Arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse mitmesuguste etioloogiate südame rütmihäirete kõrvaldamiseks või vältimiseks. Need on jagatud ravimiteks, mis kõrvaldavad tahhüarütmiad. ja bradüarütmiate jaoks tõhusad ained.
Ventrikulaarne fibrillatsioon, millele järgneb asüstool, põhjustab 60–85% äkksurmadest, peamiselt südamepatsientidel. Paljudel neist on süda endiselt üsna võimeline kontraktiilseks tegevuseks ja võib töötada aastaid. Vähemalt 75% müokardiinfarkti ja 52% südamepuudulikkusega patsientidest kannatavad progresseeruvate südame rütmihäirete all.
Kroonilised korduvad arütmia vormid kaasnevad südamehaigustega (klapidefektid, müokardiit, koronaarpuudulikkus, kardioskleroos, hüperkineetiline sündroom) või tekivad südametegevuse neuroendokriinse regulatsiooni häirete taustal (türotoksikoos, feokromotsütoom). Rütmihäired tekivad nikotiini, etüülalkoholi, südameglükosiidide, diureetikumide, kofeiini, halogeeni sisaldavate üldanesteetikumidega anesteesia, südame-, veresoonte- ja kopsuoperatsioonidega. Südame rütmihäired on sageli antiarütmiliste ravimite erakorralise ravi oluline näidustus. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud paradoksaalne tõsiasi, et antiarütmikumid võivad põhjustada ohtlikke arütmiaid. See piirab nende kasutamist minimaalsete kliiniliste ilmingutega arütmiate korral.
1749. aastal tehti ettepanek võtta kiniini "püsiva südamepekslemise" korral. 1912. aastal Karl Friedrich Wenckebachile (1864-1940), kuulsale saksa kardioloogile, kes kirjeldas Wenckebachi blokaadi. küsis kaupmees südamelöögi kohta. Wenckebach diagnoosis kodade virvenduse, kuid selgitas patsiendile, et selle leevendamine ravimitega pole võimalik. Kaupmees avaldas kahtlust kardioloogide meditsiinilise pädevuse suhtes ja otsustas hakata ise ravima. Ta võttis 1 grammi kiniinipulbrit, millel oli tol ajal kõigi haiguste ravimi maine. 25 minuti pärast normaliseerus pulss. Alates 1918. aastast on Wenckebachi soovitusel meditsiinipraktikas kasutusele võetud paremale pööravat kiniini isomeeri kinidiini.
Tavalistes tingimustes toimib siinusõlm südamestimulaatorina. Selle P-rakud (nimi - ingliskeelse sõna esimesest tähest rassitegija) omama automatismi - võimet spontaanselt. tekitavad diastoli ajal aktsioonipotentsiaali. P-rakkude puhkepotentsiaal on vahemikus -50 kuni -70 mV, depolarisatsiooni põhjustavad kaltsiumioonide sissetulevad voolud. P-rakkude membraanipotentsiaali struktuuris eristatakse järgmisi faase:
4. faas - kaltsiumi tüüpi aeglane spontaanne diastoolne depolarisatsioon; faas 0 - positiivse aktsioonipotentsiaali areng + 20-30 mV pärast depolarisatsiooni läviväärtuse saavutamist faasis 4;
1. faas - kiire repolarisatsioon (klooriioonide sisenemine);
2. faas - aeglane repolarisatsioon (kaaliumioonide vabanemine ja kaltsiumiioonide aeglane sissevõtmine);
3. faas – lõplik repolarisatsioon koos negatiivse puhkepotentsiaali taastamisega.
Puhkepotentsiaali ajal on ioonikanalid suletud (välis aktiveerimis- ja sisemine inaktiveerimisvärav on suletud), depolarisatsiooni ajal kanalid avanevad (mõlemat tüüpi väravad on avatud), repolarisatsiooniperioodil on ioonkanalid inaktiveeritud olekus. (välisväravad on avatud, sisemised suletud).
Siinussõlme P-rakkude toimepotentsiaalid levivad mööda kodade juhtivussüsteemi, atrioventrikulaarset sõlme ja His-Purkinje kiudude intraventrikulaarset süsteemi (suunas endokardist epikardini). Südame juhtivas süsteemis on rakud pikad ja õhukesed, pikisuunas üksteisega kontaktis ning harvaesinevate külgmiste ühendustega. Aktsioonipotentsiaalide juhtimine toimub piki rakke 2-3 korda kiiremini kui põikisuunas. Impulsside kiirus kodades on -1 m / s, vatsakestes - 0,75-4 m / s.
EKG laine R vastab kodade depolarisatsioonile, kompleks ORS - vatsakeste depolarisatsioon (faas 0), segment ST - repolarisatsioonifaasid 1 ja 2, hammas T - repolarisatsiooni faas 3.
Siinussõlmest distaalses terve südame juhtivussüsteemis kulgeb spontaanne depolarisatsioon palju aeglasemalt kui siinussõlmes, seetõttu ei kaasne sellega aktsioonipotentsiaali. Kontraktiilses müokardis spontaanne depolarisatsioon puudub. Juhtsüsteemi rakke ja kontraktiilset müokardit erutavad siinussõlme impulsid. Atrioventrikulaarses sõlmes põhjustab spontaanset depolarisatsiooni kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemine, Purkinje kiududesse - ainult naatriumioonide ("naatriumi" potentsiaalide) sisenemine.
Spontaanse depolarisatsiooni kiirust (4. faas) reguleerib autonoomne närvisüsteem. Sümpaatiliste mõjude suurenemisega suureneb kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemine rakkudesse, mis kiirendab spontaanset depolarisatsiooni. Parasümpaatilise aktiivsuse suurenemisega vabanevad kaaliumiioonid intensiivsemalt, aeglustades spontaanset depolarisatsiooni.
Aktsioonipotentsiaali ajal on müokard ärritusresistentsuses. Absoluutse tulekindluse korral ei ole süda võimeline ergutama ja kokku tõmbuma, olenemata stimulatsiooni tugevusest (faas 0 ja repolarisatsiooni algus); suhtelise refraktaarse perioodi alguses erutub süda vastuseks tugevale stiimulile (repolarisatsiooni lõppstaadium), suhtelise refraktaarse perioodi lõpus kaasneb ergastusega kokkutõmbumine.
Efektiivne refraktaarne periood (ERP) hõlmab absoluutset refraktaarset perioodi ja suhtelise refraktaarse perioodi algusosa, mil süda on võimeline nõrgaks ergutamiseks, kuid ei tõmbu kokku. EKG-l vastab ERP kompleksile QRS ja ST segment.
ARÜTMIA PATOGENEES
Tahhüarütmiad tekivad impulsside moodustumise häirete või ringikujulise erutuslaine ringluse tagajärjel.
Impulsi moodustumise rikkumine
Arütmiaga patsientidel tekivad müokardis heterotoopsed ja ektoopilised südamestimulaatorid, millel on suurem automatism kui siinussõlmel.
Heterotoopsed kolded moodustuvad siinussõlmest distaalses juhtivas süsteemis.
Emakaväline kolded ilmuvad kontraktiilses müokardis.
Täiendavate fookuste impulsid põhjustavad tahhükardiat ja südame erakordseid kokkutõmbeid.
Anomaalse automatismi "vallandumisele" aitavad kaasa mitmed tegurid:
Spontaanse depolarisatsiooni tekkimine või kiirenemine (katehhoolamiinide mõjul kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemine, hüpokaleemia, südamelihase venitamine on hõlbustatud);
Negatiivse diastoolse puhkepotentsiaali vähenemine (hüpoksia, blokaadi ajal sisaldavad müokardi rakud liigselt kaltsiumi ja naatriumiioone Na/TO-ATP-aas ja kaltsiumist sõltuv ATP-aas);
ERP vähenemine (2. faasis suureneb kaaliumi ja kaltsiumi juhtivus. kiireneb järgmise aktsioonipotentsiaali areng);
Siinussõlme nõrkus koos harvaesineva impulsi genereerimisega;
Juhtimissüsteemi vabastamine siinussõlme kontrolli alt juhtivuse blokaadi ajal (müokardiit, kardioskleroos).
