Qu'est-ce que l'hypothyroïdie ?

Est un processus qui se produit en raison d'un manque d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde. Cette condition affecte environ un homme sur mille et dix-neuf femmes sur mille. Il y a souvent des cas où la maladie est difficile à détecter, et pendant longtemps. La raison des difficultés diagnostiques est que la maladie survient et se développe lentement, et qu'elle se caractérise par des signes par lesquels il est difficile de reconnaître l'hypothyroïdie. Les symptômes sont généralement confondus avec une simple fatigue, chez la femme, une grossesse ou autre chose.

En raison de l'apparition et de la propagation de cette maladie, les principaux processus métaboliques de l'organisme sont inhibés, car les hormones thyroïdiennes sont responsables du métabolisme énergétique.

Il est extrêmement rare qu'elle devienne une maladie distincte associée à la pathologie de la glande thyroïde seule;

Pas une maladie indépendante et ne devrait pas être le seul diagnostic (sauf dans de rares cas);

Elle devient une complication ou une conséquence naturelle de toute pathologie de la glande thyroïde à l'exception de l'hyperthyroïdie ;

Elle repose sur des troubles fonctionnels sous la forme d'une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes (triiodothyronine, tétraiodothyronine (thyroxine),), de leur infériorité ou d'une inactivation prématurée dans les tissus ;

Cela provoque une violation du fond hormonal général et des processus métaboliques dans le corps.

Chacun de ces points nécessite une petite clarification. Après tout, la prévalence de cette pathologie est très large, ce qui suscite un grand intérêt parmi la population en termes d'élargissement des connaissances à son sujet. Un autre nom pour le degré extrême d'hypothyroïdie est le myxoedème.

L'hypothyroïdie est rarement une maladie distincte ou un diagnostic unique

Si nous considérons cette affirmation d'un point de vue pathogénique, alors elle est vraie à 100%. Les seules exceptions sont les cas où il est impossible d'établir la cause principale de l'hypothyroïdie, ou les signes cliniques d'hypothyroïdie sont enregistrés dans le contexte d'une quantité normale d'hormones thyroïdiennes. Alors cette maladie peut être le seul diagnostic qui ressemble à une "hypothyroïdie idiopathique".

Dans tous les autres cas, il doit nécessairement y avoir une maladie primaire, qui a provoqué une violation des capacités fonctionnelles de la glande thyroïde en ce qui concerne la synthèse des hormones thyroïdiennes. Une évolution prolongée de l'hypothyroïdie provoquera certainement des troubles graves dans le corps, qui se traduiront par la superposition d'autres maladies, dans lesquelles elle deviendra un arrière-plan défavorable à leur progression ultérieure.

Hypothyroïdie - une pathologie fonctionnelle de la glande thyroïde avec des dommages à tout le corps

L'hypothyroïdie n'est pas basée sur des modifications organiques des tissus de la glande thyroïde et leur restructuration structurelle, mais sur une violation de la capacité de synthétiser les hormones correspondantes (thyroxine, triiodothyronine, calcitonine).

Les conséquences qui surviennent dans ce cas déterminent d'autres troubles fonctionnels et même organo-anatomiques dans presque tous les organes et tissus. Après tout, les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans d'importantes réactions biochimiques qui régulent les processus métaboliques du métabolisme des protéines et des minéraux et la synthèse des hormones stéroïdes et sexuelles, la croissance et le développement du système musculo-squelettique, les capacités fonctionnelles du cœur et du cerveau. L'hypothyroïdie provoque non seulement des difficultés dans le fonctionnement de ces organes, mais également une violation de leur structure anatomique.

Bien que l'hypothyroïdie soit un trouble fonctionnel se manifestant par un dysfonctionnement thyroïdien, ses conséquences et complications sont organiques. La maladie provoque une perturbation de la structure normale des organes cibles, qui dépendent des hormones thyroïdiennes. Dans ce cas, la glande thyroïde elle-même, en règle générale, change également de structure, mais les changements ne sont pas causés par l'hypothyroïdie, mais par la maladie qui l'a provoquée!

Hypothyroïdie - un syndrome de violation du fond hormonal général

Le système endocrinien du corps humain fonctionne comme un circuit fermé. La perte d'un de ses maillons ralentira sûrement le travail des autres. C'est ce qui arrive avec l'hypothyroïdie.

Après tout, les hormones thyroxine, triiodothyronine et calcitonine interagissent avec :

Hormones hypophysaires qui régulent le fonctionnement de la glande thyroïde - leur manque stimule la production d'hormone thyréostimulante, ce qui provoque la prolifération de la glande thyroïde dans le volume de manière diffuse, sous forme de ganglions ou cancéreux;

Autres hormones tropiques du système hypothalamo-hypophysaire - dans le contexte d'une diminution des hormones thyroïdiennes et d'une augmentation de l'activité de l'hormone thyréostimulante, une augmentation de la quantité de prolactine est possible. De tels changements entraînent une galactorrhée permanente et des modifications des glandes mammaires, et perturbent également la synthèse des hormones sexuelles par les ovaires;

Hormones stéroïdes des gonades et des glandes surrénales - l'activité de leur synthèse est considérablement réduite, car les hormones thyroïdiennes ne peuvent pas fournir une activité adéquate du métabolisme des protéines dans le foie. En conséquence, il y a un manque de matériau de construction pour les stéroïdes, qui sont pour la plupart constitués de protéines, et une insuffisance hormonale des testicules, des ovaires et des glandes surrénales ;

Glandes parathyroïdes - un manque de calcitonine provoque une violation du métabolisme du calcium, qui devient une conséquence de la lixiviation des ions calcium du tissu osseux à cause de l'activité excessive de l'hormone parathyroïdienne.

Quand l'hypothyroïdie peut-elle être une maladie indépendante ?

Ces variantes cliniques de l'hypothyroïdie, lorsque la glande thyroïde synthétise une quantité suffisante d'hormones et que leur concentration dans le sang est normale, sont appelées types paradoxaux de la maladie. C'est vraiment incroyable et apparemment impossible. Après tout, si les hormones thyroïdiennes sont produites normalement, d'où peuvent venir les symptômes de l'hypothyroïdie ? Il s'avère que cela se produit.

Le mécanisme principal de ce type d'affections est la structure anormale des hormones thyroïdiennes ou leur destruction rapide dans le sang. Diverses conditions auto-immunes sont capables de déclencher de tels processus pathologiques dans le contexte de maladies systémiques ou après une pathologie sévère (infection, traumatisme, nécrose pancréatique,). Malgré la quantité suffisante d'hormone circulant dans le plasma, elle n'est pas en mesure de remplir pleinement son objectif, car elle est inactivée par les propres cellules immunitaires d'une personne. De la même manière, l'hypothyroïdie clinique se produit également lorsque les récepteurs de la thyroxine dans ses organes cibles sont détruits.

Le tableau clinique de l'hypothyroïdie peut être représenté par des symptômes de la maladie thyroïdienne sous-jacente, qui a causé son dysfonctionnement, et des signes directs d'hypothyroïdie.

En bref, les principaux symptômes de l'hypothyroïdie sont :

irrégularités menstruelles chez les femmes;

gain de poids important, quoique insignifiant. Elle est causée par une baisse du taux métabolique, mais l'appétit diminue, ce qui ne permet pas une augmentation significative du poids corporel ;

Système musculo-squelettique

Faiblesse et impuissance générales prononcées ;

Diminution du tonus musculaire et de la force ;

Système nerveux

Léthargie et apathie ;

Engourdissement des membres ;

Diminution des réflexes ;

Syndromes dépressifs et hallucinatoires ;

Diminution de la mémoire et des capacités mentales et intellectuelles, jusqu'au crétinisme ;

Diminution de l'audition et de l'acuité visuelle.

Troubles endocriniens

Dysfonctionnement des glandes surrénales, se manifestant par une augmentation des principaux symptômes de l'hypothyroïdie;

Troubles menstruels ;

Galactorrhée (sécrétion de lait par les glandes mammaires en l'absence d'allaitement);

Dommages au système sanguin

Diminution de l'hémoglobine et anémie ferriprive ;

Anémie mégaloblastique;

Indigestion et présence de particules d'aliments non digérés dans les selles ;

Diminution de la quantité d'urine quotidienne.

Le principal et l'un des premiers symptômes de l'hypothyroïdie sont considérés : des lésions cutanées avec un gonflement dense et sévère des tissus mous, associées à une faiblesse générale, une bradycardie, des troubles mentaux et sexuels !

Causes de l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie, en tant que maladie endocrinienne, peut survenir en raison de dommages directs à la glande thyroïde et d'autres pathologies associées au dysfonctionnement et à la structure des organes qui régulent son travail.

Les principales causes d'hypothyroïdie et la classification étiologique sont données sous forme de tableau.

Type étiologique de l'hypothyroïdie	Causes immédiates et maladies
Primaire (il est basé sur des dommages à la glande thyroïde, ce qui conduit à son infériorité fonctionnelle)	Facteurs congénitaux : Sous-développement de la glande thyroïde (hypo- et aplasie); Fermentopathies héréditaires avec atteinte des enzymes thyroïdiennes impliquées dans la synthèse des hormones thyroïdiennes ; Facteurs d'origine acquis : État après ablation de la glande thyroïde (stumectomie) ; Rayonnements ionisants lors de la radiothérapie des maladies tumorales, ou d'origine naturelle dans les zones de catastrophes d'origine humaine liées aux rejets nucléaires ; Traitement avec des préparations d'iode radioactif; Thyroïdite (inflammation de la glande thyroïde) d'origine microbienne et auto-immune ; États de carence en iode et endémiques dans leur contexte ; Surdosage de médicaments qui inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes et de l'amiodarone ; Dommages tumoraux à la glande thyroïde.
Secondaire (causée par une diminution de l'activité de l'hypophyse par rapport à la capacité de synthétiser l'hormone thyréostimulante)	Lésions ischémiques de l'hypophyse avec vaisseaux cérébraux ou anémie aiguë sévère sur fond de saignement; Inflammation des structures intracrâniennes dans la région hypophysaire du cerveau ; Transformation tumorale des cellules adénohypophysaires ; La défaite de l'hypophyse dans le contexte des maladies auto-immunes; L'effet toxique des médicaments sur les cellules hypophysaires glandulaires (lévodopa, parlodel).
Tertiaire (représenté par la défaite des noyaux hypothalamiques)	Méningo-encéphalite impliquant la zone hypothalamique ; Lésions cérébrales traumatiques graves ; Tumeurs intracérébrales ; Thérapie à la sérotonine.
Périphérique (violation de l'action des hormones thyroïdiennes existantes)	Processus auto-immuns, au cours desquels des anticorps anti-hormones thyroïdiennes se forment; Troubles congénitaux ou héréditaires de la structure des récepteurs dans les tissus, à travers lesquels agissent les hormones thyroïdiennes; Fermentopathies des reins et du foie, entraînant une altération de la conversion de la thyroxine en triiodothyronine ; Défauts dans les protéines de transport qui transportent les hormones dans les cellules des organes.

Cette maladie peut être très bien camouflée. Le manque d'hormones thyroïdiennes, en particulier chez les femmes, provoque une dépression, une mauvaise humeur constante et des sentiments de tristesse incompréhensible. Une personne malade peut avoir une diminution latente ou ouverte de l'intelligence, une mauvaise attention et une mauvaise mémoire et une diminution de la fonction cognitive. Il devient difficile pour une personne de s'endormir, l'insomnie commence ou, au contraire, a tendance à dormir régulièrement.

Plus la maladie non découverte et non traitée s'est étendue depuis le début, plus la probabilité de syndrome d'hypertension intracrânienne est élevée. La personne se plaint de douleurs régulières au niveau de la tête. Le patient peut vivre sereinement, pensant que le col (ou un autre) est à blâmer. Les soupçons sont également causés par des douleurs musculaires dans les bras, une sensation de faiblesse, des picotements et la chair de poule. L'hypothyroïdie est également confondue avec une maladie cardiaque, car la pression artérielle et les taux sanguins du patient augmentent.

Dans le cas de l'hypothyroïdie féminine, une mastopathie peut se développer et la menstruation échoue.

Un autre signe de la maladie est le gonflement de certaines parties du corps. Les paupières gonflent plus souvent, le reste des endroits - moins souvent, mais l'œdème reste le principal indicateur de la présence d'une hypothyroïdie. L'effet sur l'apparition de la maladie peut avoir une diminution répétée de l'immunité chez l'homme. Et cela peut se produire avec le moindre dysfonctionnement de la glande thyroïde. Un autre symptôme est que la glande thyroïde est responsable de l'hématopoïèse.

L'hypothyroïdie dans plus de 95% des cas est primaire et causée. Par conséquent, lorsque des manifestations cliniques d'hypothyroïdie sont détectées, cet organe est d'abord examiné!

