Mécanismes neurophysiologiques de perception de la douleur. Mécanisme de la perception de la douleur Le rôle d'un cerveau dans la formation de la réaction de la douleur

La définition la plus courante et la plus pertinente de la douleur élaborée par l'Association internationale d'étude de la douleur (IASP) est la définition selon laquelle «la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à des dommages aiguës ou potentiels au tissu, ou décrit en termes de ces dommages. , ou cela, et d'autres ". Bien que plusieurs régimes théoriques aient été proposés pour expliquer la base physiologique de la douleur, aucune théorie n'a pu couvrir pleinement tous les aspects de la perception de la douleur.

Les quatre théories les plus généralement acceptées de la perception de la douleur sont la théorie de la spécificité, de l'intensité, de la théorie des schémas et de la théorie du contrôle torrent. Cependant, en 1968, Melzack et Casey ont décrit la douleur comme multidimensionnelle, où les mesures ne sont pas indépendantes, mais plutôt interactives. Ces mesures incluent des composants sensoriels-discriminatoires, de motivation affective et de valeurs cognitives.

La définition du mécanisme le plus probable (mécanismes) de la douleur est extrêmement importante lors d'une évaluation clinique, car cela peut servir de guide pour déterminer le traitement le plus approprié. Ainsi, les critères dans lesquels des cliniciens peuvent fonder leurs décisions concernant les classifications pertinentes ont été établies avec l'aide d'une liste de consensus d'experts d'indicateurs cliniques.

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Les tables ci-dessous ont été prises de Smart et al. (2010), quels mécanismes de douleur classés comme "Nociceptive", "neuropathique périphérique" et "central" et ont alloué à la fois des indicateurs cliniques subjectifs et objectifs pour chaque mécanisme. Ainsi, ces tableaux constituent un ajout à des données généralement acceptées et servent de base à des décisions cliniques pour déterminer le mécanisme le plus approprié (mécanismes) de la douleur.

En outre, la connaissance des facteurs susceptibles de changer la douleur et la perception de la douleur peut aider à déterminer la douleur dans le mécanisme du patient. Les facteurs de risque suivants peuvent changer la douleur et la douleur.

• Biomedetsin.
• Psychosocial ou comportemental.
• Social et économique.
• Travail professionnel / connexe.

Mécanisme de la douleur nociceptive

La douleur nociceptive est associée à l'activation des terminaisons périphériques des neurones afférents primaires en réponse à des incitations nuisibles chimiques (inflammatoires), mécaniques ou ischémiques.

Indicateurs subjectifs

• Nature mécanique transparente, proportionnelle / anatomique des facteurs de provocation et de facilitation.
• La douleur, les blessures associées et proportionnelles, ou le processus pathologique (nociceptif inflammatoire), ou un dysfonctionnement du moteur / postural (nociceptif ischémique).
• Douleur, localisée en blessure / dysfonctionnement (avec / sans composant réfléchi).
• Généralement une diminution rapide / disparition de la douleur conforme au temps de guérison / restauration de tissu attendu.
• L'efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens / analgésiques.
• Caractère périodique (net) de douleur, qui peut être associé à des mouvements / charge mécanique; Il peut être constant stupide ou pulsé.
• Douleur en combinaison avec d'autres symptômes d'inflammation (par exemple, gonflement, rougeur, chaleur).
• Manque de symptômes neurologiques.
• La douleur qui a commencé récemment.
• Une image claire quotidienne ou 24 heures sur 24 de symptômes (c'est-à-dire une rigidité du matin).
• Manque de relation ou de relation insignifiante avec des facteurs psychosociaux non adaptés (par exemple, des émotions négatives, une faible efficacité auto-efficacité).

Indicateurs objectifs

• Mécanique clair, cohérent et proportionnelle Nature anatomique de la reproduction de la douleur lors du déplacement / des essais mécaniques des tissus cibles.
• Douleur de la palpation localisée.
• L'absence ou le rapport attendu / proportionnel des résultats (primaire et / ou secondaire) hyperalgesia et / ou allodénie.
• Antalgique (c'est-à-dire des analgésiques) Postures / Mouvement.
• La présence d'autres signes cardinaux d'inflammation (gonflement, rougeur, chaleur).
• Manque de signes neurologiques: tests neurodynamiques négatifs (par exemple, un test de levage de jambe droite, un test de tension plexus d'épaule, un test de Tinel).
• Manque de comportement de douleur dezadapive.

Mécanisme de douleur neuropathique périphérique

La douleur neuropathique périphérique est initiée ou causée par des dommages primaires ou des dysfonctionnements du système nerveux périphérique (PNS) et comprend de nombreux mécanismes physiopathologiques associés au fonctionnement modifié du nerf et de sa réactivité. Les mécanismes comprennent une excitabilité accrue et une génération anormale d'impulsions, ainsi que la sensibilité mécanique, thermique et chimique accrue.

Indicateurs subjectifs

• La douleur est décrite comme une brûlure, une prise de vue, une netteté, un beurre ou similaire au choc électrique.
• Histoire de la blessure nerveuse, de la pathologie ou des dommages mécaniques.
• Douleur combinée avec d'autres symptômes neurologiques (par exemple, picotement, engourdissement, faiblesse).
• La douleur est caractérisée par une distribution dermatomale.
• La douleur ne change pas en réponse à l'utilisation des AINS / analgésiques et diminutions lors de la prise de préparations antiéthileptiques (par exemple, de la neurodine, des paroles) ou des antidépresseurs (par exemple, l'amitriptyline).
• Douleur de haute qualité (c'est-à-dire facilement provoquée et nécessite plus de temps pour calmer).
• Motif mécanique d'aggravation et de ramollissement des facteurs associés aux activités / passages liés au mouvement, à la charge ou à la compression du tissu nerveux.
• Douleur en combinaison avec d'autres disséquules (par exemple, rampant geas, courant électrique, lourdeur).
• Douleur retardée en réponse au mouvement / charge mécanique.
• La douleur est intensifiée la nuit et est associée à des troubles du sommeil.
• La douleur associée à des facteurs psychologiques (tels que la détresse, les troubles émotionnels).

Indicateurs objectifs

• Provocation de douleurs / symptômes à l'aide de tests mécaniques / motrices (c'est-à-dire actif / passif, neurodynamique), qui se déplacent / charge / compressez le tissu nerveux.
• Provocation de douleur / symptômes lors de la palpation des nerfs correspondants.
• Résultats neurologiques positifs (y compris les réflexes modifiés, les sensations et la résistance musculaire dans une distribution dermatomale / myotomique ou de la peau).
• La position antalagique du membre / partie touchée du corps.
• Les résultats positifs de l'hyperalgésie (primaire ou secondaire) et / ou altody et / ou hyperpathie dans la zone de distribution de la douleur.
• Douleur retardée en réponse au mouvement / test mécanique.
• Études cliniques Confirmation de la nature neuropathique périphérique (par exemple, IRM, CT, tests de conductivité nerveuse).
• Signes de dysfonctionnement végétatif (telle que des changements trophiques).

Remarque: Les études cliniques auxiliaires (par exemple, IRM) peuvent ne pas être nécessaires pour que les médecins cliniciennes puissent classer la douleur comme "neuropathique périphérique".

Le mécanisme de la douleur centrale

La douleur centrale est la douleur, initiée ou une conséquence de dommages primaires ou de dysfonctionnements du système nerveux central (CNS).

Indicateurs subjectifs

• Nature disproportionnée, non mécanique, imprévisible de la provocation de la douleur en réponse à des facteurs multiples / non spécifiques d'exacerbation / affaiblissement.
• La douleur restante en dehors de la période de guérison attendue des tissus / restauration de la pathologie.
• Douleur, caractère disproportionné et degré de blessure ou de pathologie.
• Répartition généralisée de la douleur non nominale.
• L'histoire des interventions infructueuses (médecine / chirurgicale / thérapeutique).
• Une relation solide avec des facteurs psychosociaux désadaptants (c'est-à-dire des émotions négatives, une faible efficacité personnelle, des croyances défavorisées et un comportement douloureux, modifié par la famille / le travail / la vie sociale, le conflit médical).
• La douleur n'est pas réduite en réponse à la NSAID, mais elle devient moins intense dans le contexte de l'admission des antiépileptiques et des antidépresseurs.
• Rapports sur spontanée (c'est-à-dire indépendamment de la douleur stimulante) douleur et / ou douleur paroxystique (c'est-à-dire des rechutes soudaines et le renforcement de la douleur).
• Douleur en combinaison avec une violation prononcée de la capacité juridique.
• Douleur plus constante / inchangée.
• Douleur la nuit / trouble du sommeil.
• Douleur en combinaison avec d'autres disessions (brûlants, froids, sentiment de chair de poule).

• Douleur de haute qualité (c'est-à-dire facilement provoquée, nécessitant beaucoup de temps pour calmer).
• Douleur alimentée en réponse aux mouvements / charges mécaniques, activité de la vie quotidienne.
• Douleur en combinaison avec les symptômes du dysfonctionnement du système nerveux végétatif (changement de couleur de la peau, transpiration excessive, troubles trophiques).
• L'histoire du trouble / défaite du CNS (par exemple, des dommages à la moelle épinière).

Indicateurs objectifs

• Douleur de peinture disproportionnée, incohérente, non mécanique / non-nom en réponse aux mouvements / essais mécaniques.
• Les résultats positifs de l'hyperalgésie (primaire, secondaire) et / ou allodynia et / ou hyperpathie dans la distribution de la douleur.
• Zones diffuses / non naatomiques de douleur / douleur à la palpation.
• Identification positive de divers facteurs psychosociaux (par exemple, catastrophe, évitement, détresse).
• Manque de signes de dommages causés aux tissus / pathologie.
• Douleur retardée en réponse au mouvement / test mécanique.
• Muscles d'atrophie.
• Signes de dysfonctionnement du système nerveux végétatif (changement de couleur de la peau, transpiration).
• Postures antalgiques / mouvement.

Exemples cliniques

Les exemples cliniques suivants complèteront les informations ci-dessus sur les mécanismes de douleur probables.

Cas numéro 1.

Patient "A" - une femme de 58 ans dans des pensions. L'histoire de la plainte actuelle - il y a environ 1 mois, il a soudainement découvert la douleur dans le bas du dos, abandonnant sa jambe droite. Le patient se plaint de la douleur émoussée constante dans le bas du dos (B1), de votre 7-8 / 10, qui se déplace le long de l'avant de la jambe droite au genou (B2), qui est périodique 2/10 et associée à une douleur brûlante au-dessus du genou. B1 est exacerbée pendant le kerling lorsque le pied droit conduit, lorsqu'il marche sur 15 minutes, conduisant la voiture est plus de 30 minutes et l'ascenseur le long des escaliers. B2 apparaît lorsque vous êtes assis sur des surfaces solides au-dessus de 30 minutes et de longs flexion. Toux et éternuement n'améliorent pas la douleur. Le patient "A" depuis environ 10 ans a transféré la blessure du bas du dos, a passé un traitement avec une bonne récupération. Quel est le mécanisme de la douleur?

Numéro de cas 2.

Patient "B" - homme de 30 ans, comptable. L'histoire de la plainte actuelle est un début soudain - l'incapacité de tourner et d'incliner le cou à droite, qui se sont suscitées il y a 2 jours. Dans le même temps, le patient a une tête dans la position d'un petit virage et inclinaison à gauche. Le patient indique un faible niveau de douleur (votre 2-3 / 10), mais uniquement au moment de la tournure de la tête à droite, tandis que le mouvement "coincé". Le patient nie tout engourdissement, picotement ou douleur brûlante, mais les AINS sont inefficaces. Il est également connu que la chaleur et le massage molle réduisent les symptômes. Une inspection objective indique que les mouvements physiologiques et additifs passives à droite ont une amplitude plus petite. Tous les autres mouvements de la zone cervicale dans la plage normale. Quel est le mécanisme de la douleur dominant?

