Perifeerne nägemine ja pimedas kohanemine on häiritud. See tähendab, et neil on pimedates ruumides halb nägemine ja neil on raskusi nende kõrval asuvate objektide eristamisega. Patsientide tüsistuste tekkega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Liigid
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste olemusest eristatakse mitut tüüpi perifeerset degeneratsiooni. Ainult silmaarst suudab neid eristada pärast oftalmoskoopiat – silmapõhja uurimist. Uurimise ajal võib arst näha silmamuna sisemust vooderdavat võrkkesta.
Võre
Seda esineb umbes 65% juhtudest ja selle prognoos on kõige ebasoodsam. Statistika kohaselt põhjustab võrkkesta düstroofia kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemise kaotust. Õnneks kulgeb haigus aeglaselt ja kulgeb aeglaselt kogu elu jooksul.
Võre degeneratsiooni iseloomustab kitsaste valgete triipude ilmumine silmapõhjale, mis väliselt meenutavad võre. Need on tühjad ja hüaliiniga täidetud võrkkesta veresooned. Valgete nööride vahelt on näha õhenenud võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Tiguraja tüübi järgi
Seda tüüpi perifeerse võrkkesta degeneratsioon areneb kõige sagedamini kõrge lühinägelikkusega inimestel. Patoloogiat iseloomustab omapäraste perforeeritud defektide ilmumine võrkkestale, mis väliselt meenutavad asfaldil olevat teojälge. Haigus põhjustab võrkkesta rebendeid koos selle järgneva irdumisega.
Härmalaadne
See on pärilik haigus, mis mõjutab nii mehi kui ka naisi. Härmatiselaadse perifeerse düstroofia korral on silma võrkkestale iseloomulik valkjate lademete teke, mis väliselt meenutavad lumehelbeid.
Munakivi tüüp
See kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PVCRD-sse. Sagedamini esineb eakatel ja põdevatel inimestel. Haigus on praktiliselt asümptomaatiline ja kulgeb suhteliselt soodsalt. Harva toob see kaasa rebendeid või.
Munakividüstroofia korral on silmapõhjal nähtavad mitmed degeneratsioonikolded. Need on valged, piklikud ja ebaühtlased. Reeglina paiknevad kõik kolded ringikujuliselt, silmapõhja perifeerias.
Retinoskis
Haigus on pärilik. See toob kaasa võrkkesta eraldumise ja tohutute vedelikuga täidetud tsüstide moodustumise. Retinoskisel on asümptomaatiline kulg. Mõnel juhul kaasneb sellega lokaalne nägemise kaotus tsüsti asukohas. Kuid kuna patoloogilised kolded on perifeerias, jääb see märkamatuks.
Väike tsüst
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRD-ga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine silmapõhja perifeerias. Tavaliselt on haiguse kulg aeglane ja prognoos on soodne. Kuid harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda, mille tulemuseks on rebend ja võrkkesta irdumine.
Põhjused
Märkimisväärne osa võrkkesta perifeersetest koorioretinaalsetest düstroofiatest on pärilikud haigused. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse areng kõrge lühinägelikkust, 8% -l -. Võrkkesta kahjustus võib olla tingitud ka süsteemsetest või oftalmoloogilistest haigustest.
Perifeersete degeneratsioonide võimalikud põhjused:
- pärilik eelsoodumus, PWHM esinemine lähisugulastel;
- mis tahes astme lühinägelikkus (lühinägelikkus);
- silmade põletikulised haigused (endoftalmiit, iridotsükliit jne);
- saanud vigastusi ja kirurgilisi sekkumisi;
- suhkurtõbi ja muud endokriinsüsteemi haigused;
- mürgistus ja viirusnakkused;
- ateroskleroos ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
- sagedane ja pikaajaline päikese käes viibimine ilma päikeseprillideta;
- silma võrkkesta normaalseks toimimiseks vajalike vitamiinide ja mineraalainete puudus.
Noortel inimestel areneb võrkkesta omandatud degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse rikkumise tõttu silmamuna kudedes.
Sümptomid
Alguses ei ilmne perifeerse võrkkesta düstroofia mingil viisil. Aeg-ajalt võib see end tunda anda eredate sähvatustega või silme ees välkuvate kärbestega. Kui patsiendil on perifeerne nägemine halvenenud, ei märka ta seda pikka aega. Haiguse arenedes mõistab inimene, et vajab lugemisel eredamat valgust. Aja jooksul võivad tal tekkida muud nägemishäired.
PVCRD kõige levinumad sümptomid on:
- Nägemisväljade kitsendamine. Patsient näeb perifeerias asuvaid objekte halvasti. Nende nägemiseks peab ta pead pöörama. Kõige raskematel juhtudel areneb inimestel nn tunnelnägemine.
- Kariloomade tekkimine. Vaatevälja defektid võivad olla nähtamatud või ilmneda mustade või värviliste laikudena. Esimesel juhul saab neid tuvastada täiendavate uurimismeetodite - perimeetria ja kampimeetria abil.
- Niktalopia. Silma perifeerne võrkkesta degeneratsioon põhjustab varraste kahjustusi - valgustundlikke elemente, mis vastutavad öise nägemise eest. Sel põhjusel kaasneb patoloogiaga sageli ööpimedus (halb nägemine hämaras).
- Metamorfopsia. Sümptom väljendub nähtavate objektide kontuuride ja suuruste moonutamises.
- Ähmane nägemine. Inimene võib arvata, et ta vaatab maailma läbi udu või paksu veekihi.
Tüsistuste ilmnemisel (võrkkesta rebend või eraldumine) on patsiendil silmade ees sädemed, välk, eredad sähvatused. Edaspidi tekib vaatevälja tume kardin, mis segab normaalset nägemist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et nende ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
Riskirühmad
Võrkkesta perifeerne koorioretinaalne düstroofia mõjutab kõige sagedamini kõrge lühinägelikkusega inimesi. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkuse korral suureneb silmamuna pikkus. Järelikult põhjustab see võrkkesta tugevat venitamist ja hõrenemist. Selle tulemusena muutub see degeneratiivsetele protsessidele äärmiselt vastuvõtlikuks.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased isikud ning suhkurtõve, ateroskleroosi, hüpertensiooniga patsiendid. Kõigil neil inimestel kannatab silma võrkkest erinevatel põhjustel hapniku- ja toitainete puuduse all. Kõik see on võimas tõuge düstroofia arengule.
Milline arst tegeleb võrkkesta perifeerse düstroofia raviga
Võrkkesta PCRD-d ravib retinoloog. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi (klaaskeha, retikulaar- ja koroidi) haiguste diagnoosimisele ja ravile.
Tüsistuste tekkimisel võib patsient vajada silmakirurgi või lasersilmaarsti abi. Need spetsialistid viivad läbi keerulisi operatsioone, et ravida võrkkesta rebendeid ja irdumisi. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säilitada ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemist.