Presque tous les cas d'hypothyroïdie sont associés à une violation directe de la structure et du fonctionnement de l'organe, responsable de la synthèse des hormones thyroïdiennes. Cet organe est la glande thyroïde. Il est tout à fait logique que les critères du degré d'un processus pathologique dans un organe soient la gravité des changements dans sa structure et la capacité à remplir la fonction qu'il devrait remplir. En ce qui concerne l'hypothyroïdie primaire, la relation causale est construite de telle sorte que la glande thyroïde, en raison d'une violation de sa structure, n'est pas capable de synthétiser les hormones T4 et T3. C'est ce qui provoque les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie, qui se superposent aux symptômes de la maladie sous-jacente.

Les principales maladies de la glande thyroïde pouvant provoquer une hypothyroïdie primaire comprennent les maladies congénitales sous forme de sous-développement ou d'absence totale d'organe, les modifications inflammatoires (thyroïdite), les tumeurs cancéreuses et un goitre endémique banal avec un apport insuffisant en iode. L'ablation totale ou partielle de la glande thyroïde provoque également une hypothyroïdie de gravité variable.

Le diagnostic différentiel entre tous les types d'hypothyroïdie et la confirmation du type primaire aideront à :

Données cliniques - la présence de signes de lésion thyroïdienne (son élargissement, la présence de ganglions, des difficultés à avaler et des maux de gorge) ainsi que des symptômes d'hypothyroïdie ;

Données diagnostiques échographiques, IRM ou radio-isotopiques indiquant la présence de changements structurels dans la glande thyroïde et une diminution de ses capacités fonctionnelles ;

Un test sanguin pour déterminer la concentration dans le plasma des hormones thyroïdiennes : T4, T3, TSH. Dans l'hypothyroïdie primaire, le niveau de T3 et T4 est toujours bas. La TSH augmente de manière compensatoire afin d'améliorer la stimulation de la glande thyroïde pour produire des hormones, ou reste dans la plage normale.

L'hypothyroïdie secondaire est un type de diminution des capacités fonctionnelles de la glande thyroïde, qui survient non pas à la suite d'une lésion de ses tissus, mais en relation avec un dérèglement de l'activité fonctionnelle par rapport à la production d'hormones. La glande thyroïde, comme tout organe du système endocrinien, dépend des glandes régulatrices. Ce sont l'hypophyse et l'hypothalamus. En parlant d'hypothyroïdie secondaire, ils signifient une violation de l'activité de la thyréostimuline hypothalamique. Soit il n'est pas produit par l'hypophyse, soit il acquiert une structure anormale. Dans tous les cas, une situation se présente dans laquelle une glande thyroïde anatomiquement saine et inchangée est incapable de synthétiser la thyroxine.

Divers processus pathologiques intracérébraux sous forme de lésions traumatiques, de tumeurs, de troubles circulatoires des artères cérébrales et de destruction auto-immune peuvent endommager les cellules glandulaires de l'hypophyse. En ce qui concerne les manifestations cliniques, l'hypothyroïdie secondaire diffère de l'hypothyroïdie primaire en ce que les symptômes d'atteinte d'autres glandes endocrines s'ajoutent au tableau clinique typique : les ovaires et les glandes surrénales. Cela provoque une hypothyroïdie primaire plus sévère que dans l'hypothyroïdie primaire, des troubles du système musculaire et cardiaque, des déficiences intellectuelles sévères, des troubles de la région génitale sous forme d'aménorrhée persistante et une atrophie des organes génitaux et des glandes mammaires, une croissance excessive des cheveux, un infantilisme sexuel et des troubles électrolytiques .

La confirmation de l'hypothyroïdie secondaire peut être facilitée par :

Absence de signes cliniques et instrumentaux de lésion thyroïdienne avec un tableau clinique évident d'hypothyroïdie ;

Données radiographiques du crâne en deux projections avec l'étude de la zone de la selle turcique, où se trouve l'hypophyse;

Tomodensitométrie et IRM de la tête, qui aideront à déterminer la présence ou l'absence de raisons objectives à l'origine de l'hypothyroïdie secondaire ;

Un test sanguin pour déterminer la concentration dans le plasma d'hormones spécifiques de la glande thyroïde et de l'hypophyse. Les critères diagnostiques de l'hypothyroïdie secondaire sont une diminution du taux de T3, T4 et TSH.

Dans certains cas, il faut parler d'hypothyroïdie tertiaire. Il n'est pas non plus associé à des maladies de la glande thyroïde, mais est dû à une violation de la régulation de son activité. Dans ce cas, la chaîne pathogénique sera encore plus compliquée, car le travail de non pas un, mais deux maillons des processus de régulation est perturbé. Les noyaux de la partie hypothalamique du cerveau, qui sont responsables de la synthèse des hormones régulant l'activité de production d'hormones par l'hypophyse, sont affectés. Dans le cas de l'hypothyroïdie tertiaire, tout ressemble à ceci : l'hypothalamus ne produit pas de thyréolibérine - l'hypophyse ne produit pas de TSH - la glande thyroïde ne produit pas d'hormones thyroïdiennes.

L'hypothyroïdie peut être conditionnellement divisée en formes cliniques de degrés modérés et sévères. Tout dépend de la quantité d'hormones thyroïdiennes produites par la glande thyroïde. S'ils n'existent pas du tout, les conséquences seront tout simplement catastrophiques et une telle hypothyroïdie prendra une évolution extrêmement sévère. Cette forme d'hypothyroïdie est appelée myxoedème. Avec une capacité partiellement préservée de la glande thyroïde à produire des hormones, le fonctionnement de l'organisme est perturbé, mais de telles conséquences sont totalement réversibles et compatibles avec la vie quotidienne.

Les patients souffrant d'hypothyroïdie doivent savoir que sans traitement hormonal substitutif approprié, les conséquences suivantes peuvent survenir.

Chez les enfants :

Retard de l'enfant dans le développement mental et physique, jusqu'au crétinisme ;

Retard dans l'apparition des caractères sexuels secondaires, jusqu'à l'infantilisme complet ;

Une forte diminution des défenses du système immunitaire, qui se manifeste par des rhumes fréquents, des exacerbations sévères d'infections chroniques;

Faiblesse sévère et incapacité de l'enfant à supporter l'activité physique.

Chez l'adulte :

Diminution de l'intelligence, de la mémoire et de l'intelligence ;

Problèmes cardiaques constants ;

Diminution persistante de la pression artérielle ;

Longue évolution des maladies chroniques et des processus infectieux ;

Troubles de la fonction menstruelle ;

Atrophie des ovaires, des organes génitaux externes et des glandes mammaires ;

Impuissance sexuelle, impuissance et infertilité;

Coma hypothyroïdien (diminution critique du taux d'hormones, entraînant des troubles métaboliques sévères pouvant aller jusqu'à une baisse critique des indicateurs d'activité cardiaque et cérébrale, accompagnée d'une perte de conscience persistante).

Toutes les conséquences graves de l'hypothyroïdie peuvent être évitées en portant une attention particulière au problème existant dès les premiers stades de son développement. Plus tôt le diagnostic est détaillé et le traitement hormonal substitutif correspondant est commencé, moins les perturbations se produiront dans le corps !

Le processus de traitement de l'hypothyroïdie implique l'impact sur les principaux maillons de cette maladie et comprend les méthodes suivantes :

Thérapie étiotrope

Suggère un traitement pour la maladie ou l'affection sous-jacente qui a causé l'hypothyroïdie. Malheureusement, ce genre d'aide n'est pas toujours possible. Même lorsqu'il est possible d'influencer la véritable cause de l'hypothyroïdie, l'effet est rare.

Dans un complexe de thérapie étiotrope, selon les indications, les éléments suivants peuvent être utilisés:

Préparations d'iode (iodomarine, iodure de potassium). Indiqué pour le goitre endémique causé par une carence en iode dans les aliments et un apport insuffisant de celui-ci dans le corps ;

Traitement adéquat des maladies inflammatoires et autres maladies de la thyroïde qui provoquent une hypothyroïdie ;

Radiothérapie ou autres méthodes de traitement des maladies du système hypothalamo-hypophysaire;

Thérapie pathogénétique et symptomatique

Cela suppose un ralentissement de la progression des changements pathologiques dans les organes et les tissus qui se produisent dans le contexte de l'absence d'hormones thyroïdiennes. Ce type de traitement ne peut jamais être utilisé seul, et complète toujours le traitement de base avec des médicaments hormonaux.

Les patients souffrant d'hypothyroïdie sont prescrits:

Cardiprotecteurs (Riboxine, Trimétazidine, Préductal, Mildronate, ATP);

Glycosides cardiaques (digoxine, strophanthine, korglikon) en présence de signes d'insuffisance cardiaque ;

Vitamines (acide ascorbique, neurobeks, milgama, aevit, tocophérol, complexes multivitaminés);

Préparations d'hormones sexuelles chez les femmes pour normaliser la fonction menstruelle et l'ovulation ;

Préparations pour améliorer les processus métaboliques dans le cerveau (nootropiques, neuroprotecteurs).

La thérapie de remplacement d'hormone

Ce type de traitement est la seule solution correcte pour l'hypothyroïdie. Les hormones doivent devenir basiques. Toutes les autres activités sont de nature auxiliaire. Le principe de l'hormonothérapie substitutive est simple : l'introduction artificielle d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme.

Parmi les préparations contenant des hormones thyroïdiennes, la thyroxine et la triiodothyronine peuvent être utilisées. Si auparavant le deuxième médicament était utilisé beaucoup plus souvent, les endocrinologues modernes sont parvenus à la conclusion qu'il n'est pas opportun de l'utiliser. La T3 a un effet négatif sur le myocarde, aggravant les lésions cardiaques en présence d'hypothyroïdie. La seule situation où elle peut être plus efficace que la thyroxine est le coma hypothyroïdien, dans lequel l'administration intraveineuse de triiodothyronine a un effet thérapeutique assez rapide.

Quant à l'hormonothérapie substitutive T4, elle implique l'utilisation de médicaments contenant de la lévothyroxine (L-tyroxine). Dans la chaîne de pharmacies, ils peuvent être achetés sous les noms suivants :

Eutirox;

Bagotirox ;

L-thyroxine;

Lors de la prescription de préparations de thyroxine, il est important de respecter les principes suivants :

L'admission à vie est prévue. L'exception concerne les cas d'hypothyroïdie primaire temporaire qui survient dans le contexte d'une pathologie thyroïdienne et au début de la période postopératoire après l'ablation d'une partie de celle-ci;

Sélection progressive de la dose, en tenant compte de la gravité du déficit hormonal, de l'âge du patient, de la durée de la maladie. Le schéma suivant peut être tracé : plus l'hypothyroïdie non traitée est longue et prononcée, plus le corps est sensible à l'action des médicaments hormonaux ;

Surveillance obligatoire de l'efficacité du traitement pour des signes d'amélioration clinique de l'état et selon le spectre hormonal du sang (une augmentation de la concentration de T4, T3 et une diminution de la TSH) ;

L'utilisation de petites doses chez les patients présentant une maladie cardiaque concomitante. La dose chez ces patients doit être augmentée très lentement sous contrôle ECG;

L'opportunité d'une augmentation ultérieure de la dose est évaluée après la manifestation maximale possible de l'efficacité de la précédente (au moins 4 à 6 semaines).

Le traitement de remplacement de la L-thyroxine est le traitement le plus efficace contre l'hypothyroïdie. Sa posologie, sa fréquence et son mode d'administration ne doivent être déterminés que par un endocrinologue sous le contrôle du spectre hormonal du sang et des données cliniques !

Éducation: Diplôme de l'Université médicale d'État de Russie du nom NI Pirogov avec un diplôme en médecine générale (2004). Résidence à l'Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou, diplôme en endocrinologie (2006).

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Complications potentiellement mortelles de l'hypothyroïdie

E.A. Troshina, M. Yu. Yukina
Centre de recherche endocrinologique FGU de Rosmedtechnologies, Moscou

L'hypothyroïdie est un ensemble de symptômes de changements de la part de divers organes et systèmes, provoqués par une diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes.

La qualité de vie des patients atteints d'hypothyroïdie qui reçoivent en permanence un traitement substitutif par la lévothyroxine diffère légèrement de celle des patients sans hypothyroïdie. L'hypothyroïdie elle-même devient un mode de vie pour le patient, pas une maladie.

Cependant, en l'absence d'un traitement adéquat en temps opportun pour l'hypothyroïdie, le risque de complications augmente. Le coma hypothyroïdien (AH) est une complication rare et potentiellement mortelle de l'hypothyroïdie. Tout d'abord, elle se développe chez des patients âgés non ou mal traités depuis longtemps. Les patients atteints d'HA meurent principalement d'insuffisance respiratoire et cardiaque, dans certains cas de tamponnade cardiaque. Même avec une thérapie vigoureuse initiée rapidement, 40 % des patients décèdent.

