Az angina pectoris az ischaemiás szívbetegség (CHD) egyik formája, amelyet paroxizmális mellkasi fájdalom jellemez, a szív- és érrendszer terhelésének növekedésével az érzelmi és fizikai stressz hátterében. A betegség oka a szívizom vérellátásának megsértése. Az instabil angina veszélyes állapot, amely veszélyezteti a szívinfarktus és a kapcsolódó szövődmények kialakulását.

Az instabil angina kialakulásának okai

A szívizom (szívizom) vérellátásának zavarát különböző okok okozhatják. Vannak bizonyos kockázati tényezők, amelyek közé tartozik:

• életkor - a betegség kialakulásának esélye nő a 45 év feletti betegeknél;
• átöröklés;
• hajlamosító betegségek, például cukorbetegség, magas vérnyomás jelenléte;
• túlsúly;
• életmód - dohányzás, alkoholizmus, stressz, fizikai inaktivitás.

Férfiaknál gyakrabban diagnosztizálják a betegséget. A menopauza előtti nőknél az instabil angina pectoris kockázata rendkívül kicsi az ereket megőrző nemi hormonok (ösztrogének) termelése miatt. De 50-55 év után nő a betegség kialakulásának kockázata a nőknél.

Az érelmeszesedés, mint az ischaemiás szívbetegség oka

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyeknek több mint 2/3-a szívkoszorúér-betegség, szélütés és perifériás artériás károsodás, az érelmeszesedéshez kapcsolódnak, és továbbra is a vezető halálokok világszerte. Az ischaemiás betegség és az angina pectoris leggyakrabban a szívizom vérellátásának megsértése miatt fordul elő a koszorúér (szívet ellátó) erek ateroszklerózisa miatt. Belső felületükön plakkok rakódnak le. Ugyanakkor az erek elveszítik rugalmasságukat, falaik kifekélyesednek, ami vérrögök kialakulásához vezet. Az ateroszklerotikus plakk növekedhet, deformálhatja és szűkítheti az artéria lumenét, ami krónikus zavart okoz a szerv vérellátásában. Az ér átmérőjének helyi csökkenése több mint 50% -kal instabil angina rohamot válthat ki. A lepedék gyulladás, hemodinamikai zavarok, túlzott testzsír és kollagénhiány miatt összeeshet. Az angina instabil formája akkor fordul elő, amikor egy plakk felszakad, és vérrög képződik, amely megzavarja a szívizom normális vérellátását.

Az érelmeszesedés mellett más okai is vannak az instabil angina pectorisnak:

• veleszületett rendellenességek;
• a kapillárisok szakadása, majd a plakkba történő vérzéssel;
• gyulladásos folyamat az edényekben;
• a vérlemezkék fokozott összetapadási képessége;
• a szíverek görcse fertőző és reumás betegségekben, a gyomor-bél traktus számos patológiája;
• a szerotonin vagy más biológiailag aktív anyag felszabadulása a vérbe, amelyben a koszorúér-erek lumenének éles szűkülése van;
• az endotélium (az erek belső felszínének sejtjei) antitrombotikus tulajdonságainak csökkenése.

Betegség típusok

A fájdalom szindróma súlyossága az artériák károsodásának mértékétől, a károsodás számától és helyétől függ. A szívkoszorúerek keringési rendellenességeinek jellemzőitől függően az angina pectoris:

1. Először jelent meg. Az első támadások súlyos fizikai erőfeszítéssel fordulhatnak elő, és eltérő intenzitásúak. Néhány perctől fél óráig tartanak. Felhalmozódhat, vagy nyugalomban is előfordulhat. Kedvezőtlenebb a prognózis, ha a fájdalom már az első rohamoktól kezdve erősödik, elhúzódik és az EKG (elektrokardiogram) változásaihoz kapcsolódik.
2. Haladó. Már a stabil angina pectoris fennálló diagnózisával is előfordul. Szokásos megnyilvánulásaitól sokkal elhúzódóbb és intenzívebb rohamban tér el. Általában a nitroglicerin szokásos adagjai nem elegendőek. Ezenkívül a progresszív angina pectoris különböző típusú, nyugalmi aritmiákkal járó görcsrohamokat is magában foglal.
3. Postinfarktus (visszatérő). 24 órával vagy legfeljebb 8 héttel a szívinfarktus után kezdődik. A statisztikák szerint az ismétlődő rohamok a páciens aktivitásához vagy súlyos szívkárosodáshoz kapcsolódnak. 20-40%-ban halálhoz vagy ismételt szívinfarktushoz vezethet.
4. Variant, vagy Prinzmetal angina. Az ok a koszorúerek szűkülete görcs formájában. Általában egy időben jelentkezik, és jellegzetes EKG-elváltozásokat okoz, amelyek roham után eltűnnek.
5. Kisfokális szívinfarktus kimenetelével. Látható ritmuszavarok és súlyos fájdalom nélkül megy végbe. Az EKG kifejezett változásaiban különbözik az angina pectoris más típusaitól. A prognózis gyakran jó.

Braunwald besorolás a támadás súlyosságának meghatározásához - táblázat

	A - másodlagos instabil angina. A rohamokat külső okok (vérszegénység, tirotoxikózis, akut fertőzés stb.) váltják ki.	B - elsődleges instabil angina pectoris. Szívbetegséggel kapcsolatos	C - infarktus utáni angina. A szívinfarktus után 2 héten belül jelentkezik
I - újonnan fellépő, progresszív angina pectoris, nyugalmi angina	IA	IB	IC
II - nyugalmi angina pectoris egy hónapon belül, de nem a következő 48 órában	IIA	IIB	IIC
III - nyugalmi angina a következő 48 órában	IIIA	IIIB	IIIC

Ez a technika lehetővé teszi, hogy felmérje a szívizom infarktus kockázatát a klinikán és a fájdalomroham okait.

Diagnosztika

Az orvos mindenekelőtt figyelembe veszi a beteg panaszait, általános vizsgálatot végez a betegen, meghallgatja a szívhangokat és összegyűjti az anamnézist (a betegség anamnézisét). A diagnózis felállításához műszeres diagnosztikát is alkalmaznak, amely elsősorban EKG-t tartalmaz. Amikor angina pectoris rohama lép fel, számos jellegzetes változást észlelhet a kardiogramon.

Ezenkívül vér- és vizeletvizsgálatot írnak elő. Instabil angina pectoris esetén a biokémiai paraméterek (glükóz, koleszterin, trigliceridek, kreatin-kináz stb.) megváltoztathatók.

A szívmarkerek - troponinok - különleges diagnosztikai szereppel bírnak. Sérült szívizomsejtek jelenlétét mutatják.

A jövőben a fekvőbeteg-kezelés során a páciens mélyreható szív ultrahangos vizsgálaton esik át - echokardiográfia, kerékpár-ergometria, koszorúér angiográfia, Holter monitorozás. Az ultrahang kimutathatja a szív összehúzódási képességének megsértését és a veleszületett rendellenességeket.

A Velgoergometria egy olyan vizsgálat, amelyben a páciens a lehető legnagyobb mértékben kapja meg az álló kerékpár terhelését. Ugyanakkor az EKG változásait folyamatosan rögzítik.

A koszorúér angiográfia talán a leginformatívabb módszer. Ez egy kontrasztanyag bejuttatásából áll a szív edényeibe, amely lehetővé teszi az ischaemiás terület meghatározását röntgen segítségével.

A Holter monitorozást inkább az anginás roham idején fellépő ritmuszavarok diagnosztizálására végzik. Az eredményeket 24 órán belül rögzítjük.

Tünetek és differenciáldiagnózis - táblázat

Jel	Instabil angina	Stabil angina	Interkostális neuralgia
A fájdalom természete	A fájdalmas támadás égető jellegű, néha elviselhetetlen.	Jellegzetes égető jellege van a mellkasi fájdalomnak.	Fájdalom, tapintással súlyosbítva az ideg mentén, rohamosan, néha égő vagy bizsergő érzéssel nyilvánulhat meg.
A fájdalom lokalizációja	A szegycsont mögött lokalizálódik, és széles körben elterjedt.	A szegycsont mögött lokalizálódik.	A bordaközi terekben lokalizálódik.
A fájdalom besugárzása (terjedése).	A fájdalom a jobb vagy bal karba, vállba, a lapocka alá, a hasba, a nyakba, az alsó állkapocsba sugárzik.	A fájdalom általában csak a szegycsont mögött lokalizálódik, ritkán a bal karba sugározhat.	A fájdalom a hát alsó részébe, a hátba, a lapocka alá sugárzik, a bordaközi terekben lokalizálódik.
A fájdalom támadás időtartama	Több mint 30 perc.	Akár 30 perccel bármilyen fizikai tevékenység abbahagyása után.	A fájdalom megjelenése bármilyen mozgásnál, nyugalomban teljesen hiányzik.
A támadás kezdete		Fizikai aktivitás közben, nyugalomban, alvás közben, stressz alatt.	Testfordításkor, mély lélegzetvételkor, éles kanyarodás vagy hajlítás után, köhögéskor vagy tüsszentéskor.
A támadás oka	Érelmeszesedés; szisztémás betegségek; miokardiális infarktus; angina pectoris; dohányzó; alkoholfogyasztás; elhízottság; magas nyomású; feszültség; intenzív fizikai aktivitás.	Intenzív fizikai aktivitás, stressz, érelmeszesedés, szisztémás betegségek.	Előző nap fizikai túlterhelés, huzatban lenni.
Fájdalomcsillapítás	Nem hagyja abba az azonos dózisú nitroglicerint	Három nitroglicerin tablettával leállítják.	A fájdalmat a nitroglicerin nem csillapítja, de a szisztémás fájdalomcsillapítók (Analgin, Ketorolac, Diclofenac, Diclober stb.) gyorsan csillapítják.
Egyéb tünetek	Hányinger; hányás; a bőr sápadtsága; izzadó; fejfájás; gyomortáji fájdalom; a nyomás növekedése vagy csökkenése; izgatott állapot; megnövekedett testhőmérséklet.	Vérnyomás-emelkedés kísérheti.	Vérnyomás emelkedés lehetséges.

Instabil angina kezelése

Az instabil angina pectoris kezelésében több célt kell elérni:

• az érrendszer átjárhatóságának helyreállítása;
• enyhíti a fájdalmas támadást;
• megelőzi a szívinfarktust;
• a kísérő szövődmények kiküszöbölése.

Olyan gyógyszerek, amelyeket a beteg bevehet, mielőtt orvoshoz fordulna

A kezelés elsősegélynyújtásra és orvosi segítségre osztható. A roham során a beteg egy aszpirint és legfeljebb 3 nitroglicerint szedhet, 5 perces eltéréssel. Ha a támadás nem szűnt meg, orvoshoz kell fordulnia, vagy mentőt kell hívnia.

Emlékeztetni kell arra, hogy a nitroglicerint vízszintes vagy ülő helyzetben kell bevenni, a vérnyomás szabályozása mellett. Ha allergiás az aszpirinre, korlátoznia kell a bevitelét.

Kezelések, amelyek csökkentik a szövődmények előfordulását

Az orvosi prehospital szakaszban a szorongásos rohamok enyhítésére intravénásán injektálják a gyógyszereket (nitroglicerin, Isomik, Isosorbide-dinitrit stb.), amelyek segítenek megelőzni a trombózist (Heparin, Streptokinase, Metaliza, Alteplase). Súlyos fájdalom szindróma esetén kábító fájdalomcsillapítók (morfin, fentanil) adhatók be.

