Insuffisance cardiaque chronique selon mcb. asthme cardiaque. Insuffisance cardiaque congestive

Les bêta-bloquants constituent un groupe de choix dans le traitement de l'hypertension chez les personnes souffrant de tachycardie, d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont bien combinés avec des diurétiques, qui renforcent l'effet antihypertenseur. L'utilisation de Nebival réduit la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires graves, le risque de mort subite. Le médicament est prescrit par un médecin selon des indications strictes.

Mécanisme d'action

La substance biologiquement active du médicament est le nébivalol, qui se compose de deux parties qui diffèrent par leur composition chimique et leur mode d'action. Le médicament appartient au groupe des bêta-bloquants sélectifs, il agit principalement sur les récepteurs bêta1-adrénergiques. Après avoir pris Nebival, la fréquence cardiaque diminue, une vasodilatation se produit et la demande en oxygène du myocarde diminue. Le médicament n'affecte pas les récepteurs bêta2-adrénergiques, donc le risque de bronchospasme, l'augmentation du tonus utérin est minime.

Répartition dans le corps

Après avoir pris le médicament, il est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Un avantage notable est que le médicament peut être pris avec ou sans nourriture. La nourriture n'affecte pas le processus d'absorption ou l'activité de Nebival. Le métabolisme se produit dans le foie, le médicament est excrété de manière égale par les reins et les intestins.

Lors du choix d'un agent antihypertenseur, il convient de prêter attention au métabolisme du patient. Les personnes ayant un métabolisme lent doivent se voir prescrire de faibles doses, car la biodisponibilité du médicament est élevée. Si le métabolisme est rapide, la dose doit être augmentée.

Indications et contre-indications

Le médicament est utilisé pour réduire la pression dans l'hypertension. Dans le traitement complexe de l'insuffisance cardiaque chronique, principalement chez les personnes âgées (plus de 70 ans), ces comprimés ont un bon effet.

Dans certains cas, les comprimés de Nebival ne sont pas recommandés. Pour éviter les effets secondaires, la détérioration de l'état, vous devez lire attentivement les instructions.

Réaction allergique à l'un des composants du médicament.
Violation aiguë du foie ou des reins.
Diminution de la tension artérielle (systolique< 90 мм рт. ст.).
Bradycardie (pouls inférieur à 60).
Bloc auriculo-ventriculaire degré II-III, faiblesse du nœud sinusal.
Il est interdit de prendre le médicament en cas d'insuffisance cardiaque aiguë, de collapsus, lorsqu'il est nécessaire d'administrer des médicaments qui augmentent la force des contractions cardiaques.
Les patients souffrant d'asthme bronchique doivent arrêter de prendre le médicament. Il est nécessaire de choisir des analogues de Nebival ou un autre agent antihypertenseur.
Le déficit en lactase est une contre-indication directe, il est également déconseillé d'utiliser le médicament pour les personnes souffrant de malabsorption du galactose, du glucose.
Le médicament n'est pas utilisé chez les enfants (moins de 18 ans).
Grossesse. Nebival affecte négativement le développement de l'enfant. Avant de prescrire le remède, vous devez vous assurer que la femme n'est pas enceinte. Lors de l'allaitement, le médicament est contre-indiqué.

Noter! La veille de l'opération envisagée avec recours à l'anesthésie, l'accueil de Nebival est annulé !

Formulaire de décharge et méthode d'application

Les comprimés sont de forme ronde avec des bords légèrement biseautés. La boîte contient 2 plaquettes thermoformées de 10 comprimés blancs chacune. Il est recommandé de stocker à une température ne dépassant pas 25 degrés.

La posologie et la fréquence d'administration dépendent directement de la pathologie, de l'état des reins, du foie et de la présence de maladies concomitantes.

Hypertension artérielle

Pour réduire la pression, il est recommandé d'utiliser 5 mg (1 comprimé) de Nebival 1 fois par jour, l'efficacité augmentera si les heures d'admission sont inchangées (par exemple, tous les jours le matin à 9h00). Le médicament agit progressivement, la normalisation de la pression se produira dans 1-2 semaines après le début de l'administration. Nebival est prescrit seul ou en association avec d'autres médicaments, il s'associe bien aux diurétiques (hydrochlorothiazide).

Insuffisance cardiaque chronique

En cas de maladie cardiaque, le médecin sélectionne la dose individuellement. Vous devriez commencer avec 1,25 mg (un quart de comprimé) par jour. Après 14 jours, la dose est progressivement augmentée. La dose maximale est de 10 mg. Après chaque augmentation de dose, l'état du patient doit être surveillé pendant 2 à 3 heures. Périodiquement, vous devez mesurer la pression, la fréquence cardiaque, faire attention à l'état général du patient, à la présence de plaintes.

Le médicament est également annulé progressivement, l'annulation en une étape entraînant souvent une aggravation de l'état.

En cas d'insuffisance rénale, ne pas prendre plus de 2,5 mg de médicament par jour.

Effets indésirables

Après avoir commencé à prendre Nebival, des effets indésirables peuvent survenir, vous devez donc lire les instructions avant d'acheter. Si l'état s'aggrave, si l'un des symptômes suivants apparaît, vous devriez consulter un médecin.

Une forte baisse de la pression artérielle, un ralentissement de la conduction des impulsions auriculo-ventriculaires, une bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
Maux de tête, troubles du sommeil, étourdissements, détérioration de l'humeur.
Nausées (rarement vomissements), perte d'appétit, ballonnements, problèmes intestinaux (constipation ou diarrhée).
Une réaction allergique se manifeste par une éruption cutanée sur le corps, des démangeaisons et parfois un œdème de Quincke.
Dans de rares cas, un essoufflement, un bronchospasme se produit.
Fatigue accrue, apparition d'œdème ou pastosité des membres.

instructions spéciales

Nebival peut provoquer des vertiges, il augmente la fatigue, il est donc utilisé avec prudence chez les patients dont le travail est associé à des actions précises, la conduite de véhicules. Avant d'utiliser le médicament, il est recommandé de lire les instructions ou de poser des questions au médecin.

Le médicament provoque souvent une exacerbation des réactions allergiques, le psoriasis.

Nebival n'affecte pas le métabolisme du glucose, mais les patients atteints de diabète sucré et de pathologie thyroïdienne doivent prendre le médicament sous surveillance médicale. Le médicament masque les manifestations de l'hypoglycémie, de la thyrotoxicose : rythme cardiaque rapide, respiration.

Avec prudence, le médicament est prescrit aux patients souffrant de dépression, de myasthénie grave.

Interaction

Il est interdit de prendre Nebival avec de la floktafénine et du sultopride, auquel cas le risque d'arythmie ventriculaire augmente.
L'administration simultanée avec des antiarythmiques, des inhibiteurs calciques entraîne une altération de la conduction (blocage AV), une diminution de la fonction contractile du cœur et une hypotension.
Les médicaments antihypertenseurs centraux (clonidine, méthyldopa) en association avec Nebival augmentent l'insuffisance cardiaque en réduisant la fréquence et la force des contractions cardiaques.
La prudence s'impose lors de la prescription de Nebival avec de l'insuline et d'autres médicaments hypoglycémiants. Le masque bêta-adrénergique masque les symptômes de l'hypoglycémie.
Il est recommandé de réduire la dose du médicament antihypertenseur si le patient prend du baclofène ou de l'amifostine. Le risque d'hypotension est significativement augmenté.
Les antidépresseurs, les antipsychotiques renforcent l'effet du médicament.
L'alcool n'affecte pas le métabolisme des médicaments.

Surdosage

Avec une augmentation de la dose maximale autorisée (10 mg), les symptômes suivants se produisent plusieurs fois: une forte diminution de la pression, du pouls, des nausées, des vomissements, une cyanose est possible. Dans les cas graves, il y a perte de conscience, signes d'insuffisance cardiaque, coma, arrêt cardiaque.

Premiers secours

La tâche principale est de neutraliser l'excès de nébivalol dans le corps. À cette fin, un lavage gastrique est effectué, du charbon actif ou d'autres absorbants sont prescrits. La poursuite du traitement est symptomatique. En cas d'hypotension sévère, de bradycardie, des bêta-agonistes sont administrés, si l'effet n'est pas atteint, l'utilisation de dopamine, de noradrénaline est nécessaire. En cas d'arythmie ventriculaire, il est nécessaire d'administrer de la lidocaïne, s'il y a des convulsions - diazépam.

Parmi les maladies les plus courantes à notre époque figurent les maladies associées au cœur. Le plus souvent, avec les maladies du muscle cardiaque, le médecin établit le diagnostic - arythmie.

Et personne n'aura peur de ce type d'arythmie, comme la tachycardie sinusale. Il est intéressant de noter qu'à l'heure actuelle, ces mots ne plongent pas une personne dans un état de choc. Il accepte le diagnostic et commence à combattre sa maladie.

Que devez-vous savoir sur la maladie ?
Formes de manifestations
Signes et danger de la maladie
À quel point tout cela est-il dangereux ?
Diagnostique
Prévention et traitement

Que devez-vous savoir sur la maladie ?

Tout le monde sait qu'avant de commencer un combat contre quelque chose ou quelqu'un, il faut étudier la situation de l'intérieur, et ensuite seulement repousser le problème. Qu'est-ce que la tachycardie sinusale ? Avant d'aborder cette question, il convient de faire une réserve: beaucoup, parlant de cette maladie, utilisent le terme "sinus". Mais, même en utilisant le mauvais sens du mot, vous serez toujours compris.

La tachycardie est un type d'arythmie. Il convient de noter que, par essence, cette maladie n'est qu'un symptôme de problèmes dans le corps.

Ainsi, le plus souvent, ils ne traitent pas la maladie - la tachycardie, mais traitent ce qui l'a provoquée.

Par nature, le problème est des palpitations cardiaques. La fréquence cardiaque maximale dans la plage normale est de 90 battements par minute. Tout dépassement d'au moins 10 battements est considéré comme anormal et un tel écart est une tachycardie.

Il existe une classification internationale des maladies de la 10ème révision, ou simplement microbienne 10. Toutes les maladies ont leur propre code microbien 10, qui désignera la maladie de la même manière dans n'importe quel pays du monde. Ainsi, si vous êtes diagnostiqué avec une tachycardie sinusale, alors quel que soit le pays où vous vous trouvez en Amérique, en Russie, en Angleterre ou en Israël, cette maladie aura le même indicateur pour le microbien 10 - I49.5.

Formes de manifestation

Elle survient en raison d'un effort physique intense, et la maladie peut également se manifester en raison de grandes expériences émotionnelles dans la vie d'une personne ou en raison d'une augmentation de la température corporelle.

Signes et danger de la maladie

Bien sûr, la tachycardie sinusale, comme toute autre maladie, peut être identifiée par des symptômes. Les signes de cette maladie comprennent :

À quel point tout cela est-il dangereux ?

La tachycardie sinusale frappe par son caractère inhabituel. Au départ, ce n'est pas une maladie. Il semblerait, et si le cœur battait plus vite. Logiquement, cela devrait être encore plus utile, mais tout n'est pas si fluide ici.

Plus le cœur se contracte souvent, moins il a le temps de saturer le sang en oxygène, par conséquent, de telles contractions sont plus nocives et dangereuses. Plus la maladie dure longtemps, plus le corps et le cœur manquent d'oxygène. Chaque fois de plus en plus susceptibles d'endommager les organes en raison du manque d'oxygène.

En conséquence, la tachycardie, qui n'est pas un signe de maladie cardiaque, peut entraîner une ischémie du muscle cardiaque et des conséquences potentiellement mortelles.

Diagnostique

Une telle maladie est diagnostiquée en effectuant les actions suivantes:

Prévention et traitement

En règle générale, pour se débarrasser d'une fréquence cardiaque rapide, il est d'abord nécessaire de surmonter les maladies et les problèmes qui en sont la cause.

Pour réduire le pouls rapide lui-même, en plus des médicaments prescrits par le médecin, vous pouvez utiliser un ensemble de mesures supplémentaires pour prévenir la maladie.

Il est nécessaire d'exclure tout contact avec des substances nocives pouvant empoisonner le corps. Il faudra abandonner les mauvaises habitudes.

Pour obtenir un meilleur effet, vous devez utiliser une activité physique légère, comme la marche. Mais en même temps, surmener le corps est très dangereux. Cela vaut la peine de compiler un menu sain et d'éliminer les aliments qui affectent le rythme cardiaque de l'alimentation.

L'ensemble des mesures doit être discuté avec le médecin et lui seul peut déterminer ce qui sera utile dans votre cas. Discutez avec le spécialiste traitant de la possibilité d'utiliser des méthodes folkloriques telles que les décoctions, les teintures, l'aromathérapie et les massages.

Vous ressentez souvent une gêne au niveau du cœur (douleur, picotements, pincements) ?
Vous pouvez soudainement vous sentir faible et fatigué...
Sensation de haute pression tout le temps...
Rien à redire sur l'essoufflement après le moindre effort physique...
Et vous prenez un tas de médicaments depuis longtemps, faites un régime et surveillez votre poids...

Qu'est-ce qu'une attaque ischémique ?

L'AIT (attaque ischémique transitoire) est un épisode aigu mais de courte durée de dysfonctionnement neurologique causé par une atteinte de l'apport sanguin à une partie du cerveau.

Si nous parlons du concept d'ischémie en général, il s'agit d'une violation du flux sanguin dans une certaine zone du corps ou dans tout l'organe. Cette pathologie peut survenir soudainement dans les intestins, dans le cartilage et les structures osseuses, mais les cas les plus complexes sont notés au niveau du cœur et du cerveau.

L'AIT est communément appelé micro-attaque en raison de la similitude des symptômes, mais ce n'est pas tout à fait vrai. La durée moyenne d'une attaque ischémique est de 12 minutes, et si les symptômes ne disparaissent pas en un jour, il s'agit alors d'un autre diagnostic - un accident vasculaire cérébral ischémique. La différence entre les deux est bien décrite dans diverses publications médicales. Les symptômes de l'attaque ischémique sont évidents.

Il est tout à fait correct d'appeler une attaque ischémique transitoire le signe avant-coureur d'un accident vasculaire cérébral aigu, qui peut survenir très tôt, en quelques mois.

Classification AIT - fréquence, gravité, CIM-10

Selon la facilité ou la gravité de la maladie, on distingue les types suivants:

une forme légère de l'évolution de l'AIT (après 10 minutes, le patient se sent comme d'habitude);
forme de gravité modérée (les manifestations d'AIT ne disparaissent pas avant plusieurs heures) ;
forme sévère de l'évolution de l'AIT (les signes persistent pendant une journée).

Selon la fréquence des AIT, on en distingue les types suivants :

rare (pas plus de 2 fois par an);
fréquence moyenne (tous les 2 mois) ;
fréquentes (plus d'une fois par mois).

Selon la CIM-10 (il s'agit d'un système de classification international des maladies dans lequel un code est attribué à chaque type de maladie), l'AIT a la classification suivante :

G 45.0 - syndrome du système artériel vertébrobasilaire.
G 45.4 - Syndrome TG. Soit dit en passant, ce syndrome est considéré par de nombreux chercheurs comme faisant partie des troubles épileptiques et n'est pas classé comme ischémie.
G 45.1 - syndrome de l'artère carotide (dans le bassin carotidien).
G 45.2 - syndromes artériels multiples et bilatéraux.
G 45.3 - syndrome de cécité transitoire.
G 459 - AIT non spécifié.
G 45.8 - les autres TIA passent sous ce code.

Symptômes de la maladie

Les manifestations d'un accident ischémique dépendent de l'artère dans laquelle le trouble s'est produit. Les symptômes généraux sont :

faiblesse, paralysie du visage ou des membres, généralement d'un côté du corps;
troubles de l'élocution déformés ;
cécité d'un œil ou des deux yeux, vision double ;
vertiges;
difficulté à avaler;
acouphènes et perte auditive sévère.

Symptômes par type d'AIT

S'il y a une violation du passage du vaisseau dans le bassin des artères carotides (AIT dans le bassin carotidien), cela entraînera de telles manifestations:

manque ou diminution de la capacité de contrôler les membres (généralement d'un côté);
troubles de l'élocution, incompréhension de la parole adressée (dysarthrie et aphasie);
violation de la motricité fine;
déficience visuelle grave;
désir constant de dormir;
confusion.

L'AIT dans le système artériel vertébral (dans le bassin vertébrobasilaire) se manifeste par les éléments suivants :

vomir;
vertiges;
manque de coordination;
hémianopsie, photopsie;
fendu devant les yeux;
Paralysie faciale.

La cécité monoculaire transitoire se manifeste par une sensation comme s'il y avait un rideau devant les yeux, couvrant un œil pendant une courte période. Cette forme d'AIT peut survenir soudainement ou être causée par des lumières vives, un bain ou un bain trop chaud ou un virage serré. De plus, la coordination et la motricité peuvent être altérées.

L'amnésie globale transitoire est un autre type d'AIT. Elle a un symptôme - une perte de mémoire pour les événements récents. Et ce qui s'est passé il y a longtemps, se souvient le patient. Une personne dans ce cas est confuse, répète les mêmes questions, désorientée dans le temps et dans l'espace.

Causes de l'AIT

Les thrombus sont les coupables les plus courants d'un accident ischémique transitoire. Des caillots sanguins peuvent se former à la suite d'une athérosclérose passée ou de maladies du système cardiovasculaire (infarctus du myocarde, fibrillation auriculaire, myxome auriculaire). Un caillot peut bloquer le flux sanguin vers une partie du cerveau. Les cellules cérébrales sont affectées quelques secondes après le blocage. Cela provoque des symptômes dans les parties du corps contrôlées par ces cellules. Après cela, le flux sanguin revient et les symptômes disparaissent.

Une violation du flux sanguin peut survenir dans l'un des pools vasculaires, qui dans le corps humain sont divisés en deux types:

vertébrobasilaire ;
carotide.

Le premier se situe entre les artères vertébrales. Il fournit du sang au tronc cérébral. La seconde est située entre les deux artères carotides. Il alimente en sang les hémisphères cérébraux.

Parfois, un AIT est causé par une chute soudaine de la pression artérielle, ce qui réduit le flux sanguin vers le cerveau.

Eh bien, les "compagnons" incontestables de toute pathologie vasculaire, augmentant considérablement les risques d'attaque ischémique transitoire:

fumeur;
taux de cholestérol élevé;
consommation excessive d'alcool;
Diabète;
en surpoids.

Diagnostic d'AIT

L'AIT est insidieux en ce qu'il dure plusieurs minutes et lorsque l'ambulance arrive, le patient refuse généralement l'hospitalisation, car tous les symptômes sont passés. Mais vous devez absolument aller à l'hôpital, car une attaque ischémique peut se reproduire.

