Mkb 10 thrombocytopénie. Code thrombocytopénie sur la CIM. Purple thrombocytopénique idiopathique

La maladie qui provoque une diminution du nombre de plaquettes sanguines est appelée thrombocytopénie. Il s'agit de lui dire l'article. Les plaquettes sont de petits veaux de sang qui n'ont pas de couleurs et sont des composants significatifs impliqués dans l'effondrement du sang. La maladie est assez grave, car les maladies peuvent conduire à une hémorragie dans des organes internes (en particulier dans le cerveau), et c'est une fin mortelle.

Classification

Comme la plupart des maladies médicales, la thrombocytopénie a sa propre classification, qui est formée sur la base de facteurs pathogénétiques, de causes, de symptômes et de différentes manifestations.

Selon le critère d'étiologie, deux types de maladie sont distingués:

primaire;
secondaire.

Ils se caractérisent par le fait que le type primaire se manifeste sous la forme d'une maladie indépendante et du secondaire - provoqué par un certain nombre d'autres maladies ou écarts pathologiques.

Pour la durée du cours de la maladie dans le corps humain, ils partagent la maladie de deux espèces: aigu et chronique. Aiguë - caractérisé par un impact à court terme sur le corps (jusqu'à six mois), mais manifesté par des symptômes instantanés. La forme chronique est une diminution continue inhérente des plaquettes sanguines (plus de six mois). C'est un aspect chronique plus dangereux, car le traitement prend jusqu'à deux ans.

Selon les critères de gravité de la maladie, caractérisé par la composition quantitative des plaquettes sanguines, se distingue par trois degrés:

I - La composition est égale à 150-50x10 9 / L - Le critère de gravité est satisfaisant;
II - 50-20X10 9 / L - Composition réduite, qui se manifeste avec des dommages mineurs à la peau;
III - 20x10 9 / L - caractérisé par les apparitions de saignements internes dans le corps.

La norme de cellules sanguines dans le corps est de 140 000 à 440 000 / μL. Mais c'est dans l'organisme féminin que ces indicateurs changent constamment. Les changements affectent de tels facteurs:

menstruation;
grossesse;
complications après la grossesse.

Les plaquettes apparaissent dans le corps de la moelle osseuse, que le corps du sang est synthétisée en stimulant les mégacaryocytes. Les plaques de sang synthétisées circulent du sang sur sept jours, après quoi le processus de leur stimulation est répété.

Selon Classification internationale de la maladie Dixième convocation (ICD-10), cet affilement a ses propres codes:

D50-D89 - Maladies du système circulatoire et d'autres types d'échec.
D65- D69 - La coupe du sang perturbe.

Les raisons

Souvent, la cause de la maladie est la réaction allergique du corps à diverses préparations médicales à la suite de laquelle la thrombocytopénie de médicaments est observée. Avec une telle folie, la production d'anticorps dirigées contre le médicament est observée. Les médicaments affectant l'apparition de l'insuffisance sanguine Taurus comprennent les agents sédatifs, alcaloïdes et antibactériens.

Les causes d'insuffisance peuvent également être des problèmes d'immunité causées par les effets des transfusions sanguines.

Surtout souvent, la maladie se manifeste dans l'inadéquation des groupes sanguins. Le plus souvent est observé dans la thrombocytopénie auto-immune du corps humain. Dans ce cas, l'immunité est incapable de reconnaître ses plaquettes et de les rejette du corps. À la suite d'un rejet, des anticorps sont développés pour éliminer les cellules extraterrestres. Les raisons de cette thrombocytopénie sont:

Insuffisance pathologique des reins et de l'hépatite chronique.
Volchanka, dermatomyomie et sclérodermie.
Maladies leucémiques.

Si la maladie a une forme prononcée de maladie isolée, elle est alors appelée thrombocytopénie idiopathique ou maladie Verligo (code de la CIM-10: D69.3). L'étiologie du purpura thrombocytopénique idiopathique (ICD-10: D63.6) reste non clairement définie, mais les médecins sont enclins à un tel avis que la raison en est la prédisposition héréditaire.

Il est également caractéristique de la maladie en présence d'immunodéficience congénitale. Ces personnes sont les plus susceptibles des facteurs de la survenue de la maladie et les raisons de cela sont:

dommages causés à la moelle osseuse rouge des effets des médicaments;
l'immunodéficience conduit au danger des mégacariocytes.

La nature productive de la maladie se produit, qui est due à la production insuffisante de plaquettes de la moelle osseuse. Dans ce cas, leur insuffisance se pose et, par conséquent, s'écoule en indisposition. Les causes de l'événement sont la myélosclerose, les métastases, l'anémie, etc.

Le manque de plaquettes dans le corps est observé chez les personnes, avec une composition réduite de la vitamine B12 et de l'acide folique. Des effets radioactifs ou de rayonnement excessifs ne sont pas exclus pour l'émergence de cellules sanguines.

Ainsi, deux types d'éléments affectant la survenue de thrombocytopénie peuvent être distingués:

Conduisant à la destruction de Blood Taurus: purpura thrombocytopénique idiopathique, déviations auto-immunes, interventions chirurgicales sur le cœur, trouble circulatoire clinique chez les femmes enceintes et les effets secondaires de la drogue.
Contribuer à une diminution de la production des anticorps de moelle osseuse: influences virales, manifestations métastase, chimiothérapie et irradiation, ainsi que l'excédent de consommation d'alcool.

Symptomatique

Les symptômes de la maladie de la thrombocytopénie ont différents types de manifestations. Ça dépend:

premièrement, la cause de l'occurrence;
deuxièmement, sur la nature du cours de la maladie (chronique ou aiguë).

Les principaux signes de la défaite de l'organisme sont des manifestations sur la peau sous forme d'hémorragies et de saignements. Les hémorragies sont observées le plus souvent sur les membres et au torse. La défaite du visage et des lèvres de l'homme n'est pas exclue. Pour plus de clarté de la manifestation des hémorragies sur le corps humain, une photo est présentée ci-dessous.

La thrombocytopénie est caractérisée par des symptômes d'hémorragies prolongées après élimination de la dent. De plus, la durée de l'hémorragie peut être à la fois une journée et accompagnée dans quelques jours. Cela dépend du degré de la maladie.

Dans les symptômes, il n'y a pas d'augmentation de la taille du foie, mais très souvent des médecins observent l'expansion des ganglions lymphatiques du col utérin. Un tel phénomène est souvent accompagné d'une augmentation de la température corporelle aux valeurs sous-frères (de 37,1 à 38 degrés). L'augmentation du taux d'apparition d'érythrocytes dans le corps est la preuve de la perte du nom de lupus rouge.

Symptômes assez facilement observés de l'insuffisance de plaquettes après avoir pris du sang pour analyse. La composition quantitative diffère de manière significative des normes limites. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, leur augmentation est observée en taille. Cette peau se reflète sous la forme de taches rouges et bleueuses, ce qui indique la transformation de Tauros sanguins. La destruction des globules rouges est également observée, ce qui entraîne une diminution de la composition quantitative, mais le nombre de réticulocytes augmente. Il y a un phénomène du déplacement de la formule leucocytaire à gauche.

Le corps humain avec une composition réduite de la cellule sanguine est caractérisé par une augmentation de la composition des mégacariocytes, causée par des saignements fréquents et étendus. La durée de la transformation du sang augmente considérablement et la réduction de l'épaississement du sang libéré de la plaie est réduite.

Selon les symptômes de la manifestation de la maladie, trois degrés de complications sont distingués: lumière, moyenne et lourde.

Des diplômes faciles sont caractérisés par les causes de la survenue de maladie chez les femmes atteintes de menstruation prolongée et abondante, ainsi que des hémorragies intradermiques et des hémorragies sanguines. Mais au stade de degré facile, le diagnostic de la maladie est extrêmement difficile, alors assurez-vous que la présence d'une maladie peut être exclusivement après un examen médical détaillé.

Le degré moyen est caractérisé par la manifestation d'éruptions cutanées hémorragiques sur le corps, qui est de nombreuses hémorragies ponctuelles sous la peau et sur la membrane muqueuse.

Une grave degré caractérisé par le trouble du tractus gastro-intestinal dû aux hémorragies. Les indicateurs de plaquettes dans la composition sanguine ont un indicateur jusqu'à 25x10 9 / L.

Les symptômes de la thrombocytopénie secondaire ont des signes similaires.

Grossesse et maux: Symptômes

La thrombocytopénie chez les femmes enceintes se caractérise par des différences significatives dans la composition quantitative du corps dans le sang des femmes. S'il n'y a pas de diagnostic de la maladie chez les femmes enceintes, mais la composition des plaquettes est légèrement réduite, cela indique que leurs moyens de subsistance diminuent et participent à la périphérie de la circulation sanguine augmente.

S'il y a une composition réduite de plaquettes sanguines dans une femme enceinte, ce sont des conditions préalables directes pour le développement de la maladie. Les raisons du nombre réduit de plaquettes sont de hautes degrés de la mort de ces organismes et de petits indicateurs de la formation de nouveaux. Les signes cliniques sont caractérisés par des hémorragies sous-cutanées. Les causes d'insuffisance des veaux incolores sont la mauvaise composition et l'alimentation électrique ou une petite quantité de consommation alimentaire, ainsi que les dommages causés au système immunitaire et à diverses pertes de sang. À travers cela, le réservoir est produit par une moelle osseuse en petites quantités ou constitue une forme irrégulière.

