodustavad kolooniaid S-st RS-vormideni, sisaldavad karoteeni kristalle, mis värvivad need kollaseks. Kasvukiirus 7 kuni 20 päeva temperatuuril 25, 37 ja 40 ° C, katadaas positiivne.
M. kansasii - kollased batsillid, elavad vees, pinnases, nakatavad kõige sagedamini kopse. Neid baktereid saab tuvastada nende suure suuruse ja ristikujulise paigutuse järgi. M. kansasii põhjustatud infektsioonide oluliseks ilminguks on levinud haiguse areng. Võimalikud on ka naha ja pehmete kudede kahjustused, tenosünoviidi, osteomüeliidi, lümfadeniidi, perikardiit ja kuseteede infektsioonid.
2. rühm - aeglaselt kasvavad katokromogeensed (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae jt). Mikroorganismid moodustavad II pimedas, kollases ja heleoranžides või punakates kolooniates, tavaliselt S-kujulised kolooniad, kasvavad temperatuuril 37 ° C. See on suurim mitte-tuberkuloossete mükobakterite rühm. Need on isoleeritud saastunud veekogudest ja pinnasest ning neil on kerge patogeensus inimestele ja loomadele.
M. scrofulaceum (inglise keelest scrofula - scrofula) on alla 5-aastastel lastel emakakaela lümfadeniidi tekke üks peamisi põhjuseid. Raskete kaasuvate haiguste esinemisel võivad need põhjustada kopsude, luude ja pehmete kudede kahjustusi. Mikroobid eraldatakse lisaks veele ja mullale ka toorpiimast ja teistest piimatoodetest.
M. maimoense - mikroaerofiilid, moodustavad hallikasvalgeid siledaid läikivaid läbipaistmatuid kuplikujulisi ümaraid kolooniaid.
Primaarsed isolaadid kasvavad temperatuuril 22–37 ° C väga aeglaselt. Kokkupuude valgusega ei põhjusta pigmendi tootmist Vajadusel jätkatakse kokkupuudet kuni 12 nädalani. Inimestel põhjustavad need kroonilist kopsuhaigust.
M. gordonae on enimlevinud tunnustatud saprofüüdid, voolava vee katokromogeenid, mis põhjustavad mükobakterioosi üliharva. Lisaks veele (tuntud kui M. aquae) eraldatakse need sageli pinnasest, maoloputusest, bronhide eritisest või muust patsientidest saadud materjalist, kuid enamasti ei ole need inimesele patogeensed. Samal ajal on teateid seda tüüpi mükobakterite põhjustatud meningiidi, peritoniidi ja nahakahjustuste juhtudest.
3. rühm - aeglaselt kasvavad mittekromogeensed mükobakterid (M. avium kompleks, M. gaslri M. terrae kompleks jt). Nad moodustavad värvituid S- või SR- ja R-kolooniaid, mis võivad olla helekollaste ja kreemikate varjunditega. Neid eraldatakse haigetelt loomadelt, veest ja pinnasest.
M. avium - M. inlracellulare ühendatakse üheks M. avium kompleksiks, kuna nende liikidevaheline diferentseerumine tekitab teatud raskusi. Mikroorganismid kasvavad temperatuuril 25–45 ° C, patogeensed lindudele, vähem patogeensed veistele, sigadele, lammastele, koertele ja mitte patogeensed merisigadele. Kõige sagedamini põhjustavad need mikroorganismid inimesel kopsukahjustusi. Kirjeldatud naha, lihaskoe ja luuskeleti kahjustusi, samuti levinud haiguste vorme. Need on oportunistlike infektsioonide põhjustajad, mis raskendavad omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS). M. avium paratuberculosis alamliik on veistel Jonesi tõve ja võib-olla ka Crohni tõve (seedetrakti krooniline põletikuline haigus) põhjustaja inimestel. Mikroobi leidub nakatunud lehmade lihas, piimas ja väljaheites, samuti leidub seda vees ja pinnases. Tavalised veetöötlusmeetodid seda mikroobi ei inaktiveeri.
M. xenopi põhjustab inimestel kopsukahjustusi ja levib AIDSiga seotud haigusvorme. Nad on isoleeritud perekonna Xenopus konnadest. Bakterid moodustavad väikeseid, mittepigmenteeritud, sileda läikiva pinnaga kolooniaid, mis seejärel muutuvad erekollaseks. Termofiilid ei kasva temperatuuril 22 ° C ja kasvavad hästi 37 ja 45 ° C juures. Bakterioskoopia ajal näevad need välja nagu väga õhukesed pulgad, mis on ühest otsast kitsenevad ja paiknevad üksteisega paralleelselt (ja palisaadi kujul). Sageli eritub külmast ja kuumast kraaniveest, sealhulgas haiglapaakides hoitavast joogiveest (haiglate puhangud). Erinevalt teistest oportunistlikest mükobakteritest on nad tundlikud enamiku tuberkuloosivastaste ravimite toime suhtes.