Les tests suivants sont envisagés en urgence :

test sanguin biochimique avec détermination des taux de glucose et de cholestérol;
numération globulaire complète;
analyse du niveau d'électrolytes dans le sérum sanguin (fer, calcium, potassium, sodium, magnésium, chlore, phosphore);
études de coagulation ou coagulogramme ;

Les tests suivants sont utiles et peuvent souvent être effectués en urgence :

vitesse de sédimentation des érythrocytes ;
enzymes cardiaques - protéines libérées dans le sang lorsque le cœur fonctionne mal;
profil lipidique ou lipidogramme - un test sanguin spécial qui reflète le niveau de concentration de graisses et de lipoprotéines.

Les tests de laboratoire supplémentaires commandés au besoin (basés sur les antécédents médicaux) comprennent les éléments suivants :

dépistage des conditions d'hypercoagulabilité (en particulier chez les jeunes patients sans facteur de risque vasculaire connu) ;
réaction sérologique à la syphilis;
analyse de la présence d'anticorps antiphospholipides ;
électrophorèse de l'hémoglobine;
électrophorèse des protéines sériques;
examen du liquide céphalo-rachidien.

Les examens suivants doivent être effectués dans les 24 heures :

Imagerie par résonance magnétique (IRM), une méthode moderne, mais déjà très bien étudiée et largement utilisée, de diagnostic par rayonnement.
La tomodensitométrie sans contraste est un type de tomodensitométrie, mais réalisée sans perfusion intraveineuse d'agents radio-opaques.
La dopplerographie carotidienne du cou, également appelée échodoppler, est une procédure précise, totalement indolore et inoffensive qui examine la forme des vaisseaux sanguins.
Angiographie CT (CTA) - cette utilisation de la tomodensitométrie donne une bonne visibilité des vaisseaux sanguins et des caractéristiques du flux sanguin.
L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est un type d'IRM permettant d'obtenir une image avec la lumière des vaisseaux sanguins pour la présence de plaques dans ceux-ci.
L'échographie Doppler (UZDG), c'est aujourd'hui l'une des méthodes les plus sûres qui fournissent un maximum d'informations sur l'état du système vasculaire.
L'échocardiographie, pour vérifier la forme de votre cœur et son flux sanguin, est un examen échographique du cœur et des valves cardiaques.
PET du cerveau signifie tomographie par émission de positrons. Il s'agit de la dernière méthode de diagnostic utilisée pour évaluer non pas la structure du tissu cérébral, comme le font la résonance magnétique et la tomodensitométrie, mais le fonctionnement fonctionnel du cerveau.

Différents types de traitement pour la maladie

De nombreux médecins conviennent que ce n'est pas l'AIT qui doit être traité, mais le principal coupable - l'athérosclérose. La maladie doit être traitée médicalement, parfois chirurgicalement.

Vous devez également changer votre mode de vie en faveur d'un mode de vie sain.

Traitement médical, c'est-à-dire un traitement médicamenteux doit être instauré en urgence et inclure les groupes de médicaments suivants :

les médicaments qui abaissent le niveau de "mauvais" cholestérol (Caduet, Mevacor);
nootropiques et neuroprotecteurs (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
anticoagulants (Curantil, Trental);
médicaments qui abaissent la tension artérielle (énalapril, Micardis, Valsacor);
antioxydants (Mexidol);
métabolites (Cytoflavine);
sédatifs (Pipolfen, Validol, Proroxan);
somnifères (Melaxen, Donormil);
médicaments pour réduire le sucre (Maninil, Siofor).

Après avoir terminé un traitement complet, le patient doit être sous la surveillance d'un médecin local.

Un traitement chirurgical peut être justifié si une personne présente un rétrécissement de l'artère carotide, située dans le cou. Lorsque les médicaments n'aident pas, un médecin peut recommander une intervention chirurgicale appelée endartériectomie carotidienne. Ce qu'est cette opération peut être décrit très simplement. Une telle intervention est le processus de nettoyage des artères carotides des dépôts graisseux et des plaques. Ainsi, le flux sanguin est rétabli et le risque de récidive d'une attaque ischémique est considérablement réduit. Une telle opération est très efficace, mais comporte aussi des risques : accident vasculaire cérébral et réocclusion de la carotide, saignements, infections.

Le traitement chirurgical de l'AVC ischémique ne peut être prescrit à tout le monde.

Il existe de nombreuses contre-indications à sa mise en œuvre, notamment l'hypertension, l'insuffisance cardiaque aiguë, la maladie d'Alzheimer, l'oncologie aux stades avancés et un infarctus du myocarde récent.

Prévention des maladies

Comment prévenir l'AIT ? Si vous recherchez des données sur le thème "traitement des accidents ischémiques", presque tous les manuels médicaux parlent de la prévention nécessaire des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Des précautions doivent être prises pour éviter les AIT. Si vous avez déjà été victime d'un accident ischémique, vous êtes doublement à risque d'accident vasculaire cérébral.

Vous pouvez faire ce qui suit pour prévenir une attaque ischémique transitoire :

éviter le tabagisme actif et passif;
suivez les principes d'une bonne nutrition: légumes et fruits avec un minimum d'aliments gras nocifs;
mener une activité physique;
limiter ou éliminer la consommation d'alcool;
limitez votre consommation de sel;
contrôler le niveau de sucre;
contrôler la tension artérielle;
éliminer les situations stressantes.

Conséquences d'un accident ischémique

Le pronostic ici est assez défavorable. Habituellement, il n'y a pas plus de 2-3 attaques ischémiques, puis un accident vasculaire cérébral grave se produit nécessairement, ce qui peut entraîner une invalidité ou même la mort. 10 % de ceux qui ont subi un accident ischémique au cours du premier ou du deuxième jour sont victimes d'un accident vasculaire cérébral sous la forme d'un accident vasculaire cérébral ou d'un infarctus du myocarde. Malheureusement, un grand nombre de personnes après avoir subi un AVC ischémique ne consultent pas de médecin, ce qui rend le pronostic de récupération fortement négatif et entraîne par la suite de graves problèmes.

TIA n'est pas dangereux pour la vie humaine, mais c'est un avertissement terrible avant un problème plus grave. Si cette pathologie n'est pas traitée, dans un proche avenir, une puissante attaque ischémique du cerveau peut se reproduire.

Brève description

Insuffisance cardiaque systolique chronique- un syndrome clinique qui complique l'évolution de plusieurs maladies et se caractérise par la présence d'un essoufflement à l'effort physique (puis au repos), d'une fatigue, d'un œdème périphérique et de signes objectifs de dysfonctionnement cardiaque au repos (par exemple, signes auscultatoires, échocardiographie - données).

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

I50 Insuffisance cardiaque

Donnée statistique. L'insuffisance cardiaque systolique chronique survient chez 0,4 à 2 % de la population. Avec l'âge, sa prévalence augmente : chez les personnes de plus de 75 ans, elle se développe dans 10 % des cas.

causes

Étiologie. Insuffisance cardiaque avec faible débit cardiaque.. Atteinte myocardique : ... CHD (cardiosclérose post-infarctus, ischémie myocardique chronique) ... Cardiomyopathies ... Myocardite ... Effets toxiques (ex. alcool, doxorubicine) ... Maladies infiltrantes (sarcoïdose) , amylose) ... Maladies endocriniennes ... Troubles nutritionnels (carence en vitamine B1) .. Surcharge myocardique ... Hypertension artérielle ... Cardiopathie rhumatismale ... Cardiopathie congénitale (par exemple, sténose aortique) . Arythmies... Tachycardies supraventriculaires et ventriculaires... Fibrillation auriculaire. Insuffisance cardiaque avec débit cardiaque élevé Anémie.. Septicémie.. Fistule artério-veineuse.

Facteurs de risque. Refus du patient de la pharmacothérapie. Nomination de médicaments à effet inotrope négatif et leur consommation incontrôlée. Thyrotoxicose, grossesse et autres conditions associées à des demandes métaboliques accrues. En surpoids. La présence d'une pathologie chronique du cœur et des vaisseaux sanguins (hypertension artérielle, maladie coronarienne, malformations cardiaques, etc.).

Pathogénèse. La fonction de pompage du cœur est altérée, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. À la suite d'une diminution du débit cardiaque, une hypoperfusion de nombreux organes et tissus se produit .. Une diminution de la perfusion cardiaque entraîne une activation du système nerveux sympathique et une augmentation de la fréquence cardiaque .. Une diminution de la perfusion rénale provoque une stimulation de la rénine -système angiotensine. La production de rénine augmente, tandis qu'une production excessive d'angiotensine II se produit, entraînant une vasoconstriction, une rétention d'eau (œdème, soif, augmentation du CBC) et une augmentation subséquente de la précharge sur le cœur jusqu'à une fatigue intense.

CLASSEMENTS

Classement du XII Congrès pansyndical des thérapeutes en 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stade I (initial) - insuffisance cardiaque latente, ne se manifestant que pendant l'exercice (essoufflement, tachycardie, fatigue).

Stade II (exprimé) - insuffisance circulatoire prolongée, troubles hémodynamiques (stagnation de la circulation systémique et pulmonaire), dysfonctionnement des organes et du métabolisme s'expriment même au repos. Période A - début d'une longue phase, caractérisée par de légers troubles hémodynamiques, fonction cardiaque altérée ou seulement une partie de celle-ci.. Période B - la fin d'une longue phase, caractérisée par de profondes perturbations hémodynamiques, l'ensemble du CVS est impliqué dans le processus.

Stade III (final, dystrophique) - troubles hémodynamiques graves, modifications persistantes du métabolisme et des fonctions de tous les organes, modifications irréversibles de la structure des tissus et des organes.

Classement de la New York Heart Association(1964). Classe I - l'activité physique ordinaire ne provoque pas de fatigue intense, d'essoufflement ou de palpitations. Classe II - limitation légère de l'activité physique : état de santé satisfaisant au repos, mais une activité physique ordinaire provoque de la fatigue, des palpitations, un essoufflement ou des douleurs. Classe III - limitation sévère de l'activité physique : état de santé satisfaisant au repos, mais la charge est inférieure à la normale conduit à l'apparition de symptômes. Classe IV - l'impossibilité de pratiquer toute activité physique sans détérioration du bien-être : les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents même au repos et sont aggravés par toute activité physique.

Classification de la société d'insuffisance cardiaque(OSNN, 2002) adopté lors du Congrès panrusse de cardiologie en octobre 2002. La commodité de cette classification est qu'elle reflète non seulement l'état du processus, mais également sa dynamique. Le diagnostic doit refléter à la fois le stade de l'insuffisance cardiaque chronique et sa classe fonctionnelle. Il convient de garder à l'esprit que la correspondance entre le stade et la classe fonctionnelle n'est pas tout à fait claire - la classe fonctionnelle est définie en présence de plusieurs manifestations moins prononcées qu'il n'est nécessaire pour définir le stade correspondant de l'insuffisance cardiaque.

. Stades de l'insuffisance cardiaque chronique(peut s'aggraver malgré le traitement) .. Stade I - le stade initial de la maladie (lésion) du cœur. L'hémodynamique n'est pas perturbée. Insuffisance cardiaque cachée Dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche Stade IIA - stade cliniquement prononcé de la maladie (lésion) du cœur. Violations de l'hémodynamique dans l'un des cercles de la circulation sanguine, exprimées modérément. Remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins Stade IIB - un stade sévère de la maladie (lésion) du cœur. Changements prononcés de l'hémodynamique dans les deux cercles de la circulation sanguine. Remodelage inadapté du cœur et des vaisseaux sanguins Stade III - stade final des lésions cardiaques. Modifications prononcées de l'hémodynamique et modifications structurelles graves (irréversibles) des organes cibles (cœur, poumons, vaisseaux sanguins, cerveau, reins). La dernière étape du remodelage des organes.

. Classes fonctionnelles de l'insuffisance cardiaque chronique(peut changer pendant le traitement dans un sens et dans l'autre) .. I FC - il n'y a aucune restriction à l'activité physique: l'activité physique habituelle ne s'accompagne pas d'une fatigue rapide, d'apparition d'essoufflement ou de palpitations. Le patient tolère une charge accrue, mais cela peut s'accompagner d'un essoufflement et / ou d'une récupération retardée de la force .. II FC - une légère limitation de l'activité physique: au repos, il n'y a pas de symptômes, l'activité physique habituelle s'accompagne de fatigue, essoufflement ou palpitations .. III FC - une limitation notable de l'activité physique: au repos, il n'y a pas de symptômes, une activité physique de moindre intensité par rapport aux charges habituelles s'accompagne de l'apparition de symptômes .. IV FC - l'incapacité à effectuer toute activité physique sans apparition d'inconfort; les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents au repos et s'aggravent avec une activité physique minimale.

Symptômes (signes)

Manifestations cliniques

. Plaintes- essoufflement, crises d'asthme, faiblesse, fatigue .. L'essoufflement au stade initial de l'insuffisance cardiaque survient pendant l'exercice et en cas d'insuffisance cardiaque grave - au repos. Il apparaît à la suite d'une augmentation de la pression dans les capillaires et les veines pulmonaires. Cela réduit l'extensibilité des poumons et augmente le travail des muscles respiratoires. L'insuffisance cardiaque sévère se caractérise par une orthopnée - une position assise forcée prise par le patient pour faciliter la respiration avec un essoufflement sévère. La détérioration du bien-être en décubitus dorsal est due au dépôt de liquide dans les capillaires pulmonaires, entraînant une augmentation de la pression hydrostatique. De plus, en décubitus dorsal, le diaphragme se soulève, ce qui rend la respiration quelque peu difficile.L'insuffisance cardiaque chronique se caractérise par une dyspnée nocturne paroxystique (asthme cardiaque), due à la survenue d'un œdème pulmonaire interstitiel. La nuit, pendant le sommeil, une crise d'essoufflement sévère se développe, accompagnée de toux et de l'apparition d'une respiration sifflante dans les poumons. Avec la progression de l'insuffisance cardiaque, un œdème pulmonaire alvéolaire peut survenir.. Une fatigue rapide chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque apparaît en raison d'un apport insuffisant d'oxygène aux muscles squelettiques.dans le foie et le système de la veine porte.Du côté du cœur, pathologique III et IV des bruits cardiaques peuvent être entendus. Dans les poumons, des râles humides sont déterminés. L'hydrothorax est caractéristique, le plus souvent droit, résultant d'une augmentation de la pression capillaire pleurale et d'une extravasation de liquide dans la cavité pleurale.

. Les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque dépendent de manière significative de son stade... Stade I - des signes (fatigue, essoufflement et palpitations) apparaissent pendant une activité physique normale, il n'y a pas de manifestations d'insuffisance cardiaque au repos .. Stade IIA - il y a des troubles hémodynamiques inexprimés. Les manifestations cliniques dépendent des parties du cœur qui sont majoritairement atteintes (droite ou gauche)... L'insuffisance ventriculaire gauche se caractérise par une stagnation de la circulation pulmonaire, se manifestant par une dyspnée inspiratoire typique avec un effort physique modéré, des crises de dyspnée nocturne paroxystique et une fatigue. L'œdème et l'hypertrophie du foie ne sont pas caractéristiques ... L'insuffisance ventriculaire droite se caractérise par la formation d'une congestion dans la circulation systémique. Les patients s'inquiètent de la douleur et de la lourdeur dans l'hypochondre droit, d'une diminution de la diurèse. Une augmentation du foie est caractéristique (la surface est lisse, le bord est arrondi, la palpation est douloureuse). Une caractéristique distinctive de l'insuffisance cardiaque de stade IIA est la compensation complète de la condition pendant le traitement, c'est-à-dire réversibilité des manifestations de l'insuffisance cardiaque à la suite d'un traitement adéquat Stade IIB - il existe de profondes perturbations hémodynamiques, l'ensemble du système circulatoire est impliqué dans le processus. L'essoufflement survient au moindre effort physique. Les patients sont préoccupés par la sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, la faiblesse générale, les troubles du sommeil. L'orthopnée, l'œdème, l'ascite sont caractéristiques (conséquence d'une augmentation de la pression dans les veines hépatiques et les veines péritonéales - une extravasation se produit et le liquide s'accumule dans la cavité abdominale), hydrothorax, hydropéricarde .. Stade III - stade dystrophique final avec irréversibilité profonde Troubles métaboliques. En règle générale, l'état des patients à ce stade est grave. L'essoufflement s'exprime même au repos. Caractérisé par un œdème massif, accumulation de liquide dans les cavités (ascite, hydrothorax, hydropéricarde, œdème des organes génitaux). A ce stade, la cachexie se produit.

Diagnostique

données instrumentales

. ECG. il est possible d'identifier des signes de blocage de la jambe gauche ou droite du faisceau His, une hypertrophie ventriculaire ou auriculaire, des ondes Q pathologiques (comme signe d'un IM antérieur), des arythmies. Un ECG normal remet en cause le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique.

. échocardiographie vous permet de clarifier l'étiologie de l'insuffisance cardiaque chronique et d'évaluer les fonctions du cœur, le degré de leur violation (en particulier, pour déterminer la fraction d'éjection du ventricule gauche). Les manifestations typiques de l'insuffisance cardiaque sont l'expansion de la cavité du ventricule gauche (au fur et à mesure de sa progression, l'expansion d'autres cavités cardiaques), une augmentation des tailles systolique finale et diastolique finale du ventricule gauche et une diminution de sa la fraction d'éjection.

. Examen aux rayons X.. Il est possible d'identifier l'hypertension veineuse sous la forme d'une redistribution du flux sanguin en faveur des parties supérieures des poumons et d'une augmentation du diamètre des vaisseaux .. Avec une stagnation dans les poumons, des signes d'œdème interstitiel sont détectés (lignes de Kerley dans les sinus costo-diaphragmatiques) ou des signes d'œdème pulmonaire .. Détecter l'hydrothorax (généralement du côté droit) .. La cardiomégalie est diagnostiquée avec une augmentation de la taille transversale du cœur de plus de 15,5 cm chez l'homme et de plus de 14,5 cm chez la femme (ou avec un index cardiothoracique supérieur à 50%).

. Cathétérisme cardiaque permet de détecter une augmentation de la pression de coin des capillaires pulmonaires supérieure à 18 mm Hg.

Critères diagnostiques - Critères de Framingham pour le diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique, subdivisés en majeurs et mineurs. Critères majeurs : dyspnée nocturne paroxystique (asthme cardiaque) ou orthopnée, tuméfaction de la veine jugulaire, râles pulmonaires, cardiomégalie, œdème pulmonaire, bruit cardiaque anormal III, augmentation de la PVC (plus de 160 mm H2O), durée du flux sanguin supérieure à 25 s, "reflux hépatojugulaire" positif. Critères mineurs : gonflement des jambes, toux nocturne, essoufflement à l'effort, hypertrophie du foie, hydrothorax, tachycardie supérieure à 120 par minute, diminution de la CV de 1/3 du maximum. Pour confirmer le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique, 1 critère majeur ou 2 critères mineurs sont requis. Les signes à déterminer doivent être liés à une maladie cardiaque.

Diagnostic différentiel. Syndrome néphrotique - antécédents d'œdème, de protéinurie, de pathologie rénale. Cirrhose du foie. Lésions occlusives des veines avec le développement ultérieur d'un œdème périphérique.

