Présentation clinique de la myélopathie chez le chien. La myélopathie chez un chien se traite à domicile. Myélopathie dégénérative chez le chien Rééducation pour chien myélopathie dégénérative

La myélopathie dégénérative est une maladie à évolution lente de la moelle épinière et des motoneurones inférieurs avec une lésion prédominante de la région thoraco-lombaire. Il est connu chez les bergers allemands depuis de nombreuses années et diverses théories ont été avancées sur son étiologie au fil des ans. La découverte récente d'une prédisposition génétique a changé la perception et la compréhension de cette maladie ; la maladie est associée à l'apparition d'une mutation fonctionnelle dans le gène de la superoxyde dismutase. Le mode de transmission semble être autosomique récessif, les chiens affectés ont donc deux copies du gène muté. Des mutations du gène de la superoxyde dismutase sont présentes chez un petit pourcentage de personnes atteintes de sclérose latérale amyotrophique (SLA).

Signes cliniques

La myélopathie dégénérative est maintenant connue pour affecter de nombreuses races de chiens, mais elle est plus fréquente chez les bergers allemands, les Pembroke Welsh Corgi, les Chesapeake Retrievers et les Boxers. Les Bouviers Bernois sont également touchés, mais ils développent une mutation différente dans le même gène. Les chiens atteints sont généralement âgés et présentent généralement des signes de faiblesse des membres pelviens et d'ataxie, qui sont souvent asymétriques au début. Les manifestations sont initialement localisées dans les segments T3-L3 de la moelle épinière. Au fil du temps, la faiblesse évolue vers la paralysie et les membres de la poitrine sont affectés. Si la vie du patient est alors soutenue, les symptômes évoluent vers des lésions généralisées des motoneurones inférieurs avec une perte des réflexes rachidiens et une atrophie musculaire et des lésions des nerfs crâniens.

Diagnostique

Le diagnostic repose sur l'exclusion de la compression ou de la maladie inflammatoire à l'aide de l'IRM ou de la myélographie et de l'analyse du LCR. Les chiens atteints sont positifs à un test de mutation du gène de la superoxyde dismutase effectué à l'OFFA. Il est très important de comprendre que d'autres maladies doivent être exclues en premier, car le test démontre une prédisposition génétique, mais ne confirme pas l'état de la maladie. Un facteur de complication est que de nombreux chiens plus âgés souffrent d'une discopathie chronique de type 2 et d'autres comorbidités qui peuvent altérer leur démarche. Une évaluation clinique et diagnostique approfondie et complète doit donc être effectuée en combinaison avec des tests génétiques.

Traitement

Actuellement, le traitement est axé sur l'apport d'une alimentation équilibrée riche en antioxydants et le maintien de la mobilité de l'animal. Les programmes de réadaptation optimaux font actuellement défaut, cependant, il est connu que la réadaptation joue un rôle important dans le traitement des personnes atteintes de SLA, cependant, trop d'activité physique peut être nocive. Il y aura inévitablement de nouvelles thérapies, mais mieux vaut prévenir que guérir, et l'utilisation judicieuse des tests génétiques dans les décisions de sélection peut aider à éliminer ou au moins à réduire l'incidence de cette maladie neurodégénérative.

Liens:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) L'analyse de l'association Genome Wide révèle une mutation SOD1 dans la myélopathie dégénérative canine qui ressemble à la sclérose latérale amyotrophique. Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique 106, 2794R 2799.
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Coates JR, Wininger FA. Myélopathie dégénérative canine. Vet Clin North Am Small Anim Pract. septembre 2010 ; 40 (5) : 929R50.

La myélopathie dégénérative chez le chien est une pathologie de la moelle épinière progressivement progressive avec des motoneutrons inférieurs dans laquelle les régions principalement thoraco-lombaires sont affectées. La maladie est surveillée chez les bergers allemands depuis de nombreuses années. Des études récentes ont montré que c'est la prédisposition génétique qui joue un rôle majeur dans le développement de la maladie. La maladie est associée à la manifestation d'une mutation fonctionnelle du gène de la superoxyde dismutase. Un mode de transmission autosomique récessif est suggéré, dans lequel les chiens affectés ont deux copies du gène avec des signes de mutation.

Image symptomatique

La maladie se manifeste vers l'âge de 8-14 ans. Le premier signe est une violation de la coordination des membres pelviens. La démarche de l'animal devient bancale, "ivre", la partie arrière tombe dans des directions différentes lors du déplacement. Un contrôle réduit des membres pelviens et du tronc conduit au fait que le chien touche constamment des objets. Il dérive, heurte souvent divers obstacles et bords de porte. Le chien fait appui sur le dos des doigts, les traînant et effaçant parfois la partie cornée jusqu'à l'os avec formation d'ulcères.

Le degré de manifestation des signes peut varier en fonction de la durée, de la localisation des processus dégénératifs. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les membres s'affaiblissent, ce qui rend le chien difficile à tenir debout. La faiblesse augmente progressivement jusqu'à ce que l'animal perde la capacité de marcher.

Le tableau clinique peut se développer sur 6 à 12 mois, et parfois plus longtemps, avant qu'une paralysie complète ne se développe. Une manifestation importante est également une violation de la séparation de l'urine et des matières fécales, car la paralysie affecte non seulement le système musculo-squelettique, mais également le système urinaire et les intestins. Cela se manifeste par une incontinence fécale et urinaire.

Important! Cette maladie ne s'accompagne pas de douleur, sauf s'il existe d'autres pathologies.

À l'heure actuelle, il est devenu connu que la myélopathie dégénérative affecte non seulement les bergers allemands, mais également de nombreuses autres races de chiens: Pembroke Welsh Corgi, Boxers, Chesapeake Retrievers, etc. Chez le bouvier bernois, la mutation du gène de la superoxyde dismutase se manifeste de manière légèrement différente. Non assuré contre la manifestation de la maladie et métis. En général, la maladie se manifeste généralement chez les chiens plus âgés (plus de 8 ans) comme suit :

La capacité de soutien des membres postérieurs de l'animal est altérée;
Incapacité à maintenir une pose ;
Masse musculaire perdue ;
Diminue la sensibilité cutanée des membres pelviens;
La miction et la défécation contrôlées sont altérées ;
Progressivement, une paralysie complète ou partielle se développe, se propageant à d'autres parties, en particulier - la poitrine.

Les signes de myélopathie dégénérative chez le chien, malgré leurs manifestations frappantes, peuvent également être le résultat d'autres processus inflammatoires dans le corps. Par conséquent, le diagnostic doit être effectué au premier signe afin d'exclure ou de confirmer les maladies traitables.

Comment évolue la myélopathie dégénérative ?

La maladie débute presque toujours dans la moelle épinière thoracique. Au cours de l'étude de cette pathologie, une destruction de la substance blanche dans cette section a été notée. Il contient les tissus qui transmettent les commandes de mouvement aux membres depuis le cerveau et fournissent également une rétroaction sensorielle des membres au cerveau. En raison de la destruction de ces fibres, la connexion entre le cerveau et les membres est perturbée.

Le tableau du développement de la pathologie est le suivant: le chien développe des signes de faiblesse des membres pelviens, suivis d'une ataxie (dans laquelle la coordination des mouvements de divers groupes musculaires est perturbée). De plus, au tout début, ils peuvent se faire sentir de manière asymétrique. Les principales manifestations concernent la moelle épinière T3-L3. Peu à peu, la faiblesse progresse et la paralysie se développe, qui s'étend aux membres de la poitrine. Le chien ne peut plus contrôler la miction.

À condition que la vie de l'animal soit maintenue, les signes continuent de progresser jusqu'à ce que les motoneutrons inférieurs soient impliqués dans des processus dégénératifs, dans lesquels les réflexes rachidiens sont perdus. Des lésions des nerfs crâniens et une atrophie musculaire se développent. La maladie se généralise, c'est-à-dire qu'elle s'est propagée à des zones importantes des systèmes d'organes et de tissus. La myélopathie dégénérative, lorsqu'elle se propage à la poitrine, détruit non seulement les gaines de myéline des tissus nerveux, mais également la fibre nerveuse elle-même.

