La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170
Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.
Tel qu'amendé et complété par l'OMS
Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com
Anémie ferriprive (Code CIM D50)
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique)
Anémie post-hémorragique (chronique) Exclut : anémie post-hémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique
Syndrome de Kelly-Paterson Syndrome de Plummer-Vinson
Anémie ferriprive code CIM D50
Dans le traitement de l'anémie ferriprive, des médicaments sont utilisés:
Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes - un document utilisé comme cadre de référence en santé publique. La CIM est un document réglementaire qui garantit l'unité des approches méthodologiques et la comparabilité internationale des matériaux. Actuellement, la Classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10, CIM-10) est en vigueur. En Russie, les autorités et les institutions de santé ont effectué la transition de la comptabilité statistique vers la CIM-10 en 1999.
© g. CIM 10 - Classification internationale des maladies 10e révision
CIM 10. Classe III (D50-D89)
CIM 10. Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)
Exclut : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), maladies endocriniennes, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90), maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatisme, intoxication et certaines autres conséquences de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48) Symptômes, signes et anomalies cliniques et biologiques, non classés ailleurs (R00-R99)
Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémies nutritionnelles
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Anémies aplasiques et autres
D65-D69 Troubles de la coagulation sanguine, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire
Les catégories suivantes sont signalées par un astérisque :
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs
Anémies liées à l'alimentation (D50-D53)
D50 Anémie ferriprive
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique) Anémie posthémorragique (chronique).
Exclut : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique Syndrome de Kelly Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision
D51 Anémie par carence en vitamine B12
Exclut : carence en vitamine B12 (E53.8)
D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Insuffisance congénitale en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence alimentaire en vitamine B12. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision
D52 Anémie par carence en acide folique
D52.0 Anémie nutritionnelle par carence en folate Anémie alimentaire mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folates d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de motif externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folates non précisée Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI
D53 Autres anémies nutritionnelles
Comprend : anémie mégaloblastique, vitamine réfractaire
nom B12 ou folate
D53.0 Anémie par carence protéique Anémie due à une carence en acides aminés.
Exclut1 : Syndrome de Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
Exclut : la maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
Exclut2 : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles spécifiées
Anémie par carence :
Exclut : la malnutrition sans mention de
anémies telles que :
Carence en cuivre (E61.0)
Carence en molybdène (E61.5)
Carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie nutritionnelle, sans précision Anémie chronique simple.
Exclut1 : anémie SAI (D64.9)
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES (D55-D59)
D55 Anémie due à des troubles enzymatiques
Exclut1 : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)
D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Le favisme. Anémie par carence en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion
Anémie due à un déficit enzymatique (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
un shunt de la voie métabolique. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques
Hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
En raison du manque d'hexokinase
En raison du manque de pyruvate kinase
En raison du manque de triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des anomalies du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision
D56 Thalassémie
Exclut : hydropisie du fœtus due à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta-thalassémie. L'anémie de Cooley. Bêta-thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
D56.3 Port de signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPFH]
D56.9 Thalassémie, sans précision Anémie méditerranéenne (avec autre hémoglobinopathie)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec autre hémoglobinopathie)
D57 Troubles drépanocytaires
Exclut : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta-thalassémie (D56.1)
D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
D57.2 Troubles drépanocytaires double hétérozygotes
D57.3 Port du trait drépanocytaire. Transport d'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires
D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires
D58.0 Sphérocytose héréditaire Ictère holurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Shoffard
D58.1 Elliptocytose héréditaire Ellithocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie NSA.
Exclut : la polyglobulie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polyglobulie associée à la taille (D75.1)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées Stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision
D59 Anémie hémolytique acquise
D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
Type froid (secondaire) (symptomatique)
Type thermique (secondaire) (symptomatique)
Exclut : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse Anémie médicamenteuse par carence enzymatique.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.3 Syndrome hémolytique et urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Markiafava-Mikeli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse due à d'autres causes externes.
Exclut : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision Anémie hémolytique chronique idiopathique
ANÉMIES APLASTIQUES ET AUTRES (D60-D64)
D60 Aplasie érythrocytaire pure acquise (érythroblastopénie)
Comprend : aplasie érythrocytaire (acquise) (adultes) (avec thymome)
D60.0 Aplasie chronique pure acquise des globules rouges
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies pures acquises des globules rouges
D60.9 Aplasie érythrocytaire pure acquise, sans précision
D61 Autres anémies aplasiques
Exclut : agranulocytose (D70)
D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle
Aplasie (pure) globule rouge :
Syndrome de Blackfen-Daymond. Anémie hypoplasique familiale. L'anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique due à d'autres agents externes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmieloftiz
D62 Anémie posthémorragique aiguë
Exclut1 : anémie congénitale due à une hémorragie fœtale (P61.3)
D63 Anémie dans les maladies chroniques classées ailleurs
D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48 +)
D63.8 Anémie dans d'autres maladies chroniques classées ailleurs
D64 Autres anémies
Exclut : anémie réfractaire :
Avec des explosions en excès (D46.2)
Avec transformation (D46.3)
Avec des sidéroblastes (D46.1)
Sans sidéroblastes (D46.0)
D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
S'il est nécessaire d'identifier la maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire due à des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques
Répondant à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
Exclut : syndrome de Blackfen-Daymond (D61.0)
Maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées Pseudo leucémie infantile. Anémie leucoérythroblastique
TROUBLES DE COLLABILITÉ SANGUINE, VIOLET ET AUTRES
AFFECTIONS HEMORRAGIQUES (D65-D69)
D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]
Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Exclut : syndrome de défibrination (complication) :
Chez le nouveau-né (P60)
D66 Déficit héréditaire en facteur VIII
Déficit en facteur VIII (déficience fonctionnelle)
Exclut : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)
D67 Déficit héréditaire en facteur IX
Facteur IX (déficience fonctionnelle)
Composant thromboplastique plasmatique
D68 Autres troubles de la coagulation
Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
Grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 maladie de von Willebrand Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. L'hémophilie vasculaire.
Exclut : fragilité capillaire héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
Avec déficience fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire en autres facteurs de coagulation Afibrinogénémie congénitale.
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques dus aux anticoagulants circulant dans le sang. Hyperhéparinémie.
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utiliser un code supplémentaire de causes externes
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation
Déficit en facteur de coagulation dû à :
Carence en vitamine K
Exclut1 : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation non précisé
D69 Purpura et autres affections hémorragiques
Exclut : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura éclair (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)
D69.0 Purpura allergique
D69.1 Défauts plaquettaires qualitatifs Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasténie (hémorragique) (héréditaire). Thrombocytopathie.
Exclut1 : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombopénique
D69.3 Purpura thrombocytopénique idiopathique Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primitives
Exclut : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombocytopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées Fragilité capillaire (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9 Affection hémorragique, sans précision
AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES HEMOREUX (D70-D77)
D70 Agranulocytose
Amygdalite agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. La maladie de Costmann
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Exclut : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)
D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles
Défaut dans le complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (enfant). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive
D72 Autres troubles des globules blancs
Exclut : la basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
préleucémie (syndrome) (D46.9)
D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes
Anomalie (granulation) (granulocytes) ou syndrome :
Exclut : syndrome de Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.8 Autres troubles spécifiés des globules blancs
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). Plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision
D73 Maladies de la rate
D73.0 Hyposplénisme Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
Exclut1 : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.5 Infarctus de la rate La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
Exclut1 : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate Fibrose de la rate SAI. Périsplénite. Splénite SAI
D73.9 Maladie de la rate, sans précision
D74 Méthémoglobinémie
D74.0 Méthémoglobinémie congénitale Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M].Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision
D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
Exclut : ganglions lymphatiques hypertrophiés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
Mésentérique (aigu) (chronique) (I88.0)
Exclut : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire
Diminution du volume plasmatique
D75.2 Thrombocytose essentielle
Exclut1 : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision
D76 Certaines maladies impliquant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histocytaire
Exclut : Maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
Médullaire histiocytaire (C96.1)
D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schüller-Krisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose à partir de phagocytes mononucléés autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
S'il est nécessaire d'identifier un agent infectieux ou une maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D76.3 Autres syndromes d'histiocytose Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec adénopathie massive. Xanthogranulome
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs.
Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)
TROUBLES DISTINCTS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)
Comprend : défauts du système du complément, troubles d'immunodéficience, à l'exclusion de la maladie,
causée par la sarcoïdose du virus de l'immunodéficience humaine [VIH]
Exclut : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie du virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)
D80 Immunodéficiences avec une prédominance de déficit en anticorps
D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [Bruton's] (déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale Agammaglobulinémie avec des lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif des sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M
D80.5 Immunodéficience avec augmentation de la teneur en immunoglobuline M
D80.6 Manque d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire de l'enfant
D80.8 Autres déficits immunitaires avec un défaut d'anticorps prédominant. Déficit en chaîne légère Kappa
D80.9 Immunodéficience avec anomalie prédominante en anticorps, sans précision
D81 Déficits immunitaires combinés
Exclut1 : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)
D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec faible nombre de cellules T et B
D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Carence en molécules du CMH de classe I. Syndrome lymphocytaire nu
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres immunodéficiences combinées Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision Déficit immunitaire combiné sévère SAI
D82 Immunodéficiences associées à d'autres défauts importants
Exclut : télangiectasie atactique [Louis-Bar] (G11.3)
D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich Immunodéficience avec thrombopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Dee Georg Syndrome du diverticule pharyngé.
Aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Immunodéficience avec nanisme dû aux membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres défauts significatifs spécifiés
D82.9 Immunodéficience associée à un défaut majeur, sans précision
D83 Déficit immunitaire commun variable
D83.0 Déficit immunitaire commun variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Déficit immunitaire commun variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Déficit immunitaire commun variable avec auto-anticorps contre les cellules B ou T
D83.8 Autres déficits immunitaires variables courants
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision
D84 Autres immunodéficiences
D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel-1 des lymphocytes
D84.1 Défaut dans le système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres troubles d'immunodéficience spécifiés
D84.9 Immunodéficience, sans précision
D86 Sarcoïdose
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Fièvre uvéoparotique [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision
D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
Exclut : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet du greffon (T86.-)
D89,0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles spécifiés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble non précisé impliquant le mécanisme immunitaire Maladie immunitaire SAI
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Classificateur panrusse des devises OK (MK (ISO 4)
Classificateur panrusse des types de marchandises, emballages et matériaux d'emballage OK
Classificateur panrusse des activités économiques OK (NACE Rév. 1.1)
Classificateur panrusse des activités économiques OK (NACE REV. 2)
Classificateur panrusse des ressources hydroélectriques OK
Classificateur d'unités de mesure tout-russe OK (MK)
Classificateur panrusse des professions OK (ISKZ-08)
Classificateur panrusse d'informations sur la population OK
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Classificateur panrusse de l'enseignement professionnel primaire OK (valable jusqu'au 01.07.2017)
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Classificateur tout-russe d'informations sur les classificateurs tout-russe. d'accord
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Classificateur panrusse des professions des travailleurs, des postes de bureau et des catégories de salaire OK
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Classificateur panrusse d'entreprises et d'organisations. OK 007–93
Classificateur panrusse des normes OK (MK (ISO / infoko MKS))
Classificateur panrusse des spécialités de la plus haute qualification scientifique OK
Classificateur panrusse des pays du monde OK (MK (ISO 3)
Classificateur panrusse des spécialités en éducation OK (valable jusqu'au 01.07.2017)
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Classificateur tout-russe des événements de transformation OK
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Nomenclature des marchandises de l'activité économique étrangère (TN VED EAEU)
Classificateur des types d'utilisation autorisée des parcelles
Classificateur des opérations du gouvernement général
Catalogue de classification fédérale des déchets (valable jusqu'au 24.06.2017)
Catalogue de classification fédérale des déchets (valable à partir du 24.06.2017)
Classificateurs internationaux
Classificateur décimal universel
Classification internationale des maladies
Classification Anatomique Thérapeutique Chimique des Médicaments (ATC)
Classification internationale des biens et services 11e édition
Classification internationale des dessins et modèles industriels (10e édition) (LOC)
Livres de référence
Répertoire unifié des tarifs et des qualifications des emplois et professions des travailleurs
Référentiel de qualification unifié des postes de cadres, spécialistes et salariés
Manuel des normes professionnelles 2017
Exemples de descriptions de poste tenant compte des normes professionnelles
Normes éducatives de l'État fédéral
Base de données panrusse des offres d'emploi Travailler en Russie
Cadastre d'État des armes civiles et de service et des munitions pour eux
Calendrier de fabrication 2017
Calendrier de fabrication 2018
La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170
Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.
Tel qu'amendé et complété par l'OMS
Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com
CIM 10. Classe III (D50-D89)
CIM 10. Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)
Exclut : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), maladies endocriniennes, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90), maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatisme, intoxication et certaines autres conséquences de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48) Symptômes, signes et anomalies cliniques et biologiques, non classés ailleurs (R00-R99)
Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémies nutritionnelles
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Anémies aplasiques et autres
D65-D69 Troubles de la coagulation sanguine, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire
Les catégories suivantes sont signalées par un astérisque :
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs
Anémies liées à l'alimentation (D50-D53)
D50 Anémie ferriprive
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique) Anémie posthémorragique (chronique).
Exclut : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique Syndrome de Kelly Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision
D51 Anémie par carence en vitamine B12
Exclut : carence en vitamine B12 (E53.8)
D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Insuffisance congénitale en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence alimentaire en vitamine B12. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision
D52 Anémie par carence en acide folique
D52.0 Anémie nutritionnelle par carence en folate Anémie alimentaire mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folates d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de motif externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folates non précisée Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI
D53 Autres anémies nutritionnelles
Comprend : anémie mégaloblastique, vitamine réfractaire
nom B12 ou folate
D53.0 Anémie par carence protéique Anémie due à une carence en acides aminés.
Exclut1 : Syndrome de Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
Exclut : la maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
Exclut2 : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles spécifiées
Anémie par carence :
Exclut : la malnutrition sans mention de
anémies telles que :
Carence en cuivre (E61.0)
Carence en molybdène (E61.5)
Carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie nutritionnelle, sans précision Anémie chronique simple.
Exclut1 : anémie SAI (D64.9)
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES (D55-D59)
D55 Anémie due à des troubles enzymatiques
Exclut1 : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)
D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Le favisme. Anémie par carence en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion
Anémie due à un déficit enzymatique (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
un shunt de la voie métabolique. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques
Hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
En raison du manque d'hexokinase
En raison du manque de pyruvate kinase
En raison du manque de triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des anomalies du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision
D56 Thalassémie
Exclut : hydropisie du fœtus due à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta-thalassémie. L'anémie de Cooley. Bêta-thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
D56.3 Port de signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPFH]
D56.9 Thalassémie, sans précision Anémie méditerranéenne (avec autre hémoglobinopathie)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec autre hémoglobinopathie)
D57 Troubles drépanocytaires
Exclut : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta-thalassémie (D56.1)
D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
D57.2 Troubles drépanocytaires double hétérozygotes
D57.3 Port du trait drépanocytaire. Transport d'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires
D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires
D58.0 Sphérocytose héréditaire Ictère holurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Shoffard
D58.1 Elliptocytose héréditaire Ellithocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie NSA.
Exclut : la polyglobulie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polyglobulie associée à la taille (D75.1)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées Stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision
D59 Anémie hémolytique acquise
D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
Type froid (secondaire) (symptomatique)
Type thermique (secondaire) (symptomatique)
Exclut : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse Anémie médicamenteuse par carence enzymatique.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.3 Syndrome hémolytique et urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Markiafava-Mikeli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse due à d'autres causes externes.
Exclut : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision Anémie hémolytique chronique idiopathique
ANÉMIES APLASTIQUES ET AUTRES (D60-D64)
D60 Aplasie érythrocytaire pure acquise (érythroblastopénie)
Comprend : aplasie érythrocytaire (acquise) (adultes) (avec thymome)
D60.0 Aplasie chronique pure acquise des globules rouges
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies pures acquises des globules rouges
D60.9 Aplasie érythrocytaire pure acquise, sans précision
D61 Autres anémies aplasiques
Exclut : agranulocytose (D70)
D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle
Aplasie (pure) globule rouge :
Syndrome de Blackfen-Daymond. Anémie hypoplasique familiale. L'anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique due à d'autres agents externes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmieloftiz
D62 Anémie posthémorragique aiguë
Exclut1 : anémie congénitale due à une hémorragie fœtale (P61.3)
D63 Anémie dans les maladies chroniques classées ailleurs
D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48 +)
D63.8 Anémie dans d'autres maladies chroniques classées ailleurs
D64 Autres anémies
Exclut : anémie réfractaire :
Avec des explosions en excès (D46.2)
Avec transformation (D46.3)
Avec des sidéroblastes (D46.1)
Sans sidéroblastes (D46.0)
D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
S'il est nécessaire d'identifier la maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire due à des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques
Répondant à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
Exclut : syndrome de Blackfen-Daymond (D61.0)
Maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées Pseudo leucémie infantile. Anémie leucoérythroblastique
TROUBLES DE COLLABILITÉ SANGUINE, VIOLET ET AUTRES
AFFECTIONS HEMORRAGIQUES (D65-D69)
D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]
Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Exclut : syndrome de défibrination (complication) :
Chez le nouveau-né (P60)
D66 Déficit héréditaire en facteur VIII
Déficit en facteur VIII (déficience fonctionnelle)
Exclut : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)
D67 Déficit héréditaire en facteur IX
Facteur IX (déficience fonctionnelle)
Composant thromboplastique plasmatique
D68 Autres troubles de la coagulation
Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
Grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 maladie de von Willebrand Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. L'hémophilie vasculaire.
Exclut : fragilité capillaire héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
Avec déficience fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire en autres facteurs de coagulation Afibrinogénémie congénitale.
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques dus aux anticoagulants circulant dans le sang. Hyperhéparinémie.
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utiliser un code supplémentaire de causes externes
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation
Déficit en facteur de coagulation dû à :
Carence en vitamine K
Exclut1 : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation non précisé
D69 Purpura et autres affections hémorragiques
Exclut : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura éclair (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)
D69.0 Purpura allergique
D69.1 Défauts plaquettaires qualitatifs Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasténie (hémorragique) (héréditaire). Thrombocytopathie.