Les symptômes cliniques de l'hypothyroïdie se développent chez un patient avec une augmentation progressive. Le plus souvent, l'hypothyroïdie est caractéristique des patients subissant une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde (hypothyroïdie postopératoire primaire).

Le médecin doit suspecter la présence d'une hypothyroïdie chez un patient âgé et déterminer le taux de thyréostimuline (TSH) dans le sérum sanguin si le patient a des antécédents de maladie thyroïdienne ou a reçu des médicaments pouvant provoquer le développement d'une hypothyroïdie. De plus, la présence d'une constipation résistante au traitement conventionnel, d'une cardiomyopathie, d'une anémie d'origine inconnue, d'une démence, devrait être la raison d'exclusion de l'hypothyroïdie chez un patient âgé.

Diagnostic de laboratoire

Les paramètres de laboratoire pour le diagnostic de l'hypothyroïdie sont la détermination de la TSH basale (non stimulée) et les indices de T 4 et T 3 libres. Des taux basaux normaux de TSH excluent l'hypothyroïdie. Avec une TSH basale augmentée, le diagnostic est confirmé par la détection de concentrations réduites de T 4 et T 3 libres.

Erreurs de diagnostic d'hypothyroïdie

Le diagnostic d'hypothyroïdie est souvent inopportun, car à son stade initial, les symptômes détectés sont extrêmement peu spécifiques. De plus, le syndrome d'hypothyroïdie peut imiter diverses maladies non thyroïdiennes, qui sont associées aux lésions multiples d'organes trouvées dans des conditions de déficit en hormones thyroïdiennes. Très souvent, les manifestations de l'hypothyroïdie chez le sujet âgé sont considérées par le médecin et le patient comme des signes d'un vieillissement normal. En effet, des symptômes tels que peau sèche, alopécie, perte d'appétit, faiblesse, démence, etc., s'apparentent aux manifestations du processus de vieillissement. Les symptômes typiques de l'hypothyroïdie ne sont détectés que chez 25 à 50 % des personnes âgées, tandis que les autres présentent soit des symptômes extrêmement flous, soit l'hypothyroïdie est cliniquement réalisée sous la forme d'une sorte de monosymptôme.

Diagnostic clinique

Symptômes cliniques de l'hypothyroïdie

Symptômes courants Fatigue, fatigue, faiblesse Prise de poids, frilosité Symptômes cardiovasculaires Bradycardie sinusale Arrêt cardiaque Cardiomégalie péricardite Hypotension artérielle ou hypertension paradoxale Système respiratoire Arrêt respiratoire hypercapnie Cuir et ses dérivés Peau sèche, chute de cheveux Épaississement des ongles Perte des parties latérales des sourcils Coloration pâle de la peau avec une teinte jaunâtre Système nerveux Apathie, somnolence, troubles concentration de l'attention Déficience de mémoire Psychose dépressive Stupeur et coma Hyporéflexie

Système musculo-squelettique Faiblesse musculaire Atrophie musculaire Troubles squelettiques chez les enfants Tube digestif Manque d'appétit Constipation, mégacôlon, iléus Organes génitaux Chez la femme : troubles du cycle comme l'aménorrhée ou la ménorragie Infertilité Chez l'homme : manque de libido, diminution puissance, gynécomastie Métabolisme Diminution du métabolisme de base Prise de poids, obésité Taux de cholestérol élevé, hypoglycémie Rétention d'eau avec augmentation du volume langue, gonflement du visage, en particulier des paupières Données de laboratoire Hyponatrémie Anémie Augmentation des niveaux de créatine kinase Thyroïde Goitre ou absence de celui-ci

Coma hypothyroïdien

Les facteurs permissifs sont les maladies concomitantes graves, les opérations, les traumatismes, la sédation et la consommation de drogues, et l'hypothermie.

La base de la pathogenèse de l'AH est l'hypoventilation alvéolaire suivie d'une hypoxie des organes vitaux, entraînant une diminution de la température corporelle, une bradycardie et une hypoglycémie. Si l'assistance n'est pas fournie en temps opportun, une issue fatale est possible. La mortalité avec GC est de 60 à 90 %.

Le patient a tous les symptômes de l'hypothyroïdie pire. Somnolence, désorientation, coma s'expriment. La température corporelle est réduite à 34-35 ° C, une bradycardie se produit. La peau est froide, pâteuse.

Le principal symptôme de l'AH est une diminution de la température corporelle. Le coma s'accompagne de modifications progressives du système nerveux central, d'une inhibition de tous les types de réflexes. Les modifications du système nerveux central entraînent une augmentation de la bradycardie, une diminution de la pression artérielle et de l'hypoglycémie.

Les troubles du système cardiovasculaire qui se développent chez un patient atteint d'AH sont souvent la cause du décès. Les paramètres hémodynamiques périphériques sont parmi les premiers à réagir aux changements de concentration des hormones thyroïdiennes. L'hypothyroïdie s'accompagne d'une diminution de la fréquence cardiaque (FC). La bradycardie qui survient avec l'hypothyroïdie est réversible lorsque l'euthyroïdie est atteinte.

Un autre effet de l'hypothyroïdie est une modification de la résistance vasculaire périphérique totale (OPSS). L'hypothyroïdie provoque une augmentation de la résistance vasculaire systémique, qui est dans une certaine mesure associée au développement de l'hypertension artérielle diastolique (AH). L'hypertension diastolique avec hypothyroïdie est fréquente. Chez les patients souffrant d'hypothyroïdie et de présence d'hypertension, la teneur en aldostérone et en rénine dans le plasma sanguin est réduite, c'est-à-dire l'hypertension diastolique dans l'hypothyroïdie est de nature hyporénine.

Les causes alléguées d'altération de la fonction vasodilatatrice dans l'hypothyroïdie sont : une diminution de la production de substances vasodilatatrices et/ou de la résistance à celles-ci des cellules musculaires lisses vasculaires ; diminution de la concentration de peptide Na-urétique auriculaire.

L'état d'hypothyroïdie est caractérisé par une diminution du nombre de récepteurs β-adrénergiques, qui est associée à une probabilité plus faible de développer des arythmies. Cependant, il a été constaté que chez les personnes souffrant d'hypothyroïdie, la sécrétion de noradrénaline et son contenu dans le plasma sanguin sont augmentés. La norépinéphrine, étant principalement un stimulant des récepteurs adrénergiques, peut contribuer au spasme des artères coronaires.

L'hypothyroïdie se caractérise par une diminution de la contractilité myocardique, une diminution de la fraction d'éjection et le développement d'une insuffisance cardiaque. L'état d'hypothyroïdie s'accompagne également d'un allongement de la diastole, d'une augmentation du temps de relaxation isovolumétrique du ventricule gauche.

Traitement de l'hypothyroïdie

Étant donné que la GC est le résultat soit de l'absence de traitement de l'hypothyroïdie, soit d'un traitement inadéquat pour ce syndrome et qu'il s'agit d'une affection extrêmement grave avec une mortalité élevée, un médecin de toute spécialité devrait avoir une idée des algorithmes de traitement de l'hypothyroïdie et des médicaments. utilisé pour cela.

Il est très important de reconnaître à temps l'hypothyroïdie, qui peut être diagnostiquée avec un seul indicateur d'analyse hormonale - la TSH, et de prescrire un traitement substitutif par Eutirox. Sa différence avec les autres préparations d'hormones thyroïdiennes réside dans la possibilité de sélectionner facilement la posologie requise - 25,50,75,100, 125 ou 150 mcg, ce qui facilite grandement le traitement substitutif de l'hypothyroïdie.

Schéma posologique du médicament
EUTYROX (lévothyroxine sodique)
Réglez individuellement en fonction des indications, de l'effet du traitement et des données de laboratoire. La dose quotidienne complète est prise 1 fois / jour le matin, au moins 30 minutes avant le petit-déjeuner et arrosée de liquide.
Dans l'hypothyroïdie, en début de traitement, une dose de 50 µg/jour est prescrite. La dose est augmentée de 25 à 50 mcg toutes les 2 à 4 semaines jusqu'à ce que les signes d'un état euthyroïdien soient atteints.
Chez les patients atteints d'hypothyroïdie à long terme, de myxoedème et, en particulier, en cas de maladies du système cardiovasculaire, la dose initiale du médicament ne doit pas dépasser 25 g / jour. Chez la plupart des patients, la dose efficace ne dépasse pas 200 mcg/jour. L'absence d'effet adéquat lors de la prescription de 300 mcg / jour indique une malabsorption ou que le patient ne prend pas la dose prescrite d'Eutirox. Un traitement adéquat conduit généralement à une normalisation du taux plasmatique de thyréostimuline et de thyroxine (T 4) dans le plasma après 2-3 semaines de traitement.

Fournit un résumé des informations du fabricant sur la posologie des médicaments chez l'adulte. Lisez attentivement les instructions avant de prescrire le médicament.

traitement AH
La tâche principale du traitement HA est la restauration des fonctions physiologiques normales de tous les organes et systèmes, altérées en raison de l'hypothyroïdie. Le critère d'adéquation du traitement est la disparition des manifestations cliniques et biologiques de l'hypothyroïdie.

La gravité et la durée de l'hypothyroïdie sont les principaux critères qui déterminent la tactique du médecin au moment de l'instauration du traitement.

Plus l'hypothyroïdie est sévère et plus elle n'a pas été compensée longtemps, plus la sensibilité générale de l'organisme aux hormones thyroïdiennes, en particulier pour les cardiomyocytes, sera élevée.

Les principales mesures thérapeutiques de l'AH :

1. Thérapie de substitution avec des médicaments à base d'hormones thyroïdiennes (lévothyroxine).
2. L'utilisation de glucocorticoïdes.
3. Lutte contre l'hypoventilation et l'hypercapnie, oxygénothérapie.
4. Élimination de l'hypoglycémie.
5. Normalisation de l'activité du système cardiovasculaire.
6. Élimination de l'anémie sévère.
7. Élimination de l'hypothermie.
8. Traitement des maladies infectieuses et inflammatoires concomitantes et élimination des autres causes ayant conduit au développement du coma.

Le traitement par HA est réalisé dans une unité de soins intensifs spécialisée et vise à augmenter le taux d'hormones thyroïdiennes, à lutter contre l'hypothermie et à éliminer les troubles cardiovasculaires et neuro-végétatifs.

La base du traitement de l'AH est le principe de l'administration maximale d'hormones thyroïdiennes, principalement de la lévothyroxine, à travers un tube soit par goutte, soit par injections intramusculaires.

L'objectif du traitement de l'hypothyroïdie est une normalisation stable du taux de TSH dans la plage normale (0,4-4,0 U/L). Chez l'adulte, l'euthyroïdie est généralement obtenue en administrant de la lévothyroxine à une dose de 1,6 à 1,8 g/kg de poids corporel par jour. La dose initiale du médicament et le temps nécessaire pour atteindre la dose de remplacement complète sont déterminés individuellement, en fonction de l'âge, du poids corporel et de la présence d'une pathologie cardiaque concomitante. Il est possible d'atteindre progressivement la dose de remplacement complète de lévothyroxine - une augmentation de 25 g toutes les 8 à 10 semaines. Le besoin de lévothyroxine diminue avec l'âge. Certaines personnes âgées peuvent recevoir moins de 1 mcg/kg de médicament par jour.

Le besoin de lévothyroxine augmente pendant la grossesse. L'évaluation de la fonction thyroïdienne chez la femme enceinte, impliquant une étude du taux de TSH et de T 4 libre, est conseillée à chaque trimestre de la grossesse. La dose du médicament doit assurer le maintien d'un niveau bas-normal de TSH.

Chez les femmes hypothyroïdiennes ménopausées sous traitement de substitution aux œstrogènes, il peut être nécessaire d'augmenter la lévothyroxine pour maintenir des taux normaux de TSH.

Le taux de TSH, après modification de la dose de lévothyroxine, est examiné au plus tôt après 8 à 10 semaines. Il est conseillé aux patients recevant une dose sélectionnée du médicament hormonal de tester le niveau de TSH chaque année. Le niveau de TSH n'est pas affecté par le moment du prélèvement sanguin et l'intervalle après la prise de lévothyroxine. Si, en plus de cela, la détermination du niveau de T 4 libre est utilisée pour évaluer l'adéquation du traitement, le médicament ne doit pas être pris le matin avant le prélèvement sanguin, car pendant environ 9 heures après la prise de lévothyroxine, le niveau de T 4 libre dans le sang est augmenté de 15 à 20 %. Idéalement, le médicament doit être pris à jeun à la même heure de la journée et à au moins 4 heures d'intervalle avant ou après la prise d'autres médicaments ou vitamines. La prise de médicaments et de composés tels que la cholestyramine, le sulfate de fer, les protéines de soja, le sucralfate et les antiacides contenant de l'hydroxyde d'aluminium réduit l'absorption de la lévothyroxine, ce qui peut nécessiter une augmentation de sa dose. Une augmentation de la dose de ce médicament peut être nécessaire lors de la prise de rifampicine et d'anticonvulsivants qui altèrent le métabolisme hormonal.

