जैविक विरोधी फोनो थेरेपी। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर इनहिबिटर रूमेटोइड गठिया के इलाज के लिए आधुनिक दवाएं हैं। वे RA . के लिए क्या कर रहे हैं

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) साइटोकिन्स के समूह का एक विशिष्ट प्रोटीन है - प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित हार्मोन जैसे पदार्थ। यह अपने गुणों के कारण दवा में बहुत रुचि रखता है - इंट्राट्यूमोरल ऊतक की कोशिका मृत्यु (नेक्रोसिस) पैदा करने की क्षमता। यह दवा में एक वास्तविक सफलता है, जिससे कैंसर के इलाज के लिए टीएनएफ के साथ दवाओं के उपयोग की अनुमति मिलती है।

डिस्कवरी इतिहास

20वीं शताब्दी की शुरुआत तक, चिकित्सा पद्धति में एक पैटर्न पाया गया था: कुछ रोगियों में, किसी भी संक्रमण से गुजरने के बाद ट्यूमर के गठन में कमी और / या गायब हो गया था। उसके बाद, अमेरिकी शोधकर्ता विलियम कोली ने जानबूझकर एक संक्रामक एजेंट (बैक्टीरिया और उनके विषाक्त पदार्थों) को कैंसर रोगियों में इंजेक्ट करना शुरू कर दिया।

विधि को प्रभावी नहीं माना गया, क्योंकि इसका रोगी के शरीर पर एक मजबूत विषैला प्रभाव था। लेकिन यह अध्ययनों की एक श्रृंखला की शुरुआत थी जिसके कारण ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर नामक एक प्रोटीन की खोज हुई, जिससे प्रायोगिक चूहों की त्वचा के नीचे प्रत्यारोपित घातक कोशिकाओं की तेजी से मृत्यु हुई। थोड़ी देर बाद, शुद्ध TNF को अलग कर दिया गया, जिससे इसे अनुसंधान उद्देश्यों के लिए उपयोग करना संभव हो गया।

इस खोज ने कैंसर चिकित्सा में एक वास्तविक सफलता में योगदान दिया। पहले, साइटोकिन प्रोटीन की मदद से, केवल कुछ ऑन्कोलॉजिकल संरचनाओं - त्वचा मेलेनोमा, किडनी कैंसर का सफलतापूर्वक इलाज करना संभव था। लेकिन इस दिशा में महत्वपूर्ण प्रगति ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर के गुणों के अध्ययन से संभव हुई है। इस पर आधारित दवाओं को कीमोथेरेपी प्रक्रिया में शामिल किया जाता है।

कारवाई की व्यवस्था

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक एक विशिष्ट लक्ष्य कोशिका पर कार्य करता है। कार्रवाई के कई तंत्र हैं:

• विशेष TNF रिसेप्टर्स के माध्यम से, एक मल्टीस्टेप मैकेनिज्म ट्रिगर होता है - प्रोग्राम्ड डेथ। इस क्रिया को साइटोटोक्सिक कहा जाता है। इस मामले में, या तो नियोप्लाज्म का पूरी तरह से गायब होना या इसके आकार में कमी देखी जाती है।
• कोशिका चक्र के विघटन या पूर्ण समाप्ति के माध्यम से। कैंसर कोशिका विभाजित होने में असमर्थ हो जाती है और ट्यूमर का विकास रुक जाता है। इस क्रिया को साइटोस्टैटिक कहा जाता है। आमतौर पर, ट्यूमर या तो बढ़ना बंद कर देता है या आकार में सिकुड़ जाता है।
• ट्यूमर ऊतक के नए जहाजों के गठन को अवरुद्ध करके और मौजूदा केशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। पोषण से वंचित एक ट्यूमर परिगलित, सिकुड़ता और गायब हो जाता है।

ऐसी स्थितियां हैं जब कैंसर कोशिकाएं उत्परिवर्तन के कारण इंजेक्शन वाली दवाओं के प्रति असंवेदनशील हो सकती हैं। तब उपरोक्त तंत्र उत्पन्न नहीं होते हैं।

चिकित्सा उपयोग

तथाकथित साइटोकिन थेरेपी में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर का उपयोग किया जाता है - प्रतिरक्षा के लिए जिम्मेदार रक्त कोशिकाओं द्वारा उत्पादित विशिष्ट प्रोटीन के साथ उपचार। प्रक्रिया किसी भी स्तर पर संभव है और सहवर्ती विकृति वाले लोगों के लिए contraindicated नहीं है - हृदय, गुर्दे, यकृत। विषाक्तता को कम करने के लिए पुनः संयोजक ट्यूमर नेक्रोसिस कारक का उपयोग किया जाता है।

ऑन्कोलॉजी में साइटोकिन्स के साथ उपचार एक नई और उत्तरोत्तर विकासशील दिशा है। वहीं, टीएनएफ का इस्तेमाल सबसे कारगर माना जाता है। चूंकि यह पदार्थ अत्यधिक विषैला होता है, इसलिए इसका उपयोग तथाकथित क्षेत्रीय छिड़काव द्वारा किया जाता है। विधि में यह तथ्य शामिल है कि ट्यूमर से संक्रमित एक अंग या शरीर का हिस्सा विशेष उपकरणों का उपयोग करके सामान्य रक्तप्रवाह से अलग किया जाता है। फिर इंजेक्शन टीएनएफ के साथ रक्त परिसंचरण कृत्रिम रूप से चालू हो जाता है।

खतरनाक परिणाम

चिकित्सा पद्धति में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक सावधानी के साथ प्रयोग किया जाता है। कई अध्ययनों से साबित होता है कि टीएनएफ सेप्सिस, टॉक्सिक शॉक के विकास में एक प्रमुख घटक है। इस प्रोटीन की उपस्थिति ने बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण की रोगजनकता को बढ़ा दिया, जो विशेष रूप से एक रोगी में एचआईवी की उपस्थिति में खतरनाक है। यह साबित हो चुका है कि टीएनएफ ऑटोइम्यून बीमारियों (उदाहरण के लिए, रूमेटोइड गठिया) की घटना में शामिल है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली विदेशी निकायों के लिए अपने शरीर के ऊतकों और कोशिकाओं को गलती करती है और उन्हें नुकसान पहुंचाती है।

उच्च विषैले प्रभाव को कम करने के लिए, निम्नलिखित उपाय किए जाते हैं:

• ट्यूमर के गठन के स्थल पर केवल स्थानीय रूप से उपयोग किया जाता है;
• अन्य दवाओं के साथ संयुक्त;
• उत्परिवर्ती कम विषाक्त टीएनएफ प्रोटीन के साथ काम करें;
• न्यूट्रलाइजिंग एंटीबॉडीज का इंजेक्शन लगाया जाता है।

ये परिस्थितियां ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के सीमित उपयोग को मजबूर करती हैं। उनका इलाज व्यवस्थित होना चाहिए।

नैदानिक ​​संकेतक

एक रक्त परीक्षण एक स्वस्थ शरीर में TNF को पंजीकृत नहीं करता है। लेकिन संक्रामक रोगों में इसका स्तर तेजी से बढ़ जाता है, जब रोगज़नक़ के विषाक्त पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। फिर इसे मूत्र में समाहित किया जा सकता है। संयुक्त द्रव में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक रुमेटीइड गठिया की बात करता है।

साथ ही, इस सूचक में वृद्धि एलर्जी प्रतिक्रियाओं, ऑन्कोलॉजिकल रोगों की बात करती है और प्रतिरोपित दाता अंगों की अस्वीकृति का संकेत है। इस बात के प्रमाण हैं कि इस सूचक में वृद्धि गैर-संचारी रोगों का संकेत दे सकती है, उदाहरण के लिए, दिल की विफलता, ब्रोन्कियल अस्थमा।

विभिन्न इम्युनोडेफिशिएंसी (एड्स सहित) और गंभीर वायरल रोगों के साथ-साथ चोटों और जलन के साथ, ऐसी स्थितियां पैदा होती हैं जो ट्यूमर नेक्रोसिस कारक को कम करती हैं। एक प्रतिरक्षादमनकारी दवा का एक समान प्रभाव होगा।

दवाओं

टीएनएफ-आधारित दवाओं को लक्षित कहा जाता है - एक कैंसर कोशिका के एक विशिष्ट अणु को लक्षित करने में सक्षम, जिससे बाद की मृत्यु हो जाती है। वहीं, अन्य अंगों पर प्रभाव न्यूनतम रहता है, जिससे ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर की विषाक्तता कम हो जाती है। टीएनएफ-आधारित दवाओं का उपयोग स्वतंत्र रूप से (मोनोथेरेपी) और अन्य दवाओं के संयोजन में किया जाता है।

आज टीएनएफ पर आधारित कई फंड हैं, अर्थात्:

• एनजीआर-टीएनएफ एक विदेशी दवा है, जिसका सक्रिय संघटक टीएनएफ व्युत्पन्न है। पोषण से वंचित, ट्यूमर के जहाजों को नुकसान पहुंचाने में सक्षम।
• "अल्नोरिन" एक रूसी विकास है। इंटरफेरॉन के साथ संयोजन में अत्यधिक प्रभावी।

Refnot एक नई रूसी दवा है जिसमें थायमोसिन-अल्फा 1 भी शामिल है। इसकी विषाक्तता बेहद कम है, लेकिन इसकी प्रभावशीलता प्राकृतिक TNF के बराबर है और यहां तक ​​कि इसके इम्युनोस्टिमुलेटिंग प्रभाव के कारण इससे भी अधिक है। दवा 1990 में बनाई गई थी। इसने सभी आवश्यक नैदानिक ​​​​परीक्षणों को सफलतापूर्वक पारित किया और केवल 2009 में पंजीकृत किया गया, जिसने घातक नियोप्लाज्म के उपचार के लिए आधिकारिक अनुमति दी।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर के आधार पर किसी भी दवा का स्व-प्रशासन सख्त वर्जित है। कैंसर का इलाज एक जटिल प्रक्रिया है जो विशेष रूप से किसी विशेषज्ञ की देखरेख में होती है।

टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

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ट्यूमर परिगलन कारक

ट्यूमर परिगलन कारक (TNF): TNF का निर्धारण; टीएनएफ मूल्य; टीएनएफ विरोधी दवाओं के साथ उपचार; उच्च दक्षता के लिए सुरक्षा पेबैक

• TNF को सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है और इसमें साइटोटोक्सिक, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और विरोधी भड़काऊ प्रभाव होते हैं।
• TNF एंटीवायरल, एंटीट्यूमर और ट्रांसप्लांट इम्युनिटी में शामिल है।
• कुछ ट्यूमर के लिए, TNF में साइटोस्टैटिक और साइटोलिटिक प्रभाव होता है।
• TNF मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है।
• उच्च सांद्रता में, टीएनएफ एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने और माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता बढ़ाने, हेमोस्टेसिस सिस्टम को सक्रिय करने और पूरक करने में सक्षम है, इसके बाद न्यूट्रोफिल और इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोम्बस गठन (डीआईसी) का संचय होता है।
• TNF लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों को प्रभावित करता है।
• टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं के विकास को रोकता है और कई चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, साथ ही संक्रामक एजेंटों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को नियंत्रित करता है, जो एंटी-टीएनएफ दवाओं के अनियंत्रित उपयोग को रोकता है और उनकी सुरक्षा के बारे में सवाल उठाता है।

टीएनएफ एंटीट्यूमर कार्रवाई के तंत्र क्या हैं:

• TNF का TNF रिसेप्टर्स के माध्यम से एक घातक कोशिका पर लक्ष्यीकरण प्रभाव पड़ता है, जो क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को भड़काता है या विभाजन की प्रक्रिया को दबाता है; प्रभावित कोशिका में एंटीजन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है;
• "रक्तस्रावी" ट्यूमर परिगलन (कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु) को उत्तेजित करता है।
• अवरुद्ध एंजियोजेनेसिस - ट्यूमर वाहिकाओं के प्रसार की प्रक्रिया का दमन, स्वस्थ वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना ट्यूमर वाहिकाओं को नुकसान।

टीएनएफ के एंटीट्यूमर प्रभाव की विशेषताएं:

• TNF सभी ट्यूमर कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करता है; साइटोटोक्सिक क्रिया के लिए प्रतिरोधी कोशिकाएं स्वयं अंतर्जात TNF और सक्रिय परमाणु प्रतिलेखन कारक NF-kB उत्पन्न करती हैं।
• कई कोशिकाएं टीएनएफ के खुराक पर निर्भर प्रभाव प्रदर्शित करती हैं, कई मामलों में साइटोकिन्स टीएनएफ और आईएफएन-गामा का संयुक्त उपयोग इन दवाओं में से किसी एक के साथ इलाज की तुलना में अधिक स्पष्ट प्रभाव देता है;
• टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है जो कीमोथेरेपी के लिए प्रतिरोधी हैं, और टीएनएफ-आधारित थेरेपी कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में प्रभावित कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से मार सकती है।

• प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी;
• एड्स;
• गंभीर वायरल संक्रमण;
• गंभीर जलन, चोटें;
• साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार।

• डीआईसी सिंड्रोम;
• पूति;
• संक्रामक रोग;
• एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग;
• प्राप्तकर्ताओं में अंग दाता अस्वीकृति का संकट;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग।

साधन - माइक्रोलैब स्टार एलिसा।

मानक: 87 पीकेजी / एमएल . तक

संदर्भ मान: 0 - 8.21 पीजी / एमएल।

1. सेप्सिस (सामग्री प्रकृति में चरणबद्ध हो सकती है - शुरुआत में वृद्धि और सुरक्षात्मक तंत्र की कमी के कारण एक स्पष्ट लंबी संक्रमण के साथ कमी)।
2. सेप्टिक सदमे।
3. डीआईसी सिंड्रोम।
4. एलर्जी संबंधी रोग।
5. एचआईवी संक्रमित लोगों में प्रारंभिक अवधि।
6. मोटापा।
7. विभिन्न संक्रमणों की तीव्र अवधि में।

1. गंभीर और लंबे समय तक चलने वाला वायरल संक्रमण।
2. ऑन्कोलॉजिकल रोग।
3. एड्स।
4. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों।
5. चोट, जलन (गंभीर)।
6. मायोकार्डिटिस।
7. दवाएं लेना: इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साइटोस्टैटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

मानव शरीर में TNF कार्य कितना महत्वपूर्ण है?