Päästiku aktiivsus avaldub varase või hilise jälgede depolarisatsioonina. Varajane jälgede depolarisatsioon, mis katkestab transmembraanse potentsiaali 2. või 3. faasi, ilmneb bradükardia, vähese kaaliumi- ja magneesiumiioonide sisalduse korral rakuvälises vedelikus, β-adrenergiliste retseptorite ergastumisega. See põhjustab polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat (torsades de pointes). Hiline jälgdepolarisatsioon areneb kohe pärast repolarisatsiooni lõppu. Seda tüüpi käivitav aktiivsus on tingitud müokardi rakkude ülekoormusest kaltsiumiioonidega tahhükardia, müokardi isheemia, stressi ja südameglükosiidide mürgistuse ajal.
Ringikujuline erutuse laine
Ergastuslaine tsirkulatsioon (rus. taassisenemine - korduv vastuvõtt) aitab kaasa heterokroonismile - müokardirakkude refraktaarse perioodi vahelisele mittevastavusele. Ringikujuline ergastuslaine, mis kohtub peamises juhtivusrajas tulekindla depolariseeritud koega. on suunatud mööda täiendavat rada. kuid võib mööda põhiteed naasta antidroomses suunas. kui tulekindel periood on sellega lõppenud. Ergastusringluse teed luuakse armkoe ja terve müokardi vahelises piiritsoonis. Peamine ringlaine jaguneb sekundaarseteks laineteks, mis erutavad müokardi, sõltumata siinussõlme impulssidest. Erakorraliste kontraktsioonide arv sõltub laine tsirkulatsiooni perioodist enne sumbumist.
ANTIARÜTMILISTE RAVIMI KLASSIFIKATSIOON
Antiarütmikumid klassifitseeritakse vastavalt nende mõjule müokardi elektrofüsioloogilistele omadustele (EM Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tabel 38.2).
Kas on tegemist arütmiaga, kus ja miks see tekkis, kas seda peaks ravima, saab kindlaks teha ainult kardioloog. Ainult spetsialist saab aru antiarütmiliste ravimite mitmekesisusest. Paljude ravimite kasutamine on näidustatud kitsaste patoloogiate korral ja sellel on palju vastunäidustusi. Seetõttu ei ole selle loendi ravimeid enda jaoks ette nähtud.
On palju häireid, mis põhjustavad kõiki teadaolevaid rütmihäireid. Need ei ole alati otseselt seotud südamehaigustega. Kuid mõeldes selle olulise organi tööle, võivad nad põhjustada ägedaid ja kroonilisi südamerütmi patoloogiaid, mis ohustavad elu.
Üldpilt arütmia esinemisest
Süda teeb oma tööd elektriliste impulsside mõjul. Signaal genereeritakse põhikeskuses, mis kontrollib kontraktsioone - siinussõlme. Edasi kantakse impulss juhtivate traktide ja kimpude kaudu mõlemasse kodadesse. Tema kimbu kaudu järgmisse, atrioventrikulaarsesse sõlme sattudes levib signaal mööda närvilõpmeid ja kiudude rühmi paremale ja vasakule aatriumile.
Selle keeruka mehhanismi kõigi osade hästi koordineeritud töö tagab normaalse sagedusega (60–100 lööki minutis) rütmilise südamelöögi. Mis tahes piirkonna rikkumine põhjustab rikke, häirib kontraktsioonide sagedust. Lisaks võivad rikkumised olla erinevas järjekorras: siinuste ebaregulaarne töö, lihaste suutmatus korraldusi järgida, närvikimpude juhtivuse rikkumine.
Iga takistus signaali teel või selle nõrkus viib ka selleni, et käsu edastamine toimub täiesti erineva stsenaariumi järgi, mis kutsub esile kaootilised, ebaregulaarsed südame kokkutõmbed.
Mõnede nende rikkumiste põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud. Nagu paljude ravimite toimemehhanism, mis aitavad taastada tavalist rütmi, pole see täielikult selge. Siiski on välja töötatud palju tõhusaid ravimeid arütmiate raviks ja kiireks leevendamiseks. Nende abiga kõrvaldatakse enamik rikkumisi edukalt või neid saab pikaajaliselt parandada.
Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon
Elektriimpulss edastatakse positiivselt laetud osakeste - ioonide - pideva liikumise tõttu. Südame löögisagedust (HR) mõjutab naatriumi-, kaaliumi- ja kaltsiumiioonide tungimine rakkudesse. Takistades nende läbimist rakumembraanides olevate spetsiaalsete kanalite kaudu, saate mõjutada signaali ennast.
Arütmiaravimid kombineeritakse rühmadesse mitte toimeaine, vaid südame juhtivussüsteemile tekitatava toime järgi. Täiesti erineva keemilise koostisega ained võivad südame kokkutõmbumistele sarnaselt mõjuda. Selle põhimõtte kohaselt klassifitseeris antiarütmikumid (AAP) 20. sajandi 60ndatel Vaughan Williamsi poolt.
Lihtsaim klassifikatsioon Williamsi järgi eristab 4 AARP põhiklassi ja on üldiselt rakendatav tänapäevani.
Traditsiooniline antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon:
- I klass - blokeerivad naatriumioonid;
- II klass - beetablokaatorid;
- III klass - blokeerivad kaaliumiosakesed;
- IV klass - kaltsiumi antagonistid;
- V klass - tingimuslik, sisaldab kõiki arütmiavastaseid ravimeid, mis ei kuulu klassifikatsiooni.
Isegi hilisemate täiustuste korral ei peeta sellist jaotust ideaalseks. Kuid katsed teha ettepanekuid arütmiavastaste ravimite eristamiseks vastavalt muudele põhimõtetele ei ole veel õnnestunud. Vaatleme üksikasjalikumalt iga AAP klassi ja alamklassi.
Blokaatorid na- kanalid (klass 1)
1. klassi ravimite toimemehhanism põhineb mõnede ainete võimel blokeerida naatriumikanaleid ja aeglustada elektrilise impulsi levimise kiirust läbi müokardi. Elektriline signaal arütmiahäirete korral liigub sageli ringikujuliselt, põhjustades südamelihase täiendavaid kokkutõmbeid, mida peasiinus ei kontrolli. Naatriumioonide blokeerimine aitab just selliseid rikkumisi parandada.
Klass 1 on suurim antiarütmiliste ravimite rühm, mis jaguneb 3 alamklassiks: 1A, 1B ja 1C. Neil kõigil on sarnane toime südamele, vähendades selle löökide arvu minutis, kuid igal neist on teatud eripära.
1A - kirjeldus, loetelu
Lisaks naatriumile blokeerivad ravimid ka kaaliumikanaleid. Lisaks headele antiarütmilistele omadustele on neil lisaks lokaalanesteetiline toime, kuna samanimeliste kanalite blokeerimine närvisüsteemis toob kaasa tugeva anesteetilise toime. Tavaliselt välja kirjutatud ravimite loetelu rühmas 1A:
- novokaiinamiid;
- kinidiin;
- Aimaline;
- Gilurithmal;
- Disopüramiid.
Ravimid on tõhusad paljude ägedate seisundite leevendamisel: ekstrasüstool (ventrikulaarne ja supraventrikulaarne), kodade virvendus ja selle paroksüsmid, mõned tahhükardiad, sealhulgas WPW (enneaegne ventrikulaarne erutus).