A járóbeteg-szakaszban vagy a kórházban a fenti kezeléshez különböző gyógyszercsoportokat adnak, függetlenül az instabil angina pectoris típusától:

• elnyújtott felszabadulású nitrátok (nitroglicerinként használják, de hosszabb ideig hatnak) - Molsidomin, Monocaps;
• béta-blokkolók (szívritmust lassító gyógyszerek) Bisoprolol, Metoprolol, Bikard, Propanolol;
• alfa-blokkolók (szükséges a vérnyomás normalizálásához) - Lisinopril, Ramipril, Captopril;
• diuretikumok (ödéma és szívelégtelenség esetén alkalmazzák) - Torasemide, Veroshpiron, Indap, Furoszemid, Spironolakton;
• sztatinok (a vér koleszterinszintjének csökkentésére) - Zokor, Atorvastatin, Rosuvastatin.

Orvosi felírás nélkül nem szedheti ezeket a gyógyszereket!

Alkalmazott gyógyszerek a képen

Az atorvastatint orvos írja fel a vér koleszterinszintjének csökkentésére Bisoprolol - egy gyógyszer, amely normalizálja a szívritmust Lizinopril, a vérnyomás csökkentésére használt gyógyszer A Molsidomin-LF gyógyszer hatással van az érrendszeri simaizmokra, csökkentve azok tónusát Monocaps - orvosság a koszorúerek tónusának normalizálására A Veroshpiron hatékony gyógyszer az ödéma eltávolítására A ramiprilt a vérnyomás csökkentésére írják fel Furoszemid - az ödéma szindróma kezelésére szolgáló gyógyszer
A streptokináz hatékony gyógyszer a vérrögök kezelésére
Az aszpirin vérhígító

A diéta fontos. A betegnek korlátoznia kell a zsíros ételek mennyiségét, nem lehet enni sós, fűszeres, sült, füstölt. Érdemes leszokni a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról. A fizikai aktivitás, a friss levegőn való tartózkodás, a stresszes helyzetek korlátozása pozitív hatással van a szervezet állapotára.

Ezenkívül nem hagyhatja ki az orvos által felírt gyógyszerek szedését, be kell tartania az előírt adagokat.

De ne felejtsük el, hogy a gyógyszerek csak egy részét képezik az instabil angina pectoris megelőzésének, ugyanolyan fontos az egészséges életmód betartása.

Kezelési prognózis

Az instabil angina pectoris egy köztes szakasz a koszorúér-betegség stabil lefolyása és a szövődmények között. Megfelelő ellátás hiányában magas a szívinfarktus aránya. Időben történő kórházi kezeléssel és megkezdett minősített kezeléssel azonban a prognózis kedvező lehet.

Hogyan védd meg a szíved - videó

Az orvos ajánlásainak betartása, az időben történő diagnózis és a hosszan tartó nitrátok alkalmazása késleltetheti az ismétlődő rohamokat, és a legtöbb esetben megelőzheti a szívrohamot. E betegség megelőzésének szerepe is növekszik: az érelmeszesedés kockázati tényezői elleni küzdelem, a helyes táplálkozás, a sportolás minden életkorban.

Verzió: MedElement Disease Handbook

Instabil angina (I20.0)

Általános információ

Rövid leírás

I20.0 Instabil angina
Angina pectoris:
... növekvő
... stressz, először jelent meg
... a stressz progresszív
Köztes koronária szindróma

Instabil angina- az ischaemiás szívbetegség (az akut koszorúér-szindróma egy változata) kifejezett exacerbációjának időszaka, amelyet az angina pectoris rohamainak progressziója és minőségi változása jellemez, valamint jelentősen megnövekedett (a stabil angina pectorishoz képest) a nagy fokális szívizom kialakulásának valószínűsége infarktus.

Az instabil angina pectoris az ischaemiás szívbetegség krónikusból akut periódusba, illetve stabil állapotból instabil állapotba való átmenetet jelenti az ateroszklerotikus plakk „aktiválódása” következtében, ami helyi vérlemezke-aggregációt és trombusképződést indít el. Ha ezek a folyamatok előrehaladnak, és teljes és elhúzódó thromboticus koszorúér-elzáródáshoz vezetnek, az instabil angina pectoris miokardiális infarktussá alakul át.

Osztályozás

Az instabil angina pectoris az angina pectoris következő klinikai formáit foglalja magában:

- progresszív, fokozódó angina (crescendo stenocardia) stressz, amelyet a retrosternalis vagy az angina pectorisnak megfelelő egyéb fájdalom rohamainak gyakoriságának, intenzitásának és időtartamának növekedése, a szokásos, normál fizikai vagy érzelmi stresszel szembeni tolerancia csökkenése, a fájdalomcsillapításra elfogyasztott nitroglicerin tabletták számának növekedése jellemez.

- újonnan fellépő terhelés és pihenés okozta angina pectoris (stenocardia de novo) a betegség kórtörténete legfeljebb 1 hónapja, progresszióra hajlamos; növekvő megnyilvánulásokkal;

- korai posztinfarktusos angina 24 óra és 1 hónap közötti időszakban észlelték a szívinfarktust követően; egyes kardiológusok az angina pectorist a korai posztinfarktusnak tulajdonítják, amely a szívinfarktus után 10-14 napon belül következik be, különösen, ha nyugalmi angináról van szó;

- angioplasztika utáni angina pectoris, a beavatkozás után 2 héten belül - 6 hónapon belül fejlődik;

- angina pectoris, amely a koszorúér bypass beültetést követő késői időszakban jelentkezik(gyakran magának a söntnek a károsodása okozza);

- Prinzmetal-angina (angina variáns), amelyet a vonatkozó részben jelzett módon súlyos spontán fájdalomrohamok jellemeznek a szív régiójában, amelyek ciklikussága, gyakorisága különbözik (a nap egy bizonyos szakaszában 2-6 fájdalomroham, köztük 3-tól 10 perc) és az ST intervallum kifejezett emelkedése az EKG-n, valamint (gyakran) szívritmuszavarok.

Az instabil angina Braunwald-osztályozása

Az instabil angina Braunwald osztályozása *

Osztály	Leírás
én	Megerőltetéses angina
	Újonnan fellépő, súlyos vagy progresszív terheléses angina az elmúlt 2 hónapban
	Az anginás rohamok gyakoriságának növekedése
	Csökkenti a stressz szintjét, amelynél az angina előfordul
	Nyugalomhiányos angina az elmúlt 2 hónapban
II	Nyugalmi angina pectoris, szubakut
	Nyugalmi angina pectoris az elmúlt hónapban, de nem az elmúlt 48 órában
III	Nyugalmi angina, akut
	Nyugalmi angina pectoris az elmúlt 48 órában
Az előfordulás körülményei
A	Másodlagos
	Nem koszorúér patológiák, például vérszegénység, fertőzés, thyreotoxicosis, hipoxia okozta
V	Elsődleges
VAL VEL	Postinfarktus
	Szívinfarktus után 2 héten belül

* Ez a besorolás a kockázat értékelésére szolgál. Figyelembe veszi az angina pectoris súlyosságát és előfordulásának körülményeit.

Ez a besorolás a mellkasi fájdalom jellemzői és okai alapján történik.Minél magasabb az instabil angina Braunwald-osztálya, annál nagyobb a kockázata az ismétlődő ischaemia és a 6 hónapon belüli halálozásnak. Ez a besorolás azonban nem veszi figyelembe az olyan fontos jeleket, mint az életkor, a társbetegségek (pl. diabetes mellitus, krónikus veseelégtelenség), az EKG-elváltozások és a szívizom nekrózis megnövekedett markerei.

Az I. osztályba a progresszív terheléses anginában (nyugalmi angina nélkül) szenvedő betegek tartoznak, és ez a progresszió (vagyis lényegében súlyos angina) először fordult elő. Prognosztikai szempontból az I. osztály a legkedvezőbb, mivel az 1. évben a halálozás vagy a szívinfarktus kialakulásának kockázata 7,3%.

A II. osztályba a nyugalmi anginában szenvedő betegek tartoznak, amelyek a következő 48 órán belül nem alakultak ki; nyugalmi anginás rohamok zavarták a beteget az előző hónapban (nyugalmi angina pectoris szubakut). A halálozás vagy a szívinfarktus kockázata körülbelül 10,3%.

A III. osztályú instabil angina pectoris prognosztikai szempontból a legsúlyosabb. A III. osztályba azok a betegek tartoznak, akiknek nyugalmi anginája 48 órán belül alakult ki (akut nyugalmi angina pectoris). A szívhalál vagy a szívinfarktus kockázata 1 éven belül 10,8%.

Így a szívhalál és a szívinfarktus kockázata az instabil angina súlyosságának növekedésével nő.

Az instabil angina pectoris kialakulását megelőző körülményektől függően A, B, C formákat különböztetünk meg.

A forma - másodlagos instabil angina pectoris; extracardialis faktorok hatására alakul ki, amelyek a szívizom oxigénigényének és ennek következtében az ischaemia mértékének növekedését okozzák. Ilyen extrakardiális faktorok lehetnek anémia, fertőző és gyulladásos folyamatok, artériás hiper- vagy hipotenzió, érzelmi stresszes helyzet, tirotoxikózis, légzési elégtelenség.

A másodlagos instabil angina pectorist a súlyossági osztálytól függően I A, II A, III A jelöléssel látják el.

B forma - elsődleges instabil angina, amely extracardialis tényezők hatása nélkül alakul ki. Az elsődleges instabil angina pectoris a súlyossági osztálytól függően I B, II B, III B.

Az instabil angina C formája a posztinfarktusos angina, a szívinfarktus után 2 héten belül jelentkezik. A posztinfarktusos instabil angina pectoris a súlyossági osztálytól függően I C, II C, III C.

Rizik besorolás

Rizik osztályozása figyelembe veszi a mellkasi fájdalom és az EKG-elváltozások jellemzőit.

Etiológia és patogenezis

Ha a betegnél hirtelen változások lépnek fel az angina pectoris szokásos tünetegyüttesében: a rohamok intenzitása és/vagy időtartama megnövekszik, sokkal kisebb terhelésnél vagy nyugalomban jelentkezik, hiányzik a levegő csatlakozása stb. - az angina pectoris instabillá válik.

Az angina pectoris jellegének megváltozásának oka lehet a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése: vérnyomás emelkedés, tachyarrhythmiák kialakulása stb.

Az NS patogenezisében fontos szerepet játszik a parietális trombusképződés a koszorúerekben és a vasospasmus.

Így az instabil angina pectoris kialakulásának patofiziológiai alapja:

1) plakk szakadás, amelyet a szimpatikus idegrendszer aktivitásának hirtelen megnövekedése okoz (éles vérnyomás-emelkedés, pulzusszám, szívizom inotropizmusa, fokozott koszorúér-véráramlás);

2) trombózis a megrepedt vagy akár ép plakk helyén a megnövekedett véralvadási képesség következtében (a megnövekedett vérlemezke-aggregáció, a koagulációs rendszer aktiválódása és/vagy a fibrinolízis gátlása miatt);

3) helyi (a koszorúér azon területei, ahol a plakk található) vagy általános érszűkület.

4) a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése (magas vérnyomás, tachycardia).

