Mitraalklapi laienemine koeral on kõige levinum patoloogia, mille kliinilised tunnused on nõrgad või puuduvad üldse.

Mitraalklapi prolaps - mis see on?

Mitraalklapp koertel asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Diastoolifaasis kontrollib see arteriaalse vere ühesuunalist voolu vasakust aatriumist preskooventrikulaarse ava kaudu vasakusse vatsakesse. Süstooli korral sulgub klapp vererõhu all vasaku vatsakese kokkutõmbumisel ja takistab vere voolamist vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Ventiil koosneb kahest lehest ja seda nimetatakse kahe lehe ventiiliks. Südame klapihaigus on levinud väikeste tõugude koertel, eriti mitraalklapil Yorkies.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalse puudulikkuse peamisi vorme on kaks: orgaaniline ja suhteline. Orgaanilist puudulikkust iseloomustavad klapi struktuuri jämedad morfoloogilised muutused (kortsumine, deformatsioon). Suhteline - seda iseloomustab puudulikkus klapi enda morfoloogiliste muutuste puudumisel (mitraalklapi prolaps 1–2 kraadi, klapirõnga laienemine, kõõlusefilamentide rebend, kardiomüopaatia jne).

Nakkuslike ja muude südamehaiguste korral võivad klapi infolehed deformeeruda. Siis ei sulgu klapp täielikult, voldikute vahele jääb auk ja selle tagajärjel ei suuda klapp täielikult takistada vere tagasivoolu. Osa südame vasaku vatsakese verest läheb tagasi vasakusse aatriumisse - algab orgaanilise rikke faas. Esiteks hüpertrofeerub vasak aatrium, kuid kuna selle lihaskiht on õhuke ja ei ole mõeldud suurte koormuste jaoks, tekib peagi dekompensatsioon ning vasak aatrium venib ja suureneb. Kuna kogu kopsude verel pole aega välja pumbata, suureneb rõhk kopsude anumates. Samal ajal suureneb verevoolu tõttu diastoolfaasis südame vasakusse vatsakesse ka hüpertroofia, kuid aja jooksul vähenevad selle kompenseerivad võimed ja esineb vasaku vatsakese funktsiooni rike. Lõppkokkuvõttes suureneb südame paremate osade koormus ja süsteemses vereringes tekib stagnatsioon.

Ajavahemikul, mil süda kompenseerib mitraalklapi rikke, ei näita loomal isegi suure füüsilise koormusega mingeid südamepuudulikkuse tunnuseid. Aja jooksul ilmneb dekompensatsiooniga pingutuse taustal õhupuudus, seejärel puhkeolekus köha.

Mitraalse regurgitatsiooni diagnoosimine koertel

Peamised diagnostikameetodid on: kliinilised, radiograafilised ja (ECHO KG). Auskultatsioon paljastab süstoolse nurina südame tipu projektsioonis. Radiograafiliselt määrati kodade varju suurenemine koos hingetoru nihkumisega, ülekoormusega kopsudes. Mitraalklapi puudulikkuse varases staadiumis võib radiograafiline pilt olla normaalne.

Varajane ehhokardiograafia tuvastab tavaliselt Doppleri abil mitraalklapi puudulikkuse. Ebapiisavuse raskusastme määramiseks kasutatakse värvi, CW ja PW Dopplerit ning neid juhindub poolkvantitatiivne hindamine. Klapipatoloogia arengu hilisemates etappides määratakse sekundaarsed ultraheli tunnused vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi õõnsuse suurenemise, klapirõnga laienemise, pulmonaalse hüpertensiooni, trikuspidaalklapi puudulikkuse kujul.

Mitraalse regurgitatsiooni ravi

Mitraalklapi puudulikkuse konservatiivne ravi on diureetikumide (furosemiid, lasix), AKE -blokaatorite ja perifeersete vasodilataatorite kasutamine.

Mitraalklapi puudulikkuse kirurgiline ravi. Peamised toimingud südame mitraalklapi funktsiooni taastamiseks on.

See artikkel keskendub koerte väga levinud südamehaigusele, mis mõjutab väikeste tõugude esindajaid. mitraalklapi endokardioos.

Mis on mitraalklapi endokardioos?

Endokardioos ehk mitraalklapi müksomatoosne degeneratsioon on krooniline haigus, mida iseloomustavad muutused koerte südame klapiaparaadis. Muutusi võivad teha mitte ainult mitraalklapp, mis eraldab vasakut aatriumi ja vasakut vatsakest, vaid ka parema aatriumi ja vatsakese vahel paiknev kolmiknärviklapp.

Enamasti koerad sellistest tõugudest nagu spits, Yorkshire terjer, mänguasja puudel, Chihuahua, Toy -terjer, taks, pekingi, kääbusšnautser, foksterjer, Cavalier King Charzi spanjel, kokerspanjel ja paljud teised kääbus- ja keskmist tõugu (tavaliselt kuni 15) -20 kg).
Tuleb märkida, et haigus on krooniline ja võib areneda aastate jooksul. Endokardioos avaldub juba 5 -aastaselt, kuid sagedamini algavad muutused 8-12 -aastaselt.

Haiguse põhjused pole selgelt teada. Päriliku teguri kohta on arvamus. Algab kollageeni degeneratsiooni protsess (kollagenopaatia, kondrodüstroofia). Seetõttu on väga sageli endokardioosiga haigel loomal võimalik samaaegselt tuvastada ka hingetoruga seotud patoloogiaid.

Endokardioosi etapid:

• 1. etapp - väikesed, hajutatud sõlmede alad klapilehtede otstes
• 2. etapp - sõlmede suurus suureneb, nende arv suureneb, nad ühinevad
• 3. etapp - sõlmede edasine liitmine, naastutaolised moodustised, ventiilid paksenevad, muutuvad vähem elastseks, mõjutatakse kõõluste hõõgniite, lõpuks kogu klapiaparaati
• 4. etapp - klapid on kokku surutud, painutatud, kõõluste hõõgniidid võivad puruneda, klapid meenutavad langevarju.

Ventiilide deformatsiooni tõttu hakkavad nad liigse veremahu tagasi vasakusse aatriumisse suunama, viimane venib ja suurendab survet selles. Kõik see viib vasaku peamise bronhi kokkusurumiseni ja klassikalise "südame" köha. Lisaks suurendab vasaku aatriumi suurenenud rõhk kopsuveenides survet, mis põhjustab vasakpoolse südamepuudulikkuse. Selle tagajärjel tekib kopsuringluses stagnatsioon ja tekib kopsuturse. Haiguse arengu viimastel etappidel võib kahjustada ka südame paremat poolt. Tulevikus põhjustab see pulmonaalset hüpertensiooni või vedeliku kogunemist kõhuõõnde (astsiit).

Endokardioosi sümptomid, mida ei saa ignoreerida:

• Köha on kõige esimene ja iseloomulik sümptom, mida omanikud oma lemmikloomas märkavad, kuid väga sageli seda ignoreerivad, viidates külmetusele või „millegi lämbumisele“. Köha täheldatakse öösel või varahommikul. Seda võib seostada rihma tõmbamisega või emotsionaalse erutusega. Kuid ärge unustage, et köha võib sümptomina avalduda paljude teiste haiguste korral.
• Vähendatud vastupidavus füüsilisele tegevusele - tavalises režiimis kõndides väsib koer kiiresti, peatub, vajab taastumiseks rohkem aega.
• Õhupuudus - koer hakkab väga kiiresti hingama isegi puhkades või magades.
• Minestamine (minestus) - võib avalduda mõne sekundi jooksul langeva looma kujul, iseloomulik on asend küljel, mille jäsemed on ettepoole sirutatud. Minestamine võib olla tingitud tugevast köhimisest või ebaregulaarsest südamerütmist. Kui need minestused on sagedased, on äkksurma oht.
• Söögiisu vähenemine, kahheksia (kõhnumine) - mitmete elundite puudulikkus vere vähenenud südame väljundi taustal.

Endokardioosi diagnoosimine.

Endokardioosi diagnoosimiseks peab loomaarst kardioloog läbi viima mitmeid uuringuid:

• Hoolikas ajaloo kogumine
• Südame ja rindkere organite auskultatsioon
• Ehhokardiograafia
• Röntgen
• Vereanalüüs (biokeemiline, elektrolüüdid, üldine kliiniline)

Sõltuvalt haiguse staadiumist ja arengust valitakse individuaalne ravi: AKE inhibiitorid, aldosterooni antagonistid, diureetikumid, positiivsed inotroopid, antiarütmikumid, PDE-5 inhibiitorid, metaboolsed ained. Mõnikord peate kasutama hapnikukambrit ja pumpama efusiooni kõhuõõnest (kõhuõõne).

Kahjuks on endokardioosi ravimine võimatu, kuid kui järgite rangelt ettenähtud ravi, saate kõrvaldada sümptomid (köha, õhupuudus, letargia jne), parandada oma lemmiklooma elukvaliteeti, aidata "nõrgenenud". südant oma ülesannetega toime tulema, kaitstes seeläbi teisi organeid verevarustuse puudulikkuse eest.

Prognoos: soodsast ja ettevaatlikust ebasoodsani sõltub kõik haiguse staadiumist ja sellest, kuidas loom ravile "reageerib".

/ Koerte mitraalklapi endokardioos (atrioventrikulaarsete ventiilide degeneratiivne haigus).

Koerte mitraalklapi endokardioos (atrioventrikulaarsete ventiilide degeneratiivne haigus).

Foto ajakirjast Clinician’s Brief

Artikkel raamatust "Veterinaaria sisehaiguste õpik" neljas väljaanne, 2009.