Les maladies de la glande thyroïde sont la pathologie endocrinienne la plus fréquente. L'hypothyroïdie mérite une attention particulière, dont les symptômes sont souvent perçus comme des caprices et une paresse banale - elle est diagnostiquée chez 2-4% de la population (chez les femmes de 45-50 ans - 6-8%) et entraîne une perturbation de l'ensemble corps. C'est pourquoi chaque femme devrait connaître les symptômes de l'hypothyroïdie et savoir comment la traiter efficacement.

L'hypothyroïdie, qu'est-ce que c'est ?

L'hypothyroïdie est une affection douloureuse associée à une insuffisance persistante (faible production ou destruction rapide) des hormones thyroïdiennes thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) dans le contexte d'une augmentation de l'hormone hypophysaire TSH.

Ces hormones ont les fonctions suivantes :

• Responsable de la croissance et du développement normaux du corps;
• Ils contrôlent le travail du cœur, des systèmes nerveux et digestif, affectent la fonction reproductive et le système musculo-squelettique ;
• Régule le métabolisme à tous les niveaux - lipides, glucides, protéines, eau-sel ;
• Participe à la formation de l'immunité et de la résistance anti-stress.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont causés par une violation des fonctions ci-dessus et la gravité du tableau clinique dépend directement du degré de déficience hormonale.

Conduire à l'hypothyroïdie :

• Petite taille de la glande thyroïde et de son aplasie, insuffisance héréditaire de production d'hormones (hypothyroïdie congénitale);
• Pathologie organique de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire) - thyroïdite, goitre nodulaire, tumeurs, abcès, tuberculose;
• Manipulations médicales - résection ou ablation complète de la glande thyroïde, thérapie à l'iode radioactif et prise de médicaments à action thyréostatique (corticostéroïdes, Mercazolil, Dopamine, médicaments pour le traitement de l'hépatite, etc.);
• Manque d'iode dans les aliments (goitre endémique actuel à long terme);
• Dysfonctionnement de l'hypophyse et de l'hypothalamus (hypothyroïdie secondaire) - traumatisme cérébral, tumeurs hypophysaires, hémorragies ;
• Troubles auto-immuns (inactivation rapide des hormones) et leur désiodation dans le sang.

L'hypothyroïdie n'est pas une maladie indépendante et survient toujours dans le contexte d'une autre maladie. Cependant, la cause de la maladie n'est pas toujours possible d'identifier.

L'hypothyroïdie dans son développement passe par les étapes suivantes:

1. Subclinique - la glande thyroïde, reconstituant par réflexe le manque d'hormones, grossit. Dans le même temps, le niveau de T3 et T4 reste normal et l'indicateur TSH est quelque peu surestimé.
2. Manifeste - l'augmentation continue des taux de TSH et une diminution de la T4 provoquent des manifestations externes de la maladie.
3. Compensé - la carence hormonale est reconstituée avec un traitement médicamenteux.
4. Décompensé - les niveaux d'hormones non renouvelables entraînent de graves conséquences, notamment le crétinisme, l'insuffisance cardiaque et le coma myxoedème.

Symptômes d'hypothyroïdie et signes précoces

Le tableau clinique de l'hypothyroïdie est associé à un ralentissement des processus métaboliques et se manifeste par des symptômes de presque tous les organes et systèmes. Ainsi, pour les symptômes de l'hypothyroïdie chez la femme, les troubles sont caractéristiques :

• tégument de la peau

Les premiers signes d'hypothyroïdie thyroïdienne se manifestent par des ongles cassants avec formation de sillons sur les plaques à ongles, une couleur terne et une chute massive des cheveux. Il y a une pâleur de la peau avec des foyers squameux et des zones d'hyperkératose sur les coudes et les pieds. Un léger jaunissement est possible en raison d'une hypertrophie du foie, d'une diminution de la température corporelle à 35°C.

Chez les patients souffrant d'hypothyroïdie, un visage bouffi est caractéristique : poches sous les yeux, gonflement des lèvres et de la langue (marques de dents sur les bords de la langue), gonflement des jambes/bras. Le gonflement de la muqueuse nasale entraîne des difficultés respiratoires et une altération de l'odorat.

Dans le même temps, les diurétiques, avec une diminution de la quantité quotidienne d'urine due à l'inhibition de la fonction rénale, ne réduisent pas l'enflure, ne faisant qu'exacerber l'échec de l'équilibre eau-sel.

Il y a aussi une certaine prise de poids. La restriction de la croissance du poids corporel est due à un manque d'appétit et à une digestion altérée. Cependant, il est presque impossible de perdre des kilos en trop.

• Cœur

Le cœur réagit à un manque d'hormones (moins de 55 battements/min), une pression artérielle basse, des arythmies et des crises fréquentes de type angine de poitrine. Le médecin peut réparer la surdité des bruits cardiaques, les frontières élargies du cœur.

Cependant, dans les cas avancés, une réaction atypique du système cardiovasculaire est souvent enregistrée - tachycardie persistante, hypertension.

• Système musculo-squelettique

La faiblesse, atteignant parfois l'impuissance totale, est due à une diminution du tonus musculaire et à une diminution de l'endurance physique. Et le processus ralenti de relaxation musculaire entraîne une raideur dans les mouvements et des contractions convulsives périodiques des muscles individuels.

Avec l'hypothyroïdie congénitale, des symptômes de développement disproportionné sont enregistrés: membres raccourcis avec un tronc long.

• Système nerveux

L'état d'apathie déraisonnable se transforme progressivement en dépression. La mémoire souffre sensiblement, et l'altération des capacités mentales dans l'hypothyroïdie congénitale conduit au développement du crétinisme. Dans ce plan, les symptômes de l'hypothyroïdie chez la femme se manifestent par un engourdissement des extrémités, des problèmes de vision et d'audition.

• Sang

Le système hématopoïétique réagit à l'hypothyroïdie avec anémie, ce qui intensifie les manifestations de faiblesse générale. La diminution de l'immunité se manifeste par des rhumes fréquents. Moins souvent, la leucopénie est enregistrée dans un test sanguin.

• Digestion

Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents dans l'hypothyroïdie. L'atonie intestinale conduit à la constipation et la gastrite se poursuit avec une douleur constante et des nausées atroces. Le processus de digestion des aliments est également perturbé - des éléments non digérés se trouvent dans les selles.

• Anomalies endocriniennes

L'hypothyroïdie provoque une chaîne de troubles hormonaux. Une fonction surrénale insuffisante exacerbe les manifestations de la maladie. La fonction de reproduction en souffre : impuissance chez l'homme, frigidité et cycle menstruel irrégulier chez la femme.

L'hypothyroïdie est un excellent « camouflage ». Souvent, l'insuffisance hormonale de la glande thyroïde, en particulier au stade subclinique, est confondue avec les maladies cardiaques, le syndrome de fatigue, la dépression et d'autres maladies.

Cependant, le traitement de l'hypothyroïdie ne sera efficace qu'avec la nomination d'un traitement adéquat avec des médicaments qui comblent le déficit hormonal.

Symptômes de l'hypothyroïdie chez les femmes - caractéristiques

Souvent, les symptômes de l'hypothyroïdie chez la femme sont ignorés : la gravité de l'affection n'est en aucun cas liée aux plaintes présentées. Un visage bouffi, un regard « terne » (avec un fonctionnement normal de la glande thyroïde, les yeux d'une femme brillent !), des problèmes de cheveux et d'ongles font douter de leur propre attrait.

Souvent de la part de femmes souffrant d'hypothyroïdie, vous pouvez entendre :

• Un sommeil suffisant n'apporte pas de repos au corps. La matinée commence par un sentiment d'accablement.
• Je ne veux rien, bien qu'il n'y ait aucune raison apparente d'apathie.
• Frilosité constante, quels que soient le temps et les vêtements.
• Oubli pathologique, très mauvaise mémoire (les signes sont souvent associés à l'athérosclérose due à une augmentation du cholestérol dans l'hypothyroïdie).
• Évanouissement dû à l'hypotension et au retard de la parole.
• Manque de désir sexuel, excès de poils sur tout le corps.
• L'apparition de formations kystiques dans la poitrine et l'utérus.
• Violation du cycle menstruel (menstruation irrégulière), plus tôt.

L'hypothyroïdie chez la femme peut survenir pendant la grossesse dans le contexte d'un manque d'apport en iode. Mais si l'hypothyroïdie est limitée au stade subclinique, l'état de la femme redeviendra normal après l'accouchement.

Parfois, l'hypothyroïdie se poursuit dans la période post-partum, cela est dû à la suppression de l'hypophyse.

Diagnostic de l'hypothyroïdie

Le diagnostic repose sur l'analyse d'indicateurs. L'hypothyroïdie est diagnostiquée lorsque les taux de thyroxine sont inférieurs à 140-50 nmol/L et les taux de triiodothyronine sont inférieurs à 3,85-1,50 mmol/L.

Dans le même temps, une augmentation de l'indice de TSH se produit dans une progression logarithmique : même avec un léger manque de T4, une augmentation significative de la TSH est enregistrée. Le degré de carence en hormones T3 et T4 détermine la gravité de la maladie.

Pour identifier la maladie en cause, une échographie de la glande thyroïde (identification des ganglions), une radiographie ou un scanner de la tête sont prescrits pour exclure une tumeur hypophysaire.

Le traitement principal de l'hypothyroïdie chez la femme est l'élimination du déficit hormonal à l'aide d'hormones médicinales synthétiques. En fonction de la numération globulaire, le médecin sélectionne individuellement le médicament en commençant le traitement avec une dose minimale.

Les agents thérapeutiques largement utilisés sont la L-thyroxine, la thyroïdine, la thyroxine, la thyroxine. L'efficacité de la dose prescrite est vérifiée en réexaminant le niveau d'hormones.

Également dans le traitement de l'hypothyroïdie, des compléments alimentaires tels que Endonorm sont utilisés. La composition de la plante régule la production de l'hormone TSH, a un effet symptomatique (normalise le fonctionnement du système reproducteur, des glandes surrénales, augmente l'immunité) et n'a pas d'effets secondaires graves, contrairement aux hormones synthétiques.

Cependant, les compléments alimentaires ne sont pas une alternative à la thérapie hormonale, le traitement avec Endonorm et autres n'est utilisé qu'avec l'approbation de l'endocrinologue traitant.

Avec un traitement rapide de l'hypothyroïdie et un apport régulier d'agents hormonaux, le patient reste capable de travailler. Dans le même temps, deux fois par an, il est nécessaire de contrôler le niveau d'hormones et d'ajuster le dosage des médicaments.

Après résection chirurgicale de la glande thyroïde, un traitement substitutif est effectué à vie. L'effet secondaire le plus grave des hormones de synthèse est la décoloration progressive de la glande thyroïde et son atrophie, ce qui entraîne une augmentation de la posologie des médicaments.

L'hypothyroïdie est particulièrement difficile chez les enfants. Le cerveau des enfants est particulièrement sensible aux carences en iode et en hormones thyroïdiennes. Le retard du développement physique s'accompagne d'une faible intelligence et d'une faible capacité d'apprentissage.

Complications

La maladie en développement est lourde d'infarctus du myocarde, de pneumonie fréquente et de coma mexœdème. Le coma hypothyroïdien survient le plus souvent chez les personnes âgées qui oublient de prendre les médicaments prescrits par leur médecin pour traiter l'hypothyroïdie et menacent la vie du patient.

Dans le contexte d'une diminution de la température à 30 ° C, une dépression de la conscience et de la respiration se produit, les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent, le liquide s'accumule dans le corps et le débit urinaire diminue.

• Résultat fatal dans le coma myxoedème - jusqu'à 40% des patients.

Hypothyroïdie- un syndrome clinique qui se développe à la suite d'une diminution de la fonction thyroïdienne.

La glande thyroïde est l'une des parties les plus importantes du système endocrinien. Les hormones produites par cette glande affectent la formation intra-utérine du système nerveux central du fœtus, la croissance et le développement psychophysique pendant l'enfance, ainsi que le taux métabolique, la production de chaleur, la fonction de reproduction, la synthèse des protéines, le métabolisme du calcium et de nombreux autres processus tout au long de la vie.

La production d'hormones thyroïdiennes est régulée par le système hypothalamo-hypophysaire. Les principales hormones thyroïdiennes sont la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). La thyroxine, dont la molécule contient 4 atomes d'iode, est beaucoup moins active que la triiodothyronine, qui se forme après la séparation d'1 atome d'iode de la thyroxine.