Novokainamiidi ja kinidiini kasutatakse sagedamini kui teisi selle rühma ravimeid. Mõlemad ravimid on saadaval tablettide kujul. Neid kasutatakse samadel näidustustel: supraventikulaarne tahhükardia, kodade virvendus, millel on kalduvus paroksüsmidele. Kuid ravimitel on erinevad vastunäidustused ja võimalikud negatiivsed tagajärjed.
Tõsise toksilisuse, paljude mittekardiaalsete kõrvaltoimete tõttu kasutatakse klassi 1A peamiselt rünnaku leevendamiseks, pikaajaliseks raviks on see ette nähtud, kui teiste rühmade ravimeid ei ole võimalik kasutada.
Tähelepanu! AAP arütmogeensed toimed! Antiarütmiliste ravimitega ravimisel on 10% juhtudest (1C puhul 20%) mõju oodatule vastupidine. Rünnaku peatamise või südame kontraktsioonide sageduse vähendamise asemel võib esineda esialgse seisundi süvenemine ja virvendus. Arütmogeensed mõjud kujutavad endast tõelist ohtu elule. Mis tahes tüüpi AAP-i vastuvõtt peab määrama kardioloog, see peab toimuma kindlasti tema järelevalve all.
1B - omadused, loetelu
Need erinevad selle poolest, et nad ei pärsi 1A-na, vaid aktiveerivad kaaliumikanaleid. Neid kasutatakse peamiselt ventrikulaarsete patoloogiate korral: tahhükardia, ekstrasüstool, paroksüsm. Enamasti vajavad need intravenoosset süstimist või tilguti süstimist. Hiljuti on paljud 1B klassi antiarütmikumid saadaval pillidena (näiteks Diphenin). Alagruppi kuuluvad:
- lidokaiin;
- difeniin;
- Meksiletiin;
- püromekaiin;
- trimekaiin;
- fenütoiin;
- Aprindin.
Selle rühma ravimite omadused võimaldavad neid kasutada isegi müokardiinfarkti korral. Peamised kõrvaltoimed on seotud närvisüsteemi olulise depressiooniga, kardiaalsed tüsistused praktiliselt puuduvad.
Lidokaiin on nimekirja kõige kuulsam ravim, mis on kuulus oma suurepäraste anesteetiliste omaduste poolest, mida kasutatakse kõigis meditsiiniharudes. On iseloomulik, et seespidiselt manustatud ravimi efektiivsust praktiliselt ei täheldata, just intravenoosse infusiooni korral on lidokaiinil tugev antiarütmiline toime. Kõige tõhusam tindiprinteri kiirsüst. Sageli põhjustab allergilisi reaktsioone.
1C - loetelu ja vastunäidustused
Kõige võimsamad naatriumi- ja kaltsiumiioonide blokaatorid toimivad signaali edastamise kõigil tasanditel, alustades siinussõlmest. Neid kasutatakse peamiselt sisemiselt. Rühma ravimid eristuvad laia kasutusala poolest, näitavad kõrget efektiivsust kodade virvendusarütmia korral koos erineva päritoluga tahhükardiaga. Sageli kasutatavad abinõud:
- Propafenoon;
- flekainiid;
- indekainiid;
- Etatsizin;
- Etmozin;
- Lorkainid.
Neid kasutatakse nii supraventrikulaarsete kui ka ventrikulaarsete arütmiate kiireks leevendamiseks ja püsivaks raviks. Grupi ravimid ei sobi ühegi orgaanilise südamehaiguse korral.
Propaferon (rütmonorm) on alles hiljuti saadaval intravenoossel kujul. Sellel on membraani stabiliseeriv toime, sellel on beetablokaatori omadused, seda kasutatakse paroksüsmaalsete rütmihäirete (ekstrasüstool, kodade virvendus ja laperdus), WPW sündroomi, atrioventrikulaarse tahhükardia korral profülaktikana.
Kogu 1. klassil on piirangud müokardi orgaaniliste kahjustuste, tõsise südamepuudulikkuse, armide ja muude patoloogiliste muutuste kasutamisel südamekoes. Pärast statistiliste uuringute läbiviimist leiti selle AAP-klassiga ravi ajal sarnaste haigustega patsientide suremuse suurenemist.
Viimase põlvkonna antiarütmikumid, mida sageli nimetatakse beetablokaatoriteks, on nende näitajate poolest soodsad 1. klassi antiarütmikumidega ja neid kasutatakse üha enam praktikas. Nende ravimite lisamine ravikuuri vähendab oluliselt teiste rühmade ravimite arütmogeense toime tõenäosust.
Beetablokaatorid – II klass
Blokeerige adrenergilised retseptorid, aeglustage südame löögisagedust. Nad kontrollivad kokkutõmbeid kodade virvendusarütmia, virvendusarütmia ja teatud tahhükardia korral. Need aitavad vältida stressiolukordade mõju, blokeerides katehhoolamiinide (eriti adrenaliini) võimet mõjutada andrenoretseptoreid ja põhjustada südame löögisageduse tõusu.
Pärast südameinfarkti läbipõdemist vähendab beetablokaatorite kasutamine oluliselt äkksurma riski. Hästi tõestatud arütmiate ravis:
- propranolool;
- metoprolool;
- Kordanum;
- atsebutalool;
- Trazicor;
- Nadolol.
Pikaajaline kasutamine võib põhjustada seksuaalfunktsiooni häireid, bronhopulmonaalseid häireid, veresuhkru tõusu. β-blokaatorid on teatud haigusseisundite korral absoluutselt vastunäidustatud: südamepuudulikkuse ägedad ja kroonilised vormid, bradükardia, hüpotensioon.
Tähtis! Beetablokaatorid põhjustavad võõrutussündroomi, mistõttu ei ole soovitatav nende võtmist järsult katkestada – ainult skeemi järgi, kahe nädala jooksul. Ei ole soovitav vahele jätta pillide võtmise aega ja teha meelevaldseid pause ravis.
Pikaajalisel kasutamisel on kesknärvisüsteemi märkimisväärne depressioon: mälu halveneb, tekivad depressiivsed seisundid, täheldatakse lihas-skeleti süsteemi üldist nõrkust ja letargiat.
Blokaatorid TO- kanalid - III klass
Blokeerib laetud kaaliumiaatomite sisenemise rakku. Südame rütmid, erinevalt 1. klassi ravimitest, aeglustuvad veidi, kuid nad suudavad peatada pika, kuid kestva kodade virvenduse, kus teised ravimid on jõuetud. Need on oma tegevuses võrreldavad elektrokardioversiooniga (südame rütmi taastamine elektrilahendusega).
Arütmilised kõrvalnähud on alla 1%, kuid suur hulk südamega mitteseotud kõrvalnähte nõuab ravi ajal pidevat meditsiinilist jälgimist.
Tavaliselt kasutatavate toodete loend:
- amiodaroon;
- Bretilius;
- sotalool;
- ibutiliid;
- refralool;
Kõige sagedamini kasutatav ravim loendist on amiodaroon (kordaron), millel on korraga kõigi antiarütmikumide klasside omadused ja lisaks on see antioksüdant.
Märge!Cordaroni võib tänapäeval nimetada kõige tõhusamaks arütmiavastaseks aineks. Nagu beetablokaatorid, on see esmavaliku ravim mis tahes keerukusega arütmiliste häirete korral.
Viimase põlvkonna III klassi antiarütmikumid hõlmavad dofetiliid, ibutiliid, nibentaan. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia korral, kuid pirueti tüüpi tahhükardia oht suureneb oluliselt.
Ainult 3 klassi eripära on võime põhjustada raskeid tahhükardia vorme, kui neid võetakse koos kardioloogiliste, teiste arütmiavastaste ravimite, antibiootikumide (makroliidide), antihistamiinikumide, diureetikumidega. Südame tüsistused sellistes kombinatsioonides võivad põhjustada äkksurma sündroomi.
