Les maladies transmissibles comprennent plus de 200 formes nosologiques causées par des virus, des bactéries, des rickettsies, des protozoaires et des helminthes. Certaines d'entre elles ne se transmettent qu'avec l'aide de porteurs hématophages (maladies obligatoires à transmission vectorielle, comme le typhus, le paludisme, etc.), certaines de diverses manières, y compris par voie transmissive (par exemple, la tularémie, qui est infectée par des moustiques et morsures de tiques, ainsi qu'en écorchant les animaux malades).

transporteurs

Dans la transmission des agents pathogènes des maladies à transmission vectorielle, des vecteurs spécifiques et mécaniques sont impliqués.

Dans le corps des porteurs mécaniques, les agents pathogènes ne se développent pas et ne se multiplient pas. Une fois sur la trompe, dans les intestins ou à la surface du corps d'un porteur mécanique, l'agent pathogène se transmet directement (avec une morsure) ou par contamination des plaies, des muqueuses de l'hôte ou des produits alimentaires. Les vecteurs mécaniques les plus courants sont les mouches de la famille des Muscidae, connues pour transporter des virus, des bactéries, des protozoaires et des helminthes.

Caractéristiques du porteur et mécanisme de transmission de l'agent pathogène

La prévention de la plupart des maladies à transmission vectorielle passe par la réduction du nombre de porteurs. Grâce à ces mesures, l'URSS a réussi à éliminer des anthroponoses transmissibles telles que la fièvre récurrente des poux, la fièvre des moustiques et la leishmaniose cutanée urbaine. En cas de maladies focales naturelles à transmission vectorielle, les mesures visant à réduire le nombre de réservoirs - animaux sauvages - sources d'agents pathogènes (par exemple, les rongeurs dans la peste et la leishmaniose cutanée du désert) sont souvent plus efficaces ; l'utilisation de vêtements de protection et de répulsifs, dans certains cas, la vaccination (par exemple, avec la tularémie, la fièvre jaune); et la chimioprophylaxie (par exemple, pour la maladie du sommeil). Les travaux de poldérisation et la création de zones autour des zones peuplées exemptes de rongeurs sauvages et porteurs d'agents pathogènes de maladies transmissibles revêtent une grande importance.

animaux domestiques et sauvages. Se produit lorsqu'une personne développe le territoire du logiciel. Un tel personnage peut acquérir des foyers d'encéphalite japonaise, de leishmaniose cutanée, de fièvre récurrente à tiques, etc.

foyers synanthropiques. La circulation des agents pathogènes n'est associée qu'aux animaux domestiques. Foyers de toxoplasmose, trichinose.

2. Par le nombre d'hôtes

Polygostal. Plusieurs espèces animales servent de réservoir (écureuils terrestres, marmottes, tarbagans, gerbilles dans le foyer naturel de la peste).

3. Par le nombre de transporteurs

Monovecteur. Les agents pathogènes sont transmis par un seul type de porteur. Elle est déterminée par la composition spécifique des porteurs dans une biocénose particulière (une seule espèce de tiques ixodides vit dans un certain foyer d'encéphalite taïga).

Polyvecteur. Les agents pathogènes sont transmis par différents types de vecteurs. (PO tularémie - porteurs : divers types de moustiques, taons, tiques ixodides).

Épidémies

Manifestations du processus épidémiologique par territoire

Il convient de noter que les PD sont principalement caractéristiques des animaux sauvages, mais l'urbanisation crée des conditions propices à la propagation des agents pathogènes de ces maladies chez les animaux synanthropes et les humains. C'est ainsi qu'apparaissent des foyers de maladies anthropurgiques, puis synanthropiques, qui peuvent représenter un danger épidémiologique important.

Le terme pandémie est utilisé pour décrire une épidémie d'une intensité inhabituelle affectant un certain nombre de pays.

Les maladies à transmission vectorielle sont des maladies infectieuses transmises par des insectes suceurs de sang et des représentants du type arthropode. L'infection survient lorsqu'une personne ou un animal est mordu par un insecte ou une tique infecté.

Il existe environ deux cents maladies officielles qui ont une voie de transmission transmissible. Elles peuvent être causées par divers agents infectieux : bactéries et virus, protozoaires et rickettsies*, voire helminthes. Certains d'entre eux se transmettent par la piqûre d'arthropodes hématophages (paludisme, typhus, fièvre jaune), d'autres indirectement, lors de la découpe de la carcasse d'un animal infecté, lui-même piqué par un insecte vecteur (peste, tularémie, charbon ). Ces maladies sont divisées en deux groupes:

Les maladies à transmission vectorielle obligatoire sont les maladies à transmission vectorielle qui ne sont transmises qu'avec la participation du vecteur.

L'encéphalite japonaise;

Typhus lâche (moche et transmis par les tiques);

Typhus récurrent (moche et transmis par les tiques);

maladie de Lyme, etc...

_________________________________________________

Les maladies à transmission vectorielle facultative sont des maladies à transmission vectorielle qui se propagent par divers moyens, y compris avec la participation de vecteurs.

brucellose;

encéphalite à tiques;

Anthrax;

Tularémie, etc.

Classement des transporteurs :

Des transporteurs spécifiques assurent le transfert de l'agent pathogène du sang

des animaux ou des humains malades dans le sang d'animaux sains. Dans l'organisme

porteurs spécifiques, l'agent pathogène se multiplie ou s'accumule. Ainsi, les puces transmettent la peste, les poux transmettent le typhus, les moustiques transmettent la fièvre de Papatachi. Dans le corps de certains porteurs, l'agent pathogène passe par un certain cycle de développement. Ainsi, dans le corps d'un moustique du genre Anopheles, le plasmodium du paludisme effectue un cycle de développement sexuel. Parallèlement à cela, dans le corps des tiques, les agents responsables de l'encéphalite à tiques et de certaines rickettsioses non seulement se multiplient et s'accumulent, mais sont également transmis à une nouvelle génération par l'œuf (de manière transovarienne). Par conséquent, l'agent pathogène dans le corps d'un porteur spécifique peut persister (à quelques exceptions près) tout au long de la vie du porteur ;

Des supports non spécifiques (mécaniques) qui

transfert mécanique de l'agent causal de la maladie sans son développement ni sa reproduction (taons, zhigalki d'automne et tiques ixodides pour les agents responsables de la tularémie, de la brucellose, de l'anthrax).

Et les maladies à transmission vectorielle sont également divisées en deux groupes en fonction des agents pathogènes:

Invasions (agents pathogènes - tels animaux);

Infections (agents responsables - virus, rickettsies et bactéries).

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DES INFECTIONS À MÉCANISME TRANSMISSIF DE TRANSMISSION. CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DES INFECTIONS À MÉCANISME DE TRANSMISSION PAR CONTACT

Au cours de l'évolution, différents micro-organismes se sont adaptés à certaines conditions de la voie naturelle de transition d'un organisme à un autre. Dans une large mesure, ce sont les caractéristiques des voies de transmission des agents pathogènes qui déterminent le type de processus épidémique.

Les maladies infectieuses et parasitaires du sang sont causées par des agents pathogènes dont la localisation primaire et principale dans le corps humain se trouve dans le sang.

Ce groupe d'infections comprend le typhus, la fièvre récurrente, le paludisme, l'encéphalite à tiques, la borréliose, la peste, la fièvre jaune, etc.

L'agent causal de ce groupe d'infections qui a pénétré dans le corps se trouve dans un système circulatoire fermé et, dans des conditions naturelles, ne peut être retiré de l'organisme infecté qu'à l'aide d'un insecte suceur de sang ou d'une tique. L'infection d'un autre organisme se produit, en règle générale, également lorsque le sang est aspiré par un vecteur arthropode. Ainsi, l'hôte (humain, animal) et une sorte de porteur suceur de sang participent généralement à la circulation des agents pathogènes des infections du sang (tableau 1, fig. 1).

Tableau 1

TRANSMISSION DANS LES INFECTIONS DU SANG

La principale localisation de l'agent pathogène dans le corps humain est dans le sang.

Pour préserver l'agent pathogène en tant qu'espèce biologique (loi II de l'épidémiologie), sa transmission d'un individu à un autre ne peut se faire qu'avec l'aide d'un porteur, dans le corps duquel il reste non seulement, mais passe également par un certain cycle de son développement .

Mécanisme de transmission - transmissif

Le mécanisme de transmission de ce groupe d'infections- transmissible.

Dans ce groupe, il y a les anthroponoses, dans lesquelles la source d'infection n'est qu'une personne (typhus et fièvre récurrente, paludisme), et les zoonoses, où les animaux, le plus souvent les rongeurs, peuvent être des sources d'infection (tularémie, fièvres hémorragiques, encéphalite transmise, maladie de Lyme, etc.) (tableau 2).

Tableau 2

DIVISION DES INFECTIONS DU SANG EN SOUS-GROUPES

I anthroponoses - transmission de personne à personne (typhus, fièvre récurrente, paludisme)

II zoonoses (tularémie, encéphalite à tiques, borréliose, fièvres hémorragiques)

ІІІ la source de l'agent pathogène peut être à la fois une personne et un animal, plus souvent des rongeurs (peste, fièvres hémorragiques, anthrax)

Infections avec différents mécanismes de transmission (peste, tularémie, fièvres hémorragiques, charbon)

Les agents responsables de la plupart des maladies de ce groupe se sont adaptés à certains porteurs. Ainsi, la transmission du typhus se fait principalement par les poux de corps, le paludisme par les moustiques du genre Anopheles, l'encéphalite à tiques par les tiques (Tableau 3, Fig. 2, 3).

Tableau 3

VÉHICULES D'INFECTIONS TRANSMISSIBLES

INSECTES SUCEURS DE SANG

Poux de tête - poux de corps, poux de tête, poux du pubis - typhus, fièvre récurrente, fièvre de Volyn

Moustiques - Anopheles (femelle) - paludisme, Aedes - fièvre jaune

Les puces sont un fléau

TIQUES (larve, nymphe, tique mature - chaque stade se nourrit de son hôte). Transmission transovarienne de l'agent pathogène (non seulement un porteur, mais aussi un réservoir naturel, c'est-à-dire le premier maillon du processus épidémiologique)

Ixodid - encéphalite à tiques, fièvres hémorragiques d'Omsk et de Crimée, fièvre de Marseille, fièvre Q, tularémie

Argasaceae - fièvre récurrente transmise par les tiques, fièvre Q

Gamasacées - typhus du rat

Krasnotelkovye - tsutsugamushi

La spécificité de la transmission des micro-organismes pathogènes a déterminé un certain nombre de caractéristiques épidémiologiques des infections du sang (tableau 4).

Le premier d'entre eux est l'endémicité. L'endémicité (focalité naturelle) provoque la propagation de cette maladie dans certaines zones géographiques où vivent en permanence des porteurs spécifiques et des gardiens (réservoirs) d'agents pathogènes dans la nature (animaux à sang chaud, rongeurs). Le principal foyer endémique de la fièvre jaune de jungle est les forêts tropicales d'Afrique de l'Ouest et d'Amérique du Sud, où les singes sont la source d'infection. Le transfert du virus de la fièvre jaune des singes à l'homme est effectué par certains types de moustiques  Aedes, qui ne sont pas sur notre territoire, donc même si un patient atteint de fièvre jaune (et cela fait partie des infections de quarantaine !) nous parvient, l'infection ne doit pas se propager. La leishmaniose est transmise par les moustiques, la maladie est courante dans les pays aux climats tropicaux et subtropicaux.

La deuxième caractéristique épidémiologique caractéristique est la saisonnalité. L'augmentation des maladies se produit dans la partie chaude de l'année, lorsque l'activité biologique maximale des vecteurs et, dans certains cas, de leurs hôtes biologiques (par exemple, les rongeurs en cas de peste) est observée.

Pour les maladies transmises par les poux,  le typhus et la fièvre récurrente, l'endémicité n'est pas typique, et la saisonnalité est associée à des facteurs sociaux  surpeuplement, conditions sanitaires défavorables, etc.

Tableau 4

CARACTÉRISTIQUES DU PROCESSUS ÉPIDÉMIQUE

ENDÉMICITÉ (foyers naturels) - distribution dans certaines zones géographiques où vivent en permanence des porteurs et des gardiens spécifiques (réservoirs) d'agents pathogènes dans la nature (animaux à sang chaud, rongeurs)

SAISONNALITÉ - principalement été-automne - le moment de l'activité biologique maximale des porteurs

Pour les maladies transmises par les poux, la saisonnalité est liée à des facteurs sociaux.

Dans certaines conditions, les agents responsables de certaines maladies infectieuses, qui dans la nature se propagent principalement chez les animaux par l'intermédiaire de porteurs - peste (puces), anthrax (mouches brûlantes), tularémie (moustiques, taons, tiques comme porteurs mécaniques), peuvent pénétrer dans l'être humain corps et d'autres façons. Les maladies répertoriées peuvent être transmises à l'homme par d'autres moyens, c'est-à-dire ont des mécanismes de transmission multiples ou multiples. Ainsi, la peste se caractérise par la voie de transmission par contact  par voie cutanée endommagée lors du prélèvement de peaux de rongeurs infectés, par voie aérienne  par contact avec un malade atteint de peste pulmonaire, par voie alimentaire  par l'utilisation de viande d'animaux malades (chameau, tarbagan, etc. .). Tous les mécanismes de transmission connus sont possibles dans la propagation du charbon et de la tularémie ; décrit une infection par le typhus en laboratoire à travers la membrane muqueuse de la conjonctive.

Les mesures de lutte contre les infections du sang sont déterminées par leur épidémiologie (tableau 5).

Dans les cas où les rongeurs sont la source d'infection, ils ont recours à leur extermination massive - la dératisation. Il faut aussi exterminer les vecteurs. Le rôle le plus important à cet égard est joué par l'amélioration de la localité par l'amélioration et l'amélioration de vastes zones, la protection individuelle et collective des personnes contre les insectes suceurs de sang et les tiques (l'utilisation de répulsifs). Des préparations pour l'immunisation active (pour la prévention de la fièvre jaune, de l'encéphalite à tiques) ont été développées.

Avec les anthroponoses, les mesures visant une hospitalisation précoce et exhaustive des patients sont très efficaces (typhus  règle du 4ème jour, c'est-à-dire que le patient doit être hospitalisé, et lors de l'épidémie toutes les personnes de contact ont été désinfectées et le linge de lit et les vêtements du patient ont été désinfectés en une chambre, alors que le pou n'est pas encore capable de transmettre la rickettsie , il acquiert de telles propriétés à partir du 4ème-5ème jour après avoir sucé le sang du patient). Des médicaments de chimiothérapie spécifiques sont largement utilisés  lorsque les personnes séjournent dans des zones défavorables au paludisme, etc.

Tableau 5

PRÉVENTION DES INFECTIONS TRANSMISSIBLES

Avec des zoonoses

Dératisation

Lutte antivectorielle (désinfestation)

Amélioration de la zone - aménagement paysager, bonification des terres

Protection individuelle et collective contre les insectes suceurs de sang et les tiques (répulsifs)

Immunisation active

Avec anthroponoses - hospitalisation précoce et complète des patients

Médicaments de chimiothérapie spécifiques

INFECTIONS AVEC UN MÉCANISME DE TRANSMISSION PAR CONTACT (INFECTIONS DES COUVERTURES EXTERNES selon la classification de L.V. Gromashevsky)

Mécanisme de transmission des agents pathogènes  contact (plaie)

Dans certaines maladies, l'agent pathogène se transmet principalement sans la participation de facteurs environnementaux (vénérienne  syphilis, gonorrhée  lors de rapports sexuels ; avec rage et sodoku  lorsqu'il est mordu directement avec de la salive)  contact direct. Le virus de la rage est instable dans l'environnement extérieur, l'infection ne se produit que par contact direct. Dans le même temps, l'infection par les mêmes maladies vénériennes est possible par des plats contaminés par les sécrétions du patient, d'autres articles ménagers  contact indirect. Avec le tétanos, la gangrène gazeuse, la maladie n'est possible qu'en raison de la pénétration d'agents pathogènes du sol, où ils persistent longtemps (des années, des décennies), du matériel de pansement contaminé dans le corps humain à travers des enveloppes extérieures endommagées; la probabilité d'une telle infection augmente avec la croissance des blessures (militaires, domestiques, industrielles). Pour la plupart des autres maladies infectieuses du tégument externe, les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont les articles ménagers contaminés par le pus, les écailles et les croûtes (vêtements, sous-vêtements, chapeaux, vaisselle), les pansements, les mains contaminées (tableau 6).

La propagation des maladies infectieuses du tégument externe dépend en grande partie du respect des règles d'hygiène personnelle par la population.

Tableau 6

MÉCANISME DE TRANSMISSION DES CONTACTS

Anthroponoses - transmission de personne à personne (syphilis, gonorrhée, VIH/SIDA, etc.)

