Cette macro-préparation est un foie. La forme est préservée, le poids et les dimensions sont réduits. Le foie est jaune.
Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite d'une intoxication, d'une atteinte hépatique allergique ou virale. Dans l'organe se développe une dystrophie graisseuse (jaune), dont le mécanisme morphogénétique est la décompensation. La dystrophie s'étend du centre à la périphérie des lobules. Elle est remplacée par une nécrose et une décomposition autolytique des hépatocytes centraux. Le détritus protéique gras est phagocyté, tandis que le stroma réticulaire à vaisseaux dilatés est exposé (dystrophie rouge). En raison de la nécrose des hépatocytes, le foie rétrécit et rétrécit.
1) favorable : passage à une forme chronique.
2) défavorable :
a) décès par insuffisance hépatique ou rénale ;
b) cirrhose post-nécrosante du foie ;
c) dommages à d'autres organes (reins, pancréas, myocarde, système nerveux central) à la suite d'une intoxication.
Conclusion : ces changements morphologiques indiquent une dégénérescence graisseuse des hépatocytes et leur nécrose progressive.
Diagnostic : Dystrophie hépatique toxique. Stade de la dystrophie jaune.
^ 10. Cancer de l'estomac.
Cette macro-préparation est l'estomac. La forme et la taille de l'organe sont modifiées en raison de la prolifération de tissu jaune blanchâtre, qui a poussé la paroi de l'estomac et l'épaissit considérablement (jusqu'à 10 cm ou plus). Le relief de la muqueuse n'est pas prononcé. Dans la partie centrale de la croissance, des dépressions, des zones de relâchement et de suspension - des ulcérations sont visibles.
Description des changements pathologiques :
Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite d'états précancéreux et de changements précancéreux (métaplasie intestinale et dysplasie sévère).
Dans les foyers de modifications épithéliales, les cellules deviennent malignes et des tumeurs se développent (ou un cancer se développe de novo). Guidés par l'image macroscopique, nous pouvons dire qu'il s'agit d'un cancer à croissance infiltrante à prédominance endophyte - cancer ulcératif infiltrant (comme en témoigne l'ulcération de la tumeur). Histologiquement, il peut s'agir à la fois d'un adénocarcinome et d'un cancer indifférencié. Progression, la tumeur envahit la paroi de l'estomac et l'épaissit considérablement.
1) favorable :
a) croissance lente du cancer;
b) adénocarcénome hautement différencié ;
c) métastase tardive ;
2) défavorable : décès par épuisement, intoxication, matastases ; propagation du cancer en dehors de l'estomac et germination dans d'autres organes et tissus, modifications nécrotiques secondaires et décomposition du carcinome ; dysfonctionnement de l'estomac.
Conclusion : ces changements morphologiques indiquent une transformation mutationnelle des cellules épithéliales avec leur malignité et la progression tumorale ultérieure, qui, avec une croissance infiltrante, ont conduit à l'invasion de la paroi de l'estomac avec des ulcérations, qui peuvent représenter des changements nécrotiques secondaires et une décomposition tumorale.
Diagnostic : Cancer gastrique ulcératif infiltrant.
^ 11. Érosions et ulcères aigus de l'estomac.
Cette macro-préparation est l'estomac. La forme et les dimensions de l'orgue ont été conservées, la masse n'a pas été modifiée. L'organe est de couleur blanchâtre. La membrane muqueuse est parsemée de formations noires d'une consistance dense. Parmi les nombreux petits, le diamètre est de 1 à 5 mm. il en existe également de plus grandes d'un diamètre de 7 mm, ainsi que des conglomérats de 8x1 cm, 3x0,5 cm, constitués de formations fusionnées d'un diamètre de 5 mm. Près de l'un d'eux, nous voyons la formation d'une forme triangulaire dont les limites présentent des différences prononcées par rapport à la muqueuse gastrique, car elles sont formées par du tissu conjonctif.
Ces changements morphologiques pourraient se développer sous l'effet d'influences exogènes et endogènes : malnutrition, mauvaises habitudes et agents nocifs, mais aussi autoinfections, autointoxication chronique, reflux, lésions neuro-endocriniennes, allergiques vasculaires. Étant donné que les lésions sont localisées dans le fond d'œil, on peut parler d'un processus auto-immun avec endommagement des cellules pariétales, qui a entraîné des modifications dystrophiques et nécrobiotiques de l'épithélium, une violation de sa régénération et de son atrophie. Probablement dans ce cas, une gastrite atrophique chronique s'est développée avec une atrophie de la membrane muqueuse et de ses glandes. Les défauts de la muqueuse entraînent une érosion, qui se forme après une hémorragie et le rejet des tissus morts. Le pigment noir au fond de l'érosion est l'hématine d'acide chlorhydrique. Ces changements sont rejoints par la restructuration de l'épithélium. La formation, dont la bordure est formée par la membrane muqueuse et représente la cicatrisation d'un ulcère gastrique aigu par cicatrisation et épithélialisation.
1) favorable :
a) cicatrisation des ulcères aigus par cicatrisation ou épithélialisation ;
b) gastrite chronique inactive (rémission);
c) changements légers ou modérés;
d) épithélialisation de l'érosion ;
2) défavorable :
a) le développement d'un ulcère gastroduodénal chronique ;
b) malignité des cellules épithéliales ;
c) changements prononcés ;
d) gastrite prononcée active.
Conclusion : ces changements morphologiques indiquent des changements dystrophiques et nécrobiotiques à long terme dans l'épithélium de la membrane muqueuse avec une altération de la régénération et un réarrangement structurel de la membrane muqueuse.
Diagnostic : gastrite atrophique chronique, érosion et ulcère gastrique aigu.
^ 12. Ulcère d'estomac chronique.