IV klassi kaltsiumi blokaatorid
Vähendades laetud kaltsiumiosakeste voolu rakkudesse, mõjuvad need nii südamele kui ka veresoontele ning mõjutavad siinussõlme automatismi. Vähendades müokardi kontraktsioone, laiendavad need samaaegselt veresooni, alandavad vererõhku ja takistavad trombide teket.
- verapamiil;
- Diltiosel;
- nifedipiin;
- Diltiaseem.
4. klassi ravimid võimaldavad teil korrigeerida arütmiahäireid hüpertensiooni, stenokardia, müokardiinfarkti korral. SVC sündroomiga kodade virvendusarütmia korral tuleb seda kasutada ettevaatusega. Südame toimete kõrvaltoimed on hüpotensioon, bradükardia, vereringepuudulikkus (eriti kombinatsioonis β-blokaatoritega).
Viimase põlvkonna antiarütmikumid, mille toimemehhanism on kaltsiumikanalite blokeerimine, omavad pikaajalist toimet, mis võimaldab neid võtta 1-2 korda päevas.
Muud antiarütmikumid - V klass
Ravimid, millel on positiivne mõju arütmiatele, kuid mis ei kuulu nende toimemehhanismi järgi Williamsi klassifikatsiooni, kombineeritakse tingimuslikuks 5. rühma ravimiteks.
Südame glükosiidid
Ravimite toimemehhanism põhineb looduslike südamemürkide omadustel, millel on õige annuse kasutamisel positiivne mõju kardiovaskulaarsüsteemile. Vähendades südame kontraktsioonide arvu, suurendavad need samaaegselt nende efektiivsust.
Taimseid mürke kasutatakse tahhükardia kiireks leevendamiseks, neid kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse taustal rütmihäirete pikaajalises ravis. Need aeglustavad sõlmede juhtivust, neid kasutatakse sageli kodade laperduse ja kodade virvenduse korrigeerimiseks. Need võivad asendada beeta-andrenoblokaatorid, kui nende kasutamine on vastunäidustatud.
Taimse päritoluga glükosiidide loetelu:
- Digoksiin.
- Strofaniin;
- ivabradiin;
- Korglikon;
- Atropiin.
Üleannustamine võib põhjustada tahhükardiat, kodade virvendusarütmiat ja vatsakeste virvendusarütmiat. Pikaajalisel kasutamisel kogunevad need kehasse, põhjustades spetsiifilist mürgistust.
Naatriumi, kaaliumi, magneesiumi soolad
Täiendage elutähtsate mineraalide puudust. Need muudavad elektrolüütide tasakaalu, võimaldavad teil eemaldada üleküllastumise teiste ioonidega (eriti kaltsiumiga), alandavad vererõhku ja leevendavad tüsistusteta tahhükardiat. Näidake häid tulemusi glükosiidmürgistuse ravis ja AAP 1. ja 3. klassile omaste arütmogeensete mõjude ennetamisel. Kasutatakse järgmisi vorme:
- Magneesiumsulfaat.
- Naatriumkloriid.
- Kaaliumkloriid.
Neid on ette nähtud erinevates vormides paljude südamehaiguste ennetamiseks. Kõige populaarsemad soolade ravimvormid: Magneesium-B6, Magnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Kaalium ja magneesiumsparaginaat. Arsti soovitusel võib ägenemisest taastumiseks määrata nimekirjast ravimite kuuri või vitamiinide koos mineraallisanditega.
Adenasiin (ATP)
Adenosiintrifosfaadi kiire manustamine intravenoosselt leevendab enamikku äkilise paroksüsmi rünnakutest. Lühikese toimeaja tõttu saab häda korral mitu korda järjest peale kanda.
Universaalse "kiire" energia allikana pakub see toetavat ravi paljude südamepatoloogiate korral ja seda kasutatakse laialdaselt nende ennetamiseks. Ei ole ette nähtud koos südameglükosiidide ja mineraalainetega.
Efedriin, Izadriin
Erinevalt beetablokaatoritest suurendavad ained retseptorite tundlikkust, stimuleerivad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi. Seda omadust kasutatakse kontraktsioonide sageduse korrigeerimiseks bradükardia korral. Pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, seda kasutatakse hädaabivahendina.
Klassikaliste antiarütmiliste ravimite väljakirjutamist raskendab piiratud võime ennustada nende efektiivsust ja ohutust iga konkreetse patsiendi jaoks. See toob sageli kaasa vajaduse otsida valikumeetodit kasutades parim variant. Negatiivsete tegurite kuhjumine nõuab pidevat jälgimist ja uuringuid ravi käigus.
Viimase põlvkonna antiarütmikumid
Uue põlvkonna arütmiaravimite väljatöötamisel on paljutõotavad valdkonnad bradükardiliste omadustega ravimite otsimine, kodade selektiivsete ravimite väljatöötamine. Kliinilistes uuringutes on mitmed uued antiarütmikumid, mis võivad aidata isheemiliste häirete ja nende põhjustatud arütmiate korral.
Teadaolevaid tõhusaid arütmiavastaseid ravimeid (näiteks amiodaroon ja karvedilool) muudetakse, et vähendada nende toksilisust ja vastastikust mõju teiste südameravimitega. Uuritakse nende ravimite omadusi, mida varem ei peetud antiarütmikumiks, sellesse rühma kuuluvad ka kalaõli ja AKE inhibiitorid.
Uute arütmiaravimite väljatöötamise eesmärk on toota taskukohaseid ja minimaalsete kõrvalmõjudega ravimeid ning tagada nende pikem toimeaeg võrreldes olemasolevatega ühekordse ööpäevase manustamise võimaluseks.
Antud klassifikatsioon on lihtsustatud, ravimite loetelu on väga pikk ja täieneb pidevalt. Igaühel neist on oma põhjused, omadused ja tagajärjed kehale. Neid saab teada ja võimalikke kõrvalekaldeid ennetada või korrigeerida vaid kardioloog. Tõsiste patoloogiatega komplitseeritud arütmiat ei saa kodus ravida, ise ravi ja ravimite määramine on väga ohtlik tegevus.
Antiarütmikumid on ravimid, mida kasutatakse südame rütmi normaliseerimiseks. Need keemilised ühendid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse klassidesse ja rühmadesse. Need on mõeldud nende paranemiseks ja nende esinemise vältimiseks. Antiarütmikumid ei pikenda oodatavat eluiga, vaid neid kasutatakse kliiniliste sümptomite kontrolli all hoidmiseks.
Kardioloogid määravad antiarütmikumid, kui patsiendil on patoloogiline arütmia, mis halvendab elukvaliteeti ja võib põhjustada raskete tüsistuste teket. Antiarütmikumid avaldavad positiivset mõju inimkehale. Neid tuleb võtta pikka aega ja ainult elektrokardiograafia kontrolli all, mis viiakse läbi vähemalt kord kolme nädala jooksul.
Kardiomüotsüütide rakusein on läbi imbunud suure hulga ioonikanalitega, mille kaudu liiguvad kaaliumi, naatriumi ja kloori ioonid. Selline laetud osakeste liikumine viib aktsioonipotentsiaali tekkeni. Arütmia on põhjustatud närviimpulsside ebanormaalsest levikust. Südame rütmi taastamiseks on vaja vähendada aktiivsust ja peatada impulsi ringlus. Antiarütmiliste ravimite mõjul suletakse ioonikanalid ja väheneb patoloogiline toime närvisüsteemi sümpaatilise osa südamelihasele.
Antiarütmilise aine valiku määrab arütmia tüüp, struktuurse südamehaiguse olemasolu või puudumine. Vajalike ohutustingimuste korral parandavad need ravimid patsientide elukvaliteeti.
Antiarütmilist ravi tehakse eelkõige siinusrütmi taastamiseks. Patsiente ravitakse kardioloogiahaiglas, kus intravenoosselt või suukaudselt manustatakse antiarütmikume. Positiivse ravitoime puudumisel minge aadressile. Patsiendid, kellel ei ole kaasuvat kroonilist südamehaigust, saavad siinusrütmi iseseisvalt ambulatoorselt taastada. Kui arütmiahood esinevad harva, on lühikesed ja väheste sümptomitega, näidatakse patsiendile dünaamilist vaatlust.