TNF प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र प्रतिष्ठित हैं:

1. ट्यूमर कोशिकाओं और वायरस से प्रभावित कोशिकाओं दोनों पर साइटोटोक्सिक प्रभाव।
2. अन्य सक्रिय पदार्थों के गठन को उत्तेजित करता है - ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन, थ्रोम्बोक्सेन।
3. इसमें इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है (जब मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल सक्रिय होते हैं)।
4. झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि।
5. इंसुलिन प्रतिरोध को मजबूत करना (हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के लिए एक प्रभाव, संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर टाइरोसिन किनसे की गतिविधि के निषेध के साथ-साथ लिपोलिसिस की उत्तेजना और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के कारण)।
6. संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान और केशिका पारगम्यता में वृद्धि।
7. हेमोस्टेसिस प्रणाली का सक्रियण।

• गंभीर तीव्र, जीर्ण, संक्रामक और स्व-प्रतिरक्षित रोगों के मामले में प्रतिरक्षा स्थिति का गहन अध्ययन।
• ऑन्कोलॉजी।
• गंभीर यांत्रिक चोटें और जलन।
• मस्तिष्क और हृदय के जहाजों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव।
• रुमेटीइड गठिया और कोलेजनोसिस।
• क्रोनिक फेफड़े की विकृति।

भड़काऊ सीडी4 टी सेल गतिविधि

सूजन की टी-कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत की शर्तों के तहत, फागोसोम का एक अधिक कुशल संलयन देखा जाता है जिसने लाइसोसोम के साथ बैक्टीरिया पर आक्रमण किया है - इंट्रासेल्युलर रोगजनकों को नष्ट करने वाले प्रोटियोलिटिक एंजाइम के संरक्षक देखे जाते हैं। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया तथाकथित ऑक्सीजन विस्फोट के साथ होती है - ऑक्सीजन रेडिकल्स और नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण, जिसमें जीवाणुनाशक गतिविधि होती है।

एंटी-टीएनएफ थेरेपी को दुर्बल रोगियों के साथ-साथ उन लोगों को भी निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, जिन्हें पहले कोई संक्रामक बीमारी हो चुकी है, क्योंकि इन दोनों मामलों में उन्हें संक्रमण का खतरा अधिक होता है।

समीक्षा

मैं संदर्भों की सूची भी देखना चाहूंगा

वे आपको साहित्य प्रस्तुत नहीं करेंगे। यह विरोधाभासी है। सिद्ध नहीं। प्रयोग।

मैंने सोरायसिस के लिए डॉ. ओगनेवा के साथ उपचार का एक कोर्स किया, जो वैसे, काफी प्रभावी है। और इसलिए वह TNF को सौंप देती है !! क्या कोई समझा सकता है कि वह सोरिक के साथ क्यों और क्या दिखाता है। हालांकि रेट कम हुआ है। टीएनएफ दोगुना !! और त्वचा साफ होती है

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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर कहां से खरीदें

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एंटी फोनो ड्रग्स

रुमेटोलॉजी आंतरिक चिकित्सा की एक विशेषज्ञता है, जो आमवाती रोगों के निदान और उपचार से संबंधित है।

अमेरिकन मेडिकल एसोसिएशन के जर्नल में प्रकाशित एक नैदानिक ​​अध्ययन के मुताबिक, गैर-ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) अवरोधक रूमेटोइड गठिया रोगियों के इलाज में अधिक प्रभावी होते हैं जो एंटी-टीएनएफ दवाओं का जवाब नहीं देते हैं।

संधिशोथ के इलाज के लिए दुनिया भर में एंटी-टीएनएफ दवाओं का उपयोग किया जाता है। वे टीएनएफ को निष्क्रिय कर देते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा निर्मित एक अणु है जो सूजन का कारण बनता है। हालांकि, लगभग एक तिहाई रोगी इस प्रकार की चिकित्सा का जवाब नहीं देते हैं।

अध्ययन में रुमेटीइड गठिया के 300 रोगियों को शामिल किया गया था, जिनके पास टीएनएफ-विरोधी दवाओं के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया थी।

सभी प्रतिभागियों को दो समूहों में बांटा गया था। पहले समूह में, रोगियों को 52 सप्ताह के लिए एंटी-टीएनएफ दवाएं जैसे एडालिमैटेब, एटैनरसेप्ट, सर्टोलिज़ुमैब और इन्फ्लिक्सिमैब प्राप्त हुईं। दूसरे समूह में, रोगियों ने गैर-टीएनएफ दवाएं जैसे टोसीलिज़ुमैब, रीतुक्सिमैब और एबेटासेप्ट लीं।

अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि टीएनएफ-विरोधी दवाएं लेने वाले 54% रोगियों और गैर-टीएनएफ दवाओं को लेने वाले 69% प्रतिभागियों में उपचार के प्रति मध्यम प्रतिक्रिया थी।

इसके अलावा, अध्ययन के सप्ताह 24 और 52 में गैर-टीएनएफ दवाएं लेने वाले अधिक रोगियों में रोग गतिविधि कम थी।

शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि रुमेटीइड गठिया के रोगी जिन्होंने टीएनएफ-विरोधी दवाओं का जवाब नहीं दिया, वे गैर-टीएनएफ दवाओं से लाभान्वित हो सकते हैं।

एंटी-टीएनएफ दवाओं के साथ उपचार: उच्च प्रभावकारिता के लिए सुरक्षा की कीमत?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) एक बाह्य प्रोटीन है, जो एक व्यापक स्पेक्ट्रम क्रिया के साथ एक भड़काऊ साइटोकिन है, जिसे मुख्य रूप से मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इसकी क्रिया लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों तक फैली हुई है।

पहली बार बीसीजी और एंडोटॉक्सिन के इंजेक्शन वाले चूहों के रक्त सीरम में टीएनएफ का पता चला था। यह पता चला कि इन चूहों के सीरम में साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, और आगे के अध्ययन से इस प्रभाव के विकास के लिए जिम्मेदार प्रोटीन का पता चला।

हाल के वर्षों में, टीएनएफ का महत्व तेजी से महत्वपूर्ण हो गया है। बढ़ी हुई रुचि इस साइटोकिन की द्विदिश क्रिया से जुड़ी है। एक ओर, यह विभिन्न कोशिकाओं के सामान्य विभेदीकरण, वृद्धि और चयापचय के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और दूसरी ओर, यह विभिन्न मानव रोगों में रोग-प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है।

पॉलीआर्थराइटिस उपचार

पॉलीआर्थराइटिस एक प्रकार का गठिया है जिसमें कई जोड़ प्रभावित होते हैं। यह किसी भी लिंग और उम्र के लोगों को प्रभावित करता है और अक्सर विभिन्न ऑटोइम्यून विकारों से जुड़ा होता है।

इलाज

पॉलीआर्थराइटिस का मूल उपचार (एक रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित);

रोगसूचक उपचार (दर्द से राहत के उद्देश्य से)।

दूसरे मामले में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (विभिन्न रूपों में) का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, ब्रुफेन, इंडोमेथेसिन-एक्रि, फ्लुगैलिन, ऑर्टोफेन, रॉक्सिकैम। लेकिन यह साइड इफेक्ट, साथ ही इन दवाओं (उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर) को लेने के लिए मतभेदों पर विचार करने योग्य है।

दवा उपचार

स्टेरॉयडमुक्त प्रज्वलनरोधी

NSAIDs सूजन को कम करने में मदद करते हैं। वे प्रोस्टाग्लैंडीन (पदार्थ जो सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं) की गतिविधि को अवरुद्ध करते हैं। वे हल्के से मध्यम दर्द को दूर करने में भी मदद करते हैं। एनवीपीवी जल्दी से कार्य करते हैं और अक्सर पॉलीआर्थराइटिस के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली अन्य अधिक शक्तिशाली और अधिक जहरीली दवाओं की तुलना में कम अलग दुष्प्रभाव होते हैं। कुछ मामलों में, इन दवाओं को लेने से अपच और अल्सर हो सकता है।

Corticosteroids

इन दवाओं के साथ पॉलीआर्थराइटिस का उपचार सूजन को दूर करने के साथ-साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने में मदद करता है। चूंकि पॉलीआर्थराइटिस अक्सर ऑटोइम्यून विकारों के कारण होता है, जैसे कि सिस्टमिक ल्यूपस, इन दवाओं का उपयोग ऐसे विकारों के साथ होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने के लिए किया जाता है।

ज्यादातर मामलों में, इन स्थितियों वाले रोगियों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स सबसे पहले निर्धारित किए जाते हैं। स्टेरॉयड-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने के लिए, इसका उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, उदाहरण के लिए, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स। ये दवाएं अक्सर दर्द और अन्य लक्षणों को अन्य दवाओं की तुलना में बहुत तेजी से कम करने में मदद करती हैं।

बेसिक एंटीह्यूमेटिक ड्रग्स (BPRP)

पीआरपी रोग के पाठ्यक्रम को संशोधित करता है। वे कई बीमारियों के पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं जो पॉलीआर्थराइटिस का कारण बनते हैं। इस तथ्य के कारण कि वे प्रवेश शुरू होने के 6-8 सप्ताह बाद ही कार्य करना शुरू कर देते हैं, इस अवधि के दौरान, एनएसएआईडी और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का एक साथ अतिरिक्त प्रशासन अक्सर निर्धारित किया जाता है। DMARDs, साथ ही कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाकर एक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करते हैं।

पॉलीआर्थराइटिस का अक्सर मेथोट्रेक्सेट के साथ इलाज किया जाता है, वही दवा कभी-कभी कैंसर रोगियों (उच्च खुराक में) के इलाज के लिए उपयोग की जाती है। मेथोट्रेक्सेट कभी-कभी जिगर की क्षति का कारण बनता है, इसलिए, इसके उपयोग के दौरान, इसे और अन्य संभावित दुष्प्रभावों का जल्द से जल्द पता लगाने के लिए नियमित रूप से रोगी के रक्त का विश्लेषण करना आवश्यक है।

पॉलीआर्थराइटिस के उपचार के लिए, निम्नलिखित पीडीआरपी का भी उपयोग किया जाता है:

• सल्फासालजीन।
• हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (मलेरिया रोधी दवा)। 1 मामले में, आइसोन आंखों को गंभीर नुकसान पहुंचाता है।

एंटी-टीएनएफ दवाएं

पॉलीआर्थराइटिस सहित कई प्रकार के गठिया में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक सूजन पैदा कर सकता है। ट्यूमर नेक्रोसिस कारक को अवरुद्ध करने वाली दवाओं को टीएनएफ-विरोधी दवाएं कहा जाता है।

पॉलीआर्थराइटिस के उपचार के लिए निम्नलिखित टीएनएफ विरोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है:

उन्हें चमड़े के नीचे इंजेक्शन या अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। कुछ मामलों में एंटी-टीएनएफ लेने से ठंड लगना, जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द, बुखार, संक्रमण की संवेदनशीलता में वृद्धि, सिरदर्द और अन्य दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

भौतिक चिकित्सा

फिजियोथेरेपी दर्द, सूजन और सूजन को कम करने में मदद कर सकती है। पॉलीआर्थराइटिस का यह उपचार, जैसे मैग्नेटिक थेरेपी, पैराफिन, ओज़ोकेरिटोथेरेपी, अल्ट्रासाउंड, क्रायोथेरेपी का उपयोग ड्रग थेरेपी के साथ-साथ किया जाता है। वे क्षतिग्रस्त जोड़ों में रक्त के प्रवाह को बहाल करना संभव बनाते हैं, साथ ही हड्डियों के नुकसान की प्रक्रिया को धीमा करते हैं और चयापचय को सामान्य करते हैं।

इस बीमारी को पूरी तरह खत्म करना नामुमकिन है। इस संबंध में, पॉलीआर्थराइटिस का उपचार हमेशा आवश्यक होता है। निरंतर उपचार की मदद से, रोगी अपने जीवन की गुणवत्ता को लंबे समय तक बनाए रखने में सक्षम होगा, साथ ही साथ गतिविधि का सामान्य स्तर और उत्कृष्ट कल्याण भी होगा।