Exclut1 : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombopénique
D69.3 Purpura thrombocytopénique idiopathique Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primitives
Exclut : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombocytopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées Fragilité capillaire (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9 Affection hémorragique, sans précision
AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES HEMOREUX (D70-D77)
D70 Agranulocytose
Amygdalite agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. La maladie de Costmann
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Exclut : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)
D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles
Défaut dans le complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (enfant). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive
D72 Autres troubles des globules blancs
Exclut : la basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
préleucémie (syndrome) (D46.9)
D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes
Anomalie (granulation) (granulocytes) ou syndrome :
Exclut : syndrome de Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.8 Autres troubles spécifiés des globules blancs
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). Plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision
D73 Maladies de la rate
D73.0 Hyposplénisme Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
Exclut1 : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.5 Infarctus de la rate La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
Exclut1 : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate Fibrose de la rate SAI. Périsplénite. Splénite SAI
D73.9 Maladie de la rate, sans précision
D74 Méthémoglobinémie
D74.0 Méthémoglobinémie congénitale Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M].Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision
D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
Exclut : ganglions lymphatiques hypertrophiés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
Mésentérique (aigu) (chronique) (I88.0)
Exclut : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire
Diminution du volume plasmatique
D75.2 Thrombocytose essentielle
Exclut1 : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision
D76 Certaines maladies impliquant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histocytaire
Exclut : Maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
Médullaire histiocytaire (C96.1)
D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schüller-Krisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose à partir de phagocytes mononucléés autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
S'il est nécessaire d'identifier un agent infectieux ou une maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D76.3 Autres syndromes d'histiocytose Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec adénopathie massive. Xanthogranulome
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs.
Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)
TROUBLES DISTINCTS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)
Comprend : défauts du système du complément, troubles d'immunodéficience, à l'exclusion de la maladie,
causée par la sarcoïdose du virus de l'immunodéficience humaine [VIH]
Exclut : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie du virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)
D80 Immunodéficiences avec une prédominance de déficit en anticorps
D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [Bruton's] (déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale Agammaglobulinémie avec des lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif des sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M
D80.5 Immunodéficience avec augmentation de la teneur en immunoglobuline M
D80.6 Manque d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire de l'enfant
D80.8 Autres déficits immunitaires avec un défaut d'anticorps prédominant. Déficit en chaîne légère Kappa
D80.9 Immunodéficience avec anomalie prédominante en anticorps, sans précision
D81 Déficits immunitaires combinés
Exclut1 : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)
D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec faible nombre de cellules T et B
D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Carence en molécules du CMH de classe I. Syndrome lymphocytaire nu
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres immunodéficiences combinées Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision Déficit immunitaire combiné sévère SAI
D82 Immunodéficiences associées à d'autres défauts importants
Exclut : télangiectasie atactique [Louis-Bar] (G11.3)
D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich Immunodéficience avec thrombopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Dee Georg Syndrome du diverticule pharyngé.
Aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Immunodéficience avec nanisme dû aux membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres défauts significatifs spécifiés
D82.9 Immunodéficience associée à un défaut majeur, sans précision
D83 Déficit immunitaire commun variable
D83.0 Déficit immunitaire commun variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Déficit immunitaire commun variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Déficit immunitaire commun variable avec auto-anticorps contre les cellules B ou T
D83.8 Autres déficits immunitaires variables courants
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision
D84 Autres immunodéficiences
D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel-1 des lymphocytes
D84.1 Défaut dans le système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres troubles d'immunodéficience spécifiés
D84.9 Immunodéficience, sans précision
D86 Sarcoïdose
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Fièvre uvéoparotique [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision
D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
Exclut : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet du greffon (T86.-)
D89,0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles spécifiés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble non précisé impliquant le mécanisme immunitaire Maladie immunitaire SAI
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Placer " Pratique médicale"Est consacré à la pratique médicale, qui raconte les méthodes de diagnostic modernes, décrit l'étiologie et la pathogenèse des maladies, leur traitement
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Déficience en fer
Déficience en fer
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Parmi les diverses conditions anémiques déficience en fer sont les plus courantes et représentent environ 80 % de toutes les anémies.
Déficience en fer- l'anémie microcytaire hypochrome, qui se développe à la suite d'une diminution absolue des réserves de fer dans l'organisme. L'anémie ferriprive survient généralement avec une perte de sang chronique ou un apport en fer insuffisant.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, une femme sur trois et un homme sur six dans le monde (200 millions de personnes) souffrent d'anémie ferriprive.
Échange de fer
Le fer est un biométal essentiel qui joue un rôle important dans le fonctionnement des cellules de nombreux systèmes corporels. L'importance biologique du fer est déterminée par sa capacité à être oxydé et réduit de manière réversible. Cette propriété assure la participation du fer dans les processus de respiration tissulaire. Le fer ne représente que 0,0065 % du poids corporel. Le corps d'un homme pesant 70 kg contient environ 3,5 g (50 mg/kg de poids corporel) de fer. La teneur en fer dans le corps d'une femme pesant 60 kg est d'environ 2,1 g (35 mg/kg de poids corporel). Les composés du fer ont des structures différentes, ont une activité fonctionnelle qui n'est caractéristique que d'eux et jouent un rôle biologique important. Les composés contenant du fer les plus importants comprennent: les hémoprotéines, dont le composant structurel est l'hème (hémoglobine, myoglobine, cytochromes, catalase, peroxydase), les enzymes du groupe non hémique (succinate déshydrogénase, acétyl-CoA déshydrogénase, xanthine oxydase. Le fer fait partie de composés complexes et se répartit dans l'organisme comme suit :
- fer hémique - 70%;
- dépôt de fer - 18% (accumulation intracellulaire sous forme de ferritine et d'hémosidérine);
- fer fonctionnel - 12% (myoglobine et enzymes contenant du fer);
- fer transporté - 0,1% (fer associé à la transferrine).
Il existe deux types de fer : hémique et non hémique. Le fer hémique fait partie de l'hémoglobine. Il n'est contenu que dans une petite partie de l'alimentation (produits à base de viande), est bien absorbé (de 20 à 30%), les autres composants alimentaires n'affectent pratiquement pas son absorption. Le fer non hémique se trouve sous forme ionique libre - ferreux (Fe II) ou fer trivalent (Fe III). La majeure partie du fer alimentaire est non hémique (que l'on trouve principalement dans les légumes). Le degré de son assimilation est inférieur à celui de l'hème et dépend d'un certain nombre de facteurs. Seul le fer ferreux non hémique est absorbé par les aliments. Pour "convertir" le fer ferrique en ferreux, il faut un agent réducteur, dont le rôle est dans la plupart des cas joué par l'acide ascorbique (vitamine C). Au cours du processus d'absorption dans les cellules de la muqueuse intestinale, le fer ferreux Fe2 + est converti en oxyde Fe3 + et se lie à une protéine porteuse spéciale - la transferrine, qui transporte le fer vers les tissus hématopoïétiques et les lieux de dépôt de fer.
L'accumulation du fer est réalisée par les protéines ferritine et hémosidérine. Si nécessaire, le fer peut être activement libéré de la ferritine et utilisé pour l'érythropoïèse. L'hémosidérine est un dérivé de la ferritine avec une teneur en fer plus élevée. Le fer est libéré lentement de l'hémosidérine. La carence en fer naissante (pré-latente) peut être déterminée par une concentration réduite de ferritine avant même l'épuisement des réserves de fer, tout en maintenant des concentrations normales de fer et de transferrine dans le sérum sanguin.
Qu'est-ce qui provoque l'anémie ferriprive :
Le principal facteur étiopathogénétique dans le développement de l'anémie ferriprive est la carence en fer. Les causes les plus courantes de carence en fer sont :
1. perte de fer dans les saignements chroniques (la cause la plus fréquente, atteignant 80%) :
- saignements du tractus gastro-intestinal : ulcère gastroduodénal, gastrite érosive, varices œsophagiennes, diverticules du côlon, invasions d'ankylostomes, tumeurs, NUC, hémorroïdes ;
- menstruations longues et abondantes, endométriose, fibromes ;
- macro- et microhématurie : glomérulo- et pyélonéphrite chronique, lithiase urinaire, polykystose rénale, tumeurs du rein et de la vessie ;
- nez, saignement pulmonaire ;
- perte de sang pendant l'hémodialyse ;
- don incontrôlé ;
2. absorption insuffisante du fer :
- résection de l'intestin grêle ;
- entérite chronique ;
- syndrome de malabsorption ;
- amylose intestinale ;
3. besoin accru de fer :
- croissance intensive ;
- grossesse;
- la période d'allaitement ;
- faire du sport;
4. apport insuffisant de fer provenant des aliments :
- les nouveau-nés ;
-- Petits enfants;
- le végétarisme.
Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant l'anémie ferriprive :
Pathogénétiquement, le développement d'un état de carence en fer peut être conditionnellement divisé en plusieurs étapes:
1.carence en fer prélat (accumulation insuffisante) - il y a une diminution du taux de ferritine et une diminution de la teneur en fer dans la moelle osseuse, une absorption accrue du fer;
2. carence en fer latente (érythropoïèse ferriprive) - diminue en outre le fer sérique, augmente la concentration de transferrine, diminue la teneur en sidéroblastes dans la moelle osseuse;
3. Carence sévère en fer = anémie ferriprive - la concentration d'hémoglobine, d'érythrocytes et d'hématocrite est encore réduite.
Symptômes de l'anémie ferriprive :
Pendant la période de carence en fer latente, de nombreuses plaintes subjectives et signes cliniques, caractéristiques des anémies ferriprives, apparaissent. Les patients signalent une faiblesse générale, un malaise et une diminution des performances. Déjà pendant cette période, il peut y avoir une perversion du goût, une sécheresse et des picotements de la langue, des troubles de la déglutition avec sensation de corps étranger dans la gorge, des palpitations, un essoufflement.