Klassifikatsioon
Antiarütmiliste ravimite standardne klassifikatsioon põhineb nende võimel mõjutada kardiomüotsüütides elektriliste signaalide tootmist ja nende juhtivust. Need jagunevad nelja põhiklassi, millest igaühel on oma mõjutee. Ravimite efektiivsus erinevat tüüpi arütmiate korral on erinev.
- Naatriumikanalite membraani stabiliseerivad blokaatorid - "Kinidiin", "Lidokaiin", "Flekainiid". Membraani stabilisaatorid mõjutavad müokardi funktsionaalsust.
- - "Propranolool", "Metaprolool", "Bisoprolool". Need vähendavad suremust ägedast koronaarpuudulikkusest ja hoiavad ära tahhüarütmiate kordumise. Selle rühma ravimid koordineerivad südamelihase innervatsiooni.
- Kaaliumikanali blokaatorid - "Amiodaroon", "Sotalool", "Ibutiliid".
- - "Verapamiil", "Diltiaseem".
- Muud: rahustid, rahustid, neurotroopsed ravimid avaldavad kombineeritud mõju müokardi funktsioonile ja selle innervatsioonile.
Tabel: antiarütmikumide jagamine klassidesse
Suurrühmade esindajad ja nende tegevus
1A klass
Kõige tavalisem 1A klassi antiarütmikum on " kinidiin", mis on valmistatud cinchona puu koorest.
See ravim blokeerib naatriumioonide tungimist kardiomüotsüütidesse, alandab arterite ja veenide toonust, omab ärritavat, valuvaigistavat ja palavikku alandavat toimet ning pärsib ajutegevust. "Kinidiinil" on väljendunud antiarütmiline toime. See on efektiivne erinevat tüüpi arütmiate korral, kuid põhjustab kõrvaltoimeid, kui seda ei doseerita ega kasutata õigesti. "Kinidiin" avaldab mõju kesknärvisüsteemile, veresoontele ja silelihastele.
Ravimi võtmise ajal ei tohi seda närida, et mitte ärritada seedetrakti limaskesta. Parima kaitseefekti saavutamiseks on soovitatav "Kinidiini" võtta koos toiduga.
erinevate klasside ravimite mõju EKG-le
1B klass
1B klassi antiarütmikum - "Lidokaiin"... Sellel on antiarütmiline toime, kuna see suudab suurendada membraani läbilaskvust kaaliumi suhtes ja blokeerida naatriumikanaleid. Ainult märkimisväärsed ravimiannused võivad mõjutada südame kontraktiilsust ja juhtivust. Ravim leevendab ventrikulaarse tahhükardia rünnakuid infarktijärgsel ja varasel postoperatiivsel perioodil.
Arütmilise rünnaku peatamiseks on vaja intramuskulaarselt süstida 200 mg lidokaiini. Positiivse ravitoime puudumisel korratakse süstimist kolm tundi hiljem. Rasketel juhtudel süstitakse ravimit intravenoosselt ja seejärel manustatakse intramuskulaarselt.
1C klass
Klassi 1C antiarütmikumid pikendavad südamesisest juhtivust, kuid neil on väljendunud arütmogeenne toime, mis praegu piirab nende kasutamist.
Selle alarühma kõige levinumad vahendid on "Ritmonorm" või "Propafenoon"... See ravim on ette nähtud ekstrasüstoli, südamelihase enneaegse kontraktsiooni põhjustatud arütmia erivormi raviks. "Propafenoon" on antiarütmiline ravim, millel on otsene membraani stabiliseeriv toime müokardile ja lokaalanesteetiline toime. See aeglustab naatriumioonide voolu kardiomüotsüütidesse ja vähendab nende erutatavust. "Propafenoon" on ette nähtud inimestele, kes põevad kodade ja ventrikulaarset arütmiat.
2. klass
2. klassi antiarütmikumid - beetablokaatorid. Mõju all "Propranolool" veresooned laienevad, vererõhk langeb, bronhide toonus tõuseb. Patsientidel normaliseerub südame löögisagedus isegi südameglükosiidide suhtes resistentsuse korral. Sel juhul muutub tahhüarütmiline vorm bradüarütmiliseks, südamepekslemine ja südame töö katkestused kaovad. Ravim on võimeline kudedesse akumuleeruma, see tähendab, et sellel on kumulatiivne toime. Seetõttu tuleb vanas eas kasutamisel annust vähendada.
3. klass
3. klassi antiarütmikumid on kaaliumikanali blokaatorid, mis aeglustavad elektrilisi protsesse kardiomüotsüütides. Selle rühma säravaim esindaja on "Amiodaroon"... See laiendab koronaarsooni, blokeerib adrenergilised retseptorid, alandab vererõhku. Ravim takistab müokardi hüpoksia teket, vähendab koronaararterite toonust ja vähendab südame löögisagedust. Vastuvõtuannuse valib ainult arst individuaalselt. Ravimi toksilise toime tõttu peab selle sissevõtmisega pidevalt kaasnema rõhu ja muude kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite jälgimine.
4. klass
4. klassi antiarütmikum - "Verapamiil"... See on väga tõhus vahend, mis parandab raske stenokardia, hüpertensiooni ja arütmiatega patsientide seisundit. Ravimi mõjul laienevad koronaarsooned, suureneb koronaarne verevool, suureneb müokardi resistentsus hüpoksia suhtes ja vere reoloogilised omadused normaliseeruvad. Verapamiil akumuleerub kehas ja eritub seejärel neerude kaudu. See vabastatakse tablettide, pillide ja süstide kujul intravenoosseks manustamiseks. Ravimil on vähe vastunäidustusi ja patsiendid taluvad seda hästi.
Muud antiarütmikumid
Praegu on palju ravimeid, millel on antiarütmiline toime, kuid mis ei kuulu sellesse ravimirühma. Need sisaldavad:
- Antikolinergilised ravimid, mida kasutatakse südame löögisageduse suurendamiseks bradükardia korral - "Atropiin".
- Südame löögisageduse aeglustamiseks mõeldud südameglükosiidid - Digoksiin, Strofantiin.
- "Magneesiumsulfaat" Seda kasutatakse spetsiaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku leevendamiseks, mida nimetatakse "piruetiks". See ilmneb tõsiste elektrolüütide tasakaaluhäirete korral teatud antiarütmiliste ravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel pärast vedela valgu dieeti.
Taimsed antiarütmikumid
Taimsetel ravimitel on antiarütmiline toime. Kaasaegsete ja levinumate ravimite loetelu:
Kõrvalmõjud
Antiarütmilise ravi negatiivsed tagajärjed on järgmised:
Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on sage surmapõhjus, eriti küpses ja vanemas eas inimeste seas. Südamehaigused põhjustavad muude eluohtlike seisundite, näiteks arütmiate, arengut. See on üsna tõsine tervislik seisund, mis ei võimalda ise ravida. Selle vaevuse vähimagi kahtluse korral on vaja pöörduda arsti poole, läbida täielik läbivaatus ja täielik antiarütmiline ravikuur spetsialisti järelevalve all.
Südame arütmia - See on südame rütmi rikkumine: normaalse järjestuse või südame löögisageduse rikkumine.
Südame rütmihäired on kardioloogia iseseisev ja oluline osa. Erinevate südame-veresoonkonna haiguste (südame isheemiatõbi, müokardiit, müokardi düstroofia ja müokardiopaatia) korral esinevad rütmihäired põhjustavad sageli südame- ja vereringepuudulikkust, raskendavad töö- ja eluprognoosi. Arütmiate ravi nõuab ranget individualiseerimist.