II zoonoses (sève, fièvre aphteuse, rage, sodoku)

III sapronoses (tétanos)

Infections avec différents mécanismes de transmission (peste, tularémie, anthrax)

VOIES DE TRANSMISSION

Contact direct – rage, sodoku, maladies vénériennes

Contact indirect (implication de facteurs environnementaux) - sol, (tétanos, gangrène gazeuse), articles ménagers (pansements, vêtements, chapeaux, vaisselle contaminés), mains

La lutte contre les maladies infectieuses du tégument externe doit viser principalement l'amélioration de la vie et l'éducation des habitudes d'hygiène parmi la population. La prévention des infections des plaies est étroitement liée à la prévention de divers types de blessures. Avec certaines zoonoses (rage, sodoku, morve, anthrax, etc.), ainsi que des mesures sanitaires et vétérinaires, la destruction des animaux malades - sources d'infection est indiquée. Afin de prévenir le tétanos, la rage et un certain nombre d'autres infections de ce groupe, une immunisation spécifique a été utilisée avec succès (tableau 7).

Tableau 7

PRÉVENTION DES INFECTIONS DES REVÊTEMENTS EXTERNES

Mesures sanitaires et vétérinaires

Destruction d'animaux malades (rage, sodoku, morve, anthrax)

Amélioration de la vie

Prévention des blessures

Education des habitudes d'hygiène parmi la population

Immunisation active

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DU PALUDISME

Paludisme (paludisme) - une maladie humaine protozoaire aiguë causée par les plasmodes du paludisme et caractérisée par des accès périodiques de fièvre, une hypertrophie du foie et de la rate et le développement d'une anémie.

Parfois, l'infection survient lors de la transfusion de sang de donneur infecté, d'interventions chirurgicales et de l'utilisation d'instruments insuffisamment stérilisés. Les toxicomanes peuvent être infectés par l'utilisation de seringues non stériles. Possible infection intra-utérine du fœtus.

La susceptibilité est élevée. Les enfants tombent malades plus souvent.

La prévention. Le paludisme est classé comme une maladie pour laquelle une protection sanitaire du territoire de l'État et un enregistrement obligatoire sont fournis.

Populations de patients soumises au dépistage obligatoire du paludisme · avec de la fièvre pendant 5 jours ou plus · avec une fièvre de n'importe quelle durée - ayant eu le paludisme au cours des deux dernières années · avec fièvre - revenu des tropiques, dans les 2 ans suivant le retour, quel que soit le diagnostic principal · en présence d'hépatosplénomégalie, anémie d'étiologie inconnue · avec une augmentation de la température corporelle dans les 3 mois suivants. après transfusion sanguine · dans les zones rurales avec une très forte probabilité de propagation du paludisme pendant la saison de transmission pour toute maladie avec une réaction fébrile le jour de la présentation

La possibilité de transmission parentérale de Plasmodium nécessite une stérilisation soigneuse des instruments médicaux et l'interdiction de participer au don des personnes qui ont eu le paludisme.

Une grande importance est attachée à la lutte contre le vecteur : les marécages sont asséchés, les réservoirs sont nettoyés, les sites de reproduction des moustiques sont traités avec des préparations larvicides et imagocides, et des méthodes biologiques sont utilisées. Afin de protéger les personnes contre les piqûres de moustiques, des répulsifs, des moustiquaires et des moustiquaires sont utilisés. La prévention des animaux est d'une certaine importance - le placement du bétail entre une colonie et un réservoir ou une zone humide. Le traitement insecticide des véhicules provenant d'une épidémie de paludisme endémique est recommandé.

La chimioprophylaxie est indispensable : les personnes se rendant dans une zone d'endémie se voient prescrire du delagil (0,5 g) ou de la chloridine (0,025 g) une fois par semaine, en commençant une semaine avant l'arrivée, pendant toute la période de risque d'infection et encore 6 à 8 semaines après avoir quitté une zone défavorable. Dans les foyers de paludisme tropical, une chimioprophylaxie individuelle est réalisée avec méfloquine 0,25 g une fois par semaine, lariam 250 mg/semaine, fansidar- 1 comprimé/semaine, doxycycline- 1,5 mg/kg/jour.

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DU TYPHASE

Maladie infectieuse aiguë causée par la rickettsie de Provachek, sujette à une propagation épidémique et caractérisée par de la fièvre, des lésions des systèmes nerveux et cardiovasculaire, l'apparition d'une éruption cutanée spécifique et une intoxication générale. Les porteurs de la maladie sont les poux. Il y a le typhus épidémique et le typhus sporadique, ou maladie de Brill.

Épidémiologie. La source du typhus n'est qu'un malade, dont le sang est contagieux pendant toute la période fébrile, ainsi que dans les deux derniers jours d'incubation et dans les deux premiers jours d'apyrexie. Le seul porteur de Rickettsia Provachek est le pou de corps, l'importance épidémiologique de la tête et du pou du pubis est insignifiante.

Lorsqu'un patient atteint de typhus sanguin suce, avec le sang, les rickettsies pénètrent dans le corps du pou, qui sont introduits dans l'épithélium de ses intestins, se multiplient, s'accumulent et après 5 à 6 jours, le pou devient infectieux. Les rickettsies multipliées rompent les cellules épithéliales et sont libérées dans la lumière intestinale. Lorsqu'un pou infecté mord une personne en bonne santé, alors que ses intestins se remplissent de sang, pendant l'acte de défécation, les rickettsies sont expulsées avec les matières fécales, qui tombent à l'extérieur sur la peau humaine. Étant donné que la piqûre du pou s'accompagne de démangeaisons, la personne frotte involontairement le matériel infectieux dans les plaies formées. Il n'y a pas de rickettsies dans les glandes salivaires du pou. Une fois infecté par la rickettsie, un pou reste contagieux jusqu'à la fin de sa vie, mais ne transmet pas l'infection à sa progéniture. Un pou infecté vit moins qu'un pou sain (jusqu'à 30 jours). Les rickettsies de Provachek peuvent également pénétrer dans le corps humain par la conjonctive des yeux, où elles sont transportées par des mains contaminées par des excréments de poux, ou lors du nettoyage des vêtements infestés de poux des patients. Les excréments et l'urine des patients ne contiennent pas de rickettsies. L'émergence et la propagation du typhus sont toujours étroitement associées aux poux, qui augmentent considérablement lors des bouleversements sociaux et des catastrophes. À cet égard, des noms de maladie tels que «militaire», «affamé», «typhus de prison» deviennent clairs.

La susceptibilité au typhus est universelle dans tous les groupes d'âge ; les travailleurs des transports, des bains, des blanchisseries et des désinfectants sont les plus exposés au risque d'infection. Les épidémies de typhus sont généralement saisonnières : elles surviennent avec l'arrivée du froid et augmentent progressivement pour atteindre leur maximum en mars-avril. Pendant la saison froide, les gens sont connus pour se rassembler à l'intérieur, les contacts entre eux augmentent, tout cela peut contribuer à la reproduction des poux, propageant l'infection.

La maladie de Brill est un type de typhus. Elle est considérée comme une récidive à distance d'une infection longtemps latente. Elle se caractérise par une incidence sporadique en l'absence de poux et de source d'infection. Les personnes âgées et âgées qui ont eu le typhus dans le passé sont malades. La maladie est enregistrée principalement dans les grandes villes, il n'y a pas de saisonnalité. Cliniquement, la maladie de Brill est généralement plus bénigne, avec une période fébrile raccourcie, et l'éruption cutanée est rosée ou absente. Les complications surviennent rarement.

La prévention. La propagation du typhus est associée aux poux. Les cas de maladie de Brill nécessitent des mesures préventives strictes et, tout d'abord, la lutte contre les poux, car les patients sont atteints de rickettsémie. À cet égard, des examens systématiques de la pédiculose des enfants dans les établissements préscolaires et les écoles et d'autres contingents de la population, ainsi que des patients entrant dans les établissements médicaux, sont nécessaires. Si des poux sont détectés, une désinfection complète est effectuée. Les poils sur la tête, le pubis et les autres zones poilues de la peau doivent être soigneusement coupés, les poils enlevés doivent être brûlés. Pour ramasser les cheveux sur le sol lors de la coupe, une feuille ou un papier imbibé de solvant doit être posé. Après avoir coupé le patient, il est nécessaire de bien se laver dans un bain ou une douche, et après s'être essuyé, traiter toute la peau rasée avec des substances insecticides. Le linge, les vêtements sont soumis à une désinfection en chambre. Le transport qui a livré le malade est soumis à une désinfestation, les aides-soignants qui accompagnaient le malade changent de robe de chambre. Si au moins un poux est trouvé dans le département pour le typhus, une désinfection approfondie est immédiatement effectuée et tout le linge est changé. Dans le foyer où se trouvait le patient, une désinfection est effectuée, les vêtements, le linge de lit sont soumis à une désinfestation en chambre. Toutes les personnes en contact avec le patient sont désinfectées. L'éducation sanitaire joue un rôle important dans la prévention du typhus et la lutte contre les poux.

Lorsque des maladies de typhus surviennent, la détection précoce et l'isolement des malades, leur désinfection et l'isolement des personnes suspectées de typhus sont nécessaires. Étant donné que le pou ne devient capable de transmettre l'infection que 5 jours après l'infection, les mesures anti-épidémiques au plus tard le 5ème jour à compter du début de la maladie excluent la propagation de l'infection par ces patients.

Les tournées dites porte-à-porte dans les foyers épidémiques permettent de dépister précocement les patients fébriles, y compris ceux atteints de typhus. Les personnes ayant été en contact avec un malade atteint de typhus sont soumises à une observation médicale de 25 jours avec thermométrie quotidienne obligatoire. Tous sont soumis à un examen obligatoire pour la pédiculose. S'il est détecté ou s'il y a des personnes dans l'éclosion qui ont souffert d'états fébriles au cours des 3 derniers mois, un examen sérologique est effectué. Si les personnes de contact ont de la fièvre, elles sont hospitalisées. Si vous suspectez le typhus, signalez-le immédiatement au SES du district. Dans la détection précoce des patients, un rôle important appartient aux médecins de district.

Prophylaxie spécifique - vaccination selon les indications épidémiologiques (vaccin chimique contre la typhoïde), prophylaxie d'urgence - antibiotiques + butadione

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA PESTE

Étiologie. L'agent causal de la peste, Yersinia pestis, appartient à la famille des Enterobacteriaceae - un bacille Gram négatif ovoïde, de 1 à 2 microns de long et de 0,3 à 0,7 microns de large. Facilement teint avec des colorants à l'aniline, plus intenses- aux pôles (bipolaire). Le microbe est immobile, a une capsule. Ne forme pas de litige. Aérobic en option. Il fermente le glucose, le fructose, le galactose, le xylose, le mannitol, l'arabinose, le maltose et le glycogène pour former un acide sans gaz. Il a une structure antigénique complexe, plus de 30 antigènes, dont ceux identiques aux autres types de Yersinia, Salmonella, Shigella. Il pousse bien sur des milieux nutritifs ordinaires à des températures de 18 à 34° C et pH 6,9-7,2. La croissance bactérienne apparaît sur les plaques de gélose déjà après 10-12 heures, après 24-48 heures, des colonies matures se forment avec un centre brun surélevé et un bord incolore festonné ("mouchoir en dentelle"). Dans le bouillon, les bactéries forment un film de surface, d'où descendent des formations filamenteuses sous forme de stalactites, et un sédiment floculant.

La virulence du microbe de la peste varie considérablement. Les souches très virulentes sont très invasives, forment une exotoxine thermolabile (formes A et B) et une toxine "souris" à toxicité extrêmement élevée - plus de 80 000 doses mortelles de souris pour 1 mg d'azote de cette toxine.

La résistance des bactéries est faible, elles sont préjudiciables aux températures élevées, au soleil et au dessèchement. Chauffage jusqu'à 60° C les tue en 1 heure, en bouillant- pendant 1 min. Dans le même temps, l'agent pathogène tolère bien les basses températures: à O° C persiste pendant 6 mois, à 22°C- 4 mois Parmi les désinfectants, les solutions de sublimé, d'acide carbolique, de lysol, de chloramine B, d'eau de Javel à des concentrations normales ont un effet néfaste sur celui-ci.

Épidémiologie. La source de la peste dans la nature est d'environ 200 espèces et sous-espèces de rongeurs sauvages (marmotte, écureuil terrestre, campagnol, gerbille, hamsters, rats, etc.) et de lièvres (lièvre, pika) (Fig. 6-9).

Lors d'épizooties, la peste peut également infecter les mammifères prédateurs et insectivores (belette, furet, musaraigne, renard) et les animaux domestiques (chameau, chat), qui deviennent une source supplémentaire d'infection. Une personne atteinte de peste comporte un risque potentiel d'infecter les autres.

Le vecteur spécifique de la peste est la puce (plus de 120 espèces et sous-espèces de puces, ainsi que 9 espèces de poux et de tiques). Le rôle principal dans la transmission de l'agent pathogène entre les animaux et les humains est joué par la puce du rat, la puce de l'habitation humaine et la puce de l'écureuil terrestre, qui s'infectent par la morsure d'animaux malades en période de bactériémie. Se multipliant intensément dans l'estomac et le proventricule de la puce, les bactéries de la peste forment une masse gélatineuse qui obstrue la lumière du tube digestif. En quittant le cadavre d'un rongeur, une puce peut passer à une personne et l'infecter, crachant une partie de la masse de peste lors de la morsure. L'infection est facilitée en grattant le site de la morsure. La transmission de personne à personne de la peste par une piqûre de puce est rare.

Une personne peut être infectée par contact avec un animal malade ou mort - lors de l'abattage de chameaux malades, de la découpe de carcasses et de l'élimination de la viande.

Une personne atteinte de peste pulmonaire présente un danger particulier pour les autres, car l'infection est facilement transmise par la voie aérogène. Dans d'autres formes cliniques de la maladie, la contagiosité est faible, les facteurs de transmission sont les articles ménagers contaminés par le pus des malades ou d'autres matériels infectés.

La susceptibilité humaine à la peste est très élevée, presque 100 %. Les personnes qui chassent les rongeurs, s'occupent des chameaux et mangent de la viande de chameau sont plus susceptibles de tomber malades.

De nombreux foyers de peste sont caractérisés par des périodes interépizootiques de plusieurs années. Il existe différentes hypothèses concernant la manière dont l'agent pathogène est conservé dans la nature : sous forme saprophyte ou forme L ; la possibilité qu'un microbe reste dans les cadavres d'animaux morts et dans le sol, divers objets environnementaux abiotiques; la présence de foyers "couvants", la dérive de l'agent pathogène à distance par les mammifères et les oiseaux malades, leurs puces.

Il y a trois principales pandémies de peste qui se sont produites à notre époque. Le premier renvoie au VI art. Il est décrit sous le nom de Justinien. Ensuite, environ 100 millions de personnes sont mortes. La deuxième pandémie ("la mort noire") s'est produite au XIVe siècle. et a coûté la vie à plus de 50 millions de personnes. La troisième pandémie a commencé en 1894 et a duré plusieurs années dans les villes portuaires. Selon les données disponibles, de 1894 à 1975, 13 millions de patients ont été enregistrés dans le monde. Au cours des décennies suivantes, l'incidence de la peste a été multipliée par mille.

Aujourd'hui, la peste a perdu son importance en tant que maladie épidémique. Les foyers naturels de peste présentent un danger potentiel pour l'homme. Ils se trouvent sur tous les continents sauf l'Australie et occupent environ 8 à 9 % des terres émergées. La plupart des cas de cette infection sont enregistrés au Vietnam, en Inde et à Madagascar. Sur le territoire des pays de la CEI, il existe des foyers naturels de peste en Transbaikalia, Gorny Altai, en Asie centrale, dans la Trans-Oural, dans la Caspienne du sud-ouest, en Transcaucasie - un total de 8 foyers de plaine (avec une superficie totale de plus de 200 millions d'hectares) et 9 de haute montagne (environ 4 millions d'hectares). L'infection humaine est rare.

La prévention. Il est nécessaire de prévenir les maladies des personnes dans les foyers naturels et l'importation de la peste de l'étranger. La peste étant une maladie de quarantaine, elle est soumise au Règlement sanitaire international.

Dans les foyers naturels de peste, une surveillance systématique est effectuée afin d'identifier les épizooties chez les rongeurs et les maladies des chameaux. La détection précoce du premier cas chez l'homme, qui est immédiatement signalé aux autorités sanitaires supérieures, revêt une importance fondamentale.

Les patients identifiés sont immédiatement isolés dans des hôpitaux désignés. Les contacts sont placés en isolement pendant 6 jours ; tous les malades atteints de fièvre aiguë sont hospitalisés dans des hôpitaux provisoires, ils sont placés en petits groupes isolés. Aux fins de la détection précoce des patients dans la colonie où un cas de peste est établi, des rondes de porte à porte sont effectuées 2 fois par jour, la température est mesurée pour les résidents.