Causes de l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie peut avoir diverses origines :

• L'option la plus courante (également appelée hypothyroïdie primaire) se développe à la suite d'une pathologie de la glande thyroïde elle-même. Cela peut être son sous-développement congénital, la synthèse d'hormones anormales, des lésions de la glande par un processus auto-immun, des rayonnements ionisants, une carence ou une altération de l'absorption d'iode, une hypothyroïdie résultant de la prise de médicaments, l'ablation de la glande ou un traitement à l'iode radioactif.
• Une diminution de la fonction thyroïdienne peut également être associée à la pathologie du système hypothalamo-hypophysaire - diminution de la production de thyréostimuline (TSH) par l'hypophyse et de thyrolibérine - par l'hypothalamus.
• Dans de rares cas, des symptômes d'hypothyroïdie sont observés même avec une production normale d'hormones stimulant la thyroïde - cela est dû à la sensibilité réduite des récepteurs tissulaires à ces hormones.

Hypothyroïdie congénitale

Les femmes sont susceptibles de développer ce syndrome presque 20 fois plus souvent que les hommes. L'hypothyroïdie est un problème courant, mais elle est rarement reconnue à temps. L'exception est hypothyroïdie congénitale, depuis peu tous les nouveau-nés subissent un dépistage obligatoire de ce type de pathologie. Ceci est dicté par le fait que l'hypothyroïdie congénitale non reconnue et, par conséquent, non traitée est lourde de troubles graves et irréversibles de la croissance et du développement de l'enfant - nanisme, retard mental sévère, crétinisme, troubles mentaux, surdité, sous-développement de l'appareil reproducteur système, etc. éviter ces conséquences.

Hypothyroïdie auto-immune

Parmi les formes acquises, les cas d'hypothyroïdie reçoivent généralement une correction rapide, qui se développe naturellement à la suite d'une résection de la glande ou d'un traitement à l'iode radioactif. Mais la grande majorité des cas sont associés à thyroïdite auto-immune- les symptômes se développent progressivement, ils sont non spécifiques, pas toujours prononcés, et pendant de nombreuses années non seulement les patients eux-mêmes, mais aussi les médecins peuvent les considérer comme le résultat de la fatigue ou du stress.

Symptômes de l'hypothyroïdie

Les principaux symptômes de l'hypothyroïdie sont :

• température corporelle basse, sensation constante de frisson, mauvaise tolérance au froid;
• prise de poids, obésité;
• gonflement général, gonflement (d'où un autre nom pour l'hypothyroïdie - "myxœdème", qui signifie "œdème muqueux");
• gonflement des muqueuses du nez, du larynx, de la trompe d'Eustache, entraînant des difficultés respiratoires, un grossissement de la voix, une déficience auditive;
• lenteur, somnolence, troubles de la mémoire, ralentissement des processus de pensée, diminution du fond émotionnel, états dépressifs, diminution des performances ;
• douleurs musculaires et articulaires;
• ralentissement du rythme cardiaque, abaissement de la pression artérielle systolique;
• constipation, dyskinésie biliaire, diminution de la fonction sécrétoire gastrique ;
• peau pâle et sèche, fragilité et chute accrue des cheveux, ongles fendus;
• troubles du travail du système reproducteur - irrégularités menstruelles jusqu'à l'absence de menstruation et d'infertilité;
• le développement de l'anémie, une diminution de l'immunité, etc. est également possible.

Une manifestation extrême de l'hypothyroïdie est hypothyroïdie ou coma myxoedème- il se développe avec une hypothyroïdie prolongée sans traitement approprié. Il s'exprime par l'augmentation des symptômes énumérés avec le passage au coma avec une menace pour la vie. Il peut être déclenché par une maladie infectieuse transférée dans le contexte d'une hypothyroïdie existante, d'un stress, d'une hypothermie, d'un stress accru. Il survient le plus souvent chez les personnes âgées, généralement chez les femmes.

Diagnostique

Comme dans le cas de l'hyperthyroïdie, la détermination du taux de T3, T4 et TSH dans le sang est d'une valeur diagnostique primordiale. Dans l'hypothyroïdie primaire, la TSH sera considérablement augmentée, tandis que la T3 et la T4 seront abaissées.

Pour clarifier la cause de l'hypothyroïdie, des anticorps antithyroïdiens sont déterminés, une échographie, une IRM du cerveau (pour évaluer l'état du système hypothalamo-hypophysaire si une hypothyroïdie centrale est suspectée). Dans l'enfance, un examen radiologique du squelette est effectué avec détermination de l'âge osseux. Parce que en raison de l'évolution prolongée du processus pathologique, d'autres organes et systèmes souffrent également, une observation peut être requise, par exemple, par un cardiologue, un gastro-entérologue, avec toutes les méthodes de recherche nécessaires.

Traitement de l'hypothyroïdie

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Un endocrinologue est impliqué dans le traitement de l'hypothyroïdie. En règle générale, le traitement consiste en un remplacement d'hormones thyroïdiennes à vie. Le dosage est choisi individuellement.

L'utilisation d'additifs alimentaires ou de préparations contenant de l'iode dans les zones où cet élément fait défaut a une valeur préventive. Ceci est particulièrement important pendant la grossesse et l'allaitement, ainsi que pendant l'enfance.

L'hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes. Dans ce cas, un syndrome se développe (un complexe de certains symptômes pathologiques), que les médecins définissent par le terme unique "hypothyroïdie".

Annuellement pour 1000 personnes. 4 nouveaux cas d'hypothyroïdie sont révélés, soit on peut dire que le syndrome d'hypothyroïdie est un phénomène courant dans la population humaine.

L'hypothyroïdie est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.

L'hypothyroïdie n'est pas encore un diagnostic définitif. Il s'agit d'une conséquence, d'un résultat, qui peut avoir diverses causes (maladies, affections).

Causes de l'hypothyroïdie thyroïdienne

• absence ou manque de tissu thyroïdien actif (thyroïdite auto-immune, conséquences d'une intervention chirurgicale ou d'un traitement à l'iode radioactif, anomalies congénitales de la thyroïde, conséquences d'une thyroïdite destructrice non auto-immune, etc.) ;
• violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes (carence sévère en iode, lésions médicamenteuses de la glande thyroïde, anomalies congénitales de la synthèse hormonale);
• dommages à l'hypophyse et / ou à l'hypothalamus, entraînant une violation de la synthèse de la thyrolibérine et de la TSH;
• hypothyroïdie tissulaire (altération de la sensibilité cellulaire aux effets des hormones thyroïdiennes, altération du transport des hormones thyroïdiennes, altération de la conversion de T 4 en T 3, etc.).

Si la cause de l'hypothyroïdie est une glande thyroïde inopérante, on parle d'hypothyroïdie primaire.

Si la raison est une violation de la production de TSH, nous appelons alors l'hypothyroïdie secondaire.

Dans certains cas, comme par exemple après thyroïdectomie, avec AIT et avec hypothyroïdie congénitale, on a affaire à une situation irréversible, c'est-à-dire l'hypothyroïdie persistera pour le reste de votre vie, et le traitement de remplacement devrait être la VIE.

Parfois, par exemple, avec la thyroïdite post-partum, subaiguë et médicamenteuse, la situation est réversible, c'est-à-dire que l'hypothyroïdie est temporaire.

L'hypothyroïdie peut avoir de nombreuses causes, mais la plus courante est la thyroïdite auto-immune (AIT). Avec l'AIT, les thyrocytes (cellules thyroïdiennes qui produisent des hormones) sont détruits. La plupart des thyrocytes doivent mourir pour que l'hypothyroïdie se développe. Au début, alors qu'une petite partie des cellules sont mortes, la glande continue de fonctionner normalement. Moins les thyrocytes restent sains, plus la production d'hormones diminue sensiblement. En réponse, selon le principe du feedback, l'hypophyse augmente la production de TSH, augmentant la stimulation de la glande thyroïde.

Pendant un certain temps, en raison de l'hyperstimulation avec des concentrations élevées de TSH, les cellules thyroïdiennes restantes continuent à produire des quantités normales (faibles-normales) d'hormones. Dans les analyses, vous pouvez voir une TSH augmentée et une T4 libre normale. Cette situation est appelée hypothyroïdie infraclinique. Il n'y a pas encore de manifestations cliniques claires d'hypothyroïdie à ce stade.

À mesure que les thyrocytes meurent, de moins en moins de lévothyroxine est produite; La TSH est de plus en plus élevée. Une hypothyroïdie manifeste se développe. En cas d'hypothyroïdie manifeste, la TSH est élevée et la T 4 est libre. réduit.

Si l'hypothyroïdie persiste pendant une longue période sans traitement, un tableau clinique sévère se développe - myxoedème : perturbation de tous les systèmes de l'organisme en raison d'un déficit/absence d'hormones thyroïdiennes. Si le traitement n'est pas commencé à temps, un coma hypothyroïdien et la mort se développeront.

Diagnostic	Causes	Thyroïde	Niveau de TSH	Anticorps
Thyroïdite lymphocytaire chronique (thyroïdite de Hashimoto)	Maladie auto-immune	D'abord dense, agrandie symétriquement, puis l'atrophie se développe	Promu	Anticorps contre l'iodure peroxydase
Complications après traitement radical	Traitement ou chirurgie à l'iode radioactif (thyroïdectomie, résection thyroïdienne)	Atrophié ou absent	Promu	Éventuellement une augmentation persistante du titre d'anticorps antithyroïdiens caractéristique d'un goitre toxique diffus (à la thyroglobuline et à l'iodure peroxydase)
Hypothyroïdie secondaire	Dommages à l'hypophyse ou à l'hypothalamus, médicaments	Taille normale ou réduite	Normal ou augmenté dans le contexte d'une diminution du niveau de T 4; activité biologique souvent réduite de la TSH	Absent
Thyroïdite subaiguë	Infection virale, troubles auto-immuns	Légèrement augmenté	Élévation transitoire au stade hypothyroïdien	Augmentation transitoire du titre d'anticorps contre l'iodure peroxydase

Thyroïdite lymphocytaire chronique

Les femmes en souffrent 5 à 7 fois plus que les hommes. La prévalence de l'hypothyroïdie augmente avec l'âge; selon une étude, 33 % des femmes de plus de 70 ans ont des anticorps anti-thyroïdiens dans leur sérum. Avec une forme hypertrophique (goitre) de la maladie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse, dense, légèrement bosselée, et avec une forme atrophique, elle a des dimensions normales. La biopsie par aspiration révèle une infiltration lymphocytaire. Une forme rare de thyroïdite chronique - la thyroïdite fibreuse chronique (thyroïdite de Riedel) - se caractérise par une fibrose de la glande thyroïde et des tissus adjacents. Dans ce cas, la glande thyroïde est palpable comme une masse solide. La thyroïdite de Riedel doit être différenciée du cancer de la thyroïde par biopsie par aspiration.

L'observation sur vingt ans a montré que chez les femmes, la fréquence du passage de l'hypothyroïdie infraclinique à l'hypothyroïdie cliniquement exprimée est de 4,3 % par an. Plus le titre d'anticorps est élevé, plus cette transition se produit rapidement. Il est important de rappeler que la thyroïdite lymphoïde chronique est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes endocriniennes : diabète sucré de type 1 (des anticorps anti-iodure peroxydase sont détectés chez 30% des femmes atteintes de cette maladie), insuffisance surrénale primitive, maladie d'Addison-Birmer, ovaire prématuré échec et vitiligo.

Hypothyroïdie secondaire

L'hypothyroïdie secondaire est causée par une violation de la synthèse ou de la libération de TSH ou de thyrolibérine. Une carence en TSH se produit avec l'utilisation de certains médicaments, l'adénome hypophysaire, le syndrome de Sheehan (infarctus hypophysaire post-partum), la radiothérapie, les métastases hypophysaires, les lésions cérébrales traumatiques et la chirurgie hypophysaire. Le tableau clinique est le même que dans l'hypothyroïdie primaire, mais peut en plus inclure des symptômes d'hypopituitarisme (insuffisance surrénale, hypogonadisme, aménorrhée). Avec un adénome hormonalement actif, il peut y avoir des signes d'hypersécrétion d'hormones - prolactine, hormone de croissance, cortisol. Dans l'hypothyroïdie primaire, il y a une augmentation significative des taux de prolactine et même une augmentation de l'hypophyse. Après la normalisation du niveau de TSH, le niveau et la taille de l'hypophyse reviennent également à la normale.

Le diagnostic d'hypothyroïdie secondaire est posé si le taux de T 4 libre est diminué dans un contexte de taux de TSH bas ou normal. Une hypothyroïdie secondaire doit également être suspectée si un déficit en d'autres hormones est détecté ou si l'on sait que le patient souffre d'une maladie de l'hypothalamus ou de l'hypophyse.

Causes rares d'hypothyroïdie

Les causes rares d'hypothyroïdie comprennent les anticorps bloquant la thyroïde. Ces anticorps peuvent traverser le placenta et provoquer une hypothyroïdie congénitale transitoire chez les nouveau-nés. Environ 5 % des femmes atteintes de thyroïdite lymphoïde chronique ont des bébés atteints d'hypothyroïdie congénitale transitoire, probablement due à des anticorps bloquant la thyroïde.