La thrombocytopénie pendant la grossesse est très dangereuse, donc la question du diagnostic, et en particulier le traitement, une attention maximale est accordée. Le danger est que le manque de plaquettes dans le sang de la mère pendant la grossesse contribue à la survenue d'une hémorragie de l'enfant. L'hémorragie la plus dangereuse dans le ventre - Brainstorm, dont le total est caractérisé par les conséquences fatales du fœtus. Lors des premiers signes d'un tel facteur, le médecin décide de l'accouchement prématuré pour éliminer les conséquences.

Thrombocytopénie des enfants: Symptômes

La thrombocytopénie chez les enfants se manifeste assez rare. Le groupe de risque comprend les enfants d'âge scolaire, dont l'incidence est plus souvent manifestée en hiver et en période de printemps.

La thrombocytopénie et ses symptômes chez les enfants ne diffèrent pratiquement des adultes, mais il est en même temps important de le diagnostiquer dans les premiers délais de diagnostic selon les premiers signes. Les symptômes de l'enfant incluent des saignements fréquents de la cavité nasale et de l'émergence de petites éruptions cutanées sur le corps. Initialement, l'éruption cutanée se produit sur les membres inférieurs du corps, puis ils peuvent être observés entre eux. Avec des ecchymoses mineures surviennent la tumidité et l'hématome. De tels panneaux ne font pas l'inquiétude de leurs parents, en raison de l'absence de symptômes de la douleur. C'est une erreur importante, car toute maladie du formulaire lancé est dangereuse.

Frappement sanguine de Gomen témoigne de l'insuffisance des plaquettes dans le sang de l'enfant et des adultes. Cal en même temps dans une personne malade et plus souvent chez les enfants, il est mis en évidence en conjonction avec des caillots sanguins. N'excluez pas l'hémorragie avec la miction.

Selon le degré d'impact de la maladie, une insuffisance anti-plaquette immunitaire et non immunitaire distinguez. La thrombocytopénie immunitaire est due à des fusibles de masse de cellules sanguines sous l'influence des anticorps. Dans une telle situation, leurs propres contes de sang ne sont pas distingués par le système immunitaire et sont rejetés du corps. N'est pas immunisé qui se manifeste d'effets physiques sur les registres sanguins.

Diagnostique

Une personne est diagnostiquée aux premiers signes et symptômes de la maladie. La principale méthode de diagnostic est une analyse clinique du sang, sur la base des résultats dont l'image de la composition quantitative des plaquettes est visible.

Si la déviation du nombre de cellules sanguines est détectée dans le corps, une indication du passage de l'enquête sur la moelle osseuse est attribuée. Ainsi, la présence de mégacaryocytes est déterminée. S'ils sont absents, la thrombose a une violation et leur présence parle de la destruction des plaquettes ou de leur dépôt dans la rate.

Les causes d'insuffisance sont diagnostiquées avec:

tests génétiques;
électrocardiogrammes;
tests pour les anticorps;
recherche ultrasonore;
rayons X et endoscopie.

Thrombocytopénie diagnostiquée pendant la grossesse avec l'aide d'un coagulogramme, ou des mots simples, parlant, étudiant pour la consommation sanguine. Cette analyse permet une précision de déterminer la composition des plaquettes sanguines. Le flux du processus de travail dépend du nombre de thrombocytes.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie commence par une thérapie dans laquelle le médicament est déchargé à l'hôpital appelé Prednisolone.

Important! Les méthodes de traitement sont attribuées à un médecin strictement assistant qu'après avoir passé l'examen approprié et à diagnostiquer les conséquences.

La posologie de l'admission à la drogue est indiquée dans les instructions, selon lesquelles 1 ml du médicament est utilisée par 1 kg de poids propre. En progression, la maladie de la dose augmente 1.5-2 fois. Au cours des premières étapes, le malaise se caractérise par une récupération rapide et efficace, donc après avoir reçu le médicament en quelques jours, vous pouvez voir une amélioration de la santé. La réception de la drogue se poursuit jusqu'à ce qu'une personne soit complètement guéri, qui doit être confirmée par le médecin traitant.

L'action des glucocorticostéroïdes a un effet positif sur la lutte contre le malaise, mais que dans la plupart des cas, seuls les symptômes passent et que la maladie reste. Utilisé pour traiter la carence dans les enfants et les adolescents.

Le traitement de la thrombocytopénie chronique idiopathique est effectué en éliminant la rate. Cette procédure en médecine est appelée splénectomie et se caractérise par son impact positif. À l'avance avant l'opération, la posologie de la préparation de la prednisolone est trois fois. Et il n'est pas introduit dans le muscle, mais directement à la veine humaine. Après la splénectomie, l'introduction du médicament dans les mêmes doses jusqu'à deux ans continue. Seulement après la période spécifiée est inspectée et examen du succès de la splénectomie menée.

Si l'opération sur l'élimination s'est terminée infructueuse, le patient est prescrit une chimiothérapie immunosuppressive avec des cytostatiques. Ces médicaments comprennent: l'azatioprin et la vincristine.

Au cours du diagnostic de l'insuffisance acquise du caractère non immunitaire, le traitement de la thrombocytopénie est effectué par des moyens symptomatiques en recevant des œstrogènes, des progestatifs et des androitsons.

Des formes plus difficiles de thrombocytopénie idiopathique sont dues à des hémorragies abondantes. La transfusion est effectuée pour la récupération du sang. Le traitement d'un degré lourd détermine l'annulation de médicaments pouvant affecter négativement les possibilités des plaquettes pour former des caillots.

Après avoir diagnostiqué la maladie, le patient devient enregistré et une procédure d'enquête n'est pas seulement un patient, mais également ses proches pour collecter une anamnèse héréditaire.

La thrombocytopénie congénitale faisait principalement partie de syndromes héréditaires, tels que le syndrome de Viscota-Aldrich, de la Fanconi Anémie, du syndrome de Bernard-Sulie, d'Anomalie Maya-Hegglin, et de la TD, depuis dans la thrombocytopénie héréditaire, en règle générale, des changements qualitatifs des plaquettes sont également observés. , ils sont considérés comme concernés par la thrombocytopathie..
Les causes de la thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, le remboursement de la perte de sang avec les supports de perfusion, le plasma, la masse d'érythrocyte peut entraîner une diminution des concentrations de plaquettes de 20 à 25% et la survenue de la thrombocytopénie dite de la reproduction. La thrombocytopénie de la distribution est la séquestration des plaquettes dans la rate ou les tumeurs vasculaires - hémangiomes à l'arrêt d'une quantité importante de masse plaquettaire provenant du flux sanguin total. La répartition de la thrombocytopénie peut se développer avec des maladies accompagnées d'une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gosh, syndrome de sensibilité, etc.
Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie en raison de la destruction accrue de la tombe. Ils peuvent développer à la fois la destruction mécanique des plaquettes (par exemple, pendant les prothèses des valves cardiaques, la circulation sanguine artificielle, l'hémoglobinurie de nuit paroxystique) et en présence du composant immunitaire.
La thrombocytopénie alloimmune peut être une conséquence de la transfusion de sang étranger; Transimmune - pénétration d'anticorps maternels à des plaquettes à travers un placenta au fœtus. Une thrombocytopénie auto-immune est associée à la production d'anticorps à leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, ce qui se produit lors de la purpura thrombocytopénique idiopathique, la rouge systémique rouge Lolve, la thyroïde auto-immune, la myélomique, l'hépatite chronique, l'infection par le VIH, etc.
La thrombocytopénie hétéroïmne est due à la formation d'anticorps contre des antigènes extraterrestres fixés sur la surface des plaquettes (médicinale, virale et ainsi). La pathologie induite par la drogue se produit lors de la prise de préparations sédatives, antibactériennes, sulfonilaminamides, alcaloïdes, doré, composés de bismuth, injections d'héparine et diminution tempérée de TD réversible du nombre de plaquettes sont observées après le transfert d'infections virales (infection à l'adénovirus, grippe, la varicelle, la rubéole, rougeole, mononucléizaose infectieuse), vaccination.
La thrombocytopénie, en raison de la formation insuffisante de plaquettes (productive), se développe avec une lacune de cellules hématopoïétiques souches. Cette condition est caractéristique de l'anémie aplastique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et de la myélosclerose, des métastases tumorales dans la moelle osseuse, la carence en fer, l'acide folique et la vitamine B12, les effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.
Enfin, la consommation de thrombocytopénie survient en raison de la nécessité accrue de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, par exemple dans le syndrome de DVS, la thrombose.

En Russie, la classification internationale des maladies de la 10e revue (ICD-10) adoptée en tant que document de réglementation unique pour la comptabilisation de l'incidence, des raisons des appels de personnes à des institutions médicales de tous les départements, causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique de la santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par ordonnance du ministère de la Santé de la Russie de 27.05.97. №170

Une nouvelle révision (ICD-11) devrait être planifiée en 2017 2018.

Avec des changements et des ajouts à qui.

Traitement et transfert de modifications © mkb-10.com

Codage de tromboplement sur MKB 10

Les plaquettes jouent un rôle crucial dans le corps humain et sont un groupe d'éléments uniformes de sang.