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ट्यूमर परिगलन कारक - अल्फा

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNF-) एक 157 अमीनो एसिड प्रोटीन है। यह TFN परिवार का पहला बहुक्रियाशील साइटोकाइन है, जिसके गुण कैंसर के उपचार के लिए निर्धारित किए गए हैं। इसकी जैविक गतिविधि टीएनएफ-अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स 1 और 2 द्वारा नियंत्रित होती है।

प्राकृतिक प्रभाव सीधे इंटरल्यूकिन -1 के उत्पादन की उत्तेजना द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो सेलुलर स्तर पर स्वस्थ और ऑन्कोलॉजिकल संरचनाओं को पहचानने में सक्षम है। इस संबंध में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा इसकी सतह के माध्यम से ऑन्कोलॉजिकल सेल को प्रभावित करता है।

शरीर में टीएनएफ-अल्फा मुख्य रूप से सक्रिय मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स और प्रभावित ऊतकों की प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। यह एपोप्टोसिस और कोशिका प्रसार में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

हालांकि, इस प्राकृतिक तत्व का प्रभाव पदार्थ की विषाक्तता से निकटता से संबंधित है। इसलिए, आज, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के अधिक प्रभावी और कम विषैले रूपों का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, जैसे कि थाइमोसिन-अल्फा। ऑन्कोलॉजिस्ट अन्य ऊतकों को प्रभावित किए बिना और सामान्य रक्तप्रवाह में शामिल किए बिना, ट्यूमर को नेक्रोसिस कारक के सीधे वितरण के लिए तरीके विकसित कर रहे हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और कैंसर

आज तक, इस तत्व का प्रभाव, साथ ही साथ इसके प्रतिपक्षी और बाद के जैविक तत्व, ऑन्कोलॉजिकल घावों के ऐसे रूपों पर:

पेट और छाती के घातक ट्यूमर:

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा संभावित कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है।

फेफड़ों की छोटी कोशिकाओं में कोई कैंसर नहीं:

टीएनएफ-अल्फा शरीर को विभिन्न प्रकार के रोगजनकों के प्रभाव से बचाता है, जिससे रोग की शुरुआत को रोका जा सकता है।

सारकोमा और मेलेनोमा:

इस प्रकार के कैंसर में, एक विशेष रूप से प्रभावी ट्यूमर नेक्रोसिस कारक-अल्फा पुनः संयोजक।

गर्भाशय और अंडाशय का कैंसर गठन:

वे इस तत्व के प्रति संवेदनशील भी हैं।

ट्यूमर को रक्त की आपूर्ति को नष्ट करने की क्षमता के कारण, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का उपयोग मेटास्टेटिक कैंसर के नैदानिक ​​उपचार के लिए भी किया जा सकता है।

दवाओं

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा एक साइटोकाइन है। वे न केवल असामान्य कोशिकाओं का विरोध करके, बल्कि मुख्य सेलुलर तंत्र के साथ संयोजन करके भी ट्यूमर गतिविधि को रोकने में सक्षम हैं। इसलिए, ड्रग्स बनाते समय, निम्न प्रकार की दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिन्हें TNF अवरोधकों द्वारा दर्शाया जाता है:

1. मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (इन्फ्लिक्सिमैब, एडालिमैटेब हुमिरा, रीटक्सिमैब, रितुक्सन दवा द्वारा दर्शाया गया);
2. पुनः संयोजक प्रोटीन, जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन डोमेन और TNF रिसेप्टर्स शामिल हैं, विशेष रूप से इंटरफेरॉन -1 और 2 (etanercept "Enbrel", golimumab "Simponi")।

साइटोकिनिक समूह की रूसी दवाओं में, "रेफनॉट", "रीफेरॉन", "रोफरॉन", "इंट्रोन" और अन्य बाहर खड़े हैं।

साइटोकाइनिक समूह की दवाओं की लागत सीधे निर्माण के देश पर निर्भर करती है। यूरोपीय और अमेरिकी मूल की दवाएं रूसी और यूक्रेनी लोगों की तुलना में बहुत अधिक महंगी होंगी।

हालांकि, इसका मतलब यह बिल्कुल नहीं है कि घरेलू फार्मास्यूटिकल्स आयातित लोगों से उनकी कार्रवाई की विशिष्टता में भिन्न होंगे। इसलिए, उदाहरण के लिए, आइए 100 यू की समान क्षमता वाली दवा के पैकेज के लिए तुलनात्मक कीमतों का अनुमान लगाएं। इकाइयां:

• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (रूस) युक्त तैयारी: 1 बोतल - 1500 रूबल से। 2,000 रूबल तक; 5 बोतलें - कट। दोरूब।;
• मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (यूक्रेन) के साथ दवाएं: 1 बोतल - 500 UAH से। UAH 800 तक; 5 बोतलों के लिए कीमत 2000 UAH से है। UAH 3500 तक;
• ट्यूमर नेक्रोसिस कारक पुनः संयोजक है: रूस में एक बोतल की लागत 2000 रूबल से है। 3000 रगड़ तक यूक्रेन में, कीमत अधिक है: 1000 UAH से। UAH 1800 . तक परिवहन की आवश्यकता से क्या जुड़ा है;
• प्रति बोतल ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त आयातित दवाओं की कीमत 1000 अमरीकी डालर से है। 1300 अमरीकी डालर तक

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कहां से खरीदें?

दुनिया के लगभग हर देश में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा दवाएं उपलब्ध हैं। घरेलू औषध विज्ञान में, साइटोकिनिक समूह की दवाएं बड़े शहरों में फार्मेसियों में बेची जाती हैं। लेकिन ज्यादातर मामलों में, डॉक्टर के पर्चे और पूर्व आदेश के आधार पर ही रोगी को दवाएं दी जाती हैं।

सीआईएस देशों के मरीज रूसी निर्माता से दवा खरीद सकते हैं, क्योंकि आयातित दवाओं की कीमत कई गुना अधिक है।

समीक्षा

इस समूह की दवाओं के बारे में न केवल कैंसर रोगियों और उनके रिश्तेदारों के बारे में, बल्कि स्वयं ऑन्कोलॉजिस्ट के भी अलग-अलग मत हैं:

1. कुछ कैंसर से स्वतंत्र रूप से लड़ने के लिए ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा वाले एजेंटों की क्षमता का संकेत देते हैं।
2. अन्य विशेषज्ञ केवल पारंपरिक चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए साइटोकाइनिक दवाओं की क्षमता की पुष्टि करते हैं।
3. वे संभावित दुष्प्रभावों पर ध्यान केंद्रित करते हैं, विशेष रूप से गुप्त वायरल संक्रमण, तपेदिक, हृदय रोग और पुरानी जिगर की बीमारियों वाले रोगियों के लिए।

किसी भी मामले में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साथ उपचार की अधिकतम अवधि केवल 2 पाठ्यक्रम है। यह पूरी तरह से निदान और परीक्षणों के संग्रह के बाद घर पर किया जा सकता है।

दवा के बारे में कुछ रोगी समीक्षाएं हैं, लेकिन ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के चिकित्सीय उपयोग वाले अधिकांश रोगी अपने सामान्य स्वास्थ्य की स्थिति में सुधार पर ध्यान देते हैं, विशेष रूप से उन्नत या आवर्तक कैंसर की उपस्थिति में। कुछ, रोग के विकास के बाद के चरणों में, दवा को एकमात्र रामबाण के रूप में देखते हैं। हालाँकि, यह रवैया पर्याप्त नहीं है। सकारात्मक समीक्षाओं के बावजूद, विश्व अभ्यास में, उत्पाद की सुरक्षा पर अभी भी शोध चल रहा है।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा नवीनतम जैविक हथियारों में से एक है, जिसके बारे में वैज्ञानिक ऑन्कोलॉजी में अभी भी बहुत चर्चा है।

यह जानना महत्वपूर्ण है:

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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF): शरीर में भूमिका, रक्त में निर्धारण, दवाओं के रूप में प्रशासन

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) एक बाह्य प्रोटीन है जो एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होता है। यह पदार्थ पैथोलॉजी में सक्रिय रूप से उत्पादित होना शुरू हो जाता है - सूजन, ऑटोइम्यूनाइजेशन, ट्यूमर।

आधुनिक साहित्य में, आप इसका पदनाम TNF और TNF- अल्फा के रूप में पा सकते हैं। बाद का नाम अप्रचलित माना जाता है, लेकिन अभी भी कुछ लेखकों द्वारा इसका उपयोग किया जाता है। अल्फा-टीएनएफ के अलावा, इसका एक और रूप है - बीटा, जो लिम्फोसाइटों द्वारा बनता है, लेकिन पहले की तुलना में बहुत धीमा - कई दिनों में।

TNF रक्त कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, साथ ही रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियल अस्तर। जब एक विदेशी प्रोटीन-एंटीजन (सूक्ष्मजीव, उसके विष, ट्यूमर वृद्धि उत्पाद) शरीर में प्रवेश करता है, तो टीएनएफ पहले 2-3 घंटों के भीतर अपनी अधिकतम एकाग्रता तक पहुंच जाता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान नहीं पहुंचाता है, लेकिन इसका एक मजबूत एंटीट्यूमर प्रभाव होता है। पहली बार इस प्रोटीन का ऐसा असर चूहों पर किए गए प्रयोगों में साबित हुआ, जिसमें ट्यूमर रिग्रेशन देखा गया। इस संबंध में, प्रोटीन को इसका नाम मिला। बाद के अध्ययनों से पता चला है कि टीएनएफ की भूमिका ट्यूमर कोशिकाओं के विश्लेषण तक सीमित नहीं है, इसकी क्रिया बहुआयामी है, यह न केवल पैथोलॉजी में प्रतिक्रियाओं में भाग लेती है, बल्कि स्वस्थ शरीर के लिए भी आवश्यक है। साथ ही, इस प्रोटीन के सभी कार्य और इसका वास्तविक सार अभी भी बहुत सारे प्रश्न उठाता है।

टीएनएफ की मुख्य भूमिका भड़काऊ और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है। ये दो प्रक्रियाएं निकट से संबंधित हैं, इन्हें अलग नहीं किया जा सकता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और सूजन के गठन के सभी चरणों में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक मुख्य नियामक प्रोटीन में से एक के रूप में कार्य करता है। ट्यूमर में, साइटोकिन्स द्वारा "नियंत्रित" दोनों भड़काऊ और प्रतिरक्षा प्रक्रियाएं भी सक्रिय रूप से होती हैं।

TNF के मुख्य जैविक प्रभाव हैं:

• प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी;
• सूजन का विनियमन;
• हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया पर प्रभाव;
• साइटोटोक्सिक क्रिया;
• इंटरसिस्टम प्रभाव।

जब रोगाणु, वायरस, विदेशी प्रोटीन शरीर में प्रवेश करते हैं, तो प्रतिरक्षा सक्रिय हो जाती है। टीएनएफ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि को बढ़ावा देता है, सूजन के फोकस के लिए न्यूट्रोफिल की गति, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स के "आसंजन", सूजन के स्थल पर रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत में मैक्रोफेज। भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि भी टीएनएफ कार्रवाई का परिणाम है।

शरीर की कोशिकाओं पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) का प्रभाव

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक हेमटोपोइजिस को प्रभावित करता है। यह एरिथ्रोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और हेमटोपोइजिस की सफेद रेखा की कोशिकाओं के गुणन को रोकता है, लेकिन अगर किसी भी कारण से हेमटोपोइजिस को दबा दिया जाता है, तो टीएनएफ इसे उत्तेजित करेगा। कई सक्रिय प्रोटीन, साइटोकिन्स, विकिरण के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव डालते हैं। TNF के भी ये प्रभाव हैं।

न केवल रक्त, मूत्र, बल्कि मस्तिष्कमेरु द्रव में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक का पता लगाया जा सकता है, जो इसके इंटरसिस्टम प्रभाव को इंगित करता है। यह प्रोटीन तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करता है। टीएनएफ के बीटा-प्रकार का मुख्य रूप से स्थानीय प्रभाव होता है, और साइटोकाइन का अल्फा-फॉर्म प्रतिरक्षा, सूजन और चयापचय के नियमन की प्रणालीगत अभिव्यक्तियों के लिए जिम्मेदार होता है।

टीएनएफ के सबसे महत्वपूर्ण प्रभावों में से एक को साइटोटोक्सिक के रूप में पहचाना जाता है, यानी कोशिकाओं का विनाश, जो ट्यूमर के विकास के दौरान पूरी तरह से प्रकट होता है। टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है, जिससे मुक्त कणों, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों और नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई के माध्यम से उनकी मृत्यु हो जाती है। चूंकि जीवन भर किसी भी जीव में एकल कैंसर कोशिकाएं बनती हैं, स्वस्थ लोगों के लिए समय पर और तेजी से बेअसर होने के लिए टीएनएफ भी आवश्यक है।

अंगों और ऊतकों का प्रत्यारोपण शरीर में विदेशी प्रतिजनों की नियुक्ति के साथ होता है, भले ही अंग विशिष्ट व्यक्तिगत प्रतिजनों के एक सेट के संदर्भ में सबसे उपयुक्त हो। प्रत्यारोपण अक्सर स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के सक्रियण के साथ होता है, जो टीएनएफ की कार्रवाई पर भी आधारित होते हैं। कोई भी विदेशी प्रोटीन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है, और प्रत्यारोपित ऊतक कोई अपवाद नहीं हैं।