Numéro de cas 3.

Patient "C" - un étudiant de 25 ans. L'histoire de la plainte actuelle est un accident de la route il y a environ un mois sur la voie d'étudier - le patient a reçu un coup à l'arrière. Depuis lors, le patient était sur 6 sessions de physiothérapie sans aucune amélioration en termes de douleur permanente dans le cou. La douleur est localisée à gauche au niveau C2-7 (votre 3-9/10) et varie d'une douleur stupide à la douleur aiguë en fonction de la position du cou. La douleur est exacerbée pendant le siège et marchez pendant plus de 30 minutes et lorsque vous tournez à gauche. La nuit, lorsque vous tournez en lit, le patient peut réveiller la douleur, la toux / éternuement n'améliore pas la douleur. La douleur est parfois réduite lorsque la chaleur et l'étirement. Les AINS sont inefficaces. Résultats des diagnostics instrumentaux sans fonctionnalités. L'état de santé général est généralement bon. Étirement mineur pendant les sports, qui n'a jamais obligé de traitement. Le patient s'inquiète de la conduite (ne s'est jamais assis derrière le volant après l'accident). En outre, le patient a annoncé l'augmentation de la sensibilité dans les membres inférieurs. Quel est le mécanisme de douleur leader?

UDC 616-009.7-092

V.g. Ovsynikov, a.e. Boychenko, V.V. AleKseev, N.S. Alekesteva

Mécanismes de formation de la douleur initiale

Département de physiologie pathologique de l'Université médicale de l'État de Rostov,

rostov-on-Don.

L'article analyse les données de la littérature moderne, décrivant les classifications, la structure et les fonctions des récepteurs de la douleur, des fibres nerveuses impulsion conductrice, ainsi que du rôle des cornes arrière de la moelle épinière. Les mécanismes centraux et périphériques pour la formation de sensibilité à la douleur sont mis en évidence.

Mots-clés: douleurs, récepteur de douleur, fibre nerveuse, formation de la douleur, hyperalgésie.

V.g. Ovsynikov, a.e. Boichenko, V.V. AleKseev, N.S. AleKseeva.

La formation initiale et les mécanismes de la douleur

Département de la physiologie pathologique de l'Université médicale de l'État de Rostov.

L'article analyse les données de la littérature moderne décrit la classification, la structure et la fonction des récepteurs de la douleur; Les fibres nerveuses conduisant l'impulsion de la douleur et le rôle des structures des cornes postérieures de la moelle épinière. Mécanismes centraux et périphériques allumés de la formation de la douleur de la douleur.

Mots clés: douleur, récepteur de douleur, fibre nerveuse, formation de la douleur, hyperégéalgugesie.

La douleur est la même sensation que le toucher, la vision, la rumeur, le goût, l'odeur et, néanmoins, il diffère de manière significative dans la nature et les conséquences pour le corps.

Sa formation est dirigée, d'une part, pour restaurer la zone de dommages et, finalement, sur la préservation de la vie en restaurant l'homéostasie perturbée, et, d'autre part, est une liaison pathogénétique importante du développement de la processus pathologique (choc, stress).

Dans le mécanisme complexe de la douleur formant, les structures de la colonne vertébrale et du cerveau sont jouées, ainsi que des facteurs humoraux qui constituent la base du système anti-système, garantissant la disparition de la douleur en raison de l'activation de ses différents liens.

Parmi les caractéristiques les plus importantes de la formation de la douleur, le développement de la sensibilisation périphérique et centrale, ou de l'hyperalgésie et la formation résultant de cette douleur, même sous l'action sur le corps des cellules non liées des facteurs (tactile, froid, thermique) est noté. Ce phénomène s'appelait Allodynia.

Une caractéristique tout aussi importante est la formation, en particulier dans la pathologie des organes internes, la sensation de douleur dans d'autres parties du corps (douleurs réfléchies et de projection).

La particularité de la douleur est l'implication de tous les organes et systèmes du corps, dont la formation de réactions végétatives, motrices, comportementales, émotionnelles, changement de mémoire, y compris le changement de l'activité de diverses liens de l'antinoconptif système.

La douleur est un processus réflexe. Comme avec une forme de sensibilité, trois neurones participent à sa formation. Le premier neurone est dans une ganglie vertébrale, la seconde - dans le backglicateur de la moelle épinière, le troisième - dans le butin de l'auditoire (Talamus). Dans l'apparition de douleurs, des récepteurs de la douleur, des conducteurs nerveux, des structures de la colonne vertébrale et du cerveau prennent une partie.

Récepteurs de la douleur

Terminaisons nerveuses libres de l'A-Delta et de C-Fibres de la peau, des muscles, des vaisseaux, des organes internes, excités par dommageable

facteurs, a reçu le nom des Nociceptors. Ils sont considérés comme des récepteurs de la douleur spécialisés. Le processus de perception douloureuse elle-même a été nommé Nociception. Au cours de l'évolution, les récepteurs les plus douloureux ont été formés dans la peau et les muqueuses, qui sont les plus susceptibles de l'effet dommageable des facteurs externes. La peau, un centimètre carré de la surface, est détecté de 100 à 200 points de douleur. Au bout du nez, la surface de l'oreille, des semelles et des paumes, leur quantité est réduite et varie de 40 à 70. De plus, le nombre de récepteurs de la douleur est significativement plus élevé que les récepteurs froids, la chaleur (G.Kassille, 1969). Récepteurs significativement moins de douleur dans les organes internes. Beaucoup de récepteurs douloureux dans le périoste, les coquilles de cerveau, la plèvre, le péritoine, les coquilles synoviales, l'oreille interne, les organes génitaux extérieurs. Dans le même temps, les os, le tissu cérébral, le foie, la rate, les poumons alvéoles ne répondent pas aux dommages causés à la formation de douleur, car ils n'ont aucun récepteur de douleur.

Certains récepteurs de la douleur ne sont pas excités sous l'action de la douleur et ils sont impliqués dans le processus douloureux que lorsque l'inflammation contribue à augmenter la sensibilité à la douleur (sensibilisation ou hyperalgésie). De tels récepteurs de douleur étaient appelés "dormir". Les récepteurs de la douleur sont classés selon le mécanisme, la nature de leur activation, de leur localisation et de leur rôle dans le contrôle de l'intégrité du tissu.

Par la nature de l'activation, les neurophysiologistes allouent trois classes de récepteurs de la douleur:

Nociés mécaniques modaux; Bimodal mécanique et thermique mais-chychèques;

Nocicepteurs polymodaux. Le premier groupe de nocicepteurs n'est activé que par de forts stimuli mécaniques en une intensité de 5 à 1 000 fois supérieure à celle nécessaire à l'activation de mécanorécepteurs. De plus, dans la peau, ces récepteurs sont associés à des fibres A - Delta et dans les tissus sous-cutanés et dans les organes internes - avec des fibres C.

A - Les fibres Delta sont divisées en deux groupes (H.R. Jones et al, 2013):

un groupe de fibres mécanicécucepteurs à haut risque excitées par des incitations à la douleur pour une intensité élevée et après sensibilisation du facteur nociceptif thermique répondant aux effets et à un groupe de fibres sensibles aux MEH qui réagissent à la température de haute intensité et aux effets froids. La sensibilisation de ces nocicepteurs découlant de celle-ci provoque la formation de douleur sous l'action d'un facteur de non-écorce mécanique (toucher).

Le deuxième groupe de récepteurs - Bimodal, réagit simultanément à la mécanique (compression, injection, compression cutanée) et aux effets de température (augmentation de la température de plus de 400 s et une diminution inférieure à 100 s). Les récepteurs excités mécaniquement et de température sont associés à la mélinovie A - Fibres Delta. Les destinateurs associés à c -

les fibres sont également excitées par des facteurs mécaniques et froids.

Les récepteurs de la douleur polymodale sont connectés principalement uniquement avec des fibres et sont excités par des stimuli mécaniques, de la température et des produits chimiques (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.JONES et al, 2013).

Selon le mécanisme d'excitation, les récepteurs de la douleur sont divisés en mécanicien et en hémorékepteurs. La majeure partie des mécanorécepteurs est reliée à des fibres A - Delta et se trouve dans la peau, les sacs articulaires et les muscles. Les hémorécepteurs ne sont connectés qu'avec des fibres C. Fondamentalement, ils sont dans la peau et les muscles, ainsi que dans les organes internes et réagissent à la fois aux facteurs mécaniques et thermiques.

Les nocicepteurs somatiques sont localisés dans la peau, les muscles, les tendons, les capsules articulaires, le fascia, le périoste. Les viscéraux sont dans les organes internes. Dans la plupart des organes internes, des theri Nocicecept polymodaux sont trouvés. Il n'y a pas de nocicecepteurs dans le cerveau, mais il y en a beaucoup de cisailles cérébrales. Les nocicecepteurs somatiques et viscéraux sont des terminaisons nerveuses libres.

Tous les récepteurs de la douleur effectuent une fonction de signal, car ils informent l'organisme sur le danger du stimulus et de sa résistance, et non du caractère (mécanique, thermique, chimique). Par conséquent, certains auteurs (L.V. Calyuzhny, L.V.Golanov, 1980) sont séparés par des récepteurs de la douleur en fonction de leur localisation, signalant des dommages à des parties individuelles du corps:

Nocitchers, contrôlant la couverture corporelle (cuir, muqueuse).

Nocitchers, contrôlant l'intégrité des tissus, homéostassi. Ils sont situés dans des organes, des coquilles, y compris des vaisseaux sanguins et réagissent à un trouble métabolique, carence en oxygène, étirement.

Caractéristiques des nocicepteurs

Pour les nocicepteurs se caractérisent par les caractéristiques suivantes:

Excitabilité;

Sensibilisation (sensibilisation);

Manque d'adaptation.

Les récepteurs de la douleur concernent des structures à haute pression. Cela signifie que leur excitation et leur formation d'impulsion de la douleur sont possibles dans l'action des irritants de grande intensité capable de causer des dommages aux tissus et aux organes. Il convient de noter que le seuil de l'excitation des nocicepteurs, bien qu'elle soit élevée, encore assez changeante et que la personne dépend des caractéristiques hérédiziquement déterminées, y compris des propriétés de la personnalité, de l'état émotionnel et somatique, des conditions météorologiques et climatiques, la actions des facteurs précédents. Par exemple, un pré-réchauffement de la peau augmente la sensibilité des nocicepteurs aux influences thermiques.

Les récepteurs des protéines (nocicepteurs) sont des molécules de protéines spécifiques, la conformation de laquelle sous l'influence des facteurs dommageables chimiques élevés et des dommages mécaniques forment une impulsion de douleur électrique. Il existe également de nombreuses autres molécules de protéines spécifiques à la surface de Nocyceptor, dont l'excitation augmente la sensibilité des nocicepteurs. La formation de substances qui interagissent avec eux contribuent au développement de l'inflammation. Celles-ci incluent une série de cytokines, une augmentation des ions d'hydrogène due à des troubles circulatoires et le développement de l'hypoxie, la formation de Kininov en raison de l'activation du système de plasma de sang-sang Kini-NOUVEAU, l'excès d'ATP à la suite de la sortie des cellules détruites , hystami-sur-on, sérotonine, norepinerénaline et autres. C'est la formation d'une inflammation et associa l'augmentation de la sensibilité (hyperalgésie) ou de la sensibilisation de la douleur périphérique.

On pense que la génération du potentiel d'action, sa distribution est effectuée à travers l'ouverture de canaux de calcium et de sodium. Il a été prouvé que des facteurs exogènes et endogènes peuvent atténuer ou supprimer (anesthésiques locaux, anti-épileties) de la répartition de la douleur à l'influence sur le sodium, le potassium, le calcium, les canaux d'ion chlore (Mary Beth Babos et tous, 2013). De plus, le potentiel de l'action est formé et s'applique lorsque le sodium, le calcium, le chlore ou la sortie de cellules de potassium sont admis au neurone.