Un examen objectif des patients révèle des « symptômes mineurs de carence en fer » : atrophie des papilles de la langue, chéilite, sécheresse de la peau et des cheveux, ongles cassants, brûlures et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes d'une violation du trophisme des tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie tissulaire et à une hypoxie.
Les patients atteints d'anémie ferriprive notent une faiblesse générale, une fatigue rapide, des difficultés de concentration et parfois une somnolence. Des maux de tête et des vertiges apparaissent. L'évanouissement est possible en cas d'anémie sévère. Ces plaintes, en règle générale, ne dépendent pas du degré de diminution de l'hémoglobine, mais de la durée de la maladie et de l'âge des patients.
L'anémie ferriprive est également caractérisée par des modifications de la peau, des ongles et des cheveux. La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et avec un blush se développant facilement sur les joues, elle devient sèche, flasque, des flocons, des fissures se forment facilement. Les cheveux perdent de leur brillance, deviennent gris, s'amincissent, se cassent facilement, s'éclaircissent et deviennent gris tôt. Les modifications des ongles sont spécifiques : ils deviennent fins, ternes, s'aplatissent, s'exfolient et se cassent facilement, des stries apparaissent. Avec des changements prononcés, les ongles acquièrent une forme concave en forme de cuillère (koilonychia). Chez les patients atteints d'anémie ferriprive, une faiblesse musculaire se produit, ce qui n'est pas observé dans d'autres types d'anémie. Il s'agit d'une manifestation de la sidéropénie tissulaire. Des changements atrophiques se produisent dans les muqueuses du tube digestif, des organes respiratoires et des organes génitaux. La défaite de la membrane muqueuse du tube digestif est un signe typique des états de carence en fer.
Il y a une diminution de l'appétit. Il y a un besoin de nourriture aigre, épicée et salée. Dans les cas plus graves, il existe des perversions de l'odorat, du goût (pica chlorotica) : consommation de craie, de citron vert, de céréales crues, de pogophagie (envie de glace). Les signes de sidéropénie tissulaire disparaissent rapidement après la prise de suppléments de fer.
Diagnostic de l'anémie ferriprive :
Le principal repères dans le diagnostic en laboratoire de l'anémie ferriprive ce qui suit:
1. La teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes en picogrammes (la norme est de 27-35 pg) est réduite. Pour le calculer, l'indice de couleur est multiplié par 33,3. Par exemple, avec un indice de couleur de 0,7 x 33,3, la teneur en hémoglobine est de 23,3 pg.
2. La concentration moyenne d'hémoglobine dans les érythrocytes est réduite; normalement c'est 31-36 g/dl.
3. L'hypochromie des érythrocytes est déterminée par microscopie d'un frottis de sang périphérique et se caractérise par une augmentation de la zone d'illumination centrale dans l'érythrocytes; Normalement, le rapport entre l'éclairage central et l'obscurcissement périphérique est de 1 : 1 ; avec anémie ferriprive - 2 + 3: 1.
4. Microcytose des érythrocytes - diminution de leur taille.
5. Coloration des érythrocytes de différente intensité - anisochromie; la présence d'érythrocytes hypochromes et normochromes.
6. Une forme différente d'érythrocytes - la poïkilocytose.
7. Le nombre de réticulocytes (en l'absence de perte de sang et de la période de ferrothérapie) présentant une anémie ferriprive reste normal.
8. La teneur en leucocytes est également dans la plage normale (sauf en cas de perte de sang ou d'oncopathologie).
9. La numération plaquettaire reste souvent dans la plage normale ; une thrombocytose modérée est possible avec une perte de sang au moment de l'examen et la numération plaquettaire diminue lorsque l'anémie ferriprive est basée sur une perte de sang due à une thrombocytopénie (par exemple, avec le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, la maladie de Werlhof).
10. Diminution du nombre de sidérocytes jusqu'à leur disparition (le sidérocytes est un érythrocyte contenant des granules de fer). Afin de standardiser la production de frottis sanguins périphériques, il est recommandé d'utiliser des appareils automatiques spéciaux; la monocouche de cellules qui en résulte augmente la qualité de leur identification.
Chimie sanguine:
1. Diminution de la teneur en fer dans le sérum sanguin (normal pour les hommes 13-30 µmol/l, pour les femmes 12-25 µmol/l).
2. Le TIBC est augmenté (reflète la quantité de fer pouvant être associée à la transferrine libre ; le TIBC est normal - 30-86 μmol / L).
3. Recherche des récepteurs de la transferrine par dosage immunoenzymatique ; leur niveau est augmenté chez les patients atteints d'anémie ferriprive (chez les patients atteints d'anémie de maladies chroniques - normal ou diminué, malgré des indicateurs similaires du métabolisme du fer.
4. La capacité latente de fixation du fer du sérum sanguin est augmentée (déterminée en soustrayant la teneur en fer sérique des indicateurs TIBC).
5. Le pourcentage de saturation de la transferrine en fer (le rapport fer sérique/TIBC ; normalement 16-50 %) est réduit.
6. Le taux de ferritine sérique est également réduit (normalement 15-150 µg/l).
Dans le même temps, chez les patients atteints d'anémie ferriprive, le nombre de récepteurs de la transferrine est augmenté et le taux d'érythropoïétine dans le sérum sanguin est augmenté (réactions compensatoires de l'hématopoïèse). Le volume de sécrétion d'érythropoïétine est inversement proportionnel à la valeur de la capacité de transport d'oxygène du sang et est directement proportionnel à la demande en oxygène du sang. Il convient de garder à l'esprit que le niveau de fer sérique est plus élevé le matin; il est plus élevé avant et pendant la menstruation qu'après la menstruation. La teneur en fer dans le sérum sanguin au cours des premières semaines de grossesse est plus élevée qu'au cours du dernier trimestre. Les niveaux de fer sérique augmentent 2 à 4 jours après le traitement avec des suppléments de fer, puis diminuent. Une consommation importante de produits carnés à la veille de l'étude s'accompagne d'une hypersidérémie. Ces données doivent être prises en compte lors de l'évaluation des résultats de l'étude du fer sérique. Il est tout aussi important de suivre la technique de recherche en laboratoire, les règles de prélèvement sanguin. Ainsi, les tubes à essai dans lesquels le sang est prélevé doivent d'abord être lavés avec de l'acide chlorhydrique et de l'eau bidistillée.
Examen du myélogramme révèle une réaction normoblastique modérée et une forte diminution du contenu en sidéroblastes (érythrocaryocytes contenant des granules de fer).
Les réserves de fer dans le corps sont jugées par les résultats du test de défécation. Chez une personne en bonne santé, après administration intraveineuse de 500 mg de desferal, de 0,8 à 1,2 mg de fer sont excrétés dans les urines, tandis que chez un patient souffrant d'anémie ferriprive, l'excrétion de fer est réduite à 0,2 mg. Le nouveau médicament domestique defericolixam est identique au desferal, mais circule dans le sang plus longtemps et reflète donc plus précisément le niveau des réserves de fer dans le corps.
Compte tenu du taux d'hémoglobine, l'anémie ferriprive, comme d'autres formes d'anémie, est divisée en anémie sévère, modérée et légère. En cas d'anémie ferriprive légère, la concentration en hémoglobine est inférieure à la normale, mais supérieure à 90 g / l; avec une anémie ferriprive modérée, la teneur en hémoglobine est inférieure à 90 g / l, mais supérieure à 70 g / l; avec un degré sévère d'anémie ferriprive, la concentration en hémoglobine est inférieure à 70 g / l. Parallèlement, les signes cliniques de la sévérité de l'anémie (symptômes de nature hypoxique) ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, la classification proposée des anémies en fonction de la gravité des symptômes cliniques.
Selon les manifestations cliniques, on distingue 5 degrés de gravité de l'anémie :
1. anémie sans manifestations cliniques ;
2. syndrome anémique de sévérité modérée ;
3. syndrome anémique sévère ;
4. précome anémique ;
5. coma anémique.
La gravité modérée de l'anémie est caractérisée par une faiblesse générale, des signes spécifiques (par exemple, sidéropénie ou des signes de carence en vitamine B12); avec une sévérité prononcée de l'anémie, des palpitations, un essoufflement, des vertiges, etc.. Des états précomateux et comateux peuvent se développer en quelques heures, ce qui est particulièrement caractéristique de l'anémie mégaloblastique.
Des études cliniques modernes montrent qu'une hétérogénéité biologique et clinique est observée chez les patients atteints d'anémie ferriprive. Ainsi, chez certains patients présentant des signes d'anémie ferriprive et des maladies inflammatoires et infectieuses concomitantes, le taux de ferritine sérique et érythrocytaire ne diminue pas, cependant, après l'élimination de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, leur teneur diminue, ce qui indique l'activation de macrophages dans les processus de consommation de fer. Chez certains patients, le taux de ferritine érythrocytaire augmente même, en particulier chez les patients présentant une anémie ferriprive prolongée, ce qui conduit à une érythropoïèse inefficace. Parfois, il y a une augmentation du taux de fer sérique et de ferritine érythrocytaire, une diminution de la transferrine sérique. On suppose que dans ces cas, le processus de transfert du fer vers les cellules gemsynthétiques est altéré. Dans certains cas, une carence en fer, en vitamine B12 et en acide folique est simultanément déterminée.