0 - violet en raison d'une réaction allergique;
1 - défauts de la structure des plaquettes dans leur quantité normale;
2 - purpura d'une autre, d'origine névro-commodoénique (avec empoisonnement);
3 - purpura thrombocytopénique idiopathique;
4 - Autres lacunes de plaquettes primaires;
5 - lésions secondaires;
6 - pathologies non spécifiées;
7 - Autres versions de l'hémorragie (pseudohémophilie, augmentation du navire fragilité, etc.);
8 - États hémorragiques non spécifiés.

Ce groupe de maladies est situé dans la position des pathologies sanguines, des organes formant du sang et des troubles immunitaires de la Genèse cellulaire.

Danger de thrombocytopénie

En raison de la gravité des manifestations cliniques, la thrombocytopénie de la classification internationale des maladies contient des protocoles d'urgence avec des syndromes hémorragiques graves.

Le danger de la vie avec une forte diminution du nombre de plaquettes apparaît même lorsque des égratignures apparaissent, car la plaie n'est pas retardée par des fermetures sanguines primaires et continue de saigner.

Les personnes ayant un manque de globules blancs peuvent mourir d'hémorragies internes spontanées, la maladie nécessite donc un diagnostic rapide et un traitement adéquat.

Thrombocytopénie secondaire

Définition et informations générales [modifier]

La thrombocytopénie immunitaire de la drogue est la plus souvent due à des anticorps au médicament, qui sont réagis entre des antigènes plaquettaires. Moins souvent, le médicament est fixé sur les plaquettes pour former un antigène complet, où il sert de haptène et que des plaquettes sont un transporteur.

Les médicaments qui sont le plus souvent causés par la thrombocytopénie sont énumérés dans le tableau. 16.5

La thrombocytopénie induite par l'héparine est un trouble prothrombotique à médiation immunitaire, accompagné de thrombocytopénie et de thrombose veineuse et / ou artérielle.

Environ 1% des patients après avoir utilisé l'héparine, au moins une semaine, la thrombocytopénie induite par l'héparine se développe, d'environ 50% d'entre elles sont une thrombose. La thrombocytopénie induite par l'héparine est un peu plus fréquente chez les femmes.

Etiologie et pathogenèse [modifier]

La thrombocytopénie induite par l'héparine est le résultat d'une réponse immunitaire humale contre un complexe comprenant un facteur de plaquettes endogènes 4 et une héparine exogène, les auto-anticorps reconnaissent le facteur plaquettaire endogène 4 uniquement lorsqu'il est combiné à l'héparine. Ce complexe immunitaire active les plaquettes en circulation à travers leurs récepteurs de surface FCYRIA, ce qui conduit à la thrombocytopénie et à l'hypercoagulation. Caractéristique de l'héparine (bovin\u003e porc), sa composition (non fractionnée\u003e faible poids moléculaire\u003e Fondaparinux), dose (prophylactique\u003e thérapeutique\u003e ponctuelle), voie d'administration (sous-cutanée\u003e intraveineuse) et la durée de l'introduction (plus de 4 Jours\u003e moins de 4 jours) - tout cela est des facteurs qui déterminent le développement et la gravité de la thrombocytopénie.

Manifestations cliniques [modifier]

Avec la thrombocytopénie de médicaments de Petechia, les saignements gastro-intestinaux et l'hématurie apparaissent généralement quelques heures après l'application du médicament. La durée de la thrombocytopénie dépend du taux d'élimination du médicament. En règle générale, après 7 jours après son annulation, le nombre de plaquettes est normalisé.

La thrombocytopénie induite par l'héparine peut se développer à tout âge (\u003e 3 mois), mais les cas chez les enfants sont rares. La thrombocytopénie modérée commence généralement à 5 à 10 jours après l'introduction de l'héparine. Si le patient a déjà été exposé à l'héparine au cours des 100 derniers jours, une réponse rapide est possible lorsque la chute du nombre de plaquettes survient en quelques minutes ou quelques heures après l'introduction de l'héparine. La thrombocytopénie induite par l'héparine différée est également possible, la thrombocytopénie se développe après l'annulation de la drogue annulée. La thrombocytopénie procède généralement asymptomatique, le saignement est rare. La thrombocytopénie induite par l'héparine est accompagnée d'un risque élevé de complications thrombotiques (par exemple, d'un embolie pulmonaire, d'un infarctus du myocarde, d'un trait thrombotique) avec une forte tendance à la thrombose artérielle des artères des membres et de la thrombose des veines profondes. Une thrombose microvasculaire supplémentaire peut entraîner le développement de l'amputation de gangrène / membre veineux. Les autres complications incluent la nécrose cutanée dans des lieux d'injection d'héparine et de réactions anaphylactoïdes (par exemple, fièvre, hypotension, douleurs articulaires, essoufflement, échec du cardiovary et pulmonaire) après une administration de bolus intraveineuse.

Thrombocytopénie secondaire: diagnostics [modifier]

Le diagnostic de thrombocytopénie induite par l'héparine peut être suspecté sur la base d'une image clinique - thrombocytopénie, thrombose, l'absence d'une autre cause de thrombocytopénie. Le diagnostic est confirmé par la détection des anticorps au complexe.

Diagnostic différentiel [modifier]

Le diagnostic différentiel comprend une thrombocytopénie associée à l'héparine non immunicable (en raison de l'interaction directe de l'héparine avec des plaquettes en circulation survenant dans les premiers jours après l'administration d'héparine), ainsi que de la thrombocytopénie induite non-héparine, une coagulation intravasculaire disséminée et carence en polyorgan.

Thrombocytopénie secondaire: traitement [modifier]

Pour certains patients recevant de l'héparine, une surveillance régulière du nombre de plaquettes est recommandée. Dans le cas de la suspicion ou de la présence d'une thrombocytopénie induite par l'héparine confirmée, le traitement consiste à arrêter de recevoir de l'héparine et à l'utilisation d'anticoagulants alternatifs - soit en utilisant des inhibiteurs de la thrombine XA anti-héparine (danaparoïdes, Fondaparinux) ou de la thrombine directe (par exemple, argatroban, biblerudine ). La warfarine est contre-indiquée lors d'une phase thrombocytopénique aiguë, car elle peut provoquer une thrombose microvasculaire, le potentiel de nécrose du membre ultime (syndrome de gangrène veineux). La thrombocytopénie est généralement autorisée en moyenne après 4 jours, avec des indicateurs de plus de 150 x 10 9 / L, bien que dans certains cas, il puisse être nécessaire de 1 semaine à 1 mois.

La prédiction du nombre de plaquettes est bonne, cependant, des complications post-colomboscrobantes peuvent survenir (par exemple, une amputation de membres chez 5 à 10% des patients, un accident vasculaire cérébral, une nécrose surrénale hémorragique bilatrique avec une insuffisance surrénale). La mortalité provenant de la thrombocytopénie induite par l'héparine (par exemple, l'embolie pulmonaire mortel) est observé dans 5 à 10% des cas.

Prévention [modifier]

Autre [modifier]

Purpura thrombocytopénique causée par le débordement de la masse d'érythrocyte

1. Photo clinique. Purpura thrombocytopénique - une complication rare de la transfusion de la masse d'érythrocyte. Il se manifeste avec une thrombocytopénie soudaine, saignement de muqueuse et de la Petechie, qui se produisent jusqu'à 7-10 jours après la transfusion. Le diagnostic est basé sur une donnée d'anamnèse. Cette forme de violet thrombocytopénique est le plus souvent dans des femmes et des personnes multiples qui ont subi de multiples débordements de la masse d'érythrocytes. Selon le mécanisme de développement, il est similaire à la thrombocytopénie des nouveau-nés causés par des anticorps maternels. La purpura thrombocytopénique causée par le débordement de la masse d'érythrocyte se produit chez les personnes qui n'ont aucun antigène ZW A. Il est montré que cet antigène fait partie du glycoprotéide IIB / IIIA. La transfusion de la masse d'érythrocyte avec un mélange de plaquettes portant l'antigène ZW A conduit à l'apparition d'anticorps à cet antigène. On pense qu'ils réagissent avec la glycoprotéine IIB / IIIA du plaquettaire du patient.

mais. La transfusion de la masse plaquettaire n'est pas effectuée car elle est généralement inefficace. De plus, seuls 2% des personnes qui ne portent pas la ZW A peuvent être une masse plaquettaire par cette maladie.

b. Présenice, 1-2 mg / kg / jour à l'intérieur, réduit le syndrome hémorragique et augmente le nombre de plaquettes.

dans. La maladie passe indépendamment une fois que le sang du patient est libéré des plaquettes de donneur.

g. Par la suite, la masse d'érythrocyte de donateurs, qui n'a pas d'antigène de ZW A devrait être utilisée.

Thrombocytopénie - Description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

La thrombocytopénie est une teneur en plaquettes réduite dans le sang périphérique, la cause la plus fréquente de saignements. Avec une diminution de la teneur en plaquettes inférieure à 100 '109 / L, le temps de saignement est prolongé. Dans la plupart des cas, la Petechia ou le violet apparaissent lorsque la teneur en plaquettes est réduite à 20-50 '109 / L. Les saignements spontanés graves (par exemple, gastro-intestinal) ou un trait hémorragique se produisent avec la thrombocytopénie inférieure à 109 / l.

Les raisons

La thrombocytopénie peut survenir comme une manifestation d'allergies médicamenteuses (thrombocytopénie allergique), en raison de la production d'antitrombocyte à (thrombocytopénie auto-immune), causée par des infections, une intoxication, une thyrotoxicose (symptomatique).