Étant donné que l'inflammation, de nombreuses substances forment des substances hyperal-gezia-gézia sont formées, devient claire au traitement de la douleur anti-inflammatoire non stéroïdienne.

Le mécanisme d'excitation des récepteurs de la douleur est compliqué et réside dans le fait que les facteurs d'algorod augmentent la perméabilité de leur membrane et stimulent l'entrée de sodium avec le développement du processus de dépolarisation, dont la survenance d'impulsion de la douleur et de sa transmission à travers la douleur.

Mécanisme détaillé de la formation d'une impulsion de douleur dans un Nociceptor est représenté dans un certain nombre d'articles (H.C.Hemmings, T.D.EDEN, 2013; G.S. Firesein et al, 2013)

Comme des études d'académicien g.n. Kryzhensky et ses nombreux disciples La survenue d'impulsion de la douleur peut être associée à l'affaiblissement de diverses unités du système anti-nociceptif, lorsque les neurones commencent à être soumis spontanément à la dépolarisation avec la formation d'impulsions formant une douleur.

Le système douloureux a une neuroplasticité, c'est-à-dire qu'il change sa réaction aux impulsions entrantes.

Dans les tissus normaux, les nocicepteurs de douleur ont un seuil de douleur élevé et donc des algues mécaniques, physiques, chimiques pour provoquer une impulsion de la douleur, devraient causer des lésions tissulaires. En mettant l'accent sur l'inflammation du seuil de douleur, il est réduit et accru sensoriel

l'ultimité des nocicepteurs non seulement, mais aussi des nociceurs "endormis", qui peuvent ne pas être excités lors de l'action principale des alganes mécaniques, physiques et chimiques.

Au centre de l'inflammation (Gary S. Firesein et al, 2013), les nocicepteurs haute tension (A - delta et c-fibres) sont activés avec une petite pression mécanique avec la libération d'acides aminés passionnants (glutamate et aspartate), comme ainsi que les ropeptides, en particulier les substances p et la calcitonine, le peptide lié au gène (Calculighenine), qui, à travers l'interaction avec les récepteurs AMRA et NMDA, neuropeptide, prostaglandine, interleukine (surtout ^ -1-betta, ^ - 6, TNF- alpha), activer la membrane postsynaptique du deuxième neurone des cornes arrière de la moelle épinière. Selon les données (Rhstraub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) L'introduction aux animaux expérimentaux de l'IL-6 et de la TNF Alfa à l'articulation entraîne une forte augmentation des impulsions de l'articulation sur un nerf sensible, qui est considéré comme un facteur de sensibilisation périphérique important.

Avec la douleur neuropathique, un rôle important dans la formation de sensibilisation appartient à de telles cytokines pro-inflammatoires en tant qu'interféron - gamma, facteur de nécrose tumorale - Alpha, IL-17. Dans le même temps, ces cytokines anti-inflammatoires telles que IL-4 et IL-10 sont censés réduire l'intensité de l'hyperalgésie (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Ces changements entraînent une hypersensibilité à long terme du ganglium renéforeux.

Dans les ganglions de la colonne vertébrale, une substance P, dont 80% entre des axones périphériques et 20% - sur les axones terminaux du premier neurone douloureux de la moelle épinière (M. Moskowitz, 2008)

Comme mentionné précédemment, lors des dommages causés par le premier neurone douloureux, le peptide lié au gène de la substance P et la calcitonine est distingué. On pense que ces neurotransmetteurs ont un effet prononcé vasodilétatif, chimio-taxe-taxe, augmentent également la perméabilité des microchospulsions et contribuent donc à l'exsudation et à l'émigration des leucocytes. Ils stimulent les cellules obèses, les monocytes, les macrophages, les neutrophiles, les cellules dendritiques, fournissant un effet pro-inflammatoire. Le peptide associé à la calcitonine, ainsi que la glutamine d'acides aminés, a le même effet croisé et chimiotactique. Tous sont libérés par le terminal nerveux périphérique et jouent un rôle important dans la formation et la transmission de la douleur impulsion et du développement non seulement local (au lieu de dommages), mais également de réactions systémiques (H.Hemmings, TDEDEN, 2013; GSFiResein et al, 2013). Selon M.L. Cukushkina avec coaut auth., 2011, de tels acides d'excitation en tant que glu-tamat et aspartate sont détectés dans plus de la moitié des ganglions de la colonne vertébrale et, en eux, entrant dans les terminaux présynaptiques, où sont sous l'influence de l'impulsion de la douleur entrante sont libéré dans un espace synaptique, contribuant à la propagation du pouls dans la colonne vertébrale et la tête

cerveau. Une chose importante dans la formation de sensibilisation périphérique et d'hyperalgésie est fixée à un certain nombre de substances biologiquement actives formées dans la zone de dommages. C'est une histamine, la SE-Roonin, les prostaglandines, en particulier la bradykinine, les cytokines (TNF Alpha, Interleukin-1, Inter-Leukein-6), Enzymes, Acides, ATP. Croire que c'est sur la membrane c - fibres et il y a

les récepteurs avec lesquels ils interagissent, formant une hyperalgesie périphérique, y compris un L L-D et N et Y, et finissent, forment une douleur somatique et viscérale non silicalisée secondaire.

La structure et la fonction de la noccepteur polymodale C-Fibre (Fig.1) est la plus étudiée.

Figure. 1. La structure exemplaire de la fibre nocideptor polymodale. (S.Z.be ^ Em, ya.n ^ haj, 2013). BR est une substance de douleur, sur la noranedrénaline, cytokines (FNF - Alpha, IL-6, IL -1 Betta), facteur de croissance de la FRN.

Bradykinine augmente le calcium intracellulaire et augmente la formation de prostaglandines; La substance p augmente l'expression du noccepteur et favorise la sensibilisation à long terme; Seroto Neuf améliore l'entrée de sodium et de calcium, augmente l'activité des récepteurs AMRA et forme de l'hyperalgesie; Les prostaglandines augmentent la noccepté et contribuent à l'hyperalgésie.

Cela signifie que les médiateurs d'inflammation formés sur le lieu de dommages causent non seulement l'excitation de nombreux récepteurs nocipentateurs, mais constituent également une augmentation de sa sensibilité. Par conséquent, la réception de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens qui bloquent la formation de prostaglandines et d'autres substances biologiquement actives, oppriment la manifestation de la douleur.

Conducteurs nerveux d'impulsions de douleur

Selon les données modernes, les impulsions de douleur après leur occurrence dans les nocicepteurs sont transmises par une subtile fibres c-nerveuses myélinisées (A - Delta) et non détendues.

A - Les fibres de delta se trouvent dans la peau, les coquilles muqueuses, le péritoine pariétal. Ces fibres nerveuses myélinisées subtiles

regarder des impulsions de douleur rapidement rapidement, à une vitesse de 0,5 à 30 m / s. Ils croient que les nocicepteurs sont rapidement excités dans le cadre de l'action des facteurs dommageables (alginins) et forment une douleur somatique discriminante (primaire) localisée (primaire), lorsqu'une personne ou un animal déterminent avec précision le lieu des dommages, en d'autres termes, la source de la douleur.

Les fibres nerveuses minces non mobiles (c-fibres) sont réparties dans les mêmes structures que la fibre de delta, mais elles sont nettement courantes dans les tissus profonds - muscles, tendons, péritoine viscéral et organes internes. Ils participent à la formation de douleurs stupides, brûlantes et mal localisées (secondaires).

Dans les muscles et les articulations, il y a une fibre alpha et a - bêta. Les premières fibres sont importantes pour la transformation et une bêta réagissent à la stimulation mécanique, telle que touche, vibration. Ils ont une excellente signification dans les mécanismes d'acupuncture (Baoyu Xin, 2007). En cas d'acupuncture, des imulsions afférentes dans des fibres épaisses A - Alpha et A - Beta provoquent le freinage de la substance gélatineuse, formant la fermeture de la porte conforme à la théorie du support

Melzak et Wallla. Si le signal de la douleur est significatif, il passe un contrôle magnifique et forme une sensation de douleur. À son tour, le signal de la douleur peut entraîner la participation des structures centrales du système antinocrecteur et de la douleur au niveau due à des effets inhibiteurs humoraux et descendants.

L'impulsion de la douleur est également générée, en règle générale, les médiateurs formés dans la zone de dommages (par exemple, au centre de l'inflammation). L'impulsion de la douleur s'applique à de telles fibres (c-fibres) plus lentes (à une vitesse de 0,5 à 2 m / s). Le taux de propagation de la douleur impulsion est d'environ 10 fois plus lent par rapport aux fibres A - Delta et leur seuil de douleur est beaucoup plus élevé. Par conséquent, le facteur algorithique doit être

une intensité significativement plus grande. Ces fibres participent à la formation de douleurs secondaires, stupides, mal localisées, diffuses et long terme. Dans le domaine des dommages, un certain nombre de médiateurs de la douleur chimique sont formés, tels que la substance P, les prostaglandines, les leucotrienes, la bradykinine, la sérotonine, l'histamine, les catécholamines, les cytokines, procevant principalement des c-nocicepteurs. (Henry M. Seidel et al, 2011).

La plupart des affaires primaires sont formées par des neurones localisés dans les ganglions de la colonne vertébrale. En ce qui concerne les fibres afférentes de nociceptices viscérales (A-Delta et C-Fibre), elles sont également dérivées de la racine arrière ganglium, mais elles sont dans la composition des nerfs végétatifs (sympathique et parasympathique) (figure 2).

Ganglia paravertébrale

Colonne lombaire P.

Figure. 2. Innervation sympathique (à gauche) et parasympathique (à droite) de divers organes internes. (CHG - Gangli griffé; VBG - Mesenter supérieur Gangliya; NBG - Ganglia mésentère inférieure). (S. Jiel, 2000).

Le rôle des structures de la moelle épinière dans la formation de la douleur

Selon des idées modernes, les impulsions de douleur ne sont venues que sur une subtile myéline-zired (A-Delta) et des c-fibres non cellinisées aux cellules I-VI des cornes dorsales (substance grise de la moelle épinière). A - Delta et C - Fibres forment des branches ou des collatéraux pénétrant dans la moelle épinière pour de courtes distances, formant des synapses. Cela garantit la participation de plusieurs segments de la moelle épinière dans la formation de la douleur. Selon A. B. Danilova et O.S. Davydova, 2007, les fibres A-Delta se terminent par I, III, V plaques. C-Fibre (non-déménagement) viens dans II

plaque. En plus des cornes arrière de la moelle épinière, les impulsions vont dans le noyau d'un nerf trijumeau, comme analogue de la moelle épinière. Quant à la douleur primaire à la douleur des organes viscéraux, alors, selon les Bayers et Bonica (2001), ils sont diffusement dans la plaque I, V, X des cornes arrière de la moelle épinière. Selon H.R. Jones et al, 2013; M.h. Moskowitz, 2008 Les neurones spécifiques de la douleur qui réagissent exclusivement sur les incitations à la douleur se trouvent dans des plaques I, II, IV, V, VI des cornes arrière de la moelle épinière, entraînant la formation de potentiels postsynaptiques.

Selon Susuki R., Dickenson A.n. (2009), les bornes périphériques de la douleur et des fibres non basales sont inscrites dans différentes couches de moelle épinière (Fig. 3).

Onkefal Nyonya Neuron

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - Fibre -

Deuxième neurone

Figure. 3. Arrivée de douleurs et d'informations nonboliques dans diverses couches de la moelle épinière lombaire (R. Susuki, A. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M. Angst, 2013).

Dans la fixation de la moelle épinière, la borne du neurone de la douleur primaire se synappine avec le neurone secondaire (I et II de la plaque) et les internéyrons situés dans diverses couches des cornes arrière.

On pense que les fibres afférentes viscérentes se terminent par V et moins dans la première assiette des cornes arrière. Selon J. morgan-ml. Et S. Mengid (1998), la plaque V réagit aux impulsions sensorielles de NIC - et non nénocyptives et participe à la formation de douleurs somatiques et viscérales.