प्रत्यारोपण के बाद, रक्त सीरम में साइटोकिन सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से अस्वीकृति प्रतिक्रिया की शुरुआत का संकेत दे सकता है। यह तथ्य टीएनएफ के लिए दवाओं - एंटीबॉडी के उपयोग पर अनुसंधान का आधार है, जो प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति को रोकने में सक्षम है।

सेप्टिक स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर झटके में टीएनएफ की उच्च सांद्रता के नकारात्मक प्रभाव का पता लगाया जाता है। इस साइटोकिन का उत्पादन विशेष रूप से बैक्टीरिया के संक्रमण के दौरान स्पष्ट होता है, जब प्रतिरक्षा का एक तेज दमन हृदय, गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता के साथ जुड़ जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

TNF वसा को तोड़ने और लिपिड संचय में शामिल एक एंजाइम को निष्क्रिय करने में सक्षम है। साइटोकिन की उच्च सांद्रता से कमी (कैशेक्सिया) हो जाती है, यही वजह है कि इसे कैशेक्टिन भी कहा जाता है। इन प्रक्रियाओं से कैंसर कैशेक्सिया होता है और लंबे समय तक संक्रामक रोगों वाले रोगियों में बर्बादी होती है।

वर्णित गुणों के अलावा, TNF एक पुनरावर्ती कार्य भी करता है। सूजन और एक सक्रिय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के फोकस में क्षति के बाद, उपचार प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है। टीएनएफ रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके कारण सूजन क्षेत्र को माइक्रोवास्कुलचर के माध्यम से सीमांकित किया जाता है। माइक्रोथ्रोम्बी संक्रमण के और प्रसार को रोकता है। फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं का सक्रियण और कोलेजन फाइबर का उनका संश्लेषण घाव के उपचार को बढ़ावा देता है।

TNF स्तर और उसके मूल्य का निर्धारण

टीएनएफ के स्तर का प्रयोगशाला अनुसंधान आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले परीक्षणों में से एक नहीं है, लेकिन कुछ प्रकार के विकृति विज्ञान में यह सूचक बहुत महत्वपूर्ण है। TNF का निर्धारण तब दिखाया जाता है जब:

1. लगातार और लंबे समय तक संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं;
2. स्व - प्रतिरक्षित रोग;
3. घातक ट्यूमर;
4. जला रोग;
5. चोटें;
6. कोलेजन रोग, संधिशोथ।

साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि न केवल एक निदान के रूप में, बल्कि एक रोगसूचक मानदंड के रूप में भी काम कर सकती है। इस प्रकार, सेप्सिस में, टीएनएफ में तेज वृद्धि एक घातक भूमिका निभाती है, जिससे गंभीर आघात और मृत्यु होती है।

अध्ययन के लिए, रोगी से शिरापरक रक्त लिया जाता है, विश्लेषण से पहले उसे चाय या कॉफी पीने की अनुमति नहीं है, केवल साधारण पानी की अनुमति है। किसी भी भोजन को कम से कम 8 घंटे के लिए बाहर रखा जाना चाहिए।

रक्त में TNF में वृद्धि तब देखी जाती है जब:

• संक्रामक रोगविज्ञान;
• पूति;
• जलता है;
• एलर्जी;
• ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं;
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस;
• एक जीवाणु या वायरल प्रकृति की मेनिनजाइटिस और एन्सेफलाइटिस;
• डीआईसी सिंड्रोम;
• भ्रष्टाचार बनाम मेजबान प्रतिक्रियाएं;
• सोरायसिस;
• टाइप 1 मधुमेह मेलिटस;
• मायलोमा और रक्त प्रणाली के अन्य ट्यूमर;
• झटका।

वृद्धि के अलावा, टीएनएफ के स्तर में कमी भी संभव है, क्योंकि स्वास्थ्य और प्रतिरक्षा को बनाए रखने के लिए सामान्य रूप से यह मौजूद होना चाहिए, हालांकि कम मात्रा में। TNF एकाग्रता में कमी की विशेषता है:

1. इम्यूनोडिफ़िशिएंसी सिंड्रोम;
2. आंतरिक अंगों का कैंसर;
3. कुछ दवाओं का उपयोग - साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, हार्मोन।

फार्माकोलॉजी में टीएनएफ

टीएनएफ द्वारा मध्यस्थता वाली विभिन्न प्रकार की जैविक प्रतिक्रियाओं ने ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और इसके अवरोधकों की दवाओं के नैदानिक ​​​​उपयोग के क्षेत्र में अनुसंधान को प्रेरित किया। सबसे आशाजनक एंटीबॉडी हैं जो गंभीर बीमारियों में टीएनएफ की मात्रा को कम करते हैं और घातक जटिलताओं को रोकते हैं, साथ ही साथ कैंसर रोगियों के लिए निर्धारित एक पुनः संयोजक सिंथेटिक साइटोकाइन भी हैं।

मानव ट्यूमर परिगलन कारक के ड्रग्स एनालॉग्स ऑन्कोलॉजी में सक्रिय रूप से उपयोग किए जाते हैं। उदाहरण के लिए, यह उपचार, मानक कीमोथेरेपी के साथ, स्तन कैंसर और कुछ अन्य ट्यूमर के खिलाफ अत्यधिक प्रभावी है।

टीएनएफ-अल्फा अवरोधकों में विरोधी भड़काऊ प्रभाव होते हैं। सूजन के विकास के साथ, इस समूह की दवाओं को तुरंत निर्धारित करने की आवश्यकता नहीं है, क्योंकि ठीक होने के लिए, शरीर को स्वयं भड़काऊ प्रक्रिया के सभी चरणों से गुजरना होगा, प्रतिरक्षा बनाना और उपचार सुनिश्चित करना होगा।

प्राकृतिक रक्षा तंत्र का प्रारंभिक दमन जटिलताओं से भरा होता है, इसलिए टीएनएफ अवरोधकों को केवल अत्यधिक, अपर्याप्त प्रतिक्रिया के साथ संकेत दिया जाता है, जब शरीर संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करने में असमर्थ होता है।

टीएनएफ अवरोधक दवाएं - रेमीकेड, एनब्रेल - रुमेटीइड गठिया, वयस्कों और बच्चों में क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस, स्पोंडिलोआर्थराइटिस, सोरायसिस के लिए निर्धारित हैं। एक नियम के रूप में, इन दवाओं का उपयोग हार्मोन, साइटोस्टैटिक्स, एंटीनोप्लास्टिक एजेंटों के साथ मानक चिकित्सा की अप्रभावीता में किया जाता है, इसके असहिष्णुता या अन्य समूहों की दवाओं के लिए contraindications की उपस्थिति के साथ।

TNF (infliximab, rituximab) के लिए एंटीबॉडी अतिरिक्त TNF उत्पादन को दबाते हैं और सेप्सिस के लिए संकेत दिए जाते हैं, विशेष रूप से सदमे के विकास के जोखिम के साथ, और जब झटका विकसित होता है, तो वे मृत्यु दर को कम करते हैं। कैशेक्सिया के साथ दीर्घकालिक संक्रामक रोगों के मामले में साइटोकिन्स के लिए एंटीबॉडी निर्धारित की जा सकती हैं।

थाइमोसिन-अल्फा (थाइमैक्टाइड) को एक इम्यूनोमॉड्यूलेटरी एजेंट के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यह एचआईवी संक्रमण, गंभीर पश्चात संक्रामक जटिलताओं के लिए विकिरण के बाद हेमटोपोइजिस के सामान्यीकरण के लिए बिगड़ा प्रतिरक्षा, संक्रामक विकृति विज्ञान, सेप्सिस के साथ रोगों के लिए निर्धारित है।

ऑन्कोपैथोलॉजी के उपचार में साइटोकाइन थेरेपी एक अलग दिशा है, जो पिछली शताब्दी के अंत से विकसित हो रही है। साइटोकाइन की तैयारी उच्च दक्षता दिखाती है, लेकिन उनका स्वतंत्र उपयोग उचित नहीं है। सर्वोत्तम परिणाम केवल एक एकीकृत दृष्टिकोण और साइटोकिन्स, कीमोथेरेपी दवाओं और विकिरण के संयुक्त उपयोग के साथ ही संभव है।

टीएनएफ-आधारित दवाएं ट्यूमर को नष्ट करती हैं, मेटास्टेस के प्रसार को रोकती हैं, और नियोप्लाज्म को हटाने के बाद दोबारा होने से रोकती हैं। जब साइटोस्टैटिक्स के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो साइटोकिन्स उनके विषाक्त प्रभाव और प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की संभावना को कम करते हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा पर लाभकारी प्रभाव के कारण, साइटोकिन्स कीमोथेरेपी के दौरान संभावित संक्रामक जटिलताओं को रोकता है।

टीएनएफ दवाओं में एंटीट्यूमर गतिविधि के साथ, रूस में पंजीकृत रेनोट और इंगारन का उपयोग किया जाता है। ये कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ सिद्ध प्रभावकारिता वाले एजेंट हैं, लेकिन उनकी विषाक्तता मानव शरीर में उत्पादित साइटोकिन की तुलना में कम परिमाण का एक क्रम है।

Refnot का कैंसर कोशिकाओं पर सीधा विनाशकारी प्रभाव पड़ता है, उनके विभाजन को रोकता है, और रक्तस्रावी ट्यूमर परिगलन का कारण बनता है। नियोप्लाज्म की व्यवहार्यता इसके रक्त की आपूर्ति से निकटता से संबंधित है, और रेफ़नॉट ट्यूमर में नए जहाजों के गठन को कम करता है और जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है।

Refnot की एक महत्वपूर्ण संपत्ति इंटरफेरॉन और अन्य एंटीनोप्लास्टिक एजेंटों पर आधारित दवाओं के साइटोटोक्सिक प्रभाव को बढ़ाने की क्षमता है। इस प्रकार, यह साइटाराबिन, डॉक्सोरूबिसिन और अन्य की प्रभावशीलता को बढ़ाता है, जिसके कारण साइटोकिन्स और कीमोथेरेपी दवाओं के संयुक्त उपयोग की एक उच्च एंटीट्यूमर गतिविधि प्राप्त होती है।

Refnot न केवल स्तन कैंसर के लिए निर्धारित किया जा सकता है, जैसा कि उपयोग के लिए आधिकारिक सिफारिशों में संकेत दिया गया है, बल्कि अन्य नियोप्लाज्म के लिए भी - फेफड़े का कैंसर, मेलेनोमा, महिला प्रजनन प्रणाली के ट्यूमर

साइटोकिन्स के उपयोग के साथ साइड इफेक्ट कम होते हैं, आमतौर पर तापमान में अल्पकालिक वृद्धि, खुजली। गर्भवती महिलाओं और स्तनपान कराने वाली माताओं के लिए व्यक्तिगत असहिष्णुता के मामले में दवाओं को contraindicated है।

साइटोकाइन थेरेपी विशेष रूप से एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती है, इस मामले में स्व-दवा सवाल से बाहर है, और दवाओं को केवल डॉक्टर के पर्चे के साथ खरीदा जा सकता है। प्रत्येक रोगी के लिए एक व्यक्तिगत उपचार आहार और अन्य एंटीनोप्लास्टिक एजेंटों के साथ संयोजन विकसित किया जाता है।

ट्यूमर परिगलन कारक अवरोधक - संधिशोथ के उपचार के लिए आधुनिक दवाएं

TNF-α (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा) रुमेटीइड गठिया (आरए) में भड़काऊ प्रक्रिया को ट्रिगर और बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

TNF-α अवरोधकों के साथ चिकित्सा के नुकसान में से एक उच्च लागत है। हालांकि, उपचार की इस पद्धति के भी महत्वपूर्ण लाभ हैं: सिद्ध प्रभावशीलता; सुरक्षा; प्राप्त छूट की स्थिरता।

आइए हम एटैनरसेप्ट के उदाहरण का उपयोग करते हुए नैदानिक ​​अभ्यास में टीएनएफ-α अवरोधकों के उपयोग पर विचार करें, संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा और यूरोपीय देशों में पिछले 10 वर्षों में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवा। यह टीएनएफ अवरोधक उपचर्म प्रशासन के लिए अभिप्रेत है, इस प्रकार आरए रोगियों के लिए महंगे और लंबे अस्पताल में भर्ती होने से बचा जाता है।

Etanercept का उपयोग संधिशोथ के उपचार में किया जाता है, जो सूजन प्रक्रिया की मध्यम से उच्च गतिविधि के साथ होता है। रोगी के शरीर में मौजूद TNF-α रिसेप्टर्स पर दवा का उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। नतीजतन, रिसेप्टर्स अधिक सक्रिय रूप से अतिरिक्त TNF-α को पकड़ते हैं, जिससे इसकी एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे भड़काऊ प्रक्रिया में कमी आती है।