Tényezők és kockázati csoportok

Kockázatértékelés az instabil anginára *

Nagy kockázat	Átlagos kockázat	Alacsony kockázatú
Az alábbi jelek közül legalább egy	A magas kockázati kritériumok teljesítésének elmulasztása és az alábbi jelek legalább egyike	A magas és közepes kockázati kritériumok teljesítésének elmulasztása
Az angina pectoris elhúzódó rohama (> 20 perc), a mai napig tart	Elhúzódó (> 20 perc), de jelenleg megoldódott anginás roham	Fokozott vagy rosszabb angina pectoris
Tüdőödéma, amelyet valószínűleg a szívizom ischaemia okoz	Nyugalmi angina pectoris (> 20 perc vagy nyugalomban leállt vagy szublingvális nitroglicerin után)	Az anginát okozó stressz szintjének csökkentése
Nyugalmi angina ST-szakasz elevációval vagy depresszióval > 1 mm	Az angina pectoris éjszakai rohamai	Újonnan fellépő angina pectoris (2 héttől 2 hónapig)
Angina pectoris nedves zihálás megjelenésével vagy felerősödésével, III. tónussal vagy mitralis regurgitáció zörejével	Angina pectoris átmeneti T-hullám-változásokkal	Nincs új EKG változás vagy normál EKG
Angina pectoris artériás hipotenzióval	Súlyos angina pectoris, először az elmúlt 2 hétben
A myocardialis nekrózis markereinek szintje megnövekedett	Rendellenes Q hullámok vagy ST szegmens depresszió több vezetékben nyugalmi állapotban
	65 év feletti kor

* Ez a besorolás figyelembe veszi a klinikai képet és az EKG-változásokat.

A felvételkor végzett EKG segít felmérni az instabil angina kockázatát. A legalább 0,5 mm-es ST szegmens eltérés (depresszió vagy átmeneti eleváció), vagy a korábbi bal oldali köteg ágblokk az egy éven belüli halálozás fokozott kockázatát jelzi. A negatív T-hullámoknak nincs független prognosztikai értéke.

TIMI kockázati skála

A TIMI skála a TIMI IIB és ESSENCE tanulmányokon alapul. Figyelembe veszi az életkort, a klinikai megjelenést, az EKG-változásokat és a szívizom nekrózis markereinek szintjének növekedését.

TIMI kockázati skála

Pontok (minden kockázati tényező egy pontot ad, maximum 7 pont)
Életkor > 65 év
Az érelmeszesedés három vagy több kockázati tényezője
Korábban diagnosztizált koszorúér szűkület, amely meghaladja az átmérő 50%-át
Az ST szegmens emelkedése vagy depressziója az EKG-n a felvételkor
Két vagy több angina pectoris roham az elmúlt 24 órában
Aszpirin bevétele az elmúlt 7 napban
A szívizom nekrózisának megnövekedett markerei
Pontok száma	A halálozás vagy a szívinfarktus kockázata a következő 2 hétben,%
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

A magas TIMI-pontszám a halálozás, a szívinfarktus és a revaszkularizációt igénylő re-ischaemia magas kockázatát jelzi.

GUSTO kockázati skála

GUSTO kockázati skála

	Pontok
Kor
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 és idősebbek	8
Anamnézis
Szív elégtelenség	2
Stroke, átmeneti agyi ischaemia	2
Szívinfarktus, revascularisatio, stabil angina	1
Tünetek és laboratóriumi paraméterek
Pulzusszám több mint 90 perc-1	3
Megnövekedett troponin szint vagy a CPK CF-frakciója	3
kreatinin > 1,4 mg%	2
C-reaktív fehérje > 20 mg/l	2
C-reaktív fehérje 10-20 mg/l	1
Anémia	1
Pontok összesen	30 napos halálozás
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Az NA diagnosztikai kritériumai: Változások az anginás fájdalom szokásos sztereotípiájában: az angina pectoris rohamok gyakoriságának, intenzitásának és időtartamának növekedése megerőltetés és pihenés nyilvánvaló korábbi fizikai és szellemi túlterhelés vagy vérnyomás-emelkedés nélkül. Hirtelen (különösen éjszakai) rohamok, súlyos gyengeség, fulladás, ritmuszavarok megjelenése. A nyugalmi anginának a terheléses anginás rohamokhoz való kapcsolódása. A gyakorlati tolerancia gyors csökkenése. A nitroglicerin szublingvális beadása esetén a fájdalomcsillapító hatás csökkentése vagy teljes hiánya. A nyugalmi angina megjelenése a szívinfarktus korai szakaszában (10-14 nap múlva). Az első fellépő angina pectoris legfeljebb 1 hónapig tart, különösen, ha nyugalmi angina jellegű. EKG-elváltozások megjelenése rohamok alatt vagy után: a szívizom iszkémia jelei az ST szegmensnek az izolintól lefelé vagy felfelé történő elmozdulása formájában, valamint a T hullám változásai (negatív szimmetrikus, pozitív magas, hegyes vagy kétfázisú ST szegmenssel emelkedés), átmeneti aritmiák (szupraventrikuláris vagy kamrai extrasystole), vezetési zavarok (atrioventricularis és intraventricularis blokád), paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció. Az EKG és a szívinfarktus enzimatikus jeleinek hiánya a következő 24 órás megfigyelés során. Egyes esetekben a CPK és az AST szintjének enyhe (a norma felső határának legfeljebb 50% -a) emelkedése a vérben.

Tünetek, természetesen

Az instabil angina klinikai változatai.

Újonnan fellépő angina pectoriséletében először jelentkező anginás rohamok jellemzik (az anginás rohamok anamnézisének időtartama 1 hónap), különösen, ha ezek gyakorisága, időtartama, intenzitása nő és a nitroglicerin hatása csökken. A koszorúér-betegség debütálására több lehetőség is lehet: a koszorúér-fájdalom első rohamai edzés közben jelentkezhetnek, és viszonylag sztereotípiák maradnak; más esetekben az anginás rohamok gyakorisága és intenzitása gyorsan nő, nyugalmi fájdalommal kombinálva; a harmadik lehetőséget a koszorúér-fájdalom spontán rohamainak megjelenése jellemzi, amelyek 5-15 percig tartanak; az elhúzódó anginás rohamok sem kizártak.

Az újonnan fellépő angina pectoris következő következményei lehetségesek (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):

Miokardiális infarktus;

Hirtelen koszorúér-halál;

Progresszív angina pectoris;

Spontán angina pectoris;

Stabil terheléses angina;

A tünetek regressziója.

Az angina pectoris első ízben igényel differenciáldiagnózist a következő betegségek esetén: szívizominfarktus, fertőző szívizomgyulladás fájdalmas változata, akut fibrines pericarditis, tüdőembólia, szív neurocirkulációs dystonia, fibrines mellhártyagyulladás.

Progresszív terheléses angina- a hosszú ideje fennálló, megerőltetésből és pihenésből eredő anginás rohamok számának és súlyosságának növekedése. Általában a betegek jelzik az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának növekedésének dátumát (napját); vegye figyelembe a nitroglicerin hatásának csökkenését és a szükségesség növekedését. Bizonyos nehézségekbe ütközik annak az időintervallumnak a meghatározása, amikor szükséges az instabil progresszív angina pectoris és a stabil terheléses angina pectoris megkülönböztetése, amely a funkcionális osztály növekedésével fordul elő. A klinikai gyakorlatban a progresszív terheléses angina diagnózisának felállításakor nyilvánvalóan tanácsos az IHD tüneteinek súlyosbodásának kezdetétől számított egy hónapot meg nem haladó időintervallumra összpontosítani.

Változatos angina (Prinzmetal angina) hivatkozás az I20.1

Korai infarktus utáni instabil angina- az anginás rohamok 24 óra elteltével és legfeljebb 2 héttel (a New York Heart Association, NYHA kritériumai szerint) a szívinfarktus kezdetétől számítva. A hagyományos orosz fogalmak szerint az NS korai posztinfarktusról beszélünk olyan esetekben, amikor az angina pectoris szindróma kiújulása a miokardiális infarktus kezdetétől számított 3 naptól a 4. hét végéig tartó időintervallumnak felel meg. A korai posztinfarktusos NS-t meg kell különböztetni a Dresler-szindrómától, de ez különösen fontos - a szívizominfarktus kiújulásával, aminek javára a vérben a kardiospecifikus enzimek szintjének ismételt emelkedése tanúskodik; a friss szívizom nekrózis EKG-jeleinek megjelenése a korábbi károsodások által okozott változások hátterében; hamis pozitív EKG dinamika.

Diagnosztika

Az instabil angina pectoris diagnózisa elsősorban a klinikai képen alapul. További kutatási módszerek segítenek megerősíteni vagy cáfolni az előzetes diagnózist: EKG, myocardialis nekrózis markerei, echokardiográfia, koszorúér angiográfia. A szövődmények alacsony kockázatával rendelkező betegek általában nem invazív vizsgálatokra korlátozódnak. Vannak, akik a korai koszorúér angiográfiát minden betegnek ajánlják, a kockázattól függetlenül, ennek a megközelítésnek az előnyeit az alábbiakban tárgyaljuk. Mindenesetre a szövődmények magas kockázata mellett javallott.

Instabil angina pectoris és ST-eleváció nélküli szívinfarktus esetén az EKG gyakran depressziót vagy átmeneti ST-elevációt és T-hullám inverziót mutat. A szívizom nekrózis megnövekedett markereivel rendelkező betegek körülbelül 20%-ánál azonban nincsenek EKG-változások. A normál EKG nem zárja ki az NS-t a mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél.

Ha az ST szegmens több mint 1 mm-rel megemelkedett két vagy több szomszédos vezetékben, vagy újonnan diagnosztizált bal oldali köteg ágblokk, sürgősségi reperfúzió szükséges. A negatív T-hullámok az NS és az ACS legkevésbé specifikus EKG jelei.

Gyakorlati EKG.

A gyakorlati tesztelés a legnépszerűbb non-invazív módszer az angina pectoris dokumentálására. A nyugalomban hiányzó ischaemiát a tipikus anginás fájdalom vagy az ST szegmens depressziója (vagy esetenként annak emelkedése) mutatják ki.
A terhelésteszt motoros futópadon vagy kerékpár-ergometriával történik. Bár a különböző megközelítések elfogadhatók, a legnépszerűbb a Bruce-protokoll, amelyben a futópad sebességét és meredekségét 3 percenként növelik a tünetek megjelenéséig. Legalább két vezeték folyamatos rögzítése szükséges.

A terheléses vizsgálat bizonyos óvintézkedéseket igényel, hiszen (külföldi adatok szerint) ezer terheléses vizsgálatra jut szívinfarktus vagy hirtelen halál.

A vizsgálat ellenjavallata a csekély fizikai terhelés mellett fennálló anginás fájdalom (a szövődmények magas kockázatával együtt), valamint az aorta szűkület. A közelmúltban átvitt szívinfarktus vagy pangásos szívelégtelenség jelenleg nem tekinthető ellenjavallatnak a stabil állapotú betegek terheléses vizsgálatához.

Klinikai tünetek hiányában a terheléses tesztek elsősorban a fokozottan veszélyeztetett csoportba tartozók (általában a családban előfordult primer hiperlipoproteinémia vagy koszorúér-betegség), illetve azoknak, akiknek szakmájuk (pilóták stb.) miatt különösen veszélyeztetettek. E tesztek információs jelentősége a populáció mini-monitoring során ("néma" ischaemia kimutatása) továbbra is ellentmondásos.