Une importance capitale dans la formation de la douleur et de l'anti-nociceprise appartient à des neurones localisés dans la couche V (plaque) des cornes arrière de la moelle épinière (A.D. (Bud) Craig, 2003). Ce sont gros

cellules nerveuses dont les dendrites sont distribuées dans la plupart des cornes arrière de la moelle épinière. Ils reçoivent des informations afférentes à partir de mécaniques et de propriocepteurs pour de grandes fibres afférentes au monde à partir de la peau et des structures profondes, ainsi que des impulsions de douleur au-delta et de fibres . Dans la couche V des cornes arrière, il y a de grandes cellules, dont les dendrites sont répartis dans la majeure partie de la corne arrière. Ils reçoivent des informations sur le grand diamètre des afférents primaires myélinisés de la peau et des structures profondes ainsi que sur des fibres de colère et des fibres polymodales, c'est-à-dire que des informations sont issues de la mécanique, de la proprio, ainsi que du non-net (Fig. Quatre).

Aigu Zhgguda Khol

BCGL Douleur

Figure. 4. Base anatomique pour écoulement afférent vers des cornes arrière spécifiques de la moelle épinière à la plaque I et intégration avec les plaques de V. (A.D. Craig 2003).

Les impulsions douloureuses entrant dans la moelle épinière sur des fibres c - fibres non similéélaines libèrent deux neurotransmetteurs majeurs - glutamate et substance R.

Le glutamate agit instantanément et son effet dure plusieurs millisecondes. Il stimule l'entrée de calcium au Ter Presynaptique Minion et forme la sensibilisation centrale de la douleur. La mise en œuvre traverse l'excitation des récepteurs NMDA, AMRA.

La substance P est mise en évidence lentement, augmentant la concentration en quelques secondes ou minutes. Il active les récepteurs NMDA, AMRA et NeurokinIn - 1, formant une sensibilisation à court terme et à long terme.

La substance P, qui potentait la libération de glutamate et d'aspartate, qui, ainsi que la substance P, peptide de la Calcaninine gène, neurokinine - A et galanine, augmentent la douleur dans la moelle épinière. ATP interagit avec les récepteurs P2U, augmente le flux de calcium dans la borne du premier neurone. CE-ROTONIN augmente l'entrée du terminal de sodium et de calcium, augmente l'activité des récepteurs AMPA et forme également l'hyperalgesie. La prostaglan-doyenne augmente la sensibilité en formant une hyperalgesie centrale. Noraderenaline, à travers les adrénorécepteurs Alpha-1, augmente la sensibilité. (Gary S. Fireseine à Al, 2013) (Fig. 5).

Figure. 5. Neurotransmetteurs, contribuant au transfert des impulsions nerveuses et du centre de formation

hyperalgesie. (M.v. entre e! A1, 2013).

Comme montrent la recherche, le département des bornes des neurones du ganglium de la colonne vertébrale se résume à des intagères des cornes arrière de la moelle épinière, contribuant à la libération de substances, ini-battant la transmission d'impulsions de douleur (Gaba, en-kéfaline, norépinerénaline , glycine).

Les innexers transmettent des impulsions à diverses structures du cerveau. Ils jouent un rôle important dans le transfert des influences de freinage à la baisse des structures du baril et du cerveau interstitiel au niveau des cornes arrière de la moelle épinière. Deux groupes de récepteurs sont répandus dans les cornes arrière de la moelle épinière (monoaminergique, y compris les adrales, la dopamine et le sérotonergique et gamke / glycinergique). Tous sont activés avec un contrôle de la douleur décroissant. De plus, avec l'aide des conteneurs d'armoire arrière, les cornes avant de la moelle épinière sont transmises à des neurones motorisés et sympathiques, formant une réaction moteur inconsciente du niveau segmental et de l'effet sympathique.

La plupart des internes, comme déjà mentionnés, sont localisés dans les plaques I et II des cornes arrière de la moelle épinière, ont une forme d'arbre, le Dendri-vous pénétrez dans la profondeur de plusieurs assiettes.

Selon E.ottestad, M.S.S.Nangst, 2013, sur la couche II des cornes arrière, en fonction de la structure et de la fonction, des îlots isolés, des interneurones centraux, radiaux et verticaux. Les cellules de l'île d'inhibiteur (mettent en surbrillance le gamke) et ont une forme dendritique allongée qui se propage le long de l'axe rigourdique. Cellules centrales d'une configuration similaire, mais avec une ramification dendritique plus courte. On pense que la fonction est inhibitrice et passionnante. Les cellules radiales ont des dendrites compacts d'une forme de ventilateur conique vertical. Les neurones insérés radiaux et les plus verticaux effectuent la fonction de transmission des impulsions (excitation), car elles allouent la douleur principale de la rocatransmetteur - glutamate.

Il est prouvé que les islet internes et la plupart des centraux reçoivent des informations douloureuses sur C - Fibres, tandis que des cellules verticales et radiales - selon C et A - Delta Afférent.

Dans la transmission et la distribution d'impulsions de douleur, de telles cornes arrière de synapses de la moelle épinière sont impliquées en tant que NMDA, AMRA

et NK - 1. Il a été établi actuellement que les récepteurs NMDA sont détectés sur les membranes de tous les neurones du système nerveux. Leur activité, ainsi que les AMRA - récepteurs, neurokinine - 1

les récepteurs sont supprimés par la présence d'ions de magnésium. L'excitation est associée au flux de calcium (C.W. Slipman et al, 2008; M. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (Fig. 6).

Glutamate

Pipesprigique

Terminal

Figure. 6. Espace de transmission synaptique d'impulsion de la douleur dans le backglicateur de la moelle épinière.

Comme mentionné précédemment, le flux d'impulsions de la douleur dans le terminal présynaptique stimule l'affectation des principaux neurotransmetteurs de la douleur (glutamate, substance P), qui entrant dans le terminal présynaptique, interagissant avec NMDA-, amra-, neurokinine - 1- (n ^ 1-) récepteurs, en recevant des ions de calcium et des ions de magnésium extérieur, qui bloquent normalement leur activité. Le glutamate distingué est une source de formation de GABA - le mécanisme humoral le plus important de l'antinocypte au niveau de la moelle épinière.

Avec l'activation des récepteurs NMDA de la membrane postssi-azote, la formation d'oxyde d'azote (N0) est stimulée, qui, entrant dans la borne pré-synptique, améliore l'allocation de glutamate à partir du terminal prédéynaptique,

connexion de la formation d'hyperalge central-ZII au niveau de la moelle épinière.

Neurotransmitters des cornes arrière de la moelle épinière, interagissant avec des récepteurs, des canaux de sodium et de calcium ouvert ouverts, assurant l'arrivée d'impulsions de douleur dans le système nerveux central. Glutamate - avec NMDA et AMRA - récepteurs, ATP est connecté aux récepteurs P2X, la substance P - avec des récepteurs N ^ 1. Le même, sous l'influence des impulsions du système nerveux central, GABA - A et -B provoquent une hyperpolarisation de canaux de chlore et de potassium, et opiacés, la norépinéphrine stimule l'hyperpolarisation des canaux de potassium et bloquez ainsi la transmission de l'impulsion dans le CNS . (M.v. babos, 2013). C'est la base du soi-disant système de descente des influences de freinage descendant au niveau des cornes arrière de la moelle épinière (Fig. 7).

Figure. 7. Les mécanismes des influences de freinage descendant au niveau des cornes arrière de la moelle épinière.

Important dans le mécanisme de la formation de la douleur est attaché aux cellules gliales et aux astrocytes. Ils effectuent une fonction intégrale dans la formation de progrès douloureux. Les cellules microglycaires sont des macrophages CNS fournissant une surveillance immunologique et une protection de l'hôte. En plus de l'activité phagocytaire, ils allouent un complément, des cytokines. Étant donné que les astrocytes sont situés près des neurones, ils se synissent et distinguent non seulement l'ATP, mais également liés à He-Mokines, à la cytokines et à la prostanoïde. On pense que les cellules gliales sont impliquées dans la modulation de la douleur dans leur activation à la suite d'une blessure et d'une inflammation. Les neurones des cornes arrière de la moelle épinière forment un tractus non scintimhalamique formant une douleur localisée rapide ou primaire. Neurones secondaires situés en V plaques

les cornes ne sont pas des cornes arrière, connues sous le nom de neurones à large canal, car elles sont activées et des incitations douloureuses d'origine somatique et viscérale, et des impulsions de tactiles, de température et de récepteurs de sensibilité profonde. Ces neurones constituent un tractus paléospinoplanique formant une douleur secondaire ou non calystique. (Mary Beth Babos et al, 2013).

Dans la moelle épinière, les impulsions de douleur viennent au cerveau dans la latérale (non-Néososospinalla (non-Néososospinalles, path non-uturgeminotalinique, reborsol-bovy, spinacélique) et systèmes multimédias (pathématernes paléospinotalamiques, héminatlamiques palotriques, systèmes d'ascension propropinale multisinaptique) (A.B. Danilov, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

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LA DOULEUR. États extrêmes

Élevé à: D.M.n., professeur D.D.tseredordzhiev

ph.D., professeur agrégé F.F.Mizulin

Discuté à la réunion méthodologique du ministère de la Pathophysiologie "____" _______________ 1999

Numéro de protocole

Planifiez les conférences

JE.Douleur, mécanismes de développement,

Caractéristiques générales et types

introduction

De temps immémorial, les gens regardent la douleur comme un satellite dur et inévitable. Pas toujours une personne comprend qu'elle est la bonne garde, un organisme de surveillance vigilant, un allié permanent et un médecin assistant actif. C'est une douleur qui enseigne à un homme de prudence, le fait prendre soin de son corps, avertissant de menacer le danger et de la signalisation sur la maladie. Dans de nombreux cas, la douleur nous permet d'estimer le degré et la nature de l'intégrité du corps.

"La douleur est un chien de garde de la santé", a déclaré dans la Grèce antique. Et en fait, malgré le fait, la douleur est toujours douloureuse, malgré le fait qu'il opprime une personne, réduit ses performances, prive le sommeil, il est nécessaire et utile à des limites bien connues. Le sentiment de douleur nous protège des engelures et des brûlures, avertit de danger menaçant.

Pour physiologiste, la douleur est réduite à une couleur affective et émotionnelle de la sensation causée par une touche grossière, chaude, froide, coup, choc, blessure. Pour un médecin, le problème de la douleur est résolu relativement simplement - il s'agit d'un avertissement de violation des fonctions. La médecine considère que la douleur en termes de prestation qu'elle apporte le corps et sans laquelle la maladie peut devenir incurable même avant de pouvoir être détectée.

Il est parfois incompréhensible de détruire dans l'ingration elle-même que c'est parfois incompréhensible "mal", qui poursuit tout la vie, est le rêve constant de l'humanité, qui passe dans les profondeurs des siècles. Des milliers de fonds ont été trouvés dans l'histoire de la civilisation. Avoir des douleurs: des herbes, des médicaments, des impacts physiques.

Les mécanismes de la survenue de la douleur simultanément et simple, et inhabituellement complexe. Ce n'est pas par hasard que les différends entre les représentants de différentes spécialités étudient le problème de la douleur ne sont toujours pas subventionnés.

Alors qu'est-ce que la douleur?

1.1. Le concept de douleur et sa définition

La douleur - Un concept complexe qui comprend un sentiment de douleur particulier et une réponse à ce sentiment avec le stress émotionnel, les changements dans les fonctions des organes internes, des réflexes inconditionnels motrices et des efforts voltionnels visant à se débarrasser de la douleur.

La douleur est mise en œuvre par un système spécial de sensibilité à la douleur et de structures émotionnelles du cerveau. Il signale les impacts de causer des dommages ou des dommages déjà existants aux facteurs dommageables exogènes ou au développement de processus pathologiques dans les tissus.