टीएनएफ-α अवरोधकों की अन्य दवाओं की तरह, एटैनरसेप्ट आरए के लिए कुछ उपचार के नियमों में भी उपयोग किए जाने वाले इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स से अपनी औषधीय कार्रवाई में काफी भिन्न होता है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स वस्तुतः संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित करते हैं, जबकि टीएनएफ-α अवरोधक विशिष्ट लक्ष्यों के विरुद्ध सक्रिय होते हैं जो रुमेटीइड गठिया के रोगजनन के विशिष्ट क्षेत्रों का प्रतिनिधित्व करते हैं।

एटैनरसेप्ट अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि एक नई दवा - एक टीएनएफ अवरोधक - रोग के लक्षणों की गंभीरता में उल्लेखनीय कमी, और लगातार और दीर्घकालिक छूट की उपलब्धि की ओर जाता है। Etanercept का उपयोग RA मोनोथेरेपी (केवल इस दवा के साथ उपचार), और एक जटिल उपचार के भाग के रूप में दोनों के लिए किया जा सकता है। टीएनएफ अवरोधकों को गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी), इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (मेथोट्रेक्सेट), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (जीसी) के साथ-साथ दर्द निवारक के साथ जोड़ा जा सकता है।

Etanercept को त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है। "इंजेक्शन" सप्ताह में दो बार किया जाता है। संभावित इंजेक्शन साइट: कंधे की त्वचा के नीचे, पूर्वकाल पेट की दीवार या जांघ। टीएनएफ अवरोधक के साथ इलाज के लिए रोगियों के अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता नहीं है, इंजेक्शन एक नर्स द्वारा पॉलीक्लिनिक के उपचार कक्ष में या घर पर किया जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टीएनएफ अवरोधकों का उपयोग कुछ अवांछनीय प्रभावों के साथ हो सकता है: बुखार, दस्त, पेट दर्द, ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी), सिरदर्द, चक्कर आना, श्वसन संबंधी विकार। इसके अलावा, इंजेक्शन स्थल (खुजली और चकत्ते) पर कभी-कभी स्थानीय प्रतिक्रियाएं होती हैं।

यह मज़बूती से स्थापित नहीं किया गया है कि TNF-α अवरोधकों का प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य पर क्या प्रभाव पड़ता है। इसलिए, एटैनरसेप्ट प्राप्त करने वाले रोगियों को चेतावनी दी जानी चाहिए कि दवा का संभावित उपयोग विभिन्न संक्रमणों के साथ संक्रमण को भड़का सकता है। कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली वाले रोगियों के इलाज के लिए Etanercept का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। इस मामले में, रोगी गंभीर संक्रामक रोग विकसित कर सकते हैं जो सेप्सिस और मृत्यु से भरे होते हैं। कुछ हृदय रोगों वाले रोगियों में Etanercept को contraindicated है (दवा गंभीर हृदय विफलता का कारण बन सकती है)। टीएनएफ-α अवरोधक चिकित्सक के हस्तक्षेप के बिना आरए का इलाज करने का इरादा नहीं रखते हैं।

व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में TNF-α अवरोधकों की शुरूआत को हाल के दशकों में RA के उपचार में प्रमुख चिकित्सा प्रगति में से एक माना जा सकता है। इस समूह की दवाओं का उपयोग रोग की छूट या भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि में उल्लेखनीय कमी को प्राप्त करना संभव बनाता है, यहां तक ​​\u200b\u200bकि उन रोगियों में भी जो अन्य प्रकार के बुनियादी एंटीह्यूमैटिक थेरेपी के लिए प्रतिरोधी (संवेदनशील नहीं) निकले। आरए के उपचार के लिए टीएनएफ-α अवरोधकों का उपयोग प्रभावित जोड़ों के विनाश (विनाश) की प्रगति को काफी धीमा कर देता है, जिसकी पुष्टि एक्स-रे अनुसंधान विधियों द्वारा की जाती है।

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रीढ़ स्वास्थ्य ©

साइट पर सभी जानकारी केवल सूचना के उद्देश्यों के लिए है। इस जानकारी का उपयोग स्व-दवा के लिए न करें। मतभेद संभव हैं। अपने डॉक्टर से सलाह अवश्य लें।

इम्यूनोथेरेप्यूटिक एजेंटवर्तमान में दवाओं के चार समूहों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है। प्रतिरक्षादमनकारियों एंटी-टीएनएफ दवाएं। अंतःशिरा प्रशासन (आईवीआईजी) के लिए इम्युनोग्लोबुलिन। आईएफएन

इम्यूनोडिप्रेसेंट

इम्यूनोसप्रेशन प्रोटोकॉल (खुराक, दवाओं का संयोजन, चिकित्सा की अवधि) का चुनाव रोग, प्रत्यारोपण के प्रकार और दाता और प्राप्तकर्ता के बीच हिस्टोकम्पैटिबिलिटी की डिग्री पर निर्भर करता है।

संकेतइम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के उपयोग के लिए:। ऑटोइम्यून रोगों का उपचार। अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के बाद भ्रष्टाचार बनाम मेजबान रोग की रोकथाम और उपचार। प्रत्यारोपण अस्वीकृति की रोकथाम और उपचार।

जीकेप्रणालीगत विरोधी भड़काऊ और प्रतिरक्षादमनकारी गतिविधि के अधिकारी।

क्रिया का तंत्र और प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन .. साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के माध्यम से निष्क्रिय प्रसार के बाद, वे इंट्रासेल्युलर रिसेप्टर से जुड़ जाते हैं। जब गठित परिसर कोशिका नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है, तो यह विशिष्ट डीएनए अनुक्रमों के साथ परस्पर क्रिया करता है ( जीआरई, से। अंग्रेज़ी ग्लुकोकोर्तिकोइद उत्तरदायी तत्व) और जीन प्रतिलेखन कारक ... उदाहरण के लिए, HA जीन को सक्रिय करता है मैं कप्पा बी अल्फाकारक जो एनएफ- के बी को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है (अंग्रेजी से। परमाणु कारकके बी - परमाणु कारक के बी)। एनएफ-के बी - ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक के लिए जीन प्रतिलेखन कारक (जीएम-सीएसएफ - अंग्रेजी से। ), आईएल-2, आईएल-6, आईएल-8। इस प्रकार, एनएफ-के बी के स्टेरॉयड-प्रेरित दमन इन साइटोकिन्स के स्राव में कमी का कारण बनता है ... इसके अलावा, जीए जीन आईएल -1, आईएल -3, आईएल -4, टीएनएफ और न्यूट्रोफिल स्राव उत्पादों की अभिव्यक्ति को रोकता है: कोलेजनैस, इलास्टेसिस और प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर .. HA न्यूट्रोफिल के अपवाद के साथ सभी परिसंचारी श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या को कम करता है। हालांकि, एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन में कमी के कारण, न्युट्रोफिल रक्तप्रवाह छोड़ने और संक्रमित और क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में प्रवेश करने की अपनी क्षमता खो देते हैं। न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स की जीवाणुनाशक गतिविधि भी दबा दी जाती है। इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव एचए की खुराक पर निर्भर करता है। कम या मध्यम खुराक पर (<2 мг/кг/сут эквивалентной дозы преднизона для детей и <40 мг/сут для взрослых) наблюдают кожную анергию. Умеренно снижается количество циркулирующих Т-лимфоцитов, причём CD4 + -клеток в большей степени, чем CD8+-клеток. Дозы преднизона >बच्चों के लिए 2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन और वयस्कों के लिए> 40 मिलीग्राम / दिन लिम्फोसाइट सक्रियण और एटी उत्पादन को दबा देता है।

ग्लूकोकॉर्टीकॉइड थेरेपी की संक्रामक जटिलताओं का जोखिम एक प्रेडनिसोन खुराक> 10 मिलीग्राम / दिन के साथ काफी बढ़ गया था। अवसरवादी संक्रमण (न्यूमोसिस्टिस निमोनिया) का सापेक्ष जोखिम विशिष्ट वायरल (हर्पीसवायरस), बैक्टीरिया ( स्टेफिलोकोकस ऑरियसऔर अन्य) और कवक ( कैंडीडा) संक्रमण। स्थानिक रोगजनकों के अपवाद के साथ प्रोटोजोअल संक्रमण और हेल्मिंथियासिस असामान्य हैं (उदाहरण के लिए, प्लाज्मोडियम फाल्सीपेरम).

आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले HA के कुछ गुण .. बीटामेथासोन: आधा जीवन 5.6 घंटे, सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद गतिविधि 25, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 0 .. डेक्सामेथासोन: आधा जीवन 3.3 घंटे, सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद गतिविधि 30, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 0 .. हाइड्रोकार्टिसोन: अवधि आधा -जीवन 1-2 घंटे, सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद गतिविधि 1, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 2. मिथाइलप्रेडिसिसोलोन: आधा जीवन 2-3 घंटे, सापेक्ष ग्लूकोकार्टिकोइड गतिविधि 5, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 0 .. प्रेडनिसोलोन: आधा जीवन 2.6-3 घंटे, सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद गतिविधि 4, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 1 .. प्रेडनिसोन: आधा जीवन 1.7-3 घंटे, सापेक्ष ग्लूकोकार्टिकोइड गतिविधि 3.5, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि 1. ट्रायमिसिनोलोन: आधा जीवन 2-3 घंटे, सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद गतिविधि 5, सापेक्ष मिनरलोकॉर्टिकॉइड ओआईडी गतिविधि 0

methotrexateडायहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस को रोकता है, थाइमिडीन और कुछ अमीनो एसिड के संश्लेषण को रोकता है, और कोशिका विभाजन को धीमा कर देता है। एक खुराक पर> 20 मिलीग्राम / किग्रा, कैंसर के उपचार के लिए उपयोग किया जाता है, दवा प्राथमिक और माध्यमिक सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को दबा देती है और अस्थि मज्जा अवसाद, रक्तस्राव और सेप्सिस का कारण बन सकती है। रुमेटीइड गठिया और अन्य संधिशोथ रोगों की मूल चिकित्सा के साथ (प्रतिरक्षादमनकारी खुराक का 1 / 5-1 / 10 - 7.5-15 मिलीग्राम / सप्ताह एक बार मौखिक रूप से, i / m, i / v), मेथोट्रेक्सेट का एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है, आसंजन अणुओं और साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति को रोकना। 10-25 मिलीग्राम / सप्ताह की खुराक पर, मेथोट्रेक्सेट का उपयोग एक बार सोरायसिस के उपचार के लिए किया जाता है।

माइकोफेनोलेट मोफेटिल- गुर्दा प्रत्यारोपण अस्वीकृति की रोकथाम के लिए एक नया प्रभावी प्रतिरक्षादमनकारी। संधिशोथ और एसएलई के उपचार में दवा नैदानिक ​​परीक्षण के चरण में है।

अंतर्ग्रहण के बाद, माइकोफेनोलेट मोफेटिल एक सक्रिय घटक - माइकोफेनोलिक एसिड के गठन के साथ हाइड्रोलिसिस से गुजरता है, जो मुख्य रूप से मूत्र में उत्सर्जित होता है। आधा जीवन 6 घंटे है।

माइकोफेनोलिक एसिड एंजाइम इनोसिन मोनोफॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज को विपरीत रूप से रोकता है, जिससे अवरोध होता है डे नोवोप्यूरीन का जैवसंश्लेषण। लिम्फोसाइट्स प्यूरीन संश्लेषण पर अत्यधिक निर्भर हैं डे नोवोऔर कुछ हद तक हाइपोक्सैन्थिन-गुआनिन फॉस्फोरिबोसिल ट्रांसफ़ेज़-मध्यस्थता वाले प्यूरीन बायोसिंथेटिक मार्ग से। इसलिए, दवा मुख्य रूप से लिम्फोसाइटों पर कार्य करती है, जिसमें ग्वानिन न्यूक्लियोटाइड्स की एकाग्रता काफी कम हो जाती है, जो डीएनए और आरएनए के संश्लेषण को सीमित करती है और प्रसार को दबा देती है।

माइकोफेनोलिक एसिड दबाता है: .. एटी का उत्पादन .. साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स .. एनके कोशिकाओं की गतिविधि .. साइटोकिन्स आईएल -1 ए, आईएल -1 बी, आईएल -2, आईएल -3, आईएल -4 का उत्पादन। , IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN-a, TNF-b, GM-CSF .. लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स द्वारा चयनकर्ताओं की अभिव्यक्ति .. न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की भर्ती।

खुराक: 1 ग्राम 2 आर / दिन अंदर।

दुष्प्रभाव: बुखार, सिरदर्द, संक्रमण, उच्च रक्तचाप, त्वचा लाल चकत्ते, अनिद्रा, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, डिस्लिपिडेमिया, हाइपरग्लेसेमिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी।

लेफ्लुनोमाइड- एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव के साथ आइसोक्साजोल व्युत्पन्न।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति को रोकने के लिए दवा का उपयोग किया जाता है। लेफ्लुनोमाइड को संधिशोथ के उपचार के लिए मोनोथेरेपी के रूप में या मेथोट्रेक्सेट के संयोजन में भी अनुमोदित किया जाता है।

क्रिया का तंत्र .. लेफ्लुनामोइड का सक्रिय मेटाबोलाइट - ए 77 1726 - 2 सप्ताह से अधिक का आधा जीवन है और मूत्र और मल में उत्सर्जित होता है .. लिम्फोसाइटों में ए 77 1726 के एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव को दो तंत्रों द्वारा महसूस किया जाता है: ... कम सांद्रता में दवा रोकता है डे नोवोसेल चक्र के G 1 चरण में पाइरीमिडीन का जैवसंश्लेषण ... A77 1726 की उच्च सांद्रता पर, Jak1 और Jak3 किनेसेस के IL-2-प्रेरित फॉस्फोराइलेशन और IL-2 रिसेप्टर की बी-श्रृंखला को रोकता है। लेफ्लुनोमाइड भी ह्यूमरल को रोकता है प्रतिक्रिया, क्योंकि कोशिका चक्र के एस-चरण में बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को रोकता है, साथ ही परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं और श्लेष द्रव के आसंजन को रोकता है।

खुराक: 1-3 दिनों में, 100 मिलीग्राम मौखिक रूप से एक खुराक में, फिर 10-20 मिलीग्राम मौखिक रूप से एक खुराक में।

दुष्प्रभाव: गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार, श्वसन और मूत्र प्रणाली के संक्रमण, धमनी उच्च रक्तचाप, सिरदर्द, गंजापन, त्वचा लाल चकत्ते, हाइपोकैलिमिया, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपिडेमिया, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

साइक्लोस्पोरिन- एक चक्रीय पेप्टाइड जिसमें एक कवक द्वारा उत्पादित 11 अमीनो एसिड अवशेष होते हैं टॉलीपोक्लेडियम इन्फ्लैटम.

