Question n ° 40. Digestion de la balise de lipase pancréatique. Digestion des phospholipides, cholestérol intersecté. Aspiration de produits d'hydrolyse dans la membrane muqueuse de l'intestin. Mixel Education.
La digestion des graisses se produit dans l'intestin grêle. L'action de la lipase pancréatique, d'hydrolysant les graisses, précède l'émulsification des graisses. L'émulsification (mélange de graisse avec de l'eau) se produit dans le petit intestin sous l'action des sels d'acide chlorhydrique. L'émulsification entraîne une augmentation de la surface de la phase de graisse / de l'eau, qui accélère l'hydrolyse de la graisse avec une lipase pancréatique.
Digestion en matière grasse - hydrolyse des graisses avec lipase pancréatique. La valeur optimale du pH pour la lipase pancréatique est obtenue en neutralisant la teneur en acide provenant de l'estomac, le bicarbonate mis en surbrillance dans le jus pancréatique
La lipase pancréatique se distingue dans la cavité de l'intestin grêle du pancréas avec la protéine colipase. Colipase contribue à la formation d'une telle conformation de la lipase pancréatique, dans laquelle le centre actif de l'enzyme est aussi proche que possible de ses substrats - des molécules de graisse.
La lipase pancréatique hydrolyse les graisses principalement dans les positions 1 et 3, les principaux produits d'hydrolyse sont des acides gras libres et du 2 monocylglycérol (β-monoacilglycérol).
Dans la digestion des glycospholipides, plusieurs enzymes sont impliquées, synthétisées dans le pancréas.
L'hydrolyse des éthers de cholestérol se produit sous l'action de cholestérol easerase - enzyme, qui est également synthétisée dans le pancréas et sécrétée dans l'intestin. Les produits d'hydrolyse (cholestérol et acides gras) sont absorbés par la composition de micelles mélangées.
Produits d'hydrolyse des lipides - acides gras avec un long radical hydrocarboné, 2-monoacylglycérol, cholestérol, ainsi que les sels de lévriers se forment dans la lumière de l'intestin de la structure, appelée micelles mélangées. Les micelles mélangées sont construites de manière à ce que les parties hydrophobes des molécules soient accro à l'intérieur des micelles et hydrophiles - vers l'extérieur, de sorte que les micelles sont bien dissoutes dans la phase aqueuse du contenu de l'intestin grêle. Les micelles sont réunies avec la bordure de brosse des cellules de la muqueuse céditique et les composants lipides des micelles diffusent à travers les membranes à l'intérieur des cellules.
Aspiration d'acides gras avec une longueur moyenne de la chaîne formée, par exemple, lors de la digestion de lipides à lait, se produit sans la participation de micelles mélangées. Ces acides gras des cellules de la mucosa cellulaire de la petite intestin tombent dans le sang, se lient à la protéine albumine et sont transportés vers le foie.
Question n ° 41. Les acides biliaires, leur structure, la biosynthèse. Conjugaison des acides biliaires. Leur rôle dans la digestion et l'aspiration des lipides. Steasty.
Acides handicapés - dérivés de cholestérol avec une chaîne latérale de cinq carbone en position 17, qui se termine par un groupe carboxyle. Dans le corps humain, deux galvaines sont synthétisées: un frisson, qui contient trois groupes hydroxyle dans des positions 3, 7, 12 et Hanodoxychole, contenant deux groupes hydroxyle dans des positions 3 et 7. Ce ne sont pas des émulsifiants efficaces.
Les acides artisanaux sont synthétisés dans le foie de cholestérol.
Dans le foie, les propriétés émulsifiantes des acides de la galerie augmentent en raison de la réaction de la conjugaison, dans laquelle la taurine ou la glycine est jointe au groupe carboxyle. Ces dérivés sont des acides handicapés conjugués - sont sous forme ionisée et sont donc appelés sels d'acide hydraulique. Ce sont eux qui servent d'émulsifiants principaux des graisses dans l'intestin.
Comme des graisses - Insoluble dans les composés d'eau, ils peuvent être soumis à des enzymes dissous dans l'eau que sur la bordure de l'eau de séparation de phase / la graisse. Par conséquent, l'action de la lipase pancréatique, les graisses hydrolysantes, est précédée d'émulsification des graisses. L'émulsification (mélange de graisse avec de l'eau) se produit dans le petit intestin sous l'action des sels d'acide chlorhydrique. L'émulsification entraîne une augmentation de la surface de la phase de graisse / de l'eau, qui accélère l'hydrolyse de la graisse avec une lipase pancréatique. De plus, les sels d'acides biliaires assurent la stabilité des micelles, contribuant ainsi à l'aspiration de produits d'hydrolyse liquide dans le sang.