La douleur est le résultat de l'irritation du système récepteur, des conducteurs et des centres de sensibilité à la douleur à différents niveaux du système inégal. Les syndromes douloureux les plus prononcés se produisent avec la défaite des nerfs et leurs branches des racines arrière sensibles de la moelle épinière et des racines des nerfs crâniens sensibles et des coquilles de la tête et de la moelle épinière et, enfin, l'ampoule visuelle.

Distinguer les douleurs:

Douleur locale - localisé dans le centre de l'élaboration du processus pathologique;

Douleur de projection Sentir le long de la périphérie du nerf dans l'irritation de son complot proximal;

Irradiable Appelez la douleur dans la zone d'innervation d'une branche en présence d'un foyer irritant dans la zone d'une autre branche du même nerf;

Douleur réfléchiele type de réflexe de viscoctane pour les maladies des organes internes se produit. Dans ce cas, le processus douloureux dans le corps domestique, provoquant une irritation des fibres nerveuses végétatives afférentes conduit à l'apparition de la douleur dans une certaine zone de peau associée à un nerf somatique. Le territoire où se trouvent les visccepcepo-axes sont appelés zones zakhari-ging.

Kauzalgie(douleur brûlante, intense, souvent intolérable) - une catégorie spéciale de douleur résultant parfois après blessé par le nerf (plus souvent que la médiane riche en fibres sympathiques). La Casalgia est basée sur des dommages partiels au nerf avec un trouble de conduction incomplète et l'irritation des fibres végétatives. Dans le même temps, les assemblées du baril sympathique à la frontière et de l'auditorium Borgon sont impliquées dans le processus.

douleur fantôme - apparaissant parfois après l'amputation du membre. Les douleurs sont causées par une irritation de la cicatrice nerveuse du culte. L'irritation de la douleur est projetée par la conscience dans les zones associées à ces centres corticaux plus tôt, normal.

En plus de la douleur physiologique existant et douleur pathologique - ayant une signification désadaptive et pathogénétique pour le corps. Une douleur pathologique insurmontable, sévère et chronique provoque des troubles mentaux et émotionnels et la désintégration des activités du CNS, conduit souvent à des tentatives suicidaires.

Douleur pathologique Il possède un certain nombre de caractéristiques qui ne sont pas dans la douleur physiologique.

Les signes de douleur pathologique comprennent:

kAUZALGIA;

hyperpathie (maintenir une douleur intense après la cessation de la stimulation provocante);

hyperalgésie (douleur intense dans l'irritation nocicante de la zone de dégâts - Hyperalgesie primaire); ou des zones voisines, ou distantes - Hyperalgesia secondaire):

allodynia (provocation de la douleur sous l'action des stimuli non nocicizables, la douleur réfléchie, la douleur fantôme, etc.)

Sources périphériques Les irritations causant une douleur pathologiquement renforcée peuvent être des nocipers tissus. Quand ils sont activés - avec des procédés inflammatoires dans les tissus; en pressant avec une cicatrice ou un tissu osseux os de nerfs; sous l'action des produits de décomposition tissulaire (par exemple, des tumeurs); Sous l'influence de la production de BAV en même temps, l'excitabilité des nocicepteurs augmente explicitement. De plus, ces derniers acquièrent la capacité de réagir même aux effets non financiers conventionnels (phénomènes de sensibilisation des récepteurs).

Source centrale La douleur pathologiquement renforcée peut être une formation modifiée de la CNS, qui sont incluses dans le système de sensibilité à la douleur ou modulent ses activités. Ainsi, les agrégats de neurones néncyptifs hyperactifs formant des GPU dans les organes dorsaux ou dans le noyau caudal d'un nerf trijumeau servent de sources impliquant le système de sensibilité à la douleur. Une telle sorte de douleur d'origine centrale survient avec des changements dans d'autres formations du système de sensibilité à la douleur - par exemple, par les formations réticulaires du cerveau oblonguant, dans les noyaux talalamiques, etc.

Toutes ces informations sur la douleur d'origine centrale apparaissent sous l'action sur la formation indiquée lors d'une blessure, d'une intoxication, d'une ischémie, etc.

Quels sont les mécanismes de la douleur et de son sens biologique?

1.2. Mécanismes de douleur périphérique.

À ce jour, il n'existe aucun consensus sur l'existence de structures strictement spécialisées (récepteurs) perçoivent une douleur.

Il y a 2 théories de la perception de la douleur:

Les partisans de la première théorie, la soi-disant "théorie de la spécificité", formulée à la fin du 19ème siècle par le scientifique allemand Max Freome, reconnaissent l'existence de la peau de 4 perception indépendante de "dispositifs" - chaleur, froid, toucher et douleur - avec 4 systèmes de transmission d'impulsions distincts dans le centre nerveux

Adhérents de la deuxième théorie - La "théorie de l'intensité" de l'école goldiste de la compatriote de Frey - admet que les mêmes récepteurs et les mêmes systèmes sont responsables en fonction de la force de l'irritation en tant que sensations non abolies et douloureuses. La sensation de toucher, la pression, le froid, la chaleur peut devenir une douleur, si l'irritant a provoqué, il se distingue par une force excessive.

De nombreux chercheurs pensent que la vérité est quelque part au milieu et la plupart des scientifiques modernes reconnaissent que la sensation douloureuse est perçue par les fins libres de fibres nerveuses ramifiantes dans des couches de surface de la peau. Ces fins peuvent avoir la forme la plus diversifiée: les cheveux, le plexus, les spirales, les plaques, etc. Ce sont des récepteurs douloureux ou nocicepteurs.

La transmission du signal de la douleur est transmise par 2 types de douleurs: des fibres nerveuses myélinisées épaisses de type A, selon lesquelles les signaux sont transmis rapidement (à une vitesse d'environ 50-140 m / s) et des fibres nerveuses silencieuses plus subtiles Des signaux de type C sont donnés beaucoup plus lentement (environ environ 0,6-2 m / s). Les signaux correspondants sont appelés douleur rapide et lente.La douleur à brûler rapidement est une réaction à la plaie ou à d'autres dommages et généralement strictement localisée. La douleur lente représente souvent une douleur stupide et généralement moins bien localisée.

La douleur - un sentiment désagréable psycho-émotionnel complexe qui est immentable sous l'action d'un irritant pathogène et résultant de troubles organiques ou fonctionnels dans le corps, mis en œuvre par un système spécial de sensibilité à la douleur et les principaux départements du cerveau relatifs à la psycho-émotionnelle sphère. La douleur n'est pas seulement un phénomène psychophysique spécial, mais également le symptôme le plus important de nombreuses maladies et processus pathologiques différentes, ayant une valeur signal et pathogène. Le signal de la douleur garantit la mobilisation du corps pour se protéger contre l'agent pathogène et la restriction de protection de la fonction de l'organe endommagé. La douleur est un satellite debout et la composante la plus importante de la vie d'une personne. Douleur l'acquisition la plus précieuse de l'évolution du monde animal. Il forme et active diverses réactions adaptatives de protection, assure la restauration de l'homéostasie perturbée et de ses économies. Pas étonnant qu'il y ait une expression ailée "douleur - le chien gardien de l'organisme, la santé". Cependant, la douleur est souvent une composante de la pathogenèse de divers procédés pathologiques, participe à la formation de "cercles vicieux", contribue à la pondération du cours de la maladie, peut être la cause des troubles des fonctions du CNS, de la structure et de la fonctionnalité changements et dommages aux organes internes. Les mécanismes de la douleur de la douleur (système nociceptif) et des mécanismes de contrôle de la sensation de douleur (système antinocyptier) sont distingués. Selon des vues modernes, la douleur se pose en raison de la prévalence de l'activité d'un système nociceptif (algue) sur l'activité d'un système antinocrecteur (anti-algue) qui fonctionne en permanence dans un organisme sain. Le sentiment de douleur est formé à différents niveaux d'un système Nociceptive: de percevoir des terminaisons nerveuses sensibles à la douleur aux chemins conducteurs et aux structures nerveuses centrales. On suppose qu'il existe des récepteurs de douleur spécifiques, des nocicepteurs, de l'activation sous l'influence de stimuli spécifiques, d'algues (kinines, d'histamine, d'ions hydrogène, ah, substance p, ka et pg en concentrations élevées).

Stimuli nociceptifs perçoivent:

Terminaisons nerveuses libres capables d'enregistrer les effets de différents agents comme douleur;

NociEceptors spécialisés - fins nerveuses libres actives uniquement sous l'action d'agents nociceptifs spécifiques et d'algues;

Terminaisons nerveuses sensibles de diverses modalités: mécanique, chimiothérapie, thermorécepteurs, etc., soumis à des effets superficiels et souvent destructeurs.

Un effet supercal sur les terminaisons nerveuses sensibles d'autres modalités peut également causer de la douleur.

L'appareil conducteur du système nociceptif est représenté par divers chemins nerveux afférents émettant des impulsions avec la participation des synapses des neurones de la colonne vertébrale et du cerveau. La transmission de la douleur L'impulsion afférente est réalisée avec la participation de ces tracts nerveux comme spinatelamique, lemnsk, spinigorologique, spyenasasephal, proprigatoire, etc.

L'appareil central de la formation d'une sensation de douleur comprend l'écorce de grands hémisphères du cerveau avant (la première et deuxième zones somatosensories), ainsi que la zone moteur des grands hémisphères, la structure du talamus et de l'hypothalamus .

Le sentiment de douleur est contrôlé par des mécanismes neurogènes et humoraux inclus dans le système antinocyptif. Les mécanismes neurogènes du système antinocirtable sont fournis par impulsion provenant de neurones d'hypokampa gris, de pneus cérébraux, de corps en forme d'amande, de formation réticulaire, de noyaux de cérébellum séparés, qui inhibe le courant d'informations de la douleur ascendante au niveau de la synapse dans les cornes arrière et la couture moyenne noyaux du cerveau oblong (noyau RAPHE MAGNUS). Les mécanismes humoraux sont représentés par des systèmes opiooergiques, sérotonergiques, NoraDreen et Gamkery Brain. Les mécanismes neurogènes et humoraux du système antinocyptif interagissent de près les uns avec les autres. Ils sont capables de bloquer la douleur impulsion à tous les niveaux du système Nociceptive: des récepteurs à ses structures centrales.

Distinguer épicilitiqueet Douleur prototique.

Épicilitique ("Rapide", "premier") la douleur On découle à la suite d'une exposition aux Irritants de petite et moyenne puissance sur la formation de récepteurs de la peau et des muqueuses. Cette douleur est aiguë, abrégée, l'adaptation se développe rapidement.

Proches ("Lent", "serré", "à long terme") la douleur Cela se produit sous l'action des stimuli forts "destructeur", "à grande échelle". Sa source est généralement des processus pathologiques dans les organes internes et les tissus. Cette douleur est stupide, ce qui est conservé longtemps, a un caractère plus "déversé" par rapport à l'épicrite. Il développe lentement ou non l'adaptation.

La douleur épicrite est le résultat de l'escalade d'impulsion de la douleur sur un chemin tamamocortical vers les neurones de somatosensorielles et de zones motrices du cortex de grands hémisphères du cerveau et de l'excitation de ceux-ci formant des sentiments de douleur subjectifs. La douleur prophétique se développe à la suite de l'activation principalement des neurones des structures thalamus et hypothalamiques, qui provoque une incitation à la douleur du corps, notamment des composants végétatifs, motrices, émotionnels et comportementaux. Seule la douleur combinée, protogathique et épicrite permet d'estimer la localisation du processus pathologique, de sa nature, de la gravité, de l'échelle.

Selon la signification biologiquesélectionnez une douleur physiologique et pathologique.

Douleur physiologique Il est caractérisé par une réaction adéquate du système nerveux, d'une part, sur des incitations irritantes ou destructions de tissus, deuxièmement, sur l'impact, qui sont potentiellement dangereuses et empêchant ainsi le danger de dommages supplémentaires.