Traitement. Il faut d'abord évaluer la possibilité d'influencer la cause de l'insuffisance. Dans certains cas, un effet étiologique efficace (par exemple, correction chirurgicale d'une maladie cardiaque, revascularisation myocardique dans l'IHD) peut réduire considérablement la gravité des manifestations de l'insuffisance cardiaque chronique. Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, on distingue les thérapies non médicamenteuses et médicamenteuses. Il convient de noter que les deux types de traitement doivent se compléter.

Traitement non médicamenteux. Limiter l'utilisation du sel de table à 5-6 g/jour, liquides (jusqu'à 1-1,5 l/jour). Optimisation de l'activité physique .. Une activité physique modérée est possible et même nécessaire (marcher pendant au moins 20-30 minutes 3-5 r/semaine) .. Un repos physique complet doit être observé lorsque l'état s'aggrave (au repos, la fréquence cardiaque diminue et le travail du cœur diminue).

Traitement

Thérapie médicamenteuse. Le but ultime du traitement de l'insuffisance cardiaque chronique est d'améliorer la qualité de vie et d'augmenter sa durée.

Diurétiques. Lors de leur prescription, il faut tenir compte du fait que la survenue d'un œdème dans l'insuffisance cardiaque est associée à plusieurs raisons (rétrécissement des vaisseaux rénaux, augmentation de la sécrétion d'aldostérone, augmentation de la pression veineuse. Le traitement par diurétiques seuls est considéré comme insuffisant. Dans les maladies cardiaques chroniques échec, diurétiques de l'anse (furosémide) ou thiazidiques (par exemple, hydrochlorothiazide) En cas de réponse diurétique insuffisante, les diurétiques de l'anse et les thiazidiques sont associés.ils commencent à agir plus rapidement, leur effet diurétique est plus prononcé, mais moins prolongé que celui des diurétiques thiazidiques .Le furosémide est utilisé à la dose de 20-200 mg/jour IV, selon les manifestations du syndrome oedémateux et de la diurèse.Il est possible de le prescrire par voie orale à la dose de 40-100 mg/jour

Les inhibiteurs de l'ECA provoquent une décharge hémodynamique du myocarde due à une vasodilatation, une diurèse accrue et une diminution de la pression de remplissage des ventricules gauche et droit. Les indications pour la nomination d'inhibiteurs de l'ECA sont des signes cliniques d'insuffisance cardiaque, une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 40%. Lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA, certaines conditions doivent être respectées selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2001) .. Il est nécessaire d'arrêter de prendre des diurétiques 24 heures avant de prendre des inhibiteurs de l'ECA .. La tension artérielle doit être surveillée avant et après la prise d'ECA inhibiteurs .. Le traitement commence par de petites doses avec une augmentation progressive de leur augmentation .. Il est nécessaire de surveiller la fonction rénale (diurèse, densité relative de l'urine) et la concentration des électrolytes sanguins (potassium, ions sodium) avec des doses croissantes tous les 3-5 jours, puis tous les 3 et 6 mois Co-administration de diurétiques épargneurs de potassium (leur ne peut être prescrit qu'en cas d'hypokaliémie) .. Il faut éviter l'utilisation combinée d'AINS.

Les premières données positives ont été obtenues sur l'effet bénéfique des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (en particulier le losartan) sur l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique comme alternative aux IEC en cas d'intolérance ou de contre-indication à la prescription.

Les glycosides cardiaques ont une action inotrope positive (augmentation et raccourcissement de la systole), chronotrope négative (diminution de la fréquence cardiaque), dromotrope négative (conduction AV lente). La dose d'entretien optimale de digoxine est de 0,25-0,375 mg/jour (chez les patients âgés 0,125-0,25 mg/jour) ; La concentration thérapeutique de digoxine dans le sérum sanguin est de 0,5 à 1,5 mg/l. Les indications pour la nomination des glycosides cardiaques sont la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire, la tachycardie sinusale.

B — Adrénobloquants, relâchement du myocarde... Diminution de l'effet des systèmes vasoconstricteurs (par exemple, due à une diminution de la sécrétion de rénine)... Potentiation du système vasodilatateur kallikréine-kinine... Augmentation de la contribution des oreillette gauche au remplissage du ventricule gauche en améliorant la relaxation de ce dernier.. Actuellement à partir de b - bloquants pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique est recommandé pour l'utilisation carvédilol - b1 - et a1 - adrénobloquant aux propriétés vasodilatatrices. La dose initiale de carvédilol est de 3,125 mg 2 r/jour, suivie d'une augmentation de la dose à 6,25 mg, 12,5 mg ou 25 mg 2 r/jour en l'absence d'effets secondaires sous forme d'hypotension artérielle, de bradycardie, de diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche (selon EchoCG) et d'autres manifestations négatives de l'action des b-bloquants. Le métoprolol est également recommandé, en commençant par une dose de 12,5 mg 2 r / jour, le bisoprolol 1,25 mg 1 r / jour sous le contrôle des fractions d'éjection ventriculaire avec une augmentation progressive de la dose après 1-2 semaines.

Spironolactone. Il a été établi que la nomination de l'antagoniste de l'aldostérone spironolactone à une dose de 25 mg 1-2 r / jour (en l'absence de contre-indications) contribue à augmenter l'espérance de vie des patients insuffisants cardiaques.

Les vasodilatateurs périphériques sont prescrits dans l'insuffisance cardiaque chronique s'il existe des contre-indications ou si les IEC sont mal tolérés. Parmi les vasodilatateurs périphériques, l'hydralazine est utilisée à une dose allant jusqu'à 300 mg/jour, le dinitrate d'isosorbide à une dose allant jusqu'à 160 mg/jour.

. Autres médicaments cardiotoniques. b - Les adrénométiques (dobutamine), les inhibiteurs de la phosphodiestérase sont généralement prescrits pendant 1 à 2 semaines au stade final de l'insuffisance cardiaque ou avec une forte détérioration de l'état des patients.

Anticoagulants. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sont à haut risque de complications thromboemboliques. Une embolie pulmonaire due à une thrombose veineuse et une thromboembolie des vaisseaux de la circulation systémique due à un thrombus intracardiaque ou à une fibrillation auriculaire sont possibles. La nomination d'anticoagulants indirects chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique est recommandée en présence de fibrillation auriculaire et de thrombose dans les antécédents.

Médicaments antiarythmiques. S'il existe des indications pour la prise de médicaments antiarythmiques (fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire), il est recommandé d'utiliser l'amiodarone à une dose de 100 à 200 mg / jour. Ce médicament a un effet inotrope négatif minimal, alors que la plupart des autres médicaments de cette classe réduisent la fraction d'éjection ventriculaire gauche. De plus, les médicaments antiarythmiques eux-mêmes peuvent provoquer des arythmies (effet proarythmique).

Opération

Le choix de la méthode optimale de traitement chirurgical dépend de la cause conduisant à l'insuffisance cardiaque. Ainsi, dans de nombreux cas, avec IHD, la revascularisation myocardique est réalisable, avec une sténose hypertrophique sous-aortique idiopathique - myectomie septale, avec des défauts valvulaires - prothèses ou interventions reconstructrices sur les valves, avec des bradyarythmies - implantation de stimulateur cardiaque, etc.

En cas de réfractaire de l'insuffisance cardiaque à un traitement adéquat, le traitement chirurgical principal est la transplantation cardiaque.

Les méthodes d'assistance circulatoire mécanique (implantation d'assistants, de ventricules artificiels et de pompes biomécaniques), auparavant proposées comme options temporaires avant la transplantation, ont maintenant acquis le statut d'interventions indépendantes, dont les résultats sont comparables à ceux de la transplantation.

Pour empêcher la progression de la dilatation cardiaque, des dispositifs sont implantés sous la forme d'un treillis qui empêche une expansion excessive du cœur.

Dans le cœur pulmonaire tolérant au traitement, la transplantation du complexe cœur-poumon semble être une intervention plus appropriée.

Prévision. En général, le taux de survie à 3 ans des patients atteints d'insuffisance cardiaque systolique chronique est de 50 %. La mortalité par insuffisance cardiaque systolique chronique est de 19 % par an.

Facteurs dont la présence est corrélée à un mauvais pronostic chez les patients insuffisants cardiaques.. Diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 25 %.. Incapacité à monter d'un étage et à se déplacer à un rythme normal pendant plus de 3 minutes. Diminution de la concentration des ions potassium dans le plasma sanguin inférieure à 3 meq/l.. Augmentation de la teneur en noradrénaline dans le sang.. Extrasystole ventriculaire fréquente lors de la surveillance ECG quotidienne.

Le risque de mort cardiaque subite chez les insuffisants cardiaques est 5 fois plus élevé que dans la population générale. La plupart des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique meurent subitement, principalement du début de la fibrillation ventriculaire. L'administration prophylactique d'antiarythmiques ne prévient pas cette complication.

CIM-10. I50 Insuffisance cardiaque

Médicaments et Médicaments sont utilisés pour le traitement et/ou la prévention de "l'insuffisance cardiaque systolique chronique".

Groupe(s) pharmacologique(s) du médicament.

Médecin de famille. Thérapeute (vol. 2). Insuffisance rénale chronique mkb 10

L'insuffisance rénale chronique

informations générales

Il existe différentes définitions de l'insuffisance rénale chronique (IRC), mais l'essence de chacune d'entre elles est le développement d'un complexe clinique et de laboratoire caractéristique résultant de la perte progressive de toutes les fonctions rénales.

Insuffisance rénale chronique (IRC)- c'est la perte des fonctions homéostatiques des reins sur fond d'insuffisance rénale depuis plus de 3 mois : une diminution de la filtration glomérulaire et de la densité relative (osmolarité), une augmentation de la concentration en créatinine, urée, potassium, phosphore, magnésium et l'aluminium dans le sérum sanguin, une diminution du calcium sanguin, une violation de l'équilibre acido-basique (acidose métabolique), le développement de l'anémie et de l'hypertension artérielle.

Épidémiologie

Le problème de l'IRC est activement développé depuis plusieurs décennies, en raison de la forte prévalence de cette complication. Ainsi, selon la littérature, le nombre de patients atteints d'IRC en Europe, aux États-Unis et au Japon varie de 157 à 443 pour 1 million d'habitants. La prévalence de cette pathologie dans notre pays est de 212 pour 1 million d'habitants chez les patients de plus de 15 ans. Parmi les causes de létalité, le CRF se classe onzième.

Étiologie

Le CRF est basé sur un seul équivalent morphologique - la néphrosclérose. Il n'existe pas de telle forme de pathologie rénale qui ne puisse potentiellement conduire au développement d'une néphrosclérose et, par conséquent, d'une insuffisance rénale. Ainsi, le CRF est le résultat de toute maladie rénale chronique.

L'IRC peut être causée par des maladies rénales primaires, ainsi que par leurs dommages secondaires résultant d'une maladie chronique à long terme des organes et des systèmes. Les dommages directs au parenchyme (primaire ou secondaire), conduisant à une insuffisance rénale chronique, sont conditionnellement divisés en maladies avec une lésion primaire de l'appareil glomérulaire ou du système tubulaire, ou une combinaison des deux. Parmi les néphropathies glomérulaires, les plus fréquentes sont la glomérulonéphrite chronique, la néphropathie diabétique, l'amylose, la néphrite lupique. Paludisme, goutte, endocardite septique prolongée, myélome multiple sont des causes plus rares d'insuffisance rénale chronique avec atteinte de l'appareil glomérulaire. La lésion primaire du système tubulaire est le plus souvent observée dans la plupart des maladies urologiques accompagnées d'une violation de l'écoulement de l'urine, de tubulopathies congénitales et acquises (diabète insipide rénal, acidose tubulaire d'Albright, syndrome de Fanconi, qui survient comme une maladie héréditaire indépendante ou accompagne diverses maladies), les intoxications médicamenteuses et les substances toxiques. Des lésions secondaires du parenchyme rénal peuvent être causées par des maladies vasculaires - lésions des artères rénales, hypertension essentielle (néphroangiosclérose primaire), malformations des reins et des voies urinaires (polykystique, hypoplasie rénale, dysplasie neuromusculaire des uretères, etc.). Des dommages chroniques isolés à n'importe quelle partie du néphron sont en fait un déclencheur du développement de l'insuffisance rénale chronique, cependant, dans la pratique clinique, les stades avancés de l'insuffisance rénale chronique sont caractérisés par un dysfonctionnement à la fois de l'appareil glomérulaire et tubulaire.

Pathogénèse

Quel que soit le facteur étiologique, le mécanisme de développement du CRF repose sur une diminution du nombre de néphrons actifs, une diminution significative du taux de filtration glomérulaire dans un seul néphron et une combinaison de ces indicateurs. Les mécanismes complexes des lésions rénales comprennent de nombreux facteurs (altération des processus métaboliques et biochimiques, coagulation sanguine, altération du passage de l'urine, infection, processus immunitaires anormaux) qui, lorsqu'ils interagissent avec d'autres maladies, peuvent entraîner une insuffisance rénale chronique. Dans le développement de l'insuffisance rénale chronique, le point le plus important est la violation lente et cachée de toutes les fonctions rénales, dont le patient n'est généralement pas conscient. Cependant, les méthodes d'examen modernes permettent d'identifier un stade latent, car les changements qui se produisent dans le corps en violation de la capacité fonctionnelle des reins sont désormais bien connus. Il s'agit d'une tâche importante du clinicien, qui lui permet de prendre des mesures préventives et thérapeutiques visant à prévenir le développement prématuré de l'insuffisance rénale terminale. Les reins ont une capacité de réserve importante, comme en témoigne la préservation et le maintien de la vie de l'organisme avec la perte de 90% des néphrons. Le processus d'adaptation s'effectue en renforçant la fonction des néphrons restants et en restructurant l'ensemble de l'organisme. Avec la mort progressive des néphrons, le taux de filtration glomérulaire diminue, l'équilibre hydrique et électrolytique est perturbé, il y a un retard dans le corps des produits métaboliques, des acides organiques, des composés phénoliques, de certains peptides et d'autres substances qui provoquent le tableau clinique du CRF et l'état du patient. Ainsi, une violation des fonctions excrétoires et sécrétoires des reins contribue au développement de changements pathologiques dans le corps, dont la gravité dépend de l'intensité de la mort du néphron et détermine la progression de l'insuffisance rénale. Avec le CRF, l'une des fonctions les plus importantes des reins est perturbée - le maintien de l'équilibre eau-sel. Déjà dans les premiers stades de l'insuffisance rénale chronique, notamment en raison de maladies avec une lésion prédominante de l'appareil tubulaire, il y a une violation de la capacité de concentration des reins, qui se manifeste par une polyurie, une nycturie, une diminution de l'osmolarité de l'urine au niveau de la concentration osmotique du plasma sanguin (isostenurie) et, avec une lésion très avancée, hypostenurie (concentration osmotique de l'urine inférieure à la concentration osmotique du plasma sanguin). La polyurie, qui est permanente même avec une restriction hydrique, peut être due à la fois à une diminution directe de la fonction tubulaire et à une modification de la diurèse osmotique. Une fonction importante du rein est de maintenir l'équilibre électrolytique, en particulier des ions tels que le sodium, le potassium, le calcium, le phosphore, etc. En cas d'insuffisance rénale chronique, l'excrétion de sodium dans l'urine peut être augmentée et diminuée. Chez une personne en bonne santé, 99 % du sodium filtré à travers les glomérules est réabsorbé dans les tubules. Les maladies avec une lésion prédominante du système tubulo-interstitiel entraînent une diminution de sa réabsorption jusqu'à 80% et, par conséquent, une augmentation de son excrétion. Le renforcement de l'excrétion de sodium dans l'urine ne dépend pas de son introduction dans l'organisme, ce qui est particulièrement dangereux lorsqu'il est recommandé dans de telles situations au patient de limiter sa consommation de sel. Cependant, les dommages prédominants aux glomérules, une diminution du débit de filtration glomérulaire, en particulier avec une fonction tubulaire préservée, peuvent entraîner une rétention de sodium, ce qui entraîne une accumulation de liquide dans le corps, une augmentation de la pression artérielle. Jusqu'à 95% du potassium introduit dans le corps est éliminé par les reins, ce qui est réalisé par sa sécrétion dans les tubules distaux. Dans l'insuffisance rénale chronique, la régulation de l'équilibre du potassium dans l'organisme s'effectue en le retirant des intestins. Ainsi, avec une diminution du DFG à 5 ml/min, environ 50 % du potassium entrant est excrété dans les selles. Une augmentation du potassium plasmatique peut être observée dans la phase oligoanurique de l'insuffisance rénale chronique, ainsi que lors d'une exacerbation de la maladie sous-jacente, avec un catabolisme accru. Étant donné que la principale quantité de potassium dans le corps se trouve dans l'espace intracellulaire (dans le plasma - environ 5 mmol / l, dans le liquide intracellulaire - environ 150 mmol / l), dans certaines situations (fièvre, chirurgie, etc.) hyperkaliémie, menaçant la vie du malade. L'état d'hypokaliémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique est beaucoup moins fréquent et peut indiquer une carence en potassium total dans le corps et une violation brutale de la capacité de sécrétion des tubules distaux. Les violations des fonctions de l'appareil glomérulaire et tubulaire déjà dans les premiers stades de l'insuffisance rénale chronique entraînent une acidose hyperchlorémique, une hyperphosphatémie, une augmentation modérée du magnésium dans le sérum sanguin et une hypocalcémie.

Une augmentation de la concentration d'urée, d'azote aminé, de créatinine, d'acide urique, de méthylguanidine, de phosphates, etc. dans le sang. Une augmentation du niveau d'azote aminé peut être associée à une augmentation du catabolisme des protéines en raison de son apport excessif ou de sa forte restriction pendant la famine.

L'urée est le produit final du métabolisme des protéines, formé dans le foie à partir de l'azote des acides aminés désaminés. Dans des conditions d'insuffisance rénale, on note non seulement la difficulté de son excrétion, mais aussi, pour des raisons encore inconnues, une augmentation de sa production par le foie.

La créatinine est formée dans les muscles du corps à partir de son précurseur, la créatinine. La teneur en créatinine dans le sang est assez stable, l'augmentation de la créatinémie parallèlement à l'augmentation du taux d'urée dans le sang se produit généralement avec une diminution de la filtration glomérulaire à 20-30% du niveau normal.

Encore plus d'attention est attirée sur la production excessive d'hormone parathyroïdienne en tant que toxine principale possible dans l'urémie. Ceci est confirmé par l'efficacité d'une parathyroïdectomie au moins partielle. Il y a de plus en plus de faits indiquant la toxicité de substances de nature inconnue, dont le poids moléculaire relatif est de 100 à 2000, à la suite de quoi elles sont appelées "molécules moyennes". Ils s'accumulent dans le sérum sanguin des patients atteints d'IRC. Cependant, il devient de plus en plus clair que le syndrome d'azotémie (urémie) n'est pas causé par une ou plusieurs toxines, mais dépend du réarrangement des cellules dans tous les tissus et des modifications du potentiel transmembranaire. Cela se produit à la suite de violations à la fois de la fonction des reins et des systèmes qui régulent leur activité.