दवा का उपयोग अंग प्रत्यारोपण और ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए किया जाता है।

क्रिया का तंत्र .. साइक्लोस्पोरिन साइटोप्लाज्मिक रिसेप्टर प्रोटीन साइक्लोफिलिन से बांधता है। परिणामी परिसर कैल्शियम पर निर्भर फॉस्फेट कैल्सीनुरिन को रोकता है, जो प्रतिलेखन कारक एनएफ-एटी (अंग्रेजी से। सक्रिय टी कोशिकाओं का परमाणु कारक- सक्रिय टी-कोशिकाओं का परमाणु कारक)। यह अणु कई साइटोकिन्स (GM-CSF, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, IL-13, TNF, TNF g) के जीनों के प्रतिलेखन के लिए आवश्यक है। झिल्ली अणु CD40L (CD40 लिगैंड) .. इसके अलावा, साइक्लोस्पोरिन अंग्रेजी से TCR-निर्भर (TCR - T-लिम्फोसाइट रिसेप्टर, की सक्रियता को रोकता है। टी सेल रिसेप्टर) टी-लिम्फोसाइटों में सिग्नलिंग मार्ग और मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज के कार्य का प्रतिनिधित्व करने वाला अर। इस प्रकार, दवा मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा को दबा देती है; हालांकि, इसकी क्रिया महत्वपूर्ण लिम्फोपेनिया या ल्यूकोपेनिया से जुड़ी नहीं है।

खुराक: 100-300 μg / l की चिकित्सीय सीरम एकाग्रता बनाए रखें; साइक्लोस्पोरिन के सीरम स्तर के गतिशील नियंत्रण को दर्शाता है।

साइड इफेक्ट: नेफ्रोटॉक्सिसिटी, धमनी उच्च रक्तचाप, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, हेपेटोटॉक्सिसिटी, हिर्सुटिज्म, मुंहासे, वायरल, बैक्टीरियल निमोनिया, फंगल सेप्सिस।

सिरोलिमस- कवक मूल के मैक्रोलाइड, साइक्लोस्पोरिन-बाध्यकारी साइक्लोफिलिन से अलग, साइक्लोफिलिन के परिवार से एफके-बाध्यकारी प्रोटीन के साथ एक जटिल बनाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति को रोकने के लिए दवा का उपयोग किया जाता है। सिरोलिमस कैल्सीनुरिन को रोकता नहीं है। क्रिया का तंत्र .. सिरोलिमस एक विशिष्ट साइटोसोलिक प्रोटीन - इम्युनोफिलिन (एफके-बाइंडिंग प्रोटीन -12) से बांधता है, एफकेपीबी-12-सिरोलिमस कॉम्प्लेक्स किनेज "स्तनधारी रैपामाइसिन लक्ष्य" की सक्रियता को दबा देता है (अंग्रेजी एमटीओआर से - रैपामाइसिन का स्तनधारी लक्ष्य), जो कोशिका चक्र में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। एमटीओआर के निषेध से कई विशिष्ट सिग्नल ट्रांसडक्शन पथों की नाकाबंदी होती है और अंततः, लिम्फोसाइट सक्रियण का दमन और प्रतिरक्षा बलों में कमी आती है। खुराक: 6 मिलीग्राम की प्रारंभिक खुराक, फिर 2 मिलीग्राम मौखिक रूप से 1 आर / दिन या सीरम एकाग्रता के नियंत्रण में (साइक्लोस्पोरिन के विच्छेदन के बाद पहले 2-3 महीनों के लिए साइक्लोस्पोरिन के साथ संयोजन में चिकित्सीय एकाग्रता 4-12 एनजी / एमएल - 12-20 एनजी / एमएल)।

एंटी-टीएनएफ ड्रग्स

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर ए (टीएनएफ ए) एक प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन है जो आमवाती और सूजन संबंधी बीमारियों के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रुमेटीइड गठिया और क्रोहन रोग के पैथोफिज़ियोलॉजी में टीएनएफ-ए की भूमिका पर नए डेटा ने टीएनएफ-ए दवाओं के एक नए वर्ग के विकास को जन्म दिया है।

इन्फ्लिक्सिमाब (मानवकृत एंटी-टीएनएफ एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) - सक्रिय रुमेटीइड गठिया और क्रोहन रोग के उपचार के लिए स्वीकृत। खुराक: 2 घंटे के लिए 5 मिलीग्राम/किग्रा IV। दुष्प्रभाव: वायरल संक्रमण, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, साइनसिसिस, मूत्र पथ के संक्रमण, उल्टी, दस्त, सिरदर्द, चक्कर आना, उच्च रक्तचाप। मतभेद: सेप्सिस, प्रकट संक्रमण, फोड़ा, गर्भावस्था, 17 वर्ष से कम आयु।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन

अंतःशिरा प्रशासन (आईवीआईजी) के लिए इम्युनोग्लोबुलिन हास्य और संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ-साथ कई ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए चिकित्सा के मानक हैं।

निर्माण विधि। सभी आईवीआईजी ठंडे इथेनॉल वर्षा द्वारा तैयार किए जाते हैं। संक्रामक रोगजनकों की जांच के बाद कई हजार दाताओं के सीरा को एक बैच की तैयारी के लिए मिलाया जाता है। आईवीआईजी में सबसे आम देशी वायरल और बैक्टीरियल एजी, साथ ही एजी टीके के खिलाफ एंटीबॉडी शामिल हैं। रोगजनकों के संचरण के जोखिम को कम करने के लिए, पाश्चुरीकरण या डिटर्जेंट के साथ उपचार का उपयोग किया जाता है। अंतिम उत्पाद में आमतौर पर प्रोटीन के मामले में 99% से अधिक IgG होते हैं। 10% तक IgG अणु बहुलक परिसरों का निर्माण करते हैं। सीरम आधा जीवन 15 से 30 दिनों तक होता है। IgA और पूरक घटक निर्माता से निर्माता में भिन्न होते हैं।

कार्रवाई के आईवीआईजी तंत्र: .. एफसी जी-रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति का नाकाबंदी और मॉड्यूलेशन .. लिम्फोसाइटों की प्रजनन प्रतिक्रिया का दमन .. उत्पादन और साइटोकिन्स के स्राव का मॉड्यूलेशन (आईएल -1, आईएल -1 आरए [रिसेप्टर के आईएल के प्रतिपक्षी -1], टीएनएफ ए, टीजीएफ-बी 1 [अंग्रेजी से। परिवर्तनकारी वृद्धि कारकबी - ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर बी], आईएल -2, आईएल -10) .. पूरक के हानिकारक प्रभावों का निषेध .. एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार का दमन .. आईजीजी वर्ग के ऑटोएंटीबॉडी के अपचय की उत्तेजना .. फास का दमन- मध्यस्थता एपोप्टोसिस (Fas - कोशिका झिल्ली के ग्लाइकोप्रोटीन में से एक) .. इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक इंटरैक्शन का विनियमन।

उपयोग के लिए संकेत .. एफडीए द्वारा अनुमोदित संकेत: ... एक्स-लिंक्ड एग्माग्लोबुलिनमिया ... हाइपर-आईजीएम सिंड्रोम ... नवजात शिशुओं के क्षणिक हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया ... आईजीजी उपवर्गों की कमी ... एटी कमी सिंड्रोम ... गंभीर संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी ... सामान्य चर इम्युनोडेफिशिएंसी ... डिजॉर्ज सिंड्रोम ... विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम ... गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया ... चेडियाक-हिगाशी सिंड्रोम ... एक्स-लिंक्ड लिम्फोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम ... हाइपर-आईजीई सिंड्रोम .. क्रोनिक हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया के साथ लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया ... इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस ( छोटी चेचक) ... कावासाकी रोग ... अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के दौरान आवर्तक संक्रमण ... इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा ... बच्चों में एचआईवी संक्रमण .. नियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों के आधार पर संकेत: ... आरएसवी और सीएमवी संक्रमण की रोकथाम। .. गुइलेन-बैरे सिंड्रोम ... क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी।

जिन स्थितियों के तहत आईवीआईजी की प्रभावशीलता का अध्ययन किया जा रहा है: .. ऑटोइम्यून न्यूट्रोपेनिया .. ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया .. ब्रोन्कियल अस्थमा .. एटोपिक जिल्द की सूजन .. पुरानी पित्ती .. ल्यूपस नेफ्रैटिस .. वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस .. ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस .. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस .. लाइल सिंड्रोम .. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी।

खुराक। हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया वाले रोगियों में सीरम आईजीजी एकाग्रता 500 मिलीग्राम% से ऊपर होनी चाहिए। इस स्तर को प्राप्त करने और बनाए रखने के लिए आवश्यक आईवीआईजी की खुराक प्रारंभिक आईजीजी एकाग्रता, दवा के प्रशासन की आवृत्ति और एक व्यक्तिगत रोगी में इम्युनोग्लोबुलिन अपचय की तीव्रता पर निर्भर करती है। अधिकांश रोगियों के लिए, हर 3 सप्ताह में 300 मिलीग्राम / किग्रा या हर 4 सप्ताह में 400 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर्याप्त होती है।

साइड इफेक्ट .. 5 से 15% रोगियों में आईवीआईजी के लिए साइड रिएक्शन का अनुभव होता है: चेहरे की लाली, पीठ दर्द, मतली, ठंड लगना। जलसेक दर कम होने पर लक्षण गायब हो सकते हैं। दवा की पहली खुराक वयस्कों में 30 मिली / घंटा और बच्चों में 10-15 मिली / घंटा की दर से दी जानी चाहिए। अच्छी सहनशीलता के साथ, बाद के जलसेक 40 मिली / घंटा की दर से शुरू होते हैं और हर 30 मिनट में 25% की दर से वृद्धि करते हैं। अन्य दुष्प्रभावों में तीव्र गुर्दे की विफलता, घनास्त्रता, माइग्रेन, सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस और हेमोलिटिक एनीमिया शामिल हैं।

इंटरफेरॉन

औषधीय प्रभाव: एंटीवायरल, एंटीप्रोलिफेरेटिव, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी।

संकेत: क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस, विभिन्न तीव्र वायरल संक्रमण, मल्टीपल स्केलेरोसिस, क्रोनिक ग्रैनुलोमैटोसिस।

साइड इफेक्ट: बुखार, पसीना, थकान, जोड़ों का दर्द, माइलियागिया, अतालता, अवसाद, कंपकंपी, पेरेस्टेसिया, जठरांत्र संबंधी विकार, बालों का झड़ना, एक्सेंथेमा, खुजली।

मतभेद: हृदय रोग, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र रोग, गुर्दे की विफलता, जिगर की विफलता, अस्थि मज्जा दमन।

संक्षिप्ताक्षर।एनएफ- के बी - परमाणु कारक के बी (अंग्रेजी से। परमाणु कारकके बी), जीएम-सीएसएफ - ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (अंग्रेजी से। ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक), आईवीआईजी - अंतःशिरा प्रशासन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन।

ध्यान दें।एफडीए - खाद्य, फार्मास्यूटिकल्स और प्रसाधन सामग्री के उत्पादन, भंडारण और विपणन के नियंत्रण के लिए अमेरिकी संघीय सेवा ( खाद्य एवं औषधि प्रशासन).