Dans les nouveau-nés, la thrombocytopénie peut être causée par la pénétration de l'auto-âetautuel du patient de la mère à travers le placenta (transmune thrombocytopénie).

Pathologie de la mûrissement du thrombocytoplower de mégacariocytes supprimant sélectivement la diurétique thiazide et d'autres médicaments, en particulier utilisé en chimiothérapie, l'éthanol. Une province spéciale de thrombocytopénie est une thrombopèse inefficace associée au type mégaloblastique de formation de sang (se produit lorsque la carence en vitamine C 12 et en acide folique, comme ainsi que avec des syndromes myélodiques et préelasiques). Dans la moelle osseuse, morphologiquement et fonctionnellement anormalement (mégaloblastiques ou dysplastiques) mégacariocytes, donnant lieu à un coup de poing de plaquettes défectueuses qui détruisent dans la moelle osseuse de la thrombocytopénie amgacariocytaire sont une cause rare de thrombocytopénie en raison d'une déficience congénitale des unités de formation de colonies de mégacariocyte.

L'aluminisation de la formation de piscines plaquettaires se produit lors de l'élimination des plaquettes du flux sanguin, la raison la plus fréquente - le gisement dans la rate dans des conditions normales dans la rate contient une troisième piscine de plaquettes. Le développement de la splénomégalie est accompagné du dépôt d'un plus grand nombre de cellules à l'exception d'eux du système hémostase. Avec de très grandes tailles de la rate, il est possible de déposer 90% de la piscine plaquettaire totale restante dans le flux sanguin périphérique de 10% a une durée de circulation normale.

La destruction accrue des plaquettes sur la périphérie est la forme la plus courante de thrombocytopénie; Ces états se caractérisent par une vie raccourcie de plaquettes et un nombre accru de mégacarocytes de la moelle osseuse. Ces troubles sont désignés comme une bi-thrombocytopénie violepopénie violepopénie violepopénie thrombocytopénique thrombocytopénique thrombocytopénique thrombocytopénique (ITP) - un prototype de thrombocytopénie en raison de mécanismes immunitaires (il n'y a pas de causes externes explicites de la destruction des plaquettes). Voir la thrombocytopénie odiopathique purpur Autre thrombocytopénie auto-immune En raison de la synthèse d'antithromobocyte à l'adresse suivante: thrombocytopénie post-transfusion (associée à l'effet de l'iso-inactif), la thrombocytopénie de médicaments (par exemple, causée par la sepsie (fréquence de développement peut atteindre 70%), thrombocytopénie dans Combinaison avec SPS et autres maladies auto-immunes. Le traitement est destiné à la correction de la pathologie principale. Il est nécessaire d'arrêter la réception de tous les médicaments potentiellement dangereux. Le traitement de GC n'est pas toujours efficace. Les plaquettes de transfount sont soumises à la même destruction accélérée d'une infection violets thrombocytopénique non immunitaire (par exemple, de transfusion massive de sang en conserve avec une faible teneur en plaquettes de prothèses de valve cardiaque DVS Prothèses thrombocytopéniques thrombocytopéniques.

Thrombocytopénie (* 188000, Â). Manifestations cliniques: macrombocytopénie, syndrome hémorragique, réprimande aplasie, hydronéphrose, hématurie récurrente. Études de laboratoire: Autoantibodes à plaquettes, raccourcissement de la vie plaquettaire, augmentant l'heure de rotation, l'essai de tourniquet est normal, les défauts de la composante hémostase plasmatique.

Anomalie Maya-Hegglin (syndrome de Hegglin, Â). Macrombocytopénie, Inclusions basophiles dans les neutrophiles et l'Eosinophilah (Taurus Döley).

Syndrome EPSTAIN (153650, Â). Macrombocytopénie en combinaison avec le syndrome d'Alport.

Syndrome de la famine Fehtner (153640, Â). Macrotromobocyte, inclusion dans les leucocytes, jade, surdité.

Thrombocytopénie congénitale (600588, suppression 11q23.3-Qter, Â). Manifestations cliniques: thrombocytopénie de dissensité congénitalité, syndrome hémorragique légèrement prononcé. Études de laboratoire: 11q23.3-Deletion Qter, augmentant le nombre de mégacariocytes, granulés géants dans les plaquettes sanguines périphériques.

Thrombocytopénie cyclique (188020, Â). Syndrome hémorragique, neutropénie cyclique.

Thrombocytopénie Paris-Trusso (188025, Suppression 11q23, le défaut du gène TCPT, Â). Manifestations cliniques: syndrome hémorragique, thrombocytopénie, hypertélorisme, anomalies d'oreilles, retard mental, coarctation d'aorte, décalage en développement dans la période embryonnaire, hépatomégalie, sindactilie. Études de laboratoire: granulés géants dans les plaquettes, mégacaryocytes, micromégocharocytes.

Syndrome de goudron (de: thrombocytopénie-rayon absent - thrombocytopénie et manque d'os radial, * 270400, R). Absence congénitale d'os de rayonnement en combinaison avec la thrombocytopénie (exprimée chez les enfants, plus tard lissé); purpura thrombocytopénique; dans les mégacariocytes défectueux de la moelle osseuse rouge; Parfois, les anomalies du développement des reins et de l'UPU sont notées.

Symptômes (signes)

L'image clinique est déterminée par la principale maladie qui a provoqué une thrombocytopénie.

Diagnostique

Diagnostics de la thrombocytopénie - une indication de l'étude de la moelle osseuse pour la présence de mégacariocytes, leur absence indique une perturbation de la thrombocytoprochure et la présence de la destruction périphérique des plaquettes ou (en présence de splénomégaliens) sur le dépôt de plaquettes Dans la rate, pathologie thrombocite. Le diagnostic est confirmé par la détection de la dysplasie mégacariocytaire dans l'anomalie de fusion de la moelle osseuse de la formation de piscine plaquettaire. Le diagnostic de l'hyperplanisme est effectué à la thrombocytopénie modérée, identifiant le nombre normal de mégacariocytes dans le frottis de la moelle osseuse et le diagnostic de violets thrombocytopénique idiopathique nécessite l'exclusion de maladies qui fuient avec la thrombocytopénie (par exemple, le SLE) et la thrombocytopénie causée par la réception des médicaments (par exemple, la quinidine). Disponible, mais des techniques non spécifiques pour la détection de l'atmosphère antithrombine.

Traitement

Pathologie thrombocytoprotique. Le traitement repose sur l'élimination d'un agent dommageable, si possible ou le traitement de la maladie sous-jacente; L'heure de la demi-vie des plaquettes est généralement normale, ce qui permet la transfusion de plaquettes en présence de thrombocytopénie et de signes de saignement. La thrombocytopénie, en raison de la carence en vitamines dans l'acide 12 ou de la folique, disparaît avec la restauration de leur niveau normal.

La thrombocytopénie d'amgacariocyte est bien aménageuse pour la thérapie, l'immunoglobuline anticyclulaire et la cyclosporine sont généralement prescrites.

Anomalies pour la formation de piscine plaquettaire. Le traitement n'est généralement pas effectué, bien que la splénectomie puisse résoudre le problème. Lorsque des transfusions, une partie des plaquettes sont déposées, ce qui rend la transfusion moins efficace que dans l'état de réduction de l'activité de la moelle osseuse.

Traitement du purpura thrombocytopénique idiopathique - voir thrombocytopénie idiopathique violet.

Complications et conditions concomitantes La réduction de la formation de plaquettes est combinée à une anémie aplastique, de myelofthis (remplacement de la moelle osseuse avec des cellules tumorales ou de tissu fibreux) et de certains rares syndrome de syndrome de Evans congénital (Syndrome de Fishera Evans) - une combinaison d'anémie hémolytique auto-immune et de thrombocytopénie auto-immune.

Mkb-10 d69 purpur et autres états hémorragiques

Thrombocytopénie et dysfonctionnement des plaquettes

Le trouble du système sanguin, dans lequel il circule un nombre insuffisant de plaquettes - cellules fournissant une hémostase et jouant un rôle clé dans le processus de coagulation sanguine est définie comme thrombocytopénie (code sur la CIM-10 - D69.6).

Quelle est la thrombocytopénie dangereuse? La concentration en plaquettes réduite (moins de 150 mille / μl) aggrave de la coagulation sanguine tellement qu'il existe une menace de saignement spontanée avec une perte de sang significative avec les moindres dommages aux navires.

Les maladies plaquettaires comprennent une augmentation anormale des niveaux de plaquettes (thrombocytémie dans des maladies myéloprolifératives, une thrombocytose en tant que phénomène réactif), une diminution des niveaux de plaquettes - dysfonctionnement des plaquettes. L'un des états énumérés, l'incision, avec une augmentation des niveaux de plaquettes, peut causer une violation de la formation de bouquet hémostatique et de saignement.

Les plaquettes sont des fragments de mégacaryocytes, qui fournissent une hémostase de sang circulant. La thrombopoiétine est synthétisée par le foie en réponse à une diminution du nombre de mégacariocytes marginaux osseux et de plaquettes en circulation et stimule la moelle osseuse à la synthèse des plaquettes de mégacariocytes. Les plaquettes sont distribuées dans le sang de 7 à 10 jours. Environ 1/3 thrombocytes sont temporairement déposés dans la rate. Normalement, le nombre de plaquettes est de 40 000 / μL. Cependant, le nombre de plaquettes peut varier légèrement en fonction de la phase du cycle menstruel, la diminution de la subvention latérale (thrombocytopénie gestationnelle) et l'augmentation de la réponse aux cytokines inflammatoires du processus inflammatoire (thrombocytose secondaire ou réactive). En fin de compte, les plaquettes sont détruites dans la rate.