M. ukerans on mükobakteriaalse naha N (Buruli haavand) etioloogiline aine, kasvab ainult 30-33 °C juures, kolooniate kasvu täheldatakse alles 7 nädala pärast. Patogeeni isoleerimine toimub ka siis, kui hiired on nakatunud käpatalla pulpa. See haigus on levinud Austraalias ja Aafrikas. Nakkuse allikaks on troopiline keskkond ja BCG vaktsineerimine selle mükobakterioosi vastase vaktsiiniga.
4. rühm - kiiresti kasvavad mükobakterid (M. fortuitum kompleks, M. phlei, M. xmegmatis jt). Nende kasvu täheldatakse kolooniate R- või S-vormidena 1-2 kuni 7 päeva jooksul. Neid leidub vees, pinnases, kanalisatsioonis ja nad on inimkeha normaalse mikrofloora esindajad. Selle rühma baktereid eraldatakse patsientide patoloogilisest materjalist harva, kuid mõned neist on kliiniliselt olulised.
M. fortuitumi kompleksi kuuluvad M. fortuitum ja M. chcionae, mis on alamliigid. Need põhjustavad dissemineerunud protsesse, naha- ja operatsioonijärgseid infektsioone ning kopsuhaigusi. Selle kompleksi mikroobid on tuberkuloosivastaste ravimite suhtes väga vastupidavad.
M smegmatis on normaalse mikrofloora esindaja, meestel isoleeritakse smegmast. Kasvab hästi 45°C juures. Inimeste haiguste tekitajana on see kiiresti kasvavate mükobakterite seas M. fortuitumi kompleksi järel teisel kohal. Mõjutab nahka ja pehmeid kudesid. Tuberkuloosi tekitajad tuleb uriini uurimisel eristada M. smegmatisest.
Mükobakterioosi epidemioloogia
Mükobakterioosi tekitajad on looduses laialt levinud. Neid võib leida pinnases, tolmus, turbas, mudas, jõevees, tiikides ja basseinides. Neid leidub puukides ja kalades, põhjustavad haigusi lindudel, mets- ja koduloomadel, on inimese ülemiste hingamisteede ja kuseteede limaskestade normaalse mikrofloora esindajad. Mittetuberkuloossete mükobakteritega nakatumine toimub keskkonnast aerogeenselt, kokkupuutel nahakahjustustega, samuti toidu- ja veeteede kaudu. Mikroorganismide ülekandumine inimeselt inimesele on haruldane. Need on tinglikult patogeensed bakterid, seetõttu on haiguse tekkimisel suur tähtsus makroorganismi resistentsuse vähenemisel ja selle geneetilisel eelsoodumusel. Mõjutatud piirkondades moodustuvad granuloomid. Rasketel juhtudel on fagotsütoos mittetäielik, avaldub baktereemia ja organites määratakse makrofaagid, mis on täidetud mittetuberkuloossete mükobakteritega ja meenutavad leeprarakke.
, , , , , , , ,
Mükobakterioosi sümptomid
Mükobakterioosi sümptomid on erinevad. Kõige sagedamini on kahjustatud hingamissüsteem. Kopsupatoloogia sümptomatoloogia on sarnane tuberkuloosiga. Samal ajal esineb sageli naha ja nahaaluse koe, haavapindade, lümfisõlmede, urogenitaalorganite, luude ja liigeste, aga ka ajukelmete protsessi ekstrapulmonaalset lokaliseerumist. Elundite kahjustused võivad alata nii ägedalt kui latentselt, kuid on peaaegu alati rasked,
Võimalik on ka segainfektsiooni (segainfektsioon) areng, mõnel juhul võivad need olla sekundaarse endogeense infektsiooni tekke põhjuseks.