Raisons du développement

Les raisons de cette pathologie n'ont pas été identifiées. Même en dépit du fait qu'il existe une relation claire entre la prédisposition génétique et le développement de la maladie, il n'a pas été possible de prouver et de prédire le développement de la maladie en raison de la présence de mutations génétiques. La maladie peut se manifester même chez les chiens issus de deux parents en parfaite santé, porteurs du gène SOD1 ().

Les races les plus sensibles à cette pathologie sont le Berger Allemand, le Collie, le Pembroke, le Boxer, le Cardigan Welsh Corgi, le Setter Irlandais, le Chesapeake Bay Retriever, le Caniche et le Rhodesian Ridgeback. Mais cela ne signifie pas que cette pathologie ne peut pas se développer dans d'autres races. Il a été prouvé que les grandes races de chiens sont le plus souvent parmi les animaux malades.

Important! Aucun remède n'a été inventé pour cette maladie, et il n'y a donc aucune chance de guérison. La maladie progressera de toute façon.

Diagnostique

Des diagnostics différentiels sont principalement effectués, dans lesquels les maladies inflammatoires et de compression sont exclues. Elle est réalisée par IRM ou myélographie (selon l'équipement du centre vétérinaire), ainsi que par analyse du LCR. Les animaux atteints répondent positivement à un test génétique qui détecte une mutation génétique. Le test est réalisé principalement au BAFF. En général, les activités suivantes sont menées :

Tests de laboratoire pour les agents pathogènes ;
La fonctionnalité de la glande thyroïde est vérifiée;
IRM et tomodensitométrie pour identifier les foyers de lésion de la moelle épinière.

Vous devez comprendre que dans ce cas, le diagnostic est nécessaire précisément pour exclure d'autres pathologies. Le test ne reflétera que la prédisposition génétique, mais pas l'état même de la maladie du chien. Le processus de diagnostic est également compliqué par le fait que de nombreux animaux âgés peuvent en parallèle avoir des maladies des disques intervertébraux, d'autres maladies qui ont également un trouble de la marche et d'autres symptômes similaires dans les symptômes. C'est pourquoi le diagnostic doit toujours être réalisé en parallèle du test génétique. En général, les pathologies suivantes peuvent être identifiées, qui, contrairement à la myélopathie dégénérative, sont traitables :

maladie du disque intervertébral de type II ;
Maladies orthopédiques, exprimées dans la pathologie des articulations, des muscles ou du squelette dans son ensemble ;
Pathologie du développement osseux ou dysplasie de l'articulation de la hanche ;
Tumeurs ;
Kystes ;
Traumatisme;
Infections de la moelle épinière ;
Sténose lombo-sacrée accompagnée d'un rétrécissement de la colonne vertébrale inférieure ou de l'os pelvien.

La myélopathie dégénérative, contrairement à ces pathologies, n'est pas traitée et les symptômes ne sont pratiquement pas soulagés. Il n'est possible de diagnostiquer complètement un animal avec une certitude de 100 % qu'à titre posthume lors de l'autopsie. C'est pourquoi la maladie est définie par la méthode de l'exclusion. Qu'est-ce que l'aide à un animal malade avec une telle pathologie?

Traitement de la myélopathie

L'objectif actuel du traitement de la myélopathie dégénérative chez le chien est de fournir à l'animal une alimentation équilibrée enrichie en antioxydants. Il est également nécessaire de maintenir la mobilité de l'animal. Aucun programme de réadaptation qui donnera une dynamique positive au cours de la maladie n'a encore été développé.

Les tests génétiques doivent être utilisés comme mesure préventive pour la propagation de la maladie aux propriétaires de chiens qui figurent sur la liste des risques les plus élevés de développer la maladie. Il montrera la prédisposition de l'animal à la pathologie. Par conséquent, ce n'est qu'après une telle analyse qu'une décision sur une dilution supplémentaire peut être prise. Cette approche permet non seulement d'éliminer, mais de réduire l'incidence de cette maladie dégénérative.

Que dire de ces animaux déjà malades. Dans ce cas, seule une thérapie de soutien est proposée. Des exercices pour retarder l'atrophie des membres et de la moelle épinière peuvent aider. Il est également important de surveiller le poids de l'animal, qui, en raison du manque de mouvement, peut prendre du poids en excès et ainsi aggraver son état avec une charge supplémentaire sur la colonne vertébrale.

Important! Il convient de noter qu'il est possible et nécessaire de maintenir la mobilité de l'animal, mais il existe des cas où, en raison d'une charge excessive, la maladie a progressé encore plus rapidement.

La pathologie se développe assez rapidement - en seulement 6 à 9 mois après le diagnostic. Par conséquent, une surveillance constante de l'état de l'animal, des examens fréquents par un neuropathologiste, des tests d'urine pour une maladie infectieuse sont obligatoires.

Progressivement, l'animal perdra la capacité de se déplacer de façon autonome. Par conséquent, vous devez fournir au chien un oreiller spécial, dont la position doit être constamment modifiée. Cela empêchera les escarres de se développer. Il vaut la peine de consulter séparément votre vétérinaire concernant la prévention du développement d'une infection des voies urinaires.

Il est recommandé de raser les chiens à poils longs pour réduire le risque de dommages cutanés. La mobilité du chien peut également être assurée à l'aide d'un chariot spécialement équipé. Un animal couché souffre non seulement d'incontinence d'excréments, d'urine, mais aussi de la limitation de la possibilité d'auto-hygiène. Vous pouvez appliquer les méthodes et moyens suivants pour maintenir la vie normale de l'animal :

Les propriétaires lavent le chien assez souvent - littéralement deux fois par semaine. Avec des soins appropriés pour les cheveux et la peau, les escarres peuvent être évitées. Cela aidera également à éliminer les odeurs désagréables, à prévenir l'infection de l'animal et de la peau. Le lavage fréquent utilise des hydratants pour la peau de l'animal afin d'éviter le dessèchement.

Si nous parlons de prévention des maladies, la réponse est sans équivoque. Il n'est pas nécessaire de parler de mesures préventives, car la myélopathie dégénérative ne peut être évitée. Les vétérinaires recommandent l'euthanasie pour les chiens qui ont développé une paralysie. Ainsi, l'animal ne souffrira pas de processus dégénératifs pathologiques se propageant à travers le corps, qui ne peuvent être arrêtés.

La myélopathie dégénérative est une maladie évolutive de la moelle épinière chez le chien âgé. La maladie se développe progressivement et devient cliniquement significative entre l'âge de 8 et 14 ans. Le premier signe du début du développement de la maladie est la détérioration de la coordination (ataxie) des membres pelviens. La démarche du chien devient bancale, le dos du chien tombe d'un côté à l'autre. La réduction du contrôle sur le torse et les membres pelviens conduit au fait que le chien peut toucher des objets, il peut déraper et peut également heurter les bords des portes et d'autres obstacles. Lorsqu'il est soutenu, le chien peut s'appuyer sur le dos des doigts, les faire glisser, effaçant parfois les griffes jusqu'aux ulcères et aux os. Le degré de manifestation de certains signes est différent et dépend du degré de durée et de localisation de la lésion. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les membres s'affaiblissent et le chien commence à lutter pour se tenir debout. La faiblesse augmente progressivement jusqu'à ce que le chien cesse complètement de marcher. Le développement clinique peut varier de 6 mois à 1 an, parfois plus d'un an, avant qu'une paralysie complète ne survienne. Un symptôme important est également une violation de la séparation des matières fécales et de l'urine, car les processus destructeurs affectent non seulement le travail des membres, mais également le travail des intestins et de la vessie. Cela peut se manifester par une incontinence urinaire et même une incontinence fécale. Il est important de savoir que cette maladie ne s'accompagne pas de douleur, s'il n'y a pas d'autres pathologies douloureuses concomitantes, c'est-à-dire que le chien ne ressent pas de douleur.

Que se passe-t-il avec la myélopathie dégénérative?

La myélopathie dégénérative débute généralement dans la moelle épinière thoracique. L'examen pathomorphologique révèle la destruction de la substance blanche de la moelle épinière. La matière blanche contient les fibres qui transportent les commandes motrices du cerveau aux membres et les informations sensorielles des membres au cerveau.