D'autres raisons sont la thyroïdectomie et la radiothérapie. Après la thyroïdectomie, l'hypothyroïdie se développe en quelques semaines, et avec la résection de la glande thyroïde, la fréquence et la vitesse de développement de l'hypothyroïdie dépendent de la quantité de tissu restant. L'hypothyroïdie survient souvent à la suite d'une radiothérapie pour la lymphogranulomatose et les tumeurs malignes de la tête et du cou. Rarement, l'hypothyroïdie survient dans des maladies telles que l'hémochromatose, la sclérodermie, la sarcoïdose et l'amylose.

Hypothyroïdie médicamenteuse

L'hypothyroïdie est causée par l'utilisation de certains médicaments. A forte concentration intracellulaire d'iodure (ce qui se produit lors de la prise de préparations d'iode à fortes doses), on observe le phénomène de Wolf-Chaikov : l'iode supprime l'iodation de la thyroglobuline et la condensation des iodotyrosines. Chez les personnes saines, ce phénomène disparaît au bout de quelques jours, mais une hypothyroïdie iodée peut se développer. Le phénomène de Wolf-Chaikov peut être causé par l'amiodarone contenant une grande quantité d'iode, des agents de contraste pour rayons X, une solution saturée d'iodure de potassium, du varech (en comprimés). La povidone iodée pour application topique (sur la peau et les muqueuses) peut avoir un effet systémique et également conduire à une hypothyroïdie iodée transitoire. Le lithium, le perchlorate, le propylthiouracile, le thiamazole, l'interféron a, l'IL-2 peuvent provoquer une hypothyroïdie due à la suppression de la synthèse ou de la sécrétion de T 4 et T 3.

Symptômes, signes d'hypothyroïdie thyroïdienne

Le diagnostic d'hypothyroïdie est à la fois simple et difficile.

Tout simplement parce que la « clé » du diagnostic est une TSH élevée. (Rappelons-nous l'adage préféré des endocrinologues : « Examinez la TSH et dormez bien. ») La recherche sur la TSH est disponible, bon marché, informative.

Si une hypothyroïdie est suspectée, il suffit de prélever du sang pour la TSH, et après 2 heures le diagnostic d'hypothyroïdie sera confirmé ou infirmé.

C'est difficile car, malheureusement, les symptômes existants ne provoquent pas toujours une suspicion d'hypothyroïdie chez les médecins. Après tout, les personnes atteintes d'hypothyroïdie voient rarement un endocrinologue. Les symptômes qui les dérangent sont généralement une raison pour aller voir un cardiologue, un dermatologue, un gynécologue, un hématologue, un oto-rhino-laryngologiste, un neurologue… Tout le monde sauf un endocrinologue.

L'hypothyroïdie est un grand maître du camouflage. Il possède de nombreux masques, et seule la recherche sur la TSH permettra d'envisager sous ces masques une seule raison : une carence en hormones thyroïdiennes.

Le fait est qu'avec le syndrome d'hypothyroïdie, tous les organes et systèmes sont touchés. Aucun des symptômes de l'hypothyroïdie n'est spécifique à cette maladie. Exactement les mêmes symptômes peuvent survenir dans diverses maladies des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et digestif; peut être observé en pratique neurologique, hématologique, dermatologique, rhumatologique, psychiatrique, gynécologique.

Avec une variété étonnante de tous les symptômes de l'hypothyroïdie, l'une des raisons est un changement du métabolisme dans chaque cellule du corps associé à une déficience/absence de T 4 et T 3 : une violation de la synthèse des protéines, un ralentissement des échanges énergétiques, des fluides rétention.

Parfois, les patients atteints d'hypothyroïdie vont de médecin en médecin pendant des années, recevant des rendez-vous inutiles, souffrant des symptômes croissants de la maladie, sans recevoir le seul traitement nécessaire - un traitement de substitution avec des médicaments à base de thyroxine.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont divers et peuvent s'exprimer à des degrés divers, allant d'une absence totale de manifestations à une grave défaillance multiviscérale.

Pour comprendre le nombre de masques de l'hypothyroïdie, considérez ses manifestations dans le travail des organes et des systèmes.

Système cardiovasculaire : augmentation de la pression artérielle diastolique (baisse), bradycardie (pouls rare), parfois tachycardie (accélération du rythme cardiaque), basse tension sur l'ECG, hydropéricarde (liquide dans le péricarde), athérosclérose, taux de cholestérol élevé, augmentation de la LDH.

Système respiratoire : retenir sa respiration pendant le sommeil (syndrome d'apnée du sommeil), enrouement, liquide dans les cavités pleurales, essoufflement.

Système digestif : constipation chronique, diminution de l'appétit, dyskinésie biliaire, calculs biliaires, augmentation des transaminases (ACT et ALT).

Système nerveux : faiblesse, somnolence, fatigue, dépression, troubles de la mémoire, démence, perte auditive, ralentissement de la pensée, neuropathie (douleur dans les membres), diminution des réflexes.

Système urogénital : rétention d'eau, œdème dense, toute irrégularité menstruelle, infertilité, fausses couches, dysfonction érectile et éjaculation, diminution de la libido.

Peau : sécheresse sévère, pâleur, jaunissement, desquamation, épaississement de la peau ; hyperkératose des régions plantaires; pigmentation de la peau sur les coudes; ongles cassants; sécheresse, amincissement et chute des cheveux.

Système hématopoïétique : anémie chronique.

Il existe un autre "masque" associé au diagnostic d'"hypothyroïdie": l'absence d'hypothyroïdie dans le tableau clinique typique de cette maladie. Le patient présente un ensemble de symptômes les plus caractéristiques de l'hypothyroïdie (faiblesse, peau sèche, constipation, œdème, etc.) avec un taux normal de TSH et de T4 libre. Ce phénomène est parfois appelé « hypothyroïdie sans hypothyroïdie ». Celles. en fait, le patient n'a pas d'hypothyroïdie, il faut rechercher une autre cause des symptômes et la traiter, mais le tableau est si vivant qu'il est difficile de croire à l'absence d'hypothyroïdie, et le médecin (et parfois le patient lui-même) vérifie à plusieurs reprises la TSH et la T 4, suspectant une erreur de laboratoire.

Avec l'hypothyroïdie, le métabolisme ralentit et la production de chaleur diminue. Le métabolisme basal peut être divisé par deux, les patients deviennent très sensibles au froid (intolérance au froid). La consommation d'O 2 , les échanges gazeux dans les poumons et l'érythropoïèse sont réduits. L'anémie se développe. Une diminution de la lipolyse contribue à une augmentation modérée du poids corporel et de l'hyperlipidémie (VLDL, LDL), et une diminution de la conversion du cholestérol en acides biliaires conduit rapidement à une hypercholestérolémie et au développement de l'athérosclérose. La perturbation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse provoque une hypoglycémie. La réduction de la dégradation des glycosaminoglycanes qui lient l'eau (mucopolysaccharides, mucine) contribue à leur accumulation dans divers tissus. Cela donne à la peau une consistance pâteuse, c'est pourquoi la maladie est appelée myxœdème (œdème muqueux). Parfois, un syndrome du canal carpien se développe. Un gonflement des paupières est presque toujours noté. Le gonflement des cordes vocales entraîne un enrouement; le gonflement de la langue affecte l'articulation. De plus, la fibronectine, le collagène et l'albumine plasmatique se déposent dans la peau. Une conversion réduite du carotène en vitamine A provoque une hyperkératose. En raison de l'accumulation de carotène, la peau devient jaunâtre. Une perte de cheveux a été signalée. La diminution de la sécrétion des glandes sudoripares et sébacées rend la peau sèche et la diminution de la production de chaleur la rend froide au toucher.

La diminution de la stimulation cardiaque par les hormones thyroïdiennes réduit la contractilité, la fréquence cardiaque, la VS, la VS ; parfois la pression artérielle systolique diminue. Avec une carence prononcée en hormones thyroïdiennes, une insuffisance cardiaque se développe. Les épanchements pleuraux et péricardiques sont caractéristiques. La fréquence respiratoire ralentit, la réaction à l'hypercapnie et à l'hypoxie est altérée.

Les glomérules et les tubules rénaux diminuent. Le GFR, le PP et le débit tubulaire sont réduits. La diminution de l'excrétion rénale entraîne une rétention d'eau et de NaCl. En raison de l'accumulation de graisse, de glycosaminoglycanes, de NaCl et d'eau, le patient apparaît œdémateux.

De plus, la synthèse des protéines dans le foie est perturbée, le taux métabolique des hormones stéroïdes et des médicaments diminue.

Une diminution de la stimulation de la musculature intestinale provoque la constipation. Le dysfonctionnement des muscles de l'œsophage et du sphincter cardiaque entraîne un reflux gastro-œsophagien et une œsophagite.

Avec l'hypothyroïdie, l'activité et l'efficacité du système nerveux autonome diminuent. L'excitabilité neuromusculaire diminue, ce qui provoque des modifications des fonctions sensorielles, une hyporéflexie, une perte d'audition, d'appétit, de mémoire, une dépression et un trouble de la conscience avec le développement du coma. Ces changements sont réversibles chez l'adulte.

Le manque d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus et le nouveau-né provoque des lésions cérébrales irréversibles. Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires au développement complet des dendrites et des axones, à la formation des synapses, à la myélinisation et à la formation de la glie, qui sont absolument nécessaires au développement du cerveau du fœtus et des enfants au cours des 2 premières années de la vie. Une carence en hormones thyroïdiennes au cours du développement intra-utérin perturbe considérablement ce développement. Si le déficit hormonal n'est pas reconstitué après la naissance, des lésions cérébrales irréversibles se produisent; les fonctions cérébrales ne sont pas restaurées même avec une thérapie de remplacement ultérieure. Les enfants hypothyroïdiens sont souvent sourds.

De plus, la croissance osseuse est retardée chez ces enfants. Un retard de croissance et une altération de l'intelligence conduisent aux signes typiques du crétinisme.

Avec un déficit en T 3 / T 4, la sécrétion de TRH et de TSH n'est pas inhibée. La TRH stimule non seulement la formation de TSH, mais également de prolactine, et provoque donc une hyperprolactinémie, qui entraîne en outre une galactorrhée, une inhibition de la libération de gonadotrophines et une diminution de la fertilité. La TSH favorise également la croissance de la glande thyroïde, provoquant un goitre. Enfin, des anomalies de la sécrétion des gonadotrophines entraînent une altération de la fertilité.

Coma myxoedème... Le coma myxoedème est une complication potentiellement mortelle de l'hypothyroïdie; elle se développe généralement chez les patients présentant une hypothyroïdie prolongée et se caractérise par un coma avec hypothermie sévère (température corporelle 24-32,2°C), absence de réflexes, convulsions et dépression respiratoire avec rétention de CO2. L'hypothermie sévère ne peut être détectée qu'avec un thermomètre à basse température agrandi. Le diagnostic doit être posé très rapidement, car en l'absence de traitement immédiat, le patient peut décéder. Les facteurs qui provoquent le coma myxoedème comprennent les maladies, les infections, les blessures, les médicaments qui dépriment le système nerveux central et le froid.

Le tableau clinique de l'hypothyroïdie est varié et dépend de la durée et de la gravité du déficit en hormones thyroïdiennes. La variété des manifestations est due à la possibilité d'affecter tous les organes et systèmes. Cependant, en raison de l'utilisation répandue des mesures de la TSH sérique, l'hypothyroïdie est généralement diagnostiquée avant l'apparition des symptômes classiques.

• Système nerveux central. Les patients se plaignent de troubles de la mémoire et de dépression. L'accumulation de glycosaminoglycanes hydrophiles dans la peau entraîne une compression des troncs nerveux, à la suite de laquelle des syndromes de paresthésie et de tunnel peuvent se développer.
• Le système cardio-vasculaire. La plupart des patients présentent une bradycardie, qui peut être associée à une hypertension artérielle légère. L'EEG révèle un aplatissement de l'onde T et une extension de l'intervalle PQ. En présence d'épanchement péricardique, l'amplitude des ondes R et P diminue et l'ombre du cœur sur le radiogramme augmente. L'intervalle QT peut être allongé, entraînant des battements ventriculaires prématurés. Une diminution de la contractilité myocardique est possible. L'insuffisance cardiaque est rare car le débit cardiaque est généralement suffisant pour répondre à la demande réduite en oxygène des tissus.
• Système musculo-squelettique et tissu conjonctif. Dans l'hypothyroïdie, les glycosaminoglycanes peuvent se déposer dans le tissu sous-cutané, provoquant des gonflements du visage et un gonflement des jambes. La peau est généralement sèche, les cheveux sont rêches et cassants ; parfois il y a une perte de la moitié externe des sourcils. Les patients s'inquiètent souvent des douleurs musculaires et articulaires.
• Le système reproducteur. Caractérisé par des violations du cycle menstruel, ainsi que par une ménorragie dans le contexte des cycles anovulatoires. Dans l'hypothyroïdie sévère, à la suite de la stimulation des cellules lactotropes de l'adénohypophyse avec de la thyrolibérine, le niveau de prolactine augmente et une galactorrhée se développe.
• Tube digestif. En raison d'une diminution de la motilité gastro-intestinale, la constipation se produit. Il y a un léger gain de poids (pas plus de 5%).
• Modifications des paramètres de laboratoire. « Les tests sanguins montrent une anémie normocytaire, une hyponatrémie, une augmentation de l'activité CPK et des taux sériques de cholestérol LDL.