Tõlge inglise keelest. Vassiljev AV

Krooniline degeneratiivne AV -klapihaigus on koertel kõige sagedasem südamepuudulikkuse põhjus. Seda seisundit tuntakse ka kui koerte mitraalklapi endokardioosi, limaskestade või müksomatoossete klapide degeneratsiooni või kroonilist klapifibroosi. Kuna kliiniliselt oluline degeneratiivne klapihaigus on kassidel haruldane, keskendub see artikkel koerte kroonilisele klapihaigusele. Mitraalklapp on kõige sagedamini ja kõige rängemalt kahjustatud, kuid degeneratiivseid muutusi täheldatakse ka paljudel koertel kolmekäpulises klapis. Kuid isoleeritud degeneratiivne trikuspidaalklapi haigus on haruldane. Aordi- või kopsuklapi paksenemine esineb mõnikord vanematel loomadel, kuid põhjustab harva rohkem kui kerget puudulikkust.

Etioloogia ja patofüsioloogia

Koerte mitraalklapi endokardioosi põhjus on ebaselge, kuid pärilik olemus on tõenäoline. Kõige sagedamini kannatavad koerad on keskmise vanusega väikesed ja keskmise suurusega tõud. Vanusega suureneb haiguse levimus ja raskusaste. Umbes kolmandik üle 10 -aastastest väikestest tõugudest kannatab selle haiguse all. Kõige haavatavamad tõud on mänguasja- ja kääbusvoodel, kääbusšnautser, chihuahua, pommeri, foksterjer, kokerspanjel, pekingi, Bostoni terjer, kääbuspinšer, Whippet ja Cavalier King Charles spanjel. Eriti suurt levimust ja haiguse varajast algust täheldati Cavalier King Charles spanjelis, kus eeldatakse polügeenset pärandit koos soo ja vanuse mõjuga. See avaldub asjaolus, et üldiselt esineb mitraalse regurgitatsiooni nurinat. ja degeneratiivne klapihaigus on isastel ja emastel koertel sarnane, kuid isastel võib haigus progresseeruda kiiremini.Mõned suure tõuga koerad haigestuvad samuti ja haiguse levimus võib saksa lambakoertel olla suurem.

Võib esineda mitmeid tegureid, sealhulgas kollageeni degeneratsioon, suurenenud rõhk klapilehtedele ja endoteeli funktsioonile. Klapi kõrvalekalded koerte mitraalklapi endokardioosis arenevad järk -järgult koos vanusega. Varased kahjustused on väikesed sõlmed klapi vabas servas; need muutuvad suuremaks, sulanduvad naastudeks, mis tihendavad ja deformeerivad ventiili. Histoloogilisi muutusi kirjeldatakse kui müksomatoosset degeneratsiooni. Kahjustatud infolehtede kollageen degenereerub ning voldikutesse kogunevad happelised mukopolüsahhariidid ja muud ained, mis põhjustavad sõlme paksenemist, klapi ja selle kõõluste paksenemist, deformatsiooni ja nõrgenemist. akordide kinnitumine ulatub sageli välja prolapsist) langevarju või õhupallina aatriumi poole.Mitraalklapi prolaps võib olla selle haiguse patogeneesis oluline, vähemalt mõnel tõul.

Kahjustatud klapp hakkab järk-järgult lekkima, kuna selle klapid ei ole kindlasti kaasvalitud. Kui kahjustused arenevad, ilmneb kliiniliselt ilmne klapipuudulikkus (regurgitatsioon) .Võib tekkida endokardi fibroos; ning kaugelearenenud haigusega patsientidel osaline või isegi täielik kodade rebend. Kroonilist klapipuudulikkust seostatakse ka intramuraalse koronaararterioskleroosiga, mikroskoopilise intramuraalse müokardiinfarkti ja fokaalse müokardi fibroosiga. Ajavahemik, mille jooksul need muutused põhjustavad kliinilist müokardi düsfunktsiooni, on ebaselge; müokardi kontraktiilsuse halvenemine esineb aga selle haiguse hilises staadiumis.Huvitaval kombel on ka vanematel ventiilita haigusteta koertel sarnased veresoonte kahjustused.

Koerte mitraalklapi endokardioosi patofüsioloogilised muutused on seotud südame kahjustatud poole mahu ülekoormusega pärast klapi (või ventiilide) funktsionaalsuse vähenemist. Regurgitatsioon areneb tavaliselt aeglaselt kuude ja aastate jooksul; keskmine kodade rõhk jääb selle aja jooksul üsna madalaks, kui regurgitatsiooni maht järsult ei suurene (nt akordi rebend). Kui klapi degeneratsioon progresseerub, liigub suurem vere maht ebaefektiivselt vatsakesest aatriumisse, vähendades verevoolu aordisse. Kompenseerivad mehhanismid suurendavad vere mahtu, et rahuldada keha vereringevajadusi, sealhulgas suurenenud sümpaatiline aktiivsus, vähenenud vagustoonus, reniini aktiveerimine -angiotensiin-aldosterooni süsteem ... Natriureetilise peptiidi kogus suureneb; tooli natriureetilise peptiidi suuremad kontsentratsioonid on seotud vasaku kodade märkimisväärse laienemise ja raske kongestiivse südamepuudulikkusega.Vigastatud vatsake ja aatrium suurenevad, et kohandada suurenenud regurgitatsiooni ja tagada vajalik löögimaht; püüdes normaliseerida südameseinte tekkivat stressi, areneb ekstsentriline müokardi hüpertroofia.

Need kompenseerivad muutused südame suuruses ja vere mahus võimaldavad enamikul koertel jääda pikka aega asümptomaatiliseks. Enne südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist võib tekkida vasaku aatriumi tohutu suurenemine ja mõnedel koertel ei esine kunagi südamepuudulikkuse kliinilisi sümptomeid. Regurgitatsiooni progresseerumise kiirus, aste, mõjutab haiguse taluvust. kodade venitamine ja vatsakeste kokkutõmbumine. Kodade, kopsuveenide ja kapillaaride hüdrostaatilise rõhu järkjärguline tõus stimuleerib kopsu lümfivoolu kompenseerivat suurenemist. Selge kopsuturse areneb, kui kopsu lümfisüsteemi suutlikkus on ebapiisav. Tricuspid puudulikkus võib olla piisavalt raske, et tekitada parempoolne kongestiivne südamepuudulikkus. Kroonilise vasakpoolse kongestiivse südamepuudulikkuse tõttu sekundaarne kopsuveresoonkonna rõhk võib samuti aidata kaasa parempoolse südamepuudulikkuse tekkele.

Ventrikulaarne pumpamine on paljudel koertel haiguse lõpuni suhteliselt hästi säilinud, isegi sümptomaatilise ülekoormuse korral. Kuid krooniline mahu ülekoormus vähendab aja jooksul müokardi kontraktiilsust. Müokardi düsfunktsiooni mehhanism võib hõlmata nii vabade radikaalide kahjustusi kui ka neurohormonaalset aktiveerimist. Vähenenud kontraktiilsus suurendab vatsakeste laienemist ja klapi regurgitatsiooni ning võib seetõttu süvendada südame paispuudulikkust. Ehhokardiograafiline lühendav fraktsioon, väljutusfraktsioon) hindavad kontraktiilsust üle. Abiks võib olla lõpliku süstoolse mahuindeksi ehhokardiograafiline hindamine. See indeks viitab sellele, et müokardi funktsioon on enamikul koerte mitraalklapi endokardioosiga koertel normaalne või veidi vähenenud. Teised kaja / Doppleri indeksid võivad samuti aidata hinnata vasaku vatsakese süstoolset ja diastoolset funktsiooni.

Keerulised tegurid

Kuigi mitraalklapi endokardioos areneb koertel tavaliselt aeglaselt, võivad teatud komplikatsioonifaktorid kompenseeritud haigusega koertel vallandada ägedate kliiniliste sümptomite ilmnemise (tabel 1). Näiteks võivad tahhüarütmiad olla piisavalt rasked, et põhjustada südame paispuudulikkuse, minestuse või mõlema dekompensatsiooni. Sagedased kodade löögid, paroksüsmaalne kodade tahhükardia või kodade virvendusarütmia võivad vähendada vatsakeste täitumisaega ja südame väljundit, suurendada müokardi hapnikutarvet ning suurendada kopsukinnisust ja turset. Samuti esinevad ventrikulaarsed tahhüarütmiad, kuid harvem.

Patoloogiliselt muutunud kõõluste akordide järsk purunemine suurendab kiiresti regurgitatsiooni mahtu ja võib mõne tunni jooksul provotseerida kiiresti areneva kopsuturse varem kompenseeritud või isegi asümptomaatilise koera puhul. Samuti võivad ilmneda voo keskmise vooluhulga sümptomid. Mõnikord on akordi kõõluse rebend juhuslik leid (ehhokardiogrammil või lahkamisel), eriti kui see on teise või kolmanda järgu akord. Vasaku aatriumi tohutu laienemine võib vasaku peamise bronhi kokku suruda ja esile kutsuda püsiva köha isegi südame paispuudulikkuse puudumisel. Lisaks võib vasaku (või parema) aatriumi massiline suurenemine põhjustada seina osalise või täieliku purunemise. Kodade seina rebend põhjustab tavaliselt südame tamponaadi; See tüsistus näib olevat tavalisem isasloomal puudlil, kokerspanjelil ja taksil, kellest enamikul on tõsised klapihäired, kodade tohutu laienemine ja sageli esmakordne notokord.