L'essence de la destruction des tissus est la démyélinisation (destruction des gaines de myéline des fibres inégales), ainsi que la perte d'axones (perte de la fibre elle-même). Ces processus entraînent une perturbation de la communication entre le cerveau et les membres. Des études récentes ont identifié un gène responsable de l'apparition de la maladie, dont la présence augmente significativement le risque de développer la maladie.

Comment diagnostique-t-on la myélopathie dégénérative?

La myélopathie dégénérative est un diagnostic d'exclusion. Cela signifie qu'il est nécessaire d'exclure d'autres maladies qui pourraient conduire à une affection similaire et, en les excluant, nous diagnostiquons un processus dégénératif. Pour un tel diagnostic, des tests de diagnostic tels que la myélographie et l'IRM, la tomodensitométrie sont utilisés. La seule façon de poser un diagnostic définitif est d'examiner la moelle épinière elle-même lors de l'autopsie, si elle est pratiquée. Il existe des modifications destructrices de la moelle épinière caractéristiques de la myélopathie dégénérative et non typiques d'autres maladies de la moelle épinière.

Quelles maladies peuvent se manifester de la même manière que la myélopathie dégénérative ?

Toute affection qui affecte la moelle épinière du chien peut provoquer des symptômes tels qu'une perte de coordination et une faiblesse des membres. Parce que bon nombre de ces conditions peuvent être traitées efficacement, il est important de faire les tests et les recherches nécessaires pour s'assurer que votre chien n'a aucune de ces conditions. Les hernies discales sont la cause la plus fréquente de faiblesse des membres pelviens. Avec les hernies des premier et deuxième types, une parésie ou une paralysie des membres pelviens peut être observée. Une hernie discale peut généralement être détectée avec des radiographies vertébrales et une myélographie, ou avec une imagerie plus avancée telle que la tomodensitométrie ou l'IRM. Les maladies telles que les tumeurs, les kystes, les infections, les traumatismes et les accidents vasculaires cérébraux doivent être prises en compte. Des procédures de diagnostic similaires aideront à diagnostiquer la plupart de ces maladies.

Comment traite-t-on la myélopathie dégénérative?

Malheureusement, il n'existe pas de traitement efficace pour cette pathologie qui montrerait clairement la capacité d'arrêter ou de ralentir la progression de la myélopathie dégénérative. La découverte d'un gène déterminant le risque de développer une myélopathie dégénérative chez le chien pourrait ouvrir la voie à de futures solutions au problème. Pendant ce temps, la qualité de vie du chien affecté peut être améliorée grâce à des mesures telles qu'un bon toilettage, une rééducation physique, la prévention des escarres, la surveillance des infections urinaires et des moyens d'augmenter la mobilité grâce à l'utilisation de chariots dans la mesure du possible.

Myélopathie dégénérative canine (DM)- Myélopathie dégénérative (DM) - une maladie neurodégénérative progressive sévère qui conduit à la paralysie des membres inférieurs.

La maladie est causée par une altération de la conduction des motoneurones de la moelle épinière due à la dégénérescence des terminaisons nerveuses.

La DM canine a été décrite pour la première fois il y a plus de 35 ans comme une maladie spontanée de la moelle épinière chez l'adulte. On pensait qu'il n'était spécifique qu'à la race de berger allemand, c'est pourquoi on l'appelait aussi myélopathie de berger allemand. Le 15 juillet 2008, le gène muté responsable de la DM a été trouvé dans 43 races, dont le Rhodesian Ridgeback.

Les premiers signes de la maladie apparaissent déjà chez les chiens adultes, en majorité à l'âge de 7-14 ans. Dans les premiers stades, l'animal subit une perte de coordination, puis une ataxie des membres inférieurs se développe. La durée de la maladie dans la plupart des cas ne dépasse pas trois ans. Dans les derniers stades de la myélopathie, le chien n'a pratiquement pas de réflexes des membres postérieurs, la paralysie s'installe. Ensuite, la lésion s'étend aux membres antérieurs. Dans ce cas, des signes de lésion des motoneurones supérieurs apparaissent, ce qui conduit à une parésie ascendante de tous les membres et à une atrophie musculaire générale. Une paralysie complète des membres du chien s'installe.

La myélopathie dégénérative est caractérisée par un mode de transmission autosomique récessif.

En raison du fait que de nombreuses maladies de la moelle épinière peuvent avoir des signes cliniques similaires, sans test ADN, le diagnostic final de myélopathie dégénérative ne peut être posé qu'à titre posthume après un examen histologique.

La principale raison du développement de la DM est une mutation du gène de la superoxyde dismutase 1 (SOD1), entraînant une modification de la séquence protéique (substitution d'acides aminés E40K).

Les porteurs de DM (ayant 1 copie de la mutation) ne présenteront pas de symptômes ; Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'un tel chien transmettra le gène « malade » à sa progéniture, de sorte que seul un partenaire propre doit être sélectionné.

Un danger particulier réside dans le fait que lorsque deux porteurs de myélopathie dégénérative sont accouplés, il y a une très forte probabilité de donner naissance à des chiots atteints de myélopathie (M/M), jusqu'à 25% de la progéniture sera malade, et 80 % d'entre eux manifestent cliniquement cette maladie.

Il n'y a pas de remède contre la DM. Étant donné que cette maladie grave ne survient que chez les chiens adultes, un diagnostic préliminaire ne peut être posé que par des tests génétiques.

Diagnostique

Pour le diagnostic du DM, un test génétique a été développé qui peut être effectué à tout âge. Un test ADN réduira la fréquence des naissances de chiens malades. Le test est recommandé pour les chiens de toutes races.

Un test ADN détecte une copie défectueuse (mutante) d'un gène et une copie normale d'un gène. Le résultat du test est la définition génotype, selon laquelle les animaux peuvent être divisés en trois groupes : sains (clairs, homozygotes pour une copie normale du gène, NN), porteurs (porteur, hétérozygotes, NM) et des patients (affectés, homozygotes de mutation, MM).

Le test ADN pour la myélopathie dégénérative peut être réussi

à Moscou, le test peut être effectué en laboratoire "Chance-bio", à Saint-Pétersbourg dans le laboratoire Zoogen. Prélevez du sang ou de l'épithélium buccal (de la joue). Les résultats sont prêts en 45 jours.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

introduction

La myélopathie dégénérative (DM) est une maladie dégénérative lentement progressive et incurable du système nerveux central des chiens adultes de races moyennes à grandes, dans laquelle les motoneurones supérieurs et inférieurs sont touchés, entraînant une paralysie suivie d'une atrophie musculaire. Averill a décrit pour la première fois la DM chez le chien en 1973. En 1975, Griffiths et Duncan ont publié une série de cas cliniques présentant des signes d'hyporephrexie impliquant les racines nerveuses et appelés radiculomyélopathie dégénérative. Bien que la plupart des chiens de ces premières études soient des bergers allemands, d'autres races ont également été introduites. Cependant, pendant de nombreuses années, la DM a été considérée comme une maladie des bergers allemands. Certaines races ont un DM confirmé histologiquement : Berger Allemand, Husky Sibérien, Petit et Grand Caniche, Boxer, Pembroke et Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bouvier Bernois, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Wheat Terrier.. .