Pour l'immunisation active des personnes vivant sur le territoire enzootique et de celles qui se rendent dans un pays défavorable à la peste, un vaccin vivant sec est utilisé, préparé à partir d'une souche du microbe de la peste EV ou Kyzyl-Kum-1. En zone enzootique, la vaccination est pratiquée pour l'ensemble de la population lorsqu'un malade est identifié et sélectivement- groupes à risque (chasseurs, éleveurs, pourvoyeurs, employés des parties géologiques et topographiques). Les vaccinations se font par voie sous-cutanée et cutanée. Cette dernière méthode est moins réactogène, elle est donc indiquée pour les enfants âgés de 2 à 7 ans, les femmes en première moitié de grossesse et les femmes allaitantes ; les personnes plus âgées. Revaccination- un an après, et dans une situation épidémiologique difficile- six mois plus tard. L'efficacité épidémiologique est atteinte lorsqu'on couvre 90 à 95 % de la population vivant dans l'épidémie. Cependant, la vaccination réduit considérablement le risque de maladie à prédominance des formes buboniques de la peste et ne protège pas contre la forme pneumonique.

La réalisation d'une prophylaxie d'urgence avec des antibiotiques est indiquée pour les personnes qui ont été en contact avec des patients, des cadavres de personnes décédées de la peste, infectées par des puces. Dans les 5 jours, ils reçoivent de la streptomycine (0,5 g 2 fois par jour) ou de la tétracycline (0,5 g 4 fois par jour). Avec des antécédents épidémiologiques chargés (communication avec des patients atteints de peste pulmonaire), la dose quotidienne de streptomycine est augmentée de 0,5 g, les intervalles entre ses injections sont réduits à 8 heures.

Si la peste est détectée dans le village, une quarantaine est établie. L'hôpital pour patients est maintenu sur un mode de fonctionnement anti-épidémique strict. Les patients atteints de peste pulmonaire et bubonique sont placés dans des services différents. Tout le personnel est transféré à l'état de la caserne, il est soumis à une vaccination et à une thermométrie quotidienne. Selon la nature du travail et la forme clinique de la maladie, le personnel médical utilise des combinaisons anti-peste des 1er et 2e types.

Lors de la désinfection actuelle et finale dans le foyer épidémique, une solution à 5% de lysol ou de phénol, une solution à 2-3% de chambres de chloramine, de vapeur et de vapeur-formol sont utilisées. La vaisselle et le linge sont bouillis dans une solution de soude à 2% pendant au moins 15 minutes. Les cadavres des morts sont incinérés ou enterrés à une profondeur de 1,5 à 2 m à l'aide d'eau de Javel sèche. Le personnel doit travailler dans une combinaison anti-peste de type 1. Dans un foyer épidémique, il est nécessaire de réaliser une éducation sanitaire auprès de la population. Le foyer de la peste est considéré comme éliminé après la sortie du dernier patient de l'hôpital et soumis à toutes les mesures de désinfection et de dératisation.

Tableau 8

MESURES ANTI-ÉPIDÉMIQUES

LORSQU'UN OOI PATIENT OU UN PORTEUR EST DETECTE

Isolement immédiat du patient à l'hôpital OOI et son traitement

Sortie des patients récupérés avec des résultats négatifs de 3 examens bactériologiques après traitement

Porte-à-porte quotidien (2 fois par jour) de tous les habitants d'un quartier défavorisé avec thermométrie

Identification et hospitalisation des personnes suspectées d'avoir une OOI dans un hôpital provisoire

Identification et isolement pendant 6 jours dans l'isolateur de tous les contacts, prophylaxie d'urgence avec des antibiotiques

Examen en laboratoire de la population pour la peste

Mesures de désinfection et de dératisation

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DES HÉPATITES B, C, D

Le terme hépatite virale (HV) comprend les maladies virales du foie, à l'exception des hépatites causées par des agents pathogènes de la cytomégalie, de l'herpès, d'Epstein-Barr et des adénovirus.. Nous ne considérons dans ce cours que les hépatites transmises par voie parentérale.

Étiologie. À ce jour, 7 agents responsables de l'hépatite virale sont connus. Ils sont, conformément à la recommandation de l'OMS, désignés par les lettres A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tableau 9).

Tableau 9

ÉTIOLOGIE DE L'HÉPATITE VIRALE

HAV - entérovirus (picornavirus), ARN, inactivé à 100 °C pendant 5 min

VHB – hépadnavirus, ADN ; les antigènes HBsAg HBcAg, HBeAg; inactivé par ébullition pendant 45 minutes, insensible à l'alcool éthylique; persistance à long terme - jusqu'à six mois, dans le plasma sec - jusqu'à 25 ans

VHC – flavivirus, ARN ; 6 génotypes, >100 sous-types, quasi-variantes

HDV (delta) - ARN, défectueux

HEV - semblable au calcium, ARN

Virus B- l'agent causal de l'hépatite B (l'ancien nom est l'hépatite sérique). Les agents pathogènes restants sont les facteurs étiologiques de maladies récemment appelées- "VG ni A ni B". Tous appartiennent à différents groupes taxonomiques de virus, ils ne sont unis que par hépatotropie. Les virus HB, TTV et SEN contiennent de l'ADN, les autres ont de l'ARN.

L'agent causal de l'hépatite B (VHB) appartient à la famille des hépadnavirus, a une grande taille (42 nm), contient de l'ADN et sa propre ADN polymérase. Principaux antigènes : HBsAg de surface ("australien"), HBcAg central (nucléaire), HBeAg supplémentaire (antigène d'infectiosité). En plus des particules de Dane complètes dans le sérum sanguin, des particules sphériques et tubulaires spécifiques contenant de l'HBsAg, plus petites que le virus, sont détectées. Ils ne sont pas capables de provoquer des maladies, mais ont une grande valeur diagnostique. A partir de ces fragments de l'enveloppe protéique du virus, un vaccin contre l'hépatite B a été développé.

Le VHB est très persistant dans l'environnement. Il perd son infectivité lorsqu'il est bouilli seulement après 45 minutes, à une température de 120 ° C - après 45 minutes, dans une armoire à chaleur sèche (160 ° C) - après 2 heures, lorsqu'il est traité avec une solution à 3% d'eau de Javel. À température ambiante, le virus persiste pendant six mois, dans du plasma séché - jusqu'à 25 ans. Insensible à l'action de l'alcool éthylique. Bien entendu, une résistance aussi élevée complique la mise en place de certaines mesures anti-épidémiques.

Le virus de l'hépatite C (VHC) appartient aux flavivirus, possède un ARN, son diamètre est de 50 nm. Le VHC est génétiquement hétérogène, avec 6 génotypes connus du virus, plus de 100 sous-types et un nombre infini de quasi-variantes. En règle générale, une personne n'est pas infectée par un seul virus, mais par un mélange de virions de différents types.

Le virus de l'hépatite D (delta) a également de l'ARN, mais il est défectif, nécessite la présence du virus de l'hépatite B pour sa réplication Entouré d'une enveloppe protéique d'HBsAg. Le virus de l'hépatite G possède de l'ARN et, comme le VHC, appartient à la famille des flavivirus. L'alphabet de l'hépatite ne peut pas être considéré comme épuisé. Récemment, des rapports ont fait état de la découverte des virus TTV et Sen, qui pourraient être impliqués dans l'étiologie de l'hépatite. Néanmoins, dans la structure étiologique de VG, les maladies non déchiffrées n'occupent pas plus de 0,5 à 1%.

Épidémiologie. L'hépatite virale est répandue sur toute la planète. Ce sont des infections anthroponotiques typiques (tableau 9).

Tableau 9

ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'HÉPATITE VIRALE

Hépatite virale B, C, D (parentérale)

Infections du tégument externe

Source - malade, porteur du virus

Mécanisme de transmission - contact (bobiné)

Voies de transmission - manipulation parentérale, rapport sexuel, vertical (mère-fœtus)

La saisonnalité n'est pas typique

Selon l'OMS, 1/6 de la population humaine est infectée par le virus de l'hépatite B. L'hépatite B est courante dans tous les pays. La source de l'agent pathogène est constituée de personnes malades et de porteurs de virus sains. La période infectieuse tombe sur les dernières semaines d'incubation (jusqu'à 2,5 mois) et les 3-4 premières semaines de la maladie. Passé le 30e jour depuis le début de la maladie, 3/4 des patients ne sont pratiquement plus contagieux.

Il existe deux catégories de porteurs : les convalescents qui ont eu l'hépatite B et les personnes qui n'ont pas été malades dans le passé. Dans différentes régions de la Terre, le portage parmi la population varie de 0,1 à 33%, il est courant dans les zones tropicales et subtropicales, ainsi que chez les patients chroniques qui sont souvent traités dans des établissements médicaux. Les durées de transport vont de quelques semaines à 20 ans, peut-être à vie. Le portage à long terme est associé à la formation d'hépatite chronique.

Le principal mécanisme de transmission est la blessure, de sorte que l'HB est courant chez les consommateurs de drogues injectables, les homosexuels et les hétérosexuels ayant de nombreux partenaires sexuels. La transmission de l'agent pathogène peut se produire dans le ménage via un appareil de rasage, avec un tatouage, dans les familles - par contact sexuel. Sous les tropiques, les arthropodes hématophages jouent un rôle important dans la propagation de l'agent pathogène. Une cause fréquente d'infection est les procédures diagnostiques et thérapeutiques qui violent l'intégrité de la peau et des muqueuses - transfusion de sang contaminé et ses préparations, opérations, examens endoscopiques et autres interventions parentérales. Le sang et ses préparations sont d'une importance primordiale. Il a été prouvé que l'hépatite avec jaunisse peut être causée par l'introduction de 1 ml de plasma infectieux à une dilution de 1:104 et une forme subclinique - 1:107. Le virus conserve l'infectiosité non seulement dans le sang total, mais également dans le plasma, la masse érythrocytaire, le fibrinogène. Le risque d'infection par ces médicaments est maximal. La fréquence des transfusions sanguines augmente le risque d'infection, l'introduction de tout produit sanguin est associée à un certain risque d'infection.

Le VHB peut être trouvé non seulement dans le sang, mais aussi dans les matières fécales, l'urine, la salive, le sperme, s'ils sont contaminés par du sang.

L'infection transplacentaire du fœtus (transmission "verticale") est relativement rare. Environ 10 % des enfants nés de mères HBsAg positives sont infectés. Mais seuls 5% d'entre eux sont infectés in utero, les 95% restants - lors de l'accouchement, ce qui est confirmé par le développement relativement tardif de l'hépatite chez les enfants - à 3-4 mois. période postnatale. La voie sexuelle de l'infection est également associée à des microtraumatismes de la peau et des muqueuses.

La susceptibilité à l'hépatite B est élevée. Les enfants de moins d'un an et les adultes de plus de 30 ans sont plus susceptibles de tomber malades. Les groupes à risque d'infection professionnelle sont les travailleurs médicaux (profil chirurgical, employés des stations de transfusion sanguine, assistants de laboratoire clinique, infirmières de manipulation), dont l'incidence est 3 à 5 fois supérieure à l'incidence de la population adulte.

Une caractéristique de l'HB est une lésion relativement fréquente des patients dans différents hôpitaux. Il s'agit d'une infection iatrogène typique de notre époque, l'une des infections nosocomiales ou post-hospitalières les plus fréquentes.

La saisonnalité et la périodicité de l'incidence sont absentes. L'effet protecteur de l'administration prophylactique de γ-globuline de donneur conventionnel n'est pas observé.

L'hépatite C se transmet également par voie parentérale. Le principal risque d'infection est associé à l'utilisation de drogues par voie intraveineuse et à la transfusion sanguine. Les groupes à haut risque comprennent les patients atteints d'hémophilie et les patients sous hémodialyse, moins souvent la transmission périnatale du virus d'une mère infectée à un nouveau-né. Aux contacts sexuels la susceptibilité est élevée. Il y a environ 300 millions de porteurs du VHC dans le monde. Jusqu'à 80 % d'entre eux devraient être considérés comme malades.

Le réservoir de l'infection D est principalement constitué de porteurs chroniques du VHB. La transmission se fait par le sang, moins souvent sexuellement. Le plus souvent, les anticorps anti-HDV sont retrouvés chez les toxicomanes (plus de 50%). Les voies naturelles de transmission sont sexuelles et périnatales. L'Europe du Sud, certains pays d'Afrique et du Moyen-Orient sont considérés comme endémiques. Dans différents territoires, l'infection par le VHD est enregistrée avec une fréquence de 0,1 à 20-30 % du nombre total de cas d'infection par le VHB.

Prévention et mesures lors de l'épidémie (tableau 10). L'importance est attachée à la détection précoce et à l'isolement des patients. Les premiers symptômes de la maladie, la présence de formes anictériques, subcliniques et inapparentes sont pris en compte autant que possible, une attention est portée aux patients atteints de maladies hépatiques chroniques, ils sont examinés pour les marqueurs VH. Tous les patients atteints d'HV sont enregistrés dans le SES territorial (notification d'urgence).

Les contacts pour l'hépatite B, C, D, G sont observés pendant 6 mois. Une attention particulière est accordée à l'examen clinique, épidémiologique et de laboratoire des donneurs de sang, en particulier à l'identification des marqueurs HC chez eux. Malheureusement, dans la pratique, seuls HBsAg et anti-HCV sont dosés. Ne sont pas autorisés à faire un don : les personnes ayant subi une HV dans le passé, quelle que soit la durée de la maladie ; avoir HBsAg et/ou anti-HCV dans le sérum sanguin ; maladie du foie, y compris d'étiologie inconnue ; contact dans la famille ou dans l'appartement avec un patient atteint d'HC au cours des 6 derniers mois ; les receveurs de sang de donneur, ses préparations et ses organes.

Tableau 10

PRÉVENTION DE L'HÉPATITE VIRALE

 Hépatite parentérale (B, C, D)

Utilisation d'instruments médicaux jetables, stérilisation complète des réutilisables

Examen clinique, de laboratoire et épidémiologique des donneurs de sang et d'organes

Vaccination contre l'hépatite B (programmée - prévue par le calendrier vaccinal des nouveau-nés et selon les indications épidémiologiques)

Monovaccins et combinés

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (diphtérie, tétanos, coqueluche, HB), TwinrixTM (GA+HB, pour enfants et adultes)

Calendriers de vaccination

0-1-6 mois ; 0-1-2-6 mois ; 0-1-2-12 mois ; 0-7-21 jours et 12 mois

Afin de prévenir l'infection parentérale par les virus de l'hépatite, il est nécessaire d'utiliser plus largement les instruments médicaux et de laboratoire jetables, de respecter strictement les règles de traitement complet de la pré-stérilisation et de stérilisation des instruments médicaux de perçage et de coupe, d'examiner le personnel médical, les femmes enceintes en cas d'infection, surveiller le sang du donneur et ses préparations. La promotion de rapports sexuels protégés et de normes de vie morales et éthiques mérite plus d'attention.

Un vaccin contre l'hépatite B a été créé et la grande efficacité des vaccinations a été confirmée. Tout d'abord, les personnes appartenant à des groupes à haut risque d'infection par le VHB sont soumises à la vaccination. Le calendrier vaccinal adulte comprend 3 vaccinations et un rappel après 7 ans. Le vaccin est administré aux enfants par étapes : 4 fois au cours de la première année de vie, conformément au calendrier de vaccination et aux adolescents, compte tenu de l'augmentation de l'incidence chez eux. Dès 1992, l'OMS s'est fixé pour objectif d'intégrer la vaccination contre le VHB dans les programmes nationaux de vaccination. Cela permet d'éradiquer l'infection par le VHB dans les pays développés dès le début du 21e siècle. Mais les vaccins sont chers et en Ukraine, comme dans de nombreux autres pays, la vaccination contre l'hépatite B est pratiquée en quantités très modestes, ce qui ne peut affecter significativement le taux d'incidence.

Un vaccin combiné contre les hépatites A et B a récemment été lancé, qui présente des avantages significatifs par rapport aux vaccins monovalents. Compte tenu de la plus grande tendance à l'HS chronique, la création d'un vaccin uniquement pour la prévention de cette maladie revêt une importance particulière. Mais la grande variabilité antigénique de l'agent pathogène (plus que celle du virus de la grippe) entrave la solution pratique de cette tâche difficile. L'offensive contre les hépatites virales se poursuit et nous pouvons envisager l'avenir avec optimisme.

CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DU TÉTANOS

Tétanos - une maladie infectieuse aiguë causée par la toxine du pathogène anaérobie Clostridium tetani. Elle se caractérise par des lésions du système nerveux et se manifeste par des convulsions toniques et tétaniques des muscles squelettiques, entraînant une asphyxie.

L'intérêt pour le tétanos est dû à de nombreuses raisons, dont la principale est la mortalité élevée (de 30 à 70%). Selon l'OMS, environ 150 à 300 000 personnes meurent chaque année du tétanos dans le monde, dont jusqu'à 80% sont des nouveau-nés. Dans de nombreux pays en développement, le tétanos est la cause de décès néonatal dans 20 à 40 % des cas. Le problème du tétanos est particulièrement aigu dans les pays d'Asie du Sud-Est et d'Afrique centrale.

Étiologie. L'agent causal du tétanos, C. tetani, appartient à la famille des Bacillaceae, a l'apparence de bâtonnets relativement gros aux extrémités arrondies et d'un grand nombre de flagelles péritriches. La longueur des clostridies tétaniques est de 4 à 8 microns, la largeur est de 0,3 à 0,8 microns. Ce sont des anaérobies obligatoires à Gram positif. Ils ont un antigène O-somatique de groupe et un antigène H-flagellaire spécifique de type.

Les propriétés importantes de l'agent causal du tétanos sont la capacité de formation de spores, d'anaérobiose et de formation de toxines. Les spores sont extrêmement résistantes à l'action des facteurs environnementaux physiques et chimiques et persistent pendant des décennies. La forme végétative n'est pas très stable dans l'environnement : à 100°C elle meurt au bout de 5 minutes, à 60-70°C - au bout de 20-30 minutes, sous l'action de l'acide carbolique et se sublime en dilutions ordinaires - au bout de 15-20 minutes. La forme végétative du bacille tétanique produit une exotoxine - la tétanotoxine - l'un des poisons biologiques les plus puissants. La dose létale pour l'homme est de 130 mcg.

Épidémiologie. L'agent pathogène saprophytes dans les intestins de nombreuses espèces animales et humaines, à la fois sous forme de spores et sous une forme végétative qui produit une toxine. Avec les matières fécales, les bacilles du tétanos pénètrent dans l'environnement et, se transformant en spores, le polluent pendant longtemps. Les plus pollués par C. tetani sont les chernozems, riches en matière organique, sols fertiles au climat chaud et humide. Chez eux, les clostridies tétaniques peuvent végéter et produire une toxine. Par conséquent, un certain nombre de scientifiques attribuent le tétanos aux sapronoses.

D'après L.V. Gromashevsky, le tétanos est inclus dans le groupe des infections du tégument externe avec un mécanisme d'infection par plaie. La maladie peut se développer lorsque l'agent pathogène pénètre dans l'organisme par une peau ou des muqueuses endommagées. Les facteurs de transmission peuvent être tous les objets contaminés qui ont causé des blessures, y compris les instruments médicaux, le matériel de suture, etc.

Le plus souvent, la maladie survient après des blessures lorsque les plaies sont contaminées par de la terre. En temps de paix, 80 à 85 % des cas de tétanos surviennent en milieu rural. Surtout souvent, la cause de l'infection est un microtraumatisme des jambes (60-65%). Le tétanos peut également survenir après des morsures d'animaux. Le tétanos ne se transmet pas directement d'une personne ou d'un animal malade.

La caractéristique épidémiologique du tétanos est la distribution zonale de l'incidence. Sous les tropiques, l'incidence du tétanos est la même tout au long de l'année. Dans les latitudes subtropicales et tempérées, il a un caractère saisonnier avec les taux les plus élevés dans la période printemps-été-automne.

La sensibilité à la maladie est élevée, mais en raison de la vaccination de masse, seuls des cas isolés sont enregistrés. Dans les pays en développement, en raison de la médiocrité des soins obstétricaux et du manque de programmes de vaccination, le pourcentage de tétanos chez les nouveau-nés, les enfants et les femmes est élevé. Dans les pays économiquement développés, les utilisateurs de drogues injectables sont plus susceptibles de contracter le tétanos.

La prévention. La prévention non spécifique consiste en la prévention des blessures, le respect des règles de sécurité au travail, ainsi que les mesures d'hygiène dans la vie quotidienne. Les travaux d'assainissement sont indispensables. Traitement chirurgical obligatoire de la plaie, élimination des corps étrangers, aération de la plaie.

La prophylaxie spécifique du tétanos est effectuée selon le plan et de toute urgence - en cas de blessure. Pour la prévention planifiée, les médicaments suivants sont utilisés: DPT, ADS-M-anatoxine; Anatoxine AC. La prophylaxie planifiée est effectuée conformément au calendrier de vaccination (2006). Toutes les personnes qui n'ont pas de contre-indications sont soumises à la vaccination. Les enfants sont vaccinés avec le DTC à 3 mois. trois fois avec un intervalle de 30 jours. La première revaccination est effectuée une fois à 18 mois, la seconde - avec ADS à 6 ans, la suivante - à 14 et 18 ans. Les revaccinations programmées des adultes sont effectuées avec l'ADS-M-anatoxine avec un intervalle de 10 ans. Pour la prophylaxie d'urgence du tétanos, on utilise : les Ig humaines antitétaniques obtenues à partir du sang de personnes activement immunisées (dose prophylactique de 250 UI) ; PSS du sang de chevaux hyperimmunisés, dose prophylactique - 3000 MO ; AS-anatoxine purifiée.

Indications pour la prophylaxie d'urgence : blessures avec violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses ; gelures et brûlures degrés II-IV; avortements communautaires; accouchement en dehors de l'hôpital; gangrène ou nécrose tissulaire de tout type, abcès; morsures d'animaux; dommages pénétrants au tube digestif.

La prévention des urgences commence par le traitement chirurgical primaire de la plaie. L'introduction de préparations immunitaires dépend de la disponibilité de données sur les vaccinations précédentes. Avec la confirmation documentaire du cycle complet de vaccinations de routine, les préparations immunitaires ne sont pas administrées. En présence de 3 vaccinations effectuées il y a plus de 2 ans, 0,5 ml d'anatoxine est administré, en présence de 2 vaccinations effectuées il y a plus de 5 ans - 1 ml d'anatoxine. Non vacciné et en l'absence de données de vaccination, une immunisation active-passive est réalisée : 0,5 ml d'anatoxine, 250 UI d'Ig d'anatoxine tétanique ou 3000 UI de PSS selon Bezredka sont injectés.

Les contre-indications à l'immunoprophylaxie sont : l'hypersensibilité au médicament correspondant ; grossesse (dans la première moitié, l'introduction de l'AS et du PSS est contre-indiquée, dans la seconde - PSS. L'Ig humaine antitétanique est administrée à ces personnes).

Avec le bon moment de la vaccination contre le tétanos et, en cas de blessure, la recherche d'une aide médicale en temps opportun, le risque de tétanos peut être réduit à néant.

CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA RAGE

(rage, hydrophobie, lyssa, rage)

La zoonose est une maladie neuro-infectieuse aiguë avec un mécanisme de contact de transmission de l'infection qui affecte les animaux à sang chaud, les oiseaux et les humains. L'une des maladies humaines les plus graves, entraînant toujours la mort. Dans le monde, jusqu'à 50 000 personnes et plus d'un million de têtes d'animaux divers meurent chaque année de la rage.

Étiologie. L'agent causal de la rage (Neuroryctes rabiei) est un myxovirus de la famille des rhabdovirus qui contient de l'ARN simple brin. Il a une forme de balle et des dimensions de 80-180 nm. La résistance du virus est faible: il meurt rapidement lorsqu'il est bouilli, lorsqu'il est exposé à des solutions à 2-3% de lysol ou de chloramine, une solution de chlorure mercurique à 0,1%. Dans le même temps, le virus est bien conservé à basse température, congélation et séchage sous vide à l'état congelé. Il meurt dans l'estomac, donc après avoir bu du lait d'un animal enragé, les vaccinations ne sont pas faites. La composition du virion de la rage comprend de l'ARN, des protéines, des lipides, des glucides. Le virus de la rage est pathogène pour l'homme, tous les types d'animaux à sang chaud et les oiseaux. Lorsque le virus se reproduit dans le cytoplasme des neurones, des inclusions ovales spécifiques se forment - les corps de Babes-Negri (présents dans 98% de tous les cas de rage chez le chien). Deux variantes du virus de la rage sont connues : rue ("sauvage") et fixe ("Virus fixe"), obtenues par Pasteur par de multiples passages intracérébraux sur des lapins. Un tel virus présentait les différences suivantes par rapport au virus de la rue : les lapins contractent la rage lorsqu'ils sont infectés par un virus de la rue après 20 à 30 jours d'incubation (fixe - exactement après 6 à 7 jours) ; la dose infectieuse d'un virus fixe pour un lapin est 10 à 20 fois inférieure à celle d'un virus de rue; en même temps, les corps de Babesh-Negri ne se développent pas ; virus fixé est légèrement pathogène, mais conduit à la formation d'anticorps à titre élevé, infecte les animaux uniquement lorsqu'il est injecté sous la dure-mère. La perte des propriétés pathogènes du virus de transit est fermement conservée tandis que ses propriétés antigéniques et immunisantes restent inchangées. Il possède des propriétés antigéniques, immunogènes et hémagglutinantes.

Épidémiologie. Les animaux sauvages sont la principale source de rage. Il existe des foyers naturels (naturels, primaires) de rage, soutenus par les loups et autres animaux de la famille canine (chacals, chiens viverrins), renards, chats sauvages, lynx, chauves-souris carnivores et insectivores, et anthropurgiques (artificiels, secondaires, urbains) foyers, soutenus par des animaux de compagnie (chiens, chats, etc.). Des animaux sauvages, l'infection peut être transmise aux animaux domestiques, à la suite de quoi un foyer urbain se forme, qui est soutenu par des chiens errants et se développe indépendamment du foyer naturel. Le rôle des rongeurs synanthropes comme source d'infection rabique n'a pas été prouvé.

Jusqu'au milieu du XXe siècle, la principale source du virus de la rage dans notre pays et en Europe était le loup, actuellement la principale source d'hydrophobie pour l'homme est le renard. Dans les pays où il y a beaucoup de bétail, les vampires attaquent rarement les gens. La rage a été signalée chez l'homme après avoir été mordu par des chauves-souris insectivores.

La plupart des maladies de la rage surviennent pendant la saison chaude, les enfants et les jeunes sont le plus souvent touchés.

La manifestation de la rage chez différents animaux a ses propres caractéristiques. Ainsi, chez les animaux sauvages, cela se produit principalement avec excitation, avec la perte de la peur de l'homme. Un grand nombre de morsures de localisation dangereuse (tête, visage, mains) infligées à une personne, des capacités migratoires importantes des loups, capables de parcourir des distances de 65 à 150 km à une vitesse de course de 80 km/h, rendent ces animaux très dangereux pour la vie humaine.

Chez le chien, la période d'incubation dure de 2 à 8 semaines, parfois jusqu'à 8 mois. Dans les premiers jours de la maladie, ils répondent à contrecœur à l'appel du propriétaire, cherchent à se réfugier dans un endroit sombre ; périodiquement l'animal devient furieux, commence à ronger et à avaler des pierres, des morceaux de bois, des chiffons, etc. La respiration s'accélère brusquement, les pupilles se dilatent, la salive coule de la bouche en abondance, les aboiements deviennent rauques et sourds. Après 2-3 jours, la deuxième période commence, caractérisée par une excitation extrême - le chien cesse de reconnaître le propriétaire, perd sa voix et éclate dans la rue, court toujours droit, bondissant silencieusement sur tout ce qui la rencontre en chemin. Le museau est enveloppé d'une salive épaisse, qui est sécrétée par la bouche en boules, la queue est abaissée, la langue pend, toute tentative d'avaler provoque des convulsions douloureuses. La période d'excitation dure 2-3 jours et est remplacée par une période de paralysie, au cours de laquelle la mâchoire de l'animal s'affaisse, la langue tombe, les pattes sont paralysées et le chien bouge, ne s'appuyant que sur les membres antérieurs, ce qui est parfois pris pour une blessure. Avec l'apparition de la paralysie de tout le corps au 5-6ème jour de la maladie, l'animal meurt. Dans un état d'excitation de 3 à 4 jours, le chien peut courir jusqu'à 50 km ou plus par jour, attaquant des personnes, des chiens, des animaux domestiques. Chez les chats, la rage commence par l'excitation, se transformant en un état d'agressivité aiguë, l'animal attaque les personnes et les animaux, la paralysie survient soudainement et le chat meurt le 2-4ème jour de la maladie. Les renards, contrairement aux autres animaux, ne montrent souvent pas de colère, mais deviennent confiants, affectueux, passent facilement entre les mains des gens.

La transmission de l'infection se fait par morsure ou salivation de la peau ou des muqueuses. La salive chez le chien est infectieuse déjà 4 à 7 jours avant le développement du tableau clinique de la maladie. Dans la soi-disant « rage silencieuse » des chiens, la période d'excitation est courte ou même complètement absente, et le stade de paralysie commence plus tôt et dure plus longtemps. Selon le danger d'infection, on distingue les catégories suivantes d'animaux porteurs de morsures : A - le diagnostic de rage est confirmé en laboratoire, B - le diagnostic de rage est établi cliniquement, C - le diagnostic est inconnu, D - l'animal est extérieurement en bonne santé et mis en quarantaine jusqu'à 10 jours. Il n'y a aucune preuve de transmission interhumaine de la rage.

La prévention. La prévention de la rage consiste à identifier et à détruire les animaux - sources d'infection et à prévenir la maladie humaine après l'infection.

Dans les pays de la CEI chaque année plus de 440 000 personnes. se tourne vers les institutions médicales pour obtenir de l'aide en cas de morsures, de griffures et de salive d'animaux. Plus de 50% des demandeurs sont envoyés pour des vaccinations antirabiques, dont 21% pour une cure inconditionnelle.

La première aide médicale consiste dans le traitement local de la plaie, qui doit être immédiatement lavée avec de l'eau et du savon, un détergent, traitée avec de l'alcool, de la teinture d'iode. Les bords de la plaie ne sont pas excisés, il n'est pas souhaitable d'appliquer des sutures. Le traitement local de la plaie, effectué dans les premières heures après une morsure ou de la salive, est très efficace. Ensuite, la plaie est irriguée avec du sérum antirabique et les tissus environnants sont infiltrés, une prophylaxie antitétanique est effectuée.

La fourniture d'une vaccination spécifique contre la rage dépend de la nature du contact avec les animaux, de son espèce biologique et de son état clinique, de la présence de la rage dans la zone et de la capacité à surveiller l'animal ou à effectuer son examen en laboratoire. Mais le traitement des personnes gravement atteintes ne doit pas être retardé jusqu'à ce que les résultats de laboratoire soient disponibles. La longue période d'incubation de la rage permet de développer une immunité avant que le virus ne pénètre dans le système nerveux central.

Les vaccinations sont une prévention d'urgence des piqûres de rage. Si, à l'époque pré-pastorienne, 30 à 35 % et plus des personnes mordues par des animaux manifestement enragés mouraient de la rage, aujourd'hui, dans la plupart des pays, elle est de 0,2 à 0,3 %.

Il existe des vaccins antirabiques conditionnels et inconditionnels.

Une cure inconditionnelle de vaccinations est prescrite aux personnes présentant des morsures, une salivation de la peau et des muqueuses par des animaux manifestement enragés, suspects de rage, sauvages ou inconnus. La cure de vaccination est réalisée avec un vaccin antirabique (concentré purifié inactivé de culture) selon un schéma particulier : 0e, 3e, 7e, 14e, 30e et 90e jours par voie intramusculaire (ou vaccin non concentré- par voie sous-cutanée 15 à 25 injections de 3 à 5 ml du médicament avec une dose de rappel (supplémentaire) les 10e, 20e et 30e jours après la fin du schéma de vaccination principal, en fonction de la gravité et de la localisation de la morsure).

Le cours conditionnel consiste en 2 à 4 injections du vaccin aux personnes ayant reçu de multiples morsures ou blessures de localisation dangereuse (tête, cou, mains) d'animaux apparemment sains, pour lesquelles une observation vétérinaire de 10 jours a été établie. Si l'animal reste en bonne santé, la vaccination est arrêtée, s'il est mort ou a disparu, les médicaments introduits créent la base d'une immunité fiable lors de la reprise de la vaccination antirabique.

Les vaccinations ne sont pas effectuées en cas de salivation provoquée de la peau intacte par des animaux de compagnie inconnus dans des zones constamment indemnes de rage, ainsi qu'en contact avec une personne malade, s'il n'y a pas de salivation évidente des muqueuses ou de lésions cutanées .

En combinaison avec le vaccin, la γ-globuline antirabique, qui crée une immunité passive, est prescrite à une dose de 0,25 à 0,5 ml/kg de poids corporel. En cas de morsures d'une localisation dangereuse par des animaux enragés, il est recommandé d'administrer 30 ml de γ-globuline à la victime et de ne commencer la vaccination qu'un jour plus tard. Malgré la grande efficacité thérapeutique de la γ-globuline antirabique, elle a une forte réactogénicité et provoque souvent des maladies sériques et des complications du système nerveux central, son administration doit donc être effectuée avec toutes les précautions.