Douleur pathologique Il est caractérisé par une réaction inadéquate de l'organisme sur l'action d'un stimulus algorodique résultant de la pathologie des départements centraux et périphériques du système nerveux. Une telle réaction est formée de douleur affectant en l'absence de partie du corps ou en réponse à l'action des facteurs psychogènes.

Les principales raisons de la formation de douleur pathologique d'origine périphérique:

Processus inflammatoires chroniques;

L'effet des produits d'élevage de flammes (avec des néoplasmes malins);

Dommages chroniques (pressant par cicatrices) et la régénération des nerfs sensibles, de la démyélisation et des changements dégénératifs des fibres nerveuses, ce qui les rend très sensibles aux influences humorales (adrénaline, k +, etc.), pour lesquelles ils n'ont pas réagi dans des conditions normales;

La formation de neurines - formations de fibres nerveuses chaotiques, dont les extrémités sont excessivement sensibles à divers effets exogènes et endogènes.

Niveaux et facteurs de dommages entraînant la formation de douleur pathologique d'origine périphérique: une irritation excessive des noccepteurs; dommages causés aux fibres nociceptives; dommages causés aux ganglions de la colonne vertébrale (hyperactivation des neurones); Endommager les racines arrière.

Une caractéristique de la pathogenèse de la douleur pathologique d'origine périphérique est que la stimulation nociceptive de la périphérie peut provoquer une attaque de douleur si elle surmonte le "contrôle torrent" dans les cornes arrière de la moelle épinière constituée des neurones de frein du Roland (gélatineux ) substance qui régule les flux entrants dans la corne arrière et la stimulation nociceptive croissante. Un tel effet a lieu avec une stimulation nociceptive intensive ou en cas de défaillance de mécanismes de freinage de "contrôle torrent".

Douleur pathologique d'origine centrale se produit avec l'hyperactivation des neurones nociceptifs sur les niveaux de la colonne vertébrale et supraçonnale (des cornes de la moelle épinière, du noyau caudal du nerf trijumeau, de la formation réticulaire du cerveau, de Talamus, du cortex cérébral.

Les neurones hyperactivés forment des générateurs d'excitation pathologiquement renforcée. Dans la formation d'un générateur d'excitation renforcé pathologiquement dans les cornes arrière de la moelle épinière, le syndrome douloureux central de l'origine spinale se produit, dans les nerfs nerfs trijumeaux - Névalurgie trigémale, dans les noyaux Thalamus - Syndrome de la douleur talalamique, etc.

Le résultant de l'entrée afférente (cornes donaysales de la moelle épinière ou du noyau caudal d'un nerf trijumeau) n'est pas en mesure de causer une douleur pathologique. Ce n'est que lorsque dans le processus de hausse des départements du système de sensibilité à la douleur (Thalamus, la formation réticulaire du cerveau, aboiement de cerveau, la douleur est manifestée comme syndrome de souffrance. Le Département du système Nociceptive, sous l'influence de laquelle la douleur pathologique est formée, joue le rôle des déterminants primaires. Parmi les formations modifiées primaires et secondaires du système de sensibilité à la douleur, une nouvelle intégration pathologique est formée et sécurisée par des procédés plastiques du système nerveux central - une autoroute pathologique. La formation d'un système nociceptif modifié de différents niveaux est le baril principal de l'autoroute pathologique. Les niveaux de dommages au système Nociceptive responsables de la formation du pathologie du système élevé sont présentés dans le tableau 27.

Tableau 27.

Niveaux et formations d'un système nociceptif altéré qui composent la base de l'autoroute pathologique

Niveaux de la lésion du système Nociceptive	Structures du système Nociceptive modifié
Départements périphériques	NociEcepteurs sensibilisés, foyers d'excitation ectopique (nerfs endommagés et régénérants, zones de nerfs démyellés, neurinome); Groupes de neurones hyperactivés de ganglions spinales
Niveau de la colonne vertébrale	Agrégats de neurones hyperactifs (générateurs) dans des relais nociceptifs afférents - dans les cornes dorsales de la moelle épinière et dans les noyaux de la voie de la colonne vertébrale du nerf trijumeau (noyau caudal)
Niveau surédique	Les cœurs de la formation réticulaire du canon, du noyau du Talamus, de l'écorce senso-moteur et d'orbittorrontal, des structures émotionnelles

Selon la pathogenèse, trois types principaux de syndromes de douleur sont distingués: somatogène, neurogène, psychogène.

Syndromes somatogènes de la douleur À la suite de l'activation des récepteurs nociceptifs au moment de la blessure, avec une inflammation du tissu, des tumeurs, de divers dommages et de maladies des organes internes. Ils se manifestent plus souvent des douleurs épicrites, moins souvent protogathiques. La douleur est toujours perçue dans la zone des dommages ou de l'inflammation, mais cela peut aller au-delà de ses limites.

Syndromes de douleur neurogènes Survient à la suite d'un dommage important des structures centrales périphériques et (ou) du système Nociceptive. Ils se distinguent par une variabilité significative, qui dépend de la nature, du degré et de la localisation des dommages causés au système nerveux. Le développement de syndromes de douleur neurogènes est due à des troubles morphologiques, métaboliques et fonctionnels dans les structures du système Nociceptive.

Syndromes de douleur psychoïque survient à la suite d'un stress psycho-émotionnel important en l'absence de troubles somatiques graves. La douleur psychogénique se manifeste souvent par le développement de la douleur et de la douleur musculaire et est accompagnée d'émotions négatives, de surtension mentale, de conflit interpersonnel, etc. La douleur psychogène peut survenir à la fois avec la névrose fonctionnelle (hystérique, dépressive) et avec des types organiques (schizophrénie et autres types de psychose) des troubles du RNB.

Les variétés spéciales de syndromes de douleur clinique comprennent la kauzalgie et la douleur fantôme. Kauzalgie - Salon, augmentant la douleur brûlante dans la zone des troncs nerveux endommagés (généralement du visage, du trijumeau, de la sédérogé, etc.). douleur fantôme Il est formé en conscience comme une douleur subjective dans la partie absente du corps et se pose due à une irritation des extrémités centrales des nerfs convertis lors de l'amputation.

Parmi d'autres types de douleur, allouer également des projection, des irradians, des réflexions et des maux de tête. Les douleurs de projection sont ressenties dans la section périphérique du nerf, avec une irritation de son intrigue centrale (proximale). Les douleurs d'irradiation se produisent dans le domaine de l'innervation d'une branche nerveuse en présence d'une concentration d'irritation dans la zone d'innervation d'une autre branche du même nerf. Les douleurs réfléchies se produisent dans les zones de cuir innervacées du même segment de la moelle épinière que les organes internes où se trouve la zone de dommages. Les maux de tête se distinguent par une très grande variété par nature, type, forme, intensité, durée, gravité, localisation avec la participation des réactions somatiques et végétatives. Ceux-ci dirigent divers troubles du cerveau et de la circulation sanguine systémique, des troubles de l'oxygène et du support cérébral de substrat, ainsi que divers dommages.

La douleur dans les conditions de pathologie prolongée agit comme un facteur pathogénétique important dans le développement de processus et de maladies pathologiques.

Dans la pratique médicale moderne, afin d'anesthésier, des approches sont utilisées pour réduire l'activité d'un système nociceptif et une augmentation de l'activité des systèmes antinocyptifs. Pour cela, la thérapie à la douleur étrotropique, pathogénétique et symptomatique et les méthodes d'anesthésie suivantes sont appliquées:

Pharmacologique (moyen d'occasion de soulagement de la douleur local, général et combiné);

Psychologique (suggestion, auto-pression, hypnose, etc.);

Physique (électroacapuncture, circulation électrique, électrophorèse, courants diatinamiques, morceaux de moutarde, massage);

Chirurgical (immobilisation osseuse avec leurs fractures, le retour de la luxation, l'élimination des tumeurs, les pierres biliaires ou les reins, l'excision des cicatrices de tissu conjonctif, avec des douleurs intolérables à long terme effectuant la coagulation des structures nerveuses, des fibres - source de douleur affectant).

La douleur et le soulagement de la douleur restent toujours les problèmes les plus importants de la médecine et atténuer les souffrances d'une personne malade, retirer de la douleur ou une diminution de son intensité - l'une des tâches les plus importantes du médecin. Ces dernières années, certains succès ont été atteints pour comprendre les mécanismes de perception et de formation de la douleur. Cependant, il reste encore beaucoup de problèmes théoriques et pratiques non résolus.

La douleur est une sensation désagréable mise en œuvre par un système spécial de sensibilité à la douleur et les services cérébraux les plus élevés relatifs à la sphère psycho-émotionnelle. Il signale les impacts causant des dommages causés au tissu ou sur des dommages déjà existants résultant de l'action de facteurs exogènes ou de l'élaboration de processus pathologiques.

Le système de perception et de transmission du signal de la douleur est appelé nociceptifsYSTÈME (NOCERE DOMMAGES, CERREE - PERCEPTEUR, LAT.).

Classification de la douleur. Surligner physiologique et pathologique la douleur. La douleur physiologique (normale) se produit comme une réaction adéquate du système nerveux à la situation dangereuse pour le corps et, dans ces cas, elle sert de processus d'alerte potentiellement dangereux pour le corps. Typiquement, la douleur physiologique s'appelle celui qui se produit avec un système nerveux holistique en réponse à des incitations dommageables ou tissulaires. Le principal critère biologique distingue la douleur pathologique est sa valeur désadaptive et pathogène pour le corps. La douleur pathologique est effectuée par un système de sensibilité à la douleur modifié.

Dans le caractère allouer autruche et chronique douleur (constante). La localisation se distingue par la peau, la tête, le visage, copieux, hépatique, gastrique, rein, articulaire, lombaire, etc. conformément à la classification des récepteurs, la surface est mise en évidence ( exteroceptive) Profond (Proprioceptif) et viscéral ( interoceptif) La douleur.

Il existe des différences dans les discies (avec des processus pathologiques dans la peau, les muscles, les os), la névralgique (généralement localisée) et la végétative (généralement diffuse). Possible par soi-disant irradias Les douleurs, par exemple, dans la main gauche et la lame avec angine, encerclant de pancréatite, dans le scrotum et la cuisse avec colique rénale. Par la nature, le flux, la qualité et les sensations subjectives de la douleur distinguent: la parietale, la constante, la foudre, le déversement, la stupide, l'irradiation, la coupe, la couture, la brûlure, la gorge, la compression, etc.

Système nociceptif. Douleur, étant un processus réflexe, inclut tous les liens principaux de l'arc réflexe: récepteurs (Nocipers), conducteurs de douleur, la formation de la colonne vertébrale et du cerveau, ainsi que des médiateurs qui transmettent des impulsions de douleur.

Selon les données modernes, les nocicecepteurs en grande quantité sont contenus dans divers tissus et organes et ont de nombreux terminaux avec de petites procédures de hache et de plasma, qui sont des structures activées par une exposition à la douleur. On croit que, en fait, ils sont des terminaisons nerveuses libres non répertoriées. De plus, dans la peau et, surtout, dans la dentine des dents, des complexes particuliers de terminaisons nerveuses libres avec des cellules de tissu innerviées ont été découvertes, considérées comme des récepteurs complexes de sensibilité à la douleur. Une caractéristique des nerfs endommagés et des terminaisons nerveuses non sélectionnées gratuites est leur haute chimie.

Il a été établi que tout impact résultant de lésions tissulaires et est adéquat pour un nocicepteur, accompagné de la libération de l'algorod (douleurs causant) des agents chimiques. Il existe trois types de telles substances.

a) tissu (sérotonine, histamine, acétylcholine, prostaglandines, ions k et h);

b) plasma (bradykin, callidine);

c) debout hors des terminaisons nerveuses (p).