Cette macro-préparation est l'estomac. Les masses et les tailles de l'organe sont normales, la forme est préservée. L'orgue est de couleur gris clair, le relief est fortement développé. Sur la petite courbure de l'estomac dans la section pylorique, il y a une dépression importante dans la paroi de l'estomac 2x3,5 cm.Sa surface limite de l'organe est dépourvue de pliage caractéristique. Les plis convergent vers les limites de la formation. Dans le domaine du processus pathologique, il n'y a pas de couches muqueuses, sous-muqueuses et musculaires de la paroi de l'estomac. Le fond est lisse, rempli d'une membrane séreuse. Les bords sont en forme de crête surélevés, denses, ont une configuration différente : le bord faisant face au portier est peu profond (en raison du péristaltisme gastrique).
Description des changements pathologiques :
Ces changements pathologiques pourraient se développer en raison de facteurs généraux et locaux (général : situations stressantes, troubles hormonaux ; médicamenteux ; mauvaises habitudes qui conduisent à des troubles locaux : hyperplasie de l'appareil glandulaire, activité accrue du facteur acido-peptique, motilité accrue, une augmentation du nombre de cellules productrices de gastrine ; et un trouble général : excitation des centres sous-corticaux et de la région hypothalamo-hypophysaire, une augmentation du tonus du nerf vague, une augmentation et une déplétion subséquente de la production d'ACTH et de glucocarticoïdes ). Agissant sur la muqueuse gastrique, ces violations conduisent à la formation d'un défaut de la membrane muqueuse - l'érosion. Dans le contexte d'une érosion non cicatrisante, un ulcère gastro-duodénal aigu se développe, qui, avec des effets pathogènes continus, se transforme en un ulcère chronique, qui passe par des périodes d'exacerbation et de rémission. Pendant la période de rémission, le fond de l'ulcère peut être recouvert d'une fine couche d'épithélium, se superposant au tissu cicatriciel. Mais pendant la période d'exacerbation, la "guérison" est nivelée à la suite d'une nécrose fibrinoïde (qui entraîne des dommages non seulement directement, mais également par des modifications fibrinoïdes des parois des vaisseaux sanguins et une perturbation du trophisme des tissus ulcéreux).
1) favorable : rémission, cicatrisation de l'ulcère par cicatrisation suivie d'une épithélialisation.
2) défavorable :
a) saignements ;
b) perforations ;
c) pénétration ;
d) malignité ;
e) inflammation et processus cicatriciels ulcéreux.
Conclusion: ces changements morphologiques indiquent un processus destructeur de la paroi de l'estomac, qui conduit à la formation d'un défaut de la muqueuse, de la sous-muqueuse et de la membrane musculaire - un ulcère.
Diagnostic : Ulcère gastrique chronique.
^ 13. Hyalinose de la capsule splénique. Glacer la rate.
Cette macro-préparation est la rate. Les masses et les tailles de l'organe ne sont pas augmentées, la forme est préservée. La couleur de la capsule est blanche, elle est grossière et la tubérosité est plus prononcée à l'avant. Les dépressions sont de plus en moins grandes. Une zone d'un diamètre de 0,5 cm est perceptible sur la surface antérieure de l'organe de couleur jaune. Derrière et du côté de la capsule, des zones de tissu jaunâtre sont soudées.
Descriptions des changements pathologiques.
Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite de la destruction des structures fibreuses et d'une augmentation de la perméabilité tissu-vasculaire (plasmorragie) en relation avec les processus métaboliques et immunopathologiques angioneurotiques. Plasmorragie - imprégnation des tissus avec des protéines plasmatiques, leur absorption sur les structures fibreuses, précipitation et formation de hyaline. L'hyalinose peut se développer à la suite d'une imprégnation plasmatique, d'un gonflement des fibronoïdes, d'une inflammation, d'une nécrose, d'une sclérose. Dans la capsule splénique, l'hyalinose se développe à la suite de la sclérose. Le tissu conjonctif gonfle, perd sa fibrillarité, ses faisceaux se confondent en une masse homogène dense et cartilagineuse, les cellules sont comprimées, s'atrophient. Le tissu devient dense, blanchâtre, translucide. Parallèlement à l'hyalinose du tissu conjonctif de la rate, l'hyalinose locale des artérioles peut être présente en tant que phénomène physiologique. Dans ce cas, une simple hyaline se forme (en raison de la transpiration de composants inchangés ou légèrement modifiés du plasma sanguin).
1) favorable :
a) n'était possible qu'en tant qu'étape du processus lors de sa stabilisation et de sa résorption des masses hyalines ;
b) défavorable - le plus fréquent: violation de la fonction d'un organe, limitation de sa fonctionnalité.
Conclusion: les données de changements morphologiques indiquent des processus dystrophiques dans la capsule splénique, qui ont conduit à son hyalinose.
Diagnostic : Hyalinose de la capsule splénique.
^ 14. Colite dysentérique.
Cette macro-préparation est le gros intestin. La forme de l'orgue est conservée, la masse et les dimensions sont augmentées du fait de l'épaississement de la paroi. La muqueuse est de couleur gris sale, au sommet des plis et entre eux, les pellicules de couleur brun-vert recouvrant la masse muqueuse sont nécrotiques, ulcérées, à de nombreux endroits pendant librement dans la lumière intestinale (qui est rétréci).