Code du CIM-10

Causes de thrombocytopénie

Les causes de la thrombocytopénie comprennent une perturbation des produits plaquettaires, une augmentation de la séquestration des plaquettes dans la rate avec leur survie normale, augmentant la destruction ou la consommation de plaquettes, la dilution du thrombocyte et la combinaison des raisons ci-dessus. La séquestration croissante des plaquettes dans la rate assume la présence de splénomégalie.

Le risque de saignement est inversement proportionnel au nombre de plaquettes. Avec le nombre de plaquettes, moins / μL est facilement causée par de petits saignements et le risque de développer une augmentation significative des saignements. Au niveau des plaquettes de l'échangeur / μL, la survenue de saignements est possible même avec une petite blessure; Aux niveaux de plaquettes moins / μL sont des saignements spontanés possibles; Au niveau plaquettaire, moins de 5000 / μL est susceptible de développer des saignements spontanés exprimés.

Le dysfonctionnement du thrombocyte peut survenir avec le défaut intracellulaire d'anomalies plaquettaires ou avec une exposition externe, endommageant la fonction de plaquettes normales. La dysfonction peut être congénitale et acquise. Des violations congénitales, la maladie de Willebrand est la plus souvent trouvée et moins fréquente les défauts de plaquettes. Les violations acquises des fonctions plaquettaires sont souvent dues à diverses maladies, à l'aspiration d'aspirine ou à d'autres médicaments.

Autres causes de thrombocytopénie

La destruction des plaquettes peut se produire en raison de motifs immunitaires (infection par le VIH, médicaments, maladies du tissu conjonctif, maladies lymphoprolifératives, hémotransphe) ou à la suite de motifs non immunitaires (sepsis à gram-négatif, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Les panneaux cliniques et de laboratoire sont similaires dans le violet thrombocytopénique idiopathique. Seule l'étude de l'histoire médicale peut confirmer le diagnostic. Le traitement est associé à la correction de la maladie sous-jacente.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Chez les patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aigu, la thrombocytopénie non immunitaire peut se développer, éventuellement due à des sédiments plaquettaires dans le lit pulmonaire capillaire.

Hémotransfusion

Le violet post-transfusionnel est causé par destruction immunitaire, semblable à l'ITP, à l'exception de la présence d'hémotransfusion en période de 3 à 10 jours. Les patients sont principalement des femmes qui manquent d'antigène plaquettaire (PLA-1) présentant dans la plupart des gens. Les transfusions de plaquettes PLA-1-positives stimulent la production d'anticorps PLA-1, qui (mécanisme inconnu) peuvent réagir avec PLA-1 avec des plaquettes de patients négatives. En conséquence, une thrombocytopénie sévère est formée, qui passe dans les 2 à 6 semaines.

Maladies connectées et lymphoprolifératives

Les maladies connectées (par exemple, le SLE) et les lymphoprolifératives peuvent provoquer une thrombocytopénie immunitaire. Les glucocorticoïdes et la splénectomie sont souvent efficaces.

Destruction immunitaire induite par la médecine

Le comté, le chinin, les sulfonilamides, la carbamazépine, le méthayldop, l'aspirine, les préparations antidiabétiques orales, les sels d'or et de rifampicine peuvent provoquer une thrombocytopénie, généralement en raison de la réponse immunitaire, dans laquelle le médicament est associé à des plaquettes pour former un nouvel antigène «extraterrestre». Cette maladie est indiscernable de l'ITP, à l'exception de l'histoire du médicament. Avec la discontinuation du médicament, le nombre de plaquettes augmente dans les 7 jours. La thrombocytopénie induite par l'or est une exception, car les sels d'or peuvent être dans le corps pendant de nombreuses semaines.

Dans 5% des patients recevant de l'héparine néphonique, la thrombocytopénie se développe, ce qui est possible même lorsqu'il prescrit de très faibles doses d'héparine (par exemple, lors de la lavage du cathéter artériel ou veineux). Le mécanisme est généralement immunisé. Les saignements peuvent apparaître, mais plus souvent des plaquettes forment des agrégats causant une occlusion de vaisseaux avec le développement de la thrombose artérielle paradoxale et veineuse, pose parfois une menace pour la vie (par exemple, une occlusion thrombotique de vaisseaux artériels, un accident vasculaire cérébral, une infarctution myocarde aiguë). L'héparine doit être annulée chez tous les patients présentant une thrombocytopénie développée ou une diminution du nombre de plaquettes de plus de 50%. Étant donné que 5 jours après l'utilisation de l'héparine suffisent pour le traitement de la thrombose veineuse et la plupart des patients commencent à recevoir des anticoagulants oraux en même temps avec la réception de l'héparine, l'abolition de l'héparine passe généralement en toute sécurité. L'héparine de faible poids moléculaire (NMG) est caractérisée par une immunogénicité plus faible que l'héparine non fractionnée. Cependant, NMG n'est pas utilisé dans la thrombocytopénie induite par l'héparine, car la plupart des anticorps ont une interaction croisée avec NMG.

Sepsis négatif gram-négatif

Les sepsis de Gram-négatif provoquent souvent une thrombocytopénie non immunicable, ce qui correspond à la gravité de l'infection. De nombreux facteurs peuvent être la thrombocytopénie causale: une coagulation intravasculaire disséminée, la formation de complexes immunitaires pouvant interagir avec les plaquettes, l'activation du complément et le dépôt de plaquettes sur une surface endothéliale endommagée.

Infection à VIH

Chez les patients atteints de VIH infectés, la thrombocytopénie immunitaire peut se développer, semblable à ITP, à l'exception de l'association VIH. Le nombre de plaquettes peut être soulevé par la nomination de glucocorticoïdes, à partir duquel l'utilisation est souvent réfractée jusqu'à ce que les niveaux de plaquettes diminuent ci-dessous / μL, car ces médicaments peuvent réduire davantage l'immunité. Le nombre de plaquettes est également généralement augmenté après l'utilisation de médicaments antiviraux.

Pathogenèse de la thrombocytopénie

La pathogenèse de la thrombocytopénie se situe soit dans la pathologie du système hématopoéde et diminuez la production de plaquettes par des cellules myéloïdes de la moelle osseuse (mégacariocytes), ou dans la violation de l'hémodiémèse et la destruction accrue des plaquettes (phagocytose) ou dans des pathologies de séquestration et retards de plaquettes dans la rate.

Dans la moelle osseuse de personnes en bonne santé est produite quotidiennement dans les charges moyennes, mais toutes ne sont pas distribuées dans le flux sanguin systémique: les plaquettes de sauvegarde sont stockées dans la rate et sont libérées si nécessaire.

Lorsque l'examen du patient n'identifie pas les maladies qui ont provoqué une diminution des niveaux de plaquettes, un diagnostic de thrombocytopénie de gènes peu clairs ou de thrombocytopénie idiopathique est fait. Mais cela ne signifie pas que la pathologie se pose "juste."

La thrombocytopénie associée à une diminution de la production de plaquettes est développée par le manque de vitamines B12 et B9 (acide folique) et anémie aplastique.

La leucopénie et la thrombocytopénie sont combinées à une fonction de moelle osseuse altérée associée à la leucémie aiguë, à la lymphosarcome, aux métastases cancéreuses d'autres organes. La suppression de la production de plaquettes peut être due à des modifications de la structure des cellules souches de la moelle osseuse hématopoïétiques (syndrome diélodiisplastique), hypoplasie congénitale de la formation de sang (syndrome de Fanconi), de la mégacarocoocytose ou de la mélophibrose de la moelle osseuse.

Symptômes de thrombocytopénie

Les troubles du thrombocyte conduisent à une image typique du saignement sous la forme de multiples pedicts sur la peau, il est généralement largement largement sur les jambes; petits echanmos dispersés dans des lésions légères; Saignement de membranes muqueuses (saignements nasaux, saignements dans le tractus gastro-intestinal et les voies urinaires; Saignements vaginaux), saignements prononcés après des interventions chirurgicales. Les saignements lourds dans le tractus gastro-intestinal peuvent être dangereux pour la vie. Cependant, les manifestations des saignements prononcés dans les tissus (par exemple, hématome viscéral profond ou hémarthrose) sont atypiques pour la pathologie des plaquettes et assument la présence de troubles de l'hémostase secondaire (par exemple, hémophilie).

Thrombocytopénie auto-immune

La pathogenèse de la destruction renforcée des plaquettes est divisée en immunitaire et non synonyme. Et le plus courant est la thrombocytopénie auto-immune. La liste des pathologies immunodologiques sous lesquelles il apparaît, inclus: la thrombocytopénie idiopathique (maladies thrombocytopénique à l'immune ou la maladie verlgood), le lupus rouge systémique, les syndromes de Sharpe ou le syndrome d'antiphospholipide, etc. Tous ces états sont unis par le fait que le corps produit Les anticorps attaquant leurs propres cellules saines, y compris les plaquettes.

Il convient de garder à l'esprit que lorsque des anticorps d'une femme enceinte avec un violet thrombocytopénique immunitaire dans le flux sanguin du fœtus chez un enfant, la thrombocytopénie transitoire est révélée en période néonatale.