Perturbation de la digestion Les graisses peuvent être une conséquence de plusieurs raisons. L'un d'eux est une violation de la sécrétion de bulle jaune avec un obstacle mécanique à la sortie de jaune. Réduire la sécrétion de jaune conduit à une violation de l'émulsification des graisses alimentaires et, par conséquent, à une diminution de la capacité de la lipase pancréatique à hydrolyser les graisses.
Violation de la sécrétion du jus de pancréas et, par conséquent, la sécrétion insuffisante de la lipase pancréatique entraîne également une diminution du taux d'hydrolyse des graisses. Dans les deux cas, la perturbation de la digestion et de l'aspiration de la graisse conduit à une augmentation du nombre de graisses dans les matières fécales - il y a une steheree (chaise audacieuse). Normalement, la teneur en graisse dans les matières fécales n'est pas supérieure à 5%. Avec Steamer, l'absorption des vitamines solubles dans les graisses (A, D, E, K) et les acides gras essentiels sont perturbés.
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Les acides artisanaux (LCD) sont formés exclusivement dans le foie. Chaque jour 250-500 mg d'écran LCD est synthétisé et perdu avec les matières fécales. La synthèse LCD est réglée par un mécanisme de retour négatif. L'écran LCD principal est synthétisé à partir de XC: froid et hanodoxychole. La synthèse est réglée par la quantité d'écran LCD, qui sont renvoyées au foie dans le processus de circulation entérohépatique. Sous l'action des bactéries intestinales, l'écran LCD principal est soumis à 7a-déshydroxylation avec la formation de LCD secondaire: désoxychole et très faible quantité de lithochole. L'écran LCD tertiaire, principalement de l'ursodeoxychole, est formé dans le foie par isomérisation de l'écran LCD secondaire. En l'humain saint, la quantité d'acide trihydroxy (acide chic) \u200b\u200best approximativement égale à la somme des concentrations de deux dimenshotslot - Hanodoxychole et désoxychole.
L'écran LCD est connecté au foie avec des acides aminés glycine ou de la taurine. Cela empêche leur aspiration dans les chemins de maison et l'intestin grêle, mais n'empêche pas l'aspiration dans le département terminal de l'iléon. La sulfatination et la gluconer (qui sont des mécanismes de désintoxication) peuvent être intensifiées lors de la cirrhose ou de la cholestase, dans laquelle l'excès de ces conjugués est détecté dans l'urine et le jaune. Les bactéries peuvent hydrolyser les sels d'écran LCD sur l'écran LCD et la glycine ou la taurine.
Les sels de l'écran LCD sont excrétés dans les tubules horizontaux contre un grand dégradé de concentration entre les hépatocytes et le jaune. L'excrétion dépend en partie de la valeur du potentiel négatif intracellulaire, qui est d'environ 35 mV et fournit une diffusion accélérée dépendante potentielle, ainsi que de la médiation par le support (glycoprotéine avec un poids moléculaire de 100 kDa) du processus de diffusion. Les sels de l'écran LCD pénètrent dans les micelles et les bulles, reliant HS et phospholipides. Dans les secteurs supérieurs de l'intestin grêle des micelles des sels de l'écran LCD, de taille assez grande, ont des propriétés hydrophiles, ce qui empêche leur absorption. Ils sont impliqués dans la digestion et l'aspiration des lipides. Dans le département des terminaux de l'iléon et la partie proximale du côlon, l'absorption de l'écran LCD a lieu et dans l'iléon, la succion a lieu par véhicule actif. La diffusion passive de l'écran LCD non ionisé se produit sur tout l'intestin et est la plus efficace par rapport à la dihydroxy-lc non conjugué. L'admission orale de l'acide ursodeoxycholique perturbe l'aspiration de la handoxychole et des étouffements dans l'intestin grêle.
Les sels absorbés de l'écran LCD tombent dans le système de la veine du portail et dans le foie, où ils sont intensément capturés par les hépatocytes. Ce processus se produit en raison du fonctionnement d'un système de transport amical de molécules à travers une membrane sinusoïdale à base d'un gradient Na +. Dans ce processus, les ions C1 sont également impliqués. Les LCD les plus hydrophobes (acides du ravin de mono-dihydroxy non liés) sont susceptibles de pénétrer dans l'hépatocyte par simplement diffusion (selon le mécanisme "basculement") à travers une membrane lipidique. Il ne reste pas clairement le mécanisme de transport Z K à travers des hépatocytes des sinusoïdes aux manuscrites. Dans ce processus, la liaison des protéines cytoplasmiques à l'écran LCD, telles que l'hydroxystéroïdédéhydéhydrogénase, sont impliquées. Le rôle du microtubule est inconnu. Les vésiculs sont impliqués dans le transfert du LC uniquement à une concentration élevée de ce dernier. L'écran LCD est conjugué à plusieurs reprises et re-relâché à l'horizontale. L'acide lithocholique n'est pas réévalué.
La circulation entérogetette décrite de l'écran LCD a lieu de 2 à 15 fois par jour. La capacité d'absorption de divers LCD, ainsi que la vitesse de leur synthèse et de leur échange, non-etinakov.
Lorsque Cholestuz, l'écran LCD est excrété avec l'urine par transport actif et diffusion passive. Les sulfables LCD, les conjugués résultants sont activement sécrétés par des tubules rénaux.
Acides artisanaux avec maladies du foie
L'écran LCD améliore l'excrétion d'eau, de lécithine, de HS et de la fraction de bilirubine associée. L'acide ursodeoxycholique conduit à un flux de plantes significativement plus grand que la handoxychole ou le froid.
Un rôle important dans la formation des pierres de la magnifique bulle est joué par la violation de l'excrétion de la formation de jaune et de défaute des micelles Greyhole). Cela conduit également à un bateau à vapeur lorsque Cholestuz.
LCD, reliant avec HS et phospholipides, formant une suspension de micelles en solution et contribue donc à l'émulsification des graisses alimentaires, participant au parallèle pendant le processus d'aspiration par les membranes muqueuses. Réduire la sécrétion de l'écran LCD provoque un stade. L'écran LCD favorise la lipolyse des enzymes pancréatiques et stimuler la formation d'hormones hormonales gastro-intestinales.
La violation du métabolisme intrahépatique LCD peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de la cholestase. Il était auparavant estimé qu'ils contribuent au développement de démangeaisons avec la cholestase, mais des études récentes suggèrent que les démangeaisons sont dues à d'autres substances.
La saut de l'écran LCD dans le sang chez les patients atteints de jaunisse conduit à la formation de cellules cibles dans le sang périphérique et enlèvement de la bilirubine conjuguée avec urine. Si l'écran LCD est decongé par les bactéries de l'intestin grêle, les LCD libres sont absorbés en même temps. La formation de micelles et d'aspiration de graisses sont violées. Cela s'explique en partie par le syndrome de malabsorption, en complétant le cours des maladies, qui sont accompagnés du stase de teneur intestinale et de la bactérie accrue améliorée dans l'intestin grêle.
L'élimination du département de terminal de l'iléon est interrompue par la circulation hépatique entéoheépatituesatique et contribue au fait qu'un grand nombre d'écran LCD primaire atteint le côlon et la déshydroxylisée par des bactéries, réduisant ainsi la Pologne du LC dans le corps. Une augmentation de la quantité d'écran LCD dans le côlon provoque une diarrhée avec une perte importante d'eau et d'électrolytes.
L'acide litocholique est excrété principalement avec les matières fécales, et seule sa partie insignifiante est absorbée. Son administration provoque une cirrhose du foie chez des animaux expérimentaux et est utilisée pour simuler une maladie de la pelle. L'acide taurolyitéolique provoque également une cholestase intrahépatique, probablement due à une violation du courant du bateau, indépendamment de l'écran LCD.
Sérum d'acide artisanal
Avec l'aide de la chromatographie à gaz-liquide, vous pouvez fractionner l'écran LCD, mais cette méthode coûte cher et prend beaucoup de temps.
La méthode d'enzyme est basée sur l'utilisation de 3-hydroxycénoïddéhydéhydrogénase d'origine bactérienne. L'utilisation d'une analyse bioluminescente capable de détecter les quantités pecolaires de l'écran LCD, constituée d'une méthode enzymatique égale à l'immunoradiologique. En présence de l'équipement nécessaire, la méthode est simple et peu coûteuse. La concentration de factions individuelles de l'écran LCD peut également être déterminée par la méthode immunoradiologique; Pour cela, il y a des ensembles spéciaux.
Le niveau global de l'écran LCD dans le sérum reflète la réévalorption de l'intestin de ces LCD non extraits avec le premier passage à travers le foie. Cette valeur sert de critère pour évaluer l'interaction entre deux processus: aspiration dans les intestins et la saisie dans le foie. Le niveau de l'écran LCD dans le sérum dépend plus de l'absorption de l'intestin que de leur extraction du foie.
L'augmentation du niveau de l'écran LCD dans le sérum indique une maladie hépatobiliaire. La valeur de diagnostic du niveau de l'écran LCD dans l'hépatite virale et les maladies hépatiques chroniques était inférieure à celle préalablement supposée. Néanmoins, cet indicateur est plus précieux que la concentration d'albumine en sérum et à la durée de la prothrombine, car elle confirme non seulement la lésion du foie, mais vous permet également d'estimer sa fonction excrétrice et la présence d'une courage sanguin portuo-systémique. Le niveau de l'écran LCD dans le sérum est également une valeur pronostique. Avec le syndrome de hivers, la concentration de l'écran LCD dans la norme)
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