A pozitív stresszteszt standard kritériuma a vízszintes vagy ferde ST depresszió, több mint 1 mm (0,1 mV) az izoelektromos vonalhoz képest a J pont után 0,08 másodpercen belül. E kritérium szerint az esetek 60-80%-ában anatómiailag jelentős koszorúér-betegség teszt pozitív; az egyének 10-20%-ánál ezt a tünetet az EKG-n nem támasztják alá a koszorúér-ágy megfelelő elváltozásai. Ha több mint 2 mm-es depresszió van, nem valószínű, hogy pszeudopozitív választ kapunk.

További információt ad az EKG-változások időtartama, a pulzusszám és a vérnyomás a vizsgálat során, az edzés időtartama és az egyéb kísérő tünetek jelenléte.

Szívizom perfúziós szcintigráfia (informatív az esetek 75-90%-ában).

A módszer lehetővé teszi a radionuklid felszívódásának megfelelőségének értékelését a gyógyszer adagolása során a véráramlás szintjével / térfogatával arányosan. A csökkent felszívódás területe a szívizom ezen részének perfúziójának megsértését tükrözi (más régióihoz képest). Ha fizikai aktivitás közben, vagy a koszorúerek dipiridamol vagy adenozin tágulása miatt radionuklidot fecskendeznek be, a szcintigram kontraszthibája ischaemiás és hipoperfúziós zónát jelez. Egy bizonyos idő elteltével ezen a területen a véráramlás normalizálható, és az ilyen "tranziens" hiba hajlamos "betelni", ami az ischaemia reverzibilis természetét jelzi.

A szívizom perfúziós szcintigráfia indikációi a következők:

A nyugalmi EKG megnehezíti a "stressz" EKG értelmezését: az ST szegmens változásainak jelenlétében, alacsony feszültségű EKG stb.;

Meg kell erősíteni a "stressz" EKG pozitív eredményeit klinikai tünetek nélkül (fájdalommentes ischaemia);

Szükséges az ischaemia területének lokalizálása;

Szükséges az ischaemia és a szívinfarktus megkülönböztetése;

Értékelni kell a revaszkularizációs intézkedések eredményeit - műtét vagy agnioplasztika;

Megerősített koszorúér-betegségben szenvedőknél nehéz felmérni a prognózist.

Radionuklid angiográfia.

A módszer lehetővé teszi a szív bal kamrájának vizualizálását, ejekciós / ejekciós frakciójának és falmozgásának felmérését. Az edzés utáni zavarok előfordulása megerősíti a stressz által kiváltott ischaemia jelenlétét; rendellenes nyugalmi angiográfia általában szívinfarktusra utal. Egészséges egyénekben az ejekciós frakció edzés közben növekszik vagy változatlan marad; ischaemiás szívbetegség esetén ilyen körülmények között a mutató csökken.

A "terheléses" radionuklid angiográfia megközelítőleg ugyanolyan érzékenységű, mint a szcintigráfia; végrehajtásának főbb jelzései ugyanazok.

EKG monitorozás járóbeteg alapon.

A módszer elsősorban a fájdalommentes ischaemia dokumentálására szolgál koszorúér-betegségben szenvedőknél.

Koszorúér angiográfia.

A szelektív koszorúér angiográfia kritikus a koszorúér-betegség diagnosztizálásában. A coronaria angiográfiát ma alacsony (akár 0,1%-os) halálozási arány kíséri.

A koszorúér angiográfiára a következő kategóriákba tartozó betegeknél van szükség:

Stabil angina pectoris miatti revaszkularizációra tervezték, standard farmakológiai terápiára nem alkalmas;

Instabil angina pectoris, infarktus utáni angina pectoris vagy egyéb - non-invazív - technikák eredményei alapján magas kockázatú csoportba tartozók, ezért revascularisatiót igénylő esetén;

Aorta szűkülete vagy -elégtelensége, amelyet angina pectoris kísér, az anginás fájdalom természetének meghatározására (szívbetegség vagy koszorúér-betegség);

Azok, akik revaszkularizáción estek át és észlelték a tünetek visszatérését - hogy pontosan megtudják, hol sérült a sönt vagy a natív koszorúér átjárhatósága;

Pangásos szívelégtelenségben szenvedők és okainak műtéti korrekciója: bal kamrai aneurizma, mitrális elégtelenség stb.;

Azok, akik hirtelen halált szenvedtek vagy életveszélyes szívritmuszavar tünetei vannak, amelyekben a koszorúér-betegség korrigálható;

Nem invazív technikák eredményei vagy kardiomiopátia jelenléte alapján a mellkasi fájdalom ismeretlen okával.

A koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér egy ága szűkületének mértékének és helyének megjelenítését. Az artéria átmérőjének több mint 50%-kal történő beszűkülése klinikailag jelentős, bár a legtöbb ischaemia klinikai epizódjával összefüggő szűkület az érátmérő több mint 70%-ára terjed ki. A módszert a műtéti kezelés vagy perkután transzluminális koszorúér angioplasztika tárgyát képező obstrukció természetének és helyének tisztázására is használják.

Bal kamrai angiográfia.

A bal kamrai angiográfiát általában a koszorúér angiográfiával párhuzamosan végezzük. Megjelenik a bal kamra helyi funkciója és általában véve aktivitása; mitralis regurgitáció dokumentált. A bal kamra funkciója a rekonstrukciós műtét meghatározó prognosztikai kritériuma.

Laboratóriumi diagnosztika

Instabil angina pectoris esetén leukocitózis lehetséges (legfeljebb 10,109 / l). A kardiospecifikus enzimek (CPK, MV-CPK, LDH, ACT) aktivitási szintje nem változik, vagy legfeljebb 50%-kal haladja meg a fiziológiás tartomány felső határát. Az instabil angina pectorisban szenvedő betegek szívizom károsodásának laboratóriumi markere a troponin T, koncentrációjának növekedését általában az utolsó rohamot követő 48 órán belül rögzítik, vagy az EKG terminális részének változása esetén. kamrai komplexus, különösen az ST szegmens dinamikája.

A troponin T szintjének emelkedése instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a prognózis szempontjából egyenértékű a kamrai komplexum terminális részének változásainak EKG-n történő kimutatásával. EKG-dinamika hiányában a troponin T-szint emelkedése a kedvezőtlen kimenetel független előrejelzőjének tekinthető.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist a következő betegségek esetén végzik:

- NDC kardiális vagy vegyes típusú
Szív (vagy vegyes) típusú neurocirkulációs dystóniában szenvedő betegeknél a fájdalom a szegycsonttól jobbra lokalizálódik, sajgó vagy szúró, nem sugárzik, nem kapcsolódik fizikai aktivitáshoz, nem gátolja a nitroglicerin, a szív határai normális, a hangok tiszták, hangosak, a vérnyomás normális (nem magasabb, mint 140 \ 90), EKG - nincs változás.

-Fertőző szívizomgyulladás
Fertőző szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a szegycsont bal oldalán állandó jellegű, tompa, fájó, néha nyomó fájdalmak vannak besugárzás nélkül; kapcsolat van a betegség és a fertőzés között (gyakrabban ARI, influenza, pharyngitis, mandulagyulladás). Ritmus- és vezetési zavarok léphetnek fel; a szív határai gyakran mérsékelten kitágulnak, a hangok tompaak, gyakran - szisztolés zörej a szív csúcsán. Az EKG-n gyakrabban diffúz (ritkán fokális) változások a szívizomban (változások a T-hullámban, ST-szegmensben, QT-növekedés stb.).

- Akut szívburokgyulladás
Akut száraz (fibrines) pericarditisben a fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, a légzéssel összefüggésben, és az epigasztrikus régióba sugározhat (ritkábban más területekre); kapcsolat van fertőzéssel (gyakrabban - légúti, vírusos). A testhőmérséklet emelkedik. A szív határai általában nem változnak, a hangok megfelelő hangzásúak (ha nem szívizomgyulladásról van szó), szívburok súrlódási zaj hallható (általában meglehetősen hangos és tartós). Az EKG-n tipikus esetekben a betegség akut fázisában az ST szegmens egybehangzó emelkedése, majd az izoelektromos szintre való eltolódása és a negatív T-hullám kialakulása (az EKG normalizálása 3-4 hét után következik be) vagy több).

- TELA
A tüdőembólia (PE) szintén fájdalommal jár. A fájdalom a szegycsont felső részén lokalizálódik, a légzéssel jár, nem sugárzik, légszomj, halvány cianózis, hemoptysis (opcionális), egyes betegeknél ájulás kíséri. A vizsgálat során gyakran találhatunk thrombophlebitis vagy phlebothrombosis jeleit, a 2. tónus kiemelését a pulmonalis artérián, pleurális súrlódási zörejt, az EKG-n - a jobb szív túlterhelése (az ST szegmens elmozdulása 3-ban, V1-2 kóros Q-hullám nélkül stb.).

-Miokardiális infarktus
A szívinfarktusban fellépő fájdalom szindrómát kifejezett intenzitás és időtartam (több mint 30 perc), kompressziós fájdalom, nyomó, égő, retrosternális lokalizáció jellemzi, meglehetősen széles (általában bal oldali) besugárzás, nitroglicerin nem állítja meg. Eleinte a vérnyomás rövid ideig emelkedik (nem mindig), majd csökken; 1 tónus legyengül, galopp ritmus léphet fel, a csúcson szisztolés zörej jelentkezik (a papilláris izmok diszfunkciója miatt). A hőmérséklet a betegség 2. napján emelkedik. A betegség első órájában rögzített EKG-n a T-hullám változásait vagy egyfázisú görbét észlelnek; a Q hullám (a nekrózis megbízható jele) nem jelenik meg azonnal (3 vagy több óra elteltével).

A differenciáldiagnózist igénylő betegségek közül szem előtt kell tartani bordaközi neuralgia és osteochondrosis. A fájdalom azonban nem a szegycsont mögött, hanem a mellkas bal felében lokalizálódik, a test helyzetétől függően (fordulással, fizikai megterheléssel, fekvő helyzetben növekszik), fájdalomcsillapítókkal (de nem nitroglicerinnel) megállítják. : objektív vizsgálattal tapintásra fájdalmat mutatnak ki a nyaki - a mellkasi gerincben, a bordaközi idegek mentén. Az EKG-változások atipikusak.

Az angina pectoris progresszív formáját meg kell különböztetni a stabil állapot súlyos lefolyásától a 4. funkcionális osztályba tartozó angina pectoris... Ebben a betegnél a koszorúér-betegség kialakulását tükröző anamnesztikus adatok alapos elemzése segít.

A posztinfarktusos anginát meg kell különböztetni visszatérő miokardiális infarktus. Ezt a problémát nem mindig könnyű megoldani. A szívinfarktus megismétlődése esetén az EKG-változások a következők lehetnek:

1) friss nekrózis jeleinek megjelenése a korábbi szívinfarktus által okozott változások hátterében;

2) friss változások megjelenése a szívizominfarktus korábban meglévő jeleinek eltűnésével kombinálva;

3) hamis pozitív EKG dinamika;

4) ritmus- és vezetési zavarok friss szívizom nekrózis jelei nélkül.