Selon certaines données, des anticorps plaquettaires (leurs glycoprotéines membranaires) peuvent être détectés par près de 60% des cas. Les anticorps ont une immunoglobuline g (IgG) et, pour ceci, les plaquettes deviennent plus vulnérables au renforcement de la phagocytose avec des macrophages de la rate.

Thrombocytopénie congénitale

De nombreux écarts de la norme et leur résultat sont la thrombocytopénie chronique - ont une pathogenèse génétique. Stimule les mégacariocytes synthétisés dans le foie. La protéine thrombopoïétine codée sur chromosome 3P27 et est responsable de l'effet de la thrombopoiétine sur un récepteur de protéines spécifique codé par le gène C-MPL.

Comme suggéré, la thrombocytopénie congénitale (en particulier la thrombocytopénie d'amgacariocyte), ainsi que la thrombocytopénie héréditaire (avec une anémie aplastique familiale, les syndromes de Viscott-Aldrich, Maya-Hegglin, etc.) est associé à la mutation de l'un des gènes de gènes. Par exemple, des formes de mutant générés héréditaires en matière de thrombopoéthine activée constamment, ce qui provoque une hyperproduction de mégacariocytes anormaux incapables de la formation d'un nombre suffisant de plaquettes.

L'espérance de vie moyenne des plaquettes de circulation est de 7 à 10 jours, leur cycle de cellule est contrôlé par la protéine de la membrane anti-Apoptique BCL-XL, qui est codée par le génome BCL2L1. En principe, la fonction BCL-XL est de protéger les cellules contre les dommages et l'apoptose induite (décès), mais il s'est avéré que lorsque la mutation du gène, elle agit comme un activateur de processus apoptotiques. Par conséquent, la destruction des plaquettes peut se produire plus rapidement que leur formation.

Mais la thrombocytopénie héréditaire de désagrégation, caractéristique de la diathèse hémorragique (thrombaster de Glanzmann) et du syndrome de Bernard-Sulier, présente plusieurs autres pathogenies. En raison du défaut des gènes, la thrombocytopénie est observée chez les jeunes enfants, associée à une violation de la structure plaquettaire, qui les prive de la capacité de "lier" pour former des caillots sanguins nécessaires pour arrêter la saignement. De plus, de telles plaquettes défectueuses dans l'ordre accéléré sont éliminées dans la rate.

Thrombocytopénie secondaire

Au fait, à propos de la rate. Splénomégalie - une augmentation de la taille de la rate - se développe pour différentes raisons (en raison de pathologies de foie, d'infections, d'anémie hémolytique, d'obstruction des veines hépatiques, d'infiltration avec des cellules tumorales pendant la leucémie et les lymphomes, etc.), et cela conduit à ce que Il peut charger jusqu'à un tiers de la totalité de la masse de plaquettes. En conséquence, il existe une violation chronique du système sanguin, qui est diagnostiquée comme thrombocytopénie symptomatique ou secondaire. Avec une augmentation de cet organe, dans de nombreux cas montre la splénectomie pendant la thrombocytopénie ou, simplement, l'élimination de la rate pendant la thrombocytopénie est représentée.

La thrombocytopénie chronique peut également se développer en raison du syndrome d'hypersplénie, sous laquelle l'hyperfonction de la rate, ainsi que la destruction prématurée et trop rapide des cellules sanguines par ses phagocytes. L'hyperplan est dans la nature deuxièmement et se pose le plus souvent en raison du paludisme, de la tuberculose, de la polyarthrite rhumatoïde ou de la tumeur. Donc, en fait, la thrombocytopénie secondaire devient une complication de ces maladies.

La thrombocytopénie secondaire est associée à une infection virale bactérienne ou systémique: le virus Epstein-Barra, le VIH, le cytomegavirus, le parvovirus, l'hépatite, le virus Viocella Zoster (chevalet de la varicelle) ou le rubivirus (causant des noyaux en rouge).

Lorsqu'il est exposé au corps (directement à la moelle osseuse et à ses cellules myéloïdes) de rayonnement ionisant et d'utilisation d'une grande quantité d'alcool, la thrombocytopénie aiguë secondaire peut se développer.

Thrombocytopénie chez les enfants

Selon la recherche, au deuxième trimestre de la grossesse, le niveau de plaquettes dans le fœtus dépasse 150 mille / μL. La thrombocytopénie chez les nouveau-nés est présente après 1 à 5% de l'accouchement et une thrombocytopénie sévère (lorsque les plaquettes sont inférieures à 50 mille / μl) se produisent dans 0,1 à 0,5% des cas. Dans le même temps, une partie importante des bébés avec cette pathologie est née prématurée ou une insuffisance placentaire ou une hypoxie du fœtus. U15-20% de la thrombocytopénie nouveau-né est alloimmune - à la suite de l'obtention d'anticorps de la mère aux plaquettes.

Les autres causes des néonatologues thrombocytopéniques considèrent les défauts génétiques des mégacaryocytes de la moelle osseuse, des pathologies auto-immuniques congénitaux, de la présence d'infections, ainsi que du syndrome de KBS (la coagulation sanguine intravasculaire disséminée).

Dans la plupart des cas, la thrombocytopénie chez les enfants plus âgés a une nature symptomatique, et parmi d'éventuels agents pathogènes, champignons, bactéries et virus, par exemple, cytomégalovirus, toxoplasme, virus de la rubéole ou rougeole sont notés. Surtout souvent, la thrombocytopénie aiguë se produit lors d'une infection bactérienne fongique ou gramme négative.

Les vaccinations pendant la thrombocytopénie sont effectuées avec prudence et avec des formes graves de pathologie, la vaccination prophylactique par injection et coexusculations (avec une scarification de la peau) peuvent être contre-indiquées.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

La thrombocytopénie pendant la grossesse peut avoir de nombreuses raisons. Cependant, il faut garder à l'esprit que le nombre moyen de plaquettes pendant la grossesse est réduit (jusqu'à 215 mille / μl), ce qui constitue un phénomène normal.

Premièrement, chez les femmes enceintes, la variation du nombre de plaquettes est associée à une hypervolémie - une augmentation physiologique du volume sanguin (en moyenne de 45%). Deuxièmement, l'écoulement des plaquettes pendant cette période est augmenté et les mégacariocytes de la moelle osseuse produisent non seulement des plaquettes, mais également de manière significativement plus thromboxane A2 nécessaire à l'agrégation plaquettaire lors de la coagulation (coagulation) du sang.

En outre, dans les granules d'α de plaquettes de femmes enceintes, le PDGF de glyoproté dimérique est fortement synthétisé - un facteur de croissance thrombocatre, qui régule la croissance, la division et la différenciation des cellules, et joue également un rôle crucial dans la formation de vaisseaux sanguins (y compris le fœtus).

Selon l'obstétrique, la thrombocytopénie asymptomatique est observée environ 5% des femmes enceintes avec une gestation normalement fluide; Dans 65-70% des cas, la thrombocytopénie de la genèse peu claire se pose. Dans 7,6% des femmes enceintes, il existe un degré modéré de thrombocytopénie et dans 15-21% des femmes atteintes de préeclampsie et de la gestose développent de graves méthodes d'épaississement pendant la grossesse.

Code de purpura thrombocytopénique idiopathique sur le CIM-10;

Anémie Daimond-Blefen Code de la CIM-10

D61. Autre anémie aplastique. Types d'AA:

Congénitale [Anémie de Fanconi (AF), Anémie de Daimond-Blefen (ADB), discrétatose congénitale, Anémie de Schwachman-Daimond-Oski, thrombocytopénie amgacariocytaire];

Acquis (idiopathie causée par des virus, des médicaments ou des produits chimiques).

AA est rencontré une fréquence de 1-2 cas sur 1 LLC LLC de la population par an et envisager de rares maladies sanguines. Les AA acquises se développent avec une fréquence de 0,2 à 0,6 cas de la semaine. Le taux d'incidence annuel moyen des AA chez les enfants de 1979 à 1992 en République de Biélorussie - 0,43 ± 0,04. La différence entre l'incidence des AA chez les enfants avant la catastrophe de la centrale nucléaire de Tchernobyl et après non reçu.

Adb est décrit sous de nombreux noms; Aplasie à cellules couleur partielle, anémie hypoplastique congénitale, ancienne anémie érythrocyte, maladie de la cellule de couleur primaire, érythronèse de l'imparfaite. Maladie rare, L.K. Diamond et al. dans les années 60. XX siècle Il n'y avait que 30 cas de cette maladie, plus de 400 cas ont maintenant été décrits.

Pendant longtemps, on croyait que l'incidence de la BAD est 1 cas sur les nouveau-nés vivants. En 1992, L. Wanne a signalé une incidence plus élevée - 10 cas sur les nouveau-nés. L'incidence de la BAD conformément aux données des registres français et anglais est de 5 à 7 cas sur les nouveau-nés vivants. Le ratio du sol est presque le même. Plus de 75% des cas de BAD - Sporadic; 25% de caractère familial, et dans certaines familles, plusieurs patients sont enregistrés. Le registre des patients adb des États-Unis et du Canada comprend 264 patients âgés de 10 mois à 44 ans.

D61.0. Anémie constitutionnelle aplastique.