Résultats de la recherche et leur discussion

Le tableau clinique de la DM consiste généralement en une myélopathie Th3 - L3 lentement progressive et non douloureuse chez les races de chiens de grande taille plus âgées. La myélopathie dégénérative se manifeste à l'âge de cinq ans ou plus, mais l'âge moyen d'apparition des symptômes neurologiques est estimé à neuf ans pour les grandes races de chiens et à 11 ans pour les Welsh Corgi. Aux stades initiaux du développement de la maladie, une ataxie proprioceptive dégénérative et une paraparésie spastique asymétrique sont notées, avec des réflexes rachidiens préservés. Des tremblements des membres pelviens peuvent survenir lors du maintien du poids. Les signes cliniques initiaux d'un dysfonctionnement de la moelle épinière sont souvent confondus avec une dysplasie de la hanche, qui peut également être présente chez un patient atteint de ce trouble de la moelle épinière. Chez 10 à 20 % des chiens atteints, le réflexe du genou sur un ou les deux membres est réduit ou absent. En présence d'un tonus normal ou augmenté des membres pelviens et en l'absence d'atrophie du muscle quadriceps fémoral, cette perte du réflexe du genou traduit un dysfonctionnement des composantes sensorielles de l'arc réflexe. Ce que cela a à voir avec l'axonopathie dans le DM est inconnu, cela peut faire partie d'un processus pathologique et reflète des lésions dans les segments L4-L5 de la moelle épinière ou une neuropathie liée à l'âge non associée au DM. Par la suite, une paraplégie se développe, une perte modérée de masse musculaire et une diminution ou une absence des réflexes rachidiens dans les membres pelviens. La maladie progresse généralement sur 6 à 12 mois (plus longtemps chez les petits chiens que chez les gros chiens) et de nombreux propriétaires choisissent l'euthanasie en raison de l'incapacité du patient à marcher seul. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les membres thoraciques (paraplégie, paraparésie) sont impliqués dans le processus pathologique, perte sévère de masse musculaire sur les membres pelviens, le chien perd la capacité de retenir l'urine et les selles. Aux derniers stades du développement de la maladie, une tétraplégie et des signes de lésions du tronc cérébral sont observés. Difficulté à avaler, bouger la langue, manque de capacité à aboyer ; diminution ou absence de réflexes cutanés; perte sévère de masse musculaire; incontinence urinaire et fécale.

L'étiologie de la myélopathie dégénérative a été étudiée par de nombreux scientifiques. Immunologique, métabolique ou alimentaire, le stress oxydatif, l'excitotoxicité (processus pathologique conduisant à la mort des cellules nerveuses sous l'action de neurotransmetteurs capables d'hyperactiver les récepteurs NMDA et AMPA) et le mécanisme génétique ont été étudiés comme la pathogenèse de la myélopathie dégénérative. Plusieurs articles scientifiques ont été liés à une altération du système immunitaire chez les chiens affectés, mais ceux-ci se sont avérés non fondés. Ce n'est pas une maladie inflammatoire de la moelle épinière. Les tentatives pour isoler le rétrovirus dans les lésions ont échoué. Il n'a pas été démontré que le traitement des chiens avec des glucocorticoïdes DM, des vitamines E et B 12 (souvent utilisées pour leur rôle dans le traitement d'autres troubles neurologiques dégénératifs) et de l'acide aminocaproïque retarde la progression de la maladie. De nombreuses autres thérapies ont été utilisées, mais aucune des procédures n'a fait de différence notable dans le développement de cette maladie. Le pronostic à long terme n'est pas favorable et de nombreux propriétaires décident de se faire euthanasier.

L'uniformité des signes cliniques, des histopathologies, de l'âge et de la prédisposition raciale des chiens suggère un caractère héréditaire de la maladie. Récemment, la DM a été associée à des mutations du gène de la superoxyde dismurtase 1 (SOD1). Une mutation du gène SOD1 est connue pour provoquer la sclérose latérale amyotrophique (SLA) chez l'homme, également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig. Le mot grec pour amyotrophie signifie muscle sans nutrition. L'emplacement latéral dans la moelle épinière de la maladie axonale et de la sclérose signifie des dommages aux axones et leur remplacement par du tissu sclérosé ou "cicatriciel". Dog DM est considéré comme un modèle spontané de la SLA chez l'homme. Un test ADN basé sur la mutation SOD1 est actuellement disponible pour les chiens. On pense que la myélopathie dégénérative canine est héréditaire sur le mode autosomique récessif. Les chiens homozygotes pour la mutation risquent de développer la DM et donneront un chromosome avec l'allèle mutant à toute leur progéniture. Certains chiens sont homozygotes récessifs sur les tests ADN et ont deux allèles mutants, mais ne présentent aucun signe clinique, indiquant une pénétrance incomplète liée à l'âge. Les hétérozygotes ne sont considérés que comme porteurs de DM et sont capables de transmettre une mutation du gène SOD1 à la moitié de leurs chiots. Cependant, des études menées par Zeng R. et al., sur 126 chiens atteints de DM confirmé histologiquement, ont identifié 118 homozygotes à mutation récessive et 8 hétérozygotes parmi eux.

Conclusion

Le diagnostic à vie du DM est basé sur la reconnaissance de la progression des signes cliniques, suivie d'un système de mesures diagnostiques visant à exclure d'autres maladies de la moelle épinière. L'extrusion intervertébrale ou la protrusion discale est de loin le trouble clinique le plus important à distinguer du DM. Il ne faut pas oublier que les chiens plus âgés peuvent souffrir simultanément d'une myélopathie dégénérative ainsi que d'une (ou plusieurs) hernie discale légère. La néoplasie est également un diagnostic qui doit être différencié par IRM du DM. L'analyse du liquide céphalo-rachidien peut aider à exclure la méningite. Le diagnostic définitif de DM est basé sur les anomalies histopathologiques caractéristiques de la moelle épinière à l'autopsie.

Littérature

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La myélopathie dégénérative chez les chiens, également connue sous le nom de radiculomyélopathie dégénérative chronique et myélopathie herpétique chez les chiens de berger allemand, est une maladie héréditaire qui provoque la dégradation des fibres du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs au fil du temps. Il apparaît généralement chez les chiens dès l'âge de sept ans et est plus fréquent chez certaines races. La myélopathie dégénérative canine entraîne généralement une faiblesse et une perte de coordination au début, et à mesure que la maladie progresse, elle provoque une paralysie complète et généralement la mort. La maladie n'est pas curable et le traitement vise à garder les chiens à l'aise aussi longtemps que possible. Si vous voyez des signes de myélopathie dégénérative chez votre chien, consultez votre vétérinaire afin qu'il puisse vous conseiller sur vos options et vous fournir toute l'aide possible. Voici ce que vous devez savoir sur les symptômes, les causes et le traitement de la myélopathie dégénérative chez le chien.

Symptômes de la myélopathie dégénérative chez le chien

Les symptômes de la myélopathie dégénérative chez le chien apparaissent généralement après l'âge de sept ans, mais peuvent apparaître dès l'âge de cinq ans. Ils se détériorent progressivement avec le temps et il peut s'écouler des années avant que les pattes avant et arrière ne soient complètement paralysées. Heureusement, la plupart des chiens ne souffrent pas de la douleur associée à la maladie, bien que leur qualité de vie puisse être gravement affectée et que la maladie soit généralement mortelle. Cependant, le temps nécessaire à la progression de la maladie peut varier considérablement. Certains chiens sont complètement paralysés pendant plusieurs mois, tandis que d'autres survivent avec la maladie pendant trois ans ou plus. Voici les symptômes courants de la myélopathie dégénérative chez le chien.

Traîner les pattes postérieures ou rouler les articulations
Plaies ou ongles effilochés sur les pattes postérieures
Collage ou boiterie dans les pattes postérieures qui se déplacent progressivement vers les pattes antérieures
Difficulté à marcher, à sauter ou à bouger
Perte d'équilibre et de coordination
Amyotrophie
Paralysie accrue des membres postérieurs (généralement une paralysie générale survient dans les 6 à 12 mois suivant les premiers symptômes)
incontinence
Escarres
Gain de poids
Rétention d'urine
Infection urinaire
Lésions cutanées dues à des brûlures urinaires
Paralysie accrue des membres antérieurs (généralement une paralysie généralisée pendant plusieurs années après les premiers symptômes)
Difficulté à mâcher et à avaler
Respiration difficile

Causes de la myélopathie dégénérative chez le chien

La myélopathie dégénérative chez le chien est causée par une mutation génétique, en particulier dans le gène de la superoxyde dismutase 1 (SOD1), qui est le même gène associé à la maladie de Lou Gehrig chez l'homme. Cette mutation est presque certainement transmise aux chiots en tant que trait récessif, car elle est plus fréquente chez certains chiens de race.

La myélopathie dégénérative est plus fréquente chez les bergers allemands, les boxeurs et les Welsh Corgis de Pembroke. Plusieurs autres races sont capables d'hériter de la maladie, notamment les Cardigan Welsh Cordis, Collie, Retriever, Rhodesian Ridgebacks, Siberian Huskies, Weimaraners et guides Volkodar.

