Allergique exogène. Alvéolite allergique - causes, symptômes, traitement. Causes de l'alvéolite allergique

Alvéolite allergique exogène (pneumonite d'hypersensibilité, pneumopathie par inhalation)- un processus pathologique, qui est une réaction principalement de la partie respiratoire du tissu pulmonaire à certains allergènes. Selon des données statistiques généralisées, les patients atteints d'alvéolite allergique exogène représentent actuellement jusqu'à 3% des patients pulmonaires.

En raison de la variété des facteurs étiologiques et des professions des personnes qui ont manifesté les premiers signes de cette maladie, il existe de nombreux synonymes pour l'alvéolite allergique exogène dans la littérature : "poumon du fermier", "poumon du fermier de volaille", "poumon du menuisier", etc. , étant donné que les symptômes cliniques, l'évolution de la maladie, les changements immunologiques et pathomorphologiques qui se produisent dans les poumons sous l'influence des facteurs étiologiques ci-dessus ne diffèrent pas en principe, leur combinaison avec le concept d'"alvéolite allergique exogène" semble être assez raisonnable.

Pathogénèse... L'inhalation répétée de fines particules aux propriétés antigéniques peut, dans certains cas, avec la formation d'une hypersensibilité de type I (immédiate), conduire au développement de l'asthme bronchique et, dans d'autres, à une réaction allergique de type III (semi-retardé) , provoquer l'apparition d'alvéolites allergiques exogènes.

Anatomie pathologique... Dans la forme aiguë de l'alvéolite, l'œdème du tissu interstitiel des poumons, l'infiltration des alvéoles et des septa interalvéolaires par les lymphocytes, les plasmocytes, les histiocytes, les éosinophiles sont déterminés. La formation de granulomes non caséeux de type sarcoïde est caractéristique de l'évolution subaiguë. Le stade granulomateux est de courte durée. La prédominance des processus prolifératifs conduit à une augmentation des composants cellulaires et non cellulaires du tissu conjonctif et donc à une fibrose interstitielle et intraalvéolaire.

Clinique et cours... Les symptômes et l'évolution de l'alvéolite exogène dépendent du degré d'antigénicité de l'allergène responsable, de la massivité et de la durée de l'exposition antigénique, et des caractéristiques de la réponse du macro-organisme. L'évolution aiguë de la maladie se caractérise par une augmentation de la température corporelle, des frissons, un essoufflement, une toux, des douleurs dans la poitrine, les muscles, les articulations, apparaissant après le 4-6-8 et après l'entrée de l'antigène dans le corps. Chez certains patients, il existe des crises d'essoufflement, phénomène de rhinite vasomotrice.

L'apparition de la maladie peut ne pas être aussi démonstrative lorsqu'elle est exposée à de faibles doses d'antigène. Par conséquent, les patients ne recherchent pas toujours une aide médicale. Dans ces cas, nous parlons d'une forme subaiguë, caractérisée par les symptômes cliniques suivants: toux avec expectorations muqueuses rares, essoufflement avec exercice modéré, température corporelle basse, fatigue accrue, diminution de l'appétit. Les contacts répétés avec le facteur causal provoquent une exacerbation des symptômes énumérés. Une exposition prolongée et répétée à de faibles doses d'antigène entraîne le développement d'un processus fibrosant dans les poumons, accompagné d'un essoufflement progressif, d'une cyanose, d'une perte de poids et d'autres signes subjectifs et objectifs qui ne diffèrent pas de ceux de l'alvéolite fibrosante idiopathique .

Au cours d'une évolution aiguë, des râles humides et bouillonnants se font entendre sur toute la surface des poumons. En présence de symptômes de bronchospasme - respiration sifflante sèche. Avec une évolution subaiguë et chronique, le crépitement peut être entendu principalement dans les parties inférieures des poumons. La leucocytose, le déplacement du leucogramme vers la gauche, l'augmentation de la VS sont caractéristiques de l'évolution aiguë et, dans une moindre mesure, de l'évolution subaiguë de la maladie. L'éosinophilie est modérée ou absente. Chez les patients atteints d'une forme chronique d'alvéolite allergique exogène, l'hémogramme peut être normal, mais l'étude des fractions protéiques révèle une dysprotéinémie, une protéine C-réactive et une augmentation du taux d'haptoglobine. Les modifications des paramètres de laboratoire répertoriés ne sont pas spécifiques et ne doivent être prises en compte que pour évaluer l'activité et la gravité du processus pathologique.

Diagnostique... Le diagnostic peut être confirmé par la détection d'anticorps précipitants spécifiques dans le sang. Cependant, il n'est pas toujours possible de les trouver. Le contenu en informations diagnostiques de ce test est réduit du fait que les personnes ayant des précipitines spécifiques sans signes de maladie sont souvent détectées, moins souvent avec des signes de maladie, mais sans précipitines spécifiques. Les tests de provocation par inhalation sont d'une grande importance dans le diagnostic de l'alvéolite. Dans ce cas, le test est considéré comme positif si, après inhalation d'aérosols de l'antigène correspondant, l'état subjectif, évalué par le patient comme pseudo-grippal, s'aggrave, la température corporelle, l'augmentation de la fréquence respiratoire, la CV diminue et la capacité de diffusion de les poumons diminue. L'étude de la valeur d'information diagnostique des tests cutanés (intradermiques) se poursuit.

L'évolution aiguë de l'alvéolite se manifeste radiologiquement par l'effort du schéma pulmonaire, principalement dû à la composante interstitielle. La somme des changements survenus peut créer une image de foyers miliaires. Au stade subaigu de la maladie, de petits changements focaux peuvent être détectés. Souvent, un ombrage infiltrant sans contours et localisation clairs est détecté (à la fois dans l'évolution aiguë et subaiguë). La transition de la maladie vers une forme chronique s'accompagne d'une image radiographique de la fibrose interstitielle.

L'étude de la capacité de ventilation des poumons au stade aigu (subaigu) révèle souvent des troubles obstructifs, au cours de l'évolution chronique - syndrome restrictif progressif, une diminution de la capacité de diffusion des poumons et, par conséquent, une diminution de la PO2 des artères du sang.

Étude du liquide de lavage: lymphocytose - 15 à 90 % (la norme est de 5 à 10 %), augmentation de 10 à 40 fois la teneur totale en protéines, augmentation des taux d'IgA, G et M.

La biopsie pulmonaire transbronchique dans les alvéolites aiguës et subaiguës révèle la présence de liquide séreux dans les alvéoles, principalement une infiltration lymphocytaire des septa interalvéolaires et des alvéoles. Des granulomes sarcoïdes peuvent également être présents. Au stade de fibrose interstitielle, la biopsie pulmonaire transbronchique est peu informative.

Diagnostic différentiel... Le surdiagnostic de pneumonie bactérienne est l'erreur diagnostique la plus courante. Il convient de garder à l'esprit qu'avec la pneumonie bactérienne, en règle générale, un lien est révélé entre l'apparition de la maladie et le facteur froid, ou son apparition en tant que complication d'autres maladies; il n'y a pas de syndrome restrictif progressif, diminution de la capacité de diffusion des poumons. Les thérapies antimicrobiennes et anti-inflammatoires ont un effet positif dans la pneumonie et dans l'alvéolite allergique, elles sont inefficaces.

L'alvéolite doit également être différenciée de la pneumonie à éosinophiles, qui se caractérise par une hyperéosinophilie du sang périphérique (40-80 %), des expectorations, une volatilité de l'ombrage infiltrant dans les poumons et aucune corrélation entre la sévérité des changements radiologiques dans les poumons et des symptômes cliniques modérés . Parallèlement, l'alvéolite doit être différenciée de la sarcoïdose pulmonaire, du cancer bronchiolo-alvéolaire, de la tuberculose pulmonaire disséminée, de la pneumoconiose, de la protéinose pulmonaire alvéolaire.

La forme aiguë de l'alvéolite allergique exogène se distingue de l'alvéolite fibrosante idiopathique par le lien entre l'apparition de la maladie et l'effet de certains facteurs exogènes aux propriétés antigéniques, la prédominance du syndrome obstructif (qui n'est pas caractéristique de l'alvéolite fibrosante idiopathique), les données d'études de la composition cellulaire du liquide de lavage (exogène, - avec alvéolite fibrosante idiopathique), une activité phagocytaire élevée des monocytes sanguins et des macrophages alvéolaires et, enfin, les données de l'examen histologique du matériel des biopsies du tissu pulmonaire. Au stade de la fibrose interstitielle, ces deux maladies sont pratiquement indiscernables.

Traitement... L'efficacité des mesures thérapeutiques dans l'évolution aiguë (subaiguë) de l'alvéolite dépend de l'opportunité de la fin du contact avec le facteur étiologique. Souvent, ces mesures sont suffisantes pour le rétablissement complet du patient. Selon la gravité des symptômes cliniques, il peut être nécessaire de prescrire des corticoïdes. Le plus souvent, la dose initiale est de 30 mg par jour (calculée en prednisone). Le taux de réduction de la dose initiale dépend de la vitesse de la dynamique inverse des manifestations cliniques de la maladie et d'autres indicateurs. La durée du traitement aux corticostéroïdes pour la forme aiguë de la maladie ne dépasse généralement pas 1, subaigu - 3 mois.