AF est une maladie réceptive autosomique rare, caractérisée par de multiples anomalies physiques congénitales, une défaillance progressive de la moelle osseuse et une prédisposition au développement de néoplasmes malins. L'incidence de l'affaire AF - 1 sur la population LLC LLC. La maladie est distribuée à toutes les nationalités et groupes ethniques. L'âge minimum de la manifestation des signes cliniques est le nouveau-né ™, le maximum de 48 ans. Dans le registre des malades de l'hématologie des enfants du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, des données 69 patients ont été enregistrées. L'âge moyen de la manifestation de la maladie est de 7 ans (2,5-12,5 ans). Révélé 5 cas de famille.

Maladies hémorragiques de purpura et d'autres états hémorragiques

D69.3. Thrombocytopénique idiopathique violet.

Le violet thrombocytopénique idiopathique (ITP), selon de nombreux hématologues, est une maladie hémorragique fréquente. Cependant, dans le seul de notre pays, l'étude montre que le taux d'incidence de l'ITP est de 3,82 ± 1,38 cas de l'affaire dans la région de la chysiabine et n'a pas de tendance de croissance.

Thrombocytopénie: Symptômes et traitement

Thrombocytopénie - Les principaux symptômes:

Taches rouges sur la peau
Augmentation des ganglions lymphatiques
Température accrue
Augmentation des ganglions lymphatiques sur le cou
Petites hémorragies sur la peau et les muqueuses
Taches bleues sur la peau

Classification

Selon le critère d'étiologie, deux types de maladie sont distingués:

Dès la durée de la maladie dans le corps humain, il existe des maladies de deux types: aiguë et chronique. Aiguë - caractérisé par un impact à court terme sur le corps (jusqu'à six mois), mais manifesté par des symptômes instantanés. La forme chronique est une diminution continue inhérente des plaquettes sanguines (plus de six mois). C'est un aspect chronique plus dangereux, car le traitement prend jusqu'à deux ans.

Selon les critères de gravité de la maladie, caractérisé par la composition quantitative des plaquettes sanguines, se distingue par trois degrés:

I - La composition est égale à 150-50x10 9 / L - Le critère de gravité est satisfaisant;
II - 50-20X10 9 / L - Composition réduite, qui se manifeste avec des dommages mineurs à la peau;
III - 20x10 9 / L - caractérisé par les apparitions de saignements internes dans le corps.

Le taux de Taureau de sang dans le corps est égal à détecter / μL. Mais c'est dans l'organisme féminin que ces indicateurs changent constamment. Les changements affectent de tels facteurs:

Selon la classification internationale des maladies de la dixième convocation (ICD-10), cette maladie a ses propres codes:

D50-D89 - Maladies du système circulatoire et d'autres types d'échec.
D65- D69 - La coupe du sang perturbe.

Les raisons

Les causes d'insuffisance peuvent également être des problèmes d'immunité causées par les effets des transfusions sanguines.

Insuffisance pathologique des reins et de l'hépatite chronique.
Volchanka, dermatomyomie et sclérodermie.
Maladies leucémiques.

dommages causés à la moelle osseuse rouge des effets des médicaments;
l'immunodéficience conduit au danger des mégacariocytes.

Ainsi, deux types d'éléments affectant la survenue de thrombocytopénie peuvent être distingués:

Conduisant à la destruction de Blood Taurus: purpura thrombocytopénique idiopathique, déviations auto-immunes, interventions chirurgicales sur le cœur, trouble circulatoire clinique chez les femmes enceintes et les effets secondaires de la drogue.
Contribuer à une diminution de la production des anticorps de moelle osseuse: influences virales, manifestations métastase, chimiothérapie et irradiation, ainsi que l'excédent de consommation d'alcool.

Symptomatique

Les symptômes de la maladie de la thrombocytopénie ont différents types de manifestations. Ça dépend:

premièrement, la cause de l'occurrence;
deuxièmement, sur la nature du cours de la maladie (chronique ou aiguë).

Selon les symptômes de la manifestation de la maladie, trois degrés de complications sont distingués: lumière, moyenne et lourde.

Le degré moyen est caractérisé par la manifestation d'éruptions cutanées hémorragiques sur le corps, qui est de nombreuses hémorragies ponctuelles sous la peau et sur la membrane muqueuse.

Une grave degré caractérisé par le trouble du tractus gastro-intestinal dû aux hémorragies. Les indicateurs de plaquettes dans la composition sanguine ont un indicateur jusqu'à 25x10 9 / L.

Les symptômes de la thrombocytopénie secondaire ont des signes similaires.

Grossesse et maux: Symptômes

Thrombocytopénie des enfants: Symptômes

Diagnostique

Les causes d'insuffisance sont diagnostiquées avec:

tests génétiques;
électrocardiogrammes;
tests pour les anticorps;
recherche ultrasonore;
rayons X et endoscopie.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie commence par une thérapie dans laquelle le médicament est déchargé à l'hôpital appelé Prednisolone.

Important! Les méthodes de traitement sont attribuées à un médecin strictement assistant qu'après avoir passé l'examen approprié et à diagnostiquer les conséquences.

Chez les enfants, le malaise est bien traité et sans complications, mais dans certains cas, la possibilité de mener une thérapie symptomatique n'est pas exclue.

Le traitement de la recherche de la médecine traditionnelle a également des réalisations considérables. Tout d'abord, se débarrasser du problème des plaquettes de trait dans le sang doit être inclus dans le régime de miel avec des noix. De plus, les feuilles courageuses et de rose de rose sont bien aidées. Pour des mesures préventives, des fruits de bouleaux, de cravases ou de betteraves sont utilisés.

Si vous pensez que vous avez une thrombocytopénie et une caractéristique de ces symptômes de la maladie, vous pouvez aider un hématologue.

Nous proposons également de tirer parti de nos services pour diagnostiquer les maladies en ligne, qui, sur la base des symptômes entrés, sélectionne les maladies probables.

Le chiffre doit contenir un chiffre supplémentaire après un point qui spécifiera le diagnostic:

0 - violet en raison d'une réaction allergique;
1 - défauts de la structure des plaquettes dans leur quantité normale;
2 - purpura d'une autre, d'origine névro-commodoénique (avec empoisonnement);
3 - purpura thrombocytopénique idiopathique;
4 - Autres lacunes de plaquettes primaires;
5 - lésions secondaires;
6 - pathologies non spécifiées;
7 - Autres versions de l'hémorragie (pseudohémophilie, augmentation du navire fragilité, etc.);
8 - États hémorragiques non spécifiés.

Ce groupe de maladies est situé dans la position des pathologies sanguines, des organes formant du sang et des troubles immunitaires de la Genèse cellulaire.

Danger de thrombocytopénie

Les personnes ayant un manque de globules blancs peuvent mourir d'hémorragies internes spontanées, la maladie nécessite donc un diagnostic rapide et un traitement adéquat.

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Code ICD: D69.5

Thrombocytopénie secondaire

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Thrombocytopénie secondaire

Définition et informations générales [modifier]

Les médicaments qui sont le plus souvent causés par la thrombocytopénie sont énumérés dans le tableau. 16.5

La thrombocytopénie induite par l'héparine est un trouble prothrombotique à médiation immunitaire, accompagné de thrombocytopénie et de thrombose veineuse et / ou artérielle.

Etiologie et pathogenèse [modifier]

Manifestations cliniques [modifier]

Thrombocytopénie secondaire: diagnostics [modifier]

Diagnostic différentiel [modifier]

Thrombocytopénie secondaire: traitement [modifier]

Prévention [modifier]

Autre [modifier]

Purpura thrombocytopénique causée par le débordement de la masse d'érythrocyte

b. Présenice, 1-2 mg / kg / jour à l'intérieur, réduit le syndrome hémorragique et augmente le nombre de plaquettes.

dans. La maladie passe indépendamment une fois que le sang du patient est libéré des plaquettes de donneur.

g. Par la suite, la masse d'érythrocyte de donateurs, qui n'a pas d'antigène de ZW A devrait être utilisée.

Purpur et autres conditions hémorragiques (D69)

Exclu:

hypergammaglobulinémique hypergammaglobulinémique bénigne (D89.0)
purple cryoglobululmique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
lightning Purple (D65)
thrombocytopène thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

La CIM-10 a été introduite dans la pratique de la santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par ordonnance du ministère de la Santé de la Russie de 27.05.97. №170

Une nouvelle révision (ICD-11) devrait être planifiée en 2017 2018.

Avec des changements et des ajouts à qui.

Thrombocytopénie: Symptômes et traitement

Thrombocytopénie - Les principaux symptômes:

Taches rouges sur la peau
Augmentation des ganglions lymphatiques
Température accrue
Augmentation des ganglions lymphatiques sur le cou
Petites hémorragies sur la peau et les muqueuses
Taches bleues sur la peau

Classification

Selon le critère d'étiologie, deux types de maladie sont distingués:

Selon les critères de gravité de la maladie, caractérisé par la composition quantitative des plaquettes sanguines, se distingue par trois degrés:

I - La composition est égale à 150-50x10 9 / L - Le critère de gravité est satisfaisant;
II - 50-20X10 9 / L - Composition réduite, qui se manifeste avec des dommages mineurs à la peau;
III - 20x10 9 / L - caractérisé par les apparitions de saignements internes dans le corps.

Le taux de Taureau de sang dans le corps est égal à détecter / μL. Mais c'est dans l'organisme féminin que ces indicateurs changent constamment. Les changements affectent de tels facteurs:

Selon la classification internationale des maladies de la dixième convocation (ICD-10), cette maladie a ses propres codes:

D50-D89 - Maladies du système circulatoire et d'autres types d'échec.
D65- D69 - La coupe du sang perturbe.