Traitement de la myélopathie dégénérative chez le chien

(Crédit photo : Jeff Greenberg / UIG via Getty Images)

Le traitement de la myélopathie dégénérative chez le chien se concentre sur le soutien et le confort des animaux affectés afin de maintenir leur qualité de vie, car il n'existe aucun moyen de guérir la maladie ou d'arrêter sa progression. Certains exercices et thérapies physiques peuvent réduire les dommages musculaires et aider à maintenir une certaine mobilité aussi longtemps que possible. Si votre chien est diagnostiqué avec une myélopathie dégénérative, votre vétérinaire peut vous indiquer les bons sites et les bonnes actions qui peuvent aider votre chien à maintenir sa force musculaire et sa capacité à s'équilibrer et à marcher pendant un certain temps. L'exercice aquatique et l'hydrothérapie peuvent également être utiles.

Les chiens peuvent se déplacer plus longtemps en fauteuil roulant, mais à mesure que la maladie progresse, ils deviennent plus alités. Il est important de fournir aux chiens une litière douce et propre qui doit être changée fréquemment pour éviter le développement de plaies. Les chiens peuvent avoir besoin de suivre un régime pour éviter de prendre du poids.

De nouvelles thérapies et traitements sont toujours à l'étude, bien qu'aucun n'ait encore démontré qu'il réduisait les effets de la myélopathie dégénérative chez le chien. Votre vétérinaire sera en mesure de vous donner les meilleurs conseils pour poursuivre le traitement et prendre soin des besoins de votre chien.

Le tableau clinique.
Sur la base des symptômes cliniques, on distingue 6 syndromes neurologiques (stades) correspondant aux degrés de myélopathie (compression de la moelle épinière et, par conséquent, altération de la fonction de conduction):
1. Syndrome douloureux : l'animal ne peut pas sauter sur des objets imposants, est inactif, léthargique, retenu. L'un des principaux signes d'une hernie dans la région thoraco-lombaire est l'hyperesthésie, l'hypertonie des muscles du dos et de la paroi abdominale, le dos voûté (cyphose forcée). Et dans la colonne cervicale - une position forcée inhabituelle du cou (tête en position semi-abaissée) et des douleurs aiguës avec des cris aigus;
2. Diminution de la sensibilité proprioceptive, ataxie, dysmétrie, parésie, mais l'animal peut se lever et se déplacer de façon autonome. Peut présenter avec ou sans douleur ;
3. La parésie est prononcée, l'animal ne peut pas se lever et se déplacer seul, cependant, la sensibilité est complètement préservée;
4. Paralysie - les mouvements volontaires sont absents, les réactions douloureuses superficielles sont réduites ou absentes, une réaction consciente à la douleur profonde est préservée. Réglage possible « joint » des membres ;
5. Paralysie sévère (plégie) - les réactions douloureuses superficielles et profondes sont absentes. Réglage « joint » des membres ;
6. Une fois que le chien atteint le 5e degré de troubles neurologiques, le processus de myélomalacie commence à progresser.
Si les animaux ont un déficit neurologique de 4 à 5 degrés, un examen urgent et une intervention chirurgicale ultérieure (selon les résultats de l'examen) sont nécessaires, car le temps s'écoule en minutes et plus nous décompressons rapidement le SM (décompression chirurgicale), les plus de chances pour la restauration de l'état neurologique.
La myélomalacie (nécrose de la zone comprimée du CM) est assez rare (2-5% des cas) et est irréversible. La myélomalacie est locale et généralisée. La myélomalacie locale peut se généraliser. La myélomalacie locale se produit avec une compression importante, des ecchymoses, une rupture axonale du site CM par des éléments herniaires (détritus). La myélomalacie locale peut se généraliser, lorsque tous les mécanismes compensatoires sont épuisés, la pression sur le SM et les membranes augmente avec le développement du processus inflammatoire, la vascularisation du SM en coupe longue est réduite à zéro. Dans l'écrasante majorité des cas (jusqu'à 90 %), la myélomalacie survient dans des hernies séquestrées avec un grand volume de séquestration qui a migré (s'est propagé) le long du canal CM vers 3 vertèbres ou plus (segments vertébraux). Plus la surface de contact de la surface CM avec les éléments de séquestration (sang avec détritus) est grande, plus le processus inflammatoire sera volumineux. Ce processus se produit en cascade, comme dans tout système fermé. Afin de supprimer la cascade de réactions conduisant à une compression encore plus forte de la CM due à une inflammation (œdème), nous prescrivons des anti-inflammatoires stéroïdiens à fortes doses (metipred, dexaméthasone, prednisolone, etc.). La myélomalacie généralisée se caractérise par les syndromes cliniques suivants : apparition brutale d'une parésie progressive, se transformant en paralysie (de 30 minutes à 3-4 jours). L'état de l'animal se dégrade rapidement, la paraplégie se transforme en tétraplégie et se termine par la mort de l'animal, provoquée par une nécrose ascendante de la moelle épinière et du cerveau.
Remarque : la myélomalacie locale généralisée peut être facilement provoquée par des facteurs iatrogènes :
myélographie (injection d'un produit de contraste dans l'espace sous-arachnoïdien de la CM) avec myélomalacie locale déjà commencée,
non-respect des règles d'asepsie et d'antiseptiques lors de ponctions de l'espace sous-arachnoïdien ou d'interventions chirurgicales sur la colonne vertébrale;
piqûre inepte et utilisation inacceptable d'aiguilles d'injection conventionnelles au lieu d'aiguilles vertébrales. Cela conduit à la pénétration (en particulier avec les ponctions lombaires) d'éléments de la peau, du tissu musculaire, du tissu osseux, du ligament jaune dans le parenchyme du CM et de l'espace sous-arachnoïdien;
intervention chirurgicale avec traumatisme important des sinus veineux et des vaisseaux des racines du SM (en particulier dans plusieurs segments vertébraux adjacents), ainsi qu'une décompression incomplète du SM, lorsqu'une partie de la hernie (séquestration) ou la totalité de la hernie n'est pas retirée.

Photo n° 9a. Photo peropératoire de la colonne thoraco-lombaire d'un chien teckel. Anamnèse de la maladie (anamnèse morbi) : l'âge de l'animal est de 4 ans, un début brutal de paraparésie avec un déficit de grade 3 en une journée est passé au grade 4. Le traitement conservateur (hormones, vit. Groupe B) n'a conduit à aucune amélioration. Le 4ème jour, cet animal nous a été admis pour examen. Selon les propriétaires, hier soir, le chien avait une profonde sensibilité à la douleur. Cependant, le matin, l'état du chien a commencé à se détériorer: la sensibilité à la douleur profonde a disparu, une douleur intense et un comportement inapproprié du chien sont apparus (selon les propriétaires - le chien lève la tête). Après un examen neurologique, le diagnostic a été posé : déficit neurologique de 5-6 degrés, diminution des réflexes des nerfs crâniens, aréflexie complète des muscles de la région lombaire et de la paroi abdominale, myélomalacie généralisée ascendante progressive. Les propriétaires ont été prévenus d'un pronostic défavorable, mais ont insisté pour un examen et une intervention chirurgicale. Sur la base des résultats de l'examen tomodensitométrique, le diagnostic a été posé : prolapsus séquestré du disque L3-L4 (Hansen 1), hernie bilatérale à localisation prédominante à droite (à 14 et 20 heures), fraîche, encerclant, avec sténose du Canal CM d'environ 1/2 et migration de séquestration jusqu'à 1/2 corps L6 en caudale et jusqu'à 1/2 corps L2 en crânien (par 5 vertèbres). Une hémilaminectomie à droite a été réalisée pour visualiser la CM. Après ouverture de la dure-mère (dure-mère), le diagnostic a été confirmé - myélomalacie ascendante généralisée.

Photo numéro 9b... C'est un animal. La photo montre l'endroit où la dure-mère a été ouverte avec une pince à épiler. Au site du défaut, nous visualisons une masse sans structure de SM nécrotique, qui a dépassé la dure-mère au niveau L1-L2, c'est-à-dire. beaucoup plus crânien (au-dessus) du site de la hernie (L3-L4).