Kliinilised ilmingud

Mitraalklapi endokardioos koertel ei pruugi mitu aastat kliinilisi sümptomeid põhjustada ja mõnedel koertel ei teki kunagi südamepuudulikkuse sümptomeid. Nendel koertel, kellel on need sümptomid, kujutavad nad endast koormustaluvuse vähenemist ning kopsukinnisuse ja kopsuturse ilminguid. Vähenenud koormustaluvus ja köha või tahhüpnoe pingutusel on kõige sagedasemad omaniku esialgsed kaebused. Suurenenud kopsukinnisuse ja interstitsiaalse turse tekkimisega suureneb hingamissagedus. Köha esineb sagedamini öösel või varahommikul või suurenenud aktiivsusega. Raske kopsuturse põhjustab ilmseid hingamisraskusi ja tavaliselt märja köha. Raske kopsuturse sümptomid võivad areneda järk -järgult või ägedalt. Sageli esinevad perioodilised kopsuturse sümptomite episoodid, mis vahelduvad kompenseeritud südamepuudulikkuse perioodidega kuude ja aastate jooksul. Rütmihäirete, köhimise või kodade rebendite tõttu võivad esineda mööduva nõrkuse või ägeda kokkuvarisemise episoodid (sünkoop). Trikuspidaalse regurgitatsiooni sümptomid, mida tavaliselt varjutavad mitraalse regurgitatsiooni sümptomid, hõlmavad astsiiti; pleuraefusioonist tingitud hingamispuudulikkus ja harva nahaaluskoe turse. Kõhukinnisus võib põhjustada seedetrakti sümptomeid.

Holosüstoolne nurin, mis on paremini kuulda vasakpoolses tipupiirkonnas (neljas kuni kuues roietevaheline ruum vasakul), on tüüpiline mitraalse regurgitatsiooniga patsientidele. Müra võib liikuda igas suunas. Kerge regurgitatsioon võib olla kuuldamatu või müra põhjus on ainult varases süstoolis (protosüstoolne). Harjutus või agitatsioon suurendab sageli mitraalse regurgitatsiooni pehmete nurinate intensiivsust. ... Valjemat nurinat seostatakse kaugelearenenud haigusega, kuid massiivse regurgitatsiooni ja raske südamepuudulikkusega koertel võib nurin olla kerge või isegi kuuldamatu. Mõnikord võib müra olla sarnane muusikalisele toonile. Mõnel kroonilise mitraalklapi haigusega koeral on mõõdukas kuni hiline süstoolne klõpsatus, müraga või ilma. Kaugelearenenud koertel võib südame vasakpoolses tipus kuulda galoppi S3. Tricuspid regurgitatsioon tekitab tavaliselt holosüstoolset mürinat, mis on paremini kuuldav parempoolses tipus. Funktsioonid, mis aitavad eristada kolmikõmbluse regurgitatsiooni mürinat mitraalse regurgitatsiooni müristamisest rindkere parempoolsed osad, sealhulgas kaelaveeni pulseerimine, rindkere vibratsioon paremal asuva südame tipu projektsiooni kohal ja müra tunnused trikuspidaalklapi projektsioonis.

Kopsuheli võib olla normaalne või ebanormaalne. Kopsuturse tekkimisel täheldatakse rõhutatud, rasket hingamist ja krepituse helisid inspiratsiooni lõpus (eriti kopsude ventraalsetes väljades). Kiiresti arenev kopsuturse põhjustab laialdast hingamist ja väljahingamist ning vilistavat hingamist. Mõnedel mitraalse regurgitatsiooniga koertel esineb ebanormaalseid kopsuhelisid, mis on põhjustatud samaaegsest kopsu- või hingamisteede haigusest, mitte südame paispuudulikkusest. Südame paispuudulikkusega koertel on tavaliselt siinustahhükardia; Kroonilise kopsuhaigusega koertel on sageli siinusarütmia ja normaalne südame löögisagedus. Pleuraefusioon põhjustab kopsuhelide ventraalset sumbumist.

Füüsilisel läbivaatusel ei pruugi muid kõrvalekaldeid olla või need on ebaolulised. Perifeerne kapillaaride perfusioon ja arteriaalse impulsi tugevus on tavaliselt normaalsed, kuigi tahhüarütmiaga koertel võib tekkida pulssidefitsiit. Rindkere palpeeritav vibratsioon südame projektsioonis tuvastatakse valju (5-6 / 6) müraga. Kaelaveeni laienemine ja selle pulseerimine ei ole isoleeritud mitraalse regurgitatsiooni jaoks iseloomulikud. Trikuspidaalse puudulikkusega loomadel täheldatakse vatsakeste süstooli ajal kaelaveeni pulseerimist; see on ilmsem pärast füüsilist või emotsionaalset stressi. Kaelaveeni venitus tekib parema südame suurenenud täitmisrõhu tõttu. Kaelaveeni pulsatsioon ja venitus on selgem kraniaalse kõhu kokkusurumise korral (positiivne hepatojugulaarne refluks). Astsiit või hepatomegaalia võivad ilmneda kongestiivse parempoolse südamepuudulikkusega koertel.

Diagnostika

Radiograafia

Koerte mitraalklapi endokardioosi rindkere röntgenpildid näitavad tavaliselt teatud määral vasaku kodade ja vasaku vatsakese laienemist, mis areneb kuude või aastate jooksul. Kui vasaku aatriumi suurus suureneb, võib tekkida peamise bronhi dorsaalne nihe. Vasaku aatriumi tugev suurenemine põhjustab vasaku peamise bronhi kokkusurumist.Fluoroskoopia võib näidata nende loomade köha või isegi rahuliku hingamise ajal peamise bronhi dünaamilist kokkuvarisemist. Vasaku aatriumi äärmuslik laienemine võib aja jooksul areneda, isegi ilma kliiniliselt ilmse südamepuudulikkuseta. Parema südame suurenemine esineb erineval määral trikuspidaalklapi kroonilise regurgitatsiooni korral, kuid seda võivad varjata muutused vasakus ja kopsudes, mis on seotud samaaegse mikrovaskulaarse düsplaasiaga.

Vasakpoolse kongestiivse südamepuudulikkuse ilmnemisega tekivad kopsuveenide ummikud ja interstitsiaalne kopsuturse; sellele võib järgneda progresseeruv interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse. Kuigi koerte kardiogeenne kopsuturse on tavaliselt lõbus, dorsokaudne ja kahepoolselt sümmeetriline, täheldatakse mõnedel koertel asümmeetrilist jaotust. Kopsuturse esinemine ja raskusaste ei pruugi olla korrelatsioonis kardiomegaaliast. Äge ja tugev regurgitatsioon (nt kõõluste akordide rebimine) võib põhjustada vasaku kodade minimaalse laienemise korral tugevat turset. Seevastu aeglaselt progresseeruv mitraalregurgitatsioon võib põhjustada vasaku aatriumi märkimisväärset suurenemist ilma kongestiivse südamepuudulikkuseta. Parempoolse südamepuudulikkuse varajased sümptomid hõlmavad kaudaalse õõnesveeni venitust, kopsude lobude vaheliste joonte visualiseerimist ja hepatomegaaliat. Raske südamepuudulikkuse korral esineb selgesõnaline pleuraefusioon ja astsiit.

Elektrokardiograafia

EKG võib soovitada vasaku või mõlema aatriumi ja vasaku vatsakese suurenemist, kuigi see on sageli normaalne. Raske trikuspidaalse puudulikkusega koertel ilmnevad mõnikord parema vatsakese suurenemise tunnused. Rütmihäired, eriti siinustahhükardia, supraventrikulaarne enneaegne löök, paroksüsmaalne või püsiv supraventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste löögid ja kodade virvendus, on levinud raske haigusega koertel. Need arütmiad võivad tekkida dekompenseeritud südame paispuudulikkuse, nõrkuse või minestuse korral.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia näitab kodade ja vatsakeste suuruse suurenemist, mis on sekundaarne atrioventrikulaarse klapi rikke tõttu. Seda suurenemist saab väljendada sõltuvalt helitugevuse ülekoormuse astmest. Mitraalse regurgitatsiooni ajal täheldatakse interventrikulaarse vaheseina ja vasaku vatsakese vaba seina tõhustatud liikumist, kui kontraktiilsus ei ole häiritud, lühendav fraktsioon on kõrge ja mitraal-vaheseina eraldusindeksi väärtus on vähenenud. Kuigi vatsakese suurus diastoli suurenemise korral jääb süstoolne suurus normaalseks kuni müokardi puudulikkuse tekkeni. Lõpliku süstoolse mahuindeksi määramine võib aidata hinnata müokardi funktsiooni. Ventrikulaarseina paksus on koerte mitraalklapi endokardioosi korral tavaliselt normaalne; raske kolmiksoole regurgitatsiooni korral võib paradoksaalne vaheseina liikumine toimuda samaaegselt parema aatriumi ja parema vatsakese laienemisega. Perikardi vedelik (veri) tekib siis, kui vasak aatrium on rebenenud ja südame tamponaad võib ilmneda. Väike kogus vedelikku perikardis võib täiendada ka parempoolse südame paispuudulikkuse sümptomeid.