Diagnostika
Perifeerse degeneratsiooni diagnoosimiseks kasutatavad meetodid.
| meetod | Kirjeldus | tulemused |
|---|---|---|
| Visiomeetria | Patsient istub Sivtsevi graafikust teatud kaugusel ja tal palutakse lugeda eri ridades olevaid tähti. Kui tal on raskusi, kontrollitakse tema nägemist korrektsiooniga (erineva tugevusega läätsed). | Meetod võimaldab tuvastada lühinägelikkust või muid nägemiskahjustusi. Korrigeerimata nägemisteravuse langus viitab silma võrkkesta kahjustusele. |
| Perimeetria | Kontrollitakse patsiendi nägemisvälju. Perimeetria asemel võib kasutada kampimeetriat või Amsleri ruudustikku. | Uurimisel tuvastatakse nägemisväljade ahenemine või veiste välimus. Defektide asukoht annab aimu degeneratsioonikollete lokaliseerimisest. |
| Oftalmoskoopia | Olles eelnevalt pupilli laiendanud, uurib arst silmapõhja. Sel eesmärgil saab ta kasutada otsest või kaudset oftalmoskoopi. Kui on vaja uurida võrkkesta kaugemaid osi, kasutab ta Goldmani kolme peegliga objektiivi. | Oftalmoskoopiaga saab kogenud silmaarst näha võrkkesta patoloogilisi muutusi. Kuna kõik düstroofiad näevad välja erinevad, saab neid visuaalselt eristada. |
| Sklerokompressioon | Manipuleerimine toimub oftalmoskoopia ajal. Arst vajutab õrnalt kõvakest, püüdes võrkkesta keskkohale lähemale viia. | Sklerokompressioon võimaldab uurida silmapõhja kõige kaugemaid piirkondi. |
| Instrumentaalsed meetodid | Diagnoosi selgitamiseks võib patsient läbida optilise koherentstomograafia või elektrofüsioloogilise uuringu. | Kaasaegsed tehnikad võimaldavad saada selge ettekujutuse võrkkesta seisundist ja degeneratiivsete fookuste asukohast. |
Ravi
Siiani puuduvad meetodid võrkkesta perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia täielikuks ravimiseks. Haiguse arengut on võimalik peatada ravimite, füsioteraapia, laser- ja kirurgilise ravi abil. Õige lähenemine haigusega toimetulemiseks võimaldab säilitada nägemist ja vältida ohtlikke tüsistusi.
Ravimid, mis aitavad aeglustada düstroofia progresseerumist:
- Trombotsüütide vastased ained (atsetüülsalitsüülhape, tiklopidiin, klopidogreel). Kasulik hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste korral. Nad vedeldavad verd ja pärsivad trombide moodustumist, kaitstes seeläbi võrkkesta hüpoksia eest.
- Vasodilataatorid ja angioprotektorid (Actovegin, Vinpocetine, Pentoxifylline). Nad leevendavad võrkkesta veresoonte spasme ja kaitsevad veresoonte seinu kahjustuste eest. Parandab võrkkesta vereringet, vältides selle hävimist.
- Vitamiinide ja mineraalide kompleksid (Okuwait-Lutein, Mustikas-Forte). Küllastage võrkkest toitainete, vitamiinide ja mineraalidega. Aeglustada degeneratiivsete protsesside kulgu.
- Bioloogilised regulaatorid (retinoolamiin). Nad taastavad võrkkesta veresoonte läbilaskvuse ja normaliseerivad fotoretseptorite tööd. Nad stimuleerivad reparatiivseid protsesse, see tähendab, et nad kiirendavad võrkkesta taastumist.
Laserravi abil on võimalik tugevdada võrkkesta ja vältida selle irdumist. Protseduuri käigus jootb spetsialist võrgu selle all oleva vaskulaarse membraani külge. See võimaldab teil piirata degeneratsiooni koldeid.
Profülaktika
Haiguse spetsiifilist profülaktikat tänapäeval ei eksisteeri. Düstroofia tekkeriski saate vähendada silmade võimlemise ja õige toitumise abil. Väga kasulikud on selles osas bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid, mis sisaldavad tsinki, vitamiine E, A, rühma B. Haigestumist aitab vältida ka silmade kaitsmine ultraviolettkiirguse eest päikeseprillidega.
Võrkkesta perifeersed düstroofiad arenevad sageli eakatel ja kõrge lühinägelikkusega inimestel. Selle põhjuseks on võrkkesta venitamine või vereringe ja ainevahetuse häired selles.
Degeneratsioonide vastu võitlemiseks kasutatakse meditsiinilisi, füsioteraapia-, laser- ja kirurgilisi tehnikaid. Võrkkesta laserkoagulatsiooni peetakse tänapäeval kõige tõhusamaks meetodiks patoloogia ravis. Tema abiga on võimalik piirata düstroofseid fookusi ja takistada patoloogilise protsessi levikut.
Kasulik video võrkkesta perifeerse düstroofia kohta
Aitäh
Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!
Võrkkesta on silmamuna kindel struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi kujutise fikseerimiseks ja selle ajju edastamiseks. Anatoomia seisukohalt on võrkkest õhuke närvirakkude kiht, tänu millele inimene näeb, kuna just neile projitseeritakse pilt ja edastatakse nägemisnärvi kaudu ajju, kus "pilt" töödeldakse. Silma võrkkesta moodustavad valgustundlikud rakud, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, kuna need on võimelised jäädvustama kõiki ümbritseva "pildi" detaile vaatevälja.Sõltuvalt sellest, milline silma võrkkesta piirkond oli kahjustatud, jagatakse need kolme suurde rühma:
1.
Üldine võrkkesta degeneratsioon;
2.
Tsentraalne võrkkesta degeneratsioon;
3.
Perifeerne võrkkesta degeneratsioon.
Tsentraalse düstroofia korral on kahjustatud ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna seda võrkkesta keskosa nimetatakse makula, siis kasutatakse seda terminit sageli vastava lokalisatsiooni düstroofia tähistamiseks makulaarne... Seetõttu on termin "võrkkesta kollatähni degeneratsioon" sünonüümiks terminile "keskne võrkkesta düstroofia".
Perifeerse düstroofia korral on kahjustatud võrkkesta servad ja kesksed piirkonnad jäävad puutumata. Võrkkesta generaliseerunud düstroofia korral on kahjustatud kõik selle osad - nii kesk- kui ka perifeersed. Eristub võrkkesta vanusega seotud (seniilne) düstroofia, mis areneb mikroveresoonte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on seniilne võrkkesta degeneratsioon keskne (makulaarne).
Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad võrkkesta tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.
Tsentraalne võrkkesta düstroofia - sortide klassifikatsioon ja lühikirjeldus
Sõltuvalt patoloogilise protsessi käigu omadustest ja sellest tuleneva kahjustuse olemusest eristatakse järgmisi võrkkesta tsentraalse düstroofia tüüpe:
- Stargardti kollatähni düstroofia;
- kollatähniline silmapõhja (Franceschetti tõbi);
- Besti munakollane (vitelliformne) kollatähni degeneratsioon;
- Võrkkesta kaasasündinud koonuse düstroofia;
- Kolloidne võrkkesta düstroofia;
- Ealine võrkkesta degeneratsioon (kuiv või märg kollatähni degeneratsioon);
- Tsentraalne seroosne kooriopaatia.
Võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia
Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia (tsentraalne seroosne kooriopaatia) areneb üle 20-aastastel meestel. Düstroofia tekke põhjuseks on efusiooni kogunemine silma veresoontest otse võrkkesta alla. See efusioon häirib võrkkesta normaalset toitumist ja ainevahetust, mille tulemusena areneb selle järkjärguline degeneratsioon. Lisaks koorib efusioon järk-järgult silma võrkkesta, mis on haiguse väga tõsine tüsistus, mis võib viia täieliku nägemise kaotuseni.Võrkkesta all oleva efusiooni tõttu on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise lainekujuliste kumeruste ilmnemine, justkui vaataks inimene läbi veekihi.
Võrkkesta makulaarne (vanusega seotud) düstroofia
Maakula (vanusega seotud) võrkkesta degeneratsioon võib esineda kahel peamisel kliinilisel kujul:1. Kuiv (mitteeksudatiivne) vorm;
2. Märg (eksudatiivne) vorm.
Võrkkesta maakula düstroofia mõlemad vormid arenevad üle 50–60-aastastel inimestel mikroveresoonte seinte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vanusega seotud düstroofia taustal on kahjustatud võrkkesta keskosa veresooned, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõime, st võimaldab inimesel näha ja eristada esemete väikseimaid detaile ja keskkond lähedalt. Kuid isegi vanusega seotud düstroofia raske käigu korral tekib täielik pimedus äärmiselt harva, kuna võrkkesta perifeersed osad jäävad puutumata ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Võrkkesta säilinud perifeersed osad võimaldavad inimesel tuttavas keskkonnas normaalselt liigelda. Ealise võrkkesta düstroofia kõige raskema käigus kaotab inimene lugemis- ja kirjutamisvõime.