Description des changements pathologiques :
Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite d'une maladie intestinale aiguë avec une lésion prédominante du gros intestin, dont la cause était la pénétration, le développement et la reproduction de bactéries Shigella et de leurs espèces dans l'épithélium de la membrane muqueuse. Ce groupe de bactéries a un effet cytoplasmique sur ces cellules, qui s'accompagne de la destruction et de la desquamation de ces dernières, le développement d'un catarrhe desquamatif. L'entérotoxine bactérienne a un effet vaso-neuro-paralytique, qui est associé à une paralysie des vaisseaux sanguins> une exsudation accrue et des lésions des ganglions nerveux intra-muros, ce qui entraîne la progression des processus et le développement d'une inflammation fibrinoïde (en raison d'une augmentation de la transpiration du fibrinogène provenant de navires). Si au premier stade on ne trouve que des nécroses et des hémorragies superficielles, alors au deuxième stade un film fibrinoïde apparaît à l'apex et entre les plis. Les masses nécrotiques de la muqueuse sont imprégnées de fibrine. Les modifications dystrophiques et nécrotiques des plexus nerveux sont associées à une infiltration leucocytaire de la muqueuse et de la sous-muqueuse, son œdème, ses hémorragies. Avec le développement ultérieur de la maladie en relation avec le rejet des films de fibrine et des masses nécrotiques, des ulcères se forment, qui à 3-4 semaines de la maladie sont remplis de tissu de granulation, qui mûrit et conduit à la régénération des ulcères.
1) favorable :
a) régénération complète avec des défauts mineurs ;
b) forme abortive ;
2) défavorable :
a) régénération incomplète avec formation de cicatrices > rétrécissement de la lumière intestinale ;
b) la dysenterie chronique ;
c) lymphadénite;
d) colite folliculaire, polyculo-ulcéreuse;
e) modifications générales sévères (nécrose des tubules épitaliens des reins, dégénérescence graisseuse du cœur et du foie, altération du métabolisme minéral). Complications:
a) perforation de l'ulcère : péritonite ; paraproctite;
b) phlegmon;
c) saignement intra-intestinal.
Complications extra-intestinales - bronchopneumonie, pilonéphrite, arthrite séreuse, abcès du foie, améloïdose, intoxication, épuisement.
Conclusion : ces changements morphologiques indiquent une colite diphtérique colique associée aux effets toxiques de Shigella.
Diagnostic : Dysenterie et colite. Stade de la colite diphtérique.
^ 15. Fièvre typhoïde.
Cette macro-préparation est l'iléon. La forme de l'organe est préservée, le poids et les dimensions sont normaux. L'intestin est de couleur blanchâtre, la membrane muqueuse est pliée, sur laquelle des formations de 4x2,5 cm et 1x1,5 cm sont perceptibles, qui dépassent de la surface de la membrane muqueuse. Des rainures et des circonvolutions y sont perceptibles, la surface elle-même est inégale, desserrée. Ces formations sont de couleur gris sale. Une formation d'un diamètre de 0,5 cm est perceptible, avec une perte de pliage caractéristique, de couleur blanchâtre, légèrement approfondie et compactée.
Description des changements pathologiques :
Ces modifications pathologiques pourraient se développer à la suite d'une infection (parentérale) par le bacille typhoïde et de leur multiplication dans la partie inférieure de l'intestin grêle (avec libération d'endotoxine). Par voie lymphatique -> vers les plaques de Peyer -> follicules salitaires -> ganglions lymphatiques régionaux -> sang -> bactériémie et bactériocholie
-> dans la lumière de l'intestin -> réaction hyperergique dans les follicules, ce qui entraîne une augmentation et un gonflement des follicules, une tortuosité de leur surface. Cela se produit à la suite de la prolifération des monocytes, des histiocytes, des réticulocytes, qui s'étendent au-delà des follicules dans les couches sous-jacentes. Les monocytes se transforment en macrophages (cellules typhoïdes) et forment des amas - des granulomes typhoïdes. L'entérite catarrhale se joint à ces changements. Avec la progression du processus, les granulomes typhoïdes se nécrosent et sont entourés d'une zone d'inflammation de démarcation, la séquestration et le rejet des masses nécrotiques entraînent la formation d'"ulcères sales" (à la suite d'un trempage dans la bile), qui finissent par modifier leur apparence. : elles sont débarrassées des masses nécrotiques, les bords sont arrondis. La prolifération du tissu de granulation et sa maturation conduisent à la formation de cicatrices délicates à leur place. Le tissu lymphoïde est restauré. Exode:
1.favorable :
Régénération complète du tissu lymphoïde et cicatrisation des ulcères ;
2.défavorable :
Décès des suites de complications intestinales (hémorragie, perforation d'ulcères, péritonite) et extra-intestinales (pneumonie, ostéomyélite, abcès intramusculaires, septicémie, nécrose cireuse des muscles droits de l'abdomen);
changements dystrophiques dans les organes parenchymateux, formation de granulomes typhoïdes en eux.
Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une maladie infectieuse aiguë avec des modifications locales de l'intestin grêle - iléolite.
Diagnostic : Iléolithe.
^ 16. Gangrène de l'intestin grêle.
Cette macro-préparation est une zone de l'intestin grêle. Ses dimensions et son poids n'ont pas été modifiés. Les anses intestinales sont élargies, la consistance d'une partie est lâche, la seconde n'est pas modifiée. La surface est lisse. La membrane séreuse est terne et terne. Entre les boucles, un liquide collant, visqueux et extensible sous forme de fils. Sur la section de l'intestin, les parois sont agrandies, la lumière est rétrécie.
Causes possibles : irrigation sanguine altérée à la suite d'une nécrochodémonie strongmétique des artères mésentériques.
Morphogenèse : ischémie, dystrophie, atrophie, nécrose d'un organe en contact avec le milieu extérieur - gangrène.
1) défavorable - fusion putride, distillera.
Conclusion : nécrose vasculaire indirecte.
Diagnostic : Gangrène humide de l'intestin grêle.
386. Ulcère chronique de l'estomac.
Sur la moindre courbure de l'estomac, un défaut ulcéreux abrupt est visible jusqu'à 1 cm de diamètre, le fond et les bords sont denses, en forme de crête.
108. Ulcères chroniques de l'estomac et du duodénum.
Sur la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, 3 défauts ulcéreux sont visibles.Dans l'estomac, un ulcère allongé avec des bords denses minés et un fond dense. Dans le duodénum 2 ulcères de forme arrondie, situés l'un en face de l'autre ("ulcères du baiser"), dans l'un d'eux se trouve un trou perforé
128. Melena (saignement dans la lumière du tractus gastro-intestinal).
La muqueuse intestinale est noire (pigment acide chlorhydrique hématine, méthémoglobine, sulfure de fer)
149. Cancer de l'estomac en forme de soucoupe. 184. Skirr de l'estomac.
Cancer de l'estomac.