Nouveau-nés (crétinisme)

Le terme "crétinisme" a été proposé à l'origine pour désigner l'état des enfants arriérés mentaux et rabougris originaires de régions présentant une grave carence en iode; ces enfants se distinguaient par un gonflement du visage et un gonflement des membres. Une surdité et des signes de violation des voies pyramidale et extrapyramidale ont également été souvent notés. Aux États-Unis, les programmes de dépistage néonatal détectent 1 cas d'hypothyroïdie « sporadique » chez les nouveau-nés blancs, et seulement 1 sur 32 000 chez les nouveau-nés afro-américains (de la racine de la langue à la face antérieure inférieure du cou). La fonction d'une telle "glande ectopique" est réduite. La réception d'anticorps bloquant la thyroïde d'une mère atteinte de thyroïdite de Hashimoto au fœtus peut être la cause d'une agénésie thyroïdienne et d'un "crétinisme athyroïdien", mais dans la plupart des cas, l'hypothyroïdie chez les nouveau-nés est transitoire. D'autres causes possibles d'hypothyroïdie néonatale comprennent l'exposition du fœtus à l'iodure ou aux médicaments antithyroïdiens pris par la mère, ou le traitement de la thyrotoxicose ou du cancer de la thyroïde chez la mère avec de l'iode radioactif.

Presque tous les enfants pesant plus de 2500 g à la naissance ont déjà formé les épiphyses proximales du tibia et les épiphyses distales du fémur. Leur absence fait suspecter une hypothyroïdie. L'introduction dans les pays développés de programmes de dépistage des nouveau-nés avec détermination des taux de TSH ou de T 4 a été une réalisation importante en santé publique, car le diagnostic précoce de l'hypothyroïdie peut prévenir un retard mental permanent. Une goutte de sang obtenue par injection au talon du bébé 24 à 72 heures après la naissance est appliquée sur du papier filtre et envoyée au laboratoire central. L'hypothyroïdie néonatale est indiquée par des taux sériques de T4 inférieurs à 6 g% ou de TSH supérieurs à 25 mU/L. Le diagnostic est confirmé par des examens répétés et des signes radiographiques de retard de l'âge osseux. Il ne faut pas oublier que chez les nouveau-nés, même euthyroïdiens, si leurs mères ont reçu un traitement insuffisant pour l'hypothyroïdie pendant la grossesse, ils présentent par la suite un certain retard mental, ce qui souligne la nécessité de maintenir l'euthyroïdie chez les femmes enceintes.

Hypothyroïdie subclinique

L'hypothyroïdie infraclinique (latente) est diagnostiquée si la TSH sérique est élevée et la T4 libre est dans les limites normales. Dans ce cas, des anticorps dirigés contre l'iodure peroxydase sont souvent détectés. Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique, bien que de légers signes d'hypothyroïdie soient possibles. Les patients ayant des antécédents familiaux de maladie thyroïdienne ou d'autres maladies auto-immunes (en particulier le diabète sucré de type 1), ainsi que les patients atteints de goitre, d'infertilité, de dépression et d'hyperlipoprotéinémie sont soumis à un examen. Le traitement peut empêcher la transition vers une forme exprimée cliniquement, abaisser le cholestérol LDL, réduire certains symptômes (le cas échéant), réduire le goitre, restaurer l'ovulation et réduire le risque de maladie cardiovasculaire. La fréquence de transition de l'hypothyroïdie infraclinique vers une forme exprimée cliniquement est de 5 à 10% par an, en présence d'anticorps anti-iodure peroxydase et de taux élevés de TSH (plus de 12 UI/L), ce chiffre est plus élevé.

Diagnostic de l'hypothyroïdie thyroïdienne

Dans le sang, la teneur en thyroxine, triiodothyronine est réduite et la concentration en thyrotropine est augmentée. Une augmentation de la teneur en cholestérol, en créatine phosphokinase et en aminotransférases est également caractéristique. Dans les tests sanguins, l'anémie, la leucopénie et la lymphocytose sont déterminées.

L'indicateur le plus sensible est la TSH sérique ; parmi certains groupes de la population, il convient d'effectuer sa détermination de masse. Dans l'hypothyroïdie primaire, il n'y a pas de suppression de l'hypophyse.

Chez de nombreux patients atteints d'hypothyroïdie primaire, la teneur en triiodothyronine (T 3) dans le sérum reste normale, ce qui est probablement dû à une stimulation accrue de la glande thyroïde défectueuse par la thyréostimuline, conduisant à la synthèse et à la sécrétion prédominantes d'une hormone plus active. - T 3 Par conséquent, selon le niveau de T 3 dans le sérum, l'hypothyroïdie ne peut pas toujours être diagnostiquée.

Les patients développent souvent une anémie, généralement normocytaire normochrome d'étiologie inconnue, mais en raison de la ménorragie, elle peut être hypochrome, ainsi que (lorsque l'hypothyroïdie est associée à une anémie pernicieuse ou à une altération de l'absorption du folate) - macrocytaire. L'anémie est rarement sévère (avec des taux d'hémoglobine<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Dans l'hypothyroïdie primaire, les taux de cholestérol sérique sont généralement élevés; avec l'hypothyroïdie secondaire, son augmentation est moins prononcée.

Complications de l'hypothyroïdie thyroïdienne

Coma myxoedème

Le coma myxoedème (hypothyroïdie) est une maladie extrêmement rare qui est le stade final de l'hypothyroïdie non traitée. Elle se caractérise par une faiblesse progressive, une stupeur, une hypothermie, une hypoglycémie et une hyponatrémie et conduit finalement à la mort. Le coma myxoedème se développe généralement en hiver chez les personnes âgées présentant une maladie pulmonaire et vasculaire sous-jacente.

Des antécédents de maladie thyroïdienne, de traitement à l'iode radioactif, de thyroïdectomie ou de radiothérapie cervicale sont généralement présents. Caractérisé par une augmentation progressive de la somnolence, se transformant en stupeur. L'examen révèle une bradycardie et une hyponatrémie sévère; la température corporelle peut descendre jusqu'à 24°C. Le coma myxoedème est fréquemment rapporté chez les femmes âgées obèses; la peau a une teinte jaunâtre, la voix est rauque, la langue est agrandie, les cheveux sont éclaircis, les yeux sont enflés. Dans les cas typiques, il existe une occlusion intestinale dynamique et des réflexes lents. Des signes de pneumonie, d'infarctus du myocarde, de thrombose de l'artère cérébrale ou d'hémorragie gastro-intestinale peuvent survenir. Parfois, des convulsions, des hémorragies, une hypo- ou une hypercalcémie sont observées. Le diagnostic de coma myxoedème est confirmé par le lactosérum ressemblant à du lait, des concentrations élevées de carotène et de cholestérol dans celui-ci, ainsi qu'un taux accru de protéines dans le liquide céphalo-rachidien. Le contenu de svT 4 dans le sérum est réduit et la TSH est fortement augmentée. Les auto-anticorps antithyroïdiens sont généralement trouvés à des titres élevés, indiquant que la thyroïdite de Hashimoto est la cause d'une hypothyroïdie sévère. Sur l'ECG, une bradycardie sinusale avec une basse tension des dents est enregistrée. En cas d'impossibilité de tests de laboratoire rapides (ce qui arrive assez souvent), le diagnostic est posé sur la base de signes cliniques.

Les manifestations du coma myxoedème reposent sur trois facteurs principaux :

1. CO 2 retardé et hypoxie;
2. violation du métabolisme de l'eau et des électrolytes;
3. hypothermie.

Le premier d'entre eux est principalement dû à une forte inhibition de la réaction à l'hypoxie et à l'hypercapnie, bien que l'obésité, l'insuffisance cardiaque, l'obstruction intestinale, l'immobilité, la pneumonie, l'épanchement pleural ou péritonéal, la dépression du système nerveux central et la faiblesse des muscles respiratoires soient également jouer un rôle. Les problèmes respiratoires sont souvent extrêmement graves et une ventilation mécanique est presque toujours nécessaire. Les hormones thyroïdiennes éliminent l'hypothermie et améliorent la réponse ventilatoire à l'hypoxie. La principale violation du métabolisme eau-électrolyte est l'intoxication hydrique, due à une diminution de la perfusion rénale et à la rétention d'eau libre. Cela conduit à une hyponatrémie, qui est plus facilement corrigée en limitant l'apport d'eau libre. L'hypothermie reste souvent méconnue, puisque dans un thermomètre ordinaire, le mercure ne descend pas en dessous de 34°C. Par conséquent, il est nécessaire d'utiliser des thermomètres à plus grande échelle. Le réchauffement rapide des patients atteints de coma myxoedème est contre-indiqué. La thérapie T 4 s'accompagne généralement d'une augmentation de la température corporelle.

Les facteurs provoquant le développement du coma myxoedème chez les patients atteints d'hypothyroïdie sévère comprennent l'insuffisance cardiaque, la pneumonie et l'utilisation de sédatifs ou de médicaments. Avant d'obtenir des données de laboratoire sur le fonctionnement normal des glandes surrénales, il est recommandé d'administrer aux patients non seulement des hormones thyroïdiennes, mais également des glucocorticoïdes. Le coma myxoedème dû à une insuffisance thyroïdienne primitive doit être distingué du coma dû à une hypothyroïdie centrale. Dans ce dernier cas, la thérapie de remplacement des glucocorticoïdes est d'une importance particulière.

Hypothyroïdie et maladies cardiaques

Auparavant, le traitement des patients atteints d'hypothyroïdie sévère et de maladies cardiovasculaires se heurtait à de grandes difficultés, car le traitement substitutif par la lévothyroxine entraînait parfois une exacerbation de l'angine de poitrine, une insuffisance cardiaque ou le développement d'un infarctus du myocarde. Actuellement, les -bloquants, l'angioplastie coronarienne ou le pontage aortocoronarien permettent, dans un premier temps, d'éliminer les maladies coronariennes, ce qui assure une meilleure tolérabilité d'un traitement substitutif ultérieur par la thyroxine.

Hypothyroïdie et maladies neuropsychiatriques

L'hypothyroïdie s'accompagne souvent d'une dépression, qui peut être sévère. Moins fréquemment, dans l'hypothyroïdie sévère, une confusion, un délire paranoïaque et même un état maniaque ("myxoedème psychose") sont observés. La détermination des taux sériques de SVT 4 et de TSH chez les malades mentaux est une méthode fiable pour détecter de tels cas. Ces patients ont besoin d'une thérapie T4, et pas seulement d'agents psychopharmacologiques. Certains auteurs recommandent l'utilisation d'hormones thyroïdiennes pour la dépression, même en l'absence d'hypothyroïdie, mais l'efficacité d'un tel traitement reste à prouver.

Traitement de l'hypothyroïdie thyroïdienne

Une fois le diagnostic d'hypothyroïdie posé, le traitement est simple.

Le but du traitement de l'hypothyroïdie est de compenser le déficit en hormones thyroïdiennes.

Il y a de nombreuses années, les médicaments pour le traitement de l'hypothyroïdie étaient fabriqués à partir de la glande thyroïde des animaux. Comme vous le savez, la glande thyroïde contient non seulement de la T4, mais aussi une petite quantité de T3. Au cours des dernières décennies, tous les médicaments pour le traitement de l'hypothyroïdie ont été synthétisés dans des usines pharmacologiques. Pendant longtemps, on a cru qu'un médicament contre l'hypothyroïdie devait contenir à la fois de la T4 (lévothyroxine) et de la T3 (triiodothyronine). Jusqu'à la fin du siècle dernier, des préparations contenant les deux hormones étaient produites, mais plus tard, il a été prouvé qu'il n'était pas nécessaire d'ajouter de la T 3 aux médicaments contre l'hypothyroïdie, car la T4 à l'intérieur des cellules se transforme en T 3 selon les besoins.

Les patients déclarent souvent qu'ils ne veulent pas suivre de "chimiothérapie". Pendant ce temps, les médicaments obtenus par des moyens artificiels sont des molécules pures de ces substances qui sont nécessaires pour obtenir des effets thérapeutiques spécifiques. Ils ne contiennent pas d'impuretés inutiles, comme par exemple dans les plantes médicinales, et, par conséquent, les effets secondaires possibles sont mieux étudiés et prévisibles.