Kuiv (mitteeksudatiivne) vanusega seotud makulaarne düstroofia võrkkesta iseloomustab rakkude jääkainete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahele. Neid jääkaineid ei eemaldata õigeaegselt silma mikroveresoonte struktuuri ja funktsioonide rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevatesse kudedesse ja ilmuvad väikeste kollaste punnidena. Neid kollaseid punne nimetatakse druus.
Võrkkesta kuiv degeneratsioon moodustab kuni 90% kõigist kollatähni degeneratsiooni juhtudest ja on suhteliselt healoomuline vorm, kuna selle kulg on aeglane ja seetõttu ka nägemisteravuse langus järk-järgult. Mitteeksudatiivne makulaarne düstroofia kulgeb tavaliselt kolmes järjestikuses etapis:
1.
Võrkkesta kuiva vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni varajases staadiumis on iseloomulik väike drusen. Selles etapis näeb inimene veel hästi, ta ei muretse nägemispuude pärast;
2.
Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure või mitme väikese druseeni olemasolu, mis paiknevad võrkkesta keskosas. Need druusid vähendavad inimese vaatevälja, mille tulemusena näeb ta mõnikord silme ees plekki. Ainus sümptom selles vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni staadiumis on vajadus ereda valgustuse järele lugemiseks või kirjutamiseks;
3.
Väljendunud staadiumi iseloomustab täpi ilmumine vaateväljale, mis on tumedat värvi ja suur. See koht ei võimalda inimesel näha suuremat osa ümbritsevast pildist.
Võrkkesta märg kollatähni degeneratsioon esineb 10% juhtudest ja on ebasoodsa prognoosiga, kuna selle taustal on esiteks võrkkesta irdumise tekkerisk väga suur ja teiseks tekib nägemise kaotus väga kiiresti. Selle düstroofia vormi korral hakkavad silma võrkkesta all aktiivselt idanema uued veresooned, mis tavaliselt puuduvad. Nendel veresoontel on silmale ebatüüpiline struktuur ja seetõttu on nende membraan kergesti kahjustatud ning selle kaudu hakkab vedelik ja veri higistama, kogunedes võrkkesta alla. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb võrkkesta alla eksudaat, mis sellele surub ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg kollatähni degeneratsioon võrkkesta irdumise jaoks ohtlik.
Võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooniga kaasneb nägemisteravuse järsk ja ootamatu langus. Kui te kohe ravi ei alusta, võib võrkkesta irdumise taustal tekkida täielik pimedus.
Perifeerne võrkkesta düstroofia - liigi klassifikatsioon ja üldised omadused
Võrkkesta perifeerne osa ei ole selle asukoha iseärasuste tõttu tavaliselt silmapõhja tavauuringul arstile nähtav. Et mõista, miks arst ei näe võrkkesta perifeerseid osi, on vaja ette kujutada palli, mille keskpunkti on tõmmatud ekvaator. Üks pool pallist on ekvaatorini võrguga kaetud. Lisaks, kui vaatate seda palli otse pooluse piirkonnas, on ekvaatori lähedal asuvad ruudustiku osad halvasti nähtavad. Sama asi juhtub silmamunaga, millel on samuti palli kuju. See tähendab, et arst eristab selgelt silmamuna keskseid osi ja perifeersed, mis asuvad tingimusliku ekvaatori lähedal, on talle praktiliselt nähtamatud. Seetõttu avastatakse võrkkesta perifeersed düstroofiad sageli hilja.Võrkkesta perifeersed düstroofiad on sageli põhjustatud silma pikkuse muutumisest progresseeruva lühinägelikkuse taustal ja selle piirkonna vereringe halvenemine. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena moodustuvad nn tõmbejõud (liigse pinge piirkonnad). Pikaajalisel eksisteerimisel loovad need tõmbed eeldused võrkkesta rebenemiseks, mille kaudu imbub selle alla klaaskeha vedel osa, kerkib ja järk-järgult koorib.
Sõltuvalt võrkkesta irdumise ohu astmest ja morfoloogiliste muutuste tüübist jagatakse perifeersed düstroofiad järgmisteks tüüpideks:
- Võrkkesta võrkkesta düstroofia;
- "tigujälgede" tüüpi võrkkesta degeneratsioon;
- Võrkkesta külmasarnane degeneratsioon;
- Munakivist võrkkesta degeneratsioon;
- Blessin-Ivanovi väike tsüstiline degeneratsioon;
- Võrkkesta pigmentide degeneratsioon;
- Leberi laste tapetoretinaalne amauroos;
- X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis.
Võrkkesta võrkkesta düstroofia
Võrkkesta võrkkesta düstroofia esineb 63% kõigist perifeerse düstroofia tüüpidest. Seda tüüpi perifeerne düstroofia kutsub esile võrkkesta irdumise tekke riski, seetõttu peetakse seda ohtlikuks ja sellel on halb prognoos. Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) tuvastatakse võrkkesta võrkkesta düstroofia üle 20-aastastel meestel, mis viitab selle pärilikkusele. Võre düstroofia mõjutab ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ning seejärel progresseerub aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.
Võredüstroofia korral on silmapõhjal nähtavad valged kitsad lainelised triibud, mis moodustavad võreid või köisredeleid. Need triibud moodustuvad hüaliiniga täidetud kokkuvarisenud veresoontest. Kokkuvarisenud veresoonte vahele moodustuvad võrkkesta hõrenemise alad, millel on iseloomulikud roosakad või punased kolded. Nendes õhenenud võrkkesta piirkondades võivad moodustuda tsüstid või purunemised, mis võivad põhjustada eraldumist. Degeneratiivsete muutustega võrkkesta piirkonnaga külgnev klaaskeha vedeldub. Ja mööda düstroofiakoha servi on klaaskeha vastupidi võrkkesta külge väga tihedalt keevitatud. Seetõttu tekivad võrkkesta ülemäärase pinge (veojõu) alad, kus moodustuvad väikesed rebendid, mis näevad välja nagu klapid. Just nende ventiilide kaudu tungib klaaskeha vedel osa võrkkesta alla ja kutsub esile selle eraldumise.