Mükobakterioosi mikrobioloogiline diagnoos
Mükobakterioosi diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline. Uurimismaterjal võetakse haiguse patogeneesi ja kliiniliste ilmingute põhjal. Esialgu lahendatakse küsimus, kas eraldatud puhaskultuur kuulub tuberkuloosi või mittetuberkuloosiliste mükobakterite tekitajate hulka. Seejärel kasutatakse mükobakterite tüübi, virulentsuse astme ja Runyoni rühma kindlakstegemiseks uuringute komplekti. Esmane identifitseerimine põhineb sellistel tunnustel nagu kasvukiirus, võime moodustada pigmente, koloonia morfoloogia ja võime kasvada erinevatel temperatuuridel. Nende märkide tuvastamiseks ei ole vaja täiendavaid seadmeid ja reaktiive, seega saab neid kasutada tuberkuloosivastaste dispanseri põhilaborites. Lõplik identifitseerimine (viitidentifitseerimine) komplekssete biokeemiliste uuringute abil viiakse läbi teadusasutuste spetsiaalsetes moratooriumides. Enamasti eelistatakse nende tuvastamist biokeemiliste faktide järgi, näiteks tänapäevased molekulaargeneetilised meetodid on töömahukad, neil on palju ettevalmistavaid etappe, on vaja erivarustust ja need on kallid. Antibiootikumide tundlikkuse määramine on maksa jaoks väga oluline. Mükobakterioosi diagnoosimisel on otsustava tähtsusega kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete andmete ilmnemise ja mittetuberkuloosiliste mükobakterite puhaskultuuri isoleerimise samaaegsuse kriteerium, mis viib läbi mitmeid dünaamikauuringuid.
Perekonda Mycobacterium (sugukond Mycobacteriaceae, seltsi Actinomycetales) kuulub üle 100 looduses laialt levinud liigi. Enamik neist on saprofüüdid ja oportunistlikud. Inimestel on põhjustatud tuberkuloosist (Mycobacterium tuberculosis - 92% juhtudest, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) ja pidalitõvest (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, mis on peamine tuberkuloosi tekitaja inimestel, avastas 1882. aastal R. Koch.
Tuberkuloos (tuberkuloos, phthisis) on krooniline nakkushaigus. Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eraldatakse hingamiselundite tuberkuloos ja kopsuvälised vormid (naha, luude ja liigeste tuberkuloos, neerud jne). Protsessi lokaliseerimine sõltub teatud määral mükobakterite inimkehasse tungimise viisidest ja patogeeni tüübist.
Morfoloogia, füsioloogia. Mycobacterium tuberculosis - grampositiivsed sirged või kergelt kumerad pulgad 1-4 x 0,3-0,4 mikronit. Kõrge lipiidide sisaldus (40%) annab mycobacterium tuberculosis'e rakkudele mitmeid iseloomulikke omadusi: vastupidavus hapetele, leelistele ja alkoholile, aniliinvärvide raske tajumine (tuberkuloosibatsillide värvimiseks kasutatakse Ziehl-Nielseni meetodit, vastavalt sellele meetodile). need on värvitud roosaks). Muid happekindlaid mikroorganisme rögas olla ei saa, seetõttu on nende tuvastamine viide võimalikule tuberkuloosile. Põllukultuurides esineb teralisi, hargnevaid vorme, kärbse terad on sfäärilised, hapet tootvad, kergesti määrduvad grammi järgi (+). Võimalik on üleminek filtreeritavatele ja L-vormidele. Liikumatu, ei moodusta eoseid ja kapsleid.
Mycobacterium tuberculosis'e paljundamiseks laboritingimustes kasutatakse kompleksseid toitaineid, mis sisaldavad mune, glütseriini, kartulit ja vitamiine. Stimuleerib mükobakterite kasvu asparagiinhape, ammooniumisoolad, albumiin, glükoos, Tween-80. Enim kasutatav sööde on Lowenstein-Jensen (muna sööde, millele on lisatud kartulijahu, glütseriini ja soola) ja Sotoni sünteetiline sööde (sisaldab asparagiini, glütseriini, raudtsitraati, kaaliumfosfaati). Mycobacterium tuberculosis paljuneb aeglaselt. Põlvnemisperiood on pikk - optimaalsetes tingimustes toimub rakkude jagunemine kord 14-15 tunni jooksul, samal ajal kui enamik teistesse perekondadesse kuuluvaid baktereid jaguneb 20-30 minutiga. Esimesed kasvumärgid on märgatavad 8-10 päeva pärast külvi. Seejärel (3-4 nädala pärast) tekivad tihedale söötmele kortsus, kuivad ebaühtlaste servadega kolooniad (meenuvad lillkapsast). Vedelas keskkonnas tekib pinnale esialgu õrn kile, mis pakseneb ja langeb põhja. Samal ajal jääb meedium läbipaistvaks.
Nad on kohustuslikud aeroobid (asuvad kopsude ülaosas koos suurenenud õhutusega). Söötmesse lisatakse bakteriostaatikume (malahhiit või briljantroheline) või penitsilliini, et pärssida kaasneva mikrofloora kasvu.