Ses causes sont la perte de sang, le raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes en raison d'une carence en protéines et en fer dans l'organisme, les effets toxiques des produits du métabolisme de l'azote, l'hémolyse (déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, excès de guanidine), l'érythropoïétine réduite. La croissance des molécules moyennes inhibe également l'érythropoïèse.

Ostéodystrophie

Ostéodystrophie causée par une violation du métabolisme du calciférol. Dans les reins, le métabolite actif 1,25-déhydroxycalciférol se forme, ce qui affecte le transport du calcium en régulant la synthèse de protéines spécifiques qui le lient. En cas d'insuffisance rénale chronique, la traduction du calciférol en formes actives d'échange est bloquée. L'équilibre eau-électrolyte reste longtemps proche de la physiologie, jusqu'à la phase terminale. Dans des conditions de violation du transport des ions dans les tubules, avec des défauts tubulaires, la perte de sodium augmente, ce qui, si sa reconstitution est insuffisante, conduit au syndrome d'hyponatrémie. L'hyperkaliémie est considérée comme le deuxième signe le plus important d'IRC. Cela est dû non seulement à l'augmentation du catabolisme caractéristique de l'insuffisance rénale, mais également à une augmentation de l'acidose et, surtout, à une modification de la distribution du potassium à l'extérieur et à l'intérieur des cellules.

Le changement de CBS se produit en raison d'une violation de la fonction "acide carbonique - bicarbonate". Avec diverses variantes de la fonction rénale altérée, selon la nature du processus, l'un ou l'autre type de violation du KOS peut être observé. Avec glomérulaire - la possibilité d'entrer dans l'urine des valences acides est limitée, avec tubulaire - il y a une inclusion prédominante d'ammonio-acidogenèse.

Hypertension artérielle

Dans son apparition, le rôle d'inhibition de la production de vasodilatateurs (kinines) est incontestable. Le déséquilibre des vasoconstricteurs et des vasodilatateurs dans l'insuffisance rénale chronique est dû à la perte de la capacité du rein à contrôler les niveaux de sodium dans le corps et le volume de sang circulant. Dans la phase terminale de l'insuffisance rénale chronique, une réaction hypertendue persistante peut être adaptative, maintenant la pression de filtration. Dans ces cas, une chute brutale de la tension artérielle peut être fatale.

Selon la CIM-10, le CRF est classé comme suit :

N18 Insuffisance rénale chronique.

N18.0 - Insuffisance rénale en phase terminale.

N18.8 - Autre insuffisance rénale chronique

N18.9 Insuffisance rénale chronique non précisée.

N19 - Insuffisance rénale non précisée.

Diagnostique

Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique avec maladie rénale connue n'est pas difficile. Son degré, et, par conséquent, sa gravité, est déterminé par une augmentation de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin et une diminution du DFG. Comme il ressort clairement de ce qui précède, il est très important de surveiller l'état de l'électrolyte, le métabolisme acido-basique, les violations d'enregistrement en temps opportun du cœur et des poumons.

Le diagnostic d'IRC est principalement de laboratoire. Le premier symptôme est une diminution de la densité relative de l'urine à 1,004-1,011, quelle que soit l'ampleur de la diurèse. Il faut garder à l'esprit que la présence de sucre et de protéines dans l'urine peut augmenter la densité relative de l'urine (chaque 1% de sucre - de 0,004 et 3 g / l - de 0,01).

L'étude de l'équilibre électrolytique pour établir le niveau de déclin de la fonction rénale n'est pas très informative. On peut en dire autant du degré d'anémie et, de plus, du niveau de pression artérielle.

Une évaluation précise de la fonction rénale, en tenant compte de l'état d'autres organes, le degré de processus dystrophiques dans le corps devient très important pour décider des perspectives de transplantation rénale.

En pratique thérapeutique générale, on peut rencontrer une créatininémie sans maladie rénale spécifique. Cela se voit dans l'insuffisance cardiaque congestive. Habituellement, la créatininémie ne dépasse pas 0,6-0,8 mmol / l. Une augmentation plus significative peut être observée avec une décompensation cardiaque rapidement croissante, par exemple chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué. Une caractéristique de cette créatininémie est la conservation inhabituelle d'une densité d'urine suffisamment élevée. L'insuffisance rénale survient lorsque le « quota rénal » du débit cardiaque est réduit à 7,8 %. La détérioration de l'hémodynamique rénale est associée à une augmentation de la pression veineuse et la diminution du débit sanguin rénal dépasse la réduction de la filtration glomérulaire, de sorte que la fraction de filtration est généralement augmentée. La détérioration de l'hémodynamique rénale s'accompagne d'une redistribution du débit sanguin rénal. La partie externe de la couche corticale souffre le plus. La préservation d'une densité urinaire accrue est associée à un ralentissement du flux sanguin, en particulier dans la moelle.

Ainsi, la créatinémie « chronique », inhabituelle pour les causes extrarénales, sans développement d'une néphrosclérose diffuse, non accompagnée de son isosthénurie habituelle, a une certaine valeur diagnostique et pronostique pour les patients cardiaques. Une telle insuffisance rénale ne nécessite pas de traitement particulier. Une autre caractéristique de la diminution de la fonction rénale dans l'insuffisance cardiaque congestive est l'apparition et l'augmentation de la protéinurie. En règle générale, les protéines plasmatiques sont sécrétées, mais le coupable est une altération de la réabsorption tubulaire de la protéine. L'image histopathologique d'un tel rein congestif révèle des varices. Les glomérules sont élargis, les anses capillaires sont larges et contiennent des érythrocytes. Le stroma du rein est œdémateux, les tubules sont quelque peu dilatés, leur épithélium est dans un état de dystrophie et de nombreux tubules présentent des signes d'atrophie. Fibrose interstitielle focale et artériosclérose.

Critères cliniques

Principales manifestations :

- symptômes d'intoxication endogène ;

- oligurie;

- la nausée;

- macrohématurie ou microhématurie ;

- violation de la miction;

- démangeaisons de la peau ;

- saignement.

Déjà la première communication avec le patient et la clarification de données de l'anamnèse telles que la durée de la maladie néphrologique, la présence ou l'absence de glomérulo- ou pyélonéphrite chronique, l'hypertension artérielle, la durée de ces maladies, la fréquence des exacerbations de glomérulo- ou pyélonéphrite, la quantité d'urine excrétée par jour, ainsi que l'identification des premiers symptômes de l'insuffisance rénale chronique, permettent de suspecter une insuffisance rénale et d'esquisser un plan de mesures diagnostiques et thérapeutiques.

Une indication dans l'anamnèse de la durée de la maladie néphrologique depuis plus de 5 à 10 ans permet de suspecter la présence d'une insuffisance rénale et d'effectuer toutes les études diagnostiques confirmant ou infirmant ce diagnostic. L'analyse des études a montré que l'atteinte totale de la fonction rénale et la détection du stade de l'insuffisance rénale chronique sont possibles en utilisant les méthodes traditionnelles d'examen des urines et du sang.

Syndrome asthénique : faiblesse, fatigue, somnolence, perte auditive, goût.

Syndrome dystrophique : sécheresse et démangeaisons atroces de la peau, traces de grattage sur la peau, perte de poids, véritable cachexie, atrophie musculaire est possible.

Syndrome gastro-intestinal : sécheresse, amertume et goût métallique désagréable dans la bouche, manque d'appétit, lourdeur et douleur dans la région épigastrique après avoir mangé, souvent diarrhée, augmentation de l'acidité du suc gastrique (en réduisant la destruction de la gastrine dans les reins), en aux stades ultérieurs, il peut y avoir des saignements gastro-intestinaux, une stomatite, une parotidite, une entérocolite, une pancréatite, un dysfonctionnement hépatique.

Syndrome cardiovasculaire : essoufflement, douleur dans la région cardiaque, hypertension artérielle, hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, dans les cas graves - crises d'asthme cardiaque, œdème pulmonaire; avec CRF avancé - péricardite sèche ou exsudative, œdème pulmonaire.

Syndrome anémie-hémorragique : pâleur cutanée, saignements nasaux, intestinaux, gastriques, hémorragies cutanées, anémie.

Syndrome ostéoarticulaire : douleurs dans les os, les articulations, la colonne vertébrale (dues à l'ostéoporose et à l'hyperuricémie).

Lésions du système nerveux : encéphalopathie urémique (maux de tête, perte de mémoire, psychose avec peurs obsessionnelles, hallucinations, crises convulsives), polyneuropathie (paresthésie, démangeaisons, sensation de brûlure et faiblesse des bras et des jambes, diminution des réflexes).

syndrome urinaire : isohyposténurie, protéinurie, cylindrurie, microhématurie.

Signes cliniques précoces de l'IRC- polyurie et nycturie, anémie hypoplasique ; puis les symptômes généraux se joignent - faiblesse, somnolence, fatigue, apathie, faiblesse musculaire. Par la suite, avec un retard des scories azotées, il y a des démangeaisons cutanées (parfois douloureuses), des saignements nasaux, gastro-intestinaux, utérins, des hémorragies sous-cutanées; la "goutte urémique" peut se développer avec des douleurs articulaires, des tophus. L'urémie est caractérisée par un syndrome dyspeptique - nausées, vomissements, hoquet, perte d'appétit, jusqu'au dégoût de la nourriture, diarrhée. La peau est de couleur jaunâtre pâle (une combinaison d'anémie et d'urochromes retardés). La peau est sèche, avec des traces de grattage, des contusions sur les bras et les jambes ; langue - sèche, brune. Avec la progression de l'insuffisance rénale chronique, les symptômes de l'urémie augmentent. La rétention de sodium entraîne une hypertension, souvent avec des caractéristiques malignes, une rétinopathie. L'hypertension, l'anémie et les changements d'électrolytes causent des dommages au cœur. Au stade terminal, une péricardite fibrineuse ou d'épanchement se développe, indiquant un mauvais pronostic. Au fur et à mesure que l'urémie progresse, les symptômes neurologiques augmentent, des secousses convulsives apparaissent, l'encéphalopathie s'intensifie, jusqu'au développement d'un coma urémique, avec une forte respiration acidotique bruyante (respiration de Kussmaul). La tendance des patients aux infections est caractéristique; pneumoniae est fréquent.

Critères de laboratoire

Analyse clinique de l'urine- protéinurie, hypoisostenurie, cylindrurie, éventuellement leucocyturie abactérienne, hématurie.

Test sanguin:

clinique- une anémie, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR), une leucocytose modérée est possible, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une thrombocytopénie est possible ;

biochimique- une augmentation des taux d'urée, de créatinine, d'azote résiduel dans le sang, une augmentation des lipides totaux, des lipoprotéines B, une hyperkaliémie, une hypocoagulation, une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une hypodysprotéinémie, une hypercholestérolémie sont possibles.

Diagnostic de laboratoire

– Test sanguin clinique, avec détermination des plaquettes;

- test sanguin biochimique, avec détermination du taux de créatinine, urée, cholestérol, protéinogramme, électrolytes (potassium, calcium, phosphore, sodium, chlore);

- détermination de l'excrétion quotidienne de protéines ;

- détermination de l'état fonctionnel des reins (taux de filtration glomérulaire) ;

- état acido-basique ;

- ALT, AST ;

- Examen radiographique des reins, des os, des poumons.

Études complémentaires en laboratoire et instrumentales

- Ferritine ;

— pourcentage (%) de saturation de la transferrine ;

- dosage de l'hormone parathyroïdienne ;

- détermination de l'excrétion urinaire de calcium ;

- dosage de l'amylase sanguine ;

— échantillons protéo-sédimentaires ;

- dosage des produits de dégradation de la fibrine dans le sérum sanguin ;

— études radionucléides (rénoangiographie indirecte, rénoscintigraphie dynamique et statique) ;

- biopsie par ponction du rein ;

- études fonctionnelles de la vessie ;

- échoencéphalogramme ;

- échocardiographie avec évaluation de l'état fonctionnel du cœur, dopplerographie des vaisseaux sanguins.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique chez les cliniciens ne pose pas de difficultés particulières en raison du tableau clinique caractéristique et des modifications de laboratoire dans le sang et l'urine. La seule chose à retenir est qu'une telle clinique peut être due à une exacerbation de l'insuffisance rénale chronique à la suite d'un facteur occlusif et au développement d'un processus inflammatoire aigu dans les voies urinaires supérieures ou inférieures. Dans ces conditions, le véritable stade de l'insuffisance rénale chronique ne peut être établi qu'après la restauration du passage de l'urine et l'élimination du processus inflammatoire aigu. Pour les néphrologues, il est important de diagnostiquer les stades précoces et pré-dialyse de l'insuffisance rénale chronique, ce qui vous permet de définir les tactiques de traitement et de déterminer le pronostic de la maladie néphrologique.

L'identification de l'IRC, en règle générale, est effectuée parallèlement au diagnostic de la maladie néphrologique et comprend l'historique de la maladie, les manifestations cliniques, les modifications des tests sanguins et urinaires généraux, ainsi que des études spécifiques visant à identifier la fonction rénale totale. et des méthodes pour évaluer les paramètres morphologiques et fonctionnels des reins.

Conseil d'Expert

— Optométriste : état du fond d'œil ;

— neuropathologiste : présence d'encéphalopathie urémique et hypertensive ;

— gastro-entérologue : présence de complications du tractus gastro-intestinal (gastrite, hépatite, colite, etc.) ;

— cardiologue : hypertension artérielle symptomatique, cœur hypertendu ;

— chirurgien cardiaque : péricardite urémique (ponction) ;

- urologue : la présence de calculs dans la section pyélocalicielle des reins, des uretères, etc.

Buts

Selon la classification, le traitement de l'IRC est déjà indiqué avec un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 ml/min, ce qui correspond à un taux de créatinine de 140 μmol/l pour l'homme et de 105 μmol/l pour la femme (la rénoprotection est indiquée dès un taux de GFR d'environ 90 ml/min). Il est recommandé de stabiliser la pression artérielle pour cibler les nombres< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnostic et prise en charge des complications.

Niveau de traitement

Ambulatoire : médecin généraliste, médecin de famille, cardiologue spécialiste, gastro-entérologue, etc. ; hospitalisation - indications pour un traitement hospitalier.

Les patients atteints d'IRC sont soumis à l'observation du dispensaire par un néphrologue et, en son absence, par un médecin généraliste du lieu de résidence.

L'observation du dispensaire doit inclure: l'examen des patients atteints de CRF stade I 3 fois par an, de CRF stade II - 6 fois par an et de CRF stade III - mensuellement, la nomination d'un régime adéquat, l'emploi et la sélection de mesures diététiques et thérapeutiques rationnelles ; identification et élimination des facteurs qui contribuent à la progression de l'insuffisance rénale chronique. En cas de maladies intercurrentes, les patients sont examinés en plus. Les patients atteints d'IRC de stade IV doivent être traités par hémodialyse ou dialyse péritonéale, ou traitement symptomatique (s'il existe des contre-indications à la thérapie de remplacement rénal (RRT) au lieu de résidence.

Méthodes de traitement

Thérapie médicamenteuse de base(conformément aux normes et protocoles internationaux approuvés par le ministère de la Santé de l'Ukraine: en particulier, le groupe pharmacologique de médicaments, la dose, la durée du cours) et supplémentaires.

Traitement chirurgical ou autres types de traitement (indications).

Les principaux objectifs du traitement diététique de l'insuffisance rénale chronique sont de réduire l'apport en protéines avec de la nourriture - un régime pauvre en protéines (LPD); contrôle de l'apport hydrique; réduction de l'utilisation d'aliments contenant Na +, K +, Mg2 +, Cl-, phosphates.

Restriction protéique

Un régime pauvre en protéines (NBD) aide à inhiber la progression de l'insuffisance rénale chronique : hypertension intraglomérulaire et hypertrophie glomérulaire, diminution de la protéinurie, diminution de l'incidence de l'hyperparathyroïdie secondaire et diminution du taux de produits du métabolisme azoté.

Correction des troubles du phosphate de calcium

Des niveaux élevés de phosphore sérique et le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire (SHPT) contribuent non seulement au développement de l'ostéopathie, mais affectent également la progression de l'IRC. Avec des indicateurs GFR de 40-50 ml/min, la quantité de phosphore dans l'alimentation quotidienne ne doit pas dépasser 800-1000 mg. Avec un DFG inférieur à 40 ml/min, en plus de la restriction alimentaire du phosphore à 1 g/jour, des chélateurs de phosphate (PBS) sont prescrits : chélateurs de phosphate.

Contrôle de la pression artérielle (TA) et de la protéinurie

Inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA) :

- énalapril - de 5 à 40 mg / jour;

- périndopril - de 2 à 8 mg / jour;

- quinapril - de 5 à 20 mg / jour;

- moexipril - de 3,75 à 15 mg / jour;

- ramipril - de 2,5 à 10 mg / jour;

- spirapril - de 3 à 6 mg/jour.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARBII) :

- valsartan - de 80 à 160 mg/jour ;

- losartan - de 25 à 100 mg/jour ;

- candésartan - de 8 à 32 mg/jour ;

- irbésartan - de 150 à 300 mg/jour ;

- telmisartan - de 40 à 80 mg / jour;

- éprosartan - de 400 à 1200 mg / jour.

Bloqueurs de canaux calciques:

- amlodipine - de 5 à 10 mg / jour;

- lercanidipine - de 5 à 10 mg/jour ;

- diltiazem - de 30 à 90 mg / jour trois fois;

- retard de diltiazem - de 90 à 300 mg / jour deux fois;

- vérapamil - de 40 à 120 mg/jour de 2 à 3 fois par jour ;

- retard de vérapamil - de 240 à 480 mg / jour.

Inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA) et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) plus significativement que les diurétiques, les antagonistes du calcium et les b-bloquants, réduisent la protéinurie et la microalbuminurie.

Bloqueurs de canaux calciques. à savoir, le groupe nifédipine (dihydropyridine) réduit efficacement la pression artérielle, mais n'affecte pas le niveau de protéinurie et la progression de l'insuffisance rénale chronique, qui est associée à leur capacité à réduire fortement le tonus de l'artériole afférente et à augmenter les coups de bélier à haute tension artérielle systémique. Au contraire, les inhibiteurs calciques non hydropyridiniques (vérapamil, diltiazem) n'ont pratiquement aucun effet sur le mécanisme d'autorégulation rénale, aident à réduire la protéinurie et inhibent la fibrose glomérulaire. Atteindre la pression artérielle cible dans l'insuffisance rénale chronique se produit avec la nomination de plusieurs médicaments.

Correction de l'anémie

La saturation corporelle en fer est contrôlée par des niveaux cibles d'érythropoïétine sérique supérieurs à 100 ng/mL et une saturation de la transferrine > 20 %. Les préparations de fer, si nécessaire, sont prescrites à une dose de plus de 200 à 300 mg de fer élémentaire par jour. En parallèle, d'autres médicaments sont utilisés qui sont obligatoires dans le traitement de l'anémie:

- acide folique - de 5 à 15 mg / jour;

- pyridoxine (vitamine B6) - de 50 à 200 mg/jour.

Le principal type de thérapie de remplacement pour l'anémie par carence en érythropoïétine est la nomination d'érythropoïétine:

- Eprex - de 20 à 100 U/kg trois fois par semaine ;

- recormon - de 20 à 100 U/kg trois fois par semaine.

Correction de l'hyperazotémie

Afin de réduire le niveau d'azotémie, la charge toxique de l'urémie, on utilise des médicaments qui améliorent leur excrétion.

Phytopréparations hypoazotémiques :

- hofitol - de 2 à 3 comprimés trois fois par jour pendant 15 minutes. avant les repas ou 2 ampoules deux fois par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse tous les jours pendant 14 à 21 jours ;

- lespénéphril (lespeflan) - de 3 à 6 cuillères à café par jour ou par voie intraveineuse à raison de 1 ml/kg du poids du patient.

Entérosorption avec utilisation d'entérosorbants - 1,5 à 2 heures avant ou après les aliments et les médicaments :

- charbon actif - jusqu'à 5 g de 3 à 4 fois / jour;

- carbonite sphérique - jusqu'à 5 g de 3 à 4 fois / jour;

- enterosgel - 1 cuillère à soupe (15,0 g) 3 à 4 fois / jour;

- sorbigel - 1 cuillère à soupe (15,0 g) 3 à 4 fois/jour ;

- enterodesis - 5 ml pour 1000 ml d'eau 3 à 4 fois / jour;

- polyphepan - 1 cuillère à soupe (15,0 g) 2 à 4 fois/jour soit à raison de 0,5 g/kg de poids corporel/jour.

Dialyse intestinale avec l'introduction dans le côlon à travers une sonde de 8 à 10 litres d'une solution contenant: saccharose - 90 g / l; glucose - 8 g / l, chlorure de potassium - 0,2 g / l, bicarbonate de sodium - 1 g / l, chlorure de sodium - 1 g / l.

Correction de la dyslipidémie

Cibler le LDL-C chez les adultes atteints d'insuffisance rénale chronique< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statines :

- lovastatine - de 10 à 80 mg / jour;

- simvastatine - de 10 à 40 mg / jour;

- pravastatine - de 10 à 40 mg / jour;

- atorvastatine - de 10 à 40 mg / jour;

- fluvastatine - de 10 à 40 mg / jour.

Les statines bloquent l'enzyme clé de la synthèse du cholestérol dans le foie et ont un effet hypolipidémiant prononcé. Niveau souhaité de cholestérol LDL -< 2,6 ммоль/л.

Fibrate :

- gemfibrozil - 600 mg deux fois par jour ;

- fénofibrate - 200 mg / jour.

Les fibrates sont prescrits pour les triglycérides > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), dosés en fonction de la fonction rénale. L'association de fibrates et de statines n'est pas souhaitable car le risque de développer une rhabdomyolyse est élevé.

Indications pour le traitement actif du CRF :

- le taux de créatinine sérique est supérieur à 0,528 mmol / l (avec néphropathie diabétique - supérieur à 0,353 mmol / l), une fistule artério-veineuse se superpose, avec une nouvelle augmentation de la créatinine - «entrée» en hémodialyse;

- péricardite, neuropathie, encéphalopathie, hyperkaliémie, hypertension artérielle élevée, altération de l'équilibre acido-basique chez les patients insuffisants rénaux chroniques.

Aujourd'hui, les méthodes actives suivantes de traitement de l'IRC sont utilisées en Ukraine : l'hémodialyse chronique en combinaison avec l'hémosorption et l'hémofiltration, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale.

Le pronostic est sombre et s'améliore avec la thérapie de remplacement rénal (RRT) et la transplantation rénale.

La prévention

Détection et traitement rapides des maladies néphrologiques conduisant au développement de l'IRC, telles que la glomérulo- et pyélonéphrite aiguë, la néphropathie diabétique.

Insuffisance cardiaque chronique. Définition. Classification. Clinique. Diagnostique. Traitement.

Pertinence du problème

La prévalence de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) cliniquement significative dans la population est d'au moins 1,5 à 3,0 %. Chez les personnes de plus de 65 ans, l'incidence de l'ICC passe à 6-10% et la décompensation devient la cause la plus fréquente d'hospitalisation des patients âgés. Le nombre de patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche est au moins 4 fois plus élevé que le nombre de patients atteints d'ICC cliniquement sévère. En 15 ans, le nombre d'hospitalisations diagnostiquées avec CHF a triplé, et en 40 ans il a été multiplié par 6. La survie à cinq ans des patients atteints d'ICC est toujours inférieure à 50 %. Le risque de mort subite est 5 fois plus élevé que dans la population générale. Aux États-Unis, il y a plus de 2,5 millions de patients atteints d'ICC, environ 200 000 patients meurent chaque année, le taux de survie à 5 ans après l'apparition des signes d'ICC est de 50 %.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une violation de la fonction (de pompage) d'origine cardio-vasculaire avec des symptômes correspondants, consistant en l'incapacité du système circulatoire à fournir la quantité de sang nécessaire à leur fonctionnement normal aux organes et aux tissus. Il s'agit donc d'une disproportion entre l'état de la circulation sanguine et le métabolisme, qui augmente avec une augmentation de l'activité des processus vitaux ; état physiopathologique dans lequel le dysfonctionnement du cœur ne lui permet pas de maintenir le niveau de circulation sanguine nécessaire au métabolisme dans les tissus.

L'ICC peut se développer dans le contexte de presque toutes les maladies du système cardiovasculaire, mais les trois principales sont les formes nosologiques suivantes :

- Cardiopathie ischémique (CHD)

- Hypertension artérielle

- Malformations cardiaques.

la cardiopathie ischémique. D'après la classification existante, l'infarctus aigu du myocarde (IAM) et la cardiomyopathie ischémique (ICMP est une unité nosologique introduite dans la pratique clinique par la CIM-10) sont particulièrement fréquents, conduisant au développement de l'ICC. Les mécanismes d'apparition et de progression de l'ICC due à l'IAM sont dus à une modification de la géométrie et de la contractilité locale du myocarde, appelée le terme "remodelage ventriculaire gauche (LV)", avec ICMP il y a une diminution de la contractilité totale du myocarde, appelée le terme "hibernation ("hibernation") du myocarde".

Hypertension artérielle. Quelle que soit l'étiologie de l'hypertension, il existe une restructuration structurelle du myocarde, qui porte un nom spécifique - "cœur hypertendu". Le mécanisme de l'ICC dans ce cas est dû au développement d'un dysfonctionnement diastolique du VG.

Malformations cardiaques. Jusqu'à présent, l'Ukraine se caractérisait par le développement de l'ICC due à des malformations rhumatismales acquises et non corrigées.

Il faut dire quelques mots sur la cardiomyopathie dilatée (DCM) comme cause d'ICC. Le DCM est une maladie assez rare d'étiologie non précisée qui se développe à un âge relativement jeune et conduit rapidement à une décompensation cardiaque.

L'établissement de la cause de l'ICC est nécessaire pour le choix des tactiques de traitement pour chaque patient.

Aspects pathogéniques de l'insuffisance cardiaque

Du point de vue de la théorie moderne, le rôle principal dans l'activation des mécanismes compensatoires (tachycardie, mécanisme de Frank-Starling, constriction des vaisseaux périphériques) est joué par l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Fondamentalement, il s'agit du système sympathique-surrénalien (SAS) et de ses effecteurs - noradrénaline et adrénaline et du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et de ses effecteurs - angiotensine II (A-II) et aldostérone, ainsi que du système de facteurs natriurétiques. Le problème est que le mécanisme « déclenché » de l'hyperactivation des neurohormones est un processus physiologique irréversible. Au fil du temps, l'activation compensatoire à court terme des systèmes neurohormonaux tissulaires se transforme en son contraire - l'hyperactivation chronique. Ce dernier s'accompagne du développement et de la progression d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule gauche (remodelage).

Si le cœur est endommagé, le volume systolique du ventricule diminuera et le volume et la pression télédiastoliques dans cette cavité augmenteront. Cela augmente l'étirement télédiastolique des fibres musculaires, ce qui entraîne un raccourcissement systolique plus important (loi de Starling). Le mécanisme Starling aide à préserver le débit cardiaque. mais l'augmentation chronique de la pression diastolique qui en résulte sera transmise aux oreillettes, aux veines pulmonaires ou aux veines de la circulation systémique. L'augmentation de la pression capillaire s'accompagne d'une extravasation liquidienne avec développement d'un œdème. Un débit cardiaque réduit, en particulier avec une diminution de la pression artérielle, active le SAS, stimulant les contractions myocardiques, la fréquence cardiaque, le tonus veineux et une diminution de la perfusion rénale entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire, une réabsorption d'eau et de chlorure de sodium et une activation du RAAS.

L'hypoxie tissulaire dans l'ICC n'est pas seulement le lien résultant de la pathogenèse, mais également un facteur qui a un effet provoquant direct sur d'autres composants principaux de celle-ci - une diminution de la capacité de pompage du cœur, de la précharge, de la postcharge et du rythme cardiaque. L'hypoxie est un processus complexe à plusieurs composants et à plusieurs étapes. Les effets primaires directs de l'hypoxie sont dirigés vers des cibles localisées à différents niveaux : organisme, systémique, cellulaire et subcellulaire. Au niveau subcellulaire, l'hypoxie initie le développement de l'apoptose.

Le résultat des processus décrits est une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et du volume sanguin circulant avec une augmentation correspondante de la postcharge et de la précharge.

Clinique d'insuffisance cardiaque

La plupart des patients développent une insuffisance cardiaque primaire gauche. La plainte la plus fréquente est la dyspnée inspiratoire, initialement associée à l'effort et évoluant vers l'orthopnée, posturale paroxystique, jusqu'à la dyspnée au repos. Caractérisé par des plaintes de toux improductive, de nycturie. Les patients atteints d'ICC notent une faiblesse, une fatigue, qui résultent d'un apport sanguin réduit aux muscles squelettiques et au système nerveux central.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, on se plaint de douleurs dans l'hypochondre droit dues à une stagnation du foie, à une perte d'appétit, à des nausées dues à un œdème intestinal ou à une diminution de la perfusion gastro-intestinale, à un œdème périphérique.

À l'examen, on peut noter que certains patients, même atteints d'ICC sévère, ont l'air bien au repos, tandis que d'autres ont un essoufflement lorsqu'ils parlent ou avec une activité minimale ; les patients avec une évolution longue et sévère ont l'air cachexique, cyanotique.

Chez certains patients, on observe une tachycardie, une hypotension artérielle, une chute de la pression différentielle, des extrémités froides et des sueurs (signes d'activation du SAS).

L'examen du cœur révèle un influx cardiaque, un influx apical étendu ou élévateur (dilatation ou hypertrophie ventriculaire), un affaiblissement du tonus I, un rythme de galop protodiastolique.

Avec une insuffisance ventriculaire gauche, une respiration difficile, des râles secs (bronchite congestive), des crépitements dans les sections basales des poumons sont entendus, une matité dans les sections basales (hydrothorax) peut être déterminée.

Avec une insuffisance cardiaque ventriculaire droite, des veines jugulaires enflées, une hypertrophie du foie sont détectées; une légère pression dessus peut augmenter le gonflement des veines jugulaires - un réflexe hépatojugulaire positif. L'ascite et l'anasarque apparaissent chez certains patients.

Diagnostic d'insuffisance cardiaque

Le diagnostic clinique final d'insuffisance cardiaque ne peut être établi qu'en prenant en compte des données instrumentales, principalement l'EchoCG, ainsi que des données de radiographie du thorax, d'ECG et de recherche en laboratoire.

A l'aide de l'échocardiographie, on évalue : l'état des valves, la présence de shunts, d'anévrismes, l'état du péricarde, la présence d'une tumeur ou de thrombi, ainsi que la fonction contractile (modifications diffuses ou troubles régionaux , leur évaluation quantitative), la présence d'une hypertrophie du myocarde, la dilatation de la chambre, déterminent la fonction systolique globale — FV.

Un rôle important dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque est joué par l'examen radiographique de l'OGP : - évaluation de la taille du cœur (indice cardiothoracique) ; - la présence et la gravité de la stagnation dans les poumons ; - diagnostic différentiel avec les maladies du système respiratoire; -diagnostic et contrôle de l'efficacité du traitement des complications de l'insuffisance cardiaque (pneumonie, hydrothorax, embolie pulmonaire).

L'ECG fait partie intégrante de l'examen du syndrome HF, qui permet de détecter l'hypertrophie, l'ischémie, les changements focaux, les arythmies et le blocage, et est également utilisé pour contrôler le traitement par les B-bloquants, les diurétiques, les glycosides cardiaques, l'amiodarone.

Le test de marche de 6 minutes est utilisé pour déterminer la classe fonctionnelle (FC) chez les patients. Cette méthode a été largement utilisée au cours des 4 à 5 dernières années aux États-Unis, y compris dans les essais cliniques. L'état des patients capables de franchir de 426 à 550 m en 6 minutes correspond à une ICC légère ; de 150 à 425 m - moyen, et ceux qui ne sont pas capables de surmonter même 150 m - décompensation sévère. Ainsi, la classification fonctionnelle de l'ICC reflète la capacité des patients à effectuer une activité physique et décrit le degré de modification des réserves fonctionnelles du corps. Ceci est particulièrement important pour évaluer la dynamique de l'état des patients.

L'examen de laboratoire pour l'insuffisance cardiaque comprend une formule sanguine complète (hémoglobine, érythrocytes, leucocytes, plaquettes, hématocrite, VS), une analyse d'urine générale, un test sanguin biochimique (électrolytes -K +, Na +, créatinine, bilirubine, enzymes hépatiques - ALT, AST, phosphatase alcaline, glucose).

Classement CH

En Ukraine, la classification de l'Association ukrainienne des cardiologues de 2006 est utilisée, selon laquelle les stades HF sont distingués (sur la base de la classification de V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko), les variantes de dysfonctionnement (selon l'échocardiographie) et les classes fonctionnelles ( selon la classification NYHA)

La classification fonctionnelle de la New York Heart Association est la plus pratique et répond aux exigences de la pratique, en supposant l'attribution de quatre classes fonctionnelles en fonction de la capacité des patients à supporter une activité physique. Cette classification est recommandée par l'OMS. Le principe sous-jacent est une évaluation des capacités physiques (fonctionnelles) du patient, qui peuvent être identifiées par un médecin avec une anamnèse ciblée, approfondie et précise, sans l'utilisation de techniques diagnostiques complexes.

Quatre classes fonctionnelles (FC) de CHF ont été identifiées.

Je FC. Le patient ne connaît pas de restrictions dans l'activité physique. L'exercice ordinaire ne provoque pas de faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleur angineuse.

II FC. Limitation modérée de l'activité physique. Le patient se sent à l'aise au repos, mais l'exécution d'une activité physique ordinaire provoque une faiblesse (étourdissements), des palpitations, un essoufflement ou des douleurs angineuses.

IIIFC. Limitation sévère de l'activité physique. Le patient ne se sent à l'aise qu'au repos, mais une activité physique moindre que d'habitude entraîne le développement d'une faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleurs angineuses.

IV FC. Incapacité à effectuer n'importe quelle charge sans inconfort. Des symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'angor peuvent survenir au repos. Lors de l'exécution d'une charge minimale, l'inconfort augmente.

C'est la dynamique du FC pendant le traitement qui nous permet de décider objectivement si nos mesures thérapeutiques sont correctes et efficaces. Les études menées ont également prouvé le fait que la définition de FC prédétermine dans une certaine mesure le pronostic possible de la maladie.

Dans la pratique clinique, la détermination de la variante de la dysfonction myocardique est cruciale pour une approche différenciée des tactiques de traitement. Cliniquement, les variantes systolique et diastolique se manifestent par le même type de symptômes - essoufflement, toux, respiration sifflante, orthopnée. En l'absence de données EchoCG, vous pouvez essayer de déterminer la variante du dysfonctionnement à l'aide de données cliniques et radiologiques, en tenant compte de l'étiologie de l'insuffisance cardiaque, des données auscultatoires, en déterminant les limites de la percussion cardiaque et radiographiquement, ainsi que des données ECG ( hypertrophie, dilatation, modifications cicatricielles de leur localisation, présence de signes d'anévrisme du cœur, etc.).

Traitement de l'ICC.

Les objectifs du traitement HF sont :

Élimination ou minimisation des symptômes cliniques de l'ICC - fatigue accrue, palpitations, essoufflement, œdème ;

protection des organes cibles - vaisseaux sanguins, cœur, reins, cerveau (similaire au traitement de l'hypertension), ainsi que

Prévention du développement de la malnutrition des muscles striés;

améliorer la qualité de vie,

augmentation de l'espérance de vie

Réduire le nombre d'hospitalisations.

Il existe des traitements non médicamenteux et médicamenteux.

Méthodes non médicamenteuses

Diète. Le principe de base est de limiter la consommation de sel et, dans une moindre mesure, de liquides. À n'importe quel stade de l'ICC, le patient doit prendre au moins 750 ml de liquide par jour. Restrictions de l'apport en sel pour les patients atteints de CHF I FC - moins de 3 g par jour, pour les patients atteints de ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g par jour, pour les patients atteints de FC IV - moins de 1 g par jour.

Rééducation physique. Options - marche ou vélo d'exercice pendant 20 à 30 minutes par jour jusqu'à cinq fois par semaine avec la mise en œuvre d'une autosurveillance du bien-être, de la fréquence cardiaque (la charge est considérée comme efficace lorsque 75 à 80 % de la fréquence cardiaque maximale du patient est atteint).

Traitement médical de l'insuffisance cardiaque

La liste complète des médicaments utilisés pour traiter l'ICC est divisée en trois groupes: principal, supplémentaire, auxiliaire.

Le groupe principal de médicaments répond pleinement aux critères de "médecine de preuve" et est recommandé pour une utilisation dans tous les pays du monde: inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, SG, ß-bloquants (en plus des inhibiteurs de l'ECA).

Un groupe supplémentaire, dont l'efficacité et l'innocuité ont été prouvées par de grandes études, demande cependant à être précisé (méta-analyse) : les antagonistes de l'aldostérone, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine I, les BCC de dernière génération.

Médicaments auxiliaires, leur utilisation est dictée par certaines situations cliniques. Ceux-ci comprennent les vasodilatateurs périphériques, les antiarythmiques, les agents antiplaquettaires, les anticoagulants directs, les agents inotropes positifs non glycosides, les corticostéroïdes, les statines.

Malgré le large choix de médicaments, la polymédication (prescription injustifiée d'un grand nombre de groupes de médicaments) est inacceptable dans le traitement des patients. Dans le même temps, aujourd'hui, au niveau du lien polyclinique, le groupe principal de médicaments pour le traitement de l'ICC n'occupe pas toujours une position de leader, parfois la préférence est donnée aux médicaments des deuxième et troisième groupes.

Principes de l'utilisation combinée de médicaments de base pour le traitement de l'insuffisance cardiaque.

1. La monothérapie dans le traitement de l'ICC est rarement utilisée et, à ce titre, seuls les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés aux stades initiaux de l'ICC.

2. La bithérapie avec IEC + diurétique est optimale pour les patients atteints d'ICC P-III FC NYHA avec rythme sinusal ; l'utilisation du schéma diurétique + glycoside, qui était extrêmement populaire dans les années 1950 et 1960, n'est pas utilisée actuellement.

3. Trithérapie (inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside) - était la norme dans le traitement de l'ICC dans les années 80, et reste maintenant un régime efficace dans le traitement de l'ICC, cependant, pour les patients présentant un rythme sinusal, il est recommandé de remplacer le glycoside avec un ß-bloquant.

4. L'étalon-or du début des années 90 à nos jours est une combinaison de quatre médicaments - inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside + ß-bloquant.

Insuffisance vasculaire aiguë

Sous ce terme, plusieurs troubles circulatoires aigus sont collectés, qui ne sont pas inclus dans le concept d'arrêt circulatoire ou de choc. La frontière avec ce dernier est si mal définie qu'un terme est souvent utilisé à la place d'un autre.

L'effondrement est une condition dans laquelle un trouble de la circulation périphérique se produit à la suite d'une violation flagrante du rapport entre la capacité du lit vasculaire et le volume de sang en circulation.

Cette définition fait référence à la défaite du corps avec des mécanismes de défense intacts. L'issue de l'effondrement est difficile à prévoir. Cela peut entraîner la mort, une guérison sans conséquences ou un état de choc.

physiologie pathologique

La principale manifestation du collapsus est une chute de la tension artérielle, généralement inférieure à 10,7 kPa (80 mm Hg) soit 2/3 en dessous de la tension artérielle normale du patient avec disparition du pouls périphérique. Un trait caractéristique de cette hypotension est son apparition soudaine due à une mauvaise adaptation du corps. C'est l'un des facteurs qui le distingue du choc, dans lequel l'activation des mécanismes de protection conduit à un développement lent de l'état pathologique du syndrome actuel.

L'absence de cette "réaction défensive" est caractéristique de certains tissus et systèmes :

Myocarde, d'où provient la bradycardie du cœur lors de l'effondrement ;

Circulation périphérique (pâle, froide, sans cyanose, peau marbrée) ;

Circulation veineuse (la pression veineuse est faible, les veines ne se remplissent pas sous le garrot) ;

Circulation cérébrale (fréquents troubles de la mémoire, agitation et délire, parfois convulsions et même évanouissements) ;

Circulation rénale (avec collapsus, il y a presque toujours oligo- ou anurie);

Système neurovégétatif (transpiration excessive, pâleur du visage, nausées).

Les raisons de l'effondrement sont nombreuses. Cela peut être le résultat de :

a) hypovolémie aiguë due à des saignements, déshydratation extracellulaire (en particulier avec hyponatrémie);

b) une diminution du débit cardiaque due à une violation du rythme cardiaque dans le sens de l'accélération (tachycardie ventriculaire, rotation de l'apex du cœur) ou de sa diminution (bradycardie nodale ou sinusale, bloc auriculo-ventriculaire);

c) troubles circulatoires dus à un remplissage difficile des cavités du cœur, par exemple, avec tamponnade cardiaque ;

d) une diminution de la résistance périphérique due à une réaction secondaire du réflexe vasovasal chez un patient labile sous stress émotionnel ;

e) l'hyperventilation, qui survient lors de la ventilation artificielle chez les patients souffrant d'insuffisance pulmonaire avec hypercapnie, ainsi que lors de l'utilisation de vasodilatateurs.

Ces facteurs peuvent être combinés. C'est cette combinaison que l'on observe dans le collapsus qui apparaît au stade initial de l'infarctus du myocarde (il faut le distinguer du choc cardiogénique). À la suite d'un empoisonnement aux barbituriques lors d'un collapsus, du liquide peut s'accumuler dans la zone splanchnique; il se caractérise également par l'effet inhibiteur des médicaments sur le myocarde.

L'état de choc est caractérisé par un syndrome dont l'essence clinique se manifeste par des lésions diffuses des cellules cérébrales et un décalage secondaire entre l'apport sanguin tissulaire aux besoins de l'organisme. Elle conduit parfois à la mort d'elle-même. Cependant, le stade de son irréversibilité chez l'homme n'est pas encore clairement défini.

En raison de la difficulté de définir cliniquement le "choc", de nombreuses définitions ont été proposées, dont la définition de Wilson est la plus acceptée. Selon lui, un patient en état de choc se caractérise par la présence de trois signes ou plus :

La pression systolique est égale ou inférieure à 10,7 kPa (80 mmHg);

Apport sanguin insuffisant aux tissus, qui se manifeste par une coloration de la peau humide, froide, cyanosée, marbrée ou une diminution de l'indice cardiaque en dessous de 2,5 l/min

Diurèse inférieure à 25 ml/h ;

Acidose avec une teneur en bicarbonate inférieure à 21 mmol/l et acidémie lactique supérieure à 15 mg pour 100 ml.

Les causes du choc

Le maintien d'une hémodynamique adéquate dans le corps est le résultat d'une interaction rationnelle entre trois facteurs principaux : le CBC, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Une modification prononcée de l'un de ces facteurs peut entraîner un «état de choc».

choc hypovolémique

Un choc hypovolémique se développe avec une diminution du volume de BCC de 20%. Cette perte de volume aiguë peut être le résultat des facteurs suivants :

Saignement externe plus ou moins important

Saignement interne survenant dans une cavité (abdomen, œsophage) ou tissulaire (hématome). Ainsi, par exemple, une fracture du fémur s'accompagne d'une perte de sang allant jusqu'à 1000 ml, une fracture des os du bassin - de 1500 à 2000 ml;

Perte de plasma (brûlure, pancréatite);

Perte d'eau (électrolytes, comme le sodium),

Choc cardiogénique

Le choc résultant d'une insuffisance cardiaque peut survenir pour deux raisons.

En raison de l'insuffisance de la fonction et du développement du myocarde à la suite de cette diminution critique du débit cardiaque. La décompensation survient lorsque le cœur fait défaut ou que son rythme est perturbé (lent ou fréquent). L'infarctus du myocarde résultant de l'un de ces mécanismes est une cause fondamentalement éloignée de choc cardiogénique.

L'obstruction de la contraction ou de l'éjection systolique entraîne un sous-remplissage ou une défaillance d'un composant d'un autre mécanisme qui permet un regroupement de causes plutôt indépendantes telles que la tamponnade péricardique, l'embolie pulmonaire, la rupture aortique, la thrombose intracardiaque et la tumeur.

Choc toxique-infectieux

Le choc toxique-infectieux (bactérien) est, au moins au stade initial, un choc assez fréquent causé par une circulation périphérique altérée.

Les organismes Gram-négatifs (Enterobacteriaceae et surtout Pseudomonas) provoquent généralement un choc, mais la septicémie causée par les organismes Gram-positifs (en particulier les staphylocoques) peut également provoquer des chocs bactériens. Souvent ce choc est le premier signe d'un état septique, mais il peut aussi apparaître au cours de son évolution. Dans la pathogenèse, étudiée principalement chez l'animal, on note une modification des mécanismes de la microcirculation. La vasoconstriction périphérique est suivie d'un stade d'atonie avec ouverture des artérioles et blocage des veines. Cela conduit à une stase importante, prédominante dans la zone de la zone coeliaque, et, par conséquent, à une hypovolémie, qui se traduit par une diminution de la MOS. Cette diminution de MOS peut également être facilitée par des dommages directs au myocarde par des toxines bactériennes. Les endotoxines bactériennes (exotoxines de staphylocoques) agissent comme un "déclencheur" de ces troubles, libérant des substances vasoactives telles que l'histamine, les kinines et les catécholamines.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique résulte de l'interaction d'antigènes circulants ou tissulaires avec des anticorps et se développe selon un mécanisme proche du choc bactérien.

choc neurogène

Sous ce terme, on regroupe des troubles d'origines diverses, consécutifs à des atteintes du système nerveux central ou résultant d'atteintes directes du cerveau dues à des atteintes de la substance cérébrale ou à des effets pharmacologiques (gangliobloquants). Ces deux raisons entraînent une diminution de la VP et une baisse secondaire de la MOS, suivies d'une diminution de la pression artérielle. L'inhibition de la vasoconstriction réflexe ne permet pas de corriger ces troubles.

Il existe aussi des états de choc dont les mécanismes sont plus complexes. Cela s'applique aux chocs observés dans les intoxications massives aux barbituriques, où en plus de la cause neurogène du choc, il existe un effet inotrope négatif direct du médicament sur le myocarde. L'état de choc chez une personne polytraumatisée survient à la suite de l'apparition de deux composantes : l'hypovolémie et la réaction neurovégétative. Le choc dans la pancréatite est dû à l'hypovolémie, à laquelle s'ajoute un élément toxique qui, selon toute vraisemblance, provoque une vasoplégie.

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Insuffisance cardiaque chronique (ICC) - une maladie avec un ensemble de symptômes caractéristiques (essoufflement, fatigue, diminution de l'activité physique, œdème, etc.) associés à une perfusion insuffisante des organes et des tissus au repos ou à l'effort.

CIM-10 CODE

I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

CLASSIFICATION

Classification de l'ICC par la New York Heart Association par gravité.

Je classe fonctionnelle. L'activité physique ordinaire ne s'accompagne pas de fatigue, de palpitations, d'essoufflement ou d'angine de poitrine. Cette classe fonctionnelle survient chez les patients atteints d'une maladie cardiaque qui n'entraîne pas de limitation de l'activité physique.
Classe fonctionnelle II. Au repos, les patients se sentent bien, mais une activité physique ordinaire provoque de la fatigue, un essoufflement, des palpitations ou une angine de poitrine. Cette classe fonctionnelle survient chez les patients atteints d'une maladie cardiaque entraînant une légère limitation de l'activité physique.
Classe fonctionnelle III. Cette classe fonctionnelle survient chez les patients atteints d'une maladie cardiaque qui entraîne une limitation importante de l'activité physique. Au repos, les patients se sentent bien, mais un petit exercice (moins que d'habitude) provoque de la fatigue, un essoufflement, des palpitations ou une angine de poitrine.
Classe fonctionnelle IV. Cette classe fonctionnelle survient chez les patients souffrant de maladies cardiaques, en raison de laquelle ils sont incapables d'effectuer tout type d'activité physique sans inconfort. Les symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'angine de poitrine surviennent au repos; avec toute activité physique, ces symptômes sont aggravés.

La classification de l'ICC par la Société des spécialistes de l'insuffisance cardiaque (Russie, 2002) est présentée dans le tableau. une.

Tableau 1. Classification de l'ICC par la Society of Heart Failure Specialists (Russie, 2002)

Classes fonctionnelles de CHF (peut changer avec le traitement)	Caractéristique
	Il n'y a aucune restriction à l'activité physique : l'activité physique habituelle ne s'accompagne pas de fatigue rapide, d'apparition d'essoufflement ou de palpitations. Le patient tolère une activité physique accrue, mais celle-ci peut s'accompagner d'un essoufflement et/ou d'un retard de récupération
	Légère limitation de l'activité physique : pas de symptômes au repos, l'activité physique habituelle s'accompagne de fatigue, d'essoufflement ou de palpitations
	Limitation importante de l'activité physique : au repos, il n'y a pas de symptômes, une activité physique de moindre intensité que les charges habituelles s'accompagne de l'apparition de symptômes de la maladie
	Incapacité à effectuer une activité physique sans inconfort; les symptômes sont présents au repos et s'aggravent avec une activité physique minimale
Étapes CHF (ne change pas pendant le traitement)	Caractéristique
	Le stade initial de la maladie (dommage) du cœur. L'hémodynamique n'est pas perturbée. Insuffisance cardiaque latente. Dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique
	Stade cliniquement prononcé de la maladie (lésion) du cœur. Violations de l'hémodynamique dans l'un des cercles de la circulation sanguine, exprimées modérément. Remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins
	Stade sévère de la maladie (lésion) du cœur. Changements prononcés de l'hémodynamique dans les deux cercles de la circulation sanguine. Remodelage inadapté du cœur et des vaisseaux sanguins
	La dernière étape des dommages cardiaques. Modifications prononcées de l'hémodynamique et modifications structurelles graves (irréversibles) des organes cibles (cœur, poumons, vaisseaux sanguins, cerveau, reins). Dernière étape du remodelage des organes

DIAGNOSTIQUE

ANTÉCÉDENTS ET EXAMEN PHYSIQUE

Les plaintes les plus fréquentes des patients atteints d'ICC (par ordre décroissant de fréquence) : essoufflement, fatigue, palpitations, œdème périphérique, toux, respiration sifflante dans les poumons, orthopnée, veines jugulaires enflées, hépatomégalie, cardiomégalie.

MÉTHODES DE RECHERCHE EN LABORATOIRE

Formule sanguine complète (détermination du taux d'hémoglobine, du nombre d'érythrocytes, de leucocytes et de plaquettes).
Test sanguin biochimique (étude de la concentration des électrolytes, de la créatinine, du glucose, de l'activité des enzymes hépatiques dans le sang).
Analyse générale des urines.

MÉTHODES DE RECHERCHE INSTRUMENTALE

Électrocardiographie	Tous les patients suspects d'ICC doivent subir un ECG à 12 dérivations. Les plus importants pour l'objectivation de l'ICC sont les signes d'un infarctus du myocarde antérieur, le blocage de la branche gauche du faisceau His dans l'IHD (en tant que prédicteurs d'une faible contractilité du ventricule gauche). La signification diagnostique des données ECG augmente en présence de signes cliniques d'ICC.
échocardiographie	Il a été démontré que tous les patients atteints d'ICC effectuent une échocardiographie, qui se voit attribuer un rôle principal dans le diagnostic de l'ICC. L'échocardiographie permet de résoudre le principal problème de diagnostic - de clarifier le fait même du dysfonctionnement et de sa nature, ainsi que de procéder à une évaluation dynamique de l'état du cœur et de l'hémodynamique. Les critères de diagnostic de l'insuffisance cardiaque diastolique sont donnés ci-dessous (la présence des deux premiers critères est obligatoire). Symptômes et signes d'insuffisance cardiaque. Fonction systolique normale ou légèrement altérée du ventricule gauche (fraction d'éjection ventriculaire gauche égale ou supérieure à 45-50%). Détection des violations de la relaxation du ventricule gauche à l'aide de l'échocardiographie.
Radiographie pulmonaire	Tous les patients atteints d'ICC ont une radiographie pulmonaire. L'attention principale en cas de suspicion d'ICC doit être accordée à la cardiomégalie (index cardiothoracique supérieur à 50%) et à la congestion pulmonaire veineuse. La cardiomégalie est un signe d'implication du cœur dans le processus pathologique. La présence d'une stase veineuse et sa dynamique peuvent être utilisées pour caractériser la gravité de la maladie, ainsi que servir de critère objectif pour l'efficacité du traitement.
Imagerie par résonance magnétique du coeur	L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cœur est la modalité d'imagerie la plus précise et la plus reproductible. Compte tenu du coût élevé et de la faible disponibilité, l'IRM est réalisée avec un contenu d'information insuffisant des autres méthodes d'imagerie.
évaluation de la fonction pulmonaire	Ce test est utile pour exclure une pathologie pulmonaire.
Essais de charge	Le test de charge est effectué afin d'évaluer l'état fonctionnel du patient, d'évaluer le degré de risque. Chez les patients atteints d'ICC, il est possible d'utiliser différentes options pour une épreuve d'effort : un test de marche de 6 minutes, une ergométrie à bicyclette, un tapis roulant, y compris une analyse des gaz du sang. En pratique courante, en l'absence de matériel spécifique, un test de marche de 6 minutes permet d'évaluer la tolérance physique et d'objectiver l'état fonctionnel des patients. Le patient doit marcher continuellement pendant 6 minutes, en se déplaçant entre deux points situés à une distance connue. Le patient peut s'arrêter à volonté. La distance parcourue par le patient en 6 minutes est en corrélation avec d'autres indicateurs de performance. Les paramètres d'évaluation du test avec une marche de 6 minutes sont indiqués dans le tableau. 2.

Tableau 2. Paramètres de cotation du test de marche de 6 minutes

Autres études

Les autres études (surveillance ECG 24h/24, détermination du profil neurohormonal, étude radio-isotopique) n'occupent pas une place importante dans le diagnostic de l'ICC. Un test largement utilisé dans les pays développés pour diagnostiquer l'ICC - déterminant le niveau de peptide natriurétique cérébral - n'est pas encore disponible dans les cliniques externes de la Fédération de Russie.

INDICATIONS POUR LA CONSULTATION D'AUTRES SPÉCIALISTES

Étiologie inconnue de l'insuffisance cardiaque.
Pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg.
La teneur en créatinine dans le sang est supérieure à 150 µmol/l.
La teneur en sodium dans le sang est inférieure à 135 mmol/l.
La teneur en potassium dans le sang est supérieure à 6,0 mmol / l.
Insuffisance cardiaque grave.
Cardiopathie valvulaire comme cause d'insuffisance cardiaque.

TRAITEMENT

OBJECTIFS DU TRAITEMENT	Les objectifs du traitement sont atteints grâce aux activités suivantes.
Diète. Mode d'activité physique. Réadaptation psychologique, organisation de la surveillance médicale, écoles pour patients atteints d'ICC. Thérapie médicamenteuse. Méthodes électrophysiologiques de traitement. Méthodes de traitement chirurgicales et mécaniques.	Prévention du développement de l'ICC cliniquement prononcée (au stade de la dysfonction cardiaque asymptomatique). Élimination des symptômes de CHF. Ralentir la progression de la maladie. Améliorer la qualité de vie. Réduire le nombre d'hospitalisations. Amélioration des prévisions.

INDICATIONS D'HOSPITALISATION

Avec l'inefficacité du traitement ambulatoire des patients atteints d'ICC de classe fonctionnelle IV, une fatigue intense et une diminution des performances, ainsi qu'avec l'inefficacité des diurétiques.
Lors de la planification de l'administration parentérale de diurétiques, de vasodilatateurs ou de médicaments à effet inotrope positif sous le contrôle de paramètres hémodynamiques, nécessitant un cathétérisme de l'artère pulmonaire.
Chez les patients dont le débit cardiaque est très faible et qui nécessitent un traitement inotrope positif.
L'hospitalisation est nécessaire en présence d'arythmies potentiellement mortelles ou d'arythmies qui aggravent l'évolution de l'ICC.
Tachycardie ventriculaire soutenue, paroxysmes de tachycardie ventriculaire, accompagnés d'une violation de l'état du patient, syncope, mort cardiaque subite, arythmies supraventriculaires, aggravation de l'évolution de l'ICC.
Les patients atteints d'arythmies menaçant le pronostic vital sont hospitalisés pour une étude électrophysiologique afin de décider de l'installation d'un défibrillateur automatique implantable ou de la prescription d'un traitement antiarythmique.
Chez les patients atteints d'ICC et d'arythmies menaçant le pronostic vital, avant l'implantation d'un défibrillateur automatique, le traitement antiarythmique doit être limité à la nomination d'amiodarone ou de sotalol.

TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX

Régime alimentaire des patients atteints d'ICC	Limiter la consommation de sel de table, et plus encore, plus les symptômes de la maladie et de la congestion sont prononcés. I classe fonctionnelle - ne mangez pas d'aliments salés (limitation à 3 g de sel de table par jour). Classe fonctionnelle II - ne mangez pas d'aliments salés et n'ajoutez pas de sel aux aliments (limitation à 1,5 g de sel de table par jour). Classe fonctionnelle III-IV - ne pas manger d'aliments salés, ne pas ajouter de sel aux aliments, manger des aliments à teneur réduite en sel et cuisiner des aliments sans sel (limitation à moins de 1 g de sel de table par jour). La limitation de l'apport hydrique n'est pertinente que dans des situations extrêmes dans un état décompensé, dans lesquelles l'administration intraveineuse de diurétiques est nécessaire. Dans des situations normales, il n'est pas recommandé d'augmenter le volume de liquide de plus de 2 litres par jour. Les aliments doivent être riches en calories, faciles à digérer et contenir suffisamment de vitamines et de protéines.
De l'alcool	L'alcool est strictement interdit aux patients atteints de cardiomyopathie alcoolique. Chez les patients présentant une genèse ischémique de l'ICC, l'utilisation de jusqu'à 20 ml d'éthanol par jour peut améliorer le pronostic. Pour tous les autres patients atteints d'ICC, la consommation d'alcool est limitée conformément aux recommandations habituelles. Vous devez limiter la consommation de grandes quantités de boissons alcoolisées (par exemple, la bière).
Mode d'activité physique	Le repos n'est pas indiqué pour les patients atteints d'ICC. La réadaptation physique est recommandée pour tous les patients atteints d'ICC. La rééducation physique n'est possible qu'avec une évolution stable de l'ICC et est contre-indiquée dans les cas suivants. Myocardite active Sténose valvulaire malformations congénitales cyanotiques Violations du rythme des hautes gradations Crises d'angine chez les patients avec une faible fraction d'éjection ventriculaire gauche
Recommandations générales	Il n'y a aucune preuve de bénéfice de la vaccination. Il est conseillé d'utiliser des vaccins contre la grippe et l'hépatite B. Il n'est pas recommandé de rester dans des conditions de haute montagne, de températures élevées, d'humidité. Il est conseillé de passer vos vacances dans une zone climatique familière. Lors du choix du transport, la préférence doit être donnée à l'aviation. Fumer est strictement et absolument contre-indiqué pour tous les patients atteints d'ICC. activité sexuelle. L'utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (sildénafil, etc.) n'est pas contre-indiquée, sauf en association avec des nitrates à action prolongée.
Réadaptation psychologique	La tâche principale du médecin est d'enseigner au patient et à sa famille immédiate comment contrôler l'évolution de l'ICC, les méthodes d'auto-assistance. Il est également important d'assurer la possibilité d'un contact régulier avec le médecin traitant pour une correction rapide de l'état et la prévention des décompensations d'urgence.

THÉRAPIE MÉDICAMENTEUSE

Tous les médicaments pour le traitement de l'ICC peuvent être divisés en trois catégories principales : de base, supplémentaires et auxiliaires (tableau 3).

Tableau 3 Médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Principal*	Supplémentaire* *	Auxiliaire* * *
Inhibiteurs de l'ECA bêta-bloquants	Diurétiques (pour le gonflement) Spironolactone (avec classes fonctionnelles III-IV) Glycosides cardiaques (avec ICC associée à la fibrillation auriculaire ; avec ICC réfractaire au traitement) Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II (avec intolérance aux inhibiteurs de l'ECA) Warfarine (pour la fibrillation auriculaire)	Vasodilatateurs Bloqueurs de canaux calciques Médicaments antiarythmiques L'acide acétylsalicylique Statines Agents inotropes non glycosides
* En l'absence de contre-indications absolues, ils doivent être prescrits à chaque patient atteint d'ICC. Recommandé pour une utilisation en complément des principaux médicaments en présence d'indications appropriées (améliorer le pronostic et/ou la qualité de vie). * L'impact sur le pronostic est inconnu ; leur utilisation est déterminée par le tableau clinique.

Inhibiteurs de l'ECA

Les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués pour tous les patients atteints d'ICC (toute étiologie et stade du processus, y compris la dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique).
Les inhibiteurs de l'ECA améliorent le tableau clinique, la qualité de vie, ralentissent la progression de la maladie, réduisent la morbidité et améliorent le pronostic des patients atteints d'ICC, c'est-à-dire permettent d'atteindre tous les objectifs du traitement de l'ICC.
Ces médicaments sont considérés comme le moyen le plus raisonnable de traiter l'ICC avec une fonction systolique préservée du cœur.
L'absence de nomination d'inhibiteurs de l'ECA ne peut être considérée comme justifiée et entraîne une augmentation délibérée du risque de décès chez les patients atteints d'ICC.

En tableau. 4 montre les doses des inhibiteurs de l'ECA les plus étudiés dans le traitement et la prévention de l'ICC, utilisés en Russie.

Tableau 4. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine prescrits pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Médicament	Dose initiale	Dose thérapeutique	Dose maximale	Dose initiale pour l'hypotension artérielle
Enalapril	2,5 mg 2 fois par jour	10 mg 2 fois par jour	20 mg 2 fois par jour	1,25 mg 2 fois par jour
Captopril	6,25 mg 2 à 3 fois par jour	25 mg 2 à 3 fois par jour	50 mg 3 fois par jour	3,125 mg 2 à 3 fois par jour
Fosinopril	5 mg 1 à 2 fois par jour	10-20 mg 1-2 fois par jour	40 mg 1 fois par jour	2,5 mg 1 à 2 fois par jour
Lisinopril	2,5 mg 1 fois par jour	20 mg 1 fois par jour	40 mg 1 fois par jour	1,25 mg 1 fois par jour
Périndopril	2 mg 1 fois par jour	4 mg 1 fois par jour	16 mg 1 fois par jour	1 mg 1 fois par jour
Ramipril	2,5 mg 2 fois par jour	5 mg 2 fois par jour	5 mg 2 fois par jour	1,25 mg 2 fois par jour
Quinapril	5 mg 1 à 2 fois par jour	10-20 mg 1-2 fois par jour	40 mg 1 fois par jour	2,5 mg 1 à 2 fois par jour
Spirapril®	3 mg 1 fois par jour	3 mg 1 fois par jour	6 mg 1 fois par jour	1,5 mg 1 fois par jour

La nécessité d'utiliser des diurétiques et des vasodilatateurs et leurs posologies doivent être évaluées.
Ne pas permettre une diurèse excessive avant de commencer le traitement ; les diurétiques doivent être arrêtés 24 heures avant la première utilisation des inhibiteurs de l'ECA.
Le traitement doit être débuté le soir lorsque le patient est en position horizontale afin de minimiser le risque d'hypotension artérielle.
Il est recommandé de commencer le traitement avec de faibles doses et de les augmenter jusqu'aux niveaux d'entretien.
Avec une détérioration significative de la fonction rénale (augmentation de la concentration de créatinine dans le sang de plus de 30% de l'original), il est nécessaire de réduire la dose de moitié et, s'il n'y a pas d'amélioration, d'arrêter l'inhibiteur de l'ECA.
Les diurétiques épargneurs de potassium doivent être évités en début de traitement, en particulier chez les patients présentant des taux élevés de potassium dans le sang (plus de 5,0 mmol/l) ; cependant, cela ne contredit pas les recommandations pour l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA avec de fortes doses de spironolactone pendant la décompensation et l'association d'inhibiteurs de l'ECA avec de faibles doses d'antagonistes de l'aldostérone dans le traitement à long terme de l'ICC.
Il est recommandé d'éviter la prescription d'AINS.
Il est nécessaire de contrôler la pression artérielle et les électrolytes dans le sang 1 à 2 semaines après chaque augmentation de dose.

bêta-bloquants

les bêta-bloquants doivent être prescrits à tous les patients atteints d'ICC qui ne présentent pas de contre-indications communes à ce groupe de médicaments.
les bêta-bloquants ne doivent être utilisés qu'en complément des inhibiteurs de l'ECA.
Les bêta-bloquants en plus des IEC sont indiqués chez tous les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique après un infarctus du myocarde.
il est souhaitable de prescrire des bêta-bloquants aux patients qui ont atteint la stabilisation de l'état (il n'y a aucun signe de stagnation, il n'y a pas besoin de thérapie parentérale).
Seuls quatre bêtabloquants sont recommandés pour le traitement de l'ICC : le bisoprolol, le carvédilol, le succinate de métoprolol (libération prolongée) et le nébivolol.
Le traitement par bêta-bloquants en CHF doit commencer avec 12,5% de la dose thérapeutique. Les doses sont augmentées lentement (pas plus d'une fois en 2 semaines) jusqu'à ce que l'optimum soit atteint (tableau 5).
En cas d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, de développement d'une hypotension artérielle ou d'une bradycardie pendant l'ajustement posologique, l'algorithme suivant doit être suivi.
En cas d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, il faut tout d'abord augmenter la dose de diurétiques et d'inhibiteurs de l'ECA, si nécessaire, réduire temporairement la dose de bêta-bloquant.
En cas d'hypotension artérielle, il est indiqué en premier lieu de réduire la dose de vasodilatateurs, si nécessaire, de réduire temporairement la dose de bêta-bloquant.
En cas de bradycardie, il faut réduire la dose ou arrêter les médicaments réduisant la fréquence cardiaque, si nécessaire, réduire la dose d'un bêta-bloquant ou annuler ce dernier s'il existe des indications claires.
Envisagez toujours de prescrire à nouveau un bêta-bloquant ou d'augmenter sa dose après stabilisation de l'état.
Si un soutien inotrope est nécessaire pendant la décompensation circulatoire chez les patients sous traitement constant par des bêta-bloquants, le sensibilisant calcique lévosimendan est considéré comme le médicament de choix, car son effet hémodynamique ne dépend pas du degré de blocage des récepteurs bêta-adrénergiques.
Les contre-indications à la nomination de bêta-bloquants dans l'ICC sont l'asthme bronchique sévère et/ou la bronchopneumopathie chronique obstructive, la bradycardie symptomatique, l'hypotension artérielle.

Tableau 5. Bêta-bloquants pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Médicament	Dose initiale	Dose thérapeutique	Dose maximale
bisoprolol	1,25 mg 1 fois par jour	10 mg 1 fois par jour	10 mg 1 fois par jour
Carvédilol	3, 125 mg 2 fois par jour	25 mg 2 fois par jour	25 mg 2 fois par jour
succinate de métoprolol	12,5 mg 1 fois par jour	100 mg 1 fois par jour	200 mg 1 fois par jour
Nébivolol	1,25 mg 1 fois par jour	10 mg 1 fois par jour	10 mg 1 fois par jour

Certains patients peuvent être traités avec des bêta-bloquants non recommandés (le plus souvent l'aténolol ou le tartrate de métoprolol à courte durée d'action). En tableau. 6 montre le schéma de transfert vers les médicaments recommandés.

Tableau 6. Schéma de passage des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique de l'aténolol et du tartrate de métoprolol aux bêta-bloquants recommandés

Le médicament que vous prenez
Le médicament que vous prenez	bisoprolol	succinate de métoprolol	Carvédilol
Aténolol à une dose inférieure à 25 mg/jour			3,125 mg 2 fois par jour
Aténolol à une dose de 25-75 mg / jour			6,25 mg 2 fois par jour
Aténolol à une dose de 75 mg/jour ou plus			12,5 mg 2 fois par jour
Tartrate de métoprolol à une dose inférieure à 25 mg/jour			3,125 mg 2 fois par jour
Tartrate de métoprolol à la dose de 25-75 mg/jour			6,25 mg 2 fois par jour
Tartrate de métoprolol à la dose de 75 mg/jour ou plus			12,5 mg 2 fois par jour

Classe fonctionnelle CHF III-IV.
Insuffisance cardiaque d'étiologie inconnue.
La présence de contre-indications relatives : bradycardie, hypotension artérielle, mauvaise tolérance aux faibles doses de bêtabloquants, bronchopneumopathie chronique obstructive concomitante.
Informations sur le retrait des bêta-bloquants dans le passé en raison d'effets indésirables ou d'une exacerbation de l'insuffisance cardiaque.

Antagonistes de l'aldostérone (spironolactone)

Les antagonistes de l'aldostérone sont prescrits en plus des inhibiteurs de l'ECA et des bêta-bloquants chez les patients atteints d'ICC de classe fonctionnelle III-IV.
La dose recommandée de spironolactone pour l'insuffisance cardiaque chronique est de 25 mg/jour.

Ces médicaments sont indiqués uniquement pour les patients atteints de classe fonctionnelle III-IV d'ICC.
Le traitement ne doit être instauré que si le taux de potassium dans le sang ne dépasse pas 5,0 mmol / l et que la concentration de créatinine est inférieure à 1,7 mg / dl.
La posologie recommandée de spironolactone pour une utilisation à long terme est de 25 mg/jour.
Montré le contrôle de la teneur en potassium et en créatinine dans le sang toutes les 4 à 6 semaines.
Si, après le début du traitement, le taux de potassium dans le sang dépasse 5,0 à 5,5 mmol / l, la dose de spironolactone doit être réduite de 50% et si le taux de potassium est supérieur à 5,5 mmol / l, thérapie à la spironolactone devrait être interrompu.
Si après un mois de traitement les symptômes d'insuffisance cardiaque sont toujours prononcés, la dose de spironolactone doit être augmentée à 50 mg/jour (sous réserve de normokaliémie). Après augmentation de la dose de spironolactone, le contrôle de la concentration de potassium et de créatinine dans le sang est démontré après 1 semaine.

Diurétiques

Le traitement par diurétiques ne débute qu'avec des signes cliniques de stagnation (stade II A, classe fonctionnelle II).
Il est conseillé de débuter le traitement par une prise constante de diurétiques thiazidiques, s'ils sont inefficaces, passer aux diurétiques de l'anse (petites doses, prise continue).
Les diurétiques doivent toujours être associés aux inhibiteurs de l'ECA et aux bêta-bloquants.
Si le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 ml/min, les diurétiques thiazidiques ne doivent pas être utilisés. En tableau. 7 montre les diurétiques prescrits dans le traitement de l'ICC.

Tableau 7. Diurétiques dans l'insuffisance cardiaque chronique

Algorithme de prescription de diurétiques en fonction de la sévérité de l'ICC

Classe fonctionnelle I et II sans œdème - pas besoin de traiter avec des diurétiques.
Classe fonctionnelle II (stagnation) - les diurétiques thiazidiques ou les diurétiques de l'anse (à petites doses) sont indiqués.
Classe fonctionnelle III (décompensation) - des diurétiques de l'anse sont prescrits (une association avec un thiazide est possible) + des antagonistes de l'aldostérone (à une dose de 100 à 300 mg / jour).
Classe fonctionnelle III (traitement d'entretien) - les diurétiques de l'anse (titration de la dose) + spironolactone (à une dose de 25 à 50 mg / jour) sont recommandés.
Classe fonctionnelle IV - indiqué diurétiques de l'anse + diurétiques thiazidiques + antagonistes de l'aldostérone.

glycosides cardiaques

Les glycosides cardiaques sont indiqués pour la fibrillation auriculaire et l'insuffisance cardiaque symptomatique, quel que soit le degré de dysfonctionnement cardiaque.
Les glycosides cardiaques n'améliorent pas le pronostic, mais contribuent à réduire le nombre d'hospitalisations chez les patients atteints d'ICC et de dysfonction systolique ventriculaire gauche avec rythme sinusal.
Le principal médicament du groupe des glycosides cardiaques pour le traitement de l'ICC est la digoxine.
La dose de digoxine pour le traitement de l'ICC ne doit pas dépasser 0,25 mg/jour.
Une dose de digoxine 0,125-0,25 mg / jour est prise en une seule prise par jour, sans interruption.
L'utilisation d'une dose de charge de digoxine n'est pas recommandée.
Les prédicteurs du succès du traitement par glycosides chez les patients atteints d'ICC sont une faible fraction d'éjection du ventricule gauche (moins de 25%), une cardiomégalie, une étiologie non ischémique de la maladie.

40-80 mg/jour

* L'efficacité en termes de mortalité et de morbidité a été prouvée dans de grands essais cliniques.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II et les inhibiteurs de l'ECA sont tout aussi efficaces pour réduire la mortalité et la morbidité dans l'ICC.
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être utilisés comme alternative aux IEC lorsque ces derniers sont intolérants.
La triple association (inhibiteur de l'ECA + bêtabloquant + antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II) n'est pas considérée comme optimale. Ce n'est qu'en cas d'intolérance à un bêta-bloquant que vous devez passer à une association inhibiteur de l'ECA + antagoniste des récepteurs de l'angiotensine-II.

En tableau. 8 montre des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II pour le traitement de l'ICC.

Agents antiplaquettaires et anticoagulants

Des anticoagulants indirects (warfarine) doivent être administrés à tous les patients atteints d'ICC et de fibrillation auriculaire.
Quelle que soit la fréquence cardiaque, les anticoagulants indirects doivent être reçus par tous les patients atteints d'ICC qui ont eu des complications thromboemboliques et/ou avec la présence d'un thrombus flottant dans la cavité du ventricule gauche.
Les anticoagulants indirects ne peuvent pas être remplacés par des antiagrégants plaquettaires (acide acétylsalicylique, clopidogrel, ticlopidine) pour réduire le risque de complications thromboemboliques.
Pour la prévention secondaire après un infarctus du myocarde, il convient d'utiliser soit l'acide acétylsalicylique, soit des anticoagulants indirects (mais pas en association en raison d'un risque hémorragique élevé).
La nomination d'acide acétylsalicylique doit être évitée chez les patients présentant des hospitalisations répétées fréquentes en raison d'une aggravation de l'ICC.
Le traitement par anticoagulants indirects doit être effectué sous surveillance étroite (1 fois par mois) du rapport international normalisé (INR). La plage d'INR sûre et efficace est de 2,0 à 3,0.

Vasodilatateurs

Il est recommandé de prescrire les nitrates en présence d'une maladie coronarienne avérée et d'un angor d'effort, qui est arrêté par les nitrates.
Les inhibiteurs calciques (série dihydropyridine - amlodipine ou félodipine) peuvent être utilisés dans les situations cliniques suivantes : présence d'angine de poitrine résistante, hypertension artérielle persistante concomitante, hypertension pulmonaire, régurgitation valvulaire sévère.