Kahjustatud klapiklapid on paksenenud ja võivad tunduda sõlmedena. Sileda paksenemine on iseloomulik degeneratiivsele haigusele (endokardioos). Seevastu krobeline ja ebakorrapärane klapitaimestik on iseloomulik bakteriaalsele endokardiidile; siiski ei pruugi olla võimalik neid eristada ainult ehhokardiograafia abil. Süstoolne prolaps, mis hõlmab ühte või kahte klapilehte, on tavaline atrioventrikulaarsete ventiilide degeneratiivsete haiguste korral. Mõnikord on süstooli ajal näha aatriumi poole liikuvat rebitud notokordi või leheotsa. Värvilise Doppleri abil saab näha verevoolu halvenemise suunda ja ulatust. Verevoolu halvenemise piirkonna suurus annab ligikaudse hinnangu regurgitatsiooni tõsidusele.

Mõned eksperdid peavad lähenemisviisi meetodit (PISA) mitraalse regurgitatsiooni raskusastme täpsemaks hindamiseks. Süstoolse ja diastoolse vatsakese funktsiooni hindamiseks võib kasutada muid Doppleri meetodeid. Maksimaalne voolukiirus trikuspidaalse regurgitatsiooni ajal näitab, kas on pulmonaalne hüpertensioon ja kui väljendunud see on.

Kliinilised patoloogilised leiud

Kliinilised laboratoorsed leiud võivad olla normaalsed või peegeldada südame paispuudulikkuse või samaaegse mittekardiogeense haigusega seotud muutusi. Muud seisundid, mis põhjustavad südame paispuudulikkusega sarnaseid sümptomeid, hõlmavad hingetoru kokkuvarisemist, kroonilist bronhiiti, bronheektaasiat, kopsufibroosi, kopsu neoplaasiat, kopsupõletikku, farüngiiti, südameusside haigust, laienenud kardiomüopaatiat ja bakteriaalset endokardiiti.

Ravi ja prognoos

Koerte mitraalklapi endokardioosi ravimeid kasutatakse südame paispuudulikkuse sümptomite kontrollimiseks, südamefunktsiooni säilitamiseks ja liigse neurohormonaalse aktiveerimise parandamiseks, mis aitab kaasa haiguse arengule. Vasaku vatsakese suurust vähendavad ravimid (nt diureetikumid, vasodilataatorid, positiivsed inotroopikumid) võivad vähendada regurgitatsiooni mahtu, vähendades mitraalse rõnga suurust. Ravimid, mis soodustavad arterite veresoonte laienemist, suurendavad südame väljundit ja vähendavad regurgitatsiooni, vähendades süsteemset vererõhku.Haiguse progresseerudes on vajalik sagedane ümberhindamine ja ravi kohandamine. Paljudel raske mitraalse regurgitatsiooniga koertel võib piisava ravi korral säilitada kliinilist kompensatsiooni kuid või aastaid. Kuigi kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid tekivad mõnedel koertel järk -järgult, tekivad teistel ägedalt raske kopsuturse või minestus. Pidevat kongestiivse südamepuudulikkuse ravi saavate koerte vahelduvaid dekompensatsiooni episoode saab sageli edukalt ravida. Ravi puhul tuleb arvesse võtta patsiendi kliinilist seisundit ja raskendavate tegurite iseloomu Mõnedel patsientidel võib kasutada kirurgilisi protseduure, nagu mitraalse anuluse parandamine, muu klapi parandamine ja mitraalklapi asendusmeetodid, kuid need pole laialdaselt kättesaadavad.

Asümptomaatiline atrioventrikulaarne regurgitatsioon

Koerad, kellel ei esine haiguse kliinilisi sümptomeid, ei ole üldiselt näidustatud ravimteraapiaks. Praeguseks ei ole piisavalt tõendeid selle kohta, et AKE inhibiitorid või muud ravimid lükkaksid südamepuudulikkuse sümptomite teket edasi asümptomaatilistel koertel. Samuti on ebaselge, kas raske kardiomegaaliaga koerad saavad kasu patoloogilist ümberkujundamist korrigeerivatest ravimitest.

Oluline on teavitada omanikku haigusprotsessist ja südame paispuudulikkuse varajastest sümptomitest. Tõenäoliselt on mõistlik vältida kõrge soolasisaldusega dieeti, vähendada rasvunud koerte kehakaalu ja vältida pikaajalist intensiivset treeningut. Mõõdukas soola piirav dieet võib olla kasulik. Südame suuruse ja funktsiooni perioodiline ümberhindamine (nt iga 6-12 kuu järel) on soovitav , ja ka vererõhk. Samuti tuleb korrigeerida teisi patoloogiaid.

Südame paispuudulikkus kergete kuni mõõdukate sümptomitega.

Kui kliinilisi sümptomeid täheldatakse emotsionaalse või füüsilise aktiivsuse tõttu, kasutatakse erinevaid ravimeetodeid (tabel 2). Ravi agressiivsuse astet mõjutavad kliiniliste sümptomite tõsidus ja tüsistavate tegurite iseloom. Kui on ebaselge, kas hingamisteede sümptomid on varajase südame paispuudulikkuse või mittekardiogeense haiguse põhjustatud, on näidustatud katseline ravi furosemiidiga (nt 1-2 mg / kg suu kaudu 2-3 korda päevas). Kardiogeense kopsuturse korral on paranemine tavaliselt kiire.

Furosemiidi kasutatakse radiograafiliselt kinnitatud kopsuturse ja / või raskete kliiniliste sümptomitega koerte raviks. Kui turse on raske, kasutatakse suuremaid annuseid ja sagedasemat manustamist. Kui puudulikkuse sümptomid on kontrolli all, vähendatakse furosemiidi annust ja manustamissagedust järk-järgult madalaima efektiivse annuseni ja sageduseni, mida kasutatakse kroonilises ravis. Furosemiidi monoteraapiat (ilma AKE inhibiitorite või muude ravimiteta) ei soovitata kasutada südamepuudulikkuse pikaajaliseks raviks .

Üldiselt soovitatakse AKE inhibiitoreid mitraalklapi endokardioosi raviks koertel, kellel on varajased südamepuudulikkuse sümptomid, ning nende võime moduleerida südamepuudulikkuse neurohormonaalseid reaktsioone näib olevat nende peamine eelis. Krooniline ravi AKE inhibiitoritega võib parandada koormustaluvust, köhimist ja õhupuudust, kuigi on ebaselge, kas need pikendavad haigete koerte elu.

Pimobendaani kasutatakse üha sagedamini ka mõõduka kuni raske kongestiivse südamepuudulikkuse raviks. Sellel ravimil on positiivne inotroopne, veresooni laiendav ja muu toime; selle eelised võivad ületada AKE inhibiitorite omad, kuigi neid kasutatakse sageli koos. Digoksiini, koos või ilma pimobendaanita, kasutatakse sageli täiendavalt raske mitraalse regurgitatsiooni põhjustatud kongestiivse südamepuudulikkuse raviks. Digoksiini sensibiliseeriv toime baroretseptoritele võib olla kasulikum kui selle kerge positiivne inotroopne toime. Märkimisväärne vasaku vatsakese laienemine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine või korduvad kopsuturse episoodid hoolimata ravist furosemiidi ja teiste ravimitega on digoksiini näidustused. Digoksiin on näidustatud ka südame kontraktsioonid kodade virvendusarütmiaga koertel ja arütmiavastase ravimina, mis on ette nähtud sagedaste kodade enneaegsete löökide või supraventrikulaarse tahhükardia raviks. Selle toksilisuse vältimiseks on vaja mõõdukaid annuseid ja seerumi kontsentratsiooni mõõtmist.

Haiguse alguses on soovitatav mõõdukas soola piiramine (nt dieet neeruhaigusega koertele või vanematele koertele). Südamepuudulikkusega koertele mõeldud dieetidega on võimalik veelgi soola piirata. Treeningu piiramine on oluline, kui esineb südame paispuudulikkuse sümptomeid. Kroonilise, kompenseeritud staadiumi korral regulaarne, kerge kuni mõõduka koormusega treening (mis ei põhjusta liigset hingamist) on soovitatav .... Jõuline treening pole soovitatav suu kaudu 2-4 korda päevas).

Raske südame paispuudulikkus

Raske kopsuturse ja puhkeolekus hingeldus nõuavad kiiret ravi. Agressiivne diureetikumravi parenteraalse furosemiidiga (nt esialgu 2–4 mg / kg IV iga 1–4 tunni järel), hapnikutoetus ja puurihooldus tuleb anda võimalikult varakult. Ettevaatlik käsitsemine on oluline, sest täiendav stress võib vallandada südame- ja hingamisseisaku.

Samuti on näidustatud vasodilataatorravi.Kui on olemas piisavad jälgimisseadmed, võib veenide ja arterite kiireks laiendamiseks kasutada intravenoosset naatriumnitroprussiidi; hüpotensiooni vältimiseks tuleb siiski hoolikalt jälgida vererõhku. Suukaudne hüdralasiin on veel üks võimalus. Selle otsene ja kiire arteriaalne veresooni laiendav toime parandab verevoolu ja vähendab regurgitatsiooni; suukaudne manustamine võib aga olla stressirohke.Loomadel, kes juba saavad AKE inhibiitoreid, kasutatakse vähendatud annust. Amlodipiin on alternatiivne arteriaalne vasodilataator, kuid selle toime algab palju aeglasemalt. Nitroglütseriini paikseks manustamiseks võib kasutada ka kopsuveenide survet otsese venodilatatsiooni teel.

Kui näidatakse positiivset inotroopset ravi, võib pimobendaani (või digoksiini) kasutamist alustada (või jätkata, kui see on eelnevalt ette nähtud) niipea, kui äge hingeldus on taandunud. Digoksiin võib olla kasulik paroksüsmaalse kodade tahhükardia või kodade virvendusarütmia korral. Kuigi suukaudsete säilitusannustega vere terapeutilise taseme saavutamiseks kulub mitu päeva, ei ole enamikul juhtudel soovitatav intravenoosne digitaliseerimine. Kui supraventrikulaarne tahhüarütmia vajab ravi, võib digoksiini asemel (või lisaks) manustada diltiaseemi või beetablokaatoreid. Koertele, kes vajavad intensiivsemat inotroopset tuge või kellel on püsiv hüpotensioon, võib manustada intravenoosselt dobutamiini, dopamiini ja amrinooni.