A helyes diagnózis gyakran csak ismételt EKG-sorozat gondos elemzésével lehetséges.

A második héten és később jelentkező posztinfarktusos anginát meg kell különböztetni Dressler szindróma... Tipikus esetekben ez a szindróma hármasban nyilvánul meg: pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás. A gyakorlatban ez a triász nem mindig figyelhető meg. A leggyakoribb pericarditis (általában száraz, ritkán - exudatív). Légzés közben fellépő szívtájéki és szegycsont mögötti fájdalomban nyilvánul meg, melyben szívburok súrlódási zaj és elektrokardiográfiás változások (az ST szegmens egybehangzó emelkedése, majd negatív T képződése) jelentkeznek, valamint a testhőmérséklet emelkedése, leukocitózis és felgyorsult ESR. A szívburokgyulladás okozta váladék felhalmozódásával a szív tompaságának határai kitágulnak, a szívimpulzus a középvonal felé és felfelé tolódik el, a hangok kevésbé hangosak, a nyaki vénák duzzanata figyelhető meg. Az EKG fogak feszültsége csökken. A Dressler-szindróma mellhártyagyulladása gyakran száraz (ritkán - exudatív). Ebben az esetben a légzéshez kapcsolódó mellkasi fájdalom, a pleurális súrlódási zaj. A pleurális üregbe való kiömlöttség esetén a tompaság ütéssel, a légzés gyengülése vagy hiánya észlelhető a felette történő auszkultáció során. A tüdőgyulladás kevésbé gyakori, mint a szívburokgyulladás és a mellhártyagyulladás. Ez az ütőhangszerek tompa hangjában, nedves ziháló légzésben és köhögésben nyilvánul meg.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A terápia fő célja a nagyfokális szívinfarktus kialakulásának megelőzése.

Minden instabil anginában szenvedő beteg intenzív osztályokon (blokkok) kórházi kezelést igényel. Szükség esetén oxigénterápiát végeznek. Kívánatos a szisztolés vérnyomást 100-120 Hgmm szinten tartani. (kivéve azokat, akiknél már fennáll a magas vérnyomás) és a pulzusszám percenként 60 alatt van.

Az NS bármely változatában szenvedő beteg kezelési taktikájának meghatározásához elengedhetetlen az ST szegmens elevációjának/depressziójának megléte vagy hiánya a kezdeti vizsgálat során.

Az ST szegmens emelkedése (vagy akut (friss) bal oldali köteg blokk kialakulása) a koszorúér-trombózis terminális stádiumait tükrözi - fibrin trombus kialakulása transzmurális szívizom sérüléssel -, amely a trombolitikumok azonnali beadásának indikációja. vagy sürgősségi koszorúér-angioplasztika. Az ST-eleváció nélküli (ST-eleváció nélküli) instabil angina pectorisban / akut koronária szindrómában szenvedőknek alacsony hatékonysága miatt nincs szükség trombolízisre.

Az NS kezelésében a következő gyógyszercsoportokat használják:

Nitrátok

Instabil angina pectoris esetén a nitrátok első vonalbeli antianginás gyógyszereknek számítanak. A nitroglicerin készítmények szublingvális vagy transzdermális beadása javasolt.
Ezzel párhuzamosan nitrátok intravénás infúzióját biztosítják (0,01% nitroglicerin oldat - perlinganit, 0,01% izoszorbit-dinitrát oldat - izoket stb.; a kezdeti dózis 5-10-15 μg / perc; majd 5-10 percenként az adag percenként 10-15 mcg-mal a tolerálható maximális értékre emelkedik, nem engedve, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alá csökkenjen percenként legfeljebb 100 ütés mellett) és a heparin.

Véralvadásgátlók, vérlemezke-gátló szerek.

Aszpirint írnak fel, és ha a tünetek 24 óránál tovább fennállnak, vagy hajlamosak kiújulni, legalább két napig heparint kell alkalmazni.

Az aszpirin kezdeti egyszeri adagja 325 mg szuszpenzió formájában a thrombocyta-aggregáció gátló hatás lehető legkorábbi megvalósítása érdekében, amely 10-15 perc múlva alakul ki; másnaptól az aszpirint 75-100 mg-ban egyszer étkezés után kell bevenni. A gyógyszer korai alkalmazása csökkenti a szívinfarktus kockázatát. Az aszpirin instabil angina pectoris kezelésére történő alkalmazása a mortalitás (hirtelen halál) és a szívinfarktus előfordulási gyakoriságának csaknem kétszeres csökkenésével jár.

Az aszpirin thrombocyta-aggregáció gátló hatását a tienopiridinek egy csoportja (klopidogrél, tiklopidin) fokozza. Az aszpirin és a klopidogrél szerepel az akut koszorúér-szindróma kettős thrombocyta-aggregáció-ellenes kezelésében, és jelentősen javítja a prognózist.

Ha lehetetlen aszpirint felírni (peptikus fekély jelenléte), használjon klopidogrelt (Plavix, Zilt) 75 mg naponta egyszer vagy tiklopidint (ticlid) 500 mg naponta.

Clopidogrel (Plavix, Zilt) - először 300 mg (4 tabletta) telítő adagot írnak fel, majd - 75 mg naponta egyszer.

Ticlopidin (tiklid) - adagolás - 0,25 g naponta 1-2 alkalommal, ami a vérlemezke-gátló hatás szempontjából összehasonlítható az aszpirin standard dózisainak aktivitásával. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tiklopidin hatása sokkal később alakul ki (1-2 nap múlva, ami megköveteli a heparin kötelező alkalmazását az instabil angina pectoris kezelésének korai szakaszában), és a költség aránytalanul magasabb, mint az aszpiriné.

A heparin magas és közepes kockázatú személyek számára javasolt; a terápia debütálása - a gyógyszer sugárinjekciójából (számítás szerint - 80 U (NE) / 1 kg testtömeg - körülbelül 5000 U (1 ml) / 70 testtömeg kg), majd - 1000-1300 U / óra az aktivált részleges tromboplasztin idő szabályozása alatt (6 óránként), az indikátor 1,5-2,5-szeres növekedését érve el a kezdeti értékhez képest két egymást követő elemzésben (továbbá az indikátort naponta egyszer ellenőrizzük). A heparin folyamatos infúziója 48-72 órát vesz igénybe; az infúzió teljes időtartama 3-6 nap; lemondás - fokozatosan.

Ha nem lehetséges a heparin folyamatos infúziója, napi 4 alkalommal adják be a has bőre alá, ami valamivel kevésbé hatékony.

A lehetséges szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a heparinterápiát laboratóriumi felügyelet mellett kell végezni. Határozza meg: aktivált parciális tromboplasztin idő (6 óránként), vérlemezke szint, antitrombin III szint, heparin szint (anti-Xa aktivitás alapján), hemoglobin / hematokrit szint. A véralvadási idő (vagy vérzés) klasszikus értékelése nem kellően informatív, és gyakran „lemarad” a szövődmények megnyilvánulásával kapcsolatban.

Az alacsony molekulatömegű heparinok - a szokásos heparin enzimatikus vagy kémiai depolimerizációjának termékei - ígéretes osztálynak számítanak az instabil angina pectoris kezelésében:

Nadroparin (Fraxiparin) - 1 ml oldatos injekció 25 000 NE nadroparin-kalciumot tartalmaz; minden fecskendő egyetlen adag gyógyszert tartalmaz - 0,3 ml; naponta 1-2 alkalommal alkalmazzák; fokozott vérzéssel járó túladagolás esetén protamin-szulfát vagy -hidroklorid alkalmazása javasolt, amelyből 0,6 ml-t 0,1 ml fraxiparin semlegesít; a fraxiparin-kezelés javasolt időtartama akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél 6 nap; dózis kiszámítása - 0,1 ml / 10 kg testtömeg; a hemosztatikus paraméterek ellenőrzése nem szükséges, a kardiológiai iskolák a vérlemezke-kontroll alatti kezelést javasolják);

Enoxaparin (clexán) - 1 ml oldatos injekció 0,1 mg nátrium-enoxaparinátot tartalmaz; a csomagolásban - 2 fecskendő 0,2, 0,4 vagy 0,8 ml oldattal; 1 mg protamin túladagolása esetén 1 mg clexánt semlegesít);

Dalteparin (Fragmin), Adriparin (Normiflo), Reviparin (Clevarine), Tinzaparin (Logiparin).

Az instabil angina pectorisban szenvedő betegek további módszereként a vérlemezke-ellenes szerek új osztályának kijelölését alkalmazzák - monoklonális antitestek a thrombocyta glikoprotein receptorok ellen IIbeta / IIIα:

Intravénás beadásra: Reo-Pro, lamifiban, tirofiban, integrelin. Ezek a gyógyszerek befolyásolják a vérlemezke-aggregáció végső szakaszát, függetlenül az azt kiváltó októl. A thrombocyta-glikoprotein receptorok IIbeta / IIIalpha blokkolóit intravénásan adják be, azonnali thrombocyta-aggregáció gátló hatást biztosítva, amely az infúzió befejezése után gyorsan megszűnik, azonban alkalmazásuk célszerűsége még nem tükröződik a betegkezelés nemzetközi protokolljaiban.

Szájon át történő alkalmazásra: xszemilofiban, lefradafiban, orbofiban.

Bétablokkolók.

Az instabil angina pectoris kezelésére szolgáló béta-blokkolók is az alapgyógyszerek csoportjába tartoznak (vegye figyelembe az ellenjavallatokat!).

A sürgősségi béta-blokkoló terápia célja, hogy a szívverések számát percenként 60-70-re csökkentse. A legtöbb betegnél az orális formák hatásosak, bár a metoprolol (három 5 mg-os adag) vagy az esmolol (500 mg/ttkg, majd 50-200 mg/ttkg/perc fenntartó adag) alkalmazása is elfogadható. instabil hemodinamikai paraméterekkel rendelkező betegek. A béta-blokkolók vérnyomás-szabályozott orális adagját fokozatosan növelni kell.

A béta-blokkoló szaturáció ellenjavallatai: PQ intervallum időtartama> 0,24 másodperc; bradycardia pulzusszámmal< 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Kalciumcsatorna antagonisták.

A kalciumcsatorna-antagonisták instabil anginára írhatók fel olyan betegeknél, akiknél a tünetek a megfelelő dózisú nitrát- és béta-blokkolók kijelölése után is fennállnak, vagy akiknek ez a két gyógyszercsoport (ellenjavallatok miatt) nem ajánlható. Béta-blokkolók hiányában a kezelési programban és nitrátok jelenléte esetén a diltiazem vagy a verapamil előnyben részesítendő, mivel a nifedipin és más dihidropiridinek reflex tachycardiát vagy hipotenziót válthatnak ki.

Kezdetben a kalciumcsatorna-antagonisták minimális dózisát írják elő, majd az adagot növelik.

Sebészet

A betegek több mint 90%-ának sikerül enyhítenie az anginás fájdalmat a fenti kezelésekkel. Az ischaemiás epizódok fennmaradása a megfelelő gyógyszeres kezelés hátterében a korai koszorúér angiográfia és revaszkularizáció indikációja. Ezen eljárások végrehajtása nem vezet a mortalitás csökkenéséhez vagy a szívinfarktus kialakulásához a kizárólag gyógyszeres kezelésben részesülő betegekhez képest, azonban az utóbbiak többsége a jövőben még revascularisatiót igényel az anginás tünetek visszatérése miatt.