Photo numéro 9c. Tomographie sagittale (fenêtre des tissus mous) de la colonne vertébrale lombo-sacrée d'un chien West Highland White Terrier de 9 ans. Sur le tomogramme, on constate une augmentation généralisée des paramètres densitométriques de la moelle épinière (jusqu'à 150 HV, avec une norme de 34 ± 10), l'absence d'espaces épiduraux (graisse). Le chien a subi une myélographie la veille du scanner. La diffusion diffuse du contraste (omnipak 350) dans la lumière du canal CM indique une destruction complète de la moelle épinière et des membranes. Conclusion : myélomalacie ascendante généralisée.

Photo n° 9g. Tomographie axiale du même animal (fenêtre des tissus mous). Densité CM 147 HV.

Pathogenèse de l'apparition du syndrome de déficience neurologique (myélopathie).

Le prolapsus discal s'accompagne de la libération d'une certaine quantité de détritus dans le canal CM en un court laps de temps. Il peut être séquestré (prolapsus avec séquestration) et non séquestré (prolapsus). Elle dépend du volume et de la consistance des détritus et de la localisation de la rupture de l'anneau fibreux par rapport au plan sagittal médian du disque. Si la rupture de l'anneau fibreux se produit de manière paramédiale ou latérale, le sinus veineux est alors blessé et les détritus, se mélangeant au sang veineux, se propagent crâniennement et caudale le long de l'espace épidural, remplissant et infiltrant la graisse épidurale et les espaces foraminaux. Dans la région cervicale, en raison de caractéristiques anatomiques (les DIV s'élèvent au-dessus des sinus veineux. Voir photo n° 8a), les prolapsus discaux dans 95 % à 100 % ont une forme de champignon compact (non séquestré), et dans la région thoraco-lombaire, les prolapsus sont observé dans environ 70 à 80% des cas avec séquestration (Voir photo # 8b). Dans certains cas, les éléments de séquestration sont expulsés par voie extraforaminale (à l'extérieur du canal CM) (voir photo n°5f).

À partir de ce moment, une cascade de processus pathologiques commence, qui constitue la pathogenèse de la myélopathie :
1.prolapsus du disque (perte de détritus dans le canal CM);
2. compression (contusion, contusion) de CM avec membranes ;
3. violation de la liquorodynamique, de l'hématodynamique et, par conséquent, du trophisme et des processus métaboliques dans la section comprimée du CM;
4. œdème inflammatoire du site CM, comprimé et en contact avec les éléments herniaires.

C'est-à-dire que nous observons un complexe de symptômes (syndrome) d'inflammation aseptique se produisant dans un système fermé (limité par les parois du canal CM). La cascade de processus pathologiques dans un système fermé joue un rôle primordial dans la pathogenèse des perturbations des fonctions conductrices du parenchyme SM. Le degré et l'intensité des manifestations neurologiques (voir ci-dessus) correspondent au degré et à l'intensité de la compression (œdème) du site CM et dépendent :
1. Le volume de matériel prolapsus (chute) dans le canal CM (plus le volume est grand, plus la compression est forte) ;
2. Zones de contact des éléments de séquestration avec la dure-mère. Ceci est typique des hernies autour des hernies et des hernies séquestrées. C'est-à-dire que plus la surface de la dure-mère est grande en contact avec les éléments de séquestration, plus le processus inflammatoire est intense et volumineux, qui se produit, en règle générale, sur 2-3 segments ou plus du CM;
3. Conformité (conformité) du parenchyme CM. La conformité est un ensemble de mécanismes de compensation. La compliance est déterminée par la propriété de compliance, c'est-à-dire la capacité de s'adapter à une augmentation du volume du système craniospinal. La compliance est une propriété d'un matériau (système) caractérisée par le rapport du déplacement élastique à la charge appliquée. Un corps absolument rigide (non déformable) aurait une conformité nulle. La compliance est l'inverse de la rigidité du système.
La première réponse à l'apparition et à la propagation d'un volume supplémentaire (hernie) est d'utiliser la réserve d'élasticité de la moelle et des espaces libres au sein du canal CM. La compliance du système rachidien est assurée principalement par le volume des espaces sous-arachnoïdiens et épiduraux, la taille des ouvertures foraminales. C'est le déplacement du CM à l'intérieur du canal CM et le remplissage des espaces libres du canal CM avec du séquestre (hernie) qui permet de libérer des espaces supplémentaires pour la moelle épinière « enflée », limitant le développement de troubles microcirculatoires . À mesure que ces mécanismes compensatoires sont épuisés, la pression de perfusion du sang commence à diminuer, ce qui est facilité par une augmentation de l'œdème CM. L'hypoperfusion provoque la formation de nouvelles zones de tissu ischémique. Dans ces zones, l'extraction de О2 augmente, atteignant 100 %. En raison de l'implication de sections supplémentaires du parenchyme CM dans le processus inflammatoire, le volume des tissus ischémiques et œdémateux augmente. Et cela conduit à une cascade de mécanismes pathogéniques (œdème - ischémie + implication de tissus supplémentaires - œdème - ischémie + ..... etc.). C'est la cascade des processus pathogéniques dans les systèmes fermés.

À mon avis, la conformité peut être divisée en deux de ses éléments constitutifs :
conformité spatiale (décrite ci-dessus) ;
compliance parenchymateuse.
La compliance parenchymateuse est une capacité individuelle génétiquement déterminée du parenchyme SM (neurones avec processus, glie et capillaires sanguins) à l'élasticité (élasticité) ou la capacité à restaurer ses fonctions après exposition à une pression externe ou interne. C'est-à-dire que chez un animal présentant un prolapsus discal (à circonstances égales), après décompression chirurgicale, les fonctions seront restaurées, tandis que chez l'autre, un déficit neurologique persistera. Permettez-moi de vous donner un exemple simple. A l'aide d'un dynamomètre, on mesure la force d'impact sur une zone de la peau d'un animal et d'un autre. La force du coup est la même. Le premier animal a un léger œdème, tandis que l'autre a un œdème + hématome. A circonstances égales, on peut affirmer avec certitude que la compliance du tissu sous-cutané chez le premier animal est plus élevée que chez le second ;
4. Localisation spatiale du gypse dans les secteurs du canal rachidien et dans certaines parties de la colonne vertébrale (dans la colonne cervicale et lombaire, le canal CM est plus large). Assez souvent, lors de l'examen tomodensitométrique, nous rencontrons des animaux présentant une hyperostose prononcée des éléments du canal rachidien (arcades, pattes vertébrales). Cela conduit à une diminution de la compliance spatiale due à la sténose du canal CM et des espaces et trous foraminaux. Cette pathologie est inhérente principalement aux races de chiens brachycéphales (bouledogues français, carlins, pékinois), ainsi qu'aux teckels de constitution rugueuse (poitrine profonde, os puissants) ;
5. La vitesse à laquelle se produit le prolapsus du nucleus pulposus. Plus cela se produit rapidement, plus le processus inflammatoire est intense;
6. Immunoréactivité de l'organisme. Si une inflammation hyperergique se produit dans un organisme plus réactif, le degré de réponse inflammatoire sera plus important. Les animaux à risque sont les animaux auto-allergiques et les exoallergènes sensibilisés.

Diagnostic et traitement. Algorithme d'actions en cas de syndrome neurologique causé par une hernie IVD.

Ainsi, le chien a développé un syndrome neurologique de grade 1-3 (voir Présentation Clinique). Après un examen neurologique, des hormones stéroïdes (metipred, dexaméthasone, hydrocortisone), des vitamines du groupe B et un traitement symptomatique (anti-H2 des récepteurs de l'histamine, laxatifs, etc.) à doses thérapeutiques sont prescrits. En cas d'augmentation (progression) du déficit neurologique dans les 12 à 24 heures, un examen TDM, IRM est recommandé. De plus, la séquence d'actions dépend de la dynamique de l'augmentation ou de la diminution du degré de déficit neurologique au cours du traitement par anti-inflammatoires :

1-2 degré de déficit neurologique (l'animal peut se déplacer de façon autonome):
en cas d'augmentation du déficit neurologique jusqu'à 3-4-5 degrés dans les 12-24 heures pendant le traitement, un examen (TDM, IRM) est recommandé, suivi d'une intervention chirurgicale;
en cas d'amélioration de l'état neurologique dans les 12 à 24 heures dans le cadre d'un traitement anti-inflammatoire, nous continuons à observer l'animal pendant 5 à 7 jours. Ensuite, nous annulons le traitement anti-inflammatoire et effectuons un examen neurologique dans les 24 à 48 heures. En cas de réapparition du syndrome douloureux et du déficit neurologique, nous effectuons un examen TDM ou IRM. De plus, sur la base de la classification des hernies, on peut conclure qu'un traitement médical ou chirurgical est nécessaire. Il faut surtout faire attention aux points 6,7,8 de la classification des hernies IVD.