Croissance exo- et endophyte.
146. Colite ulcéreuse.
Sur la muqueuse du côlon, multiples défauts ulcéreux
de diverses formes et tailles.
A. Cancer polypoïde.
75b. Myome de l'estomac.
EXPLOREZ LES MICROPRÉPARATIONS :
62a. Ulcère chronique de l'estomac (stade d'exacerbation).
Au fond d'un ulcère chronique, on distingue 4 couches :
1) à la surface du défaut ulcératif il y a une zone de nécrose avec des leucocytes, 2) en dessous se trouve une nécrose fibrinoïde, 3) une zone de tissu de granulation est visible en dessous, suivie de 4) une zone de sclérose avec des infiltrats lymphoïdes et sclérosés navires.
90. Appendicite aiguë suppurée (phlegmaneuse-ulcéreuse).
(voir en même temps le médicament 151. L'appendice est normal)
Toutes les couches de l'appendice sont infiltrées de leucocytes, la membrane muqueuse est ulcérée. Dans la sous-muqueuse, vaisseaux congestionnés et hémorragies
177. Appendicite chronique avec régénération de la muqueuse.
La paroi de l'appendice est épaissie en raison de la prolifération dans toutes les couches de tissu conjonctif fibreux Des cellules épithéliales cubiques nouvellement formées se glissent sur l'ulcère
140. Cholécystite.
La paroi de la vésicule biliaire est épaissie en raison de la prolifération du tissu conjonctif. Dans le contexte de la sclérose, il existe des infiltrats constitués de leucocytes. La muqueuse est atrophiée
74. Cancer de l'estomac solide.
Le parenchyme et le stroma de la tumeur sont uniformément développés. Le parenchyme est représenté par des cellules atypiques qui forment des cellules. L'épithélium anaplasique prolifère, à certains endroits, il se développe en dehors de la membrane muqueuse - croissance infiltrante
A l et avec (photos) :
Tests : choisissez les bonnes réponses.
433. Les causes de la gastrite aiguë sont :
1- l'alcoolisme
2- infection
3- ingestion de substances traumatiques
434. Les changements suivants sont caractéristiques de la gastrite atrophique :
1- muqueuse rose, avec des plis bien définis
2- muqueuse pâle
3- il y a beaucoup de mucus dans l'estomac
4- régénération focale de l'épithélium
435. La principale complication grave de l'ulcère gastrique est :
1- lymphadénite des ganglions régionaux
2- perforation
3- périgastrite
4- polypes « inflammatoires » autour de l'ulcère
436. Les changements les plus caractéristiques des vaisseaux sanguins au fond d'un ulcère chronique sont :
1- inflammation et sclérose de la paroi
2- pléthore
3- anémie
4 gros vaisseaux sinusoïdaux à paroi mince
437. Le facteur local d'importance dans la pathogenèse de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal comprend :
1- infectieux
2- violation du trophisme
3- toxique
4- diminution de la sécrétion de gastrine et d'histamine
5- exogène
438. Les couches du fond d'un ulcère chronique de l'estomac sont :
1- exsudat
3- tissu de granulation
4- sclérose
439. L'autopsie du défunt a révélé de nombreuses érosions gastriques dues à des brûlures, recouvertes d'hématine acide chlorhydrique. Érosion formée :
1- avant de brûler
2- lors d'une brûlure
440. Sur la membrane muqueuse de l'estomac, il y a un liquide d'apparence café. Lors du nettoyage, des hémorragies ponctuées et des défauts de la taille d'une tête d'épingle sont visibles. Spécifiez le nom du processus :
1- pétéchies
3- ulcères aigus
441. Une autopsie à l'estomac a trouvé deux ulcères ronds situés sur la petite courbure, les bords sont réguliers, le fond est fin. Les ulcères sont :
1- pointu
2- chronique
442. Les signes d'un ulcère chronique sont :
1- saignements récurrents
2- fond sclérosé dense
3- ulcères multiples
4- un, deux ulcères
443. La localisation la plus courante du cancer de l'estomac est :
2- grande courbure
3- petite courbure
444. Le cancer se développe de manière diffuse dans toutes les couches de la paroi de l'estomac, dense, la cavité de l'estomac est réduite. Le cancer fait référence à :
1- adénocarcinome différencié
2- cancer des muqueuses
445. Une femme a cliniquement déterminé des tumeurs solides de l'ovaire des deux côtés. Il faut d'abord rechercher la présence d'une tumeur :
1- dans les poumons
2- dans l'estomac
446. La gastrite aiguë se manifeste généralement sous la forme de :
1- atrophique
2- hypertrophique
3- purulent
4- superficiel
5- avec restructuration de l'épithélium
447. La gastrite atrophique chronique se caractérise par :
1- ulcération
2- hémorragies
3- inflammation fibrineuse
4- entérolisation de la muqueuse
5- infiltration leucocytaire pléthorique et diffuse de sa propre couche de la muqueuse
448. L'exacerbation des ulcères de l'estomac se caractérise par :
1- hyalinose
2- entérolisation
3- régénération
4- infiltrat lymphoplasmocytaire
5- changements nécrotiques
449. Le symptôme caractéristique de la maladie de Menetrie est :
1- entérolisation de la muqueuse gastrique
2- urémie chlorohydrolénique (tétanie gastrique)
3- Métastases de Virchow
4- replis hypertrophiques géants de la muqueuse gastrique
5- granulomatose intestinale non spécifique
450. La colite ischémique peut être détectée :
1- avec l'athérosclérose
2- avec sclérodermie
3- avec le diabète
4- avec polyarthrite rhumatoïde
451. Les changements rectaux sont caractéristiques :
1- pour la rectocolite hémorragique
2- pour la maladie de Crohn
3- pour la maladie de Hirschsprung
452. Lorsque la rectocolite hémorragique est maligne, la muqueuse intestinale est :
1- lisse
2- polypoïde (granuleux)
3- atrophique
453. La malignité des polypes adénomateux est plus souvent retrouvée :
1- dans les départements basaux
2- dans les services superficiels
3- dans les départements moyens
454. La polypose multiple familiale du côlon est plus fréquente :
1- dès la naissance
4- à la fin de la première année de vie
5- après 3 ans
455. Les signes histologiques caractéristiques de la maladie de Whipple sont révélés :
1- dans les poumons
2- dans le myocarde
3- dans le foie
4- dans les reins
456. Le signe histologique le plus caractéristique de la maladie de Whipple :
1- hémorragie
3- infiltrat de macrophages
4- leucocytose
457. Un cancer est suspecté chez un patient émacié. Un ganglion lymphatique hypertrophié et induré est ressenti au-dessus de la clavicule gauche. Il faut d'abord examiner :
2- estomac
3- œsophage
458. L'appendice est épaissi dans la partie distale, la couverture séreuse est terne, hyperémique, dans la lumière il y a des masses fécales et un exsudat purulent. Au microscope - infiltration diffuse de la paroi de l'appendice par des neutrophiles, pas d'ulcères. L'appendicite désigne :
1- à simple
2- à destructeur
459. L'appendice est épaissi dans le segment moyen, la membrane séreuse est recouverte de films fibrineux. Histologiquement, dans le contexte d'une infiltration diffuse de toute l'épaisseur de la paroi de l'ulcère.