De nombreuses hypothèses sur des mécanismes nociceptifs des substances d'algorod ont été proposées. On pense que les substances contenues dans les tissus activent directement la ramification terminale des fibres non sélectionnées et entraînent une activité d'impulsion dans l'afferent. Autres (prostaglandines), ils ne causent eux-mêmes pas de douleur, mais renforcent l'effet de l'exposition nociceptive à d'autres modalités. Le troisième (substance P) est alloué directement des terminaux et interagir avec les récepteurs localisés sur leur membrane et, la dépolarisation, provoque la génération d'un courant nociceptif pulsé. Il est également supposé que la substance p contenue dans les neurones sensoriels de la ganglion de la colonne vertébrale sert de transmetteur synapé dans les neurones des cornes arrière de la moelle épinière.

En tant qu'agents chimiques qui activent les fins nerveuses libres sont considérés non identifiés par la fin de la substance ou des produits de la destruction des tissus formés avec des effets néfastes forts, avec une inflammation, avec une hypoxie locale. Les terminaisons nerveuses libres sont activées par un impact mécanique intense qui provoque leur déformation due à la compression du tissu, étirant l'organe creux avec une réduction simultanée de ses muscles lisses.

Selon Goldshader, la douleur ne se pose pas à la suite de l'irritation de nocicepeurs spéciaux, mais en raison de la sur-activation de tous les types de récepteurs de diverses modalités sensorielles, qui ne réagissent normalement qu'aux incitations «non nociceptives». Dans ce cas, la valeur dominante est l'intensité de l'impact, ainsi que du rapport spatial-temporel des informations afférentes, de la convergence et de la somme des flux afférents dans le CNS. Ces dernières années, des données très convaincantes ont été obtenues sur la présence de nocicepteurs «non spécifiques» dans le cœur, les intestins, les poumons.

Il est actuellement considéré comme étant généralement admis que les principaux chefs d'orchestre de la peau et de la sensibilité à la douleur viscérale sont minces solides miliciques et sans milics avec des fibres, différant dans un certain nombre de propriétés physiologiques.

Maintenant généralement la séparation suivante de la douleur pour:

1) douleur primaire, légère, courte de la douleur latente, bien localisée et efficace;

2) Secondaire, long, long latent latent, mal de douleur malheureuse et stupide.

Il est démontré que la douleur "primaire" est associée à une impulsion afférente dans les fibres des fibres et au "secondaire" - avec des fibres C.

Sentiments ascendants de la sensibilité à la douleur. Il existe deux principaux systèmes «classiques» - Lemnsk et montantes extraits. Dans la moelle épinière, l'une d'elles est située dans la zone dorsale et dorsolatérale de substance blanche, l'autre dans sa partie ventrolatorale. Il n'y a pas de sentiers spécialisés de la sensibilité à la douleur dans le système nerveux central et l'intégration de la douleur est effectuée à divers niveaux du système nerveux central sur la base de l'interaction complexe des projections de Lemnsk et d'extralémique. Cependant, il est prouvé que les projections ventriculaires jouent un rôle beaucoup plus important dans le transfert d'informations nociceptives ascendantes.

Structures d'intégration de la douleur et mécanismes. L'un des principaux domaines de la perception de l'afflux afférent et de son traitement est la formation réticulaire du cerveau. C'est ici que des moyens et des garanties des systèmes montantes sont des extrémités et des projections ascendantes aux noyaux ventro-basal et intralaminar du Talamus et plus loin - dans un bore somatosensoriel. Dans la formation réticulaire du cerveau oblong, il y a des neurones activant exclusivement des incitations nociceptives. La plus grande quantité de leur nombre (40-60%) a été trouvée dans des noyaux réticulaires médiaux. Sur la base de l'information relevant de la formation réticulaire, des réflexes somatiques et viscéraux sont formés, qui sont intégrés à des manifestations nationales sophistiquées complexes de nociception. À travers les connexions de la formation réticulaire avec l'hypothalamus, les noyaux basaux et le cerveau limbique, les composants neuroendocriniens et émotionnels-affectifs de la douleur, des réactions de protection accompagnantes, sont implémentées.

Talonnus. Il existe 3 complexes nucléaires principaux directement liés à l'intégration de la douleur: un complexe ventro-basal, un groupe arrière de noyaux, des noyaux moyens et intralaminaires.

Le complexe ventro-basal est le principal noyau de relais de l'ensemble du système afférent somatosensoriel. Fondamentalement, les projections ascendantes de Lemnsk se termineront. On pense que la convergence multisensorielle sur les neurones du complexe ventro-basal fournit des informations somatiques précises sur la localisation de la douleur, sa corrélation spatiale. La destruction du complexe ventro-basal se manifeste par l'élimination passagère de la douleur "rapide", bien localisée et change la capacité de reconnaître les incitations nociceptives.

On pense que le groupe arrière de noyaux avec un complexe ventro-basal participe au transfert et à l'évaluation des informations sur la localisation de l'exposition à la douleur et en partie dans la formation de composants affectifs de motivation-affectif de la douleur.

Les cellules des noyaux médiaux et intralaminaires répondent aux incitations somatiques, viscérales, auditives, visuelles et douloureuses. Moldal Nociceptive Irritations - Dessin de pulpe, Delta A-Delta, fibres de la peau C, afférents viscéraux, ainsi que mécanique, thermique, etc. Cause une intensité de l'intensité croissante des incitations, des réactions des neurones. Il est supposé que les cellules des noyaux intralaminaires évaluent et décodent l'intensité des incitations nociceptives, les distinguant la durée et le motif des décharges.

Cortex. Traditionnellement, on croyait que la valeur principale du traitement des informations sur la douleur a la deuxième zone somatosensorielle. Ces idées sont associées au fait que l'avant de la zone reçoit des projections du thalamus ventro-basal et de l'arrière - des groupes médiaux, intralaminaires et arrière des noyaux. Cependant, ces dernières années, l'idée de la participation de diverses zones d'écorce dans la perception et l'évaluation de la douleur est considérablement complétée et révisée.

Le circuit de l'intégration corticale de la douleur de la forme généralisée peut être réduit aux éléments suivants. Le processus de perception primaire est effectué dans un plus grand domaine somatosensoriel et orbital de la croûte de la croûte, tandis que d'autres domaines recevant de vastes projections de divers systèmes montantes sont impliqués dans son évaluation qualitative, dans la formation de processus facturant-affectifs et psychodiques qui garantissent la expérience de la douleur et la réalisation des réactions de réponse à la douleur.

Il convient de souligner que la douleur contrairement à la nociception n'est pas seulement et même pas si une modalité sensorielle, mais aussi un sentiment, une émotion et un «état mental particulier» (PK Anokhin). Par conséquent, la douleur en tant que phénomène psychophysiologique est formée sur la base de l'intégration des systèmes nociceptifs et antinocyptis et des mécanismes du CNS.

Système antinocyptif. Le système Nociceptive a son anticipation fonctionnel - un système antinocyptif qui contrôle l'activité de la structure du système Nociceptive.

Le système antinocyptif comprend une variété de formations nerveuses liées à différents départements et niveaux de l'organisation du CNS, en commençant par l'entrée afférente de la moelle épinière et en mettant fin au cortex cérébral.

Le système antinocyptif joue un rôle important dans les mécanismes de prévention et de liquidation de la douleur pathologique. Outre la réaction avec des irritations excessives nociceptives, il affaiblit l'écoulement de la stimulation nociceptive et l'intensité de la sensation douloureuse, due auxquelles la douleur reste sous contrôle et n'acquérait pas une signification pathologique. En violation de l'activité du système antinocyptif, les irritations nociceptives de même une petite intensité provoquent une douleur excessive.

Le système antinocyptif a sa structure morphologique, ses mécanismes physiologiques et biochimiques. Pour un fonctionnement normal, une entrée constante d'informations affectables est nécessaire, avec sa carence, la fonction du système antinocyptive est affaiblie.

Le système antinocyptif est représenté par des niveaux de contrôle segmental et central, ainsi que par des mécanismes humoraux - opioïde, monoaminergique (norépinéphrine, dopamine, sérotonine), systèmes ergiques de choline-gamke.

Mécanismes opportuns Anesthésie. Pour la première fois en 1973, l'accumulation sélective des substances isolée d'opium, telles que la morphine ou ses analogues, dans certaines structures du cerveau a été établie. Ces formations ont été appelées récepteurs opiacés. La plus grande quantité d'entre elles est dans les départements du cerveau transmettant des informations nociceptives. Il est montré que les récepteurs des opiacés sont associés à des substances telles que la morphine ou ses analogues synthétiques, ainsi que de substances similaires formées dans l'organisme même. Ces dernières années, l'hétérogénéité des récepteurs des opiacés a été prouvée. Récepteurs Muy-, Delta-, Kappa-, Sigma-Opidia-opiacés. Par exemple, des opiacés de type morphine sont connectés aux récepteurs MJ, des peptides opiacés avec des récepteurs Delta.

Opiailles endogènes. On constate que dans le sang et le fluide rachidien d'une personne, il existe des substances pouvant se connecter à des récepteurs opiacés. Ils sont mis en évidence à partir du cerveau des animaux, ont la structure des oligopeptides et obtiennent un nom enképhalines(Meth-lei Enkefalin). De l'hypothalamus et de la glande hypophysaire, des substances ont été obtenues avec un poids moléculaire encore plus important, ayant dans leur composition des molécules d'oncfaline et appelée grand endorphines. Ces composés sont dus au scission de la bêta-lipotropine et, étant donné qu'il s'agit d'une hormone hypophysaire, on peut expliquer l'origine hormonale des opioïdes endogènes. D'autres tissus, des substances avec des propriétés opiacées et d'autres structures chimiques sont obtenues - il s'agit d'un lei-bêta-endorphine, de kimfin, de dinorphine, etc.

Différentes zones de CNS ont une sensibilité inégale pour les endorphines et les enkephalines. Par exemple, la glande pituitaire est 40 fois plus sensible aux endorphines que d'enképhalines. Les récepteurs opiacés sont réversibles liés à des analgésiques narcotiques et que ces derniers peuvent être évanouis par leurs antagonistes avec une sensibilité à la douleur.

Quel est le mécanisme d'action analgésique des opiacés? On pense qu'ils sont liés à des récepteurs (nocicepteurs) et, car ils ont de grandes dimensions, empêchent le composé avec neurotransmetteur (substance P). Il est également connu que les opiacés endogènes ont un effet présynaptique. En conséquence, la libération de la dopamine, de l'acétylcholine, de la substance, ainsi que des prostaglandines diminue. Soutien que l'opacité provoque l'oppression de la fonction d'adénylate cyclase dans la cellule, réduisant ainsi la formation de camfe et, par conséquent, des médiateurs de freinage dans la fente synaptique.

Mécanismes d'anesthésie adrenerergish. Il a été établi que la norépinéphrine inhibe la conduite d'impulsions nociceptives à la fois dans les niveaux segmentaire (moelle épinière) et de la tige. Cet effet est réalisé lorsqu'il est interagi avec des alpha-adrénorécepteurs. En cas de douleur (ainsi que de stress), le système Sympatho-study (CAC) est fortement activé, les hormones de piste, la bêta-lipotropine et la bêta-endorphine sont mobilisées comme des polypeptides pituitaires analgéticulaires puissants, des enkephalines. Trouver dans le liquide céphalo-rachidien, ils affectent les neurones du Thalamus, la matière grise centrale du cerveau, les cornes arrière de la moelle épinière, freinant la formation du médiateur de la substance PC et fournissant ainsi une analgésie profonde. Dans le même temps, la formation de la sérotonine dans le grand noyau de couture, qui ralentit également la réalisation des effets de la substance R. On pense que les mêmes mécanismes d'anesthésie sont inclus dans la stimulation de l'acupuncture des fibres nerveuses anti-douleur.

Pour illustrer la variété des composants du système antinocyptif, il convient de dire que de nombreux produits hormonaux ayant un effet analgésique sans activer le système opiacé ont été révélés. C'est la vasopressine, l'angiotensine, l'oxytocine, la somatostatine, la neurotenzine. De plus, l'effet analgésique peut être plusieurs fois plus fortes enképhalines.