En présence d'un syndrome bronchospastique, la théofédrine, l'aminophylline et d'autres bronchospasmolytiques doivent être prescrits aux posologies généralement acceptées. Les antibiotiques pour l'alvéolite allergique sont contre-indiqués, étant donné la nature immunoallergique du processus pathologique. Avec le passage du processus pathologique au stade de la fibrose interstitielle, les mesures thérapeutiques ne diffèrent pratiquement pas de celles de l'alvéolite fibrosante idiopathique.

Observation du dispensaire... La première étude de patients atteints d'alvéolite allergique exogène aiguë ou subaiguë doit être réalisée après 1 mois, répétée après 3 mois. Avec la normalisation complète des indicateurs cliniques, radiologiques, fonctionnels et autres, les patients peuvent être retirés de l'enregistrement du dispensaire. En cas de fibrose pulmonaire progressive, l'observation en dispensaire des patients atteints d'alvéolite allergique est réalisée comme dans l'alvéolite fibrosante idiopathique.

Prévoir... Un diagnostic opportun et des tactiques de traitement correctes offrent un pronostic favorable pour l'alvéolite aiguë et subaiguë. La transition de la maladie vers une forme chronique avec le développement d'une fibrose interstitielle et intraalvéolaire, la bronchiolite oblitérante complique considérablement le pronostic.

Prophylaxie... En matière de prévention des alvéolites allergiques, il est important de respecter les procédés technologiques de récolte et de pliage des produits agricoles (foin, paille, céréales, farine, ensilage, alimentation animale…). À cet égard, la mécanisation et l'automatisation des processus les plus exigeants en main-d'œuvre associés à la formation de poussière peuvent réduire considérablement le risque de développer une alvéolite. Des précautions similaires sont importantes dans la prévention des alvéolites du type "poumon de l'aviculteur", "poumon du fromager", etc., dont l'apparition est largement associée aux conditions de travail dans les industries respectives. Le risque d'alvéolite est réduit en utilisant des respirateurs anti-poussière et des vêtements de protection appropriés dans les industries associées à une formation accrue de poussières organiques ou inorganiques.

La prescription rationnelle de médicaments (antibiotiques principalement), prenant en compte les antécédents allergiques, à l'exception de la polypharmacie, l'automédication, est le moyen le plus efficace de prévenir les alvéolites allergiques médicamenteuses.

Examen de la capacité de travail... Les personnes qui ont subi une forme aiguë ou subaiguë d'alvéolite devraient être employées de façon rationnelle. Dans la forme chronique, la capacité de travail des patients dépend de la gravité des troubles fonctionnels.

Le corps peut être très sensible à divers stimuli environnementaux. L'hypersensibilité, qui se manifeste par diverses réactions autonomes du corps, est appelée réaction allergique.

Selon l'endroit où pénètre l'allergène, certaines maladies sont émises. L'alvéolite allergique de nature exogène est une maladie pulmonaire provoquée par des facteurs externes.

Qu'est-ce que l'alvéolite allergique exogène?

Alvéolite allergique exogène (AAE) ou pneumopathie d'hypersensibilité - qu'est-ce que c'est ? Il s'agit d'une maladie diffuse des alvéoles pulmonaires et du tissu interstitiel de nature inflammatoire en réponse à des antigènes insolubles dans l'eau - bactéries, champignons, poussières, protéines animales, etc. Une sorte de précipité se forme à partir des immunoglobulines qui s'accumulent aux extrémités des bronchioles, n'affectant absolument pas les bronches.

Il existe les formes suivantes de pneumopathie hypersensible :

Aigu - survient 4 à 12 heures après le contact avec un grand nombre d'antigènes. Les symptômes se développent et apparaissent rapidement : forte fièvre, frissons, essoufflement, toux, essoufflement, douleurs à la tête et à la poitrine, aux muscles et aux articulations. Avec l'élimination de l'antigène, les symptômes disparaissent rapidement. Avec un contact prolongé avec l'antigène, la maladie peut devenir chronique;
Subaigu - se produit avec un contact prolongé avec une petite dose d'allergènes. Les symptômes apparaissent progressivement.
Chronique - se produit à la suite d'un contact prolongé avec de petites doses d'antigènes ou dans le contexte d'une forme aiguë d'EAA. Les symptômes se développent progressivement, entraînant un essoufflement progressif et une toux persistante. La capacité fonctionnelle des poumons est lentement perdue, ce qui conduit à une insuffisance respiratoire et cardiaque.

Dans les formes aiguës et chroniques, au stade initial de développement, l'immunité humaine réagit avec une inflammation allergique, ce qui conduit au développement de granulomes dans les poumons. En cas d'existence prolongée de la maladie, les poumons changent de structure, les tissus se densifient et sont remplacés par un tissu conjonctif. Souvent, les poumons ressemblent à un nid d'abeilles, c'est pourquoi ce stade de la maladie est appelé « poumon en nid d'abeille ». Si elle n'est pas traitée, la maladie entraîne une privation d'oxygène et une insuffisance cardiaque.

Symptômes

Les symptômes suivants de l'alvéolite allergique exogène sont distingués:

Essoufflement avec difficulté à expirer. C'est le symptôme principal indiquant cette maladie. Apparaît lors d'un effort physique, puis - dans un état calme;
Toux avec flegme;
Perte de poids;
Fièvre élevée, fièvre;
Douleur thoracique bilatérale ;
Fatigue, malaise, diminution des performances ;
Perte d'appétit;
Respiration sifflante lors de la respiration ;
Hyperémie ;
transpiration accélérée;
Bleuissement de la peau ;
Changements dans la forme des doigts, dans lesquels les os s'épaississent et les ongles deviennent bombés.

Comme une personne fait rarement attention aux symptômes indolents, elle continue de travailler dans un environnement rempli d'antigènes. Comme vous le savez, un contact prolongé avec des allergènes conduit au développement de l'asthme bronchique ou AAE.

Causes

Les causes de l'alvéolite allergique exogène sont principalement des antigènes avec lesquels une personne entre en contact au travail ou dans le ménage. Ainsi, la pneumonie d'hypersensibilité est une maladie professionnelle. Cependant, tous les travailleurs ne présentent pas de symptômes et ne développent pas la maladie. Cela soulève des questions sur la nature génétique de la maladie. Les personnes génétiquement prédisposées, dont l'immunité réagit fortement à certains allergènes, sont plus susceptibles de développer des AAE.

Chez les enfants, cette maladie se développe à la suite d'asthme bronchique et d'une réaction allergique aux poussières domestiques : acariens, champignons, spores, aliments, lessives, fourrures animales, ingrédients à base de plantes, etc.

Diagnostic de la pneumopathie hypersensible

Le diagnostic de pneumopathie hypersensible est complexe.

Cela comprend les procédures suivantes :

Prise d'anamnèse : y avait-il des personnes dans la famille atteintes de cette maladie ?
Recueil des plaintes : quels symptômes gênent le patient ?
Examen de la peau, du thorax, écoute des poumons avec un phonendoscope ;
Radiographie;
Analyse des expectorations ;
Spirométrie - une étude de la respiration externe;
Bronchoscopie - examen des bronches à l'aide d'un appareil inséré à l'intérieur;
Biopsie - examen d'un morceau de tissu au niveau cellulaire;
Consultation avec un thérapeute;
Un test sanguin pour détecter une inflammation, une augmentation du taux d'érythrocytes d'hémoglobine ;
Tests de provocation - inhalation d'un aérosol avec un antigène suspecté, après quoi une spirométrie est effectuée. Si, après un certain temps, l'état du patient s'aggrave, la maladie (et la cause de son apparition) est confirmée;
Examen de la teneur en gaz du sang.

Traitement EAA

Le patient est hospitalisé pour suivre un traitement EAA sous la surveillance étroite des médecins. Comment traiter?

Le principal facteur du traitement est l'élimination de l'antigène qui provoque la réaction allergique dans les poumons.
Pour supprimer le processus inflammatoire, des hormones glucocorticoïdes et de la prednisolone sont utilisées.
En cas de prolifération de tissu conjonctif dans les poumons (fibrose), des médicaments anti-fibrotiques sont utilisés.
Pour éliminer l'essoufflement, des bronchodilatateurs (bronchodilatateurs) sont utilisés.
Pour saturer le corps en oxygène, une oxygénothérapie (inhalation) est effectuée.
Pour éliminer les symptômes de la pathologie, des antihistaminiques sont utilisés.
Les antibiotiques ou les macrolides sont utilisés pour tuer les bactéries.

En tant que prophylaxie de la maladie, les réactifs industriels et domestiques qui provoquent des maladies pulmonaires doivent être évités. Des pansements de gaze doivent être utilisés s'ils sont rejetés dans l'atmosphère où se trouvent les antigènes. La cromoline, les bronchodilatateurs, le nédocromil réduisent la réponse du corps aux stimuli dans les premiers stades. Un examen d'allergie régulier par un médecin devient une partie de la vie du patient.

Durée de vie

L'espérance de vie avec l'alvéolite allergique exogène dépend de la durée du contact du patient avec les antigènes, ainsi que de la rapidité du traitement. Le pronostic vital dépend du stade de développement de la maladie. Dans la forme aiguë de l'AAE, le traitement devient efficace et favorise une récupération complète (au bout d'un mois).

Dans la forme chronique, les mesures médicamenteuses deviennent inefficaces. Le développement d'une alvéolite allergique de nature exogène entraîne des complications et la mort. Un traitement retardé entraîne un handicap, qui ne peut être éliminé que par une transplantation pulmonaire.