Märgid, mida kasutatakse Mycobacterium tuberculosis'e eristamiseks mõnest teisest katsematerjalis leiduvast mükobakterist:
|
mükobakterite liigid |
kasvuaeg isolatsiooni ajal, päevad. |
katalaasi aktiivsuse kaotus pärast 30-minutilist kuumutamist 68 ° C juures |
ensüümide olemasolu |
nitraatide taastamine |
||
|
nikotiini amidaas |
niatsinaas |
|||||
Nimetused: + - tunnuse olemasolu, - - tunnuse puudumine, ± - tunnus on ebastabiilne.
Antigeenid. Mükobakterirakud sisaldavad ühendeid, mille valgu-, polüsahhariidi- ja lipiidkomponendid määravad antigeensed omadused. Antikehad moodustuvad tuberkuliini proteiinide, samuti polüsahhariidide, fosfatiidide ja nabaväädifaktori vastu. Polüsahhariidide, fosfatiidide antikehade spetsiifilisus määratakse RSK-s, RNGA-s, geelisadestamises. M. tuberculosis'e, M. bovis'e, M. leprae ja teiste mükobakterite (sh paljude saprofüütsete liikide) antigeenne koostis on sarnane. Tuberkuliinivalgul (tuberkuliinil) on väljendunud allergeensed omadused.
Vastupidavus. Sattudes keskkonda, säilitab mycobacterium tuberculosis oma elujõulisuse pikka aega. Niisiis säilivad mikroorganismid kuivatatud rögas või tolmus mitu nädalat, märjas rögas - 1,5 kuud, patsienti ümbritsevatel esemetel (linad, raamatud) - üle 3 kuu, vees - üle aasta; mullas - kuni 6 kuud. Need mikroorganismid püsivad piimatoodetes pikka aega.
Mycobacterium tuberculosis on desinfektsioonivahendite toimele vastupidavam kui teised bakterid – nende hävitamiseks on vaja suuremat kontsentratsiooni ja pikemat kokkupuuteaega (fenool 5% – kuni 6 tundi). Keetmisel surevad nad silmapilkselt, on tundlikud otsese päikesevalguse suhtes.
Ökoloogia, levik ja epidemioloogia. Maailmas haigestub tuberkuloosi 12 miljonit inimest, igal aastal haigestub veel 3 miljonit inimest. Looduslikes tingimustes põhjustab M. tuberculosis tuberkuloosi inimestel, ahvidel. Laboriloomadest on merisead väga tundlikud ja küülikud vähem tundlikud. Küülikud on veiste, sigade ja inimeste tuberkuloosi tekitaja M. bovis'e suhtes väga tundlikud ning merisead vähem tundlikud. M. africanus põhjustab troopilises Aafrikas inimestel tuberkuloosi.
Tuberkuloosi nakatumise allikaks on aktiivse tuberkuloosiga inimesed ja loomad, kellel on põletikulised ja destruktiivsed muutused, mis sekreteerivad mükobaktereid (peamiselt kopsuvorme). Haige inimene võib nakatada 18–40 inimest. Infektsiooniks ei piisa ühest kontaktist (peamine tingimus on pikaajaline kontakt). Nakatumise puhul on oluline ka vastuvõtlikkuse aste.
Haige inimene võib päevas eritada 7–10 miljardit tuberkuloosi mükobakterit. Kõige levinum õhu kaudu leviv nakatumistee, mille puhul haigustekitaja satub kehasse ülemiste hingamisteede, mõnikord ka seedetrakti limaskestade (toidutee) või kahjustatud naha kaudu.
Patogeensus. Mükobakterid ära sünteesi ekso- ja endotoksiin. Koekahjustusi põhjustavad mitmed mikroobirakus leiduvad ained. Seega on tuberkuloosi patogeenide patogeensus seotud lipiidide otsese või immunoloogiliselt vahendatud kahjustava toimega. vaha D, muramiini dipeptiid, ftioonhapped, sulfatiidid ), mis avaldub nende hävitamisel. Nende toime väljendub spetsiifiliste granuloomide ja koekahjustuste tekkes. Toksilist toimet avaldab glükolipiid (trehalosodimikolaat), nn nööri tegur ... See hävitab nakatunud organismi rakkude mitokondrid, häirib hingamisfunktsiooni, pärsib leukotsüütide migratsiooni kahjustatud fookusesse. Nöörifaktoriga kultuurides moodustavad Mycobacterium tuberculosis mähised ahelad.
Tuberkuloosi patogenees. Tuberkuloos on krooniline granulomatoosne infektsioon, mis võib vastavalt esinemissagedusele lastel mõjutada kõiki kudesid: kopse, lümfisõlme, luid, liigeseid, ajukelme; täiskasvanutel: kopsud, sooled, neerud.