शोधकर्ता अन्य चिकित्सीय स्थितियों से जुड़े विभिन्न लाभों की ओर इशारा करते हैं जो दवाएं प्रदान कर सकती हैं। आप आरए को नियंत्रित करने के लिए एक या अधिक दवाएं ले रहे होंगे। आपका डॉक्टर सबसे अधिक संभावना आपके उपचार के नियम को समायोजित करेगा ताकि रोग गतिविधि यथासंभव कम हो। आरए दवाओं के आम दुष्प्रभाव सर्वविदित हैं, हालांकि, शोधकर्ताओं ने सामान्य रूप से संभावित स्वास्थ्य लाभों की पहचान की है।

यह पता चला है कि आरए के इलाज के लिए हम जिन दवाओं का उपयोग करते हैं उनमें से कई ऐसे लाभ हैं जिन्हें हम कभी नहीं जानते थे।

निम्नलिखित दवाएं हैं जो मदद कर सकती हैं।

वह आरए के लिए क्या करता है:

मेथोट्रेक्सेट को आरए उपचार के लिए स्वर्ण मानक माना जाता है और यह अक्सर नव निदान आरए रोगियों को दी जाने वाली पहली दवा है।

गोलियों में, यह दर्द को कम करता है और प्रतिरक्षा प्रणाली में कुछ एंजाइमों को अवरुद्ध करके आरए की प्रगति को धीमा कर देता है।

ज्ञात जोखिम:

दवा संक्रमण और जिगर की क्षति के जोखिम को बढ़ाती है।

संभावित लाभ:

कई अध्ययनों के अनुसार, मेथोट्रेक्सेट हृदय रोग के जोखिम को कम कर सकता है।

इंग्लैंड में 18 अध्ययनों की समीक्षा में पाया गया कि मेथोट्रेक्सेट का उपयोग हृदय रोग के कम जोखिम से जुड़ा था। यह उन आरए रोगियों के लिए एक महत्वपूर्ण लाभ है जो हृदय रोग के जोखिम में हैं।

दिल की सुरक्षा दो कारकों से संबंधित हो सकती है: एथेरोस्क्लेरोसिस (धमनियों में वसायुक्त सजीले टुकड़े का जमाव, दिल के दौरे का मुख्य कारण) एक सूजन की बीमारी है, और मेथोट्रेक्सेट सूजन को बंद कर देता है और इस प्रकार हृदय रोग के जोखिम को कम करता है।

शोधकर्ताओं को अभी तक यह नहीं पता है कि मेथोट्रेक्सेट की कौन सी खुराक हृदय रोग के जोखिम को कम करती है, या सुरक्षा के लिए कितना समय लगता है। लेकिन प्रति सप्ताह 10 से 20 मिलीग्राम की एक मानक खुराक जोखिम को कम करने के लिए पर्याप्त है।

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी)

वे संधिशोथ के लिए क्या करते हैं:

NSAIDs दर्द और सूजन का इलाज करते हैं।

ज्ञात जोखिम:

पेट से खून बह रहा है, गुर्दे और हृदय की समस्याएं हो सकती हैं।

संभावित लाभ:

कोलोरेक्टल कैंसर से पीड़ित 1,173 महिलाओं के 2011 के एक अध्ययन में पाया गया कि एनएसएआईडी के पूर्व-निदान उपयोग ने कैंसर से मरने के जोखिम को आधा कर दिया। बचाव मुख्य रूप से तब काम करता है जब ट्यूमर मलाशय से सबसे दूर कोलन के ऊपरी हिस्से में होता है।

शरीर में सूजन को कम करना (एनएसएआईडी से) कोलोरेक्टल कैंसर मृत्यु दर में कमी में योगदान करने वाले कारकों में से एक है।

अन्य अध्ययनों से पता चला है कि पेट के कैंसर से होने वाली मृत्यु दर में कमी आई है। हालांकि, बृहदान्त्र के विभिन्न हिस्सों में ट्यूमर के अलग-अलग आणविक प्रोफाइल होते हैं, इसलिए वे दवा के लिए बेहतर या बदतर प्रतिक्रिया दे सकते हैं।

NSAIDs का उपयोग उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम को भी खराब कर सकता है। इसलिए, एनएसएआईडी का उपयोग करने के जोखिम और लाभों का मूल्यांकन आपके डॉक्टर द्वारा किया जाना चाहिए।

जैविक (TNF अवरोधकों सहित)

वे आरए के लिए क्या करते हैं:

वे प्रतिरक्षा प्रणाली के उन हिस्सों को रोकते हैं जो सूजन का कारण बनते हैं, रोग की प्रगति को धीमा करते हैं।

ज्ञात जोखिम:

एक टीएनएफ अल्फा अवरोधक, इन्फ्लिक्सिमैब को अंतःशिरा रूप से दिया जाता है, इसलिए इंजेक्शन स्थल पर दर्द या दाने हो सकते हैं। बायोलॉजिक्स से भी संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।

संभावित लाभ:

2013 में, इटली के फोगिया में शोधकर्ताओं ने पाया कि कई जीवविज्ञान हड्डियों के नुकसान को कम करने में सकारात्मक रुझान दिखाते हैं, जो सूजन में कमी का परिणाम हो सकता है।

टीएनएफ अवरोधक हड्डी के विनाश के मार्करों को कम करते हैं और हड्डी के गठन के मार्करों को बढ़ाते हैं। कुछ अध्ययनों में अस्थि खनिज घनत्व में भी वृद्धि देखी गई है, अर्थात्। हड्डियों का सामर्थ्य।

2011 में 5,432 आरए रोगियों के जर्मन अध्ययन से यह भी पता चला कि जीवविज्ञान के साथ इलाज करने वाले रोगियों ने 3 और 6 महीनों में थकान कम कर दी थी।

टीएनएफ अवरोधक (ट्यूमर नेक्रोसिस कारक अवरोधक)

वे आरए के लिए क्या करते हैं:

टीएनएफ अवरोधक सूजन में प्रोटीन में से एक टीएनएफ की क्रिया को अवरुद्ध करते हैं।

ज्ञात जोखिम:

TNF अवरोधक संक्रमण के जोखिम को बढ़ाते हैं और लिम्फोमा (लिम्फ नोड्स का कैंसर) के जोखिम को बढ़ा सकते हैं।

संभावित लाभ:

2011 में 1,881 आरए रोगियों के एक अध्ययन में पाया गया कि टीएनएफ अवरोधक उन लोगों की तुलना में मधुमेह के जोखिम में 51% की कमी के साथ जुड़े थे जिन्होंने कभी इन दवाओं को नहीं लिया था।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, मधुमेह वाले 52% लोगों को गठिया है।

यह संभव है कि टीएनएफ और अन्य भड़काऊ प्रोटीन आरए और इंसुलिन प्रतिरोध दोनों के विकास में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। इंसुलिन प्रतिरोध मधुमेह का शिकार हो सकता है। इसलिए, इंसुलिन प्रतिरोध में कमी से मधुमेह के विकास के जोखिम में कमी आ सकती है।

TNF अवरोधकों के उपयोग से स्टेरॉयड के उपयोग में भी कमी आ सकती है, जो मधुमेह के लिए एक अन्य जोखिम कारक है।

मधुमेह हृदय रोग के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक है, और आरए हृदय रोग के उच्च जोखिम से भी जुड़ा है। दवाओं का उपयोग करना बहुत अच्छा है जो रोग गतिविधि को नियंत्रित कर सकते हैं और मधुमेह के जोखिम को कम कर सकते हैं।

हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन

वह आरए के लिए क्या करता है:

हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन एक बुनियादी एंटीह्यूमेटिक दवा है जो दर्द और सूजन को कम करती है और बीमारी को बढ़ने से रोक सकती है।

ज्ञात जोखिम:

सबसे आम दुष्प्रभाव मतली और दस्त हैं, जो अक्सर समय के साथ या जब दवा को भोजन के साथ लिया जाता है तो सुधार होता है।

संभावित लाभ:

दवा मधुमेह के विकास के जोखिम को कम कर सकती है। गीसेंजर हेल्थ सिस्टम में 2011 के एक अध्ययन के मुताबिक, आरए के साथ निदान किए गए 1,127 गैर-मधुमेह रोगियों को शामिल किया गया। 23-26 महीनों के बाद, 48 लोगों को मधुमेह हो गया, और उनमें से केवल तीन ने हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन लिया। मधुमेह के विकास के जोखिम में कमी इस तथ्य के कारण हो सकती है कि दवा रक्त शर्करा के स्तर को कम करती है।

ट्यूमर परिगलन कारक (टीएनएफ): टीएनएफ की परिभाषा; टीएनएफ मूल्य; टीएनएफ विरोधी दवाओं के साथ उपचार; उच्च दक्षता के लिए सुरक्षा पेबैक

ट्यूमर परिगलन कारक(टीएनएफ) - (टीएनएफ-अल्फा, या कैशेक्टिन), एक गैर-ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन है। टीएनएफ नाम इसकी एंटीट्यूमर गतिविधि से आता है।

प्रभाव:

• TNF को सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है और इसमें साइटोटोक्सिक, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और विरोधी भड़काऊ प्रभाव होते हैं।
• TNF एंटीवायरल, एंटीट्यूमर और ट्रांसप्लांट इम्युनिटी में शामिल है।
• कुछ ट्यूमर के लिए, TNF में साइटोस्टैटिक और साइटोलिटिक प्रभाव होता है।
• TNF मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है।
• उच्च सांद्रता में, टीएनएफ एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने और माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता बढ़ाने, हेमोस्टेसिस सिस्टम को सक्रिय करने और पूरक करने में सक्षम है, इसके बाद न्यूट्रोफिल और इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोम्बस गठन (डीआईसी) का संचय होता है।
• TNF लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों को प्रभावित करता है।
• टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं के विकास को रोकता है और कई चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, साथ ही संक्रामक एजेंटों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को नियंत्रित करता है, जो एंटी-टीएनएफ दवाओं के अनियंत्रित उपयोग को रोकता है और उनकी सुरक्षा के बारे में सवाल उठाता है।

टीएनएफ एंटीट्यूमर कार्रवाई के तंत्र क्या हैं:

• TNF का TNF रिसेप्टर्स के माध्यम से एक घातक कोशिका पर लक्ष्यीकरण प्रभाव पड़ता है, जो क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को भड़काता है या विभाजन की प्रक्रिया को दबाता है; प्रभावित कोशिका में एंटीजन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है;
• "रक्तस्रावी" ट्यूमर परिगलन (कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु) को उत्तेजित करता है।
• अवरुद्ध एंजियोजेनेसिस - ट्यूमर वाहिकाओं के प्रसार की प्रक्रिया का दमन, स्वस्थ वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना ट्यूमर वाहिकाओं को नुकसान।

टीएनएफ के एंटीट्यूमर प्रभाव की विशेषताएं:

• TNF सभी ट्यूमर कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करता है; साइटोटोक्सिक क्रिया के लिए प्रतिरोधी कोशिकाएं स्वयं अंतर्जात TNF और सक्रिय परमाणु प्रतिलेखन कारक NF-kB उत्पन्न करती हैं।
• कई कोशिकाएं टीएनएफ के खुराक पर निर्भर प्रभाव प्रदर्शित करती हैं, कई मामलों में साइटोकिन्स टीएनएफ और आईएफएन-गामा का संयुक्त उपयोग इन दवाओं में से किसी एक के साथ इलाज की तुलना में अधिक स्पष्ट प्रभाव देता है;
• टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है जो कीमोथेरेपी के लिए प्रतिरोधी हैं, और टीएनएफ-आधारित थेरेपी कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में प्रभावित कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से मार सकती है।

निदान:

TNF सामग्री को कम किया जाता है:	TNF सामग्री में वृद्धि हुई है:	अध्ययन:
प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी; एड्स; गंभीर वायरल संक्रमण; गंभीर जलन, चोटें; साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार।	डीआईसी सिंड्रोम; पूति; संक्रामक रोग; एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग; प्राप्तकर्ताओं में अंग दाता अस्वीकृति का संकट; ऑन्कोलॉजिकल रोग।	अध्ययन की तैयारी: सुबह खाली पेट सामग्री: सीरम विधि: एलिसा साधन - माइक्रोलैब स्टार एलिसा। मानक: 87 पीकेजी / एमएल . तक संदर्भ मान: 0 - 8.21 पीजी / एमएल।

डेटा की व्याख्या करना
बढ़ी हुई एकाग्रता	एकाग्रता में कमी
सेप्सिस (सामग्री प्रकृति में चरणबद्ध हो सकती है - शुरुआत में वृद्धि और सुरक्षात्मक तंत्र की कमी के कारण एक स्पष्ट लंबी संक्रमण के साथ कमी)। सेप्टिक सदमे। डीआईसी सिंड्रोम। एलर्जी संबंधी रोग। एचआईवी संक्रमित लोगों में प्रारंभिक अवधि। मोटापा। विभिन्न संक्रमणों की तीव्र अवधि में।	गंभीर और लंबे समय तक चलने वाला वायरल संक्रमण। ऑन्कोलॉजिकल रोग। एड्स। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों। चोट, जलन (गंभीर)। मायोकार्डिटिस। दवाएं लेना: इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साइटोस्टैटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

मानव शरीर में TNF कार्य कितना महत्वपूर्ण है?