En l'absence de traitement, des complications sont possibles :

Manque d'oxygène;
Hypertension pulmonaire;
Insuffisance cardiaque résultant d'une diminution des performances pulmonaires.

Combien de temps vivent les patients atteints d'alvéolite allergique de nature exogène ? Tout dépend du stade de la maladie et de l'efficacité, de la rapidité du traitement. Plus la maladie est avancée, moins les gens vivent. En moyenne, l'espérance de vie varie de 3 à 5 ans.

Pour citer : Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. ALVÉOLITE ALLERGIQUE EXOGÉNIQUE // RMZH. 1997. N° 17. p.6

L'alvéolite allergique exogène (AAE) a été décrite pour la première fois en 1932. Depuis lors, diverses variantes de l'évolution de cette maladie ont été identifiées, dont le développement est dû à l'effet de différents antigènes. Les sources de ces antigènes peuvent être le foin moisi, le compost, les squames d'oiseaux et de rongeurs, les climatiseurs, les hydratants, etc. Les changements fonctionnels sont non spécifiques et similaires à ceux d'autres maladies pulmonaires interstitielles. Le changement le plus sensible est une diminution de la capacité de diffusion des poumons. Le pronostic de la maladie ne dépend pas de l'état fonctionnel au moment du diagnostic. La base du traitement est l'exclusion du contact avec l'agent "coupable". Peut-être la nomination de corticostéroïdes; lorsque des complications apparaissent, un traitement symptomatique est effectué.

L'alvéolite allergique extrinsèque a été décrite pour la première fois en 1932. Depuis, différentes variantes de la maladie causées par divers antigènes ont été identifiées. Les sources d'antigènes peuvent être du foin moisi, du compost, des pellicules d'oiseaux et de rongeurs, des climatiseurs, des humidificateurs, etc. Les changements fonctionnels sont non spécifiques et similaires à ceux d'autres maladies interstitielles du poumon. La fonction de diffusion diminuée du poumon est le changement le plus évident. Le pronostic de la maladie ne dépend pas de l'état fonctionnel au moment du diagnostic. La base du traitement est d'exclure les contacts avec un agent "coupable". Des corticoïdes peuvent être administrés. Un traitement symptomatique est utilisé en cas de complications.

O.E. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Institut de recherche en pneumologie, Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou
O. Ouais. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Institut de recherche en pneumologie, Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

introduction

L'alvéolite allergique exogène (AAE), ou pneumopathie hypersensible, comprend un groupe de maladies pulmonaires interstitielles étroitement liées caractérisées principalement par des modifications inflammatoires diffuses du parenchyme pulmonaire et des petites voies respiratoires, se développant en réponse à l'inhalation répétée de divers antigènes qui sont des produits de bactéries, de champignons , protéines animales, certains composés chimiques de faible poids moléculaire.
La maladie a été décrite pour la première fois en 1932 par J. Campbell chez cinq agriculteurs qui ont développé des symptômes respiratoires aigus après avoir travaillé avec du foin humide et moisi. Cette forme de la maladie est appelée « poumon du fermier ». Ensuite, des variantes d'EAA associées à d'autres causes ont été décrites. Ainsi, la deuxième forme la plus importante d'EAA - le "poumon des amoureux des oiseaux" - a été décrite en 1965 par S. Reed et al. chez trois patients qui étaient engagés dans l'élevage de pigeons.
L'AEA peut avoir une évolution et un pronostic différents : la maladie peut être complètement réversible, mais elle peut également entraîner des dommages irréversibles à l'architectonique pulmonaire, qui dépendent de nombreux facteurs, notamment la nature de l'exposition aux antigènes, la nature des poussières inhalées et la réponse immunitaire du patient. L'incidence de la maladie peut atteindre 42 cas pour 100 000 habitants de la population générale. Il est très difficile de déterminer quel pourcentage de patients exposés à l'agent incriminé développera une AEA. Cependant, la plupart des experts s'accordent à dire qu'environ 5 à 15 % des individus exposés à de fortes concentrations de l'agent étiologique développent une pneumopathie d'hypersensibilité. La prévalence de l'AAE chez les personnes en contact avec de faibles concentrations de l'agent « coupable » n'a pas encore été déterminée.

Étiologie

Le plus souvent, le développement de l'AEE est associé à des facteurs professionnels, à un passe-temps, et peut également être le résultat d'une exposition environnementale. Certains agents étiologiques responsables du développement de l'AEE sont présentés dans le tableau.
Les plus importants de ces agents sont les actinomycètes thermophiles et les antigènes aviaires. Dans les zones agricoles, les principaux agents responsables sont les actinomycètes thermophiles - des bactéries de moins de 1 micron, possédant les propriétés morphologiques des champignons, elles sont largement présentes dans le sol, le compost, l'eau et les climatiseurs. Les types les plus courants d'actinomycètes thermophiles associés à l'EAA sont Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Ces micro-organismes se multiplient à une température de 50 à 60 ° C, c'est-à-dire dans les conditions atteintes dans les systèmes de chauffage ou lorsque la matière organique se décompose. Les actinomycètes thermophiles sont responsables du développement du « poumon du fermier », de la bagassose (maladie pulmonaire chez les travailleurs de la canne à sucre), du « poumon du champignonnier », du « poumon climatisé », etc.

Facteurs causals de l'alvéolite allergique exogène

Syndrome	Source d'antigène	Antigène possible
Le poumon du fermier	Foin moisi	Actinomycètes thermophiles : Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris ; Aspergillus spp.
Bagassose	Canne à sucre	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Le poumon des producteurs de champignons	Compost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Poumon des personnes utilisant des climatiseurs	Climatiseurs, humidificateurs, radiateurs	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Champignons
Subérose	Écorce de balsa	Penicillum fréquentans
Poumon du brasseur de malt	Orge moisi	Aspergillus clavatus
Maladie des fromagers	Particules de fromage, moisissures	Penicillum caseii
Séquoia	Poussière de bois de séquoia	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Détergents produisant des poumons	Détergents, enzymes	Bacille sous-titré
Poumon des amoureux des oiseaux	Excréments, squames d'oiseaux	Protéines de lactosérum d'oiseau
Poumon des travailleurs de laboratoire	Urine et pellicules de rongeurs	Protéines urinaires de rongeurs
Glande pituitaire de poudre de reniflement de poumon	Poudre de glande pituitaire	Protéines de porc et bovines
Les poumons des employés de la plasturgie	Diisocyanates	Diisocyanate de toluène, diisocyanate de diphénylméthane
Pneumopathie "d'été"	Poussière provenant de locaux d'habitation humides (Japon)	Trichosporon cutané

Les antigènes aviaires sont principalement représentés par les protéines sériques - gamma globuline, albumine. Ces protéines se trouvent dans les excréments, les sécrétions des glandes cutanées des pigeons, perroquets, dindes, canaris et autres oiseaux. Les personnes qui s'occupent de ces oiseaux tombent le plus souvent malades par contact chronique avec eux. Les protéines des porcs et des vaches peuvent également causer l'AEE, par exemple une maladie qui se développe chez les patients atteints de diabète insipide, reniflant de la poudre hypophysaire - "le poumon des personnes reniflant de la poudre hypophysaire".

Riz. 1. Syndrome des « pilons » dans l'EEE chronique.

Parmi les antigènes fongiques de l'AEE, Aspergillus spp est de la plus haute importance. Diverses espèces d'Aspergillus sont associées au développement de maladies telles que le poumon du malteur, le poumon du fromager, la subérose (une maladie qui survient chez les travailleurs de l'écorce de liège) et le poumon du fermier, le poumon de l'utilisateur climatisé. Aspergillus fumigatus peut provoquer le développement d'alvéolites chez les citadins, car c'est un habitant fréquent des pièces chaudes humides et non ventilées.
Un exemple d'EAA associé à des composés chimiques réactogènes est une maladie chez les personnes employées dans la production de plastiques, de polyuréthane, de résines et de colorants. Les plus importants sont les diisocyanates, l'anhydrite phtalique.

Riz. 2. Granulome à cellules épithélioïdes dans l'EAA subaigu (coloration à l'hématoxyline-éosine ; x 400).

Les causes de l'EAA varient considérablement d'un pays à l'autre et d'une région à l'autre. Ainsi, en Grande-Bretagne, parmi les formes d'EAA, "le poumon des amateurs de perruches ondulées" prédomine, aux USA - le "poumon de ceux qui utilisent des climatiseurs et des crèmes hydratantes" (15 - 70 % de toutes les variantes), au Japon - le « type d'été » d'EAA, étiologiquement associé à la croissance saisonnière de champignons de l'espèce Trichosporon cutaneum (75 % de toutes les variantes). Dans les grands centres industriels (à Moscou), selon nos données, les antigènes aviaires et fongiques (Aspergillus spp.) sont actuellement les principales causes.

Pathogénèse

Une condition nécessaire au développement de l'EAA est l'inhalation de matériel antigénique d'une certaine taille à une dose suffisante et pendant une certaine période de temps. Pour que le dépôt d'antigène dans les petites voies respiratoires et les alvéoles se produise, la taille de l'antigène doit être inférieure à 5 microns, bien que le développement de la maladie soit également possible lorsque des antigènes solubles sont absorbés à partir de grosses particules qui se sont déposées dans la partie proximale. parties de l'arbre bronchique. La plupart des personnes exposées au matériel antigénique ne développent pas d'AAE, ce qui suggère, en plus des facteurs externes, une participation au développement de la maladie et des facteurs endogènes encore mal connus (facteurs génétiques, caractéristiques de la réponse immunitaire).