Primaarne tuberkuloos (lapse tüüp) - infektsioon võib kesta mitu nädalat. Mükobakterite läbitungimise ja paljunemise tsoonis tekib põletikuline fookus (esmane toime on nakkuslik granuloom), piirkondlikes lümfisõlmedes on sensibiliseerimine ja spetsiifiline põletikuline protsess (kui kahjustatud on kopsud - rindkere, neelu lümfoidkobarad, mandlid) - moodustub nn primaarne tuberkuloosikompleks (reeglina on kahjustatud parema kopsu alumine sagar). Kuna sensibilisatsiooniseisund areneb, põhjustab paljunemine sensibiliseeritud elundis spetsiifilisi muutusi koes: makrofaagid absorbeerivad mikroorganisme → nende ümber moodustub barjäär (fagosoom) → lümfotsüüdid ründavad neid rakke (joonduvad piki fookuse perifeeriat) → moodustuvad spetsiifilised tuberkullid (tuberculum - tubercle) - väikesed (läbimõõt 1-3 mm), teralised, valged või hallikaskollased. Bakterid asuvad sees, seejärel piirnevad vöö (hiiglaslikud või epitelioidsed) rakud, seejärel lümfoidrakud, seejärel fibroidkoed. Tuberklid võivad sulanduda konglomeraatideks → veresoonte kokkusurumine → vereringehäired → nekroos konglomeraadi keskel kuiva juustutaolise puru kujul (kaseosnekroos). Soone sein võib muutuda nekrootiliseks → veritseda.
Sellest tulenev tuberkuloos võib:
● püsivad pikka aega (ei kaasne kliinilisi ilminguid);
● healoomulise haiguse kulgemise korral võib esmane fookus lahustuda, kahjustatud piirkond armistuda (elundite talitlus ei ole häiritud) või lupjuda (tekivad Ghosni kolded, mis püsivad kogu elu ilma kliiniliste ilminguteta). Kuid see protsess ei lõpe organismi täieliku vabanemisega patogeenist. Lümfisõlmedes ja teistes elundites püsivad tuberkuloosibakterid palju aastaid, mõnikord kogu elu. Sellised inimesed on ühelt poolt immuunsed, kuid teisest küljest jäävad nad nakatuma.
● Võib esineda esmase fookuse pehmenemist ja infiltratsiooni → sellega võib kaasneda fookuse läbimurdmine lähedalasuvatesse kudedesse → võib põhjustada bronhi rebenemist → nekrootiline kude libiseb bronhide luumenisse → tekib lusikakujuline õõnsus (caverna). moodustatud.
Kui see protsess toimub soolestikus või naha pinnal, moodustub tuberkuloosne haavand.
Krooniline tuberkuloos (täiskasvanute tüüp) tekib uuesti nakatumise (tavaliselt endogeense) tulemusena. Primaarse kompleksi aktiveerumine areneb organismi vastupanuvõime languse tagajärjel, mida soodustavad ebasoodsad elu- ja töötingimused (valv toitumine, vähene insolatsioon ja õhutus, vähene liikuvus), suhkurtõbi, silikoos, pneumokonioos, füüsilised ja vaimsed traumad, muud nakkushaigused ja geneetiline eelsoodumus. Naistel on suurem tõenäosus krooniliseks muutuda. Primaarse tuberkuloosikompleksi aktiveerimine viib nakkusprotsessi üldistamiseni.
Üldistusvormid:
● Kõige sagedamini kopsusagara (üla- ja tagumine osa) koos õõnsuste tekkega, õõnsuste seintes võivad paljuneda Staphylococcus ja Streptococcus → kurnav palavik; kui veresoonte seinad on erodeeritud → hemoptüüs. Moodustuvad armid. Mõnikord tekivad tüsistused: tuberkuloosne kopsupõletik (koos eksudaadi äkilise lekkega fookusest) ja pleuriit (kui kahjustatud kopsupiirkonnad on pleura lähedal). Seetõttu tuleks igasugust pleuriiti pidada tuberkuloosiliseks protsessiks, kuni pole tõestatud vastupidist.
● Nakkus võib levida hematogeenselt ja lümfogeenselt.
● Bakterid võivad levida lähedalasuvatesse kudedesse.
● Saab liikuda loomulikult (neerudest kusejuhadesse).
● Võib levida nahale.
● Võib areneda tuberkuloosne sepsis (tuberkulaarsetest mikroorganismidest laetud materjal siseneb suurde veresoonde).
Patogeenide levik põhjustab tuberkuloosikollete moodustumist erinevates organites, mis on altid lagunemisele. Raske mürgistus põhjustab haiguse raskeid kliinilisi ilminguid. Üldistamine põhjustab urogenitaalsüsteemi organite, luude ja liigeste, ajukelme, silmade kahjustusi.