Täiendav teraapia hõlmab sageli ärevuse vähendamiseks kerget sedatsiooni (nt butorfanool või morfiin). Bronhodilataatorid (teofülliin, aminofülliin) võivad olla abiks, kui bronhospasm on põhjustatud raskest kopsutursest; need ravimid võivad aidata toetada hingamisteede lihase funktsiooni, kuigi selle tõhusus on ebaselge.

Torakootsentees on näidustatud mõõduka kuni suure pleuraefusiooniga koertele, et parandada kopsufunktsiooni, samuti tuleb ravida hingamisfunktsiooni kahjustavaid astsüüte. Mõnel juhul on vajalik ventrikulaarsete tahhüarütmiate ravi. Ravi korrigeerimiseks ja ravimite toksilisuse või kõrvaltoimete (nt asoteemia, elektrolüütide häired, hüpotensioon, arütmia) avastamiseks on oluline hoolikas jälgimine.

Kui esialgne seisund on stabiliseerunud, kohandatakse kohtumisi mitme päeva või nädala jooksul, et leida optimaalne pikaajaline ravi Furosemiid tiitritakse madalaimate annuste (ja pikimate intervallidega), mis kontrollivad kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomeid. Kui esialgsete vasodilataatoritena kasutati hüdralasiini või naatriumnitroprussiidi, on soovitatav AKE inhibiitorite väljakirjutamine. Kuna algselt määratud hüdralasiini toime kaob järk -järgult, peaks AKE inhibiitori esimene annus olema 2 korda väiksem kui tavaline algannus (st. 0,25 mg / kg suu kaudu). Ravi AKE inhibiitoritega võib alustada standardannusega vahetult pärast naatriumnitroprussiidi infusiooni lõpetamist.

Haiguse tulekindla vormi pikaajaline ravi

Kui kongestiivne südamepuudulikkus koerte mitraalklapi endokardioosis muutub refraktaarseks, intensiivistatakse või kohandatakse ravi vastavalt patsiendi individuaalsetele vajadustele. Korduv kopsuturse mõnel loomal reageerib furosemiidi suurenenud annustele ja piiratud liikuvusele mitme päeva jooksul. Seejärel võib furosemiidi annust vähendada eelmisele või võimaluse korral veidi kõrgemale. AKE inhibiitorite annus peaks olema võimalikult suur, kui seda pole varem tehtud (näiteks enalapriili ei tohi manustada üks kord, vaid kaks korda päevas).

Pimobendaani ja / või digoksiini võib lisada, kui seda pole juba tehtud. Digoksiini annust ei suurendata üle standardannuse, välja arvatud juhul, kui on kindlaks määratud subterapeutiline kontsentratsioon veres. Spironolaktooni võib kasutada täiendavalt, kui seda pole varem tehtud. See aldosterooni antagonist võib vähendada korduva refraktaarse kopsuturse või efusioonide raskust ning avaldada kasulikku mõju müokardi ümberehitusele. Abiks võivad olla teised erineva toimemehhanismiga diureetikumid või spironolaktooni ja hüdroklorotiasiidi kombinatsioon.

Pidev jälgimine on oluline, eriti neerufunktsiooni ja seerumi elektrolüütide kontsentratsiooni osas. Soola piiramist toidus saab suurendada. Kui AKE inhibiitori ja furosemiidi annused on juba maksimaalsed, tuleb hüdralasiini väikestes annustes (nt.

0,25 kuni 0,5 mg / kg suu kaudu kaks korda päevas) või amlodipiini (nt 0,005 kuni 0,2 mg / kg suu kaudu üks kord päevas) ja vererõhku tuleb jälgida.

Vahelduvad tahhüarütmiad võivad aidata kaasa dekompenseeritud kongestiivse südamepuudulikkuse tekkele, samuti mööduva nõrkuse või minestuse episoodidele. Samuti võib tekkida minestamine, mis on põhjustatud köhimisest, kodade rebendist või muudest südame väljundi vähenemise põhjustest. Vaatamata südame paispuudulikkuse sümptomite perioodilisele kordumisele võivad paljud kroonilise AV -klapi regurgitatsiooniga koerad nautida elukvaliteeti mitu aastat pärast esimeste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist.

Patsiendi jälgimine ja uuesti hindamine

Pikaajalise ravi edukuse tagamiseks peab omanik olema teadlik haiguse protsessist, puuduse kliinilistest sümptomitest ja nende kontrollimiseks vajalikest ravimitest. Haiguse progresseerudes tuleb ravi kohandada (nt kohandada kasutatud ravimite annused või täiendavate ravimite lisamine). Mitmed kroonilise degeneratiivse AV -klapihaiguse võimalikud tüsistused võivad põhjustada dekompensatsiooni (tabel 1). Kodu jälgimine on oluline dekompensatsiooni varajaste sümptomite avastamiseks Hingamisteede (+/- südame) kiiruse taset saab perioodiliselt jälgida, kui koer rahulikult puhkab või magab; nende pidev suurenemine võib viidata varasele dekompensatsioonile.

Asümptomaatilisi koeri tuleks rutiinse südamekaitseprogrammi raames vähemalt kord aastas uuesti hinnata. Südamepuudulikkuse ravi saavate koerte ümberhindamise sagedus sõltub haiguse tõsidusest ja tüsistavate tegurite olemasolust. või dekompenseeritud kongestiivset südamepuudulikkust tuleb hinnata sagedamini (mõnest päevast nädalani), kuni see on stabiilne. Kroonilise südamepuudulikkusega koeri, kelle sümptomid on hästi kontrollitud, võib hinnata harvemini, tavaliselt mitu korda aastas. Ravimitoetust, koera suhtumist ravi, ravimeid ja saadud annuseid ning toitumist tuleks omanikuga igal kohtumisel arutada.

Üldine füüsiline läbivaatus, pöörates erilist tähelepanu kardiovaskulaarsetele parameetritele, on igal külastusel hädavajalik. Kui tuvastatakse rütmihäired või ebatavaliselt madal või kõrge pulss, on näidatud EKG. Kui arütmiat kahtlustatakse, kuid tavapärasel EKG-l seda ei tuvastata, võib näidata ambulatoorset EKG-d (nt Holteri 24-tunnine jälgimine). Registreeritakse ka hingamissagedus ja -tüüp; rindkere röntgen on soovitatav, kui kuulete ebanormaalseid kopsuhelisid või kui kasutaja teatab köhimisest, muudest hingamisteede sümptomitest või hingamissageduse tõusust puhkeseisundis. Kui kopsuturset ega venoosseid ummikuid röntgenpildil ei esine ja kui hingamiskiirus puhkeolekus ei suurene, tuleb kaaluda ka muid köha põhjuseid. Vasaku primaarse bronhi kokkusurumine laienenud vasaku aatriumi poolt võib stimuleerida kuiva köha. Köhavastased ravimid on abiks, kuid neid tuleks manustada alles pärast teiste köha põhjuste välistamist.

Ehhokardiograafia võib näidata akordi purunemist, progresseeruvat kardimegaaliat või müokardi funktsiooni halvenemist. Seerumi elektrolüütide kontsentratsiooni ja neerufunktsiooni sagedane jälgimine on oluline. Samuti tuleks perioodiliselt teha muid rutiinseid vere- ja uriinianalüüse. Digoksiini kontsentratsiooni veres seda saavatel koertel tuleb mõõta 7 ... 10 päeva pärast ravi alustamist või annuse kohandamist. Digoksiini toksilisuse tunnuste või neeruhaiguse või elektrolüütide tasakaaluhäire (hüpokaleemia) kahtluse korral on soovitatav teha täiendavaid mõõtmisi.

Koerte prognoos koertel, kellel ilmnevad koerte mitraalklapi endokardioosi kliinilised sümptomid, on üsna varieeruv. Piisava ravi ja tüsistuste hoolika juhtimisega saavad mõned koerad hästi hakkama rohkem kui neli aastat pärast esimeste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist. Mõned koerad surevad esimese kiire kopsuturse episoodiga. Enamiku sümptomaatiliste koerte eeldatav eluiga on mõnest kuust mõne aastani.

Tabel 1
Koerte mitraalse endokardioosi võimalikud tüsistused

Ägeda kopsuturse põhjused

• rütmihäired
  • sagedased kodade ekstrasüstolid
• paroksüsmaalne kodade / supraventrikulaarne tahhüarütmia
  • kodade virvendus
  • sagedased ventrikulaarsed tahhüarütmiad
  • kõrvaldada ravimite (nt digoksiin) toksilisus
• kõõluste akordi rebend
• iatrogeense vedeliku ülekoormus
  • ülemäärane kogus intravenoosset vedelikku või verd
  • kõrge naatriumisisaldusega vedelikud
• sobimatu või ettearvamatu ravimi määramine
• haiguse selle staadiumi ebapiisav ravi
• suurenenud südame töö
  • füüsiline pingutus
  • aneemia
  • infektsioon / sepsis
  • hüpertensioon
  • teiste elundite haigused (nt kopsud, neerud, maks, endokriinsüsteem)
  • keskkonna kõrge temperatuur ja niiskus
  • liiga külm väliskeskkond
  • muud stressirohked keskkonnamõjud
  • kõrge soola tarbimine

Südame väljundi vähenemise või nõrkuse põhjused

• rütmihäired (vt eespool)
• kõõluste akordi rebend
• minestamine köha tõttu
• vasaku kodade rebend
  • intraperikardi verejooks perikardi tamponaad
• müokardi suurenenud töö (vt eespool)
• sekundaarne parempoolne südamepuudulikkus
• müokardi degeneratsioon ja halb kontraktiilsus

tabel 2
Koerte mitraalse endokardioosi ravi juhised

Asümptomaatiline staadium (muudetud AHA / ACC staadium B)

• Omaniku koolitus (teave haiguste ja südamepuudulikkuse varajaste sümptomite kohta)
• Tavaline südame tugi
  • vererõhu mõõtmine
  • tavaline rindkere röntgen (+/- ekg) ja kord aastas korduv läbivaatus
  • normaalse kehakaalu / seisundi säilitamine
  • regulaarne madala või keskmise intensiivsusega füüsiline aktiivsus
  • vältige intensiivset füüsilist tegevust
  • südameusside testimine ja selle haiguse ennetamine endeemilistes piirkondades
• Ravige teisi olemasolevaid haigusseisundeid
• Vältige soolaseid toite; kaaluge mõõdukat soola piiramise dieeti
• Kaaluge AKE inhibiitoreid, kui on täheldatud vasaku kodade laienemist (+/- vasak vatsake); täiendav ravi neurohormonaalse aktiveerimise korrigeerimiseks võib olla või ei pruugi olla kliiniliselt kasulik

Kerged kuni mõõdukad südamepuudulikkuse sümptomid (AHA / ACC muudetud staadium C, krooniline)

• Sama mis asümptomaatilise staadiumi korral ja
• Vajadusel furosemiid
• AKE inhibiitorid (või pimobendaan)
• Pimobendaan (võib kasutada koos AKE inhibiitoritega või ilma)
• +/- digoksiin (näidustatud kodade tahhüarütmiate, sh virvenduse korral)
• +/- täiendavad diureetikumid (spironolaktoon, hüdroklorotiasiid)
• Vajadusel antiarütmiline ravi
• Kehalise aktiivsuse täielik piiramine, kuni sümptomid vähenevad
• Mõõdukas soolapiirang
• Hingamissageduse jälgimine kodus (+/- pulss)

Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse rasked sümptomid

• Hapniku tugi
• Puur ja hoolikas käsitsemine
• Furosemiid (suuremad annused, parenteraalne)
• Vasodilataatorravi
• Kaaluge IV naatriumnitroprussiidi või
• Suukaudne hüdralasiin või amlodipiin, +/- paikne nitroglütseriin
• +/- butorfanool või morfiin
• Vajadusel antiarütmiline ravi
• +/- positiivsed inotroobid:
• Kui tuvastatakse müokardi puudulikkus, võib kasutada ravimi intravenoosset manustamist
• Kui patsient on stabiliseerunud, võib kasutada pimobendaani +/- suukaudset digoksiinravi
• +/- bronhodilataator
• Torakotsentees pleuraefusiooni suureks kogunemiseks

Kroonilise korduva või refraktaarse südamepuudulikkuse ravi (AHA / ACC muudetud staadium D)

• Veenduge, et C -etapi ravi rakendatakse optimaalsete annuste ja intervallidega, sealhulgas furosemiid, AKE inhibiitorid, pimobendaan ja / või digoksiin, spironolaktoon
• Kõrvaldage süsteemne arteriaalne hüpertensioon, arütmia, aneemia ja muud komplikatsioonid
• Suurendada furosemiidi annust / sagedust; vajadusel saate neid vähendada mõne päeva jooksul pärast sümptomite taandumist
• Liikumise sunnitud piiramine kuni sümptomite taandumiseni
• Kui pole määratud, lisage pimobendaan
• Suurendage AKE inhibiitori annust / sagedust (1 kuni 2 korda päevas)
• lisage digoksiini, kui see pole ette nähtud; jälgida seerumi kontsentratsiooni; suurendage annust ainult siis, kui on kindlaks tehtud subterapeutiline kontsentratsioon
• Lisage (või suurendage annust) teine ​​diureetikum (nt spironolaktoon, hüdroklorotiasiid)
• Täiendav järelkoormuse vähendamine (nt amlodipiin või hüdralasiin) jälgida vererõhku
• Soola tarbimise edasine piiramine; veenduge, et teie joogivees oleks vähe naatriumi
• Thoracocentesis või kõhu tsentesis vastavalt vajadusele
• Kõrvaldage arütmia, kui see on olemas
• Mõelge vajadusele sildenafiilravi järele sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral (nt 1-2 mg / kg iga 8-12 tunni järel)
• Kaaluge katseravi bronhodilataatori või köhavastase ravimiga

Terve süda on terve keha. See on aksioom nii meditsiinis kui ka veterinaarmeditsiinis. Kahjuks on südame -veresoonkonna süsteemis palju ohtlikke patoloogiaid, mis õigeaegse avastamise puudumisel põhjustavad raskeid südamepuudulikkuse vorme. Ainus probleem on see, et loomi ei kontrollita pidevalt ja seetõttu avastatakse koertel sama mitraalklapi endokardioos sageli juba nendel etappidel, kui patoloogiline protsess on liiga kaugele jõudnud.

See on atrioventrikulaarse klapi krooniline haigus, mida iseloomustab selle degeneratiivsete muutuste järkjärguline ja pöördumatu areng. Statistika näitab, et just see patoloogia on võib -olla kõige levinum põhjus, teisel kohal vaid erinevatel juhtudel.

Protsessi arendamise etapid

Esimest korda võttis Whitney veterinaararst kõik protsessi etapid kokku, süstematiseeris ja uuris ning seda juba 1974. aastal. Neid on neli:

• Peal esimene aste vasak aatrium ja vatsake ei muutu mingil viisil, kuid mitraalklapil endal ilmuvad väikesed "sõlmed", see tähendab kudede degeneratiivsete muutuste kohad.

• Teine etapp mida iseloomustab kahjustuste sulandumine ja need hakkavad haarama ka klapi akorde.

• Kui haigus jõuab 3 kraadi, klapil endal on arvukalt naastukujulisi kasvu, akordid on paksenenud ja märgatavalt "jämedamad" kui norm. Samuti suureneb oluliselt MC paksus ja paindlikkus väheneb. Klapi põhiosa on paksenenud ja võib esineda kaltsifikatsiooni (mineraliseerumise) ja verejooksu piirkondi.

• Protsess 4 kraadi mida iseloomustab asjaolu, et klapi kude laguneb kiiresti, viimase kuju on oluliselt moonutatud, servad on volditud. Rasketel juhtudel purunevad akordid või kaotavad need täielikult oma elastsuse, mis võimaldab ventiilil vatsakese kokkutõmbumisel rippuda, nagu avatud aknaava. Selles etapis võib klapp meenutada taevas avatud langevarju.

Loe ka: Enterokoliit koertel - soolepõletiku nähud ja ravi

Ainuüksi mitraalklapi endokardioos esineb 60% juhtudest ning mitraalse ja trikuspidaalklapi osalusel kulgeb protsess 30% juhtudest. Ainult mitraalse ja aordilise, ainult kolmik- või aordiklapi kaasamine on väga haruldane nähtus, nagu Buchanan kirjutas 1979. aastal. Mida vanem on koer, seda kiiremini areneb patoloogiline protsess.

Kliinilised tunnused

Millised on mitraalklapi endokardioosi sümptomid koertel? Reeglina kasvavad noorloomadel patoloogia tunnused aeglaselt, kuna organismi kompenseerivad võimed on endiselt aktiivsed. Esimesed kliinilised tunnused on alati ebamäärased südame nurinad. Järk -järgult muutuvad nad pansüstoolseks, see tähendab, et nad on kuuldavad südame kokkutõmbumisega.

Väga sageli, kuni keskeani, ei ilmu kliinik üldse. Kuid hiljem hakkavad ägeda südamepuudulikkuse sümptomid kiiresti suurenema, mida kinnitab eriti selgelt pidev köha suure hulga efusiooni tõttu (ülekoormus kopsuvereringes). Oluline on mitte seda hetke kasutamata jätta, sest just selles etapis tuleb ravi kiiresti alustada. Pange tähele, et köha ilmneb sageli ainult öösel või pärast väikest füüsilist pingutust (varases staadiumis muutub see püsivaks).

Tulevikus areneb haigus kiiresti ägeda vasakpoolse südamepuudulikkuseni, mille esimene märk on pidev õhupuudus. Juhul, kui protsessi on kaasatud ka trikuspidaalklapp, on märke parempoolsest südamepuudulikkusest, mis väljendub kiire kurnatuse, tugeva õhupuuduse, astsiidi korral. Kui olukord muutub väga raskeks, pole minestamine välistatud.

Ravi

Tavaliselt on mitraalklapi endokardioosi ravi koertel sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada kõige "jämedamad" südamepuudulikkuse nähud. Haiguse varases staadiumis, st kui südame mürin alles ilmub, kuid muid kliinilisi tunnuseid pole, ei ole looma ravi vaja, sest sellest pole mõtet. Isegi mõne loomaarsti teooria sööda naatriumi tarbimise piiramise kohta ei ole praktikas tõelist kinnitust leidnud.