Riz. 3. Radiographie simple avec EAA, évolution chronique. Infiltration diffuse et enrichissement du schéma pulmonaire, principalement dans les régions basales.

L'EAA est à juste titre considérée comme une maladie immunopathologique, dans le développement de laquelle le rôle principal appartient aux réactions allergiques des 3ème et 4ème types (selon la classification de Gell, Coombs), et l'inflammation non immunitaire est également importante.
Les réactions d'immunocomplexes (type 3) sont d'une importance primordiale dans les premiers stades du développement de l'EAA. La formation de complexes immuns (IC) se produit in situ dans l'interstitium lors de l'interaction de l'antigène inhalé et des IgG. Le dépôt local de CI cause des dommages aigus à l'interstitium et aux alvéoles, caractérisés par une alvéolite neutrophile et une perméabilité vasculaire accrue. IC conduit à l'activation du système du complément et des macrophages alvéolaires. Les composants actifs du complément augmentent la perméabilité vasculaire (C3a) et ont un effet chimiotactique sur les neutrophiles et les macrophages (C5a). Les neutrophiles et les macrophages activés produisent et libèrent des produits pro-inflammatoires et toxiques tels que des radicaux oxygène, des enzymes hydrolytiques, des produits d'acide arachidonique, des cytokines (telles que l'interleukine-1-IL-1, le facteur de nécrose tumorale a-TNF-a). Ces médiateurs entraînent d'autres dommages et une nécrose des cellules et des composants de la matrice de l'interstitium, améliorent la réponse inflammatoire aiguë du corps et induisent un afflux de lymphocytes et de monocytes, qui favorisent davantage les réactions d'hypersensibilité de type retardé. Les preuves du développement de réactions d'immunocomplexes dans l'EAA sont : le moment de la réponse inflammatoire après contact avec l'antigène (4-8 heures) ; détection de concentrations élevées d'anticorps précipitants de la classe IgG dans le sérum et dans le liquide broncho-alvéolaire (BAL) des patients ; détection d'immunoglobulines, de composants du complément et d'antigènes dans le matériel histologique du tissu pulmonaire dans l'EAA aiguë, c'est-à-dire tous les composants du CI ; réactions cutanées classiques d'Artyus chez les patients atteints d'EAA, causées par des préparations hautement purifiées d'antigènes « coupables » ; une augmentation du nombre de leucocytes neutrophiles dans le liquide BAL après des tests de provocation par inhalation.
Les réponses immunitaires médiées par les lymphocytes T (type 4) comprennent l'hypersensibilité retardée des lymphocytes T CD4 + et la cytotoxicité des lymphocytes T CD8 +. Des réactions de type retard se développent 24 à 48 heures après l'exposition à l'antigène. Les cytokines libérées à la suite de lésions des complexes immuns, en particulier le TNF-a, induisent l'expression de molécules adhésives sur les membranes cellulaires des leucocytes et des cellules endothéliales, ce qui augmente considérablement la migration ultérieure des lymphocytes et des monocytes vers le foyer d'inflammation. Une caractéristique distinctive des réactions de type retardé est l'activation des macrophages par l'interféron gamma sécrété par les lymphocytes CD4+ activés. Une stimulation antigénique continue favorise le développement de réactions de type retardé et conduit à la formation de granulomes et à l'activation de fibroblastes par des facteurs de croissance, et finalement à une synthèse excessive de collagène et à une fibrose interstitielle. Les preuves de réactions de type 4 sont : la présence de lymphocytes T mémoire à la fois dans le sang et dans les poumons des patients atteints d'AEA ; confirmation histologique dans les AAE subaiguës et chroniques sous forme de granulomes, d'infiltrats lymphomonocytaires et de fibrose interstitielle ; dans des modèles animaux avec EAA expérimentale, il a été montré que pour l'induction de la maladie, la présence de lymphocytes T CD4 + est nécessaire.

Image clinique

Il existe trois types d'évolution de la maladie: aiguë, subaiguë et chronique. AAE aiguë se développe généralement après une exposition massive à un antigène connu à la maison, au travail ou dans l'environnement. Les symptômes apparaissent après 4 à 12 heures et comprennent fièvre, frissons, faiblesse, oppression thoracique, toux, essoufflement et douleurs musculaires et articulaires. Les expectorations chez les patients sont rares et, si elles sont présentes, elles sont rares et muqueuses. Les maux de tête frontaux sont également des symptômes courants. Lors de l'examen d'un patient, une cyanose est souvent détectée, avec auscultation des poumons, crépitation, plus prononcée dans les régions basales, parfois une respiration sifflante peut également être présente. Les symptômes énumérés disparaissent généralement dans les 24 à 72 heures, mais réapparaissent souvent après un nouveau contact avec l'antigène « coupable ». L'essoufflement à l'effort, la faiblesse et la léthargie générale peuvent persister pendant plusieurs semaines. Un exemple typique d'AAE aiguë est le poumon du fermier, où les symptômes apparaissent plusieurs heures après l'exposition au foin moisi. L'EAA est diagnostiquée assez rarement, une pneumonie atypique de nature virale ou mycoplasmique est souvent supposée et le diagnostic correct dépend en grande partie de la vigilance du médecin. Chez les éleveurs, le diagnostic différentiel de l'AAE aiguë est réalisé avec la mycotoxicose pulmonaire (ou syndrome toxique des poussières organiques), qui survient lors de l'inhalation massive de spores fongiques. Contrairement aux patients atteints d'AEA aiguë, presque tous les patients atteints de mycotoxicose ont une radiographie normale et il n'y a pas d'anticorps précipitants dans le sérum.
Forme subaiguë se développe avec une exposition chronique moins intense aux antigènes "coupables", qui se produit souvent à la maison. Un exemple typique est l'EAA associé au contact avec la volaille. Les principaux symptômes sont l'essoufflement à l'effort, la fatigue, la toux avec expectorations muqueuses, et parfois la fièvre au début de la maladie. Dans les poumons, généralement dans les régions basales, on entend un crépitement doux. Le diagnostic différentiel est généralement posé avec la sarcoïdose et d'autres maladies pulmonaires interstitielles.
Si la poussière est inhalée pendant une longue période et que la dose d'antigène inhalé est faible, elle peut se développer AAE chronique... Une AAE subaiguë non reconnue ou non traitée peut également devenir chronique. Un symptôme caractéristique de l'alvéolite chronique est une dyspnée progressive à l'effort, parfois accompagnée d'anorexie et d'une perte de poids sévère. Par la suite, les patients développent une fibrose interstitielle, un cœur pulmonaire, une insuffisance respiratoire et cardiaque. L'apparition subtile des symptômes et l'absence d'épisodes aigus rendent souvent difficile la distinction entre l'AEA et d'autres maladies pulmonaires interstitielles telles que l'alvéolite fibrosante idiopathique. La tachypnée et la crépitation sont également fréquentes dans les AAE chroniques. Une respiration sifflante peut survenir avec une obstruction des voies respiratoires, mais n'est pas un symptôme courant de la maladie, mais chez certains patients, elle peut conduire à des conclusions diagnostiques erronées. Au cours de l'évolution chronique de l'EAA, il y a souvent un changement dans les phalanges terminales des doigts sous la forme de « lunettes de montre » et de « pilons ». Dans une étude récente de Sansores (1990) et al. le symptôme de « pilons » a été trouvé chez 51 % des 82 patients atteints de la maladie pulmonaire du promeneur d'oiseaux. Il convient de noter que la progression de la maladie a été observée chez 35% des patients présentant le symptôme du pilon et seulement chez 13% des patients sans. Ainsi, le symptôme du pilon est un symptôme courant de l'AAE chronique et peut être le signe avant-coureur de mauvais résultats.

Image aux rayons X

Les modifications sur les radiographies thoraciques peuvent aller d'un tableau normal dans le cas des formes cliniques aiguës et subaiguës à un tableau de pneumosclérose sévère et de « poumon cellulaire ». L'image radiographique peut être normale même en présence d'hypoxémie, de modifications prononcées des tests fonctionnels et de modifications granulomateuses du matériel histologique (M. Arshad et al., 1987). Dans l'une des études consacrées à l'analyse de 93 cas d'AAE, S. Monkare et al. ont constaté que l'image radiographique était inchangée dans 4 % des cas et peu modifiée dans 25,8 %. Ces changements minimes comprenaient une légère diminution de la transparence des champs pulmonaires - un motif en "verre dépoli" qui est facilement "vu" lors de l'examen initial. L'image radiographique diffère considérablement selon les différentes variantes de l'évolution et les stades de la maladie. Dans les formes aiguës et subaiguës, les constatations les plus fréquentes sont des modifications sous la forme d'une diminution de la transparence des champs pulmonaires de type "verre dépoli", assombrissement fréquent des mailles nodulaires. Les nodules mesurent généralement moins de 3 mm et peuvent toucher toutes les régions des poumons. Souvent, les apex des poumons et les régions basales restent exempts de lésions nodulaires (R. Cook et al., 1988). Les modifications radiographiques de l'EAA aiguë disparaissent généralement en 4 à 6 semaines en l'absence de contact répété avec l'allergène « coupable ». En règle générale, l'amélioration du tableau radiologique précède la normalisation des tests fonctionnels, comme notamment la capacité de diffusion des poumons. Dans l'alvéolite chronique, des ombres linéaires bien définies, des changements interstitiels prononcés, un assombrissement nodulaire, une diminution de la taille des champs pulmonaires sont plus souvent révélés, avec des stades de grande envergure - une image d'un "poumon en nid d'abeille".
La tomodensitométrie (TDM) est une méthode plus sensible pour l'imagerie de l'EAA. La tomodensitométrie permet de détecter un assombrissement nodulaire, des zones de "verre dépoli", des "modifications cellulaires" invisibles lors de la radiographie conventionnelle. Dans une étude de D. Hansell et al. une corrélation significative a été montrée entre la gravité d'une diminution de la transparence des champs pulmonaires selon les données CT et les indicateurs fonctionnels - le volume résiduel et son rapport à la capacité pulmonaire totale.