Kliinik sõltub kahjustuse lokaliseerimisest, levinud on pikaajaline halb enesetunne, kiire väsimus, nõrkus, higistamine, kaalulangus, õhtuti - subfibrillide temperatuur. Kui kopsud on kahjustatud - köha koos kopsuveresoonte hävimisega - veri rögas.
Immuunsus. Mycobacterium tuberculosis'e infektsioon ei põhjusta alati haiguse arengut. Vastuvõtlikkus sõltub makroorganismi seisundist. See suureneb oluliselt, kui inimene on ebasoodsates tingimustes, mis vähendavad üldist vastupanuvõimet (kurnav töö, ebapiisav ja alatoitumus, halvad elamistingimused jne). Aitab kaasa tuberkuloosse protsessi ja mitmete endogeensete tegurite arengule: suhkurtõbi; haigused, mida ravitakse kortikosteroididega; vaimuhaigused, millega kaasneb depressioon ja muud haigused, mis vähendavad organismi vastupanuvõimet. Organismis moodustunud antikehade roll tuberkuloosinakkuse vastu resistentsuse kujunemisel on siiani ebaselge. Arvatakse, et mycobacterium tuberculosis'e vastased antikehad on immuunsuse "tunnistajad" ja neil ei ole patogeeni pärssivat toimet.
Suur tähtsus on rakulisel immuunsusel. Selle muutuste näitajad vastavad haiguse kulgemisele (lümfotsüütide blasttransformatsiooni reaktsioon, lümfotsüütide tsütotoksiline toime mükobakteri antigeene sisaldavatele sihtrakkudele, makrofaagide migratsiooni pärssimise reaktsiooni raskusaste). Pärast kokkupuudet mükobakterite antigeenidega sünteesivad T-lümfotsüüdid rakulise immuunsuse vahendajaid, mis suurendavad makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust. T-lümfotsüütide funktsiooni allasurumisega (tümektoomia, lümfotsüütide vastaste seerumite manustamine, muud immunosupressandid) oli tuberkuloosiprotsess kiire ja raske.
Tuberkuloosi mikrobakterid hävitatakse intratsellulaarselt makrofaagides. Fagotsütoos on üks mehhanismidest, mis viib keha vabanemiseni Mycobacterium tuberculosis'est, kuid see on sageli puudulik.
Teine oluline mehhanism, mis aitab piirata mükobakterite paljunemist, fikseerides need koldesse, on nakkuslike granuloomide moodustumine T-lümfotsüütide, makrofaagide ja muude rakkude osalusel. See on HAR kaitsva rolli ilming.
Tuberkuloosi immuunsust nimetati varem mittesteriilseks. Kuid oluline pole mitte ainult elusbakterite säilimine, mis säilitavad suurenenud resistentsuse superinfektsiooni suhtes, vaid ka "immunoloogilise mälu" nähtus. Tuberkuloosiga areneb HRT reaktsioon.
Laboratoorsed diagnostikad tuberkuloos viiakse läbi bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste meetoditega. Mõnikord kasutatakse allergiateste.
Bakterioloogiline meetod ... Uuritavas materjalis tuvastatakse mycobacterium tuberculosis mikroskoopiaga Ziehl-Nielseni järgi värvitud määrdumisvärvidest ja kasutades luminestsentsvärve (kõige sagedamini auramiini). Kasutada võib tsentrifuugimist, homogeniseerimist, materjali floteerimist (päevase röga homogeniseerimine → ksüleeni (või tolueeni) lisamine homogenaadile → ksüleen ujutab kaasa, kaasa haaravad mükobakterid → see kile kogutakse klaasile → ksüleen aurustub → saadakse määrimine → värvimine, mikroskoopia ). Bakterioskoopiat peetakse indikatiivseks meetodiks. Mükobakterite tuvastamisel põllukultuuridel kasutatakse kiirendatud meetodeid, näiteks Price (mikrokoloonia) meetodi järgi. Mikrokolooniad võimaldavad näha ka nöörifaktori (peamise virulentsusteguri) olemasolu, mille tõttu selle moodustanud bakterid voldivad punutisteks, ahelateks ja kimpudeks.
Bakterioloogiline meetod on tuberkuloosi laboratoorses diagnoosimises peamine. Identifitseeritakse eraldatud kultuurid (diferentseeritakse teistest mükobakteritüüpidest), määratakse tundlikkus antimikroobsete ravimite suhtes. Seda meetodit saab kasutada ravi efektiivsuse jälgimiseks.
Seroloogilised meetodid ei kasutata diagnostikaks, kuna antikehade sisalduse ja protsessi tõsiduse vahel puudub seos. Saab kasutada uurimisprojektides.