Koszorúér angiográfia

Instabil angina pectoris, változatlan szívkoszorúerek vagy jelentéktelen szűkület esetén (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Ha nem végeztek koszorúér angiográfiát, kötelező a terheléses vizsgálat. A koszorúér angiográfia akkor javasolt, ha reverzibilis akkumulációs hibák vagy lokális kontraktilitási zavarok jelentkeznek a terheléses tesztek során.

A coronaria angiográfia minden instabil angina pectorisban szenvedő betegnél indokolt, de csak a magas kockázatú betegeknek van rá szükségük.

Koszorúér angiográfia indikációi instabil angina pectorisban

Ezen indikációk megléte esetén korai coronaria angiográfia javasolt, függetlenül az orvosi kezelés hatékonyságától.

A többi beteget kizárólag gyógyszeres kezeléssel lehet kezelni.

A szívizom revaszkularizációja

A CABG műtét indikációi

1. A bal fő koszorúér lumenének több mint 50%-os beszűkülése vagy jelentős (> 70%) károsodás három koszorúérben a bal kamra csökkent funkciójával (az ejekciós frakció kevesebb, mint 0,50);

2. Két koszorúér veresége a proximális elülső interventricularis artéria részösszegű (> 90%) szűkületével és a bal kamra csökkent funkciójával.

- a gyógyszeres kezelés elégtelen stabilizálása;
- angina/ischaemia kiújulása nyugalomban vagy alacsony aktivitás mellett;
- ischaemia, pangásos szívelégtelenség tüneteivel, galopp ritmus megjelenésével vagy fokozott mitrális regurgitációval.

Intraaorta ballon ellenpulzáció (IABP)

A gyógyszeres kezelésre nem reagáló instabil angina pectoris esetén intraaorta ballonos ellenpulzáció alkalmazható. Csökkenti a szívizom oxigénigényét és növeli a koszorúerekben a perfúziós nyomást, ennek köszönhetően esetenként azonnal leállítja az angina pectorist és megszünteti az ischaemiás EKG elváltozásokat. Azonban ezeknél a betegeknél az intraaorta ballonos kontrapulzáció csak átmeneti szakaszként alkalmazható a revaszkularizáció felé.

Előrejelzés

Az instabil angina pectoris I lehetséges következményei vannak:
1) az anginás rohamok eltűnése;
2) átmenet stabil angina pectorisba, gyakran magasabb funkcionális osztályba, bár nem feltétlenül;
3) szívinfarktus;
4) a szív ritmusának és vezetésének zavarai;
5) akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma, szív-asztma);
6) hirtelen koszorúér-halál.

Az instabil angina prognózisaés.
1. A koszorúerek atherosclerotikus elváltozásainak hiányában (vazospasztikus forma) a betegség kedvezően halad - a betegek állapota gyógyszeres kezeléssel gyorsan stabilizálódik, a szívinfarktus és a hirtelen halál előfordulása az azonnali és késői időszakban minimális.
2. A koszorúerek kiterjedt kritikus elváltozása (két-három ér egyidejű beszűkülése) esetén rosszabb a prognózis - mind rövid, mind hosszú távon jelentősebb a szívinfarktus előfordulása, a gyógyszeres terápia kevésbé hatékony.
3. Bal kamrai diszfunkció - az ejekciós frakció jelentős csökkenése és a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése - jelenlétében a prognózis szintén rossznak tekinthető. Ezekben az esetekben általában egy korábbi szívinfarktushoz kapcsolódó hegeket észlelnek a szívizomban.
4. A bal szívkoszorúér főtörzsének izolált vagy más elváltozásokkal kombinált károsodása esetén az instabil angina prognózisa a legkedvezőtlenebb, a gyógyszeres kezelés a legkevésbé kecsegtető.

Kórházi ápolás

Minden beteget kórházba kell helyezni

Profilaxis

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek hatásának gyengítése az angina pectoris másodlagos megelőzésének előfeltétele.
Az angina pectoris másodlagos megelőzése magában foglalja az ateroszklerózis és a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek aktív fellépését, valamint a szívizom oxigénellátásának javítását, a szív terhelésének csökkentését és a szívizom hipoxiával szembeni toleranciájának növelését célzó komplex kezelést. A betegeknek be kell tartaniuk az egészséges életmódot, kerülniük kell a stresszes hatásokat, abba kell hagyniuk a dohányzást, be kell tartaniuk az állati zsírokat és a koleszterinben gazdag élelmiszereket korlátozó diétát. Rendszeres testedzés javasolt, egyéni intenzitás- és időtartamválasztással. Ha az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin szintje meghaladja a 3,4 mM / l-t, lipidcsökkentő gyógyszerek szedése javasolt. Az artériás magas vérnyomás korrigálása megfelelő vérnyomáscsökkentő terápiával történik, 130/85 Hgmm-t meg nem haladó artériás célnyomás mellett. Művészet. A testtömeg normalizálása szükséges, és a testtömeg-index nem haladhatja meg a 24,9 kg / m2-t. Cukorbetegség esetén a glikált hemoglobinnak 7% alatt kell lennie.

Információ

Információ

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" Moszkva, 2008

2. V.N. Kovalenko "Útmutató a kardiológiához" Kijev, 2008

Figyelem!

• Az öngyógyítás helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.
• A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi szolgáltatóhoz, ha bármilyen egészségügyi állapota vagy tünete zavarja Önt.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a szükséges gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Online tesztek

• Hajlamos vagy a mellrákra? (kérdések: 8)

  Annak érdekében, hogy önállóan eldönthesse, mennyire fontos Önnek a genetikai vizsgálat elvégzése a BRCA 1 és BRCA 2 gén mutációinak meghatározására, kérjük, válaszoljon a teszt kérdéseire...

Instabil angina kezelése

Az instabil angina okai

A modern fogalmak szerint az instabil angina pectorist akut koronária szindrómának nevezik. reverzibilis állapotként különösen nagy klinikai jelentőséggel bír. Ebben a szakaszban a további koszorúér-keringési zavarok (szívinfarktus és hirtelen koszorúérhalál) megelőzhetők. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek körülbelül 10%-ánál vannak instabil angina jelei.

Az instabil angina pectoris fogalma ma a következő klinikai állapotokat foglalja magában:

• nyugalmi angina (fájdalom> 20 perc) - a kialakulás után egy héten belül diagnosztizálják;
• angina pectoris de novo (az anginás fájdalom rohamai 28 nappal ezelőtt kezdődtek) és az angina pectoris III-IV funkcionális osztály (a Kanadai Kardiológiai Szövetség osztályozása szerint) a megjelenést követő 2 hónapon belül;
• progresszív angina pectoris - az anginás rohamok gyakoriságának és időtartamának növekedése, súlyosságuk, a nitroglicerin további adagjainak felírásának szükségessége, vagy a nitrátok hatékonyságának csökkenése vagy teljes hiánya;
• variáns angina pectoris;
• posztinfarktus angina (több mint 72 óra - legfeljebb 28 nap a miokardiális infarktus kialakulásától).

Az instabil angina pectoris osztályozása súlyosság szerint:

• I - legutóbbi kezdés (< 2 месяцев) тяжелой или прогрессивной стенокардии напряжения; в состоянии покоя стенокардия существует;
• II - nyugalmi angina pectoris, szubakut (> 48 óra, nem volt anginás roham);
• III - nyugalmi angina pectoris, akut (az elmúlt 48 órában anginás fájdalom rohamai vannak).

Az instabil angina pectoris olyan patofiziológiai változások eredményeként alakul ki, mint az ateroszklerotikus plakkok felszakadása, trombózis, érszűkület és gyulladásos beszűrődés. A szívizom ischaemia instabil angina pectorisban a vérellátás csökkenése, nem pedig az oxigénigény növekedésének következménye. A koszorúér részleges elzáródásáról beszélünk spontán thrombolysissel kombinálva megfelelően fejlett disztális kollaterálisokkal vagy váltakozó thrombosis-thrombolysis szindrómával (ischaemia-reperfúzió).

A trombózist aktív vagy instabil, excentrikusan elhelyezett plakkok okozzák, amelyek lipidekben gazdag maggal rendelkeznek, amely a teljes plakktérfogat több mint 50%-át foglalja el, vagy vékony kötőszöveti kapszulával, kevés simaizomsejttel és nagyszámú makrofággal. (gyulladásos sejtek). A plakk bélésének megrepedése elősegíti a koszorúér tónusának ingadozását, amely az autonóm idegrendszer szimpatikus részének aktivitásának hirtelen megnövekedésére (éles vérnyomás, pulzusszám emelkedés) reagál. .

Az instabil ateroszklerotikus plakk felszakadása általában reggel történik (különösen az ébredés utáni első órában); hétfőn, a téli hónapokban, valamint az év hidegebb napjain; erős izgalommal (vagy közvetlenül utána); erős fizikai erőfeszítéssel (vagy közvetlenül utána). Az ateroszklerotikus plakk korai felszakadásának fő sejtes tényezői a makrofágok és a simaizomsejtek.

Az instabil angina legfontosabb tünete a fájdalom szindróma instabilitása, amely a megerőltetéses angina progressziójában, a nyugalmi angina megjelenésében, a fájdalommal járó új tünetek (súlyos általános gyengeség, hideg verejték, légszomj, köhögés) megjelenésében nyilvánul meg. , mellkasi billegés, aritmiás rohamok a csúcson).

A de novo anginával az anginás fájdalom rohamai 28 napig figyelhetők meg a teljes egészség hátterében. Általában terheléses angináról van szó.

A szubakut nyugalmi anginát akkor diagnosztizálják, ha az anginás fájdalom rohamai több mint 48 órával ezelőtt jelentkeztek.

A nyugalmi akut angina pectoris esetén az anginás fájdalom rohamai az elmúlt 48 órában megismétlődnek.

A progresszív angina azonban a legnagyobb jelentőséggel bír az instabil angina pectoris felépítésében. A progresszív anginára jellemző a szegycsont mögötti kompressziós fájdalom, amely vagy enyhül, vagy fokozódik, nitráthasználat után nem szűnik meg, hideg verejtékezéssel, légszomjjal, szívritmuszavarral, halálfélelemgel kísérve. Az anginás fájdalom rohamok gyakoribbá válnak, és az interiktális periódusok lerövidülnek. Minden további támadás valamivel súlyosabb, mint az előző.

A fájdalom nem feltétlenül pszicho-érzelmi és fizikai stressz kapcsán jelentkezhet, hanem nyugalomban is. Néha csak a gyógyszerek szüntetik meg.

Hogyan kezelik az instabil anginát?

A de novo angina pedig a beteg kórházi kezelését igényli. A fájdalom szindrómában, az 5T szegmens negatív dinamikájában, hemodinamikai instabilitásban, pre- vagy syncope állapotokban, magas halálozási kockázatban vagy akut miokardiális infarktus kialakulásában szenvedő betegek azonnali kórházi kezelést igényelnek az intenzív osztályon.

Ha az elmúlt 2 hétben nincs súlyos és elhúzódó nyugalmi anginás roham, az EKG kóros elváltozásoktól mentes, a hemodinamika stabil, akkor a betegek ambulánsan kezelhetők. Az instabil angina pectorisban szenvedő és közepes kockázatú betegek orvosi nyomon követést igényelnek.