Données de laboratoire

Au cours des crises aiguës d'EAA, les tests sanguins de laboratoire révèlent une leucocytose modérée, en moyenne jusqu'à 12 - 15 10 3 pour 1 ml. Parfois, la leucocytose peut atteindre 20 - 30 10 3 pour 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Un décalage du nombre de leucocytes vers la gauche est souvent noté. L'éosinophilie est rare et, si elle est présente, est souvent bénigne. La plupart des patients ont des valeurs ESR normales, mais dans 31% des cas, ce chiffre atteint 20-40 mm / h et dans 8% - plus de 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Des niveaux accrus d'IgG et d'IgM totales sont souvent détectés, et parfois le niveau d'IgA total est également augmenté (C. Aznar et al., 1988). Chez certains patients, une augmentation modérée de l'activité du facteur rhumatoïde est également retrouvée. Assez souvent, une augmentation du taux de LDH totale est notée, ce qui peut refléter l'activité du processus inflammatoire dans le pyrenchyme pulmonaire (S. Matusiewicz et al., 1993).
La détection d'anticorps précipitants spécifiques contre l'antigène « coupable » est d'une importance particulière dans l'EAA. Les méthodes les plus couramment utilisées sont la double diffusion selon Ouchterloni, la micro-Ouchterloni, la contre-immunoélectrophorèse et le dosage immuno-enzymatique (ELISA, ELIEDA). Des anticorps précipitants sont trouvés chez la plupart des patients, en particulier dans l'évolution aiguë de la maladie. Après la fin du contact avec l'antigène, des anticorps sont détectés dans le sérum pendant 1 à 3 ans (Y. Cormier et al., 1985). Au cours d'une évolution chronique, les anticorps précipitants ne sont souvent pas détectés. De faux résultats positifs sont également possibles ; ainsi, chez les éleveurs sans symptômes d'AAE, des anticorps sont détectés dans 9 à 22% des cas (Y. Cormier et al., 1989 ; E. Tercho et al., 1987), et chez les « amoureux des oiseaux » - dans 51% ( C. McSharry et al., 1984). Chez les patients atteints d'AEA, le niveau d'anticorps précipitants n'est pas corrélé avec l'activité de la maladie et peut dépendre de nombreux facteurs, par exemple, chez les fumeurs, il est significativement plus faible (K. Anderson et al., 1988). Ainsi, la présence d'anticorps spécifiques ne confirme pas toujours le diagnostic d'EAA, et leur absence n'exclut pas la présence de la maladie. Cependant, la détection d'anticorps précipitants peut aider au diagnostic d'EAA lorsqu'il existe une hypothèse sur la présence d'EAA, basée sur des données cliniques, et que la nature de l'agent « coupable » n'est pas claire.

Tests fonctionnels

Les changements fonctionnels sont non spécifiques et similaires à ceux d'autres maladies pulmonaires interstitielles. Le changement fonctionnel le plus sensible est une diminution de la capacité de diffusion des poumons (DSL), qui est également un bon prédicteur du transport de l'oxygène - une diminution de la DSL reflète bien la gravité de la désaturation pendant l'exercice. Les troubles des échanges gazeux reflètent généralement une hypoxémie au repos, aggravée par l'effort physique, un gradient alvéolo-artériel accru de P (A-a) O 2 et une tension partielle normale ou légèrement réduite de CO 2 dans le sang artériel. Dans les premiers stades de la maladie, en règle générale, il existe une tension normale en O 2 dans le sang artériel, cependant, une diminution de la saturation en oxygène pendant l'exercice est déjà notée. Les modifications des paramètres des tests fonctionnels pulmonaires dans les AAE aiguës apparaissent généralement 6 heures après l'exposition à l'antigène et démontrent un type restrictif d'altération de la ventilation. Des modifications de la fonction de la respiration externe peuvent parfois se produire en deux phases : des modifications immédiates du type obstructif, dont une diminution du volume expiratoire forcé en 1 s (VEMS), une diminution du coefficient de Tiffno (VEMS 1 / CVF) ; ces modifications persistent environ une heure, puis au bout de 4 à 8 heures sont remplacées par une ventilation de type restrictif : diminution des volumes pulmonaires - capacité pulmonaire totale (TLC), capacité vitale des poumons (VC), capacité résiduelle fonctionnelle ( FRC), volume pulmonaire résiduel (ROL) ... Le coefficient de Tiffeneau étant dans la plage normale, il peut y avoir une diminution du débit expiratoire moyen maximum (MSEP 25 - 72), ce qui traduit la présence d'une obstruction au niveau des petites voies aériennes. Dans l'AEA chronique, le changement le plus caractéristique est également un schéma restrictif : une diminution des volumes pulmonaires statiques, une diminution de la compliance pulmonaire et de la LIS des poumons. Parfois, avec des changements chroniques, une augmentation de la compliance et une diminution de la réponse élastique sont décrites, ce qui est caractéristique de l'obstruction des voies respiratoires dans l'emphysème (R. Seal et al., 1989). Environ 10 à 25 % des patients présentent des signes d'hyperréactivité des voies respiratoires.
Les dommages aux alvéoles dans les maladies pulmonaires interstitielles reflètent une diminution de la clairance du technétium (99m Tc) marqué au DTPA des poumons dans le sang. S. Bourke et al. (1990) ont constaté que le taux de clairance du technétium était modifié chez 20 amateurs non-fumeurs qui avaient une DSL et une VLEP normales. Il est nécessaire d'étudier plus avant cette méthode sur un large échantillon de patients atteints d'EAA pour confirmer le rôle du test de clairance du 99m Tc-DTPA dans la pratique clinique de routine. La présence d'une corrélation entre les modifications de la FVD et le pronostic de l'EAA n'a pas encore été démontrée. Les patients présentant des changements fonctionnels sévères peuvent se rétablir complètement, tandis que les patients présentant de petits défauts fonctionnels au début de la maladie peuvent développer davantage une évolution progressive de la maladie avec le développement d'une fibrose et l'obstruction des petites voies respiratoires.

Tests de provocation

Les tests d'inhalation ont été effectués pour la première fois par J. Williams (1963) à la Brompton Clinic; il était capable de reproduire les symptômes de l'AAE aiguë. Les aérosols d'essai ont été préparés à partir de poussière de foin moisi, d'extraits de foin moisi et d'extraits d'actinomycètes isolés de foin moisi. Dans chaque cas, la maladie s'est « reproduite » chez les agriculteurs ayant des antécédents d'AEA. Des tests d'inhalation avec des extraits de "bon foin" chez des patients pulmonaires d'agriculteurs ou des extraits de foin moisi chez des sujets sains n'ont pas produit de symptômes.
Contrairement aux patients souffrant d'asthme bronchique, les tests de provocation avec EAA ne provoquent pas de symptômes immédiats ou de modifications de la fonction pulmonaire. Cependant, 4 à 6 heures plus tard, les patients ayant une réponse positive développent une dyspnée, une faiblesse, de la fièvre, des frissons et une crépitation dans les poumons. L'étude du FVD révèle une diminution significative du VC et du DSL. Ces changements sont généralement résolus en 10 à 12 heures (J. Fink, 1986). Les matériaux utilisés pour les tests sont préparés à partir de la poussière d'un matériau « suspect » ou à partir d'extraits d'un mélange d'antigènes de substances obtenus à l'aide de divers procédés chimiques. Dans chaque cas, les agents inhalés sont un mélange de différents matériaux et contiennent souvent des irritants non spécifiques. Il n'existe actuellement aucun antigène commercial standardisé, hautement purifié et spécifique d'épreuve disponible dans le commerce. De plus, il n'existe pas de méthodes d'essai normalisées ni de mesures dose-réponse fiables. Chez les patients sensibles, une exacerbation marquée de la maladie peut se développer après le test. Une hypoxémie importante est souvent observée, ce qui peut expliquer pourquoi de nombreux patients hésitent à se rendre à l'étude. En raison du développement tardif des symptômes et des changements fonctionnels, ainsi que du besoin de tests fréquents de spirométrie et de diffusion, le test de provocation prend assez de temps. Actuellement, il est d'usage d'évaluer les résultats des tests pour réduire la CV, augmenter le nombre de leucocytes dans le sang et augmenter la température corporelle. Heureusement, le diagnostic de l'EAA nécessite rarement de telles procédures, et les tests de provocation ne sont généralement effectués que dans des installations de recherche. Cependant, dans certaines circonstances, lorsqu'une preuve convaincante du facteur causal de la maladie est requise (pour des raisons économiques ou sociales), des tests de provocation deviennent nécessaires. L'observation du patient dans ses conditions professionnelles ou domestiques naturelles peut être considérée comme l'une des options pour de tels tests. Chez les patients atteints d'AEA chronique, il n'y a souvent pas de changement significatif des symptômes, sauf en cas de contact avec une dose massive de l'antigène « coupable », par conséquent, les tests d'exposition naturelle peuvent provoquer chez les patients un certain scepticisme quant à la cause de leur maladie.