Endokardioos on südameklappide haigus, mis esineb väikest tõugu koertel. Just viimased moodustavad selle haiguse riskirühma. Nende tõugude hulka kuuluvad mänguasjaterjerid, pekingi, spits, chihuahuad, puudlid, Yorkshire terjerid, spanjelid, taksid ja prantsuse buldogid. Harvemini mõjutab see haigus suuri koeri, peamiselt terjerite rühmi, kuid neil kulgeb see tavaliselt vähem agressiivselt kui väikestel koertel ja sellega kaasnevad tõsised tagajärjed. Päkapikkude tõugude puhul täheldatakse järgmist korrelatsiooni: mida väiksem on koeratõugu mass, seda sagedamini areneb selle tõu esindajatel endokardioos ja seda raskem on see haigus neis.

Üldine arusaam haigusest

Endokardioos on haigus alles koera elu teisel poolel, seda ei esine noortel loomadel.

Mis on sisuliselt endokardioos? Süda on bioloogiline pump, mis koosneb koertest, nagu ka inimestest, neljast kambrist ja tagab pideva verevoolu. Selle kambrite vahel on ventiilid, mis lasevad verd läbida ainult ühes suunas. Endokardioosi korral on need ventiilid järk -järgult deformeerunud, paksenenud, lakkavad piisavalt tihedalt sulgumast ja hakkavad verd tagasi laskma. Selle tulemusena suureneb rõhk südame sees järk -järgult. See toob kaasa vere stagnatsiooni ja suurenenud rõhu südame lähedal asuvates anumates.

Eelkõige põhjustab vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel asuva klapi muutus vere stagnatsiooni kopsuveenides, mis põhjustab kopsuturset. Kopsuturse on eluohtlik seisund ja koer võib surra, kui seda kohe ei ravita. Klapipatoloogia olemasolul parema vatsakese ja parema aatriumi vahel tekib astsiit - vedeliku patoloogiline kogunemine kõhuõõnde, mis nõuab ka ravi.

Umbes 70% juhtudest mõjutab ainult südame vasakpoolset ventiili. Ainult 5% haigusjuhtudest mõjutab ainult paremat klapi, veel 25% juhtudest on seotud mõlema klapi kahjustusega. Sellega on seotud endokardiidi kliinilised ilmingud. Koeraomanike kõige levinumad sümptomid on õhupuudus, kiire hingamine, kõhu suurenemine, suurenenud väsimus ja minestamine. Kõik need sümptomid võivad ilmneda korraga või üks neist või mitu. Kõige tavalisem sümptom, mis ilmneb teistest varem, on õhupuudus. Peaksite hoolikalt jälgima oma koera hingamissagedust, mis puhkeolekus ei tohiks tavaliselt ületada 27 hingetõmmet minutis. Kui märkate kiiret hingamist, mis ei ole seotud suurenenud füüsilise aktiivsusega, peate viivitamatult ühendust võtma oma veterinaararstiga.

Haiguse esialgne areng

Kuid haiguse arengu algus on palju ees esimeste sümptomite ilmnemisest. Uurides peaaegu kõiki vanemas eas koeri, võib südame ultraheli abil tuvastada endokardioosi tunnuseid, kuid omanikud ei märka sümptomeid alati. Reeglina ilmnevad endokardioosi esimesed sümptomid pärast 6 -aastast, siis haigus progresseerub vanusega.

Haiguse kulul on igal konkreetsel koeral individuaalsed omadused. Seetõttu on võimatu ennustada, kuidas haigus avaldub kauges tulevikus, nii nagu on võimatu arvata selle arengu kiirust. Seetõttu on nii oluline mitte ainult haiguse õigeaegne tuvastamine, vaid ka selle konkreetse lemmiklooma käigu tunnuste mõistmine. Ettenähtud ravi määrab kindlaks haiguse staadium ja patsiendi seisund.

Endokardiidi diagnoos hõlmab erinevate meetodite ja lähenemisviiside kompleksi. Kõigepealt vaatab loomaarst koera isiklikult üle. Kaasaegsed kvaliteetsed seadmed ei saa asendada arsti käsi, silmi, kõrvu ja pead. Olulist teavet saab peremehega rääkides, koera uurides, auskultatsiooni - kuulata südant, selle helisid, müra ja vilistavat hingamist, aga ka palpatsiooni ja löökpille (st sõrmedega katsuda ja neid õrnalt koputada). Esialgne diagnoos viiakse läbi koera uurimise etapis, seejärel kinnitatakse diagnoos ja tuvastatakse haiguse kulgu individuaalsed omadused, kasutades spetsiaalseid diagnostilisi meetodeid.

Diagnostikameetoditest mängib olulist rolli ehhokardiograafia (ECHOkg), milleks on südame uurimine ultraheliga, kasutades spetsiaalset Doppleri režiimi. Ükski teine ​​meetod ei suuda anda nii suurt hulka andmeid südame hemodünaamiliste ja anatoomiliste omaduste kohta.

Samuti kasutatakse laialdaselt EKG -d (elektrokardiograafiat), mis on südame elektrilise aktiivsuse uurimise tehnoloogia. Seda kasutatakse rütmihäirete (südame rütmihäirete) kindlakstegemiseks, mis võivad raskendada põhihaiguse kulgu.

Südame patoloogia on võimeline käivitama patoloogilisi protsesse ja põhjustama teiste organite, peamiselt maksa, neerude ja aju haigusi. Tulenevalt asjaolust, et endokardioos on tüüpiline vanematele loomadele, kannatab see patsientide kategooria sageli teiste haiguste all. Kaasuvate haiguste diagnoosimine toimub mõnikord vereanalüüsi abil.

Hingamisteede haiguste sümptomid on sageli sarnased südamehaiguste sümptomitega, eriti südamepuudulikkuse tunnustega. Näiteks köha on seotud nii südame- kui ka hingamisteede haigustega. Köha tugevus, kestus ja muud omadused viitavad ainult selle põhjusele, kuid ilma instrumentaalsete uuringuteta on võimatu täpset diagnoosi panna. Selleks kasutatakse rindkere uurimiseks röntgenmeetodit.

Tegevused riskantse tõu juuresolekul

Mida teha pärast "riskantse" tõu armsa koera omanikuks saamist? Esiteks ärge paanitsege.

Pärast koera 6-aastaseks saamist on vaja planeerida esimene visiit veterinaararsti-kardioloogi juurde, isegi kui selle seisundis pole patoloogiaid. Haigus on vaja avastada nii varakult kui võimalik. Tõenäoliselt on ravi alustamine liiga vara, kuid pärast uuringut teavitab veterinaararst teid kindlasti, millal on vaja oma lemmiklooma südant uuesti kontrollida, et haigusest ilma jääda.

Jälgige koera hingamist, õppides puhkeolekus selle kiirust lugema. Kui haigus on tuvastatud, määrab selline äärmiselt lihtne uuring lemmiklooma seisundi halvenemise hetke, pärast mida on vaja külastada veterinaararsti.

Kui teie koer on juba ravi saanud, peate olema veterinaararsti-kardioloogi soovituste suhtes äärmiselt ettevaatlik. Üldiselt mängib patsiendi ja arsti koostöö olulist rolli ja on tõhusa ravi tagatis. Ärge kartke küsida, kui midagi on ebaselge. Kui veterinaararst pole mingil põhjusel usaldusväärne, ei tohiks te ise ravida, on parem otsida teine ​​veterinaararst. Kuid tuleb arvestada, et sagedane arstide vahetus halvendab ravi efektiivsust.

Paljud omanikud küsivad endalt: kas koera omanik võib ise provotseerida selle haiguse arengut? Vastus on eitav, kuna endokardioos on geneetiliselt määratud haigus, ei sõltu see mingil viisil koera pidamise tingimustest. Kuid selline tegur nagu koera rasvumine võib haiguse kulgu süvendada. Seetõttu on lemmiklooma õige kaalu säilitamine omaniku oluline kohustus.

Endokardioosi raviks pole tänapäeval südameklappide asendamiseks kirurgilisi meetodeid, seetõttu viiakse ravi läbi ainult terapeutiliste meetoditega ja selle eesmärk on kõrvaldada südamepuudulikkuse ilmingud, parandada elukvaliteeti ja kestust. See haigus jääb ravimatu, kuid veterinaarmeditsiin võib lemmiklooma aidata ja pikendada tema elu.

Eelsoodumus

Cavalier King Charles Spanieli tõul on kõrgeim eelsoodumus selle haiguse suhtes ja selle varaseim algus. Eeldatavasti viiakse läbi polügeenne pärimine, mida mõjutavad vanus ja sugu. Riskirühma kuuluvad ka järgmised tõud: kääbusvill, chihuahua, kääbusšnautser, foksterjer, pomeranian, pekingi, kokerspanjel, whipet, kääbuspinšer. Suurematest tõugudest esineb endokardiiti saksa lambakoertel, dalmaatslastel ja ridgebackidel.

Patofüsioloogia

Koerte endokardioosi areng hõlmab kahe patoloogilise protsessi progresseerumist: mitraalse regurgitatsiooni ja klapi degeneratsiooni.

Valvulaarne degeneratsioon seisneb selle ebanormaalses kokkutõmbumises, mis põhjustab lendlehtede väljaulatuvust, mis põhjustab otseselt ja kaudselt infolehtede rõhu tõusu. Regurgitatsioon põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, aktiveerides fibroblastide kasvu ja põhjustades glükoosaminoglükaanide subendoteeli ladestumist koos järgneva fibroosiga. Aja jooksul põhjustavad kõik need protsessid klapi struktuuri rikkumist, samuti regurgitatsiooni suurenemist, samal ajal põhjustab prolapsi tagajärjel tekkinud kõrge rõhk ja infolehtede struktuuri muutused kõõluste paelte purunemist ( akordid), mis süvendab regurgitatsiooni. Haiguse arengu viimases etapis muutub südameklapp ahenenud kiuliseks leheks, enamasti kõõluste nööride purunemisega.