Ainsi, même le niveau de fer sérique ne reflète pas toujours le degré de carence en fer dans le corps en présence d'autres signes d'anémie ferriprive. Seul le niveau de TIBC dans l'anémie ferriprive est toujours élevé. Par conséquent, pas un seul indicateur biochimique, incl. Le TIBC ne peut pas être considéré comme un critère diagnostique absolu de l'anémie ferriprive. Parallèlement, les caractéristiques morphologiques des érythrocytes du sang périphérique et l'analyse informatique des principaux paramètres des érythrocytes sont déterminantes dans le diagnostic de dépistage de l'anémie ferriprive.
Le diagnostic de carence en fer est difficile dans les cas où le taux d'hémoglobine reste normal. L'anémie ferriprive se développe en présence des mêmes facteurs de risque que dans l'anémie ferriprive, ainsi que chez les personnes ayant un besoin physiologique accru en fer, principalement chez les prématurés à un âge précoce, chez les adolescents avec une augmentation rapide de la taille et du poids , chez les donneurs de sang, avec dystrophie alimentaire. Au premier stade de la carence en fer, les manifestations cliniques sont absentes et la carence en fer est déterminée par la teneur en hémosidérine des macrophages de la moelle osseuse et par l'absorption du fer radioactif dans le tractus gastro-intestinal. Au deuxième stade (carence en fer latente), on observe une augmentation de la concentration de protoporphyrine dans les érythrocytes, le nombre de sidéroblastes diminue, des signes morphologiques apparaissent (microcytose, hypochromie des érythrocytes), la teneur moyenne et la concentration en hémoglobine dans les érythrocytes diminuent, le niveau de ferritine sérique et érythrocytaire diminue, la saturation de la transferrine en fer. Le taux d'hémoglobine à ce stade reste assez élevé et les signes cliniques se caractérisent par une diminution de la tolérance à l'effort. La troisième étape se manifeste par des signes cliniques et biologiques clairs d'anémie.
Examen des patients atteints d'anémie ferriprive
Pour exclure les anémies qui ont des caractéristiques communes avec l'anémie ferriprive et pour identifier la cause de la carence en fer, un examen clinique complet du patient est nécessaire :
Analyse sanguine générale avec la détermination obligatoire du nombre de plaquettes, de réticulocytes, l'étude de la morphologie des érythrocytes.
Chimie sanguine: détermination du taux de fer, TIBC, ferritine, bilirubine (liée et libre), hémoglobine.
Dans tous les cas il faut examiner la moelle osseuse ponctuée avant la nomination de la vitamine B12 (principalement pour le diagnostic différentiel avec l'anémie mégaloblastique).
Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive chez les femmes, une consultation préalable avec un gynécologue est nécessaire afin d'exclure les maladies de l'utérus et de ses appendices, et chez les hommes, un examen par un proctologue pour exclure les hémorroïdes hémorragiques et un urologue pour exclure une pathologie de la prostate.
Des cas d'endométriose extragénitale ont été rapportés, par exemple dans les voies respiratoires. Dans ces cas, une hémoptysie est observée; la fibrobronchoscopie avec examen histologique d'une pièce de biopsie de la muqueuse bronchique permet d'établir le diagnostic.
Le plan d'examen comprend également un examen radiographique et endoscopique de l'estomac et des intestins afin d'exclure les ulcères, les tumeurs, incl. glomic, ainsi que des polypes, diverticules, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, etc. Si une sidérose pulmonaire est suspectée, une radiographie et une tomographie des poumons sont effectuées, un examen des crachats à la recherche de macrophages alvéolaires contenant de l'hémosidérine ; dans de rares cas, un examen histologique d'une biopsie pulmonaire est nécessaire. Si une pathologie rénale est suspectée, une analyse d'urine générale, une analyse du sérum sanguin pour l'urée et la créatinine et, si indiqué, une échographie et une radiographie des reins sont nécessaires. Dans certains cas, il est nécessaire d'exclure la pathologie endocrinienne : myxoedème, dans lequel une carence en fer peut se développer une deuxième fois en raison de lésions de l'intestin grêle ; la polymyalgie rhumatismale est une maladie rare du tissu conjonctif chez les femmes âgées (moins souvent chez les hommes), caractérisée par des douleurs dans les muscles de l'épaule ou de la ceinture pelvienne sans aucune modification objective de ceux-ci, et dans le test sanguin - anémie et augmentation de ESR.
Diagnostic différentiel des anémies ferriprives
Lors du diagnostic d'anémie ferriprive, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres anémies hypochromes.
L'anémie ferri-redistributive est une pathologie assez courante et, en termes de fréquence de développement, se classe au deuxième rang parmi toutes les anémies (après l'anémie ferriprive). Il se développe dans les maladies infectieuses et inflammatoires aiguës et chroniques, le sepsis, la tuberculose, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies du foie, les maladies oncologiques, les maladies coronariennes, etc. mécanisme de réutilisation du fer du dépôt. Avec les maladies ci-dessus, le système macrophage est activé lorsque les macrophages, dans des conditions d'activation, retiennent fermement le fer, perturbant ainsi le processus de sa réutilisation. Dans l'analyse générale du sang, il y a une diminution modérée de l'hémoglobine (<80 г/л).
Les principales différences par rapport à l'anémie ferriprive sont les suivantes :
- une augmentation du taux de ferritine sérique, ce qui indique une augmentation de la teneur en fer dans le dépôt ;
- le taux de fer sérique peut rester dans la plage normale ou être modérément réduit ;
- Le TIBC reste dans la plage normale ou diminue, ce qui indique l'absence de carence en Fe du sérum.
Les anémies saturées en fer se développent à la suite d'une violation de la synthèse de l'hème, qui est due à l'hérédité ou peut être acquise. L'hème est formé à partir de protoporphyrine et de fer dans les érythrocaryocytes. Avec les anémies saturées en fer, il y a une violation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse de la protoporphyrine. La conséquence de ceci est une violation de la synthèse de l'hème. Le fer, qui n'a pas été utilisé pour la synthèse de l'hème, se dépose sous forme de ferritine dans les macrophages de la moelle osseuse, ainsi que sous forme d'hémosidérine dans la peau, le foie, le pancréas, le myocarde, à la suite de quoi une hémosidérose secondaire se développe. Dans le test sanguin général, l'anémie, l'érythropénie et une diminution de l'indice de couleur seront enregistrées.
Les indicateurs du métabolisme du fer dans le corps se caractérisent par une augmentation de la concentration de ferritine et du taux de fer sérique, indicateurs normaux de TIBC, une augmentation de la saturation de la transferrine en fer (dans certains cas, elle atteint 100%). Ainsi, les principaux indicateurs biochimiques permettant d'évaluer l'état du métabolisme du fer dans l'organisme sont la ferritine, le fer sérique, le TIBC et le% de saturation de la transferrine en fer.
L'utilisation d'indicateurs du métabolisme du fer dans l'organisme permet au clinicien de :
- d'identifier la présence et la nature des troubles du métabolisme du fer dans l'organisme ;
- d'identifier la présence d'une carence en fer dans l'organisme au stade préclinique ;
- réaliser le diagnostic différentiel des anémies hypochromes ;
- évaluer l'efficacité de la thérapie.
Traitement de l'anémie ferriprive :
Dans tous les cas d'anémie ferriprive, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou effectuer un traitement pour la maladie sous-jacente, compliquée par la sidéropénie).
Le traitement de l'anémie ferriprive doit être pathogéniquement fondé, complexe et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans le corps.
Programme de traitement de l'anémie ferriprive :
- élimination de la cause de l'anémie ferriprive ;
- la nutrition médicale ;
- ferrothérapie ;
- prévention des rechutes.
Pour les patients souffrant d'anémie ferriprive, une alimentation variée est recommandée, comprenant des produits carnés (veau, foie) et végétaux (haricots, soja, persil, petits pois, épinards, abricots secs, pruneaux, grenades, raisins secs, riz, sarrasin, pain) . Cependant, il est impossible d'obtenir un effet anti-anémique par l'alimentation seule. Même si le patient mange des aliments riches en calories contenant des protéines animales, des sels de fer, des vitamines, des oligo-éléments, il est possible d'obtenir une absorption de fer ne dépassant pas 3 à 5 mg par jour. L'utilisation de préparations à base de fer est nécessaire. Actuellement, un médecin dispose d'un vaste arsenal de préparations médicinales à base de fer, caractérisées par une composition et des propriétés différentes, la quantité de fer qu'elles contiennent, la présence de composants supplémentaires qui affectent la pharmacocinétique du médicament et diverses formes posologiques.
Selon les recommandations élaborées par l'OMS, lors de la prescription de préparations à base de fer, la préférence est donnée aux préparations contenant du fer ferreux. La dose quotidienne doit atteindre 2 mg/kg de fer élémentaire chez l'adulte. La durée totale du traitement est d'au moins trois mois (parfois jusqu'à 4-6 mois). Une préparation idéale contenant du fer doit avoir un nombre minimum d'effets secondaires, avoir un schéma d'utilisation simple, le meilleur rapport efficacité / prix, une teneur en fer optimale, de préférence la présence de facteurs qui améliorent l'absorption et stimulent l'hématopoïèse.
Les indications pour l'administration parentérale de préparations à base de fer surviennent avec une intolérance à toutes les préparations orales, une malabsorption (colite ulcéreuse non spécifique, entérite), un ulcère gastrique et un ulcère duodénal lors d'une exacerbation, avec une anémie sévère et le besoin vital de reconstituer rapidement la carence en fer. L'efficacité des préparations de fer est jugée par les modifications des paramètres de laboratoire au fil du temps. Au 5-7ème jour de traitement, le nombre de réticulocytes augmente de 1,5 à 2 fois par rapport aux données initiales. A partir du 10ème jour de traitement, la teneur en hémoglobine augmente.