Image histologique

Un signe courant d'AEA est le granulome sans enveloppe, qui peut être trouvé dans 67 à 70 % des cas. Ces granulomes diffèrent de ceux de la sarcoïdose : ils sont plus petits, moins bien définis, contiennent plus de lymphocytes, et s'accompagnent d'un épaississement généralisé des parois alvéolaires, d'infiltrats lymphocytaires diffus. Les éléments de matière organique sont généralement absents, parfois de petits fragments de particules étrangères peuvent être détectés. La présence de cellules géantes et de corps de Schaumann est un trait utile, mais il n'est pas spécifique de l'EAA. Les granulomes disparaissent généralement dans les 6 mois en l'absence d'exposition répétée à l'antigène. Une autre caractéristique de la maladie est l'alvéolite, dont les principaux éléments inflammatoires sont les lymphocytes, les plasmocytes, les monocytes et les macrophages. Les macrophages alvéolaires mousseux prédominent dans les régions luminales, c'est-à-dire à l'intérieur des alvéoles, tandis que les lymphocytes sont dans l'interstitium. Dans les stades précoces de l'AEA, un épanchement fibrineux et protéique intra-alvéolaire peut être détecté. Des changements morphologiques peuvent également se produire dans les petites voies respiratoires. Ils comprennent la bronchiolite oblitérante, les infiltrats inflammatoires péribronchiques, les follicules lymphatiques. Granulomatose, alvéolite et bronchiolite constituent ce qu'on appelle la triade des signes morphologiques dans l'AEA, bien que tous les éléments de la triade ne soient pas toujours retrouvés. La vascularite de l'EAA est extrêmement rare et a été décrite avec une issue fatale de la maladie (D. Barrowcliff, 1968). Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, on note une hypertrophie de la média des artères et des artérioles.
Au cours de l'évolution chronique de l'EAA, des modifications fibrotiques sont détectées, exprimées à des degrés divers. Parfois la fibrose est associée à une infiltration lymphocytaire modérée, des granulomes mal délimités, dans ce cas, le diagnostic d'AEA peut également être posé sur la base de l'examen morphologique. Cependant, les modifications histologiques de l'AAE chronique ne diffèrent souvent pas de celles des autres maladies pulmonaires interstitielles chroniques. La fibrose pulmonaire dite non spécifique peut être la manifestation finale de réactions universelles au facteur dommageable de ces maladies. Aux stades avancés, des modifications de l'architectonique du parenchyme pulmonaire sont notées selon le type de « poumon en nid d'abeille ».

Lavage broncho-alvéolaire

Le lavage broncho-alvéolaire (LBA) reflète la composition cellulaire des voies aériennes distales et des alvéoles. Les résultats les plus caractéristiques du liquide BAL dans l'EAA sont une augmentation du nombre d'éléments cellulaires (environ 5 fois) avec une prédominance de lymphocytes, qui peuvent représenter jusqu'à 80 % du nombre total de toutes les cellules du liquide BAL. Les lymphocytes sont représentés principalement par des lymphocytes T, dont la plupart sont à leur tour des lymphocytes CD8+ (lymphocytes T cytologiques et suppresseurs). Le rapport CD8 + / CD4 + est inférieur à un, tandis que dans la sarcoïdose, il est de 4,0 à 5,0. Le plus souvent, une image similaire de BAL est caractéristique de l'évolution subaiguë et chronique de l'EAA. Si le lavage est effectué dans les 3 jours suivant le contact avec l'antigène "coupable", la composition du BAL peut alors sembler très différente - une augmentation du nombre de neutrophiles est détectée sans lymphocytose concomitante. Souvent, dans le liquide BAL avec EAA, une teneur accrue en mastocytes est également notée. Leur nombre peut dépasser le niveau normal des dizaines de fois. En règle générale, les mastocytes sont détectés avec une exposition récente à l'antigène (au plus tard 3 mois). On pense que c'est le nombre de mastocytes qui reflète le plus précisément l'activité de la maladie et le degré d'activation des processus de fibrogenèse (L. Bjermer et al., 1988). Dans les EAA subaiguës, des plasmocytes peuvent être présents dans le liquide BAL.
La teneur en composants non cellulaires du fluide BAL, tels que les immunoglobulines, l'albumine, le proclagène-3-peptide, la fibronectine, la vitronectine, les antigènes mucine (KL-6), les protéines tensioactives SP-A, SP-D, est d'une grande importance pour déterminer l'activité de la maladie. (Milman N., 1995)

Traitement

Un élément clé et la base du traitement EAA est l'élimination du contact avec l'agent "coupable". Il convient de souligner que chez certains patients, une rémission de la maladie peut survenir malgré des contacts ultérieurs avec l'antigène (S. Bourke et al., 1989). Il a été démontré dans des modèles animaux qu'une exposition chronique peut entraîner une désensibilisation et le développement d'une tolérance immunitaire. Cette réponse immunitaire nécessite une étude plus approfondie. Néanmoins, l'accent devrait être mis sur l'élimination de l'agent « coupable ». Pour parvenir à un contrôle adéquat, un système de santé au travail est nécessaire, comprenant l'utilisation de masques, de filtres, de systèmes de ventilation, de changement d'environnement et d'habitudes. La reconnaissance et le diagnostic précoce de l'AEA sont très importants car la progression de la maladie peut être évitée. Tout en maintenant le contact avec l'antigène, le développement d'une maladie chronique grave et irréversible est possible. Dans les formes aiguës, sévères et évolutives de la maladie, la nomination de glucocorticoïdes est recommandée. Initialement, les doses élevées sont progressivement réduites après l'obtention de l'effet clinique. Étant donné que le pronostic de l'EAA est pratiquement imprévisible lors du diagnostic initial de la maladie, la prednisone est souvent prescrite dès le premier stade du traitement. Au cours de l'évolution aiguë de l'AEA, une dose de 0,5 mg de prednisolone pour 1 kg de poids corporel du patient peut être suffisante pendant 2 à 4 semaines. Le régime empirique pour les AAE subaigus et chroniques comprend de la prednisone à une dose de 1 mg/kg pendant 1 à 2 mois, suivie d'une diminution progressive de la dose jusqu'à une dose d'entretien (5-10 mg/jour). La prednisolone est arrêtée lorsque l'amélioration clinique est atteinte ou en l'absence de réponse clinique et fonctionnelle à celle-ci. Si, pendant la période de réduction de la dose de prednisolone, l'évolution de la maladie s'aggrave, vous devez revenir au stade précédent du traitement. Il n'existe actuellement aucune donnée sur le traitement alternatif de l'AEA. Lorsque la maladie est résistante aux corticoïdes, la D-pénicillamine et la colchicine sont parfois prescrites, mais l'efficacité d'une telle thérapie n'a pas été prouvée. Chez les patients présentant une hyperréactivité avérée des voies respiratoires, l'utilisation de bronchodilatateurs inhalés peut être utile. Des résultats encourageants ont été obtenus en utilisant des inhibiteurs de cyclosporine et de lipoxygénase dans des EAA expérimentales dans des modèles animaux (W. Kopp et al., 1985). Lorsque des complications apparaissent, un traitement symptomatique est réalisé : oxygène pour la respiration insuffisant, antibiotiques pour bronchite bactérienne, diurétiques pour insuffisance cardiaque congestive, etc.

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La liste complète de la littérature utilisée est dans l'édition

L'alvéolite allergique exogène est une maladie pulmonaire désagréable qui se développe généralement en réponse de l'organisme à de mauvaises conditions de travail persistantes. Ainsi, la première épidémie documentée a été observée en 1932, chez des personnes qui exploitaient des fermes privées et étaient constamment confrontées au même allergène.

Par la suite, elle a été décrite sous le nom de « maladie des agriculteurs » - et ce n'est qu'au fil du temps, lorsque plus d'informations ont commencé à apparaître et qu'une seule désignation a été requise pour toutes les sous-espèces découvertes, que le nom « alvéolite allergique exogène » a été donné.

Causes de la maladie

Pour comprendre ce qui peut causer une alvéolite, vous devez d'abord comprendre exactement comment cela affecte le corps et quel est le principal problème. Le processus se déroule toujours de manière séquentielle :

L'allergène pénètre dans le corps - généralement à petites doses et par les voies respiratoires. Dans de rares cas, il peut également entrer dans la route domestique, à travers la peau, mais le corps y réagit alors d'une manière différente.
Les microparticules contenant l'allergène passent dans les poumons et se déposent sur les alvéoles... Le système immunitaire y réagit, qui commence instantanément à produire des anticorps qui peuvent décomposer l'antigène (c'est-à-dire un corps étranger).
Les complexes immuns constitués de petites cellules du corps et d'anticorps se déplacent vers les antigènes - envahissant les cellules et tentent de les neutraliser.
Si cela fonctionne, la personne ne ressent rien et ne remarque même pas que quelque chose se passe dans le corps.
S'il y a trop d'envahisseurs et que les cellules immunitaires ne sont pas capables d'y faire face, elles commencent à mourir et se déposent sur les parois des alvéoles, où elles sont absorbées par les phagocytes - des cellules nettoyantes qui éliminent tout ce qui est inutile dans le corps.
À la suite du travail des phagocytes, des toxines se forment, qui empoisonnent les poumons et affectent les parois des alvéoles, les détruisent et les amincissent.
Des symptômes d'inflammation apparaissent: les tissus à l'intérieur des poumons gonflent, un exsudat commence à se produire, des accumulations de cellules enflammées - des granulomes apparaissent.