Perifeerne võrkkesta degeneratsioon tüüpi "tigude jäljed"
Perifeerne võrkkesta düstroofia "tigujälgede" tüüpi areneb inimestel, kes kannatavad progresseeruva lühinägelikkuse all. Düstroofiat iseloomustab läikivate triibuliste lisandite ja perforeeritud defektide ilmumine võrkkesta pinnale. Tavaliselt asuvad kõik defektid ühel real ja meenutavad vaadatuna asfaldile jäetud teo jalajälge. Seda tüüpi perifeerse võrkkesta düstroofia sai oma poeetilise ja kujundliku nime selle välise sarnasuse tõttu teo jäljega. Seda tüüpi düstroofia korral tekivad sageli pisarad, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist.Härmatiselaadne võrkkesta düstroofia
Külmataoline võrkkesta düstroofia on pärilik haigus, mis esineb meestel ja naistel. Tavaliselt mõjutavad mõlemad silmad korraga. Võrkkesta piirkonda ilmuvad kollakad või valkjad lisandid, mis meenutavad lumehelbeid. Need kandmised asuvad tavaliselt paksenenud võrkkesta veresoonte vahetus läheduses.Munakivist võrkkesta düstroofia
Silma "munakivi" võrkkesta düstroofia mõjutab tavaliselt kaugemaid osi, mis asuvad otse silmamuna ekvaatoril. Seda tüüpi düstroofiat iseloomustab eraldi valgete, piklike, ebaühtlase pinnaga fookuste ilmumine võrkkestale. Tavaliselt asuvad need kolded ringikujuliselt. Kõige sagedamini areneb munakividüstroofia eakatel või lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel.Silma võrkkesta väike tsüstiline düstroofia Blessin - Ivanova
Blessin-Ivanovi silma võrkkesta väikest tsüstilist düstroofiat iseloomustab väikeste tsüstide moodustumine, mis paiknevad silmapõhja perifeerias. Tsüstide piirkonnas võivad hiljem tekkida perforeeritud augud, samuti võrkkesta eraldumise piirkonnad. Seda tüüpi düstroofia kulg on aeglane ja prognoos on soodne.Võrkkesta pigmentaarne düstroofia
Võrkkesta pigmentide degeneratsioon mõjutab korraga mõlemat silma ja avaldub lapsepõlves. Võrkkestale tekivad väikesed luukehade kolded ja järk-järgult suureneb nägemisnärvi pea vahajas kahvatus. Haigus kulgeb aeglaselt, mille tulemusena inimese vaateväli järk-järgult kitseneb, muutub torukujuliseks. Lisaks halveneb nägemine pimeduses või hämaruses. Leberi tapetoretinaalne amauroos
Leberi laste tapetoretinaalne amauroos areneb vastsündinud lapsel või 2–3-aastaselt. Lapse nägemine halveneb järsult, mida peetakse haiguse alguseks, mille järel see aeglaselt progresseerub.X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis
X-kromosomaalset juveniilset retinoskioosi iseloomustab võrkkesta dissektsiooni areng mõlemas silmas samaaegselt. Kimpude piirkonnas moodustuvad tohutud tsüstid, mis täituvad järk-järgult gliaalvalguga. Gliaalvalgu ladestumine võrkkestale tekitab tähekujulisi voldid või radiaalseid jooni, mis meenutavad jalgratta ratta kodaraid.Võrkkesta kaasasündinud düstroofia
Kõik kaasasündinud düstroofiad on pärilikud, see tähendab vanematelt lastele edasi antud. Praegu on teada järgmised kaasasündinud düstroofiate tüübid:1. Üldistatud:
- Pigmenteeritud düstroofia;
- Amauroos Leber;
- Nyktaopia (öise nägemise puudumine);
- Koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul värvitaju on häiritud või täielik värvipimedus (inimene näeb kõike halli või mustvalgena).
- Stargardti tõbi;
- Besti haigus;
- Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.
- X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis;
- Wagneri tõbi;
- Goldman-Favre'i haigus.
Võrkkesta düstroofia raseduse ajal
Raseduse ajal toimub naise kehas oluline muutus vereringes ja ainevahetuse kiirus kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas silmades. Kuid raseduse teisel trimestril on vererõhu langus, mis vähendab verevoolu väikestesse silmadesse. See võib omakorda esile kutsuda võrkkesta ja silma teiste struktuuride normaalseks toimimiseks vajalike toitainete puuduse. Ja ebapiisav verevarustus ja toitainete tarnimise puudumine on võrkkesta düstroofia arengu põhjus. Seega on rasedatel suurem risk võrkkesta degeneratsiooni tekkeks. Kui naisel oli enne rasedust silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see märkimisväärselt võrkkesta düstroofia tekke riski lapse kandmise ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole võrkkesta degeneratsiooni tekkimine rasedatel haruldane. Günekoloogid suunavad rasedad silmaarsti konsultatsioonile just düstroofia ohu tõttu, millega kaasneb silma võrkkesta eraldumine. Ja samal põhjusel vajavad lühinägelikkusega naised loomulikul teel sünnitamiseks luba silmaarstilt. Kui silmaarst peab fulminantse degeneratsiooni ja võrkkesta irdumise ohtu sünnituse ajal liiga suureks, soovitab ta teha keisrilõiget.
Võrkkesta düstroofia - põhjused
Võrkkesta düstroofia areneb 30–40% juhtudest lühinägelikkuse (lühinägelikkuse) all kannatavatel inimestel, 6–8% -l hüperoopia (kaugnägelikkuse) taustal ja 2–3% normaalse nägemisega inimestel. Võrkkesta düstroofia põhjuslike tegurite kogumi võib tinglikult jagada kahte suurde rühma - kohalikuks ja üldiseks.Võrkkesta düstroofiat põhjustavad kohalikud tegurid on järgmised:
- Pärilik eelsoodumus;
- mis tahes raskusastmega lühinägelikkus;
- Põletikulised silmahaigused;
- Silmaoperatsioon edasi lükatud.
- Hüpertooniline haigus;
- Diabeet;
- Edasilükatud viirusnakkused;
- Mis tahes iseloomuga mürgistus (mürgitus mürkidega, alkoholiga, tubakaga, bakteriaalsete toksiinidega jne);
- Suurenenud vere kolesteroolisisaldus;
- Toiduga kehasse sisenevate vitamiinide ja mineraalainete puudus;
- Kroonilised haigused (süda, kilpnääre jne);
- Vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris;
- sagedane kokkupuude otsese päikesevalgusega;
- Valge nahk ja sinised silmad.
Võrkkesta düstroofia - sümptomid ja tunnused
Algstaadiumis ei avaldu võrkkesta düstroofia reeglina kliiniliste sümptomitega. Erinevad võrkkesta düstroofia nähud arenevad tavaliselt haiguse kulgu keskmises või raskes staadiumis. Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofiate korral häirivad inimese silmi ligikaudu samad sümptomid, näiteks:- Ühe või mõlema silma nägemisteravuse langus (nägemisteravuse vähenemise tunnuseks on ka vajadus ereda valgustuse järele lugemiseks või kirjutamiseks);
- Vaatevälja kitsendamine;
- Kariloomade välimus (kardinalaik või -tunne, udu või takistus silmades);
- Moonutatud, laineline pilt silme ees, justkui vaataks inimene läbi veekihi;
- Halb nägemine pimedas või hämaras (nüktaopia);
- Värvide eristamise rikkumine (teised tajuvad värve, mis ei vasta tegelikkusele, näiteks sinist nähakse rohelisena jne);
- "kärbeste" või välkude perioodiline ilmumine silmade ette;
- Metamorfoosid (kõige ebaõige tajumine, mis puudutab reaalse objekti kuju, värvi ja asukohta ruumis);
- Suutmatus õigesti eristada liikuvat objekti puhkavast.
Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele iseloomustavad võrkkesta düstroofiat järgmised füüsilise läbivaatuse ja erinevate testide käigus avastatud nähud:
1.
Joonte moonutamine on sisse lülitatud Amsleri test... See test seisneb selles, et inimene vaatab vaheldumisi kummagi silmaga punkti, mis asub paberilehele joonistatud ruudustiku keskel. Esiteks asetatakse paber silmast käeulatuses ja seejärel suumige aeglaselt sisse. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta kollatähni degeneratsioonist (vt joonis 1); 
Joonis 1 – Amsleri test. Paremal ülaosas on pilt, mida näeb normaalse nägemisega inimene. Vasakul, ülal ja all on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofiaga.
2.
Iseloomulikud silmapõhja muutused (nt drusen, tsüstid jne).
3.
Elektroretinograafia näitajate langus.
Võrkkesta düstroofia - foto
Sellel fotol on kujutatud "tigujälje" tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab munakivist võrkkesta degeneratsiooni.
Sellel fotol on võrkkesta kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.
Võrkkesta düstroofia - ravi
Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofia ravi üldpõhimõtted
Kuna võrkkesta düstroofilisi muutusi ei saa kõrvaldada, on igasugune ravi suunatud haiguse edasise progresseerumise peatamisele ja tegelikult on see sümptomaatiline. Võrkkesta düstroofiate raviks kasutatakse meditsiinilisi, laser- ja kirurgilisi ravimeetodeid, et peatada haiguse progresseerumine ja vähendada kliiniliste sümptomite raskust, parandades seeläbi osaliselt nägemist.Võrkkesta düstroofia ravimteraapia seisneb järgmiste ravimirühmade kasutamises:
1.