Az instabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésének célja:

• a koszorúér átjárhatóságának korai helyreállítása,
• fájdalom szindróma megszüntetése vagy helyreállítása,
• a hirtelen koszorúér-halál és az akut miokardiális infarktus megelőzése,
• a rehabilitáció utáni kielégítő életminőség biztosítása.

Az instabil angina pectoris modern kezelése orvosi és sebészeti megközelítéseket foglal magában.

Gyógyszer instabil angina kezelése felhasználásával hajtották végre:

• antitrombotikus terápia (antikoaguláns és thrombocyta-aggregáció gátló);
• antianginás szerek (D-blokkolók; nitrátok; Ca2 + antagonisták);
• metabolikus terápia (corvaton, preductal);
• lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok, maxepa).

Az antitrombotikus terápiát minden akut koronária szindrómában szenvedő betegnél alkalmazzák. Az antikoagulánsok közül a nem frakcionált heparint részesítik előnyben - ez a leggyakoribb antitrombotikus gyógyszer az instabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére. A beteg kórházi kezelését követő első 20 percben kell alkalmazni. A heparin bevezetése nem teszi lehetővé az antikoaguláns állapot hosszú távú magas szinten tartását. Az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél ez nagyon fontos, mivel az atheroscleroticus plakk destabilizálódásának feltételei hetekig vagy hónapokig fennmaradhatnak, és a heparint csak 1-2 hétig alkalmazzák.

Az aszpirin hatásmechanizmusa azon a képességen alapul, hogy visszafordíthatatlanul gátolja a COX-1-et, amely a vérlemezkékben található, és elősegíti az arachidonsav átalakulását prosztaglandinok endoleroxidjává, majd a falban tromboxánná. Az aszpirin gyorsan felszívódik a gyomorban és a felső belekben. A maximális plazmaszintet 15-20 perc alatt érik el.

A klopidogrél az ADP által kiváltott vérlemezke-aggregáció erős szelektív blokkolója. A klopidogrél antitrombotikus hatása abban áll, hogy visszafordíthatatlanul kötődik a vérlemezke membrán ADP receptoraihoz, aminek következtében az ADP által stimulált vérlemezke-aggregáció elnyomódik. Szájon át történő alkalmazás után a klopidogrél gyorsan felszívódik, és a májon áthaladva aktív metabolittá alakul, amely fehérjéhez kötött állapotban megszakad a vérplazmában. A gyógyszer a vesén, a gyomron és a beleken keresztül ürül ki a szervezetből.

A nitrátok közül a fájdalom szindrómával járó instabil angina pectorisban szenvedő betegeknek nitroglicerint írnak fel - 5 mg 5 percenként. Ha 3 tabletta nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem csökken, akkor a nitrátokat éjjel-nappal intravénásan kell beadni oldat formájában. A nitrátok használatának ellenjavallatai: intolerancia ezekre a gyógyszerekre; artériás hipotenzió; ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke (előzményben); glaukóma; fokozott koponyaűri nyomás.

A kalcium-antagonisták hatásosak akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél variáns angina pectoris, terheléses angina pectoris destabilizálódása, súlyos funkcionális osztályok, valamint artériás hipertónia, bradycardia, bronchiális obstrukciós szindróma, dekompenzált diabetes mellitus, súlyos dyslipidaemia esetén. . A kalcium-antagonisták terápiás jelentősége instabil angina pectorisban az energiafelhasználás és a szívizom oxigénigényének csökkentése, az értágító hatás révén a szívizomba történő oxigénszállítás javítása, az arteriolák rezisztenciájának csökkentése, a szívizom Ca2 + túlterhelés elleni védelme, a szívizom diasztolés diszfunkciójának megszüntetése.

Az instabil angina pectorisban szenvedő betegek állapotának stabilizálása a szívizom iszkémia és a hemodinamikai rendellenességek jeleinek hiányát jelenti az elmúlt 24 órában. Ilyen körülmények között nem intenzív kezelésre kell váltani. Ezzel egyidejűleg a nitrátok beadását megszakítják, és elhúzódó orális formáikat írják elő. 6-8 nap elteltével a nem frakcionált heparin és a kis molekulatömegű heparinok terápiás dózisának alkalmazását leállítják, de a vérlemezke-gátlókkal, ACE-gátlókkal és lipidcsökkentő szerekkel végzett kezelést legalább 9 hónapig folytatják.

A kezelés megkezdésétől számított 2-3 napig „stabilizált" betegek esetében két alternatív stratégia alkalmazható - korai invazív és korai konzervatív. A kérdés megoldása koszorúér angiográfia alapján történik. A nem invazív vizsgálat célja egy " stabilizált "beteg: a következő 6-9 hónap prognózisának meghatározása és a kezelési taktika megválasztása.

Az alacsony szövődménykockázatú betegnél a stabilizálás után 48 órával fizikai vagy farmakológiai elektro-, echokardiográfiás stressztesztet, 24 órás EKG-monitorozást végeznek.

Az elbocsátás után a „stabilizált” betegnek ajánlott abbahagyni a dohányzást, az alkoholfogyasztást, intézkedéseket tenni az összkoleszterin szintjének normalizálására (legfeljebb 2,9-3,0 mmol / l), hetente kétszer végezzen rendszeres fizikai edzést, amely során szükséges a pulzusszám szabályozásához (a nem invazív vizsgálatok során elért pulzusszám 70%-áig), aszpirint (125 mg naponta) vagy jobb esetben klopidogrél (75 mg naponta), β-blokkolókat (egy 1 percenként 56-60 pulzusszám eléréséhez elegendő adag).

A beteget 4 hétig kardiológus ellenőrzi, majd helyi terapeuta vagy háziorvos felügyelete alá helyezik át további kezelésre.

Milyen betegségekkel hozható összefüggésbe

Az angina pectoris hátterében roham léphet fel, száraz köhögés, bugyborékolás a mellkasban.

A kezeletlen angina pectoris tele van fejlődéssel, progresszióval stb.

Instabil angina kezelése otthon

Azok a betegek, akiknél az állapot stabilizálását követő 2 héten belül nem jelentkeznek súlyos és elhúzódó angina pectoris rohamok, ambuláns kezelés alatt állnak. A kóros elváltozások nélküli EKG és a stabil hemodinamika a beteg ambuláns megfigyelésének alapja.

Az instabil angina pectorisban szenvedő és közepes kockázatú betegek orvosi felügyeletet igényelnek, beleértve az EKG-monitorozást, az echokardiográfia sorozatfelvételét, valamint a szívizomkárosodás és a fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz kardiális markereinek szintjének meghatározását.

Kérdezze meg orvosát a táplálkozással és általában az életmóddal kapcsolatos ajánlásokról. Az előírt gyógyszereket szigorúan az előírt adagolási rend szerint kell bevenni.

Milyen gyógyszerekkel lehet kezelni az instabil anginát?

• - az első adag 5000 NE, bolusban adják be, majd átlagosan 1000 NE/óra sebességgel infúzióra térnek át a részlegesen aktivált thromboplasztin idő (APTT) szabályozása mellett.
• - 1 mg / kg szubkután 12 óra elteltével, 6 ± 2 napon belül, majd - 0,4 ml naponta egyszer 8-12 napon keresztül.
• Lovenox - 1 mg / kg szubkután 12 óra elteltével, 6 ± 2 napon belül, majd - 0,4 ml naponta egyszer 8-12 napig.
• - 2,5 mg szubkután naponta 1 alkalommal 8-12 napon keresztül.
• (Aterocard) - napi 75-150 mg dózisban 3-7 napig.
• - intravénásan, 1-5 ml oldat adagokban, majd (1-2 óra elteltével) napi 40-80 mg bevétele 6-8 óra elteltével az első 8-12 napban.
• - intravénásan 5 mg-os adagban (1-2 percen belül beadva), a beadást 5 mg-mal 3-5 percenként ismételjük, amíg el nem érjük a 15 mg-os összdózist, majd (1-2 óra elteltével) ezt a gyógyszert szájon át adva 25-50 mg 6 óránként (legfeljebb 200 mg naponta) az első 8-12 napon.
• - 20 mg naponta egyszer.
• - 2,5-5 mg naponta egyszer.
• - 2,5-5 mg vagy 10 mg naponta egyszer.
• - 80-240 mg naponta.
• - 6-8 mg naponta.

Instabil angina pectoris kezelése alternatív módszerekkel

A népi gyógymódok használata a instabil angina kezelése nem megengedett. A gyógynövény-infúziót a kezelőorvos csak a gyógyulási szakaszban javasolhatja, amikor az állapot stabilizálódott.

Instabil angina kezelése terhesség alatt

Instabil angina kezelése terhesség alatt javasolt szakorvosra bízni, aki a stratégia meghatározásakor figyelembe veszi a nő helyzetét, diagnózisának eredményeit és az angina pectoris kialakulásának okát. Szerencsére az instabil angina nem gyakori a terhes nőknél, mivel régebbi állapotnak tekintik.

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha instabil anginája van?

Az instabil angina fő jelei az EKG-n az 5T szegmens emelkedése / depressziója, a T-hullám inverziója, amely egy napig vagy tovább tartható (2-3 napig, legfeljebb 10-14 napig). Az echokardiográfián a szív falainak hipo-, akinézia, diszkinézia zónáit találják, amelyek néhány nap múlva eltűnnek. A szívizomsejtek károsodása esetén az alacsony molekulatömegű fehérje, mioglobin gyorsabban (2 óra múlva) kerül a vérbe a szerológiai szívmarkerekből. A vizeletben is megtalálható (mioglobinuria). Ez a teszt azonban nem specifikus, mivel a vázizomzat károsodása esetén myoglobinémia és myoglobinuria lehetséges. Az akut koszorúér-szindróma megjelenésétől számított első 6 órában a teljes kreatin-foszfokináz szintje és MB-frakciója megemelkedik a vérben. Ez a mutató 24-36 óra elteltével normalizálódik, de nem is kellően specifikus és érzékeny.

Az információ kizárólag oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; a betegség meghatározásával és a kezelési módszerekkel kapcsolatos minden kérdésével forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha izgalom vagy fizikai megerőltetés után "megragad" a szív, érdemes felkeresni egy kardiológust. Lehet, hogy instabil anginája van. Ez egy meglehetősen veszélyes betegség, amelyet nem szabad elkezdeni.

Az instabil angina okai és veszélyei

Az instabil angina (NS) olyan szindróma, amely a szív izomszövetének (miocardium) elégtelen vérellátásából ered. Általában paroxizmusát éles fizikai vagy érzelmi stressz előzi meg. Szükségük van a szív aktívabb oxigénellátására. Ezt a koszorúér-véráramlás fokozásával éri el.

De ha az erek görcsösek, vagy a lumenüket a koszorúér plakkok szűkítik, akkor nem folyik elegendő vér a szívbe, és a szívizom nem kapja meg a szükséges oxigént. Ezt erős fájdalom jelzi, amely gyógyszerszedés vagy pihenés után megszűnik.

Ez a szindróma meglehetősen veszélyes - gyakran szívinfarktussal végződik. Ebben különbözik az angina pectoris formájától.

Az instabil angina osztályozása

A kardiológiában elismert instabil angina fajtáinak osztályozása létezik, az összefüggés egyértelműen Braunwald-táblázat formájában jelenik meg:

Tünetek

Melyek az instabil angina jellegzetes tünetei? Egy tipikus rohamminta így néz ki:

• A fájdalom hirtelen, hirtelen jelentkezik. A szegycsont mögött érezhető, vállba, egyéb területekre adható.
• A nitroglicerin bevétele, a pihenés segít enyhíteni a fájdalmat.
• A roham szokásos időtartama kevesebb, mint 10 perc. Egyértelműen megnevezheti kezdésének és befejezésének időpontját.
• Ennek általában oka is van (fizikai aktivitás, érzelmi stressz).

Az angina pectoris gyakran utoléri azokat, akik alkohol- vagy fűszeres ételek rabjai, mivel ők is aktívabb szívműködést igényelnek.

A szindróma alattomossága abban rejlik, hogy ezek a tünetek néha egy vagy akár két nappal késnek. A személy úgy gondolja, hogy nincs ok az aggodalomra, miközben már kialakul a szívinfarktus.

Videó arról, hogyan nyilvánul meg az angina pectoris, és mit kell tennie ezekben az esetekben:

Diagnosztika

Az instabil angina pectoris diagnózisa két szakaszra osztható - a kórházi kezelés előtt és után:

• Az első szakaszban meghallgatják a beteg panaszait, elemzik a roham tüneteit, ellenőrzik a pulzus gyakoriságát és ritmusát.
• Vérnyomást is mérnek.
• A pontosabb kép érdekében elektrokardiogramot kell készíteni. Ha a körülmények megengedik, ezt az eljárást a helyszínen hajtják végre. Más esetekben a beteget a sürgősségi osztályra viszik. Az EKG eredménye alapján döntés születik a kórházi kezeléséről.

EKG

Az instabil angina pectoris diagnosztizálására az ST szegmens alakváltozása (leggyakrabban annak depressziója), a T-hullám fordított iránya jelzésértékű.A legindikatívabb EKG az lesz, ha a fájdalom időszakában rögzítik. . A szív munkarendjének változásainak dinamikája lehetővé teszi a koszorúér-thrombus lokalizációjának meghatározását is.

Ugyanakkor a napi Holter-kardiogram sokkal informatívabb - lehetővé teszi a szívműködés dinamikájának megtekintését, a terhelésekkel való kapcsolatának megállapítását, a terápia hatékonyságának értékelését és a betegség prognózisát.

Vérvétel

A vér biokémiai összetételének vizsgálata segít az EKG adatok tisztázásában. Az a tény, hogy bizonyos enzimek jelenléte a vérben a szív és az erek különféle károsodásait jelzi. Például a troponin T a szívizom károsodását jelzi. Ezt jelzi a kreatin-foszfokináz (CPK), az aszpartát-aminotranszferáz (AST) és a laktát-dehidrogenáz (LDH) szintje is.

Kórházi kezelés esetén más diagnosztikai eljárásokat írnak elő:

• általános vérvizsgálat - lehetővé teszi a leukociták megnövekedett tartalmának kimutatását;
• koszorúér angiográfia (speciális katéter bevezetése artérián keresztül) - lehetővé teszi az érelzáródás helyének és mértékének meghatározását;
• a szív ultrahangja segítségével képet kapnak a szívizom, a bal kamra működéséről, a lökettérfogatról stb.;
• szcintigráfia - a szívbe jutó radionuklidok intravénás beadása, amelyek a vérrel együtt eloszlanak benne; ez lehetővé teszi a szív munkájának képének vizuális megfigyelését.

Elsősegélynyújtás és kezelés

Az elsősegélynyújtás angina pectoris rohama esetén egyszerű, de hatékony eljárásokat foglal magában:

• Az áldozatot kényelmes helyzetbe kell fektetni vagy le kell ültetni, és 1-2 tabletta nitroglicerint (1-2 adag Nitrospray) kell a nyelv alá adni.
• Továbbá a vérrögképződés megelőzése érdekében három tabletta acetilszalicilsavra van szüksége (feloldani).

Általában ezek a tevékenységek lehetővé teszik a támadás leállítását. Azonban nem szabad megnyugodnia - helyes lenne felkeresni egy kardiológust és átesnie egy vizsgálaton. Fontos, hogy megakadályozzuk az ismétlődő NS rohamokat, mert nem mindig végződnek jól.

Az NS kezelése tartósan a terápiás vagy kardiológiai osztályon történik (súlyos esetekben az intenzív osztályon). A páciensnek a fizikai aktivitás korlátozását, kíméletét írják elő.

A gyógyszert általában a következő módon veszik be:

• Nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát - intravénásan cseppentővel két napig;
• Heparin - először intravénásan, majd szubkután;
• vérhígításhoz - acetilszalicilsav (Aspecard és mások);
• a szívösszehúzódások erejének és gyakoriságának csökkentése - béta-blokkolók (a választást az ellenjavallatok jelenléte vagy hiánya határozza meg);
• a vérnyomás csökkentésére - Perindopril, Noliprel, egyéb ACE-gátlók;
• a fájdalom fenntartása mellett - antipszichotikumok (Droperidol) és fájdalomcsillapítók (Promedol).

Más gyógyszerek, például diuretikumok is használhatók. Segítenek enyhíteni a torlódást szívelégtelenségben.

Operatív intézkedések

Ha a konzervatív kezelés három napon belül nem segít, sebészeti beavatkozáshoz folyamodnak. Ez magában foglalja a koszorúér bypass beültetést vagy a koszorúerek stentelését (angioplasztika):

• A söntök (érprotézisek) elhelyezése lehetővé teszi a véráramlást az elzáródott erek megkerülésére. A szívhez a szegycsont feldarabolásával lehet hozzáférni. A műtét során a keringési rendszer egy "mesterséges szívhez" kapcsolódik, bár néha manipulációkat végeznek egy működő szerven.
• A stentelés egyfajta megerősítés (stentek) beépítése a szűkült erek belsejébe. Összenyomja a koleszterin plakkot, megakadályozva, hogy elzárja a véráramlást, állandó átmérőt tartson a lumenükön, megelőzve a görcsöt. Ez a műtét kevésbé traumás, mivel a karokban vagy az ágyékban található artériákon keresztül hajtják végre.

Mindkét típusú sebészeti beavatkozás esetében a pozitív prognózis (az anginás tünetek teljes eltűnése) megközelítőleg azonos - 63 és 60%, valamint a szívroham kiváltásának kockázata - 7 és 6%. Sikertelen stentelés esetén tolatást alkalmaznak.

Népi gyógymódok

Az instabil angina pectoris rohamainak hosszú távú kezelésére és megelőzésére a gyógynövényterápiát sikeresen alkalmazzák. Az első sor növényei, amelyek az angina pectoris hosszú távú kezelésében a leghatékonyabbak, a galagonyabogyók és az anyafű. Az ezekből az összetevőkből származó főzet vagy tinktúra ízének javítása érdekében csipkebogyót adnak hozzá:

1. 1,5 liter forrásban lévő vízhez vegyen 7 evőkanál. kanál galagonya, anyafű és csipkebogyó.
2. A keveréket öntjük, szorosan lezárjuk fedéllel, becsomagoljuk és egy napig hagyjuk infundálni.
3. Vegyünk egy evőkanál étkezés előtt.

A fő nyugtatók és értágítók közé tartozik a menta, a citromfű, a macskagyökér rizóma.

Ezenkívül használhat olyan díjakat, amelyek tartalmazzák a második sor növényeit. Még sok minden van a listán:

• körömvirág;
• rózsaszirmok;
• édes lóhere fű;
• berkenye gyümölcsök;
• pásztortáska fű;
• gyökér;
• kakukkfű;
• hajdina virágok;
• kapor gyümölcsök;
• fenyő olaj;
• fagyöngylevél.

Ha a rohamok fájdalommentesek, de csak mellkasi szorító érzéssel járnak, megelőzésképpen egy evőkanál méz és reszelt tormával való keverék fogyasztása javasolt.

Ha nincs kéznél nitroglicerin, az angina pectoris rohamának megállítására használja a következő gyógymódot: harapjon meg és nyeljen le 1 fej fokhagymát.

Az instabil anginás rohamok megelőzése

Az ismétlődő angina pectoris rohamok valószínűségének csökkentése és a műtét nélkül való megbirkózás érdekében a betegnek speciális kezelési rendet kell követnie. A kardiológus részletes ajánlásokat ad:

• Először is fel kell hagyni a rossz szokásokkal - dohányzás, alkoholfüggőség, drogok. A szívműködésre gyakorolt ​​káros hatásuk nyilvánvaló, és nincs szükség bizonyításra.
• Ugyanilyen fontos az étrend gondos megtervezése. Le kell mondanod néhány kulináris függőségről.

A "tiltott" élelmiszerek közé tartozik minden olyan élelmiszer, amely magas koleszterintartalmú, túl sok sót és fűszereket tartalmaz, péksütemények és édességek:

• vaj;
• Salo;
• zsíros hús;
• kolbász;
• füstölt húsok.

Tilos a sült ételek is. Ugyanez vonatkozik a szénsavas italokra is. Mindezeket a szempontokat figyelembe véve a gyorsételek látogatása nagyon nem kívánatos.

Milyen ételeket kell szeretni? Az engedélyezett termékek a következők:

• minden gabona, kivéve a búzadarát;
• sovány hús és hal;
• tejtermékek;
• szinte minden zöldség és gyümölcs.

Az ételeket azok választják, amelyeket forralással főznek, valamint párolnak. A szervezet zsírszükségletét növényi olajok - napraforgó, olíva és mások - segítségével elégítik ki.

Mérsékelt terhelések

Mivel az instabil angina pectoris rohamát a test nagy terhelése váltja ki, jobb, ha minden lehetséges módon elkerüljük őket. A fizikailag kemény munka nem az igazi. A túlóra is elfogadhatatlanná válik – különösen, ha feláldozza az alvást. A stressz ára most is emelkedik.

Szakértők azt tanácsolják: ha munkája jelentős erőfeszítést igényel, érdemes másikat keresni, vagy akár nyugdíjba vonulni. A nagy bevételre való törekvés nem éri meg azokat a költségeket, amelyeket az angina pectoris kezelésében kell viselni – különösen, ha szív- és érműtétekről van szó. Sőt, néha a támadások végzetesek.

A sportnak is búcsút kell vennie. Az instabil angina pectoris rohama után az erősítő gyakorlat, a súlyemelés, a testépítés nem megfelelő. Másrészt a fizikai aktivitás teljes megszüntetése, a mozgásszegény életmód sem kívánatos. , a séta jótékony hatású, és ha eddig nem mozogtál eleget, akkor érdemes feljebb lépned.

Előrejelzés

Az instabil angina prognózisa általában meglehetősen optimista. Természetesen ennek feltétele az időben történő kórházi kezelés, hozzáértő kezeléssel. Sok múlik magán a betegen. Lelkiismeretesnek kell lennie - be kell tartania az orvos ajánlásait, különös tekintettel a rossz szokások feladására, a diétára, a fizikai és érzelmi stressz csökkentésére.

A szövődmények hiánya azonban nem zárható ki teljesen. Az első 2-3 hónapban NA-rohamon átesettek körülbelül 20%-a szenved szívinfarktuson, 11%-uk pedig az első évben.

Tehát az instabil angina olyan probléma, amely a legsúlyosabb következményekkel járhat, és a szindróma kezelése nehéz és költséges. Sokkal helyesebb előre gondoskodni szíve egészségéről, mint később kezelni.