La lévothyroxine contenue dans le comprimé est un analogue absolu de la lévothyroxine naturelle, qui est produite par une glande thyroïde saine. Si nous comparons une molécule de thyroxine obtenue à partir d'un organisme vivant avec une molécule de thyroxine fabriquée en laboratoire, il n'y aura aucune différence entre elles.

Cela signifie qu'avec une dose de remplacement correctement sélectionnée, le traitement par la lévothyroxine est ABSOLUMENT SR et ABSOLUMENT EFFICACE.

Comment cette dose très correcte est-elle sélectionnée ? On sait qu'un adulte a besoin de 1,6 à 1,7 g/kg de thyroxine par jour pour une activité de vie normale. Ainsi, en cas d'hypothyroïdie manifeste, la dose initiale se calcule facilement : on multiplie le poids corporel (en kg) par 1,6.

Par exemple, avec un poids corporel de 65 kg, la dose de remplacement totale calculée à l'aide de cette formule sera de 104 g par jour (65 x 1,6 = 104). Puisqu'il n'y a pas de comprimés avec un dosage de 104 mcg, nous donnons des comprimés contenant la dose de lévothyroxine la plus proche de celle calculée. Dans ce cas, ce sera un dosage de 100 mcg.

Les patients âgés et les patients souffrant de problèmes cardiaques ayant vécu longtemps dans des conditions d'hypothyroïdie chronique se voient prescrire un traitement avec prudence afin que le métabolisme ait le temps de s'adapter aux nouvelles conditions. Tout d'abord, une petite dose est administrée, suivie d'une augmentation progressive jusqu'à ce que la dose calculée soit atteinte.

Principes de titrage de la dose de lévothyroxine

Tous les patients recevant de la lévothyroxine ne subissent qu'un seul test, la TSH, pour évaluer l'efficacité du traitement. L'exception concerne les femmes enceintes (sans T 4 en complément) et les personnes recevant un traitement suppressif après un traitement radical d'un cancer de la thyroïde hautement différencié (en plus sans T 4, thyroglobuline, AT à TG).

Après avoir prescrit de la lévothyroxine à dose stable (c'est-à-dire la même posologie chaque jour, sans oubli ni irrégularité de prise du médicament), la TSH peut être évaluée comme critère d'efficacité du traitement après 7 à 8 semaines. Faire cela avant n'a pas de sens et n'est pas informatif. La TSH est un indicateur très précis des taux d'hormones thyroïdiennes et est inversement logarithmique en fonction de leurs concentrations moyennes. Même avec une petite carence en hormones thyroïdiennes, la TSH augmente plusieurs fois. Il faut environ deux mois pour que le taux de TSH « s'installe » avec un traitement régulier de l'hypothyroïdie.

Ayant évalué la TSH 2 mois après la prescription d'un traitement substitutif par la lévothyroxine à dose constante, nous sommes prêts à dire si la dose est correctement choisie.

si la TSH est entrée dans le couloir des valeurs normales (0,4-4,0), la dose est sélectionnée correctement;

si TSH > 4,0, alors l'hypothyroïdie persiste, la dose de lévothyroxine doit être augmentée et la TSH réévaluée après 2 mois ;

si TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Il faut généralement de 2 mois à un an pour trouver la bonne dose de remplacement. En moyenne 4 à 6 mois.

Chez certains patients, les valeurs cibles de la TSH diffèrent de la plage standard (0,4 - 4,0). Cela inclut les femmes enceintes, les jeunes enfants, les patients après un traitement radical d'un cancer de la thyroïde hautement différencié.

Les personnes atteintes d'hypothyroïdie infraclinique n'ont généralement pas besoin d'une dose de remplacement complète de lévothyroxine. Pour obtenir une euthyroïdie stable, de petites doses de lévothyroxine leur suffisent. La dose initiale dans ces cas est généralement de 50 mcg / jour. (c'est la dose thérapeutique minimale pour un adulte).

Il convient de noter que le traitement de l'hypothyroïdie infraclinique n'est pas toujours nécessaire et pas pour tout le monde. Parfois, les tactiques d'observation suffisent, car dans certains cas, l'hypothyroïdie infraclinique se déroule sans nuire à l'état du patient. Mais il existe des groupes cliniques dans lesquels le traitement de l'hypothyroïdie infraclinique doit être prescrit.

En cas d'hypothyroïdie infraclinique, la lévothyroxine est toujours prescrite aux femmes enceintes et aux femmes en âge de procréer, ainsi qu'aux patients présentant des symptômes cliniques d'hypothyroïdie : anémie, athérosclérose, etc.

Il existe maintenant sur le marché des médicaments de nombreuses préparations de lévothyroxine (Eutirox, L-thyroxine et autres) à divers dosages, ce qui facilite la sélection d'une dose individuelle pour chaque patient.

En pharmacie, vous pouvez obtenir des comprimés de lévothyroxine de 25 mcg à 150 mcg par comprimé. Jusqu'à récemment, le "pas" entre les doses était de 25 g, c'est-à-dire Les comprimés de lévothyroxine étaient disponibles à 25,50, 75, 100, 125, 150 mcg. Pour la commodité du titrage, de nombreuses entreprises produisent désormais des comprimés avec des dosages intermédiaires : 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Parfois, pour une sélection précise de la dose, il est nécessaire de diviser les comprimés en moitiés et en quartiers, mais cela n'est pas très pratique et peut entraîner un stockage inapproprié des "fragments" des comprimés préparés pour la prise.

Conservez les comprimés de lévothyroxine en stricte conformité avec les instructions figurant sur la boîte. Si le régime de stockage est violé, le médicament peut perdre son activité.

N'oubliez pas que le comprimé contient une toute petite dose de lévothyroxine, calculée en microgrammes : il s'agit d'une quantité quasi invisible de principe actif qui peut être déposée sur le bout d'une épingle. Le comprimé est principalement constitué d'excipients neutres qui stabilisent la substance active. Différentes entreprises ont ces charges légèrement différentes, par conséquent, l'activité de la préparation peut également différer individuellement. Après avoir commencé à prendre un médicament d'une entreprise, essayez de continuer à prendre un médicament de la même entreprise afin de ne pas avoir à revérifier la TSH et à titrer la dose du médicament à chaque fois.

Comment prendre correctement la lévothyroxine ?

Pour que le traitement soit efficace et que le patient ne se sente pas plus mal que ses pairs en bonne santé, il est nécessaire de suivre des règles simples mais très importantes pour la prise de lévothyroxine :

• La dose prescrite du médicament doit être prise quotidiennement, sans interruption. Pas de vacances médicamenteuses, de jonglerie de doses, d'expériences de sevrage, etc. sont inacceptables.
• Le médicament doit être pris strictement à jeun avec une petite quantité d'eau. (Ne buvez pas de lévothyroxine avec du jus, des boissons gazeuses, du café, du thé, du lait, etc. - la substance active peut en être partiellement ou complètement détruite.)
• Après avoir pris le médicament, vous devez attendre au moins 30 minutes avant de prendre de la nourriture ou d'autres médicaments.
• Si vous avez accidentellement oublié de prendre le médicament, vous n'avez pas besoin d'augmenter la dose le lendemain; prenez votre dose habituelle de médicament, et si un test de TSH est prévu dans les semaines à venir, informez votre médecin de l'absence de votre médecin, car le résultat de l'analyse peut être non informatif.
• Si vous souffrez de tachycardie, d'insuffisance cardiaque, de transpiration, d'hypertension artérielle, de perte de poids, informez immédiatement votre médecin. Vous recevez peut-être un surdosage de lévothyroxine et, dans le contexte du surdosage, vous présentez des symptômes de thyrotoxicose. Il est nécessaire d'enquêter d'urgence sur la TSH: si elle est inférieure à 0,4 UI / ml, le médecin ajustera la dose du médicament. (L'exception concerne les femmes enceintes et les personnes après un traitement radical d'un cancer de la thyroïde hautement différencié ; elles ont d'autres valeurs cibles de TSH.) Si la TSH n'est pas abaissée, il n'y a pas de thyréotoxicose médicamenteuse, aucun ajustement de dose n'est nécessaire. Les causes des symptômes qui apparaissent seront déterminées par le médecin, mais elles ne sont pas associées à la prise de lévothyroxine.

J'ai observé à plusieurs reprises un phénomène intéressant. Les patients qui, pour des raisons personnelles, craignaient de commencer un traitement par la lévothyroxine, ont souvent annulé le traitement de manière indépendante dans les premiers jours d'admission, expliquant cela par "l'intolérance" du médicament, l'apparition de symptômes désagréables, etc. J'ai dû leur révéler le « terrible secret des endocrinologues » : les effets cliniques des préparations de lévothyroxine n'apparaissent qu'au bout d'une semaine et demie à deux semaines, tant il faut de temps pour que la T4, prise sous forme de pilule, se transforme en un forme active de l'hormone et commencent à influencer le métabolisme.

La principale chose que le patient doit comprendre est que les comprimés de lévothyroxine sont une hormone T4. Il n'y a pas d'intolérance au T4. C'est une hormone sans laquelle notre corps ne peut pas fonctionner normalement.

Il est possible que vous preniez de la lévothyroxine et que vous soyez vraiment inquiet de certains symptômes désagréables. Avec une TSH normale, rechercher un problème de lévothyroxine est inutile. Il est nécessaire de traiter la véritable cause de la maladie. Vous n'êtes pas différent des autres et vous aussi pouvez tomber malade, comme ceux dont la glande thyroïde fonctionne normalement. Réduire toutes vos maladies à la glande thyroïde dans ce cas est ridicule et illogique.

Prendre régulièrement la bonne dose de lévothyroxine vous procurera une qualité de vie qui ne se distingue pas de la qualité de vie des personnes ayant une glande thyroïde saine. Le prix de l'émission est de 1 comprimé chaque matin. Ce n'est pas difficile.
Si le médecin prescrit un traitement à vie par la lévothyroxine, le retrait du médicament est inacceptable. Nous ne parlons pas de "cours de traitement".

Parfois, vous devez voir des patients souffrant d'hypothyroïdie qui ont arrêté le traitement de manière indépendante, en s'assurant que leur TSH est revenue à la normale. Une illusion commune qui surgit dans le traitement réussi des maladies chroniques est que j'ai été guéri et récupéré. Non, mes chéris, ce n'est pas une reprise, c'est un contrôle des drogues de haute qualité. Pendant que vous prenez la bonne dose de médicament, vos résultats de laboratoire sont normaux, les mêmes que ceux des personnes en bonne santé. Mais après la fin du traitement sélectionné, la maladie deviendra incontrôlable et détruira à nouveau votre vie.

Si vous partez en vacances ou en voyage d'affaires, n'oubliez pas de faire le plein sur la route de lévothyroxine. Bien sûr, ce n'est pas une pénurie et vous trouverez votre médicament dans n'importe quelle pharmacie du monde, mais nous avons déjà convenu qu'il vaut mieux ne pas changer de fabricant sans besoin particulier.

De nombreuses personnes dans le monde souffrent d'hypothyroïdie compensée avec succès. Chaque jour de l'un d'entre eux, que ce soit un grand artiste, un soliste de ballet, un champion d'athlétisme ou le président d'un grand pays, commence par une pilule de lévothyroxine. Et cela n'empêche aucun d'entre eux de vivre brillamment et heureux. Cela ne vous fera pas de mal non plus !

L'hypothyroïdie est-elle toujours incurable ?

Nous savons déjà que « l'hypothyroïdie » est un syndrome qui peut être observé dans diverses maladies et affections de la glande thyroïde. En plus de la thyroïdite auto-immune (AIT), dans laquelle il existe une perte irréversible de thyrocytes et, par conséquent, de la fonction thyroïdienne, il existe d'autres thyroïdites dont l'issue ne se traduit pas toujours par une hypothyroïdie. Cela comprend la thyroïdite post-partum, la thyroïdite subaiguë (de Quervain) et quelques autres.

Dans tous les cas, le médecin traitant vous informera du pronostic de la maladie.

Résumons

1. L'hypothyroïdie est un syndrome causé par une carence/absence d'hormones thyroïdiennes.
2. Les symptômes de l'hypothyroïdie sont variés et non spécifiques.
3. La seule façon de confirmer / d'exclure l'hypothyroïdie est de tester la TSH.
4. Selon les causes, l'hypothyroïdie est irréversible et réversible.
5. L'hypothyroïdie peut être infraclinique (latente) et manifeste (explicite). En cas d'hypothyroïdie infraclinique, la TSH est augmentée, sans T4. amende; en cas d'hypothyroïdie manifeste, la TSH est augmentée, sans T4. abaissé.
6. Le traitement de l'hypothyroïdie est un traitement substitutif par la lévothyroxine (T 4).
7. Avec la bonne dose de lévothyroxine, la qualité de vie d'un patient souffrant d'hypothyroïdie ne diffère pas de celle des personnes ayant une glande thyroïde saine.