3 degré de déficit neurologique (l'animal ne peut pas bouger de façon autonome, cependant, la sensibilité à la douleur superficielle et profonde est préservée) :
en cas d'augmentation du déficit neurologique jusqu'à 4 à 5 degrés dans les 12 à 24 heures dans le cadre d'un traitement ou de maintien de ce degré pendant 24 à 48 heures, un examen (TDM, IRM) est recommandé, suivi d'une intervention chirurgicale;
en cas d'amélioration de l'état neurologique dans les 12-24 heures dans le cadre d'un traitement anti-inflammatoire, nous continuons à observer l'animal pendant 3-5-7 jours (selon la dynamique de récupération). Ensuite, nous annulons le traitement anti-inflammatoire et effectuons un examen neurologique dans les 24 à 48 heures. En cas de réapparition du syndrome douloureux et du déficit neurologique, nous effectuons un examen TDM ou IRM suivi d'une intervention chirurgicale ;

4-5 degré de déficit neurologique (perte de sensibilité superficielle et/ou profonde) :

Dans les 12 à 24 heures ou immédiatement (grade 5) TDM, examen IRM de l'animal, suivi d'une intervention chirurgicale.

En conclusion, je voudrais attirer votre attention sur une exception à la règle - une hernie géante (Hansen 1) au niveau T1-T2.

Photo # 10a. Tomographie mi-sagittale (fenêtre des tissus mous) de la colonne cervicothoracique d'un chien teckel de 7 ans. Chez cet animal, il s'agit de la deuxième hernie (la première au niveau T11-T12), que nous avons opérée il y a 2 ans. L'animal a été livré à la clinique 12 à 24 heures plus tard après l'apparition d'une douleur intense, d'une position forcée du cou, d'une tétraparésie avec une dynamique croissante de déficit neurologique. La tomographie sagittale montre un prolapsus géant du disque T1-T2, provoquant une sténose secondaire de plus de 1/2 (jusqu'à 2/3) du CM du canal.

Photo numéro 10b. Tomographie axiale (fenêtre des tissus mous) du même animal au niveau IVD T1-T2. Hernie médiale (paramédiale) à localisation prédominante à droite à sa base. Localisation du secteur : à la base à 16-18 heures. La hauteur de la hernie est de 4,8 mm, avec une hauteur médio-sagittale du CM du canal de 7 mm. La hernie provoque une compression importante du CM et des racines. A gauche (flèches noires), une zone de densité CM augmentée jusqu'à 45-49 HV est visualisée, ce qui s'explique par la présence de sang (infiltration) dans le parenchyme CM. Une intervention chirurgicale urgente a été réalisée en utilisant la méthode de l'hémilaminectomie droite. L'opération et la réhabilitation ont été couronnées de succès. Après 12 jours, l'examen neurologique n'a révélé aucun signe d'altération de la fonction conductrice du SM.

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La myélopathie dégénérative fait référence à la lésion progressive de la moelle épinière subie par les chiens vieillissants. Le développement de cette maladie est progressif. Les premiers symptômes cliniques de la pathologie apparaissent après huit ans de vie de l'animal.

Causes et pathogenèse

Il a été établi que cette maladie se développe en raison de mutations génétiques.

Principalement, la myélopathie dégénérative affecte la moelle épinière thoracique. L'examen anatomopathologique permet d'identifier la destruction de la substance blanche de la moelle épinière. Cette structure contient des fibres à travers lesquelles l'ordre de se déplacer est transmis. La destruction s'accompagne de la destruction des gaines de myéline des nerfs et de la perte des fibres nerveuses proprement dites. En conséquence, la connexion entre les membres et le cerveau est perturbée.

Image clinique

En règle générale, les premiers stades de la myélopathie dégénérative se caractérisent par une altération de la coordination des membres postérieurs. La démarche des chiens prend un aspect bancal. L'arrière de l'animal roule d'un côté à l'autre. La diminution du contrôle des membres postérieurs et du bassin amène le chien à toucher des objets, ce qui cause des dommages fréquents à l'animal contre les obstacles.

Le degré de manifestation des signes cliniques de pathologie est influencé par la durée et la localisation du processus pathologique. Au fil du temps, on note une faiblesse des membres et une difficulté à se tenir debout. Le renforcement de la faiblesse conduit à l'impossibilité de mouvement de l'animal. Dans la plupart des cas, la myélopathie dégénérative chez le chien entraîne une paralysie complète. En règle générale, il faut compter 6 à 12 mois entre le moment où la maladie se développe et l'apparition de la paralysie.

En outre, la maladie peut se manifester par une violation de la séparation de l'urine et des selles. Elle est associée à un trouble de l'innervation de la vessie et des intestins. Il convient de noter que le développement du syndrome douloureux est inhabituel pour cette pathologie.

Diagnostic de la maladie

A noter que les myélopathies dégénératives du chien représentent un diagnostic d'exclusion. À cet égard, l'exclusion d'autres maladies avec un tableau clinique similaire est requise. Pour identifier cette pathologie, la myélographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique sont présentées. La seule façon de poser un diagnostic définitif est d'examiner la moelle épinière de l'animal lors de l'autopsie. Dans ce cas, la détection de changements destructifs caractéristiques se produit.

Diagnostic différentiel

De nombreuses affections qui endommagent la moelle épinière d'un chien peuvent entraîner une perte de coordination et une faiblesse des membres. Le traitement de certaines de ces pathologies semblant aboutir, les analyses et études nécessaires sont prévues en temps utile. Le plus souvent, la faiblesse des membres pelviens se développe à la suite d'une hernie discale. Pour détecter cette maladie, la myélographie, la radiographie vertébrale, la tomodensitométrie ou l'IRM sont utilisées. Il est également nécessaire de distinguer la myélopathie dégénérative des tumeurs, des kystes, des infections, des traumatismes et des accidents vasculaires cérébraux.

Traitement de la maladie

Il n'existe pas de traitement efficace pour la myélopathie dégénérative chez le chien. Selon les scientifiques, la découverte d'un gène qui détermine la possibilité d'une maladie peut conduire à une solution à ce problème. Rappelons que certaines activités contribuent à une amélioration significative de la qualité de vie de l'animal :
1. Soins adéquats.
2. Réhabilitation de l'animal par l'activité physique.
3. Prévenir le développement des escarres et des infections des voies urinaires.

Que se passe-t-il avec la myélopathie dégénérative?

Comment diagnostique-t-on la myélopathie dégénérative?

Quelles maladies peuvent se manifester de la même manière que la myélopathie dégénérative ?

Comment traite-t-on la myélopathie dégénérative?

Image symptomatique

Important! Cette maladie ne s'accompagne pas de douleur, sauf s'il existe d'autres pathologies.

La capacité de soutien des membres postérieurs de l'animal est altérée;
Incapacité à maintenir une pose ;
Masse musculaire perdue ;
Diminue la sensibilité cutanée des membres pelviens;
La miction et la défécation contrôlées sont altérées ;
Progressivement, une paralysie complète ou partielle se développe, se propageant à d'autres parties, en particulier - la poitrine.

Comment évolue la myélopathie dégénérative ?

Raisons du développement

Important! Aucun remède n'a été inventé pour cette maladie, et il n'y a donc aucune chance de guérison. La maladie progressera de toute façon.

Diagnostique

Tests de laboratoire pour les agents pathogènes ;
La fonctionnalité de la glande thyroïde est vérifiée;
IRM et tomodensitométrie pour identifier les foyers de lésion de la moelle épinière.

maladie du disque intervertébral de type II ;
Maladies orthopédiques, exprimées dans la pathologie des articulations, des muscles ou du squelette dans son ensemble ;
Pathologie du développement osseux ou dysplasie de l'articulation de la hanche ;
Tumeurs ;
Kystes ;
Traumatisme;
Infections de la moelle épinière ;
Sténose lombo-sacrée accompagnée d'un rétrécissement de la colonne vertébrale inférieure ou de l'os pelvien.