Les raisons

Les causes d'insuffisance peuvent également être des problèmes d'immunité causées par les effets des transfusions sanguines.

Insuffisance pathologique des reins et de l'hépatite chronique.
Volchanka, dermatomyomie et sclérodermie.
Maladies leucémiques.

dommages causés à la moelle osseuse rouge des effets des médicaments;
l'immunodéficience conduit au danger des mégacariocytes.

Ainsi, deux types d'éléments affectant la survenue de thrombocytopénie peuvent être distingués:

Conduisant à la destruction de Blood Taurus: purpura thrombocytopénique idiopathique, déviations auto-immunes, interventions chirurgicales sur le cœur, trouble circulatoire clinique chez les femmes enceintes et les effets secondaires de la drogue.
Contribuer à une diminution de la production des anticorps de moelle osseuse: influences virales, manifestations métastase, chimiothérapie et irradiation, ainsi que l'excédent de consommation d'alcool.

Symptomatique

Les symptômes de la maladie de la thrombocytopénie ont différents types de manifestations. Ça dépend:

premièrement, la cause de l'occurrence;
deuxièmement, sur la nature du cours de la maladie (chronique ou aiguë).

Selon les symptômes de la manifestation de la maladie, trois degrés de complications sont distingués: lumière, moyenne et lourde.

Le degré moyen est caractérisé par la manifestation d'éruptions cutanées hémorragiques sur le corps, qui est de nombreuses hémorragies ponctuelles sous la peau et sur la membrane muqueuse.

Une grave degré caractérisé par le trouble du tractus gastro-intestinal dû aux hémorragies. Les indicateurs de plaquettes dans la composition sanguine ont un indicateur jusqu'à 25x10 9 / L.

Les symptômes de la thrombocytopénie secondaire ont des signes similaires.

Grossesse et maux: Symptômes

Thrombocytopénie des enfants: Symptômes

Diagnostique

Les causes d'insuffisance sont diagnostiquées avec:

tests génétiques;
électrocardiogrammes;
tests pour les anticorps;
recherche ultrasonore;
rayons X et endoscopie.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie commence par une thérapie dans laquelle le médicament est déchargé à l'hôpital appelé Prednisolone.

Important! Les méthodes de traitement sont attribuées à un médecin strictement assistant qu'après avoir passé l'examen approprié et à diagnostiquer les conséquences.

Chez les enfants, le malaise est bien traité et sans complications, mais dans certains cas, la possibilité de mener une thérapie symptomatique n'est pas exclue.

Si vous pensez que vous avez une thrombocytopénie et une caractéristique de ces symptômes de la maladie, vous pouvez aider un hématologue.

Nous proposons également de tirer parti de nos services pour diagnostiquer les maladies en ligne, qui, sur la base des symptômes entrés, sélectionne les maladies probables.

La diphtérie est une maladie infectieuse provoquée par l'impact d'une bactérie spécifique, dont la transmission (infection) est effectuée par une goutte d'air. Diphthery, dont les symptômes sont d'activer le processus inflammatoire principalement dans le domaine de la nasopharynx et des corps buccaux, sont également caractérisés par des manifestations concomitantes sous la forme d'une intoxication générale et d'un certain nombre de lésions, affectant directement le système excréteur, nerveux et cardiovasculaire. .

Cort est une maladie infectieuse aiguë, le degré de sensibilité à laquelle est presque 100%. Corget, dont les symptômes sont d'augmenter la température, du processus inflammatoire, affectant la cavité grasse muqueuse et les voies respiratoires supérieures, l'apparition d'une éruption cuite de podhid-papuleuse sur la peau, l'intoxication générale et la conjonctivite, est l'une des principales causes de mortalité chez les jeunes enfants.

Leptospirose - Malgré la nature infectieuse, qui est causée par des agents pathogènes spécifiques du genre leptospir. Le processus pathologique étonnait d'abord les capillaires, ainsi que le foie, les reins et les muscles.

Pharyngomicose (tonsillomicose) - pathologie de la membrane muqueuse du pharynx d'un caractère tranchant ou chronique, la principale cause du développement est l'infection des champignons de l'organisme. La pharomicose est en train de frapper des personnes d'absolument tous les groupes d'âge, y compris de jeunes enfants. Rarement lorsque la maladie se déroule sous une forme isolée.

L'érythème toxique est une maladie, à la suite de la progression de laquelle une éruption cutanée polymorphe apparaît sur la peau de la personne. La maladie la plus souvent étonnait des nouveau-nés, mais son apparition chez les patients adultes n'est pas exclu. Le nouveau-né d'érythème toxique développe dans 50% des enfants dans les premiers jours de leur vie. Cet état reflète le processus d'adaptation de l'enfant à l'environnement, ainsi que de facteurs externes.

Avec l'aide de l'exercice et de l'abstinction, la plupart des gens peuvent se passer de la médecine.

Symptômes et traitement des maladies humaines

Les matériaux de réimpression sont possibles uniquement avec l'autorisation de l'administration et l'indication de la référence active à la source d'origine.

Toutes les informations fournies sont soumises à des conseils obligatoires par le médecin traitant!

Questions et suggestions:

La maladie commence à être traitée ou extrêmement avec l'apparition d'un syndrome hémorragique. Type de saignement avec chrombocytopénique PECHETÉCHIAL PHETÉCHIAL-SPOTÉ (BRUISE). Pour les manifestations cliniques, deux variantes de purpura thrombocytopénique se distinguent: "sec" - seul Syndrome hémorragique de la peau survient chez le patient; "Humide" - hémorragie en combinaison avec des saignements. Symptômes pathognomoniques de purpura thrombocytopénique - hémorragie dans la peau, les membranes muqueuses et les saignements. L'absence de ces signes est interrogée dans l'exactitude du diagnostic.
Le syndrome hémorragique de la peau se produit chez 100% des patients. Le nombre d'echimoses varie d'un seul à plusieurs. Les principales caractéristiques du syndrome hémorragique de la peau pendant le violet thrombocytopénique sont les suivantes.
-Noncelle de la semature du degré d'hémorragie d'impact traumatique; Peut-être leur apparence spontanée (principalement la nuit).
-Polymorphisme de l'éruption hémorragique (de Petechs aux hémorragies majeures).
- Polychromicity des hémorragies de la peau (peinture de la buggère à bleu-verdâtre et jaune en fonction des limites de leur apparence), qui est associée à la transformation progressive de l'hémoglobine par des étapes de décomposition intermédiaires de bilirubine.
-Symétrie (pas de localisation préférée) éléments hémorragiques.
-Besball.
Il y a souvent des hémorragies dans les muqueuses, les amandes les plus souvent amandes, le nez doux et solide. Les hémorragies sont possibles dans le tympan, la sclérande, le corps vitré, l'œil.
L'hémorragie de la sclérature peut indiquer une menace pour la survenue de la complication très lourde et dangereuse de la purpura thrombocytopénique - hémorragie dans le cerveau. En règle générale, il se produit soudainement et progresse rapidement. L'hémorragie clinique dans le cerveau se manifeste par des maux de tête, des vertiges, des convulsions, des vomissements, des symptômes neurologiques focaux. Le résultat de l'hémorragie dans le cerveau dépend du volume, de la localisation du processus pathologique, de la rapidité du diagnostic et de la thérapie adéquate.
Pour la purpura thrombocytopénique, les saignements de membranes muqueuses sont caractéristiques. Souvent, ils ont un caractère professionnel, provoquant une lourde anémie postgymorragique, menaçant la vie du patient. Les enfants ont le plus souvent des saignements de la mucosa de la cavité nasale. Le saignement de la dysen est généralement moins abondant, mais ils peuvent devenir dangereux dans l'extraction des dents, en particulier chez les patients présentant une maladie non diagnostiquée. Les saignements après élimination de la dent avec un violet thrombocytopénique se produisent immédiatement après l'intervention et ne sont pas renouvelés après sa résiliation, contrairement au saignement retardé en retard pendant l'hémophilie. Les filles d'une période de Pubertal sont possibles Meno lourd et métroragie. Des saignements moins souvent gastro-intestinaux et rénaux.
Les changements caractéristiques des organes internes pendant le violet thrombocytopénique sont absents. La température corporelle est généralement normale. Parfois, ils détectent la tachycardie, avec l'auscultation du coeur - bruit systolique au sommet et au point de Botkin, l'affaiblissement du ton que j'ai causé par l'anémie. L'augmentation de la rate est inchangée et élimine plutôt le diagnostic de purpura thrombocytopénique.
Pour le débit, ils allouent une netteté (durée jusqu'à 6 mois) et chronique (plus de 6 mois) de la maladie. Avec une inspection principale, il est impossible d'établir la nature du cours de la maladie. En fonction du degré de manifestation du syndrome hémorragique, les indicateurs sanguins pour le déroulement de la maladie sont distingués de trois périodes: crise hémorragique, rémission clinique et rémission hématologique clinique.
La crise hémorragique se caractérise par un syndrome de saignement prononcé, des modifications importantes des indicateurs de laboratoire.
Au cours de la rémission clinique, le syndrome hémorragique disparaît, le temps de saignement est réduit, les changements secondaires du système sanguin résultant diminuent, mais la thrombocytopénie est préservée, bien qu'elle soit moins prononcée que dans la crise hémorragique.
La remise hématologique clinique implique non seulement l'absence de saignement, mais également la normalisation des indicateurs de laboratoire.