Pour l'immunisation active, un virus fixe est utilisé - le vaccin Rabivak-Vnukovo-32, produit dans la culture de cellules rénales primaires de jeunes hamsters syriens et inactivé par les rayons UV. Avec l'introduction d'un vaccin de culture, les réactions générales sont généralement absentes et les réactions locales ne surviennent pas plus souvent que chez 6% des personnes vaccinées.

Une autre cause de complications dans l'utilisation des vaccins cérébraux est la survenue de réactions allergiques aux protéines du tissu cérébral, se manifestant par une névrite, une myélite, une encéphalomyélite de type Landry et une encéphalite post-vaccinale. L'utilisation combinée d'un vaccin de culture et de γ-globuline augmente l'efficacité de l'immunisation.

La situation épizootique de la rage dans certaines zones dépend de la prévalence de la maladie parmi les représentants de la faune sauvage, et il est donc nécessaire de réglementer le nombre de carnivores sauvages, la vaccination orale à grande échelle des renards avec des vaccins antirabiques vivants dans la champ, et tirez-les; procéder à la vaccination préventive des chiens, des chats, ainsi qu'à la vaccination du bétail dans les zones rurales.

La lutte contre les épizooties chez les animaux domestiques consiste en la capture des chiens, chats errants, l'enregistrement et la vaccination obligatoires des chiens, quelle que soit leur valeur ; vaccination éventuelle des chats, détection active et rapide des foyers de rage chez les animaux domestiques et d'élevage, diagnostic en laboratoire de chaque cas de la maladie, mise en place d'une quarantaine et d'autres mesures dans le foyer de la maladie. Les chiens doivent être muselés ou tenus en laisse à l'extérieur. Tout animal manifestement enragé est soumis à une destruction immédiate, ainsi que tout chien, chat et autre animal de peu de valeur qui a été mordu par un animal enragé ou suspect. Mise en place d'une quarantaine pour les chiens et chats importés.

Une place importante dans la prévention de la rage appartient à la propagande sanitaire et vétérinaire, à l'amélioration de l'existant et au développement de nouveaux médicaments antirabiques, au développement de méthodes fiables pour le diagnostic rapide de la rage chez les animaux qui ont causé des dommages.

MALADIES TRANSMISSIBLES(lat. transmission transmissio à d'autres) - maladies humaines contagieuses, les agents pathogènes à-rykh sont transmis par des arthropodes suceurs de sang.

Groupe T. b. comprend plus de 200 formes nosologiques causées par des virus, des bactéries, des protozoaires et des helminthes. Selon la méthode de transmission des agents pathogènes, E. N. Pavlovsky et V. N. Beklemishev partagent T. b. en obligatoire-transmissible et facultatif-transmissible.

Les agents responsables de maladies à transmission obligatoire telles que la fièvre jaune (voir), le typhus épidémique (voir. Typhus épidémique), la filariose (voir), la leishmaniose (voir), la maladie du sommeil (voir), le paludisme (voir) , ne sont transmis qu'avec l'aide de porteurs suceurs de sang (voir). La circulation de l'agent pathogène selon le schéma donneur-porteur-receveur assure une existence indéfiniment longue de T. b. dans la nature.

Les agents responsables des maladies facultatives à transmission vectorielle sont transmis de diverses manières, y compris transmissibles. Cette dernière voie de transmission peut contribuer au maintien et à la propagation de la maladie, à l'apparition d'épidémies, mais l'agent pathogène peut circuler indéfiniment et sans l'aide d'un porteur. Par exemple, les agents responsables de la tularémie (voir) peuvent être transmis non seulement par les moustiques (voir. Moustiques suceurs de sang), les taons (voir), les tiques ixodides (voir), mais aussi par l'air, l'eau, les produits alimentaires contaminés par les matières fécales des mammifères, le seigle contient des agents pathogènes, ainsi que par contact - lors du retrait de la peau d'animaux malades; les agents pathogènes de la peste sont transmis par les puces, mais il est possible d'être infecté par la peste en enlevant la peau de marmottes malades OU en mangeant de la viande mal cuite de chameaux malades, la peste est également transmise par une personne malade - par des gouttelettes en suspension dans l'air.

T. b. il est d'usage de subdiviser également en anthroponoses (voir) et zoonoses (voir). Un petit groupe d'anthroposes comprend le typhus épidémique et la fièvre récurrente (voir. Fièvre récurrente), la fièvre phlébotomique (voir), le paludisme, la leishmaniose viscérale indienne, la forme gambienne de la maladie du sommeil, la filariose nek-ry (voir). Le groupe des zoonoses est plus représentatif, la peste (voir), les encéphalites à tiques et à moustiques (voir), les rickettsioses endémiques (voir) et autres appartiennent à une coupe ; La plupart des zoonoses transmissibles sont des maladies focales naturelles.

Caractéristiques du porteur et mécanisme de transmission de l'agent pathogène. Dans la transmission des agents pathogènes T. b. des transporteurs spécifiques et mécaniques sont impliqués (voir Mécanisme de transmission des infections). Les porteurs spécifiques, ou biologiques, sont, en règle générale, des arthropodes hématophages. La transmission d'agents pathogènes par des porteurs spécifiques est un biol complexe. un phénomène basé sur l'ancien système historiquement établi de relations et d'adaptations mutuelles de l'agent pathogène, du porteur et de l'animal à sang chaud. L'agent causal dans le corps d'un porteur spécifique se multiplie et s'accumule (par exemple, virus - dans le corps des tiques, des moustiques et des moustiques; rickettsie et spirochètes - dans le corps des poux), ou ne se multiplie pas, mais passe par un des stades de développement, cela est typique, par exemple, pour les agents responsables de la wuchereria Wuchereria bancrofti et des moustiques (voir Wuchereriosis) et pour l'agent responsable de la loase Loa loa et des taons (voir Loaosis). Les relations les plus étroites surviennent dans les cas où l'agent pathogène dans le corps du porteur se développe et se multiplie à la fois; des relations complexes de ce type sont caractéristiques des plasmodes paludéens et des moustiques (voir Anophèles, Paludisme), des trypanosomes et des glossines (voir Mouche tsé-tsé, Trypanosomes), etc. la présence d'agents pathogènes dans le sang d'un animal à sang chaud.

Les agents responsables du paludisme sont des micro-organismes unicellulaires appartenant au type de protozoaires Protozo classe Sporozo pody Plsmodium. Environ 60 espèces de Plasmodium sont connues chez les animaux et les oiseaux ; 4 types d'agents pathogènes causent le paludisme humain : Plsmodium flciprum, l'agent causal du paludisme tropical, mlri tropic ; Plsmodium vivx, l'agent causal du paludisme à vivax de trois jours, mlri vivx ; Plsmodium ovle, l'agent causal du paludisme de trois jours, mlri ovle ; Les agents responsables du paludisme sont composés d'individus ...

Partager le travail sur les réseaux sociaux

Si cette oeuvre ne vous convient pas, il y a une liste d'oeuvres similaires en bas de page. Vous pouvez également utiliser le bouton de recherche

Page 32

Ministère de la Santé de l'Ukraine

Université nationale de médecine d'Odessa

Département des maladies infectieuses

"Approuvé"

A la réunion méthodologique du département

"___" ______________ dans 200__

Protocole ____

Diriger département ___________________ K.L. Servetsky

Conférence numéro 9. Infections transmissibles

pour les étudiants

Faculté de médecine V année

Les infections transmissibles sont un groupe de maladies dont la principale condition de propagation est la présence d'un insecte vecteur. Dans ce cas, une personne est porteuse de l'infection et, en l'absence d'insecte porteur, ne présente pas de danger pour les autres.

Actuellement, les maladies à transmission vectorielle prennent de plus en plus d'importance dans la pathologie humaine, ce qui est associé à leur large distribution, à la migration active de la population et au développement du tourisme. En conséquence, l'équilibre écologique de certaines régions est perturbé, une personne occupe des niches écologiques inhabituelles pour elle, rencontre des maladies pour lesquelles elle n'était pas préparée, à la suite de quoi une évolution sévère des maladies est observée et, dans certains cas, élevée la mortalité est enregistrée.

Il existe 2 groupes de maladies à transmission vectorielle :

- endémique : soit la principale source d'infection, soit le porteur est strictement "lié" à une certaine zone, où il trouve les conditions les plus favorables à son habitat et à sa reproduction ;

- épidémie : la principale source d'infection est une personne, le principal (parfois le seul) vecteur de l'infection est le pou.

Compte tenu de l'étiologie et des caractéristiques de l'évolution clinique, il existe:

je . Maladies causées par des virus (maladies à arbovirus).

A. Encéphalite virale.

1. Encéphalite à tiques (d'Europe centrale).

2. Encéphalite à moustiques (japonaise).

B. Fièvres hémorragiques.

1. Fièvre jaune.

2. Fièvre hémorragique de Crimée-Congo.

3. Fièvre hémorragique d'Omsk.

4. Dengue hémorragique.

B. Fièvres systémiques.

1. Fièvre de Pappatachi (phlébotomie, moustique).

2. La dengue classique.

II . Maladies systémiques causées par les rickettsies (rickettsiose).

III. Maladies causées par les spirochètes.

1. Fièvre récurrente transmise par les tiques (spirochétose transmise par les tiques).

2. Typhoïde moche rechute.

3. Maladie de Lyme.

IV . Maladies causées par des protozoaires.

1. Paludisme.

2. Leishmaniose.

v. Maladies causées par les helminthes.

Filariose.

PALUDISME

Paludisme (Febris inermittens - lat., Fièvre intermittente, Paludisme - Anglais, Paludisme - Français, Febremalariche - Italien, Paludismo - et cn .) - un groupe de maladies protozoaires transmissibles à l'homme, dont les agents pathogènes sont transmis par les moustiques du genre Anophèle . Elle se caractérise par une lésion prédominante du système réticulo-histiocytaire et des érythrocytes, se manifestant par des accès fébriles, une hépatosplénomégalie, une anémie.

Les agents responsables du paludisme sont constitués de variétés ou de souches géographiques distinctes qui diffèrent par leurs propriétés morphologiques, leur degré de pathogénicité et leur sensibilité aux médicaments. Par exemple, les souches africaines de Pl. falciparum provoquent des formes de paludisme plus graves que celles de l'Inde.

Caractéristiques du processus de sporogonie, sa durée dépend du type de plasmodes paludéens et de la température de l'environnement extérieur. Seuil de température pour l'achèvement de la sporogonie PL. vivax doit être au moins + 16 C, pour les autres Plasmodium - pas inférieur à + 18 C. Plus la température de l'environnement extérieur est élevée, plus la sporogonie se termine rapidement.

Un moustique porteur du paludisme infecté, attaquant une personne, avec la salive, introduit des sporozoïtes dans la circulation sanguine, qui pénètrent dans le foie avec la circulation sanguine et envahissent les hépatocytes. La durée de séjour des sporozoïtes dans la circulation sanguine ne dépasse pas 30 à 40 minutes. Le stade de la schizogonie tissulaire (exoérythrocytaire) commence, à la suite de quoi les sporozoïtes sont arrondis, la taille du noyau et du protoplasme augmente et des schizontes tissulaires se forment. À la suite d'une division multiple, des mérozoïtes sont formés à partir de schizontes (jusqu'à 10 000 chez Pl. vivax et jusqu'à 40 000 chez Pl. falciparum).

Dans la population du "nord" Pl. vivax est dominé par les bradysporozoïtes, dont l'infection conduit au développement de la maladie après une incubation prolongée. Parmi les souches "du sud", au contraire, les tachysporozoïtes prédominent. Pour cette raison, l'infection par des souches "du sud" provoque la maladie après une courte période d'incubation, souvent suivie par le développement de rechutes tardives.

À la suite de la dégradation des érythrocytes, les mérozoïtes formés au cours du processus de schizogonie érythrocytaire sont libérés dans le plasma sanguin et le processus de schizogonie érythrocytaire se répète.

Le potentiel de propagation du paludisme est déterminé par la durée de la saison de transmission. Si le nombre de jours dans une année avec une température de l'air supérieure à 15 ° C est inférieur à 30, la propagation du paludisme est impossible, s'il y a de 30 à 90 jours de ce type, la possibilité est évaluée comme faible, et s'il y a plus supérieur à 150, alors la possibilité de propagation est très élevée (en présence de moustiques vecteurs et d'une source d'infections).

La source de l'infection est une personne malade ou un porteur de gamète. Porteurs - diverses espèces (environ 80) de moustiques du genre Anopheles. L'infection d'une personne survient lorsqu'une personne est piquée par un moustique infecté, ainsi que lors d'une transfusion sanguine d'un patient atteint de paludisme. Possible infection intra-utérine du fœtus. Un moustique est infecté par une personne malade à partir de la période où des gamonts matures apparaissent dans le sang. Avec le paludisme de trois et quatre jours, cela est possible après la deuxième ou la troisième attaque, avec le paludisme tropical - après le 7-10e jour de maladie.

Les accès palustres s'accompagnent d'une constriction généralisée des vaisseaux périphériques lors des frissons, qui est remplacée par une forte expansion lors de la fièvre. Ces changements améliorent la production de kinines et d'autres substances qui augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire. En raison de la transpiration dans l'espace périvasculaire d'eau et de protéines, la viscosité du sang augmente et le flux sanguin ralentit. Les substances thromboplastiques formées au cours de l'hémolyse augmentent l'hypercoagulabilité. On pense que Plasmodium forme des facteurs cytotoxiques qui inhibent la respiration cellulaire et la phosphorylation. Dans le contexte de troubles graves de la microcirculation, une coagulation intravasculaire disséminée se développe.

L'insuffisance surrénalienne, les troubles de la microcirculation, la respiration cellulaire peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë - "rein de choc". Dans les crises aiguës de paludisme dues à des violations de la respiration tissulaire, des modifications de l'activité de l'adénylcyclase, le développement d'une entérite est également possible.

Lors des premières attaques de paludisme, la rate et le foie grossissent en raison d'un apport sanguin aigu et d'une augmentation significative de la réaction du RES aux produits de désintégration des érythrocytes et des toxines de Plasmodium. Avec une grande quantité d'hémomélanine dans le foie et la rate, une hyperplasie endothéliale se produit et, avec une longue évolution de la maladie, une prolifération du tissu conjonctif se produit, ce qui se traduit par l'induration de ces organes.

Les troubles de la microcirculation dans les poumons se manifestent par des symptômes de bronchite et, dans les cas graves de paludisme, une pneumonie peut se développer. Le ralentissement et même l'arrêt de la circulation sanguine dans les lobules hépatiques entraînent des modifications dystrophiques et nécrotiques des hépatocytes, une augmentation de l'activité d'AlAt, d'AsAt et une violation du métabolisme des pigments.

Classification. Selon le type d'agent pathogène, il existe:

Malaria vivax;

Paludisme ovale ;

Paludisme quatre jours quartane);

Paludisme tropical ( tropique, falciparum).

Selon la période de la maladie :

paludisme primaire;

Rechutes précoces du paludisme (jusqu'à 6 mois après l'attaque initiale) ;

Rechutes lointaines du paludisme ;

Période de latence du paludisme.

Compte tenu de la sévérité du flux :

Poumon;

Modérer;

lourd;

Évolution très grave (maligne) du paludisme.

Comment les formes cliniques individuelles sont décrites :

paludisme congénital;

paludisme transfusionnel;

Paludisme pendant la grossesse ;

Paludisme mixte.

Clinique. Pour tous les types de paludisme, une évolution cyclique est caractéristique, dans laquelle on distingue les périodes suivantes de la maladie:

période d'incubation;

Attaque principale ;

Période de rémission (période sans fièvre);

rechutes les plus proches ;

Période de latence (absente dans le paludisme tropical) ;

Récidive à distance (attaque répétée) - absente dans le paludisme tropical.

Durée période d'incubationdépend du nombre de sporozoïtes qui sont entrés dans le corps, du type de paludisme, de l'état du système immunitaire humain. Dans son parcours, 2 étapes se distinguent :

Attaque principale -attaque primaire, paludisme primaire. L'apparition de la maladie dans la plupart des cas est aiguë, soudaine. Cependant, un prodrome est possible pendant plusieurs jours sous forme de faiblesse, de maux de dos, d'état subfébrile, de frissons.

Les paroxysmes typiques du paludisme passent par 3 étapes : frissons, fièvre, sueur.

Le frisson est incroyable, soudain, la peau acquiert une teinte grisâtre, les lèvres sont cyanosées, un essoufflement, une tachycardie peut être observée. La température sous l'aisselle est normale ou légèrement élevée, la température rectale augmente de 2-3°C. La durée de cette étape est de 2-3 heures.