Dans les cas graves d'alvéolite allergique, le tissu pulmonaire normal peut être remplacé par du tissu conjonctif, ce qui limitera considérablement leur mobilité et les rendra sujets aux complications.

Seulement quinze pour cent des personnes travaillant avec des allergènes potentiels développent une alvéolite. Ceci est facilité par des facteurs de disposition, notamment :

Sensibilité des cheveux et succès de l'épithélium lisse. De l'intérieur, les poumons sont tapissés de tissu tégumentaire - l'épithélium lisse - qui est recouvert de poils fins qui, lorsque des éléments étrangers s'y trouvent, commencent à les expulser de mucus. Si ce mécanisme ne fonctionne pas bien, il y a plus de chance que l'allergène ne soit pas éliminé des poumons aussi rapidement que possible, avec la prochaine portion d'expectoration.
Maladies des voies respiratoires. Pendant la maladie, le corps dans son ensemble devient plus vulnérable - le système immunitaire est trop absorbé par un problème pour passer rapidement à un autre. Si le processus inflammatoire est déjà dans les voies respiratoires, il est beaucoup plus facile pour l'allergène de les affecter.
Caractéristiques du système immunitaire. Une faible immunité peut provoquer le développement d'une alvéolite allergique exogène, car pour elle, même de petites doses d'un allergène sont un obstacle insurmontable qui ne peut être surmonté.
Caractéristiques de la phagocytose. Si les phagocytes sont trop actifs, ils peuvent démarrer le processus plus tôt qu'ils ne le devraient et détruire plus activement le tissu pulmonaire.

Ainsi, au fait qu'une personne développe une alvéolite allergique des poumons, elle est prédisposée à :

maladies pulmonaires - acquises et héréditaires;
fumer - réduit l'immunité et conduit en même temps au remplacement de l'épithélium lisse par du tissu conjonctif ou tégumentaire;
alcoolisme, manque d'activité physique, régime alimentaire malsain - également une immunité plus faible.

La prédisposition héréditaire et l'âge peuvent l'affecter. Mais le facteur principal, bien sûr, est le choix de la profession - tous les types d'alvéolites allergiques sont une maladie professionnelle.

Classification

L'alvéolite exogène se distingue généralement par l'allergène qui la provoque. Il peut s'agir de bactéries, de médicaments, de substances allergiques d'origine végétale et animale. Ils se distinguent ainsi :

alvéolite allergique exogène à grenier, qui survient chez les personnes travaillant avec du blé, en particulier - épluché et dispersé dans une grande montagne;
la bagassose, qui survient chez les travailleurs atteints de canne à sucre moisie;
alvéolite allergique exogène des moulins à café, qui survient chez les personnes qui rencontrent constamment du café moulu au travail et surtout avec la nécessité de le moudre personnellement;
alvéolite allergique exogène des amateurs de sauna, qui survient chez ceux qui sont constamment en contact avec du bois humide - bien sûr, il ne s'agit pas seulement de baigneurs;
alvéolite allergique exogène des tisserands, qui survient chez les personnes travaillant le coton, surtout lorsqu'il est resté longtemps allongé et qu'il a moisi;
alvéolite allergique exogène des cornemuseurs, qui survient chez les personnes qui sont constamment en contact avec des instruments de musique - des instruments à vent et qui n'ont pas été nettoyés depuis longtemps;
alvéolite allergique exogène des tanneurs, qui affecte ceux qui travaillent avec l'écorce d'érable;
alvéolite allergique exogène des amateurs d'oiseaux, qui se développe chez les personnes constamment en contact avec des plumes ou des excréments de pigeons, poulets, perroquets au travail;
alvéolite allergique exogène du fourreur - fourrure d'astrakan et fourrure de renard;
alvéolite allergique exogène des batteuses - poivre noir, en particulier fraîchement moulu;
alvéolite allergique exogène des habitants de la Nouvelle-Guinée - poussière de roseaux, en particulier ceux qui ont déjà disparu;
alvéolite allergique exogène des cueilleurs de champignons et maladie des brasseurs - spores fongiques et, en conséquence, l'orge et le malt, écrasés à l'état de poussière ou manquants;
alvéolite allergique exogène des agriculteurs - manque de foin humide.

De plus, une alvéolite est sécrétée, ce qui provoque l'acajou, le liège, les champignons imperméables et les pièces chaudes et humides où se trouvent des spores fongiques.

Pour qu'une personne développe une alvéolite, il ne suffit pas de faire face à l'allergène sous sa forme pure. L'acajou ne fera pas de mal en soi, de même que les pigeons et le malt sont inoffensifs. Ce n'est qu'à l'état des plus petites particules pouvant pénétrer dans les poumons que les allergènes deviennent dangereux et font vivre les symptômes de la maladie.

Symptômes

Les symptômes de l'alvéolite allergique peuvent être divisés en trois grands groupes :

Forme aiguë. Il se développe si le patient a reçu une forte dose d'allergène à la fois et que le corps ne peut pas y faire face. L'effet apparaît dans l'intervalle de trois à douze heures et il est facile pour un non spécialiste de le confondre avec un rhume. Elle se caractérise par une toux sévère, de la fièvre, des douleurs articulaires et musculaires, des maux de tête sévères au front. La température du patient augmente, il s'affaiblit, se fatigue rapidement et gèle même à chaud. Même sans traitement, la phase aiguë se résout en quelques jours sans contact avec l'allergène, mais revient immédiatement si le patient reçoit à nouveau une dose. Et même sans cela, l'essoufflement et la faiblesse resteront avec lui pendant plusieurs semaines.

La phase aiguë peut être facilement confondue avec le rhume - est-ce pourquoi ? même s'il semble que tout est trivial et clair sur la façon de se soigner, il vaut mieux appeler un médecin et lui demander de s'en assurer.

Forme subaiguë. Il se développe si le patient a été en contact avec l'allergène plus longtemps, mais la dose était moindre. Ensuite, l'alvéolite allergique peut être facilement confondue avec une bronchite ou une pneumonie - le patient commence à suffoquer au moindre effort physique, il développe de légères douleurs thoraciques et la température peut augmenter. Il se fatigue facilement et tousse souvent - la toux est longue, douloureuse et forte avec la libération d'expectorations muqueuses transparentes.
Forme chronique. Il se développe en réponse à un contact constant avec de petites doses de l'allergène. Typique pour les personnes qui travaillent dans une certaine zone depuis des années et ne font aucun effort pour protéger leurs voies respiratoires. Dans ce cas, l'alvéolite exogène allergique se caractérise par un essoufflement lors d'une activité physique, un manque d'appétit et une perte de poids. Au fil du temps, des symptômes de manque d'oxygène prolongé peuvent être observés - les phalanges des doigts du patient s'épaississent, formant ce que l'on appelle des pilons, la peau a une teinte bleuâtre et les fonctions cognitives sont réduites. Le patient se plaint constamment de fatigue, se sent faible.

Si le développement de la forme chronique dure suffisamment longtemps, il entraîne des complications caractéristiques de toutes les maladies accompagnées d'un manque constant d'oxygène. Cette:

des modifications dégénératives des poumons, dans lesquelles ils ne peuvent plus remplir leur fonction normalement, se produisent lorsque les tissus sains sont remplacés par des tissus conjonctifs;
changements dégénératifs du cœur - surviennent en réponse à un manque constant d'oxygène, caractérisé par une arythmie, un rythme lent ou accéléré, une douleur, un essoufflement lors de toute tentative d'exercice d'une activité physique.

Les vaisseaux changent, les fonctions cognitives du cerveau diminuent. L'organisme entier souffre dans son ensemble et, par conséquent, le patient peut mettre fin à ses jours d'une crise cardiaque, lorsque le cœur ne peut tout simplement pas faire face à la charge accrue. Pour éviter cela, vous devez commencer le traitement en temps opportun.

Traitement et diagnostic

Avant de se lancer dans le traitement de l'alvéolite exogène allergique, il est nécessaire de réaliser un diagnostic complet afin de ne pas confondre la maladie avec une autre de la légion des maladies pulmonaires. Pour ce faire, utilisez :

Recueillir l'anamnèse. Le médecin recueille des données, demande quand les symptômes sont apparus, si le patient est allergique et à quoi, s'il est entré en contact avec des allergènes potentiels, si ses proches ont eu des maladies pulmonaires.
Observation des symptômes. Le médecin vérifie à quoi ressemblent les symptômes du patient - s'il souffre d'essoufflement, de fièvre, de maux de tête... Demande à tousser.
Examen physiologique. Le médecin demande au patient de tousser pour regarder la toux, de bouger pour voir l'essoufflement. Écoute les poumons pour une respiration sifflante.
Radiographie et tomographie. Le médecin envoie le patient à une radiographie - en cas de maladie, le schéma pulmonaire sera sensiblement renforcé, des ombres de petits nodules - des granules seront visibles. Parfois, la tomographie peut être ajoutée à la radiographie afin d'évaluer plus précisément l'état des poumons d'un point de vue interne.
Recherche sur la fonction respiratoire. Le médecin vérifie combien le patient peut inhaler et constate que la capacité de ses poumons a considérablement diminué.
Test allergène. Le médecin met le patient en contact avec l'allergène et examine la réponse du corps. Si des symptômes apparaissent, le diagnostic devient rapidement clair.