Bioloogiline meetod Seda kasutatakse juhtudel, kui patogeeni on raske uuritavast materjalist eraldada (kõige sagedamini neerutuberkuloosi diagnoosimisel uriinist) ja virulentsuse määramiseks. Patsiendilt saadud materjal on saastunud laboriloomadega (M. tuberculosis'ele vastuvõtlikud merisead, M. bovis'e suhtes vastuvõtlikud küülikud). Vaatlus viiakse läbi 1-2 kuud enne looma surma. Alates 5-10. päevast saate uurida lümfisõlme punkti.
Allergilised testid. Nende testide läbiviimiseks kasutatakse seda tuberkuliin- preparaat M. tuberculosis'est. Selle aine sai R. Koch esmakordselt 1890. aastal keedetud bakteritest ("vana tuberkuliin"). Nüüd kasutatakse lisanditest puhastatud ja ED-s standardiseeritud tuberkuliini (PPD – puhastatud valgu derivaat). See on kuumutamisel tapetud, alkoholi või eetriga pestud ja lüofiliseeritud bakterite filtraat. Immunoloogilisest vaatenurgast reageerib hapteen T-lümfotsüütidele fikseeritud immunoglobuliinidega.
Mantouxi test viiakse läbi tuberkuliini intradermaalse süstimise teel. Tulemuste arvestamine 48-72 tunni jooksul. Positiivne tulemus on lokaalne põletikuline reaktsioon turse, infiltratsiooni (induratsiooni) ja punetuse - papula kujul. Positiivne tulemus viitab sensibiliseerimisele (või mükobakterite esinemisele organismis). Sensibiliseerimist võivad põhjustada infektsioon (reaktsioon on positiivne 6-15 nädalat pärast nakatumist), haigus, immuniseerimine (elusvaktsiiniga vaktsineeritutel).
Tuberkuliinitest tehakse selleks, et valida revaktsineerimiseks, samuti hinnata tuberkuloosiprotsessi kulgu. Mantouxi pööre on samuti oluline: positiivne(pärast negatiivset testi positiivset) - infektsioon, negatiivne(pärast positiivset testi negatiivset) - mükobakterite surm.
Ennetamine ja ravi. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutatakse elusvaktsiini BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). BCG tüve said A. Calmette ja M. Gérin tuberkuloosibatsillide (M. bovis) pikaajalisel passaažil kartuli-glütseriini söötmel sapi lisamisega. Nad tegid 13 aasta jooksul 230 passaaži ja said vähendatud virulentsusega kultuuri. Meil vaktsineeritakse praegu kõiki vastsündinuid tuberkuloosi vastu 5.-7. elupäeval intradermaalsel meetodil (õla ülemise kolmandiku välispind), 4-6 nädala pärast tekib infiltraat - pustula (väike arm). ). Mükobakterid juurduvad ja neid leidub organismis 3–11 kuu vanuselt. Vaktsineerimine kaitseb metsikute tänavatüvedega nakatumise eest kõige haavatavamal perioodil. Revaktsineerimine toimub negatiivse tuberkuliiniprooviga isikutele intervalliga 5-7 aastat kuni 30. eluaastani (kooli 1., 5.-6., 10. klassis). Nii luuakse nakkuslik immuunsus, mille puhul tekib HAR reaktsioon.
Tuberkuloosi raviks kasutatakse antibiootikume, keemiaravi ravimeid, mille suhtes patogeenid on tundlikud. Need on esimese rea ravimid: tubasiid, ftivaziid, isoniasiid, dihüdrostreptomütsiin, PASK ja teise rea ravimid: etionamiid, tsükloseriin, kanamütsiin, rifampitsiin, viomütsiin. Kõik tuberkuloosivastased ravimid toimivad bakteriostaatiliselt, resistentsus mis tahes ravimi suhtes areneb kiiresti (rist), seetõttu viiakse raviks kombineeritud ravi läbi samaaegselt mitme erineva toimemehhanismiga ravimiga, kusjuures ravimite kompleksis on sagedased muutused.
Terapeutiliste meetmete kompleksis kasutatakse desensibiliseerivat teraapiat, samuti organismi loomulike kaitsemehhanismide stimuleerimist.
Mycobacterium pidalitõbi.
Leepra (pidalitõbi) tekitajat - Mycobacterium leprae kirjeldas G. Hansen aastal 1874. Lepra on krooniline nakkushaigus, mis esineb ainult inimestel. Haigust iseloomustab protsessi üldistamine, naha, limaskestade, perifeersete närvide ja siseorganite kahjustus.