Võib pidada üldtunnustatuks, et arütmiad tekivad peamiselt kahe protsessi - impulsi moodustumise või impulsi juhtivuse (või mõlema protsessi kombinatsiooni) - tagajärjel. Vastavalt sellele jagatakse nad rühmadesse.
Südame rütmihäirete klassifikatsioon:
I. Impulsside moodustumise häiretest põhjustatud südame rütmihäired:
- A. Automatismi rikkumised:
1. Muutused siinussõlme automatismis (siinustahhükardia, siinusbradükardia, siinussõlme peatamine).
2. Ektoopilised rütmid või impulsid, mis on põhjustatud aluseks olevate keskuste automatismi ülekaalust.
- B. Muud (peale automatismi) impulsside moodustumise kahjustuse mehhanismid (ekstrasüstoolid, paroksüsmaalne tahhükardia).
II. Südame arütmiad, mis on põhjustatud impulsi juhtivuse häiretest:
Need on erinevat tüüpi blokaadid, samuti rütmihäired, mis on põhjustatud poolblokaadi nähtusest koos erutuse tagasitulekuga (re-entry nähtus).
III. Südame rütmihäired moodustumise ja impulsside juhtivuse kombineeritud häirete tõttu.
IV. Fibrillatsioon (kodade, ventrikulaarne).
Südame rütmihäired avaldavad kahjulikku mõju organismile tervikuna ja eelkõige südame-veresoonkonnale. Südame rütmihäired võivad olla südame isheemiatõve, põletikuliste müokardihaiguste ja ekstrakardiaalse patoloogia kliiniline ilming, mõnikord kõige varem. Arütmia ilmnemine nõuab patsiendi uurimist, et selgitada välja arütmia põhjused.
Rütmihäired põhjustavad sageli vereringepuudulikkuse ilmnemist või süvenemist, vererõhu langust kuni arütmilise kollapsini (šokini). Lõpuks võivad teatud tüüpi ventrikulaarsed arütmiad kuulutada äkksurma algust vatsakeste virvenduse tõttu; nende hulka kuuluvad ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarsed enneaegsed löögid (polütoopiline, rühm, paaris, varane).
Südame rütmihäirete ravi:
Südame arütmiate ravis tuleb läbi viia etioloogiline ja patogeneetiline ravi. Selle tähtsust ei tohiks aga ülehinnata, eriti kiireloomulistel juhtudel. Usaldusväärse antiarütmilise toime puudumine enamikul sellise ravi juhtudel nõuab spetsiaalsete antiarütmiliste ravimite kasutamist.
Südame rütmihäirete raviks kasutatavad ravimid:
Antiarütmikumid avaldavad oma toimet peamiselt rakumembraani läbilaskvuse ja müokardiraku ioonse koostise muutmise kaudu.
Vastavalt südame rütmihäirete esinemise peamistele elektrofüsioloogilistele mehhanismidele võivad antiarütmikumid omada ravitoimet, kui neil on järgmised omadused:
a) võime avaldada rõhuvat mõju suurenenud (patoloogilisele) automatismile, vähendades diastoolse (spontaanse) depolarisatsioonikõvera kallet 4. faasis;
b) võime suurendada transmembraanse puhkepotentsiaali väärtust;
c) võime pikendada aktsioonipotentsiaali ja efektiivset tulekindlat perioodi.
Peamised antiarütmikumid võib jagada kolme klassi:
I klass. Membraani stabiliseerivad ained:
Nende toime põhineb võimel inhibeerida elektrolüütide liikumist läbi poolläbilaskva rakumembraani, mis viib peamiselt naatriumioonide sisenemise aeglustumiseni depolarisatsiooniperioodil ja kaaliumiioonide vabanemiseni repolarisatsiooniperioodil. Sõltuvalt mõjust südame juhtivussüsteemile võib selle klassi ravimid jagada kahte alarühma (A ja B).
- A. Rühm ravimeid, millel on müokardi juhtivust pärssiv toime (kinidiin, novokaiinamiid, aymaliin, etmosiin, disopüramiid).
Kinidiinil on kõige enam väljendunud inhibeeriv toime automatismile, erutuvusele, juhtivusele ja kontraktiilsusele; on üks kõige antiarütmilisemaid ravimeid. Kuid väljendunud kõrvaltoimete tõttu on selle kasutamine praegu piiratud. Kinidiini on ette nähtud peamiselt siinusrütmi taastamiseks pideva kodade virvendusarütmiaga, pikaajaliste kodade virvendushoogudega, profülaktikaks patsientidel, kellel esineb sagedasi kodade virvendusarütmia (laperdus).
Kinidiinsulfaati (Chinidinum sulfas) määratakse tavaliselt suu kaudu, et taastada siinusrütm kodade virvendusarütmia korral. Ravimi kasutamiseks on erinevaid skeeme. Vanad raviskeemid soovitasid määrata kinidiini 0,2–0,3 g iga 2–4 tunni järel (välja arvatud öine periood), suurendades annust järk-järgult maksimaalseks 3–7 päeva jooksul. Päevane annus ei tohi ületada 2 g, mõnel juhul on maksimaalne annus 3 g Praegu alustatakse ravi sageli küllastusannusega 0,4 g, millele järgneb 0,2 g kinidiini iga 2 tunni järel.Järgnevatel päevadel on annus järk-järgult suurenenud. Pärast siinusrütmi taastumist on säilitusannused 0,4–1,2 g/päevas pikka aega regulaarse elektrokardiograafilise kontrolli all. Kodade ekstrasüstooliga määratakse 0,2–0,3 g kinidiini 3–4 korda päevas, ventrikulaarse tahhükardia rünnakutega - 0,4–0,6 g iga 2–3 tunni järel.
Kinidiinvesiniksulfaati kasutatakse 0,25 g 2 korda päevas (1-2 tabletti), siinusrütmi taastamiseks võite anda 6 tabletti päevas.
Aimaliin (gilurithmal, tahmaliin) on alkaloid, mis sisaldub India taime Rauwolfia serpentina (Rauwolfia madu) juurtes. Seda kasutatakse kodade ja vatsakeste enneaegsete löökide ennetamiseks ja raviks. Intravenoossel manustamisel on aymaliinil hea toime tahhüarütmiate paroksüsmidele. Seda kasutatakse ka Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Ravim on saadaval 0,05 g tablettidena ja 2 ml 2,5% lahuse ampullidena. Aimaline määratakse intramuskulaarselt, intravenoosselt ja suukaudselt. Sees kasutatakse algselt kuni 300-500 mg / päevas jagatuna 3-4 annuseks, säilitusannused 150-300 mg / päevas. Tavaliselt süstitakse intravenoosselt aeglaselt 3-5 minuti jooksul 50 mg (2 ml 2,5% lahust) 10 ml 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Intramuskulaarselt manustatakse 50-150 mg / päevas.
- B. Membraani stabiliseerivate ravimite rühm, mis ei mõjuta oluliselt müokardi juhtivust (lidokaiin, trimekaiin, meksitüül, difeniin).
Erinevalt kinidiinist lühendavad need mõnevõrra (või ei pikenda) refraktaarset perioodi, mille tõttu müokardi juhtivus ei ole häiritud ja mõningatel andmetel paraneb.
Lidokaiin (Lidocaini) on üks tõhusamaid ja ohutumaid vahendeid ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia, prognostiliselt ebasoodsate ventrikulaarsete ekstrasüstoolide leevendamiseks.
II klass. Antiadrenergilised ravimid:
- A. β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (anapriliin, oksprenolool, amiodaroon jne).
Selle rühma ravimite antiarütmiline toime seisneb nende otseses antiadrenergilises toimes, samuti enamiku selle rühma ravimite kinidiinitaolises toimes. Beetablokaatorid on näidustatud ekstrasüstolide (kodade ja vatsakeste) raviks, kodade virvenduse ja kodade laperduse paroksüsmide, supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia, samuti püsiva siinustahhükardia (ei ole seotud südamepuudulikkusega) raviks. ).