Des tests de laboratoire, tels que des biopsies, peuvent également être effectués pour fournir une image plus précise de l'état interne du corps. Lorsque le diagnostic - alvéolite allergique exogène - est posé, seul le traitement subsiste.

La première et la plus importante étape consiste à protéger le patient de l'exposition à l'allergène.... C'est souvent difficile du fait que l'alvéolite est inextricablement liée à l'activité professionnelle, mais c'est absolument nécessaire. Le traitement est hors de question jusqu'à ce que le patient cesse le contact.
La deuxième étape est l'utilisation de glucocorticoïdes, qui diminuent l'activité des cellules immunitaires et réduisent les manifestations d'allergies.

Dans les derniers stades de la maladie, cependant, les glucocorticoïdes ne donneront pas d'effet. L'alvéolite allergique des poumons doit être traitée de manière plus symptomatique, protégeant le patient de l'allergène et prescrivant des agents pouvant soulager son état.

Cependant, de nombreux changements dégénératifs sont irréversibles. Et c'est pourquoi les alvéolites allergiques exogènes doivent être traitées dès les premiers stades, lorsque les symptômes n'apparaissent que.

L'alvéolite allergique exogène des poumons est due à l'inhalation régulière de poussières de composition complexe, dont les composants sont des particules d'origine différente.

Avec cette maladie, les poumons sont affectés par des irritants environnementaux. Ce phénomène est particulièrement répandu dans l'agriculture, bien qu'il soit souvent observé dans des conditions quotidiennes.

Quelle est cette maladie ?

L'alvéolite allergique exogène est provoquée par des irritants externes, une réaction allergique apparaît, puis les alvéoles deviennent enflammées (ce sont des sacs aériens à l'intérieur des poumons).

L'étiologie du développement de cette maladie est constituée de petites particules qui pénètrent dans les poumons en contournant la trachée.

La source peut être :

Écureuil d'oiseau ;
Mouler;
Toute poussière ;
Spores fongiques.

Les personnes travaillant dans l'agriculture sont particulièrement exposées au risque d'infection. Les personnes âgées vivant dans les zones industrielles sont également à risque.

Alvéolite toxique-allergique

Il se développe en raison de l'effet de substances toxiques sur les poumons.

Elle est causée par certaines substances :

Composés chimiques avec du chlore.
Talc en poudre.
Immunosuppresseurs
Zinc.
Sulfonamides.

Causes

On distingue :

Médicaments;
Certains produits alimentaires ;
Particularité climatique;
Micro-organismes;
Substances chimiques;
Conditions d'activité professionnelle.

Selon les facteurs d'apparition, l'alvéolite allergique exogène est divisée en types:

Bagassose - l'irritant est la canne à sucre.
Suberose - le chêne-liège sert de source d'antigène.
Farine de grange - La farine sale a un effet négatif.
Lycoperdinose - une manifestation de la maladie est causée par un champignon imperméable.
Poumon de batteur - grain avec champignon.
Poumon des fourreurs - particules de poils, urine séchée de souris.
La maladie des amateurs de sauna est une source de moisissure du bois humide.

La liste est interminable. Pour les personnes sujettes à cette maladie, il existe toujours et partout une source d'antigène.

Pathogenèse de la maladie

Cette forme d'alvéolite allergique est encore à l'étude et il n'existe pas de données précises sur les processus se produisant au cours de la maladie.

Un processus pathologique se produit qui affecte le tissu des poumons. Le développement de la réaction dépend des caractéristiques des allergènes externes et de la réponse de l'organisme.

L'hypersensibilité endommage les bronchioles, ce qui entraîne la manifestation des symptômes correspondants.

Dans les poumons au stade initial de la maladie, des granulomes se forment. Ensuite, les poumons changent de structure : le tissu conjonctif devient le principal.

Symptômes

Le tableau clinique de la maladie dépend du stade auquel se situe le processus pathologique.

Stade aigu

Il se développe quelques heures après la pénétration de l'allergène dans l'organisme. Cette étape est caractérisée par un développement rapide.

Une personne a :

Frissons;
Dyspnée;
La température augmente ;
La toux est généralement sèche;
Les articulations et les muscles commencent à faire mal.

L'interruption du contact avec l'antigène entraîne la disparition de tous les symptômes sans traitement.

Stade subaigu

Livré avec un apport régulier d'antigène dans le corps. La maladie se développe lentement, ce qui est la raison de la rare visite chez le médecin.

Cette forme se manifeste :

Toux avec flegme;
Essoufflement;
Perte d'appétit;
La montée en température.

Le contact répété avec un irritant exacerbera les symptômes.

Stade chronique

Elle se caractérise par une combinaison de processus immunitaires, infectieux et inflammatoires. La fonctionnalité des poumons est altérée, ce qui provoque une insuffisance cardiaque.

Il existe une caractéristique de la maladie chez les personnes de certaines professions. Il est appelé - "Symptôme du lundi."

Chez une personne, pendant la semaine de travail, la maladie se manifeste très clairement, mais au cours du week-end, les symptômes diminuent de manière significative. L'état de santé s'améliore considérablement, mais au début de l'activité professionnelle, les symptômes augmentent à nouveau.

Chez les enfants

Cette maladie survient rarement, principalement à l'âge scolaire. La poussière et les animaux en sont la cause.

Si la maladie commence à progresser, les enfants présentent des symptômes :

Fatiguabilité rapide;
Diminue le poids corporel;
Croissance lente;
La forme des ongles change.

Les symptômes chez les enfants et les adultes sont similaires, mais dans l'enfance, la maladie est aiguë.

Diagnostique

L'alvéolite allergique exogène est traitée par un thérapeute, un pneumologue et, si nécessaire, un allergologue.

Le diagnostic est posé après un examen complet, qui est le suivant :

L'anamnèse est prise.
Les plaintes du patient sont analysées.
Une auscultation des poumons est effectuée.
Radiographie pulmonaire.
Bronchoscopie.
Détermination du taux d'érythrocytes.
Essais provocateurs. Un aérosol avec un antigène est injecté par inhalation puis une spirométrie est réalisée.

S'il n'y a pas assez de données pour établir un diagnostic précis, alors biopsie pulmonaire.

Diagnostic différentiel

Cette maladie doit être différenciée de la tuberculose, de la lymphogranulomatose et d'autres maladies similaires.

Certains d'entre eux:

Sarcoïdose ;
Pneumonie à éosinophiles ;
Inflammation infectieuse;
Mycotoxicose pulmonaire.

La différenciation vous permettra d'exclure les maladies présentant des symptômes similaires.

Traitement

Le traitement de l'alvéolite allergique exogène doit être complexe et de longue durée.

Il y a les grands principes de la thérapie:

Suppression du contact avec l'agent causal.
Il est nécessaire d'arrêter le processus inflammatoire.
L'insuffisance respiratoire doit être compensée.

Les médicaments suivants sont couramment utilisés :

Agents hormonaux

Cytostatique - arrête la division cellulaire et ralentit le développement de la réaction.

Parfois, l'antigène est retiré du sang. Pour cela, la plasmaphérèse est utilisée - un moyen efficace d'aider lorsque l'alvéolite allergique toxique se manifeste.

Le stade aigu de la maladie est traité avec des hormones dans un délai d'un mois. S'il y a une forte toux, les hormones sont remplacées par des bronchodilatateurs.

Même après un traitement efficace, vous devrez être observé dans un dispensaire.

Si la pathologie est détectée à temps, le pronostic est alors assez favorable.

Complications

La maladie a ses propres caractéristiques et est lourde de complications graves, en particulier chez les enfants.

Cela est dû à la sensibilité accrue des poumons aux facteurs externes et à une faible immunité. Chez ces personnes, une forme aiguë de la maladie se développe presque instantanément, les symptômes sont prononcés et le risque de complications infectieuses est grand.

Conséquences possibles :

Le manque d'oxygène provoque une insuffisance respiratoire;
Hypertension pulmonaire;
Une pathologie pulmonaire peut provoquer une insuffisance cardiaque.

Sans traitement, la mort est possible.

Mesures préventives

La prévention joue un rôle important dans la prévention de cette maladie :

Les normes d'hygiène doivent être maintenues dans les installations de production.
Pendant le travail, il est conseillé de porter des respirateurs et des vêtements spéciaux.
Si la maladie se développe en raison de médicaments, une anamnèse allergique doit être prise en compte avant le traitement.
Certains patients doivent changer d'emploi.

Vous devez être régulièrement examiné par un pneumologue. L'évolution des conditions de travail et l'adaptation du mode de vie peuvent empêcher le développement d'une alvéolite allergique.

Avec un traitement adéquat, l'alvéolite allergique exogène devrait disparaître en un mois. Mais si la maladie est devenue chronique, les médecins ne peuvent garantir une issue favorable. Une décompensation pulmonaire peut survenir, ce qui peut être fatal.