Trombotsüütide vastased ained- ravimid, mis vähendavad verehüüvete teket veresoontes (nt tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suu kaudu pillide kujul või manustatakse intravenoosselt;
2.
Vasodilataatorid ja angioprotektorid
- veresooni laiendavad ja tugevdavad ravimid (näiteks No-shpa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne). Ravimid võetakse suu kaudu või manustatakse intravenoosselt;
3.
Lipiidide taset alandavad ravimid
- vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosiga inimestel;
4.
Vitamiinide kompleksid
, milles on silmade normaalseks toimimiseks olulisi elemente, näiteks Ocuwaite-lutein, Blueberry-forte jne;
5.
B vitamiinid
;
6.
Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni
nt pentoksüfülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuridesse;
7.
Polüpeptiidid saadud veiste võrkkestast (ravim retinolamiin). Ravim süstitakse silma struktuuridesse;
8.
Silmatilgad, mis sisaldavad vitamiine ja bioloogilisi aineid, mis aitavad parandada ja parandada ainevahetust, näiteks Taufon, Emoxipin, Oftalm-Katahrom jne;
9.
Lucentis- aine, mis takistab patoloogiliste veresoonte kasvu. Seda kasutatakse võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks.
Loetletud ravimite vastuvõtt toimub kursuste kaupa, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.
Lisaks süstitakse märja kollatähni degeneratsiooni korral silma deksametasooni ja intravenoosselt manustatakse furosemiidi. Silma hemorraagiate tekkimisel süstitakse intravenoosselt hepariini, etamsülaati, aminokaproonhapet või prourokinaasi, eesmärgiga see varakult resorpteerida ja peatada. Turse leevendamiseks võrkkesta düstroofia mis tahes vormis süstitakse triamtsinolooni otse silma.
Samuti kasutatakse võrkkesta düstroofia ravi kursustel järgmisi füsioteraapia meetodeid:
- Elektroforees hepariini, No-spa ja nikotiinhappega;
- Võrkkesta fotostimulatsioon;
- Võrkkesta stimuleerimine madala energiatarbega laserkiirgusega;
- Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
- Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI).
- Võrkkesta laserkoagulatsioon;
- Vitrektoomia;
- Vasorekonstruktiivne kirurgia (pindmise ajalise arteri läbilõikamine);
- Revaskulariseerivad operatsioonid.
Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravimeetodid
Esiteks on vajalik kompleksne uimastiravi, mis koosneb vasodilataatorite (näiteks No-shpa, Papaverin jne), angioprotektorite (Ascorutin, Actovegin, Vazonit jne), trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (Aspirin, Thrombostop) võtmisest. jt) ning A-, E- ja B-rühma vitamiinid. Tavaliselt viiakse nende ravimite rühmadega ravikuure läbi mitu korda aasta jooksul (vähemalt kaks korda). Regulaarsed uimastiravikuurid võivad märkimisväärselt vähendada või täielikult peatada makulaarse düstroofia progresseerumise, säilitades seeläbi inimese nägemise.Kui kollatähni degeneratsioon on raskemas staadiumis, kasutatakse koos uimastiraviga füsioteraapia meetodeid, näiteks:
- Võrkkesta magnetostimulatsioon;
- Võrkkesta fotostimulatsioon;
- võrkkesta laserstimulatsioon;
- Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
- Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI);
- Operatsioon võrkkesta normaalse verevoolu taastamiseks.
Kui inimesel on märg düstroofia, tehakse kõigepealt idanevate, ebanormaalsete veresoonte laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia toimel veresooned suletakse. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri silma võrkkesta all higistamast ja seda koorimast, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühiajaline ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polikliinikus.
Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta angiogeneesi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid, näiteks Lucentis, mis pärsivad uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, peatades seeläbi võrkkesta märja makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentist tuleb võtta pidevalt ja teisi ravimeid - kursustel mitu korda aastas, nagu kuiva makula degeneratsiooni korral.
Võrkkesta perifeerse düstroofia ravi põhimõtted
Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõtted on vajalike kirurgiliste sekkumiste läbiviimine (peamiselt veresoonte laserkoagulatsioon ja düstroofia tsooni piiritlemine), samuti järgnevad regulaarsed ravimi- ja füsioteraapia kursused. Kui teil on võrkkesta perifeerne düstroofia, peaksite suitsetamisest täielikult loobuma ja kandma päikeseprille.Võrkkesta düstroofia - laserravi
Laserteraapiat kasutatakse laialdaselt erinevat tüüpi düstroofiate ravis, kuna suunatud laserkiir, millel on tohutu energia, võimaldab tõhusalt mõjutada kahjustatud piirkondi, mõjutamata võrkkesta normaalseid osi. Laserravi ei ole homogeenne kontseptsioon, mis hõlmab ainult ühte operatsiooni või sekkumist. Vastupidi, düstroofia laserravi on kombinatsioon erinevatest terapeutilistest tehnikatest, mida viiakse läbi laseriga. Düstroofia terapeutilise ravi näideteks laseriga on võrkkesta stimulatsioon, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida neis ainevahetusprotsesse. Enamikul juhtudel annab võrkkesta laserstimulatsioon suurepärase efekti ja võimaldab teil haiguse progresseerumist pikaks ajaks peatada. Düstroofia kirurgilise laserravi näide on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sel juhul suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja vabanenud soojusenergia mõjul sõna otseses mõttes liimib, tihendab kudesid ja piirab seeläbi töödeldud ala. Selle tulemusena isoleeritakse võrkkesta kahjustatud piirkond teistest osadest, mis samuti aitab peatada haiguse progresseerumist.
Võrkkesta düstroofia – kirurgiline ravi (operatsioon)
Operatsioone tehakse ainult raske düstroofia korral, kui laserravi ja uimastiravi on ebaefektiivsed. Kõik võrkkesta düstroofiate korral tehtavad operatsioonid jagunevad tinglikult kahte kategooriasse – revaskulariseerivad ja vasorekonstruktiivsed. Revaskulariseeriv operatsioon on teatud tüüpi kirurgiline sekkumine, mille käigus arst hävitab ebanormaalsed veresooned ja maksimeerib normaalsed. Vasorekonstruktsioon on operatsioon, mille käigus taastatakse siirikute abil silma normaalne mikrovaskulaarne voodi. Kõik operatsioonid teevad haiglas kogenud arstid.Vitamiinid võrkkesta düstroofia jaoks
Võrkkesta düstroofia korral on vaja võtta A-, E- ja B-rühma vitamiine, kuna need tagavad nägemisorgani normaalse toimimise. Need vitamiinid parandavad silmakudede toitumist ja aitavad pikaajalisel kasutamisel peatada võrkkesta degeneratiivsete muutuste progresseerumist.Võrkkesta düstroofia vitamiine tuleb võtta kahel kujul - spetsiaalsete tablettide või multivitamiinikomplekside kujul, samuti nende rikaste toitude kujul. A-, E- ja B-rühma vitamiinirikkaimad on värsked juur- ja puuviljad, teraviljad, pähklid jne. Seetõttu peavad neid tooteid tarbima võrkkesta düstroofia all kannatavad inimesed, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad toitumist ja silmade funktsiooni.
Võrkkesta degeneratsiooni ennetamine
Võrkkesta düstroofia ennetamine seisneb järgmiste lihtsate reeglite järgimises:- Ärge pingutage silmi üle, andke neile alati puhkust;
- Ärge töötage ilma erinevate kahjulike kiirguste eest kaitsvate silmadeta;
- Tehke silmade võimlemist;
- Sööge hästi, lisades dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad, kuna need sisaldavad suures koguses silma normaalseks toimimiseks vajalikke vitamiine ja mineraalaineid;
- Võtke A-, E- ja B-rühma vitamiine;
- Võtke tsingi toidulisandeid.