L'appendicite désigne :
1- à phlegmoneux-ulcéreux
2- à gangrené
3- à simple
460. L'appendice est épaissi, la membrane séreuse est recouverte de fibrine, la paroi est noire partout, terne. L'appendicite désigne :
1- à catarrhale
2- à gangrené
3- à phlegmoneux
461. L'appendicite abortive se caractérise par :
1- l'inflammation est légère
2- principaux changements résolus
3- le site de l'inflammation est extrêmement petit
462. L'épaississement du mucus dans la lumière de l'appendice sclérosé s'appelle :
1- mucoviscidose
2- mucocèle
3- mélanose
463. Les signes caractéristiques de l'appendicite aiguë sont :
2- exsudat séreux dans les muqueuses et les membranes musculaires
3- hyperémie
4- sclérose de la paroi de l'appendice
5- destruction des fibres musculaires
464. Les signes caractéristiques de l'appendicite chronique sont :
1- sclérose des parois des vaisseaux
2- sclérose de la paroi de l'appendice
3- corps purulents
4- infiltration lymphoplasmocytaire
5- granulomes
465. Les formes morphologiques de l'appendicite sont.
Département des Gracilicutes
Famille des entérobactériesa
Genre Salmonella
Espèce S.enteritica
Sous-espèces (7 principales) : S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Ils diffèrent par un certain nombre de caractéristiques biochimiques.
Les salmonelles sont les principaux agents responsables des maladies d'origine alimentaire et d'une sorte de diarrhée - la salmonellose.
Morphologie et propriétés tinctoriales.
Gr court - tiges aux extrémités arrondies, dans la plupart des cas mobiles (péritriches). Ils n'ont pas de spores et de capsules.
Cultivation.
Anaérobies en option. Optimum 37⁰, pH 7,2. Pas exigeant sur les milieux nutritifs.
Pour l'isolement, des milieux de diagnostic différentiel (agar bismuth - sulfite, Endo, Ploskirev, gélose SS) et des milieux d'enrichissement (bouillon sélénite, bouillon biliaire, milieu de Rappoport) sont utilisés. Les formes S forment de petites colonies transparentes (rosées sur le milieu d'Endo, incolores sur le milieu de Ploskirev, noires, avec un reflet métallique sur l'ICA). Sur les milieux liquides, les formes S donnent une turbidité uniforme, les formes R - sédiments.
Propriétés biochimiques.
Le glucose est fermenté avec formation d'acide et de gaz (exceptions S.typhi, etc.). Former du sulfure d'hydrogène (mais il y a des exceptions). Donnez une réaction positive avec MR. Pousse sur gélose citrate affamée (sauf S.typhi). Ne pas fermenter le lactose (mais pas tous). Ne forme pas d'indole, etc.
Structure antigénique.
Il y a O-, H- et K-Ar.
· O-Ar (65 types différents). Selon O-Ag, les salmonelles sont divisées en 50 groupes sérologiques.
· Deux types de H-Ar : 1 phase et 2 phases. Plus de 80 types de phases H-Ar 1 et 9 phases H-Ar 2 ont été trouvés. Selon H-Ar, les sérogroupes sont divisés en sérotypes.
· K-Ag sont présentés dans diverses options : Vi-, M-, 5-Ag.
Pour l'identification sérologique de Salmonella, des sérums O et H mono- et polyvalents adsorbés de diagnostic sont produits contenant des agglutinines à O- et H-Ar de ces sérotypes de Salmonella qui provoquent le plus souvent des maladies chez l'homme et les animaux.
La résistance.
Le chauffage à 70⁰ est maintenu pendant environ 30 minutes. La résistance à un t⁰ élevé augmente lorsque Salmonella se trouve dans les aliments (viande). Les désinfectants chimiques courants tuent les salmonelles en 10 à 15 minutes.
Facteurs pathogènes.
Il y a des facteurs d'adhésion et de colonisation, des facteurs d'invasion. Ils ont des endotoxines, et certains sérotypes peuvent synthétiser deux types d'exotoxines :
Entérotoxines thermolabiles et thermostables, types LT et ST
Cytotoxines de type Shiga
Une caractéristique des toxines est la localisation intracellulaire et la libération après la destruction des cellules bactériennes.