Médicaments antiarythmiques

Seules les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital et cliniquement manifestes doivent être traitées pour une ICC.
Les médicaments antiarythmiques des classes I et IV sont contre-indiqués chez les patients atteints d'ICC.
Les bêta-bloquants sont le médicament de choix pour le traitement anti-arythmique.
Devant l'inefficacité des bêta-bloquants, les médicaments de classe III (amiodarone, sotalol) sont indiqués.
Le moyen de choix pour le traitement des arythmies ventriculaires chez les patients atteints d'ICC modérée (classe fonctionnelle I-II) est l'amiodarone.
Chez les patients atteints d'ICC sévère (classe fonctionnelle III-IV), l'amiodarone ne doit pas être utilisée.
La méthode la plus justifiée pour prévenir la mort subite chez les patients atteints d'ICC et d'arythmies menaçant le pronostic vital est l'installation d'un défibrillateur automatique implantable.

Traitement de la fibrillation auriculaire chez les patients atteints d'ICC

En termes d'impact sur la mortalité et la morbidité, il n'y a pas de différence entre les tactiques de maintien du rythme sinusal et les tactiques de contrôle de la fréquence cardiaque. L'opportunité de rétablir et de maintenir le rythme sinusal est déterminée par le médecin.
L'amiodarone est considérée comme le médicament antiarythmique le plus efficace pour maintenir le rythme sinusal.
Pour contrôler la fréquence cardiaque dans la fibrillation auriculaire, la combinaison bêta-bloquant + digoxine est la plus efficace.

AINS.
Antidépresseurs tricycliques.
Médicaments antiarythmiques classes I et IV.
Bloqueurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, dihydropyridines à courte durée d'action).
Glucocorticoïdes. Ils sont prescrits dans des indications symptomatiques en cas d'hypotension artérielle persistante et de syndrome oedémateux sévère pour faciliter la mise en route d'un traitement par IEC, diurétiques et bêta-bloquants.

FORMATION DES PATIENTS

Les patients doivent être informés de l'importance du contrôle quotidien du poids pendant le traitement de l'insuffisance cardiaque. Le patient doit être pesé quotidiennement et enregistrer le résultat. Avec une augmentation du poids corporel de plus de 2 kg en 1 à 3 jours, le patient doit contacter le médecin.

Les patients doivent être encouragés à suivre un régime pauvre en sel et à limiter leur consommation de liquides. Il est recommandé de réduire la consommation de sel à 3 g/jour ou moins. De plus, il faut s'assurer que le patient comprend parfaitement tous les détails de son régime médicamenteux.

Le patient doit recevoir les informations suivantes.

Comment et quand prendre des médicaments.
Une liste claire de recommandations, y compris le nom, la dose et la fréquence de prise de chaque médicament.
Les effets secondaires les plus courants des médicaments pris et la nécessité de consulter un médecin s'ils surviennent. Les membres de la famille des patients atteints d'insuffisance cardiaque devraient être encouragés à apprendre les techniques de réanimation cardiopulmonaire.

PRÉVISION

La mortalité chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque cliniquement sévère dans un délai d'un an atteint 30 %. Le taux de survie à cinq ans des patients atteints d'ICC ne dépasse pas 50 %. Le risque de mort subite chez les patients atteints d'ICC est 5 fois plus élevé que dans la population générale.

L'ischémie cérébrale est un type de maladie cérébrovasculaire, une pathologie grave assez courante. L'encéphalopathie disciculaire est le nom d'une maladie chronique utilisée en médecine domestique. Ce que c'est? L'ischémie cérébrale est un problème neurologique extrêmement urgent. Il s'agit d'un trouble cérébral grave. Aujourd'hui, dans les conclusions des professionnels, ce diagnostic est très fréquent. L'encéphalopathie disciculaire touche environ 6 % de la population mondiale. Le nombre de ces patients ne cesse de croître.

Étiologie de l'encéphalopathie dysciculatoire

Les causes de l'ischémie sont variées. Diverses maladies conduisent à la pathologie. Qu'est-ce qu'une maladie cérébrale ischémique?

Les facteurs causaux de l'encéphalopathie circulatoire sont les troubles suivants :

athérosclérose vasculaire;
hypertension;
fibrillation auriculaire;
maladies des vaisseaux sanguins;
dommages au système endocrinien;
affections de la colonne vertébrale;
pathologie cervicale.

Le flux sanguin dans le tissu cérébral dépend du niveau de globules rouges. Une mauvaise alimentation est la cause de l'hypercholestérolémie. Il y a des dommages aux vaisseaux de la tête. Le facteur âge a une grande importance. Chez l'adulte, on retrouve souvent une ischémie des vaisseaux cérébraux. Les jeunes souffrent moins de cette maladie. La vieillesse est un facteur contributif.

Pathogenèse de l'encéphalopathie dysciculatoire

L'accumulation de dépôts de cholestérol dans les vaisseaux sanguins entraîne une pathologie. Il y a des changements irréversibles. Un accident vasculaire cérébral ischémique se développe. Un vaisseau obstrué par une plaque de cholestérol ne peut pas remplir ses fonctions. S'il y a un blocage des artères, un rétrécissement de leur lumière, une privation d'oxygène des tissus se développe. Les cellules cérébrales endommagées par des carences nutritionnelles ne se régénèrent pas. Même un navire endommagé entraîne souvent des conséquences catastrophiques.

Classification de la pathologie

La CIM-10 répertorie l'ischémie cérébrale comme une forme chronique de pathologie cérébrale. Les symptômes et le traitement de l'encéphalopathie dysciculatoire relèvent de la compétence d'un neurologue. Le traitement de l'ischémie est difficile et prend du temps. Il y a une lésion multifocale ou diffuse, une maladie cérébrale ischémique se développe. La pathologie cérébrovasculaire se manifeste par des troubles cliniques, neurologiques, neuropsychologiques et mentaux de l'organisme.

L'ischémie cérébrale est diagnostiquée par un professionnel. La forme aiguë de la pathologie cérébrovasculaire est une conséquence de la privation d'oxygène. Un début soudain se développe. La forme chronique de la pathologie se forme progressivement dans des conditions d'altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux de la tête.

Image clinique

Les signes d'ischémie cérébrale apparaissent progressivement ou instantanément.

L'encéphalopathie disciculaire se manifeste par les symptômes suivants :

syndrome douloureux;
vertiges fréquents;
bruit constant dans la tête;
détérioration progressive des performances de la mémoire;
faible niveau d'attention, diminution des performances ;
déficience cognitive.

À un stade précoce, l'ischémie cérébrale se manifeste par une violation des fonctions du système nerveux. Il y a une fatigue prononcée rapide. La mémoire se détériore fortement. Cela entraîne une baisse significative des performances. Cependant, généralement les gens à ce stade ne se plaignent pas. Souvent, les patients ne se tournent pas vers un neurologue.

Encéphalopathie disciculaire - lésion cérébrale du 1er degré. Un syndrome neurasthénique se développe. En général, la santé du patient est normale, mais une personne peut se plaindre d'un léger malaise. Le stade précoce de la pathologie se caractérise par des frissons, des sautes d'humeur, une irritabilité, une excitation nerveuse et des troubles du sommeil. Si un traitement adéquat n'est pas effectué, l'état du patient s'aggrave.

Le stade 2 de la maladie se développe. Il existe des troubles neurologiques graves. Les réflexes pathologiques sont notés. Le patient est dérangé par un engourdissement, une sensation de froid dans les pieds et les paumes. Ceci est une manifestation claire de la pathologie. Les plaintes de malaise sont de plus en plus fréquentes. La marche est perturbée. Des troubles cérébelleux apparaissent. Le patient éprouve une somnolence constante. La maladie du 2e degré se caractérise par une diminution progressive de la mémoire. Tous les signes du 1er degré d'insuffisance cérébrale sont également préservés, mais les patients remarquent moins ces défauts. Au stade 2, des attaques ischémiques transitoires sont notées.

Dans la 3ème phase de l'ischémie tissulaire, la mémoire se détériore, la démence se développe. Violation de l'adaptation sociale et professionnelle du patient. Un tel patient a besoin d'une surveillance et de soins constants. Au stade 3, les patients présentent très peu de plaintes. Cela est dû au fait qu'ils ont une attitude critique réduite envers leur condition. Dans cette phase, les maux de tête disparaissent. Mais la condition humaine est grave. Les patients ont souvent des accidents vasculaires cérébraux graves, une démence vasculaire, un parkinsonisme.

Procédures diagnostiques

Comment faire un diagnostic correct ? Le neurologue évalue les symptômes douloureux et prescrit un traitement lorsqu'il écoute les plaintes du patient. Si au moins 2 des symptômes caractéristiques apparaissent constamment au cours des derniers mois, de telles plaintes doivent être la raison d'un examen approfondi du système cardiovasculaire.

Lorsque des signes de maladie coronarienne du cerveau apparaissent, des analyses de sang en laboratoire sont effectuées. Les études matérielles comprennent l'échographie, la tomographie par ultrasons à haute fréquence, l'électroencéphalographie, le dopplerogramme du cerveau, la cardiographie. Les résultats de ces études peuvent montrer la localisation de la lésion.

Tactiques de mesures médicales

S'il y a des symptômes d'ischémie cérébrale, que faut-il faire ? Comment guérir le malade ? La méthode de traitement la plus efficace consiste à utiliser des préparations spéciales, sélectionnées individuellement par le médecin traitant. La tâche principale d'un spécialiste est le traitement de la pathologie vasculaire. Avec l'ischémie des vaisseaux cérébraux, un traitement est nécessaire immédiatement.

Il est important de soulager les symptômes de l'encéphalopathie dysciculatoire afin d'améliorer la qualité de vie des patients. Il est nécessaire d'augmenter l'apport sanguin à l'oreille interne pour réduire l'activité des centres vestibulaires. Cela aidera à se débarrasser des vertiges. Compte tenu de l'état du patient, le neurologue prescrit Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim est le principal médicament indiqué pour une utilisation. Il normalise l'activité électrique des centres vestibulaires du cerveau, des récepteurs périphériques, améliore l'apport sanguin à l'oreille interne.

Vestibo normalise les fonctions vestibulaires. Ce médicament est obligatoirement inclus dans le parcours thérapeutique pour 2 ou 3 stades d'ischémie cérébrale. Vestibo, Actovegin réduisent considérablement les acouphènes, à mesure que le métabolisme aérobie augmente. Actovegin est un médicament qui donne de bons résultats.

Lors de l'utilisation de ces médicaments, les processus d'amélioration du flux sanguin se produisent. Les ressources énergétiques des cellules augmentent. Le transport de l'oxygène est activé. Amélioration des processus métaboliques. Les dommages aux neurones cérébraux sont prévenus par les neuroprotecteurs. Des médicaments neuromodulateurs, des médicaments vasoactifs, des cérébroprotecteurs neurotrophiques, des neuropeptides sont utilisés.

Ces médicaments neutralisent le facteur pathogène, limitent et arrêtent les dommages aux tissus cérébraux. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine sont des inhibiteurs calciques. Ces médicaments augmentent le flux sanguin cérébral car ils dilatent les vaisseaux sanguins du cerveau. Le médecin prescrit selon le témoignage de Neuromedin, Pramipex, physiothérapie, massage thérapeutique. Une gymnastique vestibulaire spéciale est pratiquée. Cure thermale efficace. Avec des signes d'ischémie cérébrale, les symptômes, le traitement sont de la compétence du médecin.

Quelles sont les complications de la maladie ? L'encéphalopathie disciculative peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque. Cela provoque souvent des changements dans les fonctions corporelles, les activités quotidiennes. Les patients atteints d'ischémie cérébrale ont besoin d'un traitement complexe. Il est important de prévenir l'encéphalopathie disciculaire. La prévention commence le plus tôt possible. Il est nécessaire de toutes les manières possibles pour éviter le stress, contrôler le poids et faire de l'exercice. L'usage du tabac, l'alcoolisme est contre-indiqué. L'ischémie cérébrale est dangereuse.

Si des symptômes caractéristiques d'ischémie cérébrale apparaissent, le patient doit consulter un neurologue. Le patient doit être présenté à un spécialiste. La détection précoce de la pathologie, le traitement de la maladie coronarienne aident à maintenir un niveau de vie décent.

Code CIM : 150

150.0 Insuffisance cardiaque congestive

150.1 Insuffisance ventriculaire gauche

150.9 Insuffisance cardiaque, sans précision.

L'insuffisance cardiaque est divisée en aiguë et chronique, ventriculaire droite et gauche. Actuellement, le terme "insuffisance cardiaque" signifie généralement une insuffisance cardiaque chronique, plus souvent - ventriculaire gauche (tableau 32).

Cette classification réunit la classification clinique nationale acceptée de l'insuffisance circulatoire selon les stades de la maladie N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko et la classification de l'insuffisance cardiaque chronique par classes fonctionnelles, adoptée en 1964 par la New York Heart Association (NYHA), qui établit la sévérité des symptômes cliniques. Nous présentons ces classifications.

Tableau 32

(édité par Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, adopté par la Société russe des spécialistes de l'insuffisance cardiaque en 2002)

Classification de l'insuffisance circulatoire N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko (1935)

Stade I. Insuffisance circulatoire latente initiale, qui ne se manifeste que lors d'un effort physique, ces phénomènes disparaissent au repos, l'hémodynamique n'est pas perturbée.

Stade II. L'insuffisance circulatoire prolongée sévère, les troubles hémodynamiques dans les petits et grands cercles de la circulation sanguine s'expriment au repos.

Période A. Les signes d'insuffisance circulatoire sont modérément exprimés au repos, les troubles hémodynamiques ne concernent que l'une des sections du système cardiovasculaire (dans la circulation systémique ou pulmonaire).

Période B. Fin d'une longue phase, troubles hémodynamiques prononcés, qui impliquent l'ensemble du système cardiovasculaire (grands et petits cercles de circulation sanguine).

Stade III. La dystrophie finale avec de graves troubles hémodynamiques, des modifications persistantes du métabolisme et des modifications irréversibles de la structure des organes et des tissus.

Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (1964)

Classe fonctionnelle I - aucune restriction sur l'activité physique, l'activité physique ordinaire ne provoque pas de symptômes d'insuffisance cardiaque.

Classe fonctionnelle II - légère limitation de l'activité physique, les patients se sentent normaux au repos, mais une activité physique ordinaire provoque des symptômes d'insuffisance cardiaque.

Classe fonctionnelle III - une limitation marquée de l'activité physique, les patients se sentent normaux au repos, mais une activité physique inférieure à la normale provoque des symptômes d'insuffisance cardiaque.

Classe fonctionnelle IV - incapacité à supporter une activité physique sans symptômes d'insuffisance cardiaque, les symptômes sont présents au repos et s'aggravent avec toute activité physique.

Pour quantifier la tolérance du patient à l'activité physique, un test de marche de 6 minutes (la classification dite canadienne) est utilisé. L'insuffisance cardiaque légère correspond à la capacité du patient à parcourir une distance de 426 à 550 m en 6 minutes, moyenne - de 150 à 425 m, sévère - jusqu'à 150 m.

Remarque : dans le diagnostic moderne, le terme « insuffisance cardiaque » est utilisé, et non « insuffisance circulatoire ». De plus, il est inacceptable d'indiquer simultanément deux stades d'insuffisance cardiaque (comme, par exemple, dans le libellé "stade PB-III").

Critères de Framingham pour l'insuffisance cardiaque

Attaques d'essoufflement nocturne Gonflement des veines jugulaires Râles humides dans les poumons

Cardiomégalie, déterminée par examen radiographique

Œdème pulmonaire

Rythme de galop (ton III en haut du cœur)

Augmentation de la pression veineuse centrale > 16 cm de colonne d'eau

Temps de circulation sanguine >=25 s Réflexe hépatojugulaire positif

Œdème pulmonaire, congestion des organes ou cardiomégalie à l'autopsie

Perte de poids ? 4,5 kg en 5 jours en réponse au traitement de l'insuffisance cardiaque

Petits critères

Gonflement bilatéral des jambes

Toux nocturne

Essoufflement lors d'un effort normal Hypertrophie du foie Épanchement pleural

Vitalité réduite d'un tiers du volume maximal

Tachycardie (>= 120 battements par minute).

Le diagnostic est posé devant deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs à la fois. Des critères mineurs peuvent être considérés s'ils ne sont pas la manifestation d'une autre maladie non cardiovasculaire.

Par la nature de la violation de la fonction du ventricule gauche est attribué:

insuffisance cardiaque systolique

Insuffisance cardiaque diastolique (tableaux 33-34)

Insuffisance systolique et diastolique combinée.

Le critère d'insuffisance systolique est une diminution de la fraction d'éjection et du débit cardiaque du ventricule gauche. Avec l'insuffisance cardiaque systolique, le type est déterminé:

Avec un faible débit cardiaque (pour la plupart des maladies cardiaques, telles que les malformations cardiaques, l'hypertension, les maladies coronariennes, les cardiomyopathies, etc.)

Avec un débit cardiaque élevé (avec anémie, fistules artério-veineuses acquises et congénitales, thyrotoxicose, maladie de Paget, béribéri, myélome multiple, érythrémie, syndrome carcinoïde, acromégalie, dysplasie fibreuse).

Tableau 33

Remarque: HF - insuffisance cardiaque, * - radiographie pulmonaire, taux de peptide B-natriurétique, ** - déterminé lors d'un cathétérisme cardiaque ou d'une échocardiographie Doppler.

En présence d'insuffisance diastolique, l'échocardiographie Doppler en détermine le type : trouble de la relaxation, pseudonormal, restrictif.

Tableau 34

Notes: * - l'évaluation est réalisée en fonction de l'étude du flux sanguin lors de la dopplerographie du flux sanguin diastolique et veineux pulmonaire transmissible; Ue/Va - rapport des débits maximaux à travers la valve mitrale, DT - temps de décélération du débit de remplissage précoce, IVRT - temps de relaxation isovolumétrique du ventricule gauche. Уs/Уd - rapport des vitesses maximales de l'onde systolique S et de l'onde diastolique précoce antérograde D, D t РVag - durée de l'onde de l'inverse Vag du flux veineux pulmonaire, D t MUa - durée de l'onde auriculaire Ua du flux de transmission.

L'insuffisance cardiaque est toujours une complication d'une maladie cardiaque. Le code 150 est inclus dans la section «complications» de la fiche statistique d'une personne qui a quitté l'hôpital si l'insuffisance cardiaque est considérée comme la raison de l'hospitalisation du patient et, par conséquent, une grande partie des coûts des services médicaux fournis sont pris en compte par cette condition. Dans le cas où le diagnostic indique une hypertension avec insuffisance cardiaque congestive, le code 111.0 est utilisé.

Des exemples de formulation du diagnostic pour certains troubles du rythme sont donnés dans les sections précédentes.