Compte tenu de l'effet prooxydant et lysosomotrope des préparations à base de fer, leur administration parentérale peut être associée à une administration intraveineuse goutte à goutte de rhéopolyglucine (400 ml - une fois par semaine), qui protège la cellule et évite la surcharge en fer des macrophages. Considérant des changements importants dans l'état fonctionnel de la membrane érythrocytaire, l'activation de la peroxydation lipidique et une diminution de la protection antioxydante des érythrocytes dans l'anémie ferriprive, les antioxydants, les stabilisants membranaires, les cytoprotecteurs, les antihypoxants tels que l'a-tocophérol jusqu'à 100-150 mg par jour (ou ascorutine, vitamine A, vitamine C, lipostabil, méthionine, mildronate, etc.), ainsi qu'à combiner avec les vitamines B1, B2, B6, B15, acide lipoïque. Dans certains cas, il est conseillé d'utiliser la céruloplasmine.
Liste des médicaments utilisés dans le traitement de l'anémie ferriprive :
CIM 10. Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)
Exclut : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), maladies endocriniennes, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90), maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatisme, intoxication et certaines autres conséquences de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48) Symptômes, signes et anomalies cliniques et biologiques, non classés ailleurs (R00-R99)
Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémies nutritionnelles
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Anémies aplasiques et autres
D65-D69 Troubles de la coagulation sanguine, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire
Les catégories suivantes sont signalées par un astérisque :
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs
Anémies liées à l'alimentation (D50-D53)
D50 Anémie ferriprive
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique) Anémie posthémorragique (chronique).
Exclut : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique Syndrome de Kelly Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision
D51 Anémie par carence en vitamine B12
Exclut : carence en vitamine B12 (E53.8)
D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Insuffisance congénitale en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence alimentaire en vitamine B12. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision
D52 Anémie par carence en acide folique
D52.0 Anémie nutritionnelle par carence en folate Anémie alimentaire mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folates d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de motif externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folates non précisée Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI
D53 Autres anémies nutritionnelles
Comprend : anémie mégaloblastique, vitamine réfractaire
nom B12 ou folate
D53.0 Anémie par carence protéique Anémie due à une carence en acides aminés.
Exclut1 : Syndrome de Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
Exclut : la maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
Exclut2 : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles spécifiées
Anémie par carence :
Exclut : la malnutrition sans mention de
anémies telles que :
Carence en cuivre (E61.0)
Carence en molybdène (E61.5)
Carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie nutritionnelle, sans précision Anémie chronique simple.
Exclut1 : anémie SAI (D64.9)
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES (D55-D59)
D55 Anémie due à des troubles enzymatiques
Exclut1 : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)
D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Le favisme. Anémie par carence en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion
Anémie due à un déficit enzymatique (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
un shunt de la voie métabolique. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques
Hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
En raison du manque d'hexokinase
En raison du manque de pyruvate kinase
En raison du manque de triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des anomalies du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision
D56 Thalassémie
Exclut : hydropisie du fœtus due à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta-thalassémie. L'anémie de Cooley. Bêta-thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
D56.3 Port de signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPFH]
D56.9 Thalassémie, sans précision Anémie méditerranéenne (avec autre hémoglobinopathie)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec autre hémoglobinopathie)
D57 Troubles drépanocytaires
Exclut : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta-thalassémie (D56.1)
D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
D57.2 Troubles drépanocytaires double hétérozygotes
D57.3 Port du trait drépanocytaire. Transport d'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires
D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires
D58.0 Sphérocytose héréditaire Ictère holurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Shoffard
D58.1 Elliptocytose héréditaire Ellithocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie NSA.
Exclut : la polyglobulie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polyglobulie associée à la taille (D75.1)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées Stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision
D59 Anémie hémolytique acquise
D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
Type froid (secondaire) (symptomatique)
Type thermique (secondaire) (symptomatique)
Exclut : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse Anémie médicamenteuse par carence enzymatique.
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.3 Syndrome hémolytique et urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Markiafava-Mikeli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse due à d'autres causes externes.
Exclut : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision Anémie hémolytique chronique idiopathique
D60 Aplasie érythrocytaire pure acquise (érythroblastopénie)
Comprend : aplasie érythrocytaire (acquise) (adultes) (avec thymome)
D60.0 Aplasie chronique pure acquise des globules rouges
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies pures acquises des globules rouges
D60.9 Aplasie érythrocytaire pure acquise, sans précision
D61 Autres anémies aplasiques
Exclut : agranulocytose (D70)
D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle
Aplasie (pure) globule rouge :
Syndrome de Blackfen-Daymond. Anémie hypoplasique familiale. L'anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique due à d'autres agents externes
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmieloftiz
D62 Anémie posthémorragique aiguë
Exclut1 : anémie congénitale due à une hémorragie fœtale (P61.3)
D63 Anémie dans les maladies chroniques classées ailleurs
D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48 +)
D63.8 Anémie dans d'autres maladies chroniques classées ailleurs
D64 Autres anémies
Avec des explosions en excès (D46.2)
Avec transformation (D46.3)
Avec des sidéroblastes (D46.1)
Sans sidéroblastes (D46.0)
D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
S'il est nécessaire d'identifier la maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire due à des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques
Répondant à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
Exclut : syndrome de Blackfen-Daymond (D61.0)
Maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées Pseudo leucémie infantile. Anémie leucoérythroblastique
TROUBLES DE COLLABILITÉ SANGUINE, VIOLET ET AUTRES
AFFECTIONS HEMORRAGIQUES (D65-D69)
D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]
Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Exclut : syndrome de défibrination (complication) :
Chez le nouveau-né (P60)
D66 Déficit héréditaire en facteur VIII
Déficit en facteur VIII (déficience fonctionnelle)
Exclut : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)
D67 Déficit héréditaire en facteur IX
Facteur IX (déficience fonctionnelle)
Composant thromboplastique plasmatique
D68 Autres troubles de la coagulation
Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
Grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 maladie de von Willebrand Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. L'hémophilie vasculaire.
Exclut : fragilité capillaire héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
Avec déficience fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire en autres facteurs de coagulation Afibrinogénémie congénitale.
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques dus aux anticoagulants circulant dans le sang. Hyperhéparinémie.
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utiliser un code supplémentaire de causes externes
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation
Déficit en facteur de coagulation dû à :
Carence en vitamine K
Exclut1 : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation non précisé
D69 Purpura et autres affections hémorragiques
Exclut : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura éclair (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)
D69.0 Purpura allergique
D69.1 Défauts plaquettaires qualitatifs Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasténie (hémorragique) (héréditaire). Thrombocytopathie.
Exclut1 : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombopénique
D69.3 Purpura thrombocytopénique idiopathique Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primitives
Exclut : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombocytopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées Fragilité capillaire (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9 Affection hémorragique, sans précision
AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES HEMOREUX (D70-D77)
D70 Agranulocytose
Amygdalite agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. La maladie de Costmann
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Exclut : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)
D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles
Défaut dans le complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (enfant). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive
D72 Autres troubles des globules blancs
Exclut : la basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
préleucémie (syndrome) (D46.9)
D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes
Anomalie (granulation) (granulocytes) ou syndrome :
Exclut : syndrome de Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.8 Autres troubles spécifiés des globules blancs
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). Plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision
D73 Maladies de la rate
D73.0 Hyposplénisme Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
Exclut1 : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.5 Infarctus de la rate La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
Exclut1 : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate Fibrose de la rate SAI. Périsplénite. Splénite SAI
D73.9 Maladie de la rate, sans précision
D74 Méthémoglobinémie
D74.0 Méthémoglobinémie congénitale Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M].Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, un code de cause externe supplémentaire (classe XX) est utilisé.
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision
D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
Exclut : ganglions lymphatiques hypertrophiés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
Mésentérique (aigu) (chronique) (I88.0)
Exclut : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire
Diminution du volume plasmatique
D75.2 Thrombocytose essentielle
Exclut1 : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision
D76 Certaines maladies impliquant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histocytaire
Exclut : Maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
Médullaire histiocytaire (C96.1)
D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schüller-Krisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose à partir de phagocytes mononucléés autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
S'il est nécessaire d'identifier un agent infectieux ou une maladie, un code supplémentaire est utilisé.
D76.3 Autres syndromes d'histiocytose Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec adénopathie massive. Xanthogranulome
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques dans les maladies classées ailleurs.
Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)
TROUBLES DISTINCTS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)
Comprend : défauts du système du complément, troubles d'immunodéficience, à l'exclusion de la maladie,
causée par la sarcoïdose du virus de l'immunodéficience humaine [VIH]
Exclut : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie du virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)
D80 Immunodéficiences avec une prédominance de déficit en anticorps
D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [Bruton's] (déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale Agammaglobulinémie avec des lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif des sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M
D80.5 Immunodéficience avec augmentation de la teneur en immunoglobuline M
D80.6 Manque d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire de l'enfant
D80.8 Autres déficits immunitaires avec un défaut d'anticorps prédominant. Déficit en chaîne légère Kappa
D80.9 Immunodéficience avec anomalie prédominante en anticorps, sans précision
D81 Déficits immunitaires combinés
Exclut1 : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)
D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec faible nombre de cellules T et B
D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Carence en molécules du CMH de classe I. Syndrome lymphocytaire nu
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres immunodéficiences combinées Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision Déficit immunitaire combiné sévère SAI
D82 Immunodéficiences associées à d'autres défauts importants
Exclut : télangiectasie atactique [Louis-Bar] (G11.3)
D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich Immunodéficience avec thrombopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Dee Georg Syndrome du diverticule pharyngé.
Aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Immunodéficience avec nanisme dû aux membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres défauts significatifs spécifiés
D82.9 Immunodéficience associée à un défaut majeur, sans précision
D83 Déficit immunitaire commun variable
D83.0 Déficit immunitaire commun variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Déficit immunitaire commun variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Déficit immunitaire commun variable avec auto-anticorps contre les cellules B ou T
D83.8 Autres déficits immunitaires variables courants
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision
D84 Autres immunodéficiences
D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel-1 des lymphocytes
D84.1 Défaut dans le système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres troubles d'immunodéficience spécifiés
D84.9 Immunodéficience, sans précision
D86 Sarcoïdose
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Fièvre uvéoparotique [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision
D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
Exclut : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet du greffon (T86.-)
D89,0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles spécifiés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble non précisé impliquant le mécanisme immunitaire Maladie immunitaire SAI
ANÉMIES APLASTIQUES ET AUTRES (D60-D64)
Exclut : anémie réfractaire :
- NSA (D46.4)
- avec des explosions en excès (D46.2)
- avec transformation (C92.0)
- avec des sidéroblastes (D46.1)
- sans sidéroblastes (D46.0)
En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document normatif unique pour prendre en compte l'incidence, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.
La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170
Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.
Tel qu'amendé et complété par l'OMS
Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com
Anémie post-hémorragique
L'anémie posthémorragique est une maladie qui s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration d'hémoglobine due à une hémorragie aiguë massive ou à la suite d'une perte de sang même mineure mais chronique.
L'hémoglobine est un complexe protéique d'un érythrocytes, qui comprend du fer. Sa fonction principale est de transférer l'oxygène avec le flux sanguin vers tous les organes et tissus sans exception. Si ce processus est perturbé, des changements assez graves commencent dans le corps, qui sont déterminés par l'étiologie et la gravité de l'anémie.
Selon la cause sous-jacente et l'évolution des anémies post-hémorragiques, on distingue les formes aiguës et chroniques. Conformément au système de classification international, la maladie est divisée comme suit:
- Anémie ferriprive secondaire après perte de sang. Code CIM 10 D.50
- Anémie aiguë post-hémorragique. Code CIM 10 D.62.
- Anémie congénitale après hémorragie fœtale - P61.3.
En pratique clinique, l'anémie ferriprive secondaire est également appelée anémie chronique posthémorragique.
Causes de la forme aiguë de la maladie
La principale raison du développement de l'anémie post-hémorragique aiguë est la perte d'un grand volume de sang sur une courte période de temps, qui s'est produite à la suite de :
- Blessure qui a causé des dommages aux grandes artères.
- Dommages aux gros vaisseaux sanguins pendant la chirurgie.
- Rupture de la trompe de Fallope avec développement d'une grossesse extra-utérine.
- Maladies des organes internes (le plus souvent des poumons, des reins, du cœur, du tractus gastro-intestinal), pouvant entraîner une hémorragie interne aiguë massive.
Chez les jeunes enfants, les causes de l'anémie post-hémorragique aiguë sont le plus souvent des lésions du cordon ombilical, des anomalies congénitales du système sanguin, des lésions du placenta lors d'une césarienne, un décollement placentaire précoce, sa présentation, un traumatisme à la naissance.
Causes de l'évolution chronique de l'anémie posthémorragique
L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite de saignements mineurs mais réguliers. Ils peuvent apparaître à la suite de :
- Les hémorroïdes, qui s'accompagnent de fissures dans le rectum, l'apparition d'impuretés sanguines dans les selles.
- Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.
- Règles abondantes, saignements utérins lors de la prise de médicaments hormonaux.
- Lésions vasculaires par les cellules tumorales.
- Saignements de nez chroniques.
- Perte de sang chronique mineure dans le cancer.
- Prélèvements sanguins fréquents, placement de cathéters et autres manipulations similaires.
- Maladie rénale grave avec libération de sang dans les urines.
- Infestation par les helminthes.
- Cirrhose du foie, insuffisance hépatique chronique.
La cause de l'anémie chronique d'étiologie similaire peut également être une diathèse hémorragique. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles une personne a tendance à saigner en raison d'une violation de l'homéostasie.
Symptômes et tableau sanguin dans l'anémie à la suite d'une perte de sang aiguë
Le tableau clinique de l'anémie post-hémorragique aiguë se développe très rapidement. Des manifestations de choc général à la suite d'un saignement aigu s'ajoutent aux principaux symptômes de cette maladie. En général, on observe :
- Diminution de la pression artérielle.
- Obscurcissement ou perte de conscience.
- Grande pâleur, teinte bleutée du sillon nasogénien.
- Impulsion filetée.
- Vomir.
- Une transpiration excessive et des sueurs froides sont observées.
- Des frissons.
- Convulsions.
Si le saignement a été stoppé avec succès, ces symptômes sont remplacés par des étourdissements, des acouphènes, une perte d'orientation, une déficience visuelle, un essoufflement, des irrégularités du rythme cardiaque. La pâleur de la peau et des muqueuses, l'hypotension artérielle, persistent.
Vous trouverez ici des informations détaillées sur les méthodes de traitement.
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Les modifications des résultats des tests sanguins quelques jours après l'arrêt du saignement et le développement de l'anémie sont étroitement liés aux mécanismes de compensation qui sont « activés » dans le corps en réponse à la perte d'un grand volume de sang. Ils peuvent être divisés en les étapes suivantes :
- Phase réflexe, qui se développe le premier jour après la perte de sang. La redistribution et la centralisation de la circulation sanguine commencent, la résistance vasculaire périphérique augmente. Dans le même temps, il y a une diminution du nombre d'érythrocytes aux valeurs normales de la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite.
- La phase hydrique s'étend du deuxième au quatrième jour. Le liquide extracellulaire pénètre dans les vaisseaux, la glycogénolyse est activée dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. Progressivement, des symptômes d'anémie apparaissent dans l'image sanguine: la concentration d'hémoglobine diminue, l'hématocrite diminue. Cependant, la valeur de l'indice de couleur est toujours normale. En raison de l'activation des processus de formation de thrombus, le nombre de plaquettes diminue et, en raison de la perte de leucocytes pendant le saignement, une leucopénie est observée.
- La phase médullaire commence le cinquième jour après le saignement. Un apport insuffisant d'organes et de tissus en oxygène active les processus d'hématopoïèse. En plus de la diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite, de la thrombocytopénie et de la leucopénie, une diminution du nombre total d'érythrocytes est notée à ce stade. Lors de l'examen d'un frottis sanguin, on note la présence de formes jeunes d'érythrocytes : réticulocytes, parfois érythroblastes.
Des changements similaires dans l'image du sang sont décrits dans de nombreuses tâches situationnelles pour les futurs médecins.
Symptômes et diagnostic de l'anémie dans les saignements chroniques
L'anémie posthémorragique chronique dans ses symptômes est similaire à une carence en fer, car de légers saignements réguliers entraînent une carence en cet oligo-élément. L'évolution de ce trouble sanguin dépend de sa gravité. Elle est déterminée en fonction de la concentration en hémoglobine. Normalement, chez les hommes, il est de 135 à 160 g / l et chez les femmes de 120 à 140 g / l. Chez l'enfant, cette valeur fluctue en fonction de l'âge, de 200 chez le nourrisson à 150 chez l'adolescent.
Grade de l'anémie chronique post-hémorragique Concentration en hémoglobine
- 1 (léger) degré 90 - 110 g / l
- Grade 2 (modéré) 70 - 90 g/l
- Grade 3 (sévère) inférieur à 70 g/l
Au stade initial du développement de la maladie, les patients se plaignent de légers vertiges, de "mouches" clignotantes devant leurs yeux, d'une fatigue accrue. Pâleur visible à l'extérieur de la peau et des muqueuses.
Au deuxième stade, une diminution de l'appétit, parfois des nausées, des diarrhées ou, au contraire, une constipation, un essoufflement, s'ajoutent aux symptômes énumérés. Lorsqu'ils écoutent des bruits cardiaques, les médecins notent des souffles cardiaques caractéristiques de l'anémie post-hémorragique chronique. L'état de la peau change également : la peau devient sèche, s'écaille. Des fissures douloureuses et enflammées apparaissent dans les coins de la bouche. L'état des cheveux et des ongles se détériore.
Un degré sévère d'anémie se manifeste par un engourdissement et une sensation de picotement dans les doigts et les orteils, des préférences gustatives spécifiques apparaissent, par exemple, certains patients commencent à manger de la craie, la perception des odeurs change. Très souvent, ce stade d'anémie post-hémorragique chronique s'accompagne d'une carie et d'une stomatite rapidement évolutives.
Le diagnostic de l'anémie post-hémorragique est basé sur les résultats d'une NFS. En plus de la diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes caractéristique de tous les types d'anémie, une diminution de l'indice de couleur est révélée. Sa valeur varie de 0,5 à 0,6. De plus, avec l'anémie post-hémorragique chronique, des érythrocytes modifiés (microcytes et schizocytes) apparaissent.
Traitement de l'anémie après une perte de sang massive
Tout d'abord, vous devez arrêter le saignement. S'il est externe, il est alors nécessaire d'appliquer un garrot, un pansement compressif et d'emmener la victime à l'hôpital. En plus de la pâleur, de la cyanose et de la confusion de la conscience, une hémorragie interne est indiquée par une sécheresse buccale sévère. Il est impossible d'aider une personne dans un tel état à la maison. Par conséquent, l'arrêt de l'hémorragie interne n'est effectué que dans un hôpital.