Võrkkesta düstroofia - rahvapärased abinõud
Võrkkesta düstroofia alternatiivset ravi saab kasutada ainult koos traditsioonilise meditsiiniga, kuna see haigus on väga tõsine. Traditsioonilised võrkkesta düstroofia ravimeetodid hõlmavad mitmesuguste vitamiinisegude valmistamist ja kasutamist, mis varustavad nägemisorganit vajalike vitamiinide ja mikroelementidega, parandades seeläbi selle toitumist ja pidurdades haiguse progresseerumist. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.
Võrkkesta perifeerse laserkoagulatsiooni piiritlemine.
Võrkkesta perifeersed düstroofiad on nähtamatu oht. Selle, muidugi, ohtliku haiguse põhiprobleem on see, et inimest ei häiri mitte mingid subjektiivsed ilmingud kuni võrkkesta irdumiseni välja.
Levinud on eksiarvamus, et see seisund esineb ainult kõrge lühinägelikkusega inimestel (lühioopiad), kuid see ei kehti 100% nägemisega (emmetroop) ja kaugelenägevate inimeste (hüperoobide) puhul.
Võrkkesta perifeerne tsoon on silmapõhja rutiinsel uurimisel praktiliselt nähtamatu. Nende lõikude visualiseerimiseks on vajalik pupilli laienemine (müdriaas, tsüklopleegia). Just seal tekivad degeneratiivsed muutused, mis võivad viia pisarateni ja võrkkesta irdumiseni.
Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD)- haigus, mida võivad põhjustada mitmed põhjused: põletikulised silmahaigused, kraniotserebraalsed ja silmavigastused, hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, joobeseisund, varasemad infektsioonid, pärilikud tegurid, silmamuna eesmise-tagumise suuruse suurenemine.
Düstroofiate tekkimine on võimalik igas vanuses, meestel ja naistel on sama tõenäosus. Siiski on tõestatud, et lühinägelikkusega inimestel esineb võrkkesta perifeerseid degeneratiivseid muutusi palju sagedamini, kuna lühinägelikkusega suureneb silma pikkus, mille tagajärjeks on selle membraanide venitamine ja võrkkesta hõrenemine äärealadel. Selle patoloogilise protsessi olemus seisneb verevoolu halvenemises võrkkesta perifeeria kohalikes piirkondades, mis põhjustab ainevahetushäireid ja düstroofsete fookuste ilmnemist. Düstroofiline fookus on võrkkesta järsult hõrenenud piirkond.
a) füüsilise koormuse ja eriti töö, mis on seotud tõstmise, raskuste kandmise, vibratsiooni, kõrgusele ronimise või vee all sukeldumisega, kiirenduse ja b) psühho-emotsionaalse stressi, suurenenud visuaalse stressi mõjul - katkestused tekivad keha kõige nõrgemates kohtades. võrkkesta. Rebendite tekkimist soodustavad klaaskehas adhesioonide (vitreoretinaalsete adhesioonide) kujul ilmnevad muutused. Need adhesioonid, mis ühendavad ühe otsa võrkkesta nõrga alaga ja teise klaaskehaga, soodustavad sagedamini kui muud põhjused võrkkesta rebenemist. Isegi väga väikeste aukude olemasolu võrkkesta üksteise lähedal ohustab nende sulandumist ja suure perforeeritud defekti teket. Eriti ohtlik on pisarate ja võrkkesta venitamise kombinatsioon lühinägelikkuse (lühinägelikkuse) korral.
Perifeerse võrkkesta düstroofia peamised tüübid:
- võre düstroofia;
- "tigujälje" tüüpi düstroofia;
- külmataoline düstroofia;
- munakivide degeneratsioon;
- võrkkesta tsüstiline degeneratsioon;
- retinoschisis - võrkkesta kihistumine.
Võrkkesta pisarad.
Tüübi järgi jagunevad võrkkesta purunemised järgmisteks osadeks:
- perforeeritud;
- ventiil;
- dialüüsi tüübi järgi.
Võrkkesta desinseratsioon.
Võrkkestasse tekkinud augu kaudu siseneb silmasisene vedelik võrkkesta alla ja koorib seda. Oma tavapärasest kohast maha jäänud võrkkest lakkab töötamast, s.t. lakkab tajumast valgust stiimulina. Võrkkesta eraldumisega patsiendid kirjeldavad seda asjaolu kui musta või halli läbipaistmatu "kardina" ilmumist silma ette, mille kaudu pole midagi näha. Vaatamist segava "kardina" suurus sõltub eraldunud võrkkesta piirkonnast. Reeglina kaob esmalt osa perifeersest nägemisest. Tsentraalne nägemine on esialgu säilinud. Säilitatakse ka piisavalt kõrge nägemisteravus. Kuid see pole kauaks. Irdumise levides suureneb ka "segava kardina" pindala. Niipea, kui võrkkesta irdumine jõuab keskpiirkondadesse, langeb nägemisteravus 100% -lt 2-3% -ni, s.o. selline haige silmaga inimene on võimeline nägema ainult näo lähedal olevate esemete liikumist. Seda "nägemust" võib pakkuda osaliselt säilinud või osaliselt külgnev võrkkesta teistes piirkondades. Kui võrkkesta irdumine on totaalne, siis pole vaja rääkida mingist nägemisest. Sellise inimese jaoks tungib sellesse silma täielik pimedus.
Diagnostika.
Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste täielik diagnoosimine on keeruline ja on võimalik ainult siis, kui silmakirurg uurib silmapõhja maksimaalse ravimiga indutseeritud pupillide laienemise tingimustes.
Düstroofiate ja rebenemiste ravi.
Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste tuvastamisel viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vältida eraldumist. Esitage perifeerse võrkkesta laserkoagulatsiooni piiritlemine, mille tulemusena tekib "adhesioon" ja 2-4 nädala jooksul kasvab võrkkest koos silma all olevate membraanidega laserkiirgusega kokkupuute kohtades. Perifeerse laserkoagulatsiooni piiritlemine tehakse ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Operatsiooni olemus on võrkkesta õhenenud piirkondade lasertöötlus. Laserkiirguse abil teostatakse nõrkades kohtades võrkkesta nn "jootmist" ja pauside ümber tekivad võrkkesta adhesioonid aluskudedega. Operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt kohaliku tilkanesteesia all. Enne ravi laiendatakse pupilli spetsiaalsete tilkadega, seejärel tilgutatakse anesteetikumi tilgad ja patsient asetatakse aparaadi taha, surudes oma otsaesise ja lõua vastu spetsiaalset peatust. Silma külge kinnitatakse spetsiaalne kontaktlääts, mille kaudu suunatakse silma valgus ja laserkiir. Samal päeval naaseb patsient koju.
Tuleb meeles pidada, et adhesiooni moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida õrna režiimi.
Ärahoidmine.
Rääkides ennetamisest, siis ennekõike tähendavad need võrkkesta rebenemise ja irdumise ennetamist. Peamine viis nende tüsistuste ennetamiseks on perifeersete düstroofiate õigeaegne diagnoosimine, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel läbiviimine. perifeerse laserkoagulatsiooni piiritlemine.
Medina kliinikus asuva lasermikrokirurgia oftalmoloogiakeskuse spetsialistid valdavad vabalt nii perifeerse võrkkesta laserkoagulatsiooni meetodit kui ka teisi silmapatoloogia lasersekkumise meetodeid.
Pöördu oma silmaarsti poole saatekirja saamiseks Medina kliinikusse ja saad silma laserravist 5% soodustust!