Il y a d'autres mécanismes d'anesthésie. Il a été prouvé que l'activation du système cholinergique amplifie et le blocus de celui-ci affaiblit le système de morphine. On suppose que la liaison de l'acétylcholine avec certains récepteurs M centraux stimule la libération de peptides opioïdes. L'acide gamma-amine-huile régule la sensibilité à la douleur, supprimant les réactions comportementales émotionnelles à la douleur. La douleur, l'activation de la transmission GABA et GABC - ergique garantit l'adaptation du corps au stress de la douleur.

La douleur aiguë. Dans la littérature moderne, vous pouvez rencontrer plusieurs théories expliquant l'origine de la douleur. La plus grande répartition devait être appelée. Théorie "Torne" R. Melzaka et P. Walla. Il réside dans le fait que la substance gélatineuse des cornes arrière, qui assure le contrôle des impulsions afférentes entrant dans la moelle épinière, agit comme une grille qui transmet des impulsions nociceptives. De plus, il est important pour les cellules T de la substance gélatineuse, où le freinage préjugé de terminaux se produit, dans ces conditions, les impulsions de douleur ne passent pas plus loin dans les structures cérébrales centrales et ne se produisent pas de douleur. Selon des idées modernes, la fermeture de la "porte" est associée à la formation d'enkephalines, qui inhibent la mise en œuvre des effets du médiateur le plus important de la substance de la douleur à la substance R. Si l'infraction d'une incidence sur A-Delta et C- Les fibres augmentent, les cellules sont activées et les cellules de la substance gélatineuse sont inhibées, qui éliminent l'effet inhibiteur des neurones de la substance gélatineuse sur la borne des afférents avec des cellules T. Par conséquent, l'activité des cellules T dépasse le seuil d'excitation et la douleur se produit en raison de la facilitation de la transmission des impulsions de douleur dans le cerveau. "Gate d'entrée" pour les informations sur la douleur dans ce cas s'ouvre.

Une position importante de cette théorie est de prendre en compte les influences centrales sur le "contrôle torrent" dans la moelle épinière, car de tels processus tels que l'expérience de la vie affectent la formation de douleur. Le CNS contrôle l'entrée sensorielle due aux effets réticulaires et pyramides sur le système de numérotation. Par exemple, R. Melzak conduit un tel exemple: une femme détecte de manière inattendue un joint dans sa poitrine et, craignant que ce soit du cancer, peut soudain sentir la douleur dans la poitrine. La douleur peut améliorer et même s'étendre à l'épaule et à la main. Si le médecin réussit à convaincre que ce sceau n'est pas dangereux, peut survenir à la cessation instantanée de la douleur.

La formation de la douleur est nécessairement accompagnée de l'activation du système antinocyptif. Qu'est-ce qui affecte la réduction ou la disparition de la douleur? Il s'agit principalement des informations fournies dans des fibres épaisses et au niveau des cornes arrière de la moelle épinière, améliore la formation d'enkephalines (nous avons parlé de leur rôle ci-dessus). Au niveau du cerveau, un système analgésique vers le bas (noyaux de couture) est inclus, ce qui, par la sérotonine, la norépinensaline, les mécanismes d'enkephalinergique ont des effets descendants sur la corne et donc sur la douleur. En raison de l'excitation du CAC, la transmission d'informations sur la douleur est également freinée, ce qui constitue le facteur le plus important du renforcement de la formation d'opiacés endogènes. Enfin, en raison de l'excitation de l'hypothalamus et de l'hypophyse, la formation d'enképhalines et d'endorphines est activée, ainsi que l'effet direct des neurones de l'hypothalamus sur les cornes arrière de la moelle épinière.

La douleur chronique . En dégâts prolongés aux tissus (inflammation, fractures, tumeurs, etc.), la formation de douleur se produit de la même manière que la douleur aiguë, uniquement des informations douloureuses constantes, provoquant une forte activation de l'hypothalamus et de l'hypophyse, du CAC, du cerveau lymbique Les formations sont accompagnées de changements plus complexes et prolongés de la psyché, du comportement, des manifestations émotionnelles, des attitudes envers le monde environnant (douleur à la douleur).

Selon la théorie G.N. La douleur chronique kryzhansky survient à la suite de la suppression des mécanismes de freinage, en particulier au niveau des cornes arrière de la moelle épinière et du talonnus. Dans le même temps, le générateur d'excitation est formé dans le cerveau. Sous l'influence de facteurs exogènes et endogènes dans certaines structures du CNS, en raison de la carence des mécanismes de freinage, des générateurs d'une excitation pathologiquement améliorée (GPU) proviennent des connexions positives, provoquant une épileptisation des neurones d'un groupe et augmentant l'excitabilité de autres neurones.

douleur fantôme (Les douleurs dans les membres amputatés) sont principalement expliquées par la carence d'informations afférentes et, en conséquence, l'effet de freinage des cellules T au niveau des cornes de la colonne vertébrale est éliminé et tout afférent des cornes arrière est perçu comme douloureux.

À PROPOS DE douleur tragique. Son apparition est dû au fait que les afférents des organes internes et de la peau sont reliés aux mêmes neurones des cornes arrière de la moelle épinière, qui donnent lieu au chemin épino-thalamique. Par conséquent, l'afférentation provenant des organes internes (sous leur lésion) augmente l'excitabilité et le dermatome correspondant, perçu comme une douleur dans cette zone de la peau.

Les principales différences dans les manifestations de la douleur aiguë et chronique sont : .

1. Dans la douleur chronique, les réactions de réflexe autonome sont progressivement réduites et disparaissent finalement, et les troubles végétatifs prévalent.

2. Dans la douleur chronique, en règle générale, il n'y a pas de soulagement de la douleur spontanée, une intervention d'un médecin est requise pour son nivellement.

3.Si une douleur aiguë effectue une fonction protectrice, alors chronique provoque des troubles plus complexes et des troubles à long terme dans le corps et les dirigeants (J.bonica, 1985) à une "usure" progressive causée par une rupture du sommeil et de l'appétit, une diminution de la physique activité, souvent un traitement excessif.

4. En plus de la crainte caractéristique de la douleur aiguë et chronique, la dépression, l'hypochondrie, la désespoir, le désespoir, l'élimination des patients des activités socialement utiles (des idées suicidaires) est également caractéristique de ces derniers.

Violations du corps fonctionne dans la douleur. Troubles de la fonction N.S. Avec douleur intense, perturbation du sommeil, concentration, entrée sexuelle, irritabilité accrue. Avec une douleur intense chronique, l'activité motrice d'une personne est fortement réduite. Le patient est dans un état de dépression, la sensibilité douloureuse augmente à la suite de la réduction du seuil douloureux.

Une petite douleur est rapidement et très forte ralentit le souffle jusqu'à son arrêt. Une fréquence d'impulsion, un enfer système peut augmenter, développer des vaisseaux périphériques. Les couvertures cutanées sont pâles et si la douleur est courte, le spasme des vaisseaux est remplacé par leur expansion, qui se manifeste par une rougeur de la peau. La fonction de sécrétion et de moteur gastro-intestinal change. En raison de l'excitation du CAC, la salive épaisse est d'abord distinguée (en général, la salivation augmente), puis en raison de l'activation de l'unité parasympathique du système nerveux - liquide. Par la suite, la sécrétion de salive, de jus gastrique et de pancréatique diminue, ralentit la motilité de l'estomac et des intestins, le réflexe oligo et l'anouria sont possibles. Avec une douleur très forte, une menace pour le développement du choc apparaît.

Les modifications biochimiques sont manifestées comme une augmentation de la consommation d'oxygène, la carie glycogène, l'hyperglycémie, l'hyperlipidémie.

Les douleurs chroniques sont accompagnées de réactions végétatives graves. Par exemple, la cardialgia et les maux de tête sont combinés à la montée de la pression artérielle, de la température corporelle, de la tachycardie, de la dyspepsie, de la polyurie, de la transpiration accrue, du tremblant, de la soif, des vertiges.

Une composante constante de la réaction à l'exposition de la douleur est l'hypercoagulation du sang. Il a été prouvé qu'il augmente la coagulation sanguine chez les patients à la hauteur de l'attaque de la douleur, lors d'interventions opérationnelles, au début de la période postopératoire. Dans le mécanisme de l'hypercoagulation dans la douleur, la thrombinogenèse s'accélère de douleur. Vous savez que le mécanisme d'activation de la coagulation externe est initié par la thromboplastine tissulaire et pendant la douleur (stress) il y a une émission de thromboplastine à partir d'une paroi vasculaire intacte. De plus, avec le syndrome de la douleur, la coagulation sanguine d'inhibiteurs physiologiques est réduite: antithrombine, héparine. Un autre changement caractéristique de la douleur dans le système hémostase est une thrombocytose redistributive (admission au sang de plaquettes matures du dépôt de données).

Réception douloureuse de la cavité.

L'étude de la sensibilité à la douleur de la cavité buccale revêt une importance particulière pour le dentiste. La douleur peut survenir soit lorsqu'elle est exposée à un facteur dommageable sur un récepteur de "douleur" spécial - noccepteurOu avec des irritations incertaines d'autres récepteurs. NociicePtor représente 25 à 40% de toutes les formations récepteurs. Ils sont représentés par des terminaisons nerveuses gratuites non vacillées ayant une variété de forme.

Dans la cavité buccale, la sensibilité à la douleur la plus étudiée de la membrane muqueuse des procédés alvéolaires et du ciel massif, qui sont des zones de lits prothèses.

Une partie de la membrane muqueuse sur la surface vestibulaire de la mâchoire inférieure sur le côté des couches latérales a prononcé une sensibilité à la douleur. La surface orale de la gomme mucosa a la plus petite sensibilité à la douleur. Sur la surface interne de la joue, il y a une parcelle étroite, dépourvue de sensibilité à la douleur. Le résultat le plus important des récepteurs de la douleur est dans les tissus dents. Ainsi, 1 cm 2 dentine est de 15 000 à 300 000 récepteurs de la douleur, sur la bordure en émail et la dentine, leur montant atteint 75 000. Pour 1 cm 2 peau - pas plus de 200 récepteurs de la douleur.

L'irritation des récepteurs des pâtes à dents provoque une douleur exceptionnellement forte. Même une légère touche est accompagnée d'une douleur aiguë. La douleur à la dent appartenant aux piscines les plus cruelles se produit lorsque la dent est endommagée par le processus pathologique. Le traitement de la dent l'interrompt et élimine la douleur. Mais le traitement lui-même est parfois une manipulation extrêmement douloureuse. En outre, lors de prothèses dentaires, il est souvent nécessaire de préparer une dent saine, ce qui provoque également des sensations douloureuses.

L'excitation des NTSICEPTORS de la membrane muqueuse de la bouche, les récepteurs parodontaux, la langue et la pulpe de la dent sont effectuées sur les fibres nerveuses liées aux groupes A et C. La plupart de ces fibres appartiennent aux deuxième et troisième branches de le nerf trijumeau. Les neurones sensibles sont posés dans les ganglions d'un nerf trijumeau. Les procédés centraux sont envoyés au cerveau oblonghable, où ils se terminent dans les neurones de l'ensemble triphamique de noyaux constitués du principal noyau sensoriel et de la voie vertébrale. La présence d'une grande quantité de garanties garantit la relation fonctionnelle entre les différents cœurs du complexe triphamique. Du deuxième neurones du complexe trijumeau, les noyaux de l'excitation sont envoyés aux noyaux de Talamus à l'arrière et ventral. En outre, en raison de collatérales étendues à la formation réticulaire du cerveau oblong, l'excitation nociceptive des chemins de projection pallido-spin-spin-thalala-thalala-thalamique est adressée au milieu et à l'intérieur des groupes de plaques des noyaux Thalamus. Cela fournit une large généralisation d'excitations nociceptives dans les sections avant du cerveau et de l'inclusion du système antinocrecteur.