Beeta-blokaatorid on vastunäidustatud raske vereringepuudulikkuse, I-III astme atrioventrikulaarse blokaadi, bronhiaalastma korral. Ettevaatust on vaja ekstrasüstooli, paroksüsmaalse kodade virvenduse ravimisel haige siinuse sündroomi taustal, samuti diabeedi korral.
III klass. Kaltsiumi antagonistid:
Selle rühma ravimite antiarütmiline toime on seletatav peamiselt kaltsiumi sisenemise ja kaaliumi väljutamise pärssimisega müokardi rakkudest. Kõige tõhusam ja laialdasemalt kasutatav verapamiil (Verapamilum). Intravenoossel manustamisel leevendab verapamiil (isoptiin) supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuid; efektiivne kodade virvenduse ja laperduse korral. Sees on see ette nähtud ekstrasüstoli (sagedamini kodade), kodade virvenduse paroksüsmide ennetamiseks.
Kaaliumipreparaadid annavad positiivse tulemuse peamiselt digitaalise mürgistuse põhjustatud rütmihäirete korral, samuti juhtudel, millega kaasneb märkimisväärne hüpokaleemia, hüpokalüüsm.
Südameglükosiididel võib olla antiarütmiline toime. Neid kasutatakse peamiselt rütmihäirete (ekstrasüstoolid, kodade virvenduse paroksüsmid) korral, mis on seotud ilmse või varjatud südamepuudulikkusega. Mõnikord kombineeritakse südameglükosiide kinidiiniga, et vältida kinidiini negatiivset inotroopset toimet.
Südame rütmihäired, mis on põhjustatud impulsside juhtivuse aeglustumisest juhtivas süsteemis, on tõsine raviprobleem. See esineb sinoatriaalse blokaadi, atrioventrikulaarse blokaadi, Adams-Stokes-Morgagni sündroomi korral.
Taimsed ravimid südame rütmihäirete jaoks:
Südame rütmihäirete taimsetest ravimitest kasutatakse suukaudselt või naha alla efedriinvesinikkloriidi (Ephedrinum hydrochloridum) ühekordse annusena 0,025–0,05 g Suurim ühekordne annus naha sees ja all on 0,05 g, päevane annus 0,15 g. Ravimit toodetakse 0,025 g tablettidena ja 1 ml 5% lahuse ampullides.
Atropiinsulfaati (Atropinum sulfatis) kasutatakse sageli intravenoosselt või naha alla annuses 0,25–0,5 mg. Seda toodetakse 0,0005 g tablettidena ja 1 ml 0,1% lahuse ampullides.
Kofeiin-naatriumbensoaat (Coffeinum-natrii benzoas) määratakse ühekordse annusena 0,05–0,2 g 2–4 korda päevas. Saadaval tablettidena 0,1-0,2 g ja ampullides 1 ja 2 ml 10% ja 20% lahusega.
Abiaine kodade virvendusarütmia ja paroksüsmaalse tahhükardia ravis antiarütmiliste ravimitega on viirpuu vili (Fruct. Crataegi). Määrake vedel ekstrakt (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 tilka 3-4 korda päevas enne sööki või tinktuura (T-rae Crataegi) 20 tilka 3 korda päevas.
Funktsionaalsete neurootiliste reaktsioonidega seotud ekstrasüstoolse arütmiaga on näidatud segu: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentholi 0,05. Võtke 20-25 tilka 2-3 korda päevas.
On vaja normaliseerida und, selle sügavust ja kestust. Sel eesmärgil soovitatakse järgmisi tasusid:
1. Kolmelehelised kellalehed (Fol. Trifolii fibrini 30,0), piparmündilehed (Fol. Menthae piperitae 30,0), palderjanijuur (Rad. Valerianae 30,0). Infusioon valmistatakse kiirusega 1 supilusikatäis klaasi keeva vee kohta. Võtke 1 klaas infusiooni 30-40 minutit enne magamaminekut.
2. Astelpajukoor (Cort. Frangulae 40,0), kummeliõied (Flor. Chamomillae 40,0). Infusioon valmistatakse kiirusega 1 supilusikatäis kollektsiooni klaasi keeva vee kohta. Õhtul juua 1-2 klaasi tõmmist.
3. Kolmelehelised kellalehed (Fol. Trifolii fibrini 20,0), piparmündilehed (Fol. Menthae piperitae 20,0), inglijuur (Rad. Archange 30,0), palderjanijuur (Rad. Valerianae 30,0). Infusiooni võetakse 1/3 tassi 3 korda päevas.
4. Kummeliõied (Flor. Chamomillae 25,0), piparmündilehed (Fol. Menthae piperitae 25,0), apteegitilli viljad (Fruct. Foeniculi 25,0), palderjanijuur (Rad. Valerianae 25,0), viljad köömned (Rad. Carvi 25,0). Puljongit võetakse õhtul 1 klaasi kohta.
Antiarütmikumid on ravimid, mida kasutatakse südameprobleemide raviks. Südame löögisageduse juht on siinusõlm, kus genereeritakse (algatatakse) impulsse.
Samas võib siinussõlme võime automaatselt impulsse genereerida ja südame rütmilisi kontraktsioone tekitada. See on võimalik teatud südamehaiguste (müokardiit), mürgistuse (südamellükosiidid) ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete korral. Südame rütmi rikkumine on võimalik selle juhtiva süsteemi erinevate ummistustega.
Antiarütmikumid on tõhusad südame rütmihäirete erinevate vormide korral, kuid kuna need mõjutavad südame ja selle osade juhtivust erineval viisil, jagunevad need mitmeks rühmaks, mille hulgas on juhtivad:
1) membraani stabiliseerivad ained;
2) p-blokeerivad ained (atenolool);
3) repolarisatsiooni aeglustavad ravimid (amiodaroon);
4) kaltsiumitorukeste blokaatorid (antagonistid) (verapamiil).
Esimese rühma ravimid nende mõningate omaduste tõttu
toimingud on jagatud veel kolme alarühma:
1 A - kinidiin, novokaiinamiid, rütmimüleen;
1 B - lokaalanesteetikumid või naatriumtuubulite blokaatorid (lidokaiin, trimekaiin);
1 C - aymaliin, etatsisiin, allapiniin.
Kõigi antiarütmiliste ravimite toimemehhanismis mängib peamist rolli nende toime rakumembraanidele, naatriumi-, kaaliumi- ja kaltsiumiioonide transport läbi nende. Niisiis pärsivad alarühmade 1A ja 1C ravimid peamiselt naatriumioonide transporti läbi rakumembraani kiirete naatriumikanalite. Alarühma 1 B ravimid suurendavad membraani läbilaskvust kaaliumiioonidele.
Niisiis vähendavad esimese rühma ravimid depolarisatsiooni kiirust, aeglustavad impulsside juhtimist mööda His kimpu ja Purkinje kiude, aeglustavad kardiomüotsüütide (südamelihase rakkude) membraanide reaktiivsuse taastumist.
KINIDIINSULFAAT (Chinidini sulfas) on tsinchonapuu alkaloid, esimese rühma antiarütmiliste ravimite esivanem. Samaaegselt naatriumioonide transpordi pärssimisega väheneb kaltsiumiioonide sattumine südamelihase rakkudesse, mis tagab kaaliumiioonide akumuleerumise müokardi rakkudesse, mis pärsivad südamerütmi.
Kinidiinsulfaat on tugeva antiarütmilise toimega, on aktiivne erinevat tüüpi arütmiate puhul – ekstrasüstool, kodade virvendus, kuid põhjustab üsna sageli kõrvaltoimeid (iiveldus, oksendamine jne).
Kinidiini määratakse suukaudselt tablettidena 0,1 g 4-5 korda päevas ja hea taluvuse korral suurendatakse annust 0,8-1 g-ni päevas.