Fièvre - remplace les frissons, la température augmente rapidement, après 10-30 minutes, elle atteint 40-41 ° C. Les patients se plaignent de maux de tête sévères, de nausées, de soif et parfois de vomissements. Le visage est hyperémique, la peau est sèche, les yeux brillent, tachycardie. Cette étape dure vivax - paludisme 3-5 heures, avec quatre jours - jusqu'à 4-8 heures, avec tropical - jusqu'à 24-26 heures ou plus.

La sueur est abondante, souvent abondante, la température chute de manière critique, parfois à des chiffres inférieurs à la normale. Les traits du visage sont aiguisés, le pouls ralentit, l'hypotension.

La durée totale du paroxysme du paludisme dépend du type d'agent pathogène et varie de 6-12 à 24-28 heures, suivie d'une période d'apyrexie de 48 à 72 heures (selon le type de paludisme).

Dès la fin de la première semaine, le foie et la rate augmentent chez les patients., de plus, la rate augmente plus tôt (tendue, sensible à la palpation).

Prochaines rechutessurviennent à la suite d'une schizogonie accrue des érythrocytes. Il peut y avoir une ou plusieurs rechutes de ce type, elles sont séparées par des périodes d'apyrexie. Il y a les mêmes paroxysmes que dans l'attaque primaire.

periode de latence dure de 6 à 11 mois (avec vivax - et ovale -paludisme) jusqu'à plusieurs années (avec un paludisme de quatre jours).

Dans le paludisme de quatre jours, les récidives à distance ne sont pas précédées du stade pré-érythrocytaire, elles surviennent en raison de l'activation de la schizogonie érythrocytaire. La maladie peut durer des années, accompagnée de rechutes avec des paroxysmes typiques.

Paludisme de trois jours.L'agent pathogène a la capacité de provoquer une maladie après une incubation à court (10-21 jours) et à long terme (6-13 mois), selon le type de sporozoïte. Le paludisme de trois jours se caractérise par une longue évolution bénigne. Les crises répétées (rechutes à distance) surviennent après une période de latence de plusieurs mois (3-6-14) voire 3-4 ans. Dans certains cas, chez les personnes non immunisées, le paludisme peut être grave et mortel.

Chez les personnes non immunisées qui tombent malades pour la première fois, la maladie commence par un prodrome - malaise, faiblesse, maux de tête, maux de dos, membres. Dans la plupart des cas, les attaques typiques de paludisme sont précédées d'une augmentation de 2 à 3 jours de la température corporelle à 38-39 ° C du mauvais type. A l'avenir, les accès de paludisme sont cliniquement bien définis, surviennent à intervalles réguliers et plus souvent au même moment de la journée (entre 11 et 15 heures). Dans l'évolution modérée et sévère de la maladie pendant les frissons, le patient présente une faiblesse sévère, un mal de tête aigu, des douleurs douloureuses dans les grosses articulations et le bas du dos, une respiration rapide, des vomissements répétés. Les patients se plaignent d'énormes frissons. Le visage est pâle. La température corporelle atteint rapidement 38-40°C. Après le frisson vient la fièvre. Le visage devient rouge, la peau du corps devient chaude. Les patients se plaignent de maux de tête, soif, nausées, augmentation de la tachycardie. La pression artérielle chute à 105/50-90/40 mm Hg. Art., des râles secs se font entendre au-dessus des poumons, indiquant le développement d'une bronchite. Presque tous les patients ont des ballonnements modérés et des selles molles. La durée du refroidissement est de 20 à 60 minutes, la chaleur de 2 à 4 heures, puis la température corporelle diminue et atteint des valeurs normales après 3-4 heures.Pendant cette période, la transpiration est augmentée. Les crises de fièvre durent de 5 à 8 heures et une augmentation du foie et de la rate peut être détectée dès la première semaine de la maladie. L'anémie se développe progressivement. Dans le cours naturel de la maladie chez les cas non traités, les attaques fébriles durent 4 à 5 semaines. Les rechutes précoces surviennent généralement 6 à 8 semaines après la fin de la fièvre initiale et commencent par des paroxysmes alternant régulièrement, les phénomènes prodromiques ne leur sont pas typiques.

Les complications du paludisme de trois jours sont rares. Chez les personnes présentant une insuffisance pondérale, une surchauffe et une déshydratation, une évolution sévère du paludisme peut être compliquée par un choc endotoxique.

paludisme tropical.La période d'incubation est d'environ 10 jours, avec des fluctuations de 8 à 16 jours. Le paludisme tropical chez les individus non immuns se caractérise par la plus grande gravité et acquiert souvent une évolution maligne. Sans prise de médicaments antipaludiques, la mort peut survenir dans les premiers jours de la maladie. Chez certaines personnes qui sont tombées malades du paludisme pour la première fois, des phénomènes prodromiques sont notés - malaise général, transpiration accrue, diminution de l'appétit, nausées, selles molles, augmentation de la température corporelle de deux à trois jours jusqu'à 38 ° C. Chez la plupart des individus non immunisés, l'apparition de la maladie est soudaine et se caractérise par des frissons modérés, une forte fièvre, une agitation des patients, des maux de tête sévères, des douleurs musculaires et articulaires. Dans les 3 à 8 premiers jours, la fièvre est de type constant, puis elle prend un caractère intermittent stable. Au plus fort de la maladie, les accès de fièvre présentent certaines caractéristiques. Il n'y a pas de fréquence stricte d'apparition des accès de fièvre. Ils peuvent commencer à n'importe quel moment de la journée, mais surviennent le plus souvent le matin. La diminution de la température corporelle ne s'accompagne pas d'une transpiration soudaine. Les accès de fièvre durent plus d'une journée (environ 30 heures), les périodes d'apyrexie sont courtes (moins d'une journée).

Pendant les périodes de froid et de chaleur, la peau est sèche. Caractérisé par une tachycardie et une diminution significative de la pression artérielle à 90/50-80/40 mm Hg. Art. La fréquence respiratoire augmente, une toux sèche, des râles secs et humides apparaissent, indiquant le développement d'une bronchite ou d'une bronchopneumonie. Des phénomènes dyspeptiques se développent souvent : anorexie, nausées, vomissements, douleurs épigastriques diffuses, entérite, entérocolite. La rate augmente dès les premiers jours de la maladie. A la palpation, il y a une douleur dans l'hypochondre gauche, aggravée par l'inspiration profonde. Au 8-10e jour de la maladie, la rate est facilement palpable, son bord est dense, lisse et douloureux. Développe souvent une hépatite toxique. Dans le sérum sanguin, la teneur en bilirubine directe et indirecte augmente, l'activité des aminotransférases augmente de 2 à 3 fois. Une altération de la fonction rénale sous la forme d'une néphrosonéphrite toxique légère est observée chez 1/4 des patients. Dès les premiers jours de la maladie, une anémie normocytaire est détectée. Le 10-14e jour de la maladie, la teneur en hémoglobine diminue généralement à 70-90 g / l et le nombre de globules rouges - jusqu'à 2,5-3,5 10 12 / l. Il existe une leucopénie avec neutropénie, une lymphocytose relative et un déplacement nucléaire vers des formes jeunes de neutrophiles, augmentant la réticulocytose, la RSE. Dans le sang périphérique dès les premiers jours, on trouve des plasmodes au stade annulaire.

Ovale-malaria. Endémique d'Afrique de l'Ouest. La période d'incubation est de 11 à 16 jours. Cette forme de paludisme se caractérise par une évolution bénigne et une guérison spontanée fréquente après une série d'accès de paludisme primaire. Selon les manifestations cliniques, le paludisme ovale est similaire au paludisme de trois jours. Une caractéristique distinctive est l'apparition de crises le soir et la nuit. La durée de la maladie est d'environ 2 ans, cependant, des rechutes de la maladie qui surviennent après 3-4 ans sont décrites.

Complications. Les formes malignes du paludisme présentent un grand danger : cérébral (coma paludéen), choc infectieux-toxique (forme algide), forme sévère de fièvre hémoglobinurique.

forme cérébralesurvient plus souvent dans les premières 24 à 43 heures suivant le début de la maladie, en particulier chez les personnes souffrant d'insuffisance pondérale. Les signes avant-coureurs du coma palustre sont un mal de tête sévère, une faiblesse sévère, une apathie ou, au contraire, une anxiété, une irritabilité. Dans la période de pré-coma, les patients sont inactifs, répondent aux questions par monosyllabes et à contrecœur, s'épuisent rapidement et replongent dans un état soporeux.

À l'examen, la tête du patient est inclinée vers l'arrière. Les jambes sont souvent en position d'extension, les bras sont à moitié fléchis au niveau des articulations du coude. Le patient présente des symptômes méningés prononcés (raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky), causés non seulement par une hypertension cérébrale, mais également par des lésions des centres toniques de la région frontale. Les hémorragies dans la muqueuse du cerveau ne sont pas exclues. Chez certains patients, on note des phénomènes d'hyperkinésie: des convulsions cloniques des muscles des extrémités aux crises convulsives générales tétaniques ou épileptiformes. Au début du coma, le réflexe pharyngé disparaît, plus tard - les réflexes cornéens et pupillaires.

Examen objectif : température corporelle 38,5-40,5°C. Les bruits cardiaques sont étouffés, le pouls correspond à la température corporelle, la pression artérielle est réduite. La respiration est superficielle, accélérée de 30 à 50 par minute. Le foie et la rate sont hypertrophiés, denses. La fonction des organes pelviens est perturbée, ce qui entraîne l'apparition d'une miction et d'une défécation involontaires. Dans le sang périphérique, la moitié des patients ont une augmentation du nombre de leucocytes jusqu'à 12-16 10 9 /l avec un déplacement nucléaire vers des formes jeunes de neutrophiles.

En état de choc toxique(forme algique du paludisme) développent une faiblesse aiguë, une léthargie, se transformant en prostration. La peau est gris pâle, froide, couverte de sueur. Les traits sont pointus, les yeux sont enfoncés de cercles bleus, le regard est indifférent. La température corporelle est abaissée. Les parties distales des extrémités sont cyanosées. Pouls plus souvent que 100 battements/min, petit remplissage. La pression artérielle maximale tombe en dessous de 80 mm Hg. Art. Respiration peu profonde, jusqu'à 30 par minute. Diurèse inférieure à 500 ml. Parfois, il y a de la diarrhée.

Fièvre hémoglobinuriquesurvient plus souvent après la prise de quinine ou de primaquine. L'hémolyse intravasculaire massive peut également être causée par d'autres médicaments (delagil, sulfamides). La complication survient soudainement et se manifeste par d'énormes frissons, une hyperthermie (jusqu'à 40 ° C ou plus), des douleurs musculaires, articulaires, une faiblesse grave, des vomissements de bile, des maux de tête, une gêne dans le haut de l'abdomen et le bas du dos. Le principal symptôme de l'hémoglobinurie est l'excrétion d'urine noire, due à la teneur en oxyhémoglobine dans l'urine fraîche et en méthémoglobine dans l'urine stagnante. Au repos, l'urine se sépare en deux couches : la couche supérieure, qui a une couleur rouge foncé transparente, et la couche inférieure, brun foncé, trouble, contenant des détritus. En règle générale, dans le sédiment urinaire, on trouve des grumeaux d'hémoglobine amorphe, des érythrocytes uniques inchangés et lessivés. Le sérum sanguin acquiert une couleur rouge foncé, une anémie se développe et l'indice d'hématocrite diminue. La teneur en bilirubine libre augmente. Dans le sang périphérique, hyperleucocytose neutrophile avec évolution vers des formes plus jeunes, le nombre de réticulocytes augmente. Le symptôme le plus dangereux est l'insuffisance rénale aiguë. Dans le sang, les taux de créatinine et d'urée augmentent rapidement. Le lendemain, la peau et les muqueuses acquièrent une couleur ictérique, un syndrome hémorragique est possible. Dans les cas bénins, l'hémoglobinurie dure 3 à 7 jours.

Le paludisme est diagnostiqué sur la base de manifestations cliniques caractéristiques - fièvre, syndrome hépatoliénal, anémie (peut être absente dans les premiers jours de la maladie). Il est naturel d'augmenter le nombre de réticulocytes comme indicateur de l'activité compensatoire de l'érythropoïèse. Caractérisé par une leucopénie ou une normocytose, une hypoéosinophilie, une neutropénie avec un changement de coup. La présence d'une hyperleucocytose est le signe d'une évolution grave et maligne du paludisme. Une augmentation de l'activité des aminotransférases et de la phosphatase alcaline indique une implication dans le processus pathologique du foie.

Il faut faire attention aux données de l'historique épidémiologique: rester dans la zone épidémiologique jusqu'à 2 ans à compter du début de la maladie.

Pour confirmer le diagnostic, une étude en laboratoire des préparations d'une goutte "épaisse" et des frottis sanguins est réalisée. Actuellement, les dosages immunologiques enzymatiques sont également utilisés pour détecter les antigènes. En cas de suspicion de paludisme, si les tests de laboratoire immédiats ne sont pas possibles, des frottis et des gouttes de sang "épaisses" doivent être prélevés et, sans attendre les résultats du test de laboratoire, un traitement d'urgence doit être instauré.

Dans le paludisme tropical, aux premiers stades de la maladie, seuls les jeunes trophozoïtes annulaires sont détectés dans le sang, car les érythrocytes avec des formes en développement de plasmodium s'attardent dans les capillaires des organes internes, où se termine le cycle de la schizogonie érythrocytaire.

différentes tranches d'âge PL. falciparum apparaissent dans le sang périphérique en cas de paludisme grave et malin. Développement et maturation des gamétocytes Pl. falciparum est également présent dans les capillaires des organes internes et des gamétocytes adultes sous forme de croissants apparaissent dans le sang périphérique au plus tôt 8 à 11 jours après le début de la maladie.

En raison du fait que les symptômes cliniques du paludisme peuvent être indistincts dans les zones défavorables au paludisme (ou chez ceux qui sont arrivés de zones d'endémie jusqu'à 2 ans avant le début de la maladie), dans tout état fébrile, examen microscopique d'une coloration " une goutte de sang épais doit être réalisée.

Le diagnostic différentiel doit être fait avec la fièvre typhoïde, les infections respiratoires aiguës, la pneumonie, la fièvre Q, la leptospirose.

Traitement. Les médicaments antipaludiques sont divisés en 2 groupes selon le type d'action :

1. Préparations à action schizotrope :

Gamétoschizotrope, agissant sur les schizontes érythrocytaires - dérivés de la 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, hingamine, nivaquine, etc.); quinine, sulfamides, sulfones, méfloquine, tétracycline ;

Histoschizotrope, agissant sur les formes tissulaires de plasmodium - primaquine.

2. Médicaments à action gamototrope, efficaces contre les formes sexuelles de Plasmodium - primaquine.

Pour le traitement du paludisme de trois et quatre jours, un traitement de trois jours avec delagil est d'abord effectué: le premier jour, 0,5 g du sel du médicament est prescrit en 2 doses, les deuxième et troisième jours - 0,5 g en une dose, puis la primaquine est prescrite à 0,009 g 3 fois par jour pendant 14 jours.

Avec le paludisme tropical le premier jour, la dose de delagil doit être de 1,5 g à 0,5 g 3 fois par jour. Les deuxième et troisième jours - 0,5 g en une seule dose. L'amélioration clinique, la normalisation de la température corporelle se produisent dans les 48 heures, les schizontes disparaissent du sang après 48 à 72 heures.

La thérapie pathogénétique comprend la prednisolone, le réogluman, la réopoliglyukine, la solution de Labori, la solution d'albumine à 5%. Montré oxygénobarothérapie.

Prévision avec un diagnostic et un traitement opportuns, le plus souvent favorables. La mortalité est en moyenne de 1% et est due aux formes malignes du paludisme.

La prévention La chimiothérapie n'empêche pas l'infection humaine, mais arrête seulement les manifestations cliniques de l'infection. Dans les foyers de paludisme, delagil est prescrit 0,5 g 1 fois par semaine, amodiaquine 0,4 g (base) 1 fois par semaine. Fansidar 1 comprimé par semaine, méfloquine 0,5 g une fois par semaine, fansimer (association de méfloquine avec du fansidar) 1 comprimé par semaine sont recommandés dans les zones de répartition du paludisme tropical résistant à la chloroquine. Un médicament prometteur de l'absinthe douce est l'artémisine. La prise de médicaments commence quelques jours avant l'arrivée à l'éclosion, se poursuit tout au long du séjour et encore 1 mois après la sortie de l'éclosion.