टीएनएफ संक्रमण के खिलाफ मानव शरीर की प्रतिरक्षा सुरक्षा और ट्यूमर के विकास के नियंत्रण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एंटी-टीएनएफ एंटीबॉडी (इन्फ्लिक्सिमैब - रेमीकेड और एडालिमैटेब - हमिरा) के साथ इलाज किए गए 3500 रोगियों के आंकड़ों के आधार पर, अध्ययन से पता चला है कि टीएनएफ के निषेध ने इन रोगियों में गंभीर संक्रमण के विकास को 2 गुना और ट्यूमर के विकास को 3.3 गुना बढ़ा दिया है।

TNF प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र प्रतिष्ठित हैं:

1. ट्यूमर कोशिकाओं और वायरस से प्रभावित कोशिकाओं दोनों पर साइटोटोक्सिक प्रभाव।
2. अन्य सक्रिय पदार्थों के गठन को उत्तेजित करता है - ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन, थ्रोम्बोक्सेन।
3. इसमें इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है (जब मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल सक्रिय होते हैं)।
4. झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि।
5. इंसुलिन प्रतिरोध को मजबूत करना (हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के लिए एक प्रभाव, संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर टाइरोसिन किनसे की गतिविधि के निषेध के साथ-साथ लिपोलिसिस की उत्तेजना और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के कारण)।
6. संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान और केशिका पारगम्यता में वृद्धि।
7. हेमोस्टेसिस प्रणाली का सक्रियण।

टीएनएफ निर्धारित करने का मूल्य:

टीएनएफ रोगजनन और विभिन्न विकृति के लिए चिकित्सा की पसंद में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है: सेप्टिक शॉक, ऑटोइम्यून रोग (संधिशोथ), एंडोमेट्रियोसिस, इस्केमिक मस्तिष्क क्षति, मल्टीपल स्केलेरोसिस, एड्स रोगियों में मनोभ्रंश, तीव्र अग्नाशयशोथ, न्यूरोपैथी, शराबी यकृत क्षति, प्रत्यारोपण अस्वीकृति। TNF को लीवर पैरेन्काइमा को नुकसान के महत्वपूर्ण मार्करों में से एक माना जाता है और अन्य साइटोकिन्स के साथ, हेपेटाइटिस सी के उपचार में नैदानिक ​​​​और रोगनिरोधी मूल्य है।

रक्त में टीएनएफ का बढ़ा हुआ स्तर गंभीर पुरानी दिल की विफलता का संकेत देता है। ब्रोन्कियल अस्थमा का तेज होना भी टीएनएफ उत्पादन में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

TNF के स्तर को निर्धारित करने के लिए एक विश्लेषण निर्धारित करने के लिए संकेत:

• गंभीर तीव्र, जीर्ण, संक्रामक और स्व-प्रतिरक्षित रोगों के मामले में प्रतिरक्षा स्थिति का गहन अध्ययन।
• ऑन्कोलॉजी।
• गंभीर यांत्रिक चोटें और जलन।
• मस्तिष्क और हृदय के जहाजों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव।
• रुमेटीइड गठिया और कोलेजनोसिस।
• क्रोनिक फेफड़े की विकृति।

भड़काऊ सीडी4 टी सेल गतिविधि

कुछ बैक्टीरिया (तपेदिक, कुष्ठ, प्लेग के प्रेरक एजेंट) के लिए, मैक्रोफेज "निवास स्थान" हैं। फागोलिसोसोम में फागोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप पकड़े गए, रोगजनक एंटीबॉडी और साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स दोनों से सुरक्षित हो जाते हैं।

लाइसोसोमल एंजाइमों की गतिविधि को दबाने से, ये बैक्टीरिया सक्रिय रूप से कोशिका के अंदर गुणा करते हैं और इस प्रकार एक तीव्र संक्रामक प्रक्रिया का कारण बन जाते हैं। यह कोई संयोग नहीं है कि उदाहरण के रूप में वर्णित बीमारियों को विशेष रूप से खतरनाक संक्रमणों के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

शरीर में इस बल्कि कठिन स्थिति में, हालांकि, ऐसी ताकतें हैं जो रोगजनकों के प्रसार को रोकती हैं, और वे मुख्य रूप से सूजन की सीडी 4 टी कोशिकाओं से जुड़ी होती हैं।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के संगठन में इस प्रकार के लिम्फोसाइटों की भागीदारी मैक्रोफेज की सक्रियता के माध्यम से महसूस की जाती है। सक्रिय मैक्रोफेज न केवल इंट्रासेल्युलर रोगजनकों का सामना करते हैं, बल्कि कुछ मामलों में अतिरिक्त गुण भी प्राप्त करते हैं जो जीवाणुरोधी क्रिया से जुड़े नहीं होते हैं, उदाहरण के लिए, कैंसर कोशिकाओं को नष्ट करने की क्षमता।

मैक्रोफेज को सक्रिय करने के लिए दो संकेतों की आवश्यकता होती है

इनमें से पहला इंटरफेरॉन-गामा (आईएफ-गामा) है। यह भड़काऊ सीडी4 टी कोशिकाओं द्वारा निर्मित सबसे विशिष्ट साइटोकाइन है। हेल्पर टी कोशिकाएं इस साइटोकाइन का स्राव नहीं करती हैं और सामान्य तरीके से मैक्रोफेज को सक्रिय नहीं कर सकती हैं।

मैक्रोफेज की सक्रियता के लिए दूसरा संकेत है सतह टीएनएफ-अल्फा, जिसे मैक्रोफेज की झिल्ली पर इम्युनोजेन की सूजन की टी कोशिकाओं द्वारा मान्यता के बाद व्यक्त करने के लिए प्रेरित किया जाता है। टीएनएफ-अल्फा के एंटीबॉडी दूसरे सिग्नल के प्रभाव को रद्द कर देते हैं।

एंटीजन मान्यता के तुरंत बाद साइटोटोक्सिक टी कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं, जिससे एपोप्टोसिस या नेक्रोसिस की प्रक्रिया के माध्यम से लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए आणविक तंत्र की संभावित तत्परता का एहसास होता है। इसके विपरीत, भड़काऊ सीडी 4 टी कोशिकाएं, मैक्रोफेज की सतह पर एंटीजन को पहचानने के बाद, मैक्रोफेज को सक्रिय करने वाले डे नोवो मध्यस्थों को संश्लेषित करने में घंटों बिताती हैं। माइक्रोवेसिकल्स में एकत्रित नव संश्लेषित साइटोकिन्स, टी कोशिकाओं के संपर्क के स्थल पर मैक्रोफेज में प्रवेश करते हैं। साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के मामले में ऐसा सीधा मार्ग, सबसे किफायती और कार्यात्मक रूप से उचित है, क्योंकि यह पड़ोसी, असंक्रमित कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करता है।

मैक्रोफेज में, भड़काऊ टी कोशिकाओं के संपर्क से सक्रिय होता है और आईएफ-गामा के स्राव के परिणामस्वरूप, कई जैव रासायनिक परिवर्तन शुरू होते हैं जो इन कोशिकाओं को मजबूत जीवाणुरोधी गुण प्रदान करते हैं।

अंजीर।: सूजन की सीडी 4 टी कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि। संक्रमित मैक्रोफेज सूजन की सीडी4 टी कोशिकाओं के मुख्य लक्ष्य हैं। सीडी 4 मैक्रोफेज पर इम्युनोजेनिक कॉम्प्लेक्स की मान्यता के परिणामस्वरूप, भड़काऊ टी कोशिकाएं ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा (टीएनएफ-अल्फा) को अपनी सतह पर व्यक्त करती हैं और इंटरफेरॉन-गामा (आईएफ-गामा) के उत्पादन में वृद्धि करती हैं। साइटोकिन्स की संयुक्त क्रिया फागोलिसोसोम का अधिक कुशल गठन प्रदान करती है, ऑक्सीजन रेडिकल्स और नाइट्रिक ऑक्साइड का संचय, जिसमें जीवाणुनाशक गुण होते हैं, एमएचसी वर्ग II अणुओं की अभिव्यक्ति में वृद्धि, और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के उत्पादन में वृद्धि होती है। . मैक्रोफेज में जैव रासायनिक प्रक्रियाओं की ऐसी सक्रियता न केवल बैक्टीरिया के इंट्रासेल्युलर विनाश में योगदान करती है, बल्कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में टी कोशिकाओं के अतिरिक्त समावेश को भी निर्धारित करती है।

सूजन की टी-कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत की शर्तों के तहत, फागोसोम का एक अधिक कुशल संलयन देखा जाता है, जिसने लाइसोसोम के साथ बैक्टीरिया पर आक्रमण किया है, जो इंट्रासेल्युलर रोगजनकों को नष्ट करने वाले प्रोटियोलिटिक एंजाइम के संरक्षक हैं। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया तथाकथित ऑक्सीजन विस्फोट के साथ होती है - ऑक्सीजन रेडिकल्स और नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण, जिसमें जीवाणुनाशक गतिविधि होती है।

टीएनएफ-अल्फा और आईएफ-गामा के साथ सह-उत्तेजना की शर्तों के तहत, यह प्रक्रिया बहुत अधिक सक्रिय है। इसके अलावा, सक्रिय मैक्रोफेज एमएचसी वर्ग II अणुओं और टीएनएफ-अल्फा रिसेप्टर की अभिव्यक्ति को बढ़ाते हैं, जिससे अतिरिक्त भोली टी कोशिकाओं की भर्ती होती है। घटनाओं का यह पूरा परिसर इंट्रासेल्युलर रोगजनकों के खिलाफ काफी मजबूत अवरोध प्रदान करता है।

मैक्रोफेज के साथ परस्पर क्रिया करने वाली भड़काऊ टी कोशिकाएं न केवल इंट्रामैक्रोफेज जैव रासायनिक प्रक्रियाओं को बढ़ाती हैं, बल्कि वे स्वयं सक्रिय होती हैं और एक एंटीजन के लिए एक बहुपक्षीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के आयोजक के रूप में कार्य करती हैं।

रोगजनकों को पुन: उत्पन्न करने से उकसाने वाली संक्रामक प्रक्रिया, दो बलों के बीच संघर्ष को दर्शाती है - स्वयं रोगज़नक़ और मेजबान की प्रतिरक्षा प्रणाली। उदाहरण के लिए, प्लेग रोगज़नक़ येरसेनिया पेस्टिस अत्यधिक पोलीमराइज़्ड प्रोटीन I के प्रेरक संश्लेषण में सक्षम है, जो अम्लीय पीएच पर कोशिका भित्ति पर व्यक्त होने लगता है।

क्या एंटी-टीएनएफ थेरेपी वास्तव में गंभीर संक्रामक प्रक्रियाओं के विकास का एक बढ़ा जोखिम है?

टीएनएफ अवरोधकों की सुरक्षा पर चर्चा करते समय तपेदिक सहित संक्रमण के विकास का बढ़ता जोखिम चर्चा का मुख्य विषय है। एंटी-टीएनएफ थेरेपी के पिछले अध्ययनों ने गंभीर संक्रमणों की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि प्रकट नहीं की, हालांकि इस बात का संकेत मिलता है। संभावना। जर्मन बायोलॉजिकल रजिस्टर के आंकड़ों के विश्लेषण से गंभीर संक्रमण के जोखिम में दो गुना वृद्धि का पता चला। बाद के अध्ययनों में, समय पर जोखिम की डिग्री की निर्भरता भी बनी रही। इस निर्भरता के लिए संभावित स्पष्टीकरणों में से एक यह धारणा है कि जोखिम की डिग्री एंटी-टीएनएफ दवाओं की प्रभावशीलता के साथ ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की खुराक में कमी, रोग की गंभीरता में कमी के साथ-साथ कमी के कारण है। अतिसंवेदनशील रोगियों की संख्या (उच्च जोखिम वाले रोगियों में, उपचार की शुरुआत में संक्रमण जल्दी हुआ, और परिणामस्वरूप, उन्हें बंद कर दिया गया, जिससे संक्रमण के कम जोखिम वाले रोगियों के केवल एक समूह में उपचार जारी रहा)।

ग्रिजल्वा एट अल द्वारा एक अध्ययन में। रोगियों के तुलनात्मक समूह में संक्रमण की पूर्ण घटना उन रोगियों के अन्य अध्ययनों की तुलना में बहुत अधिक थी जो रुमेटीइड गठिया के पाठ्यक्रम को संशोधित करने वाली दवाएं प्राप्त कर रहे थे।

मतभेद:
एंटी-टीएनएफ थेरेपी को दुर्बल रोगियों के साथ-साथ उन लोगों को भी निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, जिन्हें पहले कोई संक्रामक बीमारी हो चुकी है, क्योंकि इन दोनों मामलों में उन्हें संक्रमण का खतरा अधिक होता है।

टीएनएफ के एंटीट्यूमर प्रभाव को आईएफएन-गामा के साथ टीएनएफ के संयोजन से बढ़ाया जाता है

इंजीनियर फ्यूजन प्रोटीन α-ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-थाइमोसिन-ए1 (TNF-T) का एक मजबूत इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव होता है। ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्रवाई की स्पेक्ट्रम और गतिविधि के मामले में, टीएनएफ-टी कम नहीं है, और कुछ ट्यूमर में यह मानव टीएनएफ से बेहतर है। इसी समय, टीएनएफ-टी में टीएनएफ की तुलना में कुल विषाक्तता 100 गुना कम है, जिसकी पुष्टि एन.एन. एन.एन.ब्लोखिन (मास्को) और एन.एन. एन.एन. पेट्रोवा (सेंट पीटर्सबर्ग)। दुनिया में पहली बार, क्लिनिक ने पुष्टि की है कि थायमोसिन-ए1 को टीएनएफ में मिलाने से इसकी समग्र विषाक्तता कम हो गई और इसे नए गुण मिले।