- silma sisemine tundlik membraan. Selle põhiülesanne on valgusstiimuli muutmine närvisignaaliks ja selle esmane töötlemine. Võrkkesta degeneratsioon on haigus, mis häirib visuaalse analüsaatori põhifunktsiooni ja mõnel juhul põhjustab pimedaksjäämist.
Perifeerse võrkkesta degeneratsiooni klassifikatsioon
Sõltuvalt võrkkesta muutuste olemusest ja lokaliseerimisest eristatakse mitut tüüpi selle perifeerset degeneratsiooni.Sõltuvalt silmapõhja muutustest eristatakse järgmisi perifeerse võrkkesta degeneratiivsete muutuste tüüpe:
- Mikrotsüstiline: nimetatakse ka Blesing-Ivanovi võrkkesta degeneratsiooniks. Haigus mõjutab keskealisi inimesi, kuid seda esineb ka lastel. Kahjustus paikneb sakilise joone servas, st piki visuaalse ala perifeeriat. Seda raskendavad võrkkesta pisarad, mis põhjustavad selle järkjärgulist teket. Vaadates silmapõhja kahvatu taustaga, on märgata mitu punast täppi.
- Nagu munakivisillutis: see on vähem ohtlik seisund, millega kaasneb pigmendivabade laikude teke silmapõhja servale lähemale. Selline patoloogia viib harva eraldumiseni, esineb tavaliselt eakatel inimestel, on healoomulise kulgemisega, kuid nõuab regulaarset silmaarsti jälgimist.
- Võre: võrkkesta piiratud hõrenemise ja fibroosi protsess koos selle veresoonte hävimisega (kokkuvarisemisega). Patoloogia esineb 65% patsientidest ja põhjustab enamasti pimedaksjäämist.
- Teojälje tüübi järgi: silmapõhjale moodustub valge triip, mis on põhjustatud võrkkesta mikrorebenditest; esineb tavaliselt suure lühinägelikkusega.
- Palisaad: mitmesugused võred, näeb välja nagu mitu valget triipu.
- Härmalaadne: see on pärilik patoloogia, millega kaasneb mitmete lumehelvestega sarnanevate heledate laikude moodustumine retikulaarmembraanile.
- Retinoskis: pärilik patoloogia, millega kaasneb lokaalne eraldumine ja võrkkesta düstroofia, mis on tingitud suurte tsüstiliste moodustiste moodustumisest piki nägemisvälja serva. Haiguse kulg on asümptomaatiline.
Patoloogia põhjused ja selle ilmingud
Võrkkesta perifeerne degeneratsioon võib tekkida mitmel põhjusel:
- lühinägelikkus (eriti kõrge);
- (kaugnägelikkus);
- , Stickler;
- edasi lükatud põletikulised silmahaigused;
- silmamuna trauma;
- onkoloogilised haigused;
- raske;
- pärilik patoloogia.
Statistika kohaselt areneb perifeerne võrkkesta degeneratsioon lühinägelikkusega inimestel 30-40% juhtudest, hüperoopiaga - 6-8%, normaalse nägemisega - 2-5%. Haigus võib esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel. Oma osa mängib pärilik tegur – patoloogiat esineb sagedamini meestel (68% juhtudest).
Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid ei pruugi kaebusi esitada. Muudel juhtudel on nad mures:
- välgud välgu kujul;
- lendab silmade ees;
- nägemisvälja kaotus;
- selle raskuse vähenemine.
Võrkkesta degeneratsiooni diagnoosimine
Patoloogia tüübi ja põhjuse kindlakstegemiseks kasutavad silmaarstid järgmisi uurimismeetodeid:
- nägemisteravuse määramine korrigeerimisega - sagedamini määratakse keskmise ja kõrge lühinägelikkus;
- (nägemisvälja määramine) - esineb nägemisvälja kaotus, mis vastab degeneratsioonitsoonile;
- - silmasisese rõhu mõõtmine. Muutusi pole täheldatud. Harvadel juhtudel on pärast kirurgilist ravi silmasisese rõhu tõus;
- EFI - silma elektrofüsioloogiline uuring, võrkkesta funktsiooni uurimise meetod;
- - võib olla normaalne. Mõnikord esineb kroonilise uveiidi, klaaskeha hemorraagia tunnuseid. Nende märkide olemasolu nõuab täiendava ravi määramist;
- silmapõhja uurimine ravimite müdriaasiga (laienenud pupill), kasutades Goldmani läätse.
Silmapõhja uurimisel avastab arst järgmised muutused:
- võre degeneratsioon - õhukeste valgete triipude võrgustik, mõnikord võivad need meenutada lumehelbeid;
- tsüstiline degeneratsioon – mitmekordsed, ümmargused või ovaalsed erepunased kahjustused, mis võivad ühineda
- retinoschisis - võrkkest muutub hallikasvalgeks, näeb välja nagu väike tsüstiline düstroofia, mis võib areneda hiiglaslikeks tsüstideks, ilmnevad katkestused;
- koorioretinaalsel atroofial ilmnevad pigmenteerunud piiriga atroofilised kolded, mis võivad ühineda;
- teojäljetüübi düstroofia - valkjad, veidi helkivad augulised defektid, mis ühinevad ja muutuvad teojälje sarnaseks;
- munakividüstroofia - valged ringikujulised defektid, millel on piklik kuju.
Perifeerse degeneratsiooni ravi
Suure võrkkesta irdumise ohu korral tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle haiguse raviks kasutavad arstid mitmesuguseid ravimeetodeid:
- prill- või kontaktkorrektsioon, mida tehakse patsiendi elukvaliteedi parandamiseks;
- võrkkesta laserkoagulatsioon;
- uimastiravi.
Võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi, et vältida selle eraldumist patsientidel, kellel on suurenenud risk sellise tüsistuse tekkeks. Riskifaktorid ja seega ka laserkoagulatsiooni näidustused hõlmavad järgmist:
- võrkkesta irdumise olemasolu paarisilmas;
- võrkkesta irdumise juhtumid perekonnas;
- afaakia või pseudofaakia (läätse või selle implantaadi puudumine);
- kõrge lühinägelikkus;
- süsteemsete haiguste esinemine (Marfani sündroom, Stickler);
- degeneratsiooni progresseeruv kulg;
- võrkkesta tsüstide moodustumine.
Muudel juhtudel ei ole profülaktiline laserkoagulatsioon vajalik. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt, pärast ravi on füüsiline aktiivsus piiratud 7 päeva.
Ravimeid kasutatakse võrkkesta toitumise ja tervise parandamiseks. Kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Antioksüdandid - metüületüülpüridinool (emoksipiini silmatilgad), 1 tilk 3 korda päevas konjunktiivikotti 1 kuu jooksul, teine kuur 3 kuu pärast; trimetasidiin (preduktaal) 1 tablett suu kaudu söögi ajal 2 korda päevas.
- Vahendid, mis parandavad ainevahetust võrkkestas - vitamiinid A, E, C, rühm B, mineraalid (tsink, vask) multivitamiinikomplekside osana, 1 tablett 1 kord päevas pärast hommikusööki. Ravikuur on kuni 6 kuud. Mildronaat 1 tablett 2 korda päevas, ravikuur 4-6 nädalat. Korduv kursus 2-3 korda aastas.
- Trombotsüütidevastased ained - pentoksifülliin (trental) 1 tablett 3 korda päevas, võetakse kuni 2 kuud; atsetüülsalitsüülhape (tromboos) suu kaudu pärast sööki hommikul, pikaajaline kasutamine.
- Ravimid, mis parandavad veresoonte seina seisundit - hõlmikpuu (tanakan) ekstraktid, 1 tablett 3 korda päevas koos toiduga; mustikapreparaadid 1 tablett üks kord päevas, ravikuur on 1 kuni 3 kuud.
Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid peaksid vältima füüsilist aktiivsust ja raskete raskuste tõstmist, kuna see on võrkkesta irdumise tekke riskitegur. Mõnikord on vaja muuta töö iseloomu ja kohta. Patsiendid registreeritakse silmaarsti juures silmapõhja uurimiseks iga kuue kuu tagant. Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni on patsiendid 2 nädala jooksul invaliidistunud. Õige ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.
Silmaarst N. G. Rozhkova räägib võrkkesta perifeersest düstroofiast.
Perifeerse võrkkesta düstroofia on varjatud oht. See võrkkesta piirkond ei ole silmapõhja tavapärase uurimise ajal nähtav, kuid just siin tekivad patoloogilised protsessid, mis põhjustavad hiljem pisaraid ja võrkkesta irdumist. See ohtlik haigus võib tekkida igal inimesel, sõltumata soost ja vanusest.
Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD) ei esine mitte ainult lühinägelikkuse ja hüperoopiaga, vaid ka normaalse nägemisega inimestel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline kuni võrkkesta eraldumiseni.
PFRD esinemise peamised põhjused on praegu pärilikud tegurid, samuti silmavigastused ja kolju-ajutrauma, ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpertensioon ja muud haigused.
Eriti sageli tuvastatakse PWHM lühinägelikkusega inimestel. Müoopia (müoopia) korral suureneb silma pikkus ja kõik selle membraanid, sealhulgas võrkkest, venitatakse ja õheneb. Võrkkesta hõrenemine, eriti perifeersetes piirkondades, põhjustab verevoolu halvenemist, ainevahetushäireid ja düstroofiakoldete teket.
Düstroofiline fookus on võrkkesta järsult hõrenenud piirkond. Enamasti mõjutavad sellised muutused mitte ainult võrkkesta, vaid ka sellega külgnevat klaaskeha huumorit ja koroidi.
Vigastuste, füüsilise koormuse (eriti raskuste tõstmise ja kandmisega seotud töö, vibratsioon, kõrgusele ronimine või vee alla sukeldumine, kiirendus), stress, samuti suurenenud visuaalne stress võrkkesta nõrkades piirkondades, pisarad. tekkida, mis viib veelgi võrkkesta eraldumiseni. Seda soodustavad suuresti muutused, mis ilmnevad klaaskehas vitreoretinaalsete adhesioonide kujul. Need adhesioonid, mis ühendavad ühe otsa düstroofilise fookusega ja teise klaaskehaga, põhjustavad sagedamini kui muud põhjused võrkkesta purunemist.
Eriti ohtlik on müoopia korral pisarate ja võrkkesta venitamise kombinatsioon.
Perifeerse võrkkesta düstroofiate peamised tüübid
Võre düstroofia
Kõige sagedamini tuvastatakse see võrkkesta irdumisega patsientidel. Seda tüüpi düstroofiale on pärilik eelsoodumus. Reeglina leitakse seda mõlemas silmas. Silmapõhja uurides näeb arst palju mahajäetud veresooni, mis moodustavad veidraid võrelaadseid kujundeid, mille vahele tekivad tsüstid ja tühimikud. Selle tsooni pigmentatsioon on häiritud, piki servi on fookus fikseeritud klaaskeha külge kiududega, mis võivad võrkkesta kergesti murda nii düstroofia tsoonis kui ka selle kõrval.
Tigu jälje düstroofia
Düstroofia tsoon on pikliku kujuga ebaühtlase, valkja, läikiva lindi kujul, millel on mitu väikest katkestust. Välimuselt meenutab see teo jalajälge. Sageli põhjustab suuri võrkkesta rebendeid.
Külmalaadne düstroofia
Düstroofia pärilik vorm. Enamasti on muutused mõlemas silmas sümmeetrilised. Vaadates näevad nad välja nagu lumehelbed, mis asuvad mahajäetud laevade kõrval.
Munakivide degeneratsioon
See näeb välja nagu võrkkesta perifeerias palju heledaid ümaraid kahjustusi, mõnikord koos pigmenditükkidega. Harva põhjustab pisaraid ja võrkkesta eraldumist.
Võrkkesta väike tsüstiline düstroofia
Silmapõhjal määratakse mitu väikest ümarat või ovaalset punakat tsüsti. Tsüstid sulanduvad sageli ja võivad moodustada võrkkesta pisaraid.
Retinoskis - võrkkesta dissektsioon
Reeglina on see pärilik patoloogia - võrkkesta väärareng. Omandatud düstroofiline retinoshiis esineb tavaliselt kaugnägelikkuse ja lühinägelikkusega, samuti vanas ja seniilses eas.
Võrkkesta pisarad
Tüübi järgi jagunevad võrkkesta purunemised järgmisteks osadeks:
- perforeeritud;
- ventiil;
- dialüüsi tüübi järgi.
Auk puruneb kõige sagedamini tekivad võre ja väikeste tsüstiliste düstroofiate tagajärjel, auk võrkkestas. Valvulaarrebendit nimetatakse rebendiks, kui osa võrkkestast katab osaliselt rebenemise koha. Klapp puruneb ilmnevad vitreoretinaalse tõmbejõu tulemusena, mis tõmbab ja rebib võrkkesta. Kui tekib rebend, on klapi tipp vitreoretinaalse veojõu ala. Dialüüs on võrkkesta lineaarne rebend piki dentaadi joont - võrkkesta kinnituskoht soonkesta külge. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.
Võrkkesta desinseratsioon
Võrkkestasse tekkinud augu kaudu siseneb silmasisene vedelik võrkkesta alla, koorides seda. Oma tavapärasest kohast maha jäänud võrkkest lakkab töötamast, s.t. lakkab tajumast valgust stiimulina. Võrkkesta eraldumisega patsiendid kirjeldavad seda asjaolu kui musta "kardina" ilmumist silma ette, mille kaudu pole midagi näha. Vaatamist segava "kardina" suurus sõltub eraldunud võrkkesta piirkonnast. Reeglina kaob esmalt osa perifeersest nägemisest. Tsentraalne nägemine esimesel hetkel säilib, samuti piisavalt kõrge nägemisteravus. Kuid see pole kauaks. Irdumise levides suureneb ka segava "kardina" pindala. Niipea kui võrkkesta irdumine jõuab keskpiirkondadesse, langeb nägemisteravus 100%-lt 2–3%-ni, st. selline haige silmaga inimene on võimeline nägema ainult näo lähedal olevate esemete liikumist. Selle tagab osaliselt säilinud või osaliselt külgnev võrkkesta teistes piirkondades. Kui võrkkesta irdumine on täielik, tekib selle silma jaoks täielik pimedus.
| Võrkkesta desinseratsioon | Võre düstroofia | Võrkkesta irdumine klapi rebendiga | |||
| Härmatisarnane düstroofia mitme rebendiga | Võrkkesta irdumine koos rebendiga | Lehtrikujuline võrkkesta irdumine | |||
Diagnostika. Düstroofiate ja rebenemiste ravi. Profülaktika
Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste täielik diagnoosimine on keeruline ja on võimalik ainult siis, kui kogenud silmaarst uurib silmapõhja, kasutades pupilli maksimaalset ravimitest põhjustatud laienemist spetsiaalse kolme peegliga Goldmani läätse abil, mis võimaldab teil kõige paremini näha. võrkkesta äärmuslikud osad.
Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste tuvastamisel viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vältida eraldumist. Tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon, mille tulemusena võrkkest kleepub esmalt kokku ja kasvab seejärel 7-10 päeva jooksul laserkiirgusega kokkupuute kohtades koos silma all olevate membraanidega. Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb meeles pidada, et adhesiooni moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida õrna režiimi.
Rääkides ennetamisest, mõeldakse nende all eelkõige võrkkesta rebenemise ja irdumise ennetamist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeersete düstroofiate õigeaegne diagnoosimine, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel profülaktiline laserkoagulatsioon.
Laadimine ...