Après avoir identifié la source et arrêté le saignement, il est urgent de rétablir l'approvisionnement en sang des vaisseaux. Pour cela, la réopolyglucine, l'hemodez, la polyglucine sont prescrites. La perte de sang aiguë est également compensée par la transfusion sanguine, en tenant compte de la compatibilité du facteur Rh et du groupe sanguin. Le volume de transfusion sanguine est généralement de 400 à 500 ml. Ces mesures doivent être effectuées très rapidement, car la perte rapide de même ¼ du volume sanguin total peut être fatale.
Après avoir arrêté l'état de choc et effectué toutes les manipulations nécessaires, ils passent au traitement standard, qui consiste en l'administration de préparations à base de fer et d'une nutrition renforcée pour reconstituer la carence en vitamines et micro-éléments. Ferrum lek, ferlatum, maltofer sont généralement prescrits.
Habituellement, la restauration d'une image sanguine normale se produit après 6 à 8 semaines, mais l'utilisation de médicaments pour normaliser l'hématopoïèse se poursuit jusqu'à six mois.
Traitement de l'anémie chronique post-hémorragique
La première et la plus importante étape du traitement de l'anémie chronique post-hémorragique consiste à identifier la source du saignement et à l'éliminer. Même la perte de 10 à 15 ml de sang par jour prive le corps de toute la quantité de fer reçue au cours de cette journée avec de la nourriture.
Un examen complet du patient est effectué, qui comprend sans faute les consultations d'un gastro-entérologue, d'un proctologue, d'un hématologue, d'un gynécologue pour femmes et d'un endocrinologue. Après avoir identifié la maladie qui a causé le développement de l'anémie post-hémorragique chronique, le traitement est immédiatement commencé.
En parallèle, des médicaments contenant du fer sont prescrits. Pour les adultes, sa dose quotidienne est d'environ 100 à 150 mg. Des agents complexes sont prescrits, qui, en plus du fer, contiennent de l'acide ascorbique et des vitamines B, qui contribuent à sa meilleure absorption. Ce sont des duules sorbifères, ferroplex, fenuls.
Dans l'anémie chronique post-hémorragique sévère, il a été démontré que la transfusion de masse érythrocytaire et l'injection de médicaments contenant du fer stimulent les processus d'hématopoïèse. Prescrire du ferlatum, du maltofer, du likferr et des médicaments similaires.
Récupération après le traitement principal
La durée de la prise de médicaments contenant du fer est déterminée par le médecin. En plus d'utiliser divers médicaments pour rétablir l'apport normal d'oxygène aux organes et reconstituer les réserves de fer dans le corps, une bonne nutrition est très importante.
Dans l'alimentation d'une personne qui a souffert d'anémie post-hémorragique, les protéines et le fer doivent être présents à coup sûr. La préférence devrait être donnée à la viande, aux œufs et aux produits laitiers. Les principaux dans la teneur en fer sont les sous-produits de viande, en particulier le foie de bœuf, la viande, le poisson, le caviar, les légumineuses, les noix, le sarrasin et la farine d'avoine.
Lors de l'élaboration d'un régime, il convient de prêter attention non seulement à la quantité de fer contenue dans un produit particulier, mais également à son degré d'absorption dans l'organisme. Il monte en mangeant des légumes et des fruits qui contiennent des vitamines B et C. Ce sont des agrumes, des cassis, des framboises, etc.
L'évolution et le traitement de l'anémie posthémorragique chez les enfants
L'anémie posthémorragique chez l'enfant est beaucoup plus sévère, en particulier sa forme aiguë. Le tableau clinique de cette pathologie ne diffère pratiquement pas de celui d'un adulte, mais il se développe plus rapidement. Et si chez un adulte une certaine quantité de sang perdu est compensée par les réactions protectrices du corps, alors chez un enfant, cela peut être fatal.
Le traitement des formes aiguës et chroniques d'anémie post-hémorragique chez l'enfant est le même. Après avoir identifié la cause et éliminé le saignement, une transfusion de masse érythrocytaire est prescrite à raison de 10-15 ml par kg de poids, préparations de fer. Leur posologie est calculée individuellement, en fonction de la gravité de l'anémie et de l'état de l'enfant.
L'introduction précoce d'aliments complémentaires est recommandée pour les enfants âgés d'environ six mois et devrait commencer par des aliments à forte teneur en fer. On montre aux bébés la transition vers des mélanges enrichis spéciaux. Si la maladie qui a conduit au développement de l'anémie post-hémorragique est chronique et ne répond pas au traitement, alors les cures préventives de suppléments en fer doivent être répétées régulièrement.
Avec la mise en route rapide du traitement et la perte de sang non critique, le pronostic est généralement favorable. Après avoir compensé la carence en fer, l'enfant récupère rapidement.
ré50- ré53- anémies nutritionnelles :
D50 - carence en fer;
D51 - vitamine B 12 - déficiente;
D52 - carence en folates ;
D53 - Autres anémies nutritionnelles.
ré55- ré59- anémies hémolytiques:
D55 - associé à des troubles enzymatiques ;
D56, thalassémie ;
D57 - drépanocytose ;
D58-autres anémies hémolytiques héréditaires ;
D59-hémolytique acquise aiguë.
ré60- ré64- anémies aplasiques et autres:
J60 - aplasie acquise des globules rouges (érythroblastopénie);
D61-autres anémies aplasiques ;
D62 - anémie aplasique aiguë;
D63-anémie des maladies chroniques;
D64-autres anémies.
Pathogénèse
L'apport d'oxygène aux tissus est assuré par les érythrocytes - des cellules sanguines qui ne contiennent pas de noyau, le volume principal d'un érythrocytes est occupé par l'hémoglobine - une protéine qui lie l'oxygène. La durée de vie des érythrocytes est d'environ 100 jours. Lorsque la concentration en hémoglobine est inférieure à 100-120 g / l, l'apport d'oxygène aux reins diminue, c'est un stimulus pour la production d'érythropoïétine par les cellules interstitielles des reins, cela conduit à la prolifération des cellules de la lignée érythroïde du moelle. Pour une érythropoïèse normale, il faut :
moelle osseuse saine
des reins sains qui produisent suffisamment d'érythropoïétine
teneur suffisante en éléments de substrat nécessaires à l'hématopoïèse (principalement du fer).
La violation de l'une de ces conditions conduit au développement de l'anémie.
Figure 1. Schéma de la formation des érythrocytes. (T.R. Harrison).
Image clinique
Les manifestations cliniques de l'anémie sont déterminées par sa gravité, la vitesse de développement et l'âge du patient. Dans des conditions normales, l'oxyhémoglobine ne cède aux tissus qu'une petite partie de l'oxygène qui lui est lié, les possibilités de ce mécanisme compensatoire sont grandes, et avec une diminution de l'Hb de 20-30 g / l, la libération d'oxygène dans les tissus augmente et il peut ne pas y avoir d'apparition clinique d'anémie, l'anémie est souvent détectée par un test sanguin aléatoire.
À une concentration d'Hb inférieure à 70-80 g / l, une fatigue, un essoufflement à l'effort, des palpitations et un mal de tête lancinant apparaissent.
Chez les patients âgés atteints de maladies cardiovasculaires, il y a une augmentation de la douleur au cœur, une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque.
La perte de sang aiguë entraîne une diminution rapide du nombre d'érythrocytes et de BCC. Il est nécessaire, tout d'abord, d'évaluer l'état de l'hémodynamique. La redistribution du flux sanguin et les spasmes veineux ne peuvent pas compenser une perte de sang aiguë de plus de 30 %. De tels patients mentent, il y a une hypotension orthostatique prononcée, une tachycardie. La perte de plus de 40 % de sang (2000 ml) entraîne un choc dont les signes sont une tachypnée et une tachycardie au repos, un étourdissement, une sueur froide et moite et une diminution de la pression artérielle. Une restauration urgente de la bcc est nécessaire.
En cas de saignement chronique, le BCC parvient à se rétablir tout seul, une augmentation compensatoire du BCC et du débit cardiaque se développe. En conséquence, une impulsion apicale accrue, un pouls élevé apparaissent, la pression différentielle augmente, en raison du flux sanguin accéléré à travers la valve, un souffle systolique est entendu lors de l'auscultation.
La pâleur de la peau et des muqueuses devient perceptible lorsque la concentration d'Hb diminue à 80-100 g/l. L'apparition de la jaunisse peut aussi être un signe d'anémie. Lors de l'examen du patient, une attention particulière est accordée à l'état du système lymphatique, la taille de la rate et du foie est déterminée, une ossalgie est détectée (douleur lors du battement des os, en particulier du sternum), il convient d'attirer l'attention sur les pétéchies, les ecchymoses et autres signes d'altération de la coagulation ou de saignement.
Gravité de l'anémie(par niveau d'Hb) :
légère diminution de l'Hb 90-120 g/l
Hb moyenne 70-90 g/l
Hb sévère<70 г/л
extrêmement sévère Нb<40 г/л
Lorsque vous commencez un diagnostic d'anémie, vous devez répondre aux questions suivantes :
Y a-t-il des signes de saignement ou cela a-t-il déjà eu lieu?
Y a-t-il des signes d'hémolyse excessive?
Y a-t-il des signes de suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse ?
Y a-t-il des signes de troubles du métabolisme du fer ?
Y a-t-il des signes de carence en vitamine B 12 ou en acide folique ?
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