La formation de toxines chez Salmonella est associée à la présence de 2 facteurs de perméabilité cutanée :
Action rapide - Produit par de nombreuses souches de Salmonella, thermostable
Ralentir - thermolabile, provoque l'effet (raffermissement de la peau du lapin) 18-24 heures après l'administration
Épidémiologie.
Seuls S.typhi et paratyphi A et B provoquent des maladies uniquement chez l'homme. Le reste de Salmonella est également pathogène pour les animaux.
La principale source de Salmonella sont les animaux (bovins, porcs, oiseaux aquatiques, poulets, etc.)
Les maladies des animaux causées par les salmonelles sont divisées en 3 groupes principaux :
Salmonellose primaire. Sont causés par certains agents pathogènes et procèdent à une clinique caractéristique
Salmonellose secondaire. Se produire dans des conditions où le corps de l'animal est fortement affaibli pour une raison quelconque
Entérite du bétail. Elle se caractérise par un certain tableau clinique. Cependant, l'entérite est une manifestation secondaire, diverses circonstances prédisposantes jouent un rôle primordial.
Les sources les plus dangereuses de maladies d'origine alimentaire sont les animaux atteints de salmonellose secondaire et d'entérite du bétail. Un rôle important dans l'épidémiologie de la salmonellose est joué par la sauvagine, les poulets et leurs œufs.
L'infection d'une personne par une personne malade ou un porteur de bactéries est possible non seulement par l'alimentation, dans laquelle les salmonelles trouvent de bonnes conditions de reproduction, mais aussi par le contact et la vie quotidienne.
Pathogenèse et clinique.
La salmonellose peut survenir avec un tableau clinique différent : sous forme de toxicoinfections alimentaires, de diarrhée à salmonelles et de forme généralisée (typhoïde). Tout dépend de l'importance de la dose infectante, du degré de virulence de l'agent pathogène et de l'état immunitaire de l'organisme.
Contamination massive des aliments par Salmonella provoque maladie d'origine alimentaire... Les principaux symptômes sont associés à l'entrée de l'agent pathogène dans le sang en grande quantité, à sa décomposition et à la libération d'endotoxines.
Au coeur de diarrhée à la salmonelle est la colonisation des entérocytes par les salmonelles. Après fixation sur le glycocalyx de l'intestin grêle, les salmonelles sont introduites entre les villosités, se fixent au plasmolemme des entérocytes, le colonisent, endommagent les microvillosités, provoquent une desquamation des entérocytes et une inflammation modérée de la muqueuse. L'entérotoxine libérée provoque la diarrhée et la cytotoxine provoque la mort cellulaire. Les salmonelles se multiplient sur le plasmolemme (pas dans les entérocytes), l'invasion se produit à travers l'épithélium dans les tissus sous-jacents de la membrane muqueuse, transportée à travers elle dans les macrophages, pénètre dans la lymphe et le sang, provoquant une bactériémie et une généralisation du processus infectieux.
Immunité post-infectieuse.
La plupart des enfants sont malades, l'immunité post-infectieuse est spécifique au type.
Diagnostic de laboratoire.
La méthode principale est bactériologique. Matériel de recherche : fèces, vomi, sang, lavage gastrique, urine, nourriture (qui a causé l'empoisonnement).
Diagnostic bactériologique, caractéristiques :
Sélénite, milieu d'enrichissement en magnésium (en particulier lors de l'examen des selles)
Pour détecter Salmonella, des échantillons doivent être prélevés dans la dernière partie la plus fluide des selles (partie supérieure de l'intestin grêle)
Observez un rapport de 1: 5 (1 partie de selles pour 5 parties de milieu)
En tant que milieu de diagnostic différentiel, non seulement l'Endo est utilisé, mais le BCA (puisque S.arizonae et S..diarizonae fermentent le lactose). Sur l'ICA, les colonies deviennent noires (certaines sont verdâtres).
Le milieu Rappoport est utilisé pour l'inoculation du sang.
Utilisation pour l'identification préliminaire des colonies O1 du phage de Salmonella, auxquelles jusqu'à 98% des Salmonella sont sensibles
Pour l'identification finale des cultures isolées, des sérums O et H adsorbés polyvalents sont d'abord utilisés, puis les sérums O et H monovalents correspondants.
Pour une détection rapide de Salmonella, des sérums immunofluorescents polyvalents peuvent être utilisés.
Pour détecter les anticorps dans le sérum sanguin des patients et de ceux qui ont été malades, la RPHA est utilisée avec l'utilisation de diagnostics érythrocytaires polyvalents contenant des antigènes polysaccharidiques des sérogroupes A, B, C, D et E.
Traitement.
Avec toxicoinfection alimentaire - lavage gastrique, utilisation de médicaments antibactériens, agents fortifiants.
Avec diarrhée à la salmonelle - restauration du métabolisme normal eau-sel, antibiothérapie.
Prophylaxie spécifique.
N'est pas applicable. Bien que divers vaccins aient été proposés pour les souches tuées et vivantes (mutantes) de S. typhimurium.
La prophylaxie spécifique peut être utilisée principalement pour la fièvre typhoïde. Un monovaccin contre la typhoïde chimiquement sorbé est utilisé. La vaccination est actuellement utilisée principalement pour des indications épidémiques.
Les infections d'origine alimentaire sont des maladies intestinales aiguës résultant de la consommation d'aliments contaminés par divers types de Salmonella (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby, etc.).
Morphologie et propriétés tinctoriales. Tiges aux extrémités arrondies, de 1 à 3 microns de long. La plupart d'entre eux, grâce aux flagelles péritrichiaux, sont mobiles. Selon Gram, ils sont colorés négativement.
Biens culturels. Les agents responsables des maladies d'origine alimentaire sont des anaérobies facultatifs. La température optimale pour l'élevage est de 35-37 ° C. Ils peuvent croître à un pH de 4,1-9.