Klapikahjustuse progresseerumine toob kaasa infolehtede ebapiisavalt tiheda sulgemise ja regurgitatsiooni, mille arengu ja raskusastme määravad otseselt südameklappide kahjustuse kiirus ja aste. Kompenseerivad mehhanismid põhjustavad vatsakese ja aatriumi laienemist, ekstsentrilist hüpertroofiat ja tugevuse ja südame löögisageduse suurenemist, samuti neurohormonaalsete süsteemide aktiveerimist. Vatsakeste laienemine suurendab samal ajal regurgitatsiooni ja põhjustab sekundaarse klapi puudulikkuse.

Haiguse progresseerudes muutub regurgitatsiooni kompenseerimine võimatuks, see toob kaasa südame väljundi vähenemise ja venoosse rõhu tõusu, samuti järgneva kopsuturse või astsiidi. Pulmonaalne hüpertensioon võib tekkida vasaku südamehaiguse tagajärjel.

Koerte endokardioosi sümptomid

Kõige sagedasemad endokardiidi sümptomid koertel on köha (mõnikord valge vahuga, mille koer neelab tagasi), õhupuudus ja füüsilise koormuse talumatus. Mõnikord muutub koer öösel rahutuks lamamisraskuse tõttu. Füüsilise aktiivsuse või põnevusega, koos köhimisega (nn köha minestamine) või seotud supraventrikulaarse tahhüarütmiaga.

Köhahoogude sagenemist täheldatakse pärast joomist ja füüsilist pingutust. Tekib püsiv difuusne kopsuturse, mis viib niiske vilistamiseni. Aja jooksul tekivad kahjustused mitte ainult südame vasakule, vaid ka paremale osale, millega kaasneb perifeersete veenide laienemine, astsiit ja maksa suurenemine. Müokardi degeneratsiooni ja kodade venitamise tõttu ilmneb sageli enneaegne kodade kokkutõmbumine - paroksüsmaalne tahhükardia.

Selle haiguse eripära on see, et see kulgeb esimestel aastatel ilma sümptomiteta.

Südant kuulates on holosüstoolne nurin rohkem väljendunud selle vasakus ülanurgas (4. ja 6. vasaku ribi vahel) ja on tüüpiline neile patsientidele, kellel on mitraalne regurgitatsioon. See müra võib liikuda igas suunas. Kerge regurgitatsioon on sageli kuuldamatu või kuuldav ainult varases süstoolis (sel juhul on protosüstoolne mürin).

Füüsiline aktiivsus või emotsionaalne erutus põhjustavad sageli mitraalse regurgitatsiooni ajal pehmete nurinate intensiivsust. Haiguse hilisemates etappides täheldatakse rohkem väljendunud nurinat, kuid neil koertel, kellel on suur regurgitatsioon ja raske südamepuudulikkus, on nurin kerge või täiesti kuuldamatu. Mõnel juhul meenutab see muusikalist tooni.

Mõnel kroonilise mitraalklapi haigusega loomal on keskhiline klõpsav süstoolne heli koos nurinaga või ilma. Kaugelearenenud haigusega koertel on südame vasakus ülanurgas mõnikord kuulda galoppi. Tricuspid regurgitatsioon tekitab tavaliselt holosüstoolset mürinat, mida on selgemalt kuulda südame vasakus ülanurgas.

Eristada mitraalse regurgitatsiooni kiirguvat suminat kolmiksoole puudulikkuse nurinast rindkere paremas pooles, kaelaveeni pulsatsiooni, paremal asuva rindkere vibratsiooni piirkonnas, mis on sümmeetriline südame asukoha suhtes vasakul. , ja trikuspidaalklapi projektsioonis kuuldava müra omadused aitavad.

Kopsuhelid kuulamisel on nii normaalsed kui ka patoloogilised. Karm pingeline hingamine ja inspiratsiooni lõpus kuuldavad krepitushelid (kõige selgemalt kuuldavad keskväljadel) esinevad kopsuturse korral. Kiiresti areneva kopsuturse tõttu areneb väljahingamise ja sissehingamise vilistav hingamine ning õhupuudus.

Mõnedel mitraalse regurgitatsiooniga koertel täheldatakse ebanormaalseid kopsuhelisid, mis on suuresti põhjustatud mitte südamepuudulikkusest endast, vaid kaasnevast hingamisteede haigusest. Sinus -tahhükardia on tavaline koertel, kellel on diagnoositud kongestiivne südamepuudulikkus. Kroonilise kopsuhaigusega koertel on sageli normaalse südame löögisagedusega siinusarütmia. Pleuraefusiooni tõttu nõrgenevad kopsuhelid.

Kliiniline läbivaatus

Auskultatsiooni ajal näitab koer, kellel ei ole praegu kliinilisi tunnuseid:

• süstoolne klõps (varases staadiumis): kõrge tonaalsus, terava heli olemasolu südametoonide S1 ja S2 vahel; seda heli segatakse sageli täiendava südametooniga (mis põhjustab galopirütmi välimust);
• trikuspidaalse või mitraalklapi süstoolne apikaalne nurin;
• varajane või hiline kerge holosüstoolne nurin, mis vastab mõõdukale või raskele regurgitatsioonile.

Koera täielik uurimine näitab:

• tugev südame nurin (tase 4-6 / 6);
• nõrgenenud 1. toon;
• ventrikulaarsed arütmiad, eriti kodade virvendusarütmia, mis näitab haiguse rasket kulgu ja halba prognoosi;
• nõrk ja harv pulss, mida täheldatakse reiearteris;
• limaskestade kahvatus;
• tahhüpnoe, ortopeenia, hingamispuudulikkus;
• vilistav hingamine, kopsuturse;
• roosa vaht ninasõõrmetes, samuti ninaneelus ägeda ja raske kopsuturse korral;
• astsiit, emakakaela veenide turse (parempoolse südamepuudulikkuse korral).

Keerulised tegurid

Koerte endokardioos on aeglaselt progresseeruv haigus, kuid mitmed tegurid võivad põhjustada haiguse kompenseeritud vormiga koertel ägedaid sümptomeid. Eelkõige võib tahhüarütmiate raskusaste olla piisavalt tõsine, et põhjustada südame paispuudulikkuse dekompensatsiooni. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia, sagedased kodade ekstrasüstolid ja kodade virvendus võivad vähendada südame vatsakeste täitumisaega, suurendada südamelihase hapnikutarvet ja süvendada kopsuturset. On ka ventrikulaarseid tahhüarütmiaid, kuid neid esineb harvem.

Patoloogilisi muutusi läbinud kõõluste akordide järsu purunemise tõttu suureneb kiiresti regurgitatsiooni maht, mis võib viia kopsuturse kiire arenguni - mõne tunniga täiesti sümptomiteta või kompenseeritud koeral. Lisaks on südamepuudulikkuse sümptomid. Mõnel juhul avastatakse rebenenud kõõluse kõõlus juhuslikult (ehhokardiogrammil), eriti kui tegemist on teise või kolmanda järgu akordiga.

Vasaku aatriumi olulise suurenemise tõttu tekib mõnikord vasaku peamise bronhi kokkusurumine ja stimuleeritakse püsivat köha. See võib juhtuda isegi südamepuudulikkuse puudumisel. Samuti võib vasaku või parema aatriumi märkimisväärne suurenemine põhjustada seina täieliku või osalise purunemise, mis viib südame tamponaadini. Seda komplikatsiooni täheldatakse kõige sagedamini kääbuspuudel, taksil ja kokerspanjelil, eriti meestel.

Endokardioosi ravi ja prognoos

Koerte endokardioosi meditsiiniline ravi on suunatud südame paispuudulikkuse sümptomite kontrollimisele, südamefunktsiooni toetamisele ja haiguse arengut soodustava liigse neurohormonaalse aktiivsuse korrigeerimisele. Vasaku vatsakese suurust vähendavad ravimid (diureetikumid) vähendavad regurgitatsiooni mahtu ja kiulise mitraalse rõnga suurust. Arteriaalse vasodilatatsiooni soodustavad ravimid suurendavad südame aktiivsust ja vähendavad vererõhu langusest tingitud regurgitatsiooni mahtu.

Haiguse progresseerumine toob kaasa vajaduse regulaarselt hinnata koera seisundit, samuti perioodilist ravi korrigeerimist. Paljudel raske mitraalse regurgitatsiooniga koertel säilib hüvitis õige ravi korral mitu aastat. Südamepuudulikkus areneb märkimisväärsel osal haigestunud koertest aeglaselt, teistel koertel aga raske äge kopsuturse.

Pikaajalist südamepuudulikkuse ravi saavate loomade vahelduvaid dekompensatsiooni episoode saab sageli edukalt kõrvaldada. Ravimisel on vaja arvestada looma kliinilist seisundit ja tegureid, mis konkreetsel juhul haiguse kulgu raskendavad. Mõnel juhul võib kasutada kirurgilisi sekkumisi, nagu näiteks mitraalse rõngakujuline plastiline fibrosus, samuti muid mitraalklapi asendamise ja klapi funktsiooni taastamise meetodeid, kuid need pole laialdaselt kättesaadavad.

Autorist: Anna Aleksandrovna Maksimenkova

Praktiseeriv veterinaararst erakliinikus. Juhised: teraapia, onkoloogia, kirurgia. Lisateavet minu kohta leiate jaotisest "Meie kohta".