Kinidiinsulfaati toodetakse 0,1 ja 0,2 g tablettidena. Nimekiri B.
NOVOKAINAMIID (Novocainamidum) on keemiliselt struktuurilt lähedane novokaiinile, sarnaselt sellele farmakoloogiliste omadustega, omab lokaalanesteetilist toimet. Tal on kõige rohkem väljendunud võime vähendada südamelihase erutatavust ja suruda maha automatismi keskusi impulsside moodustumise kohtades.
Ravimil on kiniinitaoline toime ja seda kasutatakse ekstrasüstoolia, kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalse tahhükardia, südameoperatsioonide jne raviks.
Novokaiinamiid määratakse suu kaudu 0,25 g tablettidena või süstitakse lihasesse 5-10 ml 10% lahuse või 5-10 ml 10% glükoosilahuse või 0,9% naatriumkloriidi lahusega veeni.
Ärge kasutage ravimit raske südamepuudulikkuse ja selle suhtes ülitundlikkuse korral.
Novokaiinamiid toodetakse 0,25 ja 0,5 g tablettidena, samuti 10% lahuse kujul 5 ml ampullides. Nimekiri B.
RITMÜLEEN (Shteepit), sünonüüm: disopüramiid, oma toimelt lähedane kinidiinile, vähendab naatriumioonide läbimist läbi membraani, aeglustab impulsside juhtimist mööda His kimpu.
Ritmileni kasutatakse kodade ja vatsakeste ekstrasiitide, tahhükardia, arütmiate, müokardiinfarkti ja kirurgiliste sekkumiste korral.
Ritmilen määratakse suu kaudu kapslitena või tablettidena kuni 3 korda päevas.
Kõrvaltoimete hulka kuuluvad suukuivus, halvenenud majutus, urineerimisraskused ja harva allergilised reaktsioonid.
Ritmileni toodetakse 0,1 g tablettide ja kapslitena ning 1% lahuse kujul 1 ml ampullides.
Alarühm 1B sisaldab lokaalanesteetikume (vt lokaalanesteetikumid). Need suurendavad membraanide läbilaskvust kaaliumioonide jaoks, mis pärsivad südame tööd.
Alarühma 1 C kuuluvad ravimid Allapinin, Aimalin, Etmozin jne. Need, nagu alarühma 1 A ravimid, pärsivad naatriumi transporti läbi rakumembraani kiirete naatriumikanalite.
ALLAPININ (АІІАпіпіпит) omab antiarütmilist toimet, aeglustades impulsside läbimist kodade, His kimbu ja Purkinje kiudude kaudu, ei põhjusta hüpotensiooni, on lokaalanesteetilise ja rahustava toimega.
Allapiniini kasutatakse supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide, kodade virvendusarütmia ja laperduse, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ja südamerütmi korral müokardiinfarkti taustal.
Allapiniini määratakse suukaudselt tablettidena, mis eelnevalt purustatakse ja võetakse 30 minutit enne sööki, 0,025 g iga 8 tunni järel, toime puudumisel iga 6 tunni järel.
Ravimi kõrvaltoimed võivad väljenduda pearingluse, pea raskustunde, näo punetuse ja mõnikord allergiliste reaktsioonide kujul.
Allapiniini toodetakse 0,025 g tablettidena ja 0,5% lahuse kujul 1 ml ampullides 10 tk pakendis.
Teise rühma antiarütmikumid on β-blokaatorid, mille peamised esindajad on Anaprilin, Atenolol, Visken, Inderal jne.
VISKEN (Ugyakep), sünonüüm: pindolool, on mitteselektiivne β-blokaator, omab antianginaalset, antiarütmilist ja hüpotensiivset toimet. Antiarütmikumina on see eriti efektiivne kodade ekstrasüstolite, stenokardia ja hüpertensiooni korral. Kardioloogias kasutatakse Viskenit 1 tablett 3 korda päevas pärast sööki.
Kõrvaltoimete hulka kuuluvad mõnikord bronhospasm, bradükardia, peavalu, iiveldus ja kõhulahtisus.
Viskit toodetakse 0,005 g tablettidena.
Kolmanda rühma antiarütmikumid, mis aeglustavad rakumembraanide repolarisatsiooni, on peamised esindajad amiodaroon, orniid ja teised ravimid.
ORNID (Ogts! Um) avaldab sümpatolüütilist toimet, blokeerides norepinefriini vabanemise närvilõpmetest. Sellel ei ole retseptoreid blokeerivat toimet, mis põhjustab vererõhu langust, tahhükardia eliminatsiooni ja ekstrasüstooli.
Arütmiahoogude peatamiseks süstitakse orniid veeni või lihasesse 0,5-1 ml 5% lahust ning arütmiate profülaktikaks ja raviks süstitakse sama lahust lihasesse samades annustes 2- 3 korda päevas.
Te ei tohi ravimit võtta ägedate ajuvereringe häirete, hüpotensiooni ja raske neerupuudulikkuse korral.
Ornid toodetakse 1 ml 5% lahuse ampullides 10 tk pakendis.
Neljanda rühma antiarütmikumid on kaltsiumioonide antagonistid või, nagu neid ka nimetatakse, kaltsiumikanali blokaatorid (CCB). Selle rühma peamised ravimid on verapamiil, nifedipiin, dialtiaseem jne.
On teada, et kaltsiumiioonid suurendavad müokardi kontraktiilset aktiivsust ja selle hapnikutarbimist, mõjutavad siinussõlme toonust ja atrioventrikulaarset juhtivust, ahendavad veresooni, aktiveerivad biokeemilisi protsesse, stimuleerivad hüpofüüsi aktiivsust ja adrenaliini vabanemist. neerupealised, seetõttu tõuseb vererõhk.
Kaltsiumikanali antagonistid on leidnud peamise kasutuse kardiovaskulaarsete ainetena, nad alandavad vererõhku, parandavad koronaarset verevoolu ning omavad anginaalset ja antiarütmilist toimet.
VERAPAMIL (UegaratPit) - kaltsiumikanali blokaator, vähendab müokardi kontraktiilsust, trombotsüütide agregatsiooni, mõjub pärssivalt südame juhtivussüsteemile, suurendab kaaliumisisaldust müokardis.
Verapamiili kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral, pingutusstenokardia ennetamiseks, eriti kombinatsioonis kodade ekstrasüstoolia ja tahhükardiaga.
Määrake ravim 30 minutit enne sööki tablettidena 0,04 või 0,08 g stenokardia korral 3 korda päevas ja hüpertensiooni korral 2 korda päevas. Arütmiate kõrvaldamiseks soovitatakse verapamiili kasutada 0,04-0,12 g 3 korda päevas.
Verapamiili toodetakse tablettidena 0,04 ja 0,08 g nr 50. Nimekiri B.
NIFEDIPINE (M / esirtiit), sünonüümid: Kordafen, Corinfar, nagu verapamiil, laiendab koronaarseid ja perifeerseid veresooni, vähendab vererõhku ja müokardi hapnikuvajadust, omab antiarütmilist toimet.
Nifedipiini kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve koos stenokardiahoogudega, vererõhu alandamiseks erinevate hüpertensioonivormide korral.
Määrake ravim tablettidena 0,01-0,03 g 3-4 korda päevas.
Kõrvaltoimete hulgas on mõnikord täheldatud näo, ülemise lõualuu ja pagasiruumi punetust.
Nifedipiin on vastunäidustatud südamepuudulikkuse raskete vormide, raske hüpotensiooni, raseduse ja rinnaga toitmise ajal.
Nifedipiini toodetakse 0,01 g tablettidena nr 40 ja nr 50. Nimekiri B.
Sellesse rühma kuuluvad ka ravimid cardil, pazikor ja aju vereringet parandavad ravimid (cinnarisine, cavinton, trental jne).
Laadimine...