Sur les milieux nutritifs, de petites colonies transparentes et bleuâtres se forment avec un diamètre de 2 à 4 mm. Sur Endo medium, elles sont légèrement rosées, transparentes ; sur le milieu de Ploskirev - incolore, peu clair, semblant plus dense. Les colonies sur gélose au sulfite de bismuth sont toujours noires, avec un éclat métallique. Le milieu de culture sous la colonie est coloré en noir.
Structure antigénique. Les salmonelles - agents responsables de maladies d'origine alimentaire, ont trois principaux complexes antigéniques: O-somatique, H-flagellé et K-capsule.
La résistance. Les salmonelles survivent longtemps dans l'environnement et dans les aliments. Ils tolèrent bien et longtemps les basses températures, mais à des températures supérieures à 46 ° C, ils meurent rapidement et à 100 0 C, ils meurent instantanément.
Facteurs de virulence. Le principal facteur responsable du développement de la maladie est le complexe d'endotoxines. Les propriétés adhésives de Salmonella déterminent également leur virulence.
Épidémiologie. La principale source d'infection est le bétail et la volaille - les patients atteints de salmonellose ou les porteurs asymptomatiques. La principale voie d'infection est alimentaire et les facteurs de transmission de l'infection sont divers produits alimentaires (viande animale, œufs et ovoproduits, lait). La salmonellose en tant qu'infection "nosocomiale" devient l'un des problèmes importants de la médecine moderne. La source dans ce cas est une personne, le plus souvent des enfants malades. La propagation d'une telle salmonellose se produit de trois manières: contact-ménage, air-poussière et nourriture.
Pathogenèse et clinique. Les toxicoinfections d'origine alimentaire s'accompagnent d'une intoxication importante, de lésions profondes du tractus gastro-intestinal, ainsi que d'une bactériémie et du développement de conditions toxique-septiques. En règle générale, les patients s'inquiètent de la faiblesse générale, de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, souvent accompagnées d'une odeur fétide. Il existe plusieurs formes cliniques de salmonellose : gastro-intestinale, généralisée, excrétion bactérienne.
Diagnostic de laboratoire. Les méthodes de laboratoire les plus importantes sont bactériologiques et sérologiques.
Bactériologique la méthode de recherche peut être exposée aux selles des patients, aux vomissements, aux lavages gastriques, à l'urine, au sang, à la bile.
De sérologique méthodes utilisent la réaction d'agglutination et d'hémagglutination indirecte.
Traitement. Chez les patients atteints de la forme gastro-intestinale de la maladie, la principale méthode de traitement est la thérapie pathogénique, comprenant des mesures visant à la détoxification et à la restauration de l'équilibre hydro-électrolytique et de l'hémodynamique. Dans les formes généralisées de salmonellose, parallèlement à la thérapie pathogénique, il est nécessaire d'utiliser des agents antibactériens (chloramphénicol, ampicilline).
Actuellement, environ 1000 espèces de Salmonella sont connues, qui sont regroupées en groupes A, B, C, D, E, etc.
La cause de la maladie est le plus souvent Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport, etc... Dans la viande salée (10-15%), les salmonelles survivent jusqu'à 3 mois, dans les œufs de poule - jusqu'à 3 semaines, dans les œufs de canard - plus d'un mois, se reproduisent bien dans le lait. Lorsqu'elles sont chauffées à t ° 60 °, les bactéries meurent après 1 heure et lorsqu'elles sont bouillies - instantanément.
Épidémiologie. La source d'infection est constituée par les grands et petits ruminants, les porcs, les volailles (canards, oies, moins souvent les poulets, les dindes) et certains rongeurs. Une personne malade ou un porteur sain de bactéries peut également être une source d'infection. Dans la propagation de l'infection, les personnes infectées jouent un rôle - viande, saucisses, saucisses, œufs, lait, etc. Des cas sporadiques de la maladie sont généralement enregistrés au cours de l'année; les épidémies sont plus fréquentes pendant la saison chaude.
Pathogénèse. Un véritable processus infectieux se développe, causé par des microbes vivants. Bien qu'elles soient légèrement pathogènes pour un adulte, les salmonelles ne provoquent la maladie que si elles pénètrent en très grand nombre dans le tractus gastro-intestinal. Ceci est généralement observé avec des microbes abondants dans les aliments en raison de la violation des exigences sanitaires et hygiéniques lors de sa préparation et de son stockage. À partir de l'intestin, les microbes pénètrent dans la circulation générale par les vaisseaux lymphatiques, provoquant une bactériémie. Lorsque Salmonella est détruite dans les intestins et le sang, une endotoxine en est libérée, ce qui provoque une intoxication générale du corps avec des dommages à divers organes, principalement l'appareil neurovasculaire.
Présentation clinique (symptômes et signes). La période d'incubation est de 4 à 6 heures. jusqu'à 2 jours. La maladie commence de manière aiguë, avec des frissons. La température monte souvent à des nombres élevés et dure de 2 à 4 jours. Apparaît jusqu'à 5-15 fois par jour; fèces offensives, aqueuses, parfois avec du mucus et même du sang, des douleurs abdominales, plus souvent dans la région épigastrique. La pression artérielle baisse. Dans le sang : leucocytose (9000-15000) avec neutrophilie. La maladie, avec un traitement approprié, dure de 3 à 6 jours.
Avec une évolution sévère de la maladie, tous les phénomènes cliniques se développent rapidement: des vomissements indomptables apparaissent, une diarrhée profuse - les matières fécales sont similaires à l'eau de riz, comme dans. Des symptômes de déshydratation sévère sont observés. Une insuffisance cardiovasculaire aiguë (effondrement) est possible. La mort peut venir.
On note les maladies passant par type. Dans certains cas, ils peuvent s'accompagner de symptômes similaires à : il y a une fièvre prolongée (jusqu'à 10 jours, parfois plus), et elle augmente. Dans d'autres cas, le tableau clinique de la maladie est similaire à : souvent les reins et les poumons sont touchés.