Traitement de la myélopathie

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

introduction

Résultats de la recherche et leur discussion

Conclusion

Littérature

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Par Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurologie) et Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Accumulation et formation d'agrégats de superoxyde dismutase mutante 1 dans la myélopathie dégénérative canine. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Distribution des races des allèles SOD1 précédemment associés à la myélopathie dégénérative canine. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine publié par Wiley Periodicals.

Dans cette section, nous parlerons avec vous des principales maladies génétiques auxquelles nos races peuvent être sensibles. La politique de notre travail vise à utiliser les chiens les plus testés pour la santé dans l'élevage. Ce moment n'est pas obligatoire dans le système de travail de la Fédération canine de Russie, mais c'est un moment important dans le travail d'élevage de nombreux éleveurs responsables.

MYÉLOPATHIE DÉGÉNÉRATIVE (DM)

Myélopathie dégénérative canine (DM)- Une maladie neurodégénérative progressive conduisant à une paralysie des membres postérieurs est fréquente chez certaines races de chiens. La maladie est causée par un dysfonctionnement des motoneurones de la moelle épinière en raison de la dégénérescence (simplification) de leurs terminaisons nerveuses.

La myélopathie dégénérative a été décrite pour la première fois il y a plus de 35 ans comme une maladie spontanée de la moelle épinière chez le chien adulte. On pensait qu'il n'était spécifique qu'à la race de berger allemand, c'est pourquoi on l'appelait aussi myélopathie de berger allemand. Plus tard, la maladie a été trouvée dans un certain nombre de races - Welsh Corgi Pembroke, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever ...

Symptômes

Les premiers signes de la maladie apparaissent déjà chez les chiens adultes, en majorité à l'âge de 8-14 ans. La manifestation la plus précoce de la myélopathie dégénérative commence par une faiblesse presque imperceptible dans l'un ou les deux membres postérieurs. Au fil du temps, vous pouvez entendre le soi-disant « remuement » des griffes des pattes arrière sur l'asphalte. Le chien a des difficultés à se lever d'une position assise ou couchée.

Une perte d'équilibre apparaît. La queue du chien devient "inactive", sa mobilité est perdue. Si la queue est longue, elle peut s'emmêler dans les pattes du chien. De plus, dans les premiers stades, l'animal subit une perte de coordination, après quoi une ataxie des membres postérieurs se développe. La durée de la maladie dans la plupart des cas ne dépasse pas trois ans. Dans les derniers stades de la myélopathie, le chien n'a pratiquement pas de réflexes des membres postérieurs, la paralysie s'installe. Ensuite, la maladie se propage aux membres antérieurs. Dans ce cas, des signes de lésions des motoneurones supérieurs apparaissent, ce qui entraîne une paralysie ascendante de tous les membres et une atrophie musculaire générale. Une paralysie complète des membres du chien s'installe.

Diagnostique

Pour diagnostiquer la maladie, un test génétique (test ADN) a été développé qui peut être réalisé à tout âge. Un test ADN permet d'identifier la présence/absence d'une copie de gène mutante (défectueuse), conduisant à une maladie donnée. La myélopathie dégénérative étant caractérisée par un caractère héréditaire autosomique récessif, les patients seront des animaux homozygotes pour la copie mutante du gène.

À ce jour, il n'existe aucun traitement médical ou chirurgical pour le DM, il devient donc très important de savoir si un chien porte une copie mutante du gène. Un test ADN réduira la fréquence des naissances de chiens malades.

Étant donné que cette maladie grave ne se manifeste que chez les chiens adultes, il est possible de faire un diagnostic préliminaire en déterminant le génotype uniquement à l'aide de la recherche génétique.

Génétique moléculaire (pour les spécialistes)

La raison principale du développement de la DM est une mutation homozygote dans le deuxième exon (exon2) du gène de la superoxyde dismutase 1 (SOD1), entraînant une modification de la séquence de la protéine E40K (c.118G>A; p.E40K ), à la suite de quoi la construction de protéines E40K défectueuses contenant les mauvaises séquences d'acides aminés (Awano et al., 2009). Il convient de noter que dans l'étude de T.Awano, tous les chiens testés étaient homozygotes. Cependant, certains chiens mutants homozygotes n'ont montré aucun signe de myélopathie dégénérative, ce qui indique soit une pénétrance génétique incomplète, soit que la maladie peut ne pas se manifester pour une autre raison (Awano et al., 2009). En 2011, il a été découvert qu'en plus de la mutation dans le codage de la protéine E40K dans le gène SOD1, qui est courante dans la plupart des races de chiens, une mutation peut également se produire dans le codage de la protéine Thr18Ser (c.52A> T; p.Thr18Ser) chez le Bouvier bernois ,) (Wininger et al. 2011). Puis, en 2014, des études ont été menées pour cette race de chien pour les deux mutations ci-dessus (Pfahler et al. 2014). 408 Bouvier Bernois ont été génotypés. Après avoir mené l'étude, Pfahler, S. et ses collègues sont arrivés à la conclusion que les individus avec des copies mutantes du gène (hétérozygotes) pour les deux protéines (p.E40K et p.Thr18Ser) peuvent présenter un risque similaire de maladie du chien, comme avec une mutation homozygote de la protéine p.E40K (Pfahler et al. 2014). Des recherches récentes dans ce domaine ont signalé une variabilité dans la transcription du gène médiée par SP110 qui pourrait sous-tendre le développement au moins partiel de la maladie chez le Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Actuellement, il existe des dizaines d'études prometteuses sur cette maladie, mais jusqu'à présent, aucune méthode de traitement n'a été développée.

Myélopathie dégénérative. Deux exons (DM Ex1, Ex2)

La description

Maladie neurodégénérative évolutive sévère conduisant à une paralysie des membres postérieurs. Elle est causée par une altération de la conduction des motoneurones de la moelle épinière due à la dégénérescence des terminaisons nerveuses. L'analyse comprend l'étude de deux mutations trouvées dans la race Bouvier Bernois.

Interprétation des résultats:

Hérédité autosomique récessive (AR)

MM - il existe une probabilité de développer une maladie associée à la mutation étudiée. L'animal transmettra l'allèle à la progéniture.

NM - sain, porteur de l'allèle de la maladie. La maladie associée à la mutation étudiée ne se développera pas. Un animal peut transmettre l'allèle à sa progéniture.

NN - sain, ne porte pas l'allèle de la maladie. La maladie associée à la mutation étudiée ne se développera pas. L'animal ne transmettra pas l'allèle à la progéniture.

Image symptomatique

Important! Cette maladie ne s'accompagne pas de douleur, sauf s'il existe d'autres pathologies.

La capacité de soutien des membres postérieurs de l'animal est altérée;
Incapacité à maintenir une pose ;
Masse musculaire perdue ;
Diminue la sensibilité cutanée des membres pelviens;
La miction et la défécation contrôlées sont altérées ;
Progressivement, une paralysie complète ou partielle se développe, se propageant à d'autres parties, en particulier - la poitrine.

Comment évolue la myélopathie dégénérative ?

Raisons du développement

Important! Aucun remède n'a été inventé pour cette maladie, et il n'y a donc aucune chance de guérison. La maladie progressera de toute façon.

Diagnostique

Tests de laboratoire pour les agents pathogènes ;
La fonctionnalité de la glande thyroïde est vérifiée;
IRM et tomodensitométrie pour identifier les foyers de lésion de la moelle épinière.

maladie du disque intervertébral de type II ;
Maladies orthopédiques, exprimées dans la pathologie des articulations, des muscles ou du squelette dans son ensemble ;
Pathologie du développement osseux ou dysplasie de l'articulation de la hanche ;
Tumeurs ;
Kystes ;
Traumatisme;
Infections de la moelle épinière ;
Sténose lombo-sacrée accompagnée d'un rétrécissement de la colonne vertébrale inférieure ou de l'os pelvien.

Traitement de la myélopathie

À propos de l'auteur : Anna Alexandrovna Maksimenkova

Vétérinaire en exercice dans une clinique privée. Directions: thérapie, oncologie, chirurgie. En savoir plus sur moi dans la section "À propos de nous".