RICHETSIOSE

La rickettsiose est une maladie répandue. L'incidence est particulièrement élevée pendant les guerres, on les trouve encore aujourd'hui. En 1987, l'OMS a tenu une réunion consultative sur le diagnostic de la rickettsiose et un kit de test pour le diagnostic de la rickettsiose a été compilé. Des patients atteints de maladies fébriles obscures ont été examinés dans 37 laboratoires de différents pays par la méthode d'immunofluorescence indirecte. En Thaïlande, au Salvador, au Pakistan, en Tunisie, en Éthiopie et en Iran, le typhus a été détecté, sa fréquence variait de 15 à 23%. La rickettsiose du groupe de la fièvre boutonneuse a été détectée encore plus souvent, au Népal, des résultats positifs ont été obtenus lors de l'examen de 21,1% des patients, en Thaïlande - 25%, en Iran - 27,5% et en Tunisie - 39,1%. En Chine, le tsutsugamushi était responsable de 17 % des maladies fébriles. Aux États-Unis, 600 à 650 cas de fièvre des montagnes Rocheuses sont signalés chaque année.

Le terme « rickettsie » a été proposé en 1916 par le scientifique brésilien Roja-Lima pour désigner l'agent causal de la fièvre des montagnes Rocheuses, découvert par le scientifique américain Ricketts. Le microbiologiste Prowazek est mort du typhus. En l'honneur de ces scientifiques, l'agent causal du typhus Ricketsia prowaieki a été nommé. Par la suite, un grand nombre de micro-organismes similaires ont été découverts. La plupart des espèces de rickettsies (plus de 40) sont non pathogènes, elles vivent chez les arthropodes et ne provoquent pas de pathologie chez les mammifères. Les rickettsies pathogènes appartiennent à l'ordre des Rickettsiales, famille des Rickettsiaceae. La tribu des Rickettsieae est subdivisée en trois genres : 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Le genre Rickettsia comprend les agents responsables de presque toutes les rickettsioses humaines. Deux espèces ont été attribuées au genre Rochalimea - l'agent causal de Volyn, ou fièvre des tranchées (R. quintana) et l'agent causal de la rickettsiose paroxystique transmise par les tiques (R. rutchkovskyi). De plus, ces dernières années, une nouvelle espèce de rochalimia (Rochalimeae henselae) a été isolée, ce qui provoque une maladie particulière chez les personnes infectées par le VIH. Seul l'agent causal de la fièvre Q (Coxiella burnetti) appartient au genre Coxiella. En plus de ces rickettsies de la tribu Rickettsieae, il y avait 4 espèces de rickettsies de la tribu Ehrlicheae, qui ne provoquaient des maladies que chez certains animaux domestiques et n'avaient aucune importance en pathologie humaine. Récemment, deux espèces d'Ehrlichia pathogènes pour l'homme (Ehrlichia chaffensis, E. canis) ont été décrites, et des centaines de cas d'ehrlichiose humaine ont déjà été enregistrés.

Rickettsie sont des micro-organismes qui occupent une position intermédiaire entre les virus et les bactéries. Les propriétés générales des rickettsies comprennent leur pléomorphisme : elles peuvent être coccoïdes (jusqu'à 0,1 micron de diamètre), en forme de bâtonnet court (1 - 1,5 micron), en forme de bâtonnet long (3 - 4 microns) et filiformes (10 microns ou plus ). Ils sont non mobiles, Gram-négatifs et ne forment pas de spores. Les rickettsies et les bactéries ont une structure cellulaire similaire : une structure de surface sous la forme d'une enveloppe protéique, du protoplasme et une substance nucléaire sous la forme de grains de chromatine. Ils se reproduisent de manière intracellulaire, principalement dans l'endothélium ; ils ne se développent pas sur des milieux nutritifs artificiels. Les rickettsies sont cultivées sur des embryons de poulet ou dans des cultures tissulaires. La plupart des rickettsies sont sensibles aux antibiotiques du groupe des tétracyclines.

La rickettsiose humaine peut être divisée en trois groupes :

I. Groupe de typhus.

Typhus épidémique (agents responsables - prowazekii et R. canada, ce dernier circule en Amérique du Nord);

La maladie de Brill-Zinsser est une récidive à distance du typhus épidémique ;

Typhus endémique ou à puces (agent causal - R. typhi);

Fièvre de Tsutsugamushi (agent causal - R. tsutsugamushi).

II. Groupe de fièvres boutonneuses.

fièvre pourprée des montagnes Rocheuses (causée par Rickettsia rickettsii);

fièvre de Marseille (agent causal - R. conorii);

Rickettsiose australienne transmise par les tiques (agent causal - Rickettsia australis);

Typhus transmis par les tiques d'Asie du Nord (agent causal - R. sibirica);

Rickettsiose vésiculeuse (agent causal - R. okari).

III. Autre rickettsiose.

fièvre Q (agent causal - Coxiella burnetii);

fièvre de Volyn (agent causal - Rochalimea quintana);

Rickettsiose paroxystique transmise par les tiques (agent causal - Rickettsia rutchkovskyi);

Maladies causées par la rohalimie récemment découverte (Rochalimeae henselae);

Ehrlichiose (agents responsables : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) sont actuellement classés comme Bartonella.

TYPHUS ÉPIDÉMIQUE (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Synonymes : typhus moche, fièvre de guerre, typhus affamé, typhus européen, fièvre des prisons, fièvre des camps ; fièvre typhus épidémique, typhus né par les poux, fièvre de prison, fièvre de famine, fièvre de guerre-anglais, Flecktyphus, Flec-kfieber - allemand ; typhus épidémique, typhus exanthématique, typhus historique - français ; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

Le typhus épidémique est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution cyclique, de la fièvre, un exanthème rosé-pétéchial, des lésions des systèmes nerveux et cardiovasculaire et la possibilité de maintenir des rickettsies dans le corps d'un convalescent pendant de nombreuses années.

Étiologie. Les agents responsables de la maladie sont R. prowazekii, qui est distribué dans le monde entier, et R. canada, dont la circulation est observée en Amérique du Nord. Rickettsia Provacheka est un peu plus grande que les autres rickettsies, gram-négatif, a deux antigènes: un antigène thermostable, soluble d'espèce superficiellement non spécifique (commun avec les rickettsies de Muser) de nature lipoidopolysaccharide-protéine, sous lequel se trouve un insoluble spécifique à l'espèce complexe antigénique protéine-polysaccharide thermolabile. Rickettsia Provacheka meurt rapidement dans un environnement humide, mais persiste longtemps dans les excréments des poux et à l'état séché. Ils tolèrent bien les basses températures, meurent lorsqu'ils sont chauffés à 58 ° C en 30 minutes, à 100 ° C - en 30 secondes. Ils meurent sous l'action des désinfectants couramment utilisés (lysol, phénol, formol). Très sensible aux tétracyclines.

Épidémiologie. L'isolement du typhus dans une forme nosologique indépendante a été réalisé pour la première fois par les médecins russes Y. Shirovsky (1811), Y. Govorov (1812) et I. Frank (1885). Une distinction détaillée entre la typhoïde et le typhus (selon les symptômes cliniques) a été effectuée en Angleterre par Murchison (1862) et en Russie par S. P. Botkin (1867). Le rôle des poux dans la transmission du typhus a été établi pour la première fois par NF Gamaleya en 1909. La contagiosité du sang des patients atteints de typhus a été prouvée par l'expérience de l'auto-infection par OO Mochutkovsky (le sang d'un patient atteint de typhus a été prélevé sur le 10e jour de la maladie, introduit dans l'incision de la peau de l'avant-bras, la maladie de O. O. Mochutkovsky est survenue le 18e jour après l'auto-infection et s'est déroulée sous une forme sévère). À l'heure actuelle, une forte incidence du typhus persiste dans certains pays en développement. Cependant, la persistance à long terme des rickettsies chez ceux qui ont déjà guéri du typhus et l'apparition périodique de rechutes sous forme de maladie de Brill-Zinsser n'excluent pas la possibilité d'épidémies de typhus. Cela est possible avec la détérioration des conditions sociales (migration accrue de la population, pédiculose, mauvaise alimentation, etc.).

La source d'infection est une personne malade, à partir des 2-3 derniers jours de la période d'incubation et jusqu'au 7-8ème jour à partir du moment où la température corporelle revient à la normale. Après cela, bien que la rickettsie puisse persister longtemps dans l'organisme, le convalescent n'est plus un danger pour les autres. Le typhus est transmis par les poux, principalement par les poux de corps, moins souvent par les poux de tête. Après s'être nourri du sang du patient, le pou devient infectieux après 5 à 6 jours et jusqu'à la fin de la vie (c'est-à-dire 30 à 40 jours). L'infection humaine se produit en frottant les excréments de poux sur les lésions cutanées (dans les égratignures). Il existe des cas connus d'infection lors de la transfusion de sang prélevé sur des donneurs dans les derniers jours de la période d'incubation. La rickettsie circulant en Amérique du Nord (R. canada) est transmise par les tiques.

Pathogénèse. Les portes de l'infection sont des lésions cutanées mineures (généralement des grattages), après 5 à 15 minutes, les rickettsies pénètrent dans le sang. La reproduction des rickettsies se produit de manière intracellulaire dans l'endothélium vasculaire. Cela conduit au gonflement et à la desquamation des cellules endothéliales. Les cellules qui pénètrent dans la circulation sanguine sont détruites et les rickettsies libérées dans ce cas affectent de nouvelles cellules endothéliales. La principale forme de lésions vasculaires est l'endocardite verruqueuse. Le processus peut capturer toute l'épaisseur de la paroi vasculaire avec une nécrose segmentaire ou circulaire de la paroi vasculaire, ce qui peut conduire à un blocage du vaisseau par le thrombus résultant. Il existe donc des granulomes particuliers du typhus (nodules de Popov). Dans une évolution sévère de la maladie, les modifications nécrotiques prédominent, dans une évolution bénigne, les modifications prolifératives. Les changements dans les vaisseaux sont particulièrement prononcés dans le système nerveux central, ce qui a donné à IV Davydovsky des raisons de croire que le typhus est une méningo-encéphalite non purulente. Non seulement les modifications cliniques du système nerveux central sont associées à des lésions vasculaires, mais également des modifications de la peau (hyperémie, exanthème), des muqueuses, des complications thromboemboliques, etc. Après avoir souffert du typhus, une immunité assez forte et à long terme demeure. Chez certains convalescents, il s'agit d'une immunité non stérile, car la rickettsie de Provachek peut persister dans l'organisme des convalescents pendant des décennies et, si les défenses de l'organisme sont affaiblies, provoquer des rechutes à distance sous la forme de la maladie de Brill.

Symptômes et cours.La période d'incubation varie de 6 à 21 jours (généralement 12 à 14 jours). Dans les symptômes cliniques du typhus, on distingue une période initiale - des premiers signes à l'apparition d'une éruption cutanée (4-5 jours) et une période de pointe - jusqu'à ce que la température corporelle redevienne normale (dure 4-8 jours à partir du début de l'éruption). Il convient de souligner qu'il s'agit d'une tendance classique. Avec la nomination d'antibiotiques du groupe des tétracyclines, après 24 à 48 heures, la température corporelle revient à la normale et les autres manifestations cliniques de la maladie disparaissent. Le typhus se caractérise par un début aigu, seuls certains patients au cours des 1-2 derniers jours d'incubation peuvent avoir des manifestations prodromiques sous forme de faiblesse générale, fatigue, humeur dépressive, lourdeur dans la tête, une légère augmentation de la température corporelle est possible dans le soir (37,1-37,3°C). Cependant, chez la plupart des patients, le typhus commence de manière aiguë par de la fièvre, qui s'accompagne parfois de frissons, de faiblesse, de maux de tête sévères et d'une perte d'appétit. La sévérité de ces signes augmente progressivement, le mal de tête s'intensifie et devient insupportable. Une excitation particulière des patients (insomnie, irritabilité, verbosité des réponses, hyperesthésie, etc.) est détectée précocement. Dans les formes graves, il peut y avoir une violation de la conscience.
Un examen objectif révèle une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40 ° C, le niveau maximal de température corporelle atteint dans les 2-3 premiers jours suivant le début de la maladie. Dans les cas classiques (c'est-à-dire si la maladie n'est pas arrêtée par des antibiotiques), les 4e et 8e jours, de nombreux patients ont eu des "coupures" dans la courbe de température, lorsque la température corporelle chute à un niveau subfébrile pendant une courte période. La durée de la fièvre dans de tels cas varie souvent de 12 à 14 jours. Lors de l'examen des patients dès les premiers jours de la maladie, on note une sorte d'hyperémie de la peau du visage, du cou et du haut de la poitrine. Les vaisseaux de la sclérotique sont injectés ("yeux rouges sur un visage rouge"). À partir du 3ème jour de la maladie, un symptôme caractéristique du typhus apparaît - les taches de Chiari-Avtsyn. C'est une sorte d'éruption conjonctivale. Les éléments d'éruption jusqu'à 1,5 mm de diamètre avec de vagues bords indistincts sont rouges, rose-rouge ou orange, leur nombre est le plus souvent de 1 à 3, mais peut être plus. Ils sont situés sur les plis de transition de la conjonctive, souvent la paupière inférieure, sur la membrane muqueuse du cartilage de la paupière supérieure, la conjonctive de la sclère. Ces éléments sont parfois difficiles à voir en raison d'une hyperémie sévère de la sclérotique, mais si 1 à 2 gouttes d'une solution d'adrénaline à 0,1 % sont déposées dans le sac conjonctival, l'hyperémie disparaît et des taches de Chiari-Avtsyn peuvent être détectées chez 90 % des patients atteints de typhus (test d'adrénaline d'Avtsyn).

Un signe précoce est un énanthème caractéristique décrit par NK Rozenberg en 1920. De petites pétéchies (jusqu'à 0,5 mm de diamètre) peuvent être observées sur la membrane muqueuse du palais mou et de la luette, généralement à sa base, ainsi que sur les arcades antérieures. , leur nombre le plus souvent 5-6, et parfois plus. Après un examen attentif, l'énanthème de Rosenberg peut être détecté chez 90% des patients atteints de typhus. Il apparaît 1 à 2 jours avant les éruptions cutanées. Comme les taches de Chiari-Avtsyn, l'énanthème persiste jusqu'au 7-9ème jour de maladie. Il convient de noter qu'avec le développement du syndrome thrombohémorragique, des éruptions cutanées similaires peuvent apparaître dans d'autres maladies infectieuses.

En cas d'intoxication grave chez les patients atteints de typhus, une coloration particulière de la peau des paumes et des pieds, caractérisée par une teinte orange, peut être observée. Ce n'est pas un ictère de la peau, il n'y a pas de subictéricité de la sclérotique et des muqueuses (où, comme on le sait, l'ictère apparaît plus tôt). IF Filatov (1946) a prouvé que cette coloration est due à une violation du métabolisme du carotène (carotène xanthochromie).

Une éruption cutanée caractéristique, qui a déterminé le nom de la maladie, apparaît plus souvent le 4-6ème jour (le plus souvent, elle est remarquée le matin du 5ème jour de la maladie). L'apparition d'une éruption cutanée indique le passage de la période initiale de la maladie à la période de pointe. Il se compose de roséole (petites taches rouges de 3 à 5 mm de diamètre aux contours flous, ne dépassant pas le niveau de la peau, la roséole disparaît lorsque la peau est pressée ou étirée) et de pétéchies - petites hémorragies (diamètre d'environ 1 mm), elles ne disparaissent pas lorsque la peau est tendue. Il existe des pétéchies primaires, qui apparaissent sur le fond d'une peau précédemment inchangée, et des pétéchies secondaires, qui sont situées sur la roséole (lorsque la peau est étirée, la composante roséole de l'exanthème disparaît et il ne reste qu'une hémorragie pétéchiale). La prédominance d'éléments pétéchiaux et l'apparition de pétéchies secondaires sur la plupart des roséoles indiquent une évolution sévère de la maladie. L'exanthème dans le typhus (contrairement à la fièvre typhoïde) est caractérisé par l'abondance, les premiers éléments se voient sur les faces latérales du tronc, la moitié supérieure de la poitrine, puis sur le dos, les fesses, moins d'éruptions cutanées sur les cuisses et encore moins sur les jambes. Rarement, l'éruption apparaît sur le visage, les paumes et la plante des pieds. La roséole disparaît rapidement et sans laisser de trace à partir du 8-9e jour de la maladie, et au site des pétéchies (comme toute hémorragie) on note un changement de couleur: d'abord elles sont bleu-violet, puis jaunâtre-verdâtre, disparaissent dans 3 à 5 jours.

Les modifications des organes respiratoires chez les patients atteints de typhus ne sont généralement pas détectées, il n'y a pas de modifications inflammatoires des voies respiratoires supérieures (la rougeur de la membrane muqueuse du pharynx n'est pas due à une inflammation, mais à l'injection de vaisseaux sanguins). Chez certains patients, il y a une augmentation de la respiration (due à l'excitation du centre respiratoire). La pneumonie est une complication. Des modifications des organes circulatoires sont observées chez la plupart des patients: tachycardie, diminution de la pression artérielle, bruits cardiaques étouffés, modifications de l'ECG, une image de choc infectieux-toxique peut se développer. La défaite de l'endothélium provoque le développement d'une thrombophlébite, parfois des caillots sanguins se forment dans les artères, pendant la période de convalescence il y a une menace d'embolie pulmonaire.