L'immunité après la maladie est instable.
Toxicoinfections d'origine alimentaire de l'étiologie des salmonelles... Selon F. Kaufmann, le genre Salmonella comprend plus de 700 types de micro-organismes, qui sont subdivisés en groupes (A, B, C, D, E, etc.), et au sein du groupe - en types. Cependant, seuls quelques types de Salmonella sont couramment retrouvés dans les maladies d'origine alimentaire. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) et S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) jouent un rôle majeur dans l'étiologie de ces maladies.
Les principaux réservoirs d'infection à Salmonella sont les animaux (bovins et petits ruminants, porcs, chevaux), ainsi que les volailles (canards, oies, poulets). Par conséquent, les infections d'origine alimentaire causées par les salmonelles surviennent généralement après la consommation d'aliments à base de bœuf, de porc, de viande de cheval, de viande ou d'œufs de volaille (le plus souvent des œufs de canard), moins souvent de poisson ou de produits laitiers.
La viande peut être infectée pendant que l'animal est vivant ou après sa mort.
La plupart des maladies d'origine alimentaire sont associées à la consommation de viande pour abattage forcé, c'est-à-dire d'animaux malades. Parfois, après de longs transports lourds de bétail et avec un mauvais entretien des animaux, les bactéries passent facilement de l'intestin dans le flux lymphatique et ensemencent les organes. À titre posthume, la viande s'infecte le plus souvent lors de l'abattage et du dépeçage par contamination par le contenu intestinal ou par contact avec la carcasse d'un animal infecté, ainsi que par des rongeurs, mouches, etc.
Une personne (malade ou porteur sain) peut également être une source d'infection à Salmonella. Le portage de Salmonella par des personnes ayant eu une salmonellose, avec une prescription de plusieurs jours à 3 ans, a été prouvé. Des épidémies de toxicoinfection alimentaire causées par la présence d'une bactérie porteuse sur un objet alimentaire, qui ont infecté les aliments avec Salmonella, sont décrites.
Pathogénèse. Avec les toxicoinfections alimentaires, ce n'est pas l'empoisonnement de bactéries par des endotoxines toutes faites (intoxication alimentaire), comme on le pensait auparavant, mais un véritable processus infectieux provoqué par des microbes vivants se développe. Bien qu'elles soient légèrement pathogènes pour un adulte, les salmonelles ne provoquent la maladie que si elles pénètrent en très grand nombre dans le tractus gastro-intestinal. Ceci est généralement observé avec une multiplication abondante de microbes dans les aliments en raison de la violation des exigences sanitaires et hygiéniques lors de leur préparation et de leur stockage. Étant donné que la température élevée favorise la multiplication des bactéries dans la viande et d'autres produits, l'incidence des maladies d'origine alimentaire augmente généralement pendant la saison chaude. Des conditions particulièrement favorables sont créées pour la croissance des bactéries dans la viande hachée, qui est un bon terreau pour elles. À partir de l'intestin, les microbes pénètrent dans la circulation générale par les vaisseaux lymphatiques, provoquant une bactériémie. Lorsque Salmonella est détruite dans les intestins et le sang, une endotoxine en est libérée, ce qui provoque une intoxication générale du corps avec des dommages à divers organes, principalement l'appareil neurovasculaire.
Cours clinique. La période d'incubation varie de 6 à 36 heures. La maladie, en règle générale, évolue selon le type de gastro-entérite aiguë de gravité variable, commence de manière aiguë par un malaise général, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, la température monte à 38,5-39,5 °, des selles molles fréquentes apparaissent, parfois avec du mucus et même avec du sang (gastro-entérocolite). La maladie dure de 3 à 6 jours.
Parfois, la maladie peut prendre une forme proche du choléra (vomissements répétés, diarrhée sévère, cyanose du visage, des membres, etc.). En cas d'intoxication grave, une déshydratation brutale du corps se produit, une insuffisance vasculaire aiguë (effondrement) est possible. La typhoïde et d'autres formes de la maladie sont beaucoup moins courantes.
Traitement. Dans les formes plus légères de gastrite et de gastro-entérite, les patients se rétablissent sans traitement ; pour les plus graves, une attention médicale urgente est requise. Montre un lavage gastrique précoce abondant avec des solutions faibles de permanganate de potassium, de soude ou d'eau pure et l'utilisation de laxatifs salins. En l'absence d'une sonde épaisse, il est recommandé au patient de boire à nouveau 3 à 5 verres de ces solutions ou de l'eau, après quoi ils provoquent artificiellement des vomissements. Prescrire le repos au lit, des coussins chauffants sur le ventre, un régime strict. Avec une perte importante de liquide et un épaississement du sang, des perfusions intraveineuses goutte à goutte de liquide de Polosukhin chauffé de 300 à 500 ml et plus sont effectuées. En cas de collapsus, jusqu'à 40 mg peuvent être ajoutés à la solution. Physiologie intraveineuse, solution, 5% glucose ou mélanges de ceux-ci, plasma avec physiologie, solution sont également recommandés. Efficace pour le collapsus est une solution de mézaton à 1% à une dose de 0,3-0,5 ml par voie sous-cutanée ou 0,1-0,3 ml par voie intraveineuse, ainsi que la norépinéphrine à une dose de 0,5-1 ml par voie intraveineuse lors de la mesure de la pression toutes les 2 minutes. (une solution de noradrénaline est préparée en diluant 4 ml de solution à 0,2% dans 1 litre de glucose à 5%). La bradycardie qui se produit parfois est éliminée par l'introduction de 0,5 à 1 ml d'une solution de sulfate d'atropine à une dilution de 1: 1000. Le traitement avec des antibiotiques à large spectre donne un bon résultat (tétracycline ou terramycine 200 000 à 300 000 UI par jour , streptomycine, chloramphénicol).
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