Morfoloogia, füsioloogia. Mycobacterium lepros - sirged või kergelt kõverad vardad pikkusega 1–7 mikronit, läbimõõduga 0,2–0,5 mikronit. Mõjutatud kudedes paiknevad mikroorganismid rakkude sees, moodustades tihedaid kerakujulisi kobaraid - pidalitõbi, milles bakterid külgnevad üksteisega tihedalt oma külgpindadega (“sigaretipulgad”). Happekindel, Ziehl-Nielseni meetodil punaseks värvitud.
Mycobacterium leprost ei kasvatata kunstlikul toitainekeskkonnal. 1960. aastal loodi eksperimentaalne mudel valgete hiirte nakatumisega käppade padjandites ja 1971. aastal vöölastega, mille puhul moodustuvad tüüpilised granuloomid (pidalitõbi) mükobakteri leepra süstekohas, ja intravenoosse infektsiooni korral. areneb üldistatud protsess koos mükobakterite paljunemisega mõjutatud kudedes.
Antigeenid. Leproma ekstraktist eraldati kaks antigeeni: termostabiilne polüsahhariid (mükobakterite rühm) ja termolabiilne valk, mis on väga spetsiifiline pidalitõbiste suhtes.
Ökoloogia ja levik. Leepra looduslik reservuaar ja allikas on haige inimene. Infektsioon tekib pikaajalisel ja tihedal kokkupuutel patsiendiga.
Haigustekitaja omadusi ja seost erinevate keskkonnategurite mõjuga ei ole piisavalt uuritud.
Patogeeni patogeensus ja pidalitõve patogenees. Leepra peiteaeg on keskmiselt 3-5 aastat, kuid võimalik on pikenemine kuni 20-30 aastani. Haigus areneb aeglaselt paljude aastate jooksul. On mitmeid kliinilisi vorme, millest kõige raskem ja epideemiaohtlikum on lepromatoosne: näol, käsivartel ja jalgadel moodustuvad mitmed infiltraadid-lepromid, mis sisaldavad tohutul hulgal patogeene. Tulevikus lagunevad lepromid, tekivad aeglaselt paranevad haavandid. Mõjutatud on nahk, limaskestad, lümfisõlmed, närvitüved ja siseorganid. Teine vorm - tuberkuloid - on kliiniliselt lihtsam ja teistele vähem ohtlik. Selle vormi korral on kahjustatud nahk, vähem levinud on närvitüved ja siseorganid. Väikeste papulade kujul esineva nahalööbega kaasneb anesteesia. Kahjustustes on vähe patogeene.
Immuunsus. Haiguse väljakujunemise käigus tekivad järsud muutused immuunkompetentsetes rakkudes, peamiselt T-süsteemis - T-lümfotsüütide arv ja aktiivsus väheneb ning selle tulemusena kaob võime reageerida Mycobacterium Lepra antigeenidele. Mitsuda reaktsioon lepromiini naha sissetoomisele lepromatoosse vormiga patsientidel, mis ilmneb rakulise immuunsuse sügava allasurumise taustal, on negatiivne. Tervetel inimestel ja tuberkuloidse leepraga patsientidel on see positiivne. Seetõttu peegeldab see test T-lümfotsüütide kahjustuse raskust ja seda kasutatakse ravi mõju iseloomustava prognoosina. Humoraalne immuunsus ei ole kahjustatud. Patsientide veres leitakse mükobakteri leepra vastaseid antikehi kõrge tiitriga, kuid ilmselt ei mängi need kaitsvat rolli.
Laboratoorsed diagnostikad. Bakterioskoopilisel meetodil, uurides naha kahjustatud piirkondadest, limaskestadelt tekkinud kraapimisi, tuvastatakse tüüpilise vormiga iseloomulikult paiknev mükobakteri pidalitõbi. Plekid värvitakse Ziehl-Nielseni järgi. Praegu ei ole muid laboratoorse diagnostika meetodeid.
Ennetamine ja ravi. Spetsiifilist pidalitõve profülaktikat ei ole. Leepravastased asutused viivad läbi ennetusmeetmete kompleksi. Leeprahaigeid ravitakse pidalitõbiste koloonias kuni kliinilise paranemiseni ja seejärel ambulatoorselt.
Meie riigis registreeritakse pidalitõbe harva. Üksikjuhtumeid esineb ainult mõnes piirkonnas. WHO andmetel on maailmas üle 10 miljoni pidalitõbe põdeva patsiendi.
Leepra ravitakse sulfoonravimitega (diatsetüülsulfoon, selusulfoon jne). Nad kasutavad ka desensibiliseerivaid aineid, tuberkuloosi raviks kasutatavaid ravimeid ja biostimulante. Arendatakse immunoteraapia meetodeid.
Laadimine...