Chez presque tous les patients assez tôt (du 4 au 6ème jour), une hypertrophie du foie est détectée. L'hypertrophie de la rate est notée chez 50 à 60% des patients à partir du 4ème jour depuis le début de la maladie. Les modifications du système nerveux central sont des manifestations caractéristiques du typhus, auxquelles les médecins russes prêtent depuis longtemps attention («nerveux gore de montagne», selon la terminologie de Ya. Govorov). Dès les premiers jours de la maladie, l'apparition d'un mal de tête sévère, une sorte d'excitation des patients, qui se manifeste par la verbosité, l'insomnie, les patients sont irrités par la lumière, les sons, le toucher de la peau (hyperesthésie des sens), il peut y avoir être des attaques de violence, des tentatives d'évasion de l'hôpital, des troubles de la conscience, un état de délire, des troubles de la conscience, du délire, le développement de psychoses infectieuses. Chez certains patients, les symptômes méningés apparaissent à partir du 7-8ème jour de maladie. Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, il y a une légère pléiocytose (pas plus de 100 leucocytes), une augmentation modérée de la teneur en protéines. Avec la défaite du système nerveux, l'apparition de signes tels que l'hypomimie ou l'amimie, la douceur des plis nasogéniens, la déviation de la langue, la difficulté à la faire saillie, la dysarthrie, les troubles de la déglutition, le nystagmus est associée. Dans les formes sévères de typhus, le symptôme de Govorov-Godelier est détecté. Il a été décrit pour la première fois par Ya. Govorov en 1812, Godelier l'a décrit plus tard (1853). Le symptôme est qu'à la demande de montrer la langue, le patient la tire difficilement, avec des mouvements saccadés, et la langue ne peut pas sortir au-delà des dents ou de la lèvre inférieure. Ce symptôme apparaît avant le début de l'exanthème. Chez certains patients, un tremblement général est noté (tremblement de la langue, des lèvres, des doigts). Au plus fort de la maladie, des réflexes pathologiques, des signes d'automatisme oral altéré (réflexe Marinescu-Radovici, proboscis et réflexes distansoraux) sont révélés.

La durée de l'évolution de la maladie (si les antibiotiques n'étaient pas utilisés) dépendait de la gravité, avec des formes bénignes de typhus, la fièvre durait 7 à 10 jours, la guérison était assez rapide et, en règle générale, il n'y avait pas de complications. Dans les formes modérées, la fièvre atteint des effectifs élevés (jusqu'à 39-40°C) et dure 12-14 jours, l'exanthème se caractérise par une prédominance d'éléments pétéchiaux. Des complications peuvent se développer, mais la maladie, en règle générale, se termine par une guérison. Dans les cas graves et très graves de typhus, forte fièvre (jusqu'à 41-42 ° C), modifications prononcées du système nerveux central, tachycardie (jusqu'à 140 battements par minute ou plus) et diminution de la pression artérielle à 70 mm Hg ont été observés. Art. et plus bas. L'éruption est de nature hémorragique, ainsi que des pétéchies, des hémorragies plus importantes et des manifestations prononcées du syndrome thrombohémorragique (saignements de nez, etc.) peuvent apparaître. Observé et effacé
formes de typhus, mais elles sont souvent restées méconnues. Les symptômes ci-dessus sont caractéristiques du typhus classique. Avec la nomination d'antibiotiques, la maladie s'arrête en 1-2 jours.

Diagnostic et diagnostic différentiel.Le diagnostic des cas sporadiques dans la période initiale de la maladie (avant l'apparition d'un exanthème typique) est très difficile. Les réactions sérologiques ne deviennent positives qu'à partir du 7-8ème jour après le début de la maladie. Lors des poussées épidémiques, le diagnostic est facilité par les données épidémiologiques (informations sur l'incidence, la présence de poux, contact avec des malades atteints de typhus, etc.). Avec l'apparition de l'exanthème (c'est-à-dire du 4 au 6ème jour de la maladie), un diagnostic clinique est déjà possible. L'image sanguine a une certaine valeur diagnostique différentielle: une leucocytose neutrophile modérée avec un changement de coup, une éosinopénie et une lymphopénie, et une augmentation modérée de la VS sont caractéristiques.

Divers tests sérologiques sont utilisés pour confirmer le diagnostic. La réaction de Weil-Félix, réaction d'agglutination avec le protée OXig, a conservé une certaine importance, notamment avec une augmentation du titre d'anticorps au cours de l'évolution de la maladie. Le plus souvent, RSK est utilisé avec un antigène de rickettsie (préparé à partir de la rickettsie de Provachek), un titre diagnostique est considéré comme étant de 1:160 et plus, ainsi qu'une augmentation du titre d'anticorps. D'autres réactions sérologiques sont également utilisées (réaction de microagglutination, hémagglutination, etc.). Dans le mémorandum de la réunion de l'OMS sur la rickettsiose (1993), un test d'immunofluorescence indirecte est recommandé comme procédure de diagnostic recommandée. Dans la phase aiguë de la maladie (et la période de convalescence), les anticorps sont associés aux IgM, qui permettent de les distinguer des anticorps résultant d'une maladie antérieure. Les anticorps commencent à être détectés dans le sérum sanguin à partir du 7-8ème jour après le début de la maladie, le titre maximal est atteint après 4-6 semaines. dès le début de la maladie, puis les titres diminuent lentement. Après avoir souffert du typhus, Rickettsia Provachek persiste pendant de nombreuses années dans l'organisme d'un convalescent, ce qui entraîne une conservation à long terme des anticorps (associés aux IgG également pendant de nombreuses années, bien qu'à des titres faibles).

Traitement. Actuellement, le principal médicament étiotrope est les antibiotiques du groupe des tétracyclines, avec une intolérance, la lévomycétine (chloramphénicol) s'avère également efficace. Le plus souvent, la tétracycline est prescrite par voie orale à 20-30 mg / kg ou pour les adultes à 0,3-0,4 g 4 fois par jour. Le cours du traitement dure 4-5 jours. Lévomycétine moins couramment prescrite 0,5-0,75 g 4 fois par jour pendant 4-5 jours. Dans les formes sévères, les 1 à 2 premiers jours, le succinate de lévomycétine sodique peut être administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à une dose de 0,5 à 1 g 2 à 3 fois par jour, après normalisation de la température corporelle, ils passent à l'administration orale du médicament. Si, dans le contexte de l'antibiothérapie, une complication survient en raison de la superposition d'une infection bactérienne secondaire, alors, compte tenu de l'étiologie de la complication, un médicament chimiothérapeutique approprié est en outre prescrit.

L'antibiothérapie étiotropique a un effet très rapide et, par conséquent, de nombreuses méthodes de thérapie pathogénique (thérapie vaccinale développée par le professeur P. A. Alisov, oxygénothérapie à long terme, justifiée par V. M. Leonov, etc.) n'ont actuellement qu'une signification historique. Il est obligatoire de prescrire une dose suffisante de vitamines, en particulier d'acide ascorbique et de préparations de vitamines P, qui ont un effet vasoconstricteur. Pour prévenir les complications thromboemboliques, en particulier dans les groupes à risque (ils comprennent principalement les personnes âgées), il est nécessaire de prescrire des anticoagulants. Leur nomination est également nécessaire pour prévenir le développement du syndrome thrombohémorragique. Le médicament le plus efficace à cette fin est l'héparine, qui doit être prescrite immédiatement après l'établissement du diagnostic de typhus et poursuivie pendant 3 à 5 jours. Il convient de garder à l'esprit que les tétracyclines affaiblissent dans une certaine mesure l'effet de l'héparine. Entrez par voie intraveineuse dans les 2 premiers jours, 40 000 à 50 000 UI / jour. Il est préférable d'administrer le médicament goutte à goutte avec une solution de glucose ou de diviser la dose en 6 parties égales. A partir du 3ème jour, la dose est réduite à 20 000-30 000 UI/jour. Avec une embolie déjà survenue, la dose quotidienne le premier jour peut être augmentée à 80 000-100 000 UI. Le médicament est administré sous le contrôle du système de coagulation sanguine.

Prévision. Avant l'introduction des antibiotiques, la mortalité était élevée. À l'heure actuelle, dans le traitement des patients atteints de tétracyclines (ou de lévomycétine), le pronostic est favorable même avec une évolution sévère de la maladie. Des issues létales ont été rarement observées (moins de 1 %), et après l'introduction des anticoagulants dans la pratique, aucune issue létale n'est observée.
Prévention et mesures en cas d'épidémie. Pour la prévention du typhus, la lutte contre les poux, le diagnostic précoce, l'isolement et l'hospitalisation des patients atteints de typhus sont d'une grande importance, une désinfection soigneuse des patients aux urgences de l'hôpital et la désinsectisation des vêtements du patient sont nécessaires. Pour la prophylaxie spécifique, un vaccin inactivé au formol contenant des rickettsies Provachek tuées a été utilisé. À l'heure actuelle, avec la présence d'insecticides actifs, de méthodes efficaces de traitement étiotropique et d'une faible incidence, la valeur de la vaccination antityphoïde a considérablement diminué.

MALADIE DE BRILL-ZINSSERI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

La maladie de Brill - La maladie de Zinsser , qui se manifeste plusieurs années après la maladie primaire, se caractérise par une évolution plus bénigne, mais des manifestations cliniques typiques du typhus.

Étiologie. L'agent causal est Rickettsia Provachek, qui dans ses propriétés n'est pas différent de l'agent causal du typhus épidémique. Pour la première fois, la maladie ressemblant au typhus épidémique a été décrite par le chercheur américain Brill à New York en 1898 et 1910. La maladie n'était pas associée à des contacts avec des personnes malades, des poux et d'autres facteurs épidémiologiques caractéristiques du typhus. En 1934, Zinsser, se basant sur l'étude de 538 de ces patients, émet l'hypothèse que cette maladie est une rechute du typhus précédemment transféré et propose le nom de "maladie de Brill". En 1952, Loeffler et Mooser ont proposé d'appeler la maladie de Brill-Zinsser, qui a été incluse dans la classification internationale des maladies.

Épidémiologie. La maladie de Brill-Zinsser est une rechute, c'est-à-dire la maladie est une conséquence de l'activation de la rickettsie qui a persisté dans l'organisme après avoir souffert du typhus épidémique. Par conséquent, dans le développement de la maladie, il n'y a pas de facteur d'infection (ou de surinfection) et d'autres conditions épidémiologiques caractéristiques du typhus épidémique. La fréquence de la maladie dépend du nombre de personnes ayant déjà eu le typhus, elle est élevée là où des épidémies de typhus ont été observées dans le passé. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en présence de poux, les patients atteints de la maladie de Brill-Zinsser peuvent constituer une source d'infection épidémique.
typhus.

Pathogénèse. L'apparition de cette maladie est la transition de la forme latente secondaire de la rickettsiose à la forme manifeste. À l'état latent, la rickettsie de Provachek persiste longtemps dans les cellules des ganglions lymphatiques, du foie et des poumons et ne provoque aucun changement détectable par des méthodes cliniques. La transition d'une forme latente à une forme manifeste est souvent causée par des facteurs qui affaiblissent le corps - diverses maladies (ARVI, pneumonie), hypothermie, conditions de stress, etc. Après l'activation des rickettsies, leur libération dans le sang (généralement leur nombre est inférieure à celle du typhus épidémique), la pathogenèse est la même que celle du typhus épidémique. La remorbidité après avoir souffert de la maladie de Brill-Zinsser est très rare. L'étude du rôle de l'infection à VIH dans la survenue des rechutes du typhus (maladie de Brill-Zinsser) est pertinente. Ceci est particulièrement important en Afrique, où l'incidence du typhus épidémique est élevée et l'infection à VIH est répandue.

Symptômes et cours.La période d'incubation à partir du moment de l'infection primaire est souvent calculée en décennies. À partir du moment de l'exposition à un facteur provoquant l'apparition d'une rechute, il s'écoule plus souvent que 5 à 7 jours. Cliniquement, la maladie se présente comme une forme légère ou modérée de typhus. Le début est aigu, la température corporelle atteint 38-40 ° C en 1-2 jours, presque tous les patients ont une courbe de température de type constant («coupures» ne sont pas observées). Sans antibiothérapie, la fièvre persiste pendant 8 à 10 jours. Les patients sont préoccupés par des maux de tête sévères, une excitation marquée et des signes d'hyperesthésie. L'hyperémie du visage et l'injection des vaisseaux de la conjonctive sont un peu moins prononcées qu'avec le typhus classique. Apparemment, cela explique la détection plus fréquente des taches de Chiari-Avtsyn sans test d'adrénaline (chez 20%), chez certains patients, l'énanthème de Rosenberg est détecté à partir du 3-4ème jour de la maladie. L'éruption cutanée est assez abondante, plus souvent roséole-pétéchiale (chez 70 %), moins souvent seulement roséole (30 %), il peut y avoir des cas individuels de maladie de Brill-Zinsser qui surviennent sans éruption cutanée, mais ils sont rarement détectés (ils sont facile et généralement aucune étude n'est menée sur le typhus) ).

Complications. Des cas isolés de thromboembolie ont été observés.

Diagnostic et diagnostic différentiel.Important pour le diagnostic est une indication du typhus passé, qui n'est pas toujours documenté, il est donc nécessaire de clarifier si pendant les années d'incidence accrue du typhus il y avait une maladie qui, selon la gravité et la durée de la fièvre, pourrait être le typhus non reconnu . Le diagnostic différentiel et les tests sérologiques utilisés pour le diagnostic sont les mêmes que pour le typhus.

Traitement, prévention et mesures en cas d'épidémie- comme dans le typhus épidémique.

Le pronostic est favorable.

Autres travaux connexes susceptibles de vous intéresser.vshm>
7848.		Une famille de rétrovirus. Le VIH, ses propriétés, sa structure antigénique. Épidémiologie et pathogenèse de l'infection par le VIH, méthodes de diagnostic. Problèmes de traitement et de prévention spécifique de l'infection à VIH	16.75Ko
	VIH ses propriétés structure antigénique. Épidémiologie et pathogenèse des méthodes de diagnostic de l'infection à VIH. Problèmes de traitement et de prévention spécifique de l'infection par le VIH Spécialité - Médecine générale Préparé par le conférencier - Koleda V. Minsk Actualisation du sujet : L'infection par le VIH est un processus infectieux dans le corps humain causé par le virus de l'immunodéficience humaine VIH, caractérisé par un cours lent de atteinte des systèmes immunitaire et nerveux, suivie du développement dans ce contexte d'infections opportunistes...
7849.		La doctrine de l'infection et de l'immunité	22.84Ko
	Les infections causées par l'OP par des micro-organismes opportunistes sont appelées : a infections hospitalières b infections secondaires c complications. hémodialyse pendant une longue période, etc. La pathogénicité dépend de: Dose infectieuse Modes d'infection Sensibilité du macro-organisme Pathogénicité -...
14555.		ENSEIGNEMENT SUR LES INFECTIONS. INFECTIONS ET MALADIES INFECTIEUSES	22.59Ko
	Persistance de bactéries pathogènes. Chez les bactéries gram-négatives, la fonction des adhésines est assurée par les pili et les principales protéines de la membrane externe dans les protéines de paroi cellulaire gram-positives et les acides lipotéichoïques.les capsules de substances extracellulaires de bactéries sont des polypeptides polysaccharidiques, par exemple dans les pneumocoques d'hémophiles les bactéries et autres protéines associées au lipopolysaccharide LPS des bactéries gram-négatives ; 4.
2596.		La doctrine de l'infection. Le concept de processus épidémiques et infectieux	228.41Ko
	Ils sont déterminés par les propriétés de l'agent pathogène, l'état du macro-organisme et les conditions environnementales, c'est-à-dire que la dose infectieuse de l'agent pathogène est le nombre minimum de cellules microbiennes capables de provoquer un processus infectieux ; cette dose dépend de l'espèce de l'agent pathogène, sa virulence, l'état de protection spécifique et non spécifique du macro-organisme. Par exemple, le choléra survient lorsqu'une personne est infectée par des doses beaucoup plus importantes de l'agent pathogène que ce qui est nécessaire pour l'apparition de la fièvre typhoïde et de la dysenterie. Porte d'entrée...
20636.		Le rôle de l'infirmière dans la prévention et la prise en charge du VIH	602.61KB
	Le rôle de l'infirmière dans la prévention et la prise en charge du VIH. Les principaux symptômes qui dérangent les patients infectés par le VIH sont la prestation de soins infirmiers dans une situation particulière. Soulagement de l'état du patient présentant des symptômes courants d'infection par le VIH. Soins spéciaux pour les patients infectés par le VIH.