NAK NEK A szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai a stabil angina pectoris, a fájdalommentes szívizom-ischaemia, az instabil angina pectoris, a miokardiális infarktus, a szívelégtelenség és a hirtelen halál. Az instabil angina pectorist sok éven át független szindrómának tekintették, amely a krónikus stabil angina pectoris és az akut miokardiális infarktus között köztes helyet foglal el. Az elmúlt években azonban bebizonyosodott, hogy az instabil angina pectoris és a szívinfarktus a klinikai megnyilvánulásaik különbségei ellenére ugyanazon patofiziológiai folyamat következményei, nevezetesen az ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója, amelyhez társuló trombózis és embolizáció társul. az ércsatorna disztálisabban elhelyezkedő területei. Ebben a tekintetben az instabil angina pectorist és a fejlődő miokardiális infarktust jelenleg ez a kifejezés kombinálja akut koronária szindróma (ACS) .

Az akut koszorúér-szindróma egy előzetes diagnózis, amely lehetővé teszi az orvos számára, hogy meghatározza a sürgős orvosi és szervezeti intézkedéseket. Ennek megfelelően kiemelten fontos olyan klinikai kritériumok kialakítása, amelyek lehetővé teszik az orvos számára, hogy időben döntést hozzon és az optimális kezelést válassza ki, amely a szövődmények kockázatának felmérésén és az invazív beavatkozások kijelölésének célzott megközelítésén alapul. Az ilyen kritériumok kialakítása során minden akut koronária szindrómát felosztottunk kísérő és nem kísért tartós ST-elevációra. Jelenleg már nagymértékben kidolgozták az optimális kezelési beavatkozásokat, amelyek hatékonysága jól megtervezett randomizált klinikai vizsgálatok eredményein alapul. Tehát akut koszorúér-szindrómában tartós ST-szakasz elevációval (vagy első alkalommal teljes bal köteg-elágazás blokkjával), amely egy vagy több koszorúér akut teljes elzáródását tükrözi, a kezelés célja a lumen gyors, teljes és stabil helyreállítása. a koszorúér thrombolysissel (ha ez nem ellenjavallt) vagy primer coronaria angioplasztikával (ha technikailag kivitelezhető). Ezen terápiás intézkedések hatékonyságát számos tanulmány igazolta.

ST-eleváció nélküli akut koronária szindrómában olyan betegekről beszélünk, akiknél mellkasi fájdalom és EKG-elváltozások jelentkeznek, amelyek a szívizom akut ischaemiáját (de nem feltétlenül nekrózisát) jelzik. Az ilyen betegeknél gyakran előfordul az ST szegmens tartós vagy átmeneti depressziója, valamint a T-hullámok inverziója, ellaposodása vagy "pszeudonormalizációja". Ezenkívül az akut koszorúér-szindróma EKG-változásai az ST szegmens elevációja nélkül nem specifikusak vagy teljesen hiányozhatnak. Végül, ebbe a betegcsoportba tartozhatnak olyan betegek, akiknél az elektrokardiogram fenti változásai vannak, de szubjektív tünetek nélkül (azaz fájdalommentes „csendes” ischaemia, sőt szívinfarktus esetei).

Ellentétben a tartós ST-szakasz elevációval járó helyzetekkel, az ST-szegmens eleváció nélküli akut koszorúér-szindróma kezelési taktikájára vonatkozó korábbi javaslatok kevésbé voltak egyértelműek. Csak 2000-ben jelentek meg az Európai Kardiológiai Társaság Munkacsoportja az akut koszorúér-szindróma ST-eleváció nélküli kezelésével foglalkozó ajánlásai. A közeljövőben megfelelő ajánlásokat dolgoznak ki az orosz orvosok számára is.

Ez a cikk csak olyan akut koszorúér-szindróma gyanújával rendelkező betegek kezelésével foglalkozik, akiknél nem tapasztalható tartós ST-szakasz eleváció. Ebben az esetben a fő figyelmet közvetlenül a diagnózisra és a terápiás taktika megválasztására fordítják.

De először is szükségesnek tartunk két megjegyzést tenni:

• Először is, az alábbi ajánlások számos klinikai vizsgálat eredményein alapulnak. Ezeket a vizsgálatokat azonban speciálisan kiválasztott betegcsoportokon végezték, és ennek megfelelően nem tükrözik a klinikai gyakorlatban előforduló összes állapotot.
• Másodszor, szem előtt kell tartani, hogy a kardiológia gyorsan fejlődik. Ennek megfelelően ezeket az iránymutatásokat rendszeresen felül kell vizsgálni, amint új klinikai vizsgálatok gyűlnek össze.

A különböző diagnosztikai és kezelési módszerek hatékonyságára vonatkozó következtetések meggyőző képessége attól függ, hogy milyen adatok alapján készültek. Az általánosan elfogadott ajánlásoknak megfelelően a következőket emeljük ki a következtetések három érvényességi szintje ("bizonyítása").:

A szint: A következtetések több randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis adatain alapulnak.

B szint: A következtetések egyedi randomizált vagy nem randomizált vizsgálatok adatain alapulnak.

C szint... A következtetések a szakértők konszenzusos véleményén alapulnak.

A következő nyilatkozatban minden tétel után fel kell tüntetni annak érvényességi szintjét.

Akut koronária szindrómában szenvedő betegek kezelése

A beteg állapotának kezdeti felmérése

A mellkasi fájdalomra vagy más, ACS-re utaló tünetekre panaszkodó páciens kezdeti értékelése a következőket tartalmazza:

1. Óvatos előzményfelvétel ... Az anginás fájdalom klasszikus jellemzői, valamint a koszorúér-betegség exacerbációjának tipikus változatai (elhúzódó [> 20 perc] anginás fájdalom nyugalomban, először súlyos [nem alacsonyabb, mint FC III a Canadian Cardiovascular Society (CCS) szerint] angina pectoris, a stabil angina közelmúltbeli súlyosbodása, a CCS szerint legalább FC III-ig) jól ismertek. Azonban meg kell jegyezni, hogy az ACS atípusos tünetekkel is megnyilvánulhat, beleértve a nyugalmi mellkasi fájdalmat, az epigasztrikus fájdalmat, a hirtelen fellépő dyspepsiát, a szúró mellkasi fájdalmakat, a "pleurális" fájdalmakat és a fokozott légszomjat. Ezenkívül ezeknek az ACS-megnyilvánulásoknak a gyakorisága meglehetősen magas. Így a Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) szerint az akut szívizom iszkémiát az akut és szúró mellkasi fájdalmakkal rendelkező betegek 22%-ánál, valamint a betegek 13%-ánál diagnosztizáltak jellegzetes fájdalommal. és a betegek 7%-ánál, akiknél a fájdalom tapintásra teljesen újratermelődött. Az ACS atipikus megnyilvánulásait különösen gyakran fiatal (25-40 éves) és szenilis (75 év feletti) betegeknél, valamint nőknél és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél figyelték meg.

2. Fizikális vizsgálat ... A mellkas vizsgálata és tapintása, szívhallgatás, pulzusszám és vérnyomás általában a normál határokon belül van. A fizikális vizsgálat célja elsősorban a mellkasi fájdalom nem kardiális okainak kizárása (mellhártyagyulladás, pneumothorax, myositis, mozgásszervi gyulladásos betegségek, mellkasi trauma stb.). Ezenkívül a fizikális vizsgálat során azonosítani kell a koszorúér-betegséghez nem kapcsolódó szívbetegségeket (pericarditis, szívhibák), valamint fel kell mérni a hemodinamika stabilitását és a keringési elégtelenség súlyosságát.

3. EKG ... A nyugalmi EKG rögzítése kulcsfontosságú módszer az ACS diagnosztizálására. Ideális esetben egy EKG-t fel kell venni a fájdalom rohama alatt, és összehasonlítani kell a fájdalom megszűnése után rögzített elektrokardiogrammal. Visszatérő fájdalom esetén többcsatornás EKG-monitorozás használható erre. Nagyon hasznos az EKG-k „régi” szalagokkal való összehasonlítása is (ha van), különösen, ha bal kamrai hipertrófiára vagy korábbi szívinfarktusra utaló jelek vannak.

Az ACS legmegbízhatóbb elektrokardiográfiás jelei az ST szegmens dinamikája és a T hullám változásai Az ACS jelenlétének valószínűsége akkor a legnagyobb, ha a megfelelő klinikai kép az ST szegmens 1-nél mélyebb depressziójával párosul. mm két vagy több szomszédos vezetékben. Az ACS valamivel kevésbé specifikus jele a T-hullám inverziója, amelynek amplitúdója meghaladja az 1 mm-t, a túlnyomó R-hullámmal rendelkező vezetékekben A mély negatív szimmetrikus T-hullámok az elülső mellkasi vezetékekben gyakran jelzik a bal koszorúér elülső leszálló ágának kifejezett proximális szűkületét artéria. Végül a legkevésbé informatívak az ST szakasz sekély (1 mm-nél kisebb) depressziója és a T hullám jelentéktelen inverziója.

Emlékeztetni kell arra, hogy a jellegzetes tünetekkel rendelkező betegek teljesen normális EKG-ja nem zárja ki az ACS diagnózisát.

Ezért az ACS-gyanús betegeknél nyugalmi EKG-t kell rögzíteni, és el kell kezdeni az ST szegmens hosszú távú többcsatornás monitorozását. Ha a monitorozás valamilyen okból nem kivitelezhető, akkor gyakori EKG regisztráció szükséges (indoklás szintje: C).

Kórházi ápolás

A nem ST-szegmens elevációval járó ACS gyanúja esetén azonnali sürgősségi kardiológiai osztályra/intenzív osztályra és kardiológiai intenzív osztályra kell szállítani (bizonyítási szint: C).

A szívizom károsodás biokémiai markereinek vizsgálata

A „hagyományos” szívenzimek, nevezetesen a kreatin-foszfokináz (CPK) és annak MV izoenzimje, a CPK kevésbé specifikusak (különösen vázizom-sérülések esetén lehetséges téves pozitív eredmények). Ezenkívül jelentős átfedés van ezen enzimek normál és abnormális szérumkoncentrációi között. A szívizom nekrózis legspecifikusabb és legmegbízhatóbb markerei a szív T és I troponinjai. ... A troponinok T és I koncentrációját a kórházi felvétel után 6-12 órával, valamint minden heves mellkasi fájdalom epizódja után kell meghatározni.

Ha egy ST-szegmens eleváció nélküli ACS-gyanús betegnél emelkedett a troponin T és/vagy troponin I szintje, akkor ezt az állapotot szívinfarktusnak kell tekinteni, és megfelelő gyógyszeres és/vagy invazív kezelést kell végezni.

Azt is szem előtt kell tartani, hogy a szívizom nekrózisa után a vérszérumban a különböző markerek koncentrációjának növekedése nem egyidejűleg történik. Így a myocardialis nekrózis legkorábbi markere a mioglobin, az MV CPK és a troponin koncentrációja pedig valamivel később emelkedik. Ezenkívül a troponinszint egy-két hétig megemelkedett, ami megnehezíti az ismétlődő szívizom nekrózis diagnosztizálását a közelmúltban miokardiális infarktuson átesett betegeknél.

Ennek megfelelően ACS gyanúja esetén a troponin T és I szintjét a kórházi felvételkor meg kell határozni, és 6-12 órás megfigyelés után, valamint minden fájdalmas roham után újra meg kell mérni. A myoglobint és/vagy a MW CPK-t a tünetek közelmúltban (kevesebb, mint hat órája) történő megjelenésekor kell meghatározni, valamint azoknál a betegeknél, akiknek a közelmúltban (kevesebb mint két hete) volt szívinfarktusuk (evidenciaszint: C).

Kezdeti terápia olyan betegek számára, akiknél gyaníthatóan ACS, ST-szakasz eleváció nélkül

Nem ST szegmens elevációval járó ACS esetén a kezdeti terápia a következő:

1. Acetilszalicilsav (a bizonyítékok szintje: A);

2. Nátrium-heparin és kis molekulatömegű heparinok (bizonyítási szint: A és B);

3. b-blokkolók (bizonyítási szint: B);

4. Tartós vagy visszatérő mellkasi fájdalom esetén nitrátok szájon át vagy intravénásan (bizonyítási szint: C);

5. A b-blokkolók - kalcium-antagonisták - ellenjavallatok vagy intolerancia fennállása esetén (evidenciaszint: B és C).

Dinamikus megfigyelés

Az első 8-12 órában gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát. Különös figyelmet kell fordítani a következőkre:

• Ismétlődő mellkasi fájdalom. Minden fájdalmas roham során fel kell venni egy EKG-t, majd azt követően újra meg kell vizsgálni a troponinok szintjét a vérszérumban. A szívizom iszkémia, valamint a szívritmuszavarok jeleinek kimutatására nagyon tanácsos a folyamatos többcsatornás EKG monitorozás.
• A hemodinamikai instabilitás jelei (artériás hipotenzió, pangásos zihálás a tüdőben stb.)

A szívinfarktus vagy a halálozás kockázatának felmérése

Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek egy nagyon heterogén betegcsoportot alkotnak, akik különböznek az atheroscleroticus koszorúér-betegség prevalenciája és/vagy súlyossága, valamint a „trombotikus” kockázat mértéke (azaz a szívinfarktus kialakulásának kockázata az elkövetkező órákban) tekintetében. / napok). A fő kockázati tényezőket az 1. táblázat mutatja be.

Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek egy nagyon heterogén betegcsoportot alkotnak, akik különböznek az atheroscleroticus koszorúér-betegség prevalenciája és/vagy súlyossága, valamint a „trombotikus” kockázat mértéke (azaz a szívinfarktus kialakulásának kockázata az elkövetkező órákban) tekintetében. / napok). A fő kockázati tényezőket az 1. táblázat mutatja be.

A követési adatok, az EKG és a biokémiai vizsgálatok alapján minden beteget a következő két kategória valamelyikébe kell besorolni.

1. A szívinfarktus kialakulásának vagy halálának magas kockázatával rendelkező betegek

• ismétlődő szívizom-ischaemia (akár visszatérő mellkasi fájdalom, akár ST-szegmens dinamika, különösen depresszió vagy átmeneti ST-szegmens emelkedés);
• a troponin T és/vagy troponin I koncentrációjának növelése a vérben;
• hemodinamikai instabilitás epizódjai a megfigyelési időszakban;
• életveszélyes szívritmuszavarok (kamrai tachycardia ismétlődő paroxizmusai, kamrai fibrilláció);
• az ST-szegmens eleváció nélküli ACS előfordulása a korai posztinfarktusos időszakban.

2. A szívinfarktus vagy a halálozás alacsony kockázatával rendelkező betegek

• a mellkasi fájdalom nem ismétlődött;
• nem emelkedett a troponinok szintje vagy a szívizom nekrózis egyéb biokémiai markerei;
• nem volt ST-szegmens depresszió vagy emelkedés a fordított T-hullámok, lapított T-hullámok vagy a normál EKG hátterében.

Differenciált terápia a szívinfarktus vagy a halálozás kockázata alapján

Azon betegek számára, akiknél nagy a kockázata ezeknek az eseményeknek, a következő terápiás taktika javasolt:

1. IIb / IIIa receptor blokkolók beadása: abciximab, tirofiban vagy eptifibatid (evidenciaszint: A).

2. Ha nem lehetséges a IIb / IIIa receptor blokkolók alkalmazása - nátrium-heparin intravénás beadása a séma szerint (2. táblázat) vagy alacsony molekulatömegű heparinok (bizonyítási szint: B).

A modern gyakorlatban a következőket széles körben használják kis molekulatömegű heparinok : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin és enoxaparin. Példaként nézzük meg részletesebben a nadroparint. A nadroparin egy kis molekulatömegű heparin, amelyet standard heparinból depolimerizációval nyernek. A gyógyszert a Xa faktorral szembeni kifejezett aktivitás és a IIa faktorral szembeni gyenge aktivitás jellemzi. A nadroparin Xa-ellenes aktivitása kifejezettebb, mint az APTT-re gyakorolt ​​hatása, ami megkülönbözteti a nátrium-heparintól. Az ACS kezelésére a nadroparint naponta kétszer szubkután adják be acetilszalicilsavval kombinálva (legfeljebb 325 mg / nap). A kezdeti adagot 86 E/kg sebességgel határozzák meg, és bolusban kell beadni. Ezután ugyanazt az adagot szubkután injektálják. A további kezelés időtartama 6 nap, testtömegtől függően meghatározott dózisokban (3. táblázat).

3. Életveszélyes szívritmuszavarban, hemodinamikai instabilitásban, szívinfarktus után röviddel ACS kialakulásában és/vagy anamnézisben szereplő CABG-ben szenvedő betegeknél a lehető leghamarabb coronaria angiográfiát (CAG) kell végezni. A CAG-ra való felkészülés során folytatni kell a heparin kezelést. Revascularisatiót lehetővé tevő atherosclerotikus elváltozás jelenlétében a beavatkozás típusát az elváltozás jellemzőinek és hosszának figyelembevételével választják ki. Az ACS revaszkularizációs eljárásának kiválasztásának elvei hasonlóak az ilyen típusú kezelésre vonatkozó általános ajánlásokhoz. Ha a perkután transzluminális coronaria angioplasztikát (PTCA) választják stenttel vagy anélkül, az angiográfia után azonnal elvégezhető. Ebben az esetben a IIb / IIIa receptor blokkolók adását 12 órán keresztül (abciximab) vagy 24 órán keresztül (tirofiban és eptifibatid esetében) kell folytatni. A bizonyítékok szintje: A.

Azoknál a betegeknél, akiknél alacsony a szívinfarktus vagy a halál kockázata, a következő taktika javasolt:

1. Acetilszalicilsav, b-blokkolók, esetleg nitrátok és/vagy kalcium antagonisták lenyelése (bizonyítási szint: B és C).

2. Kis molekulatömegű heparinok törlése abban az esetben, ha a dinamikus megfigyelés során az EKG-ban nem történt változás és a troponin szintje nem emelkedett (evidencia szintje: C).

3. Gyakorlati teszt a koszorúér-betegség diagnózisának megerősítésére vagy megállapítására és a nemkívánatos események kockázatának felmérésére. Súlyos ischaemiában szenvedő betegeknél a szokásos terhelési teszt (kerékpár ergometria vagy futópad) során CAG-t kell végezni, majd revaszkularizációt kell végezni. Ha a standard tesztek nem informatívak, a stressz echocardiographia vagy a stresszes szívizom perfúziós szcintigráfia hasznos lehet.

ST-eleváció nélküli ACS-ben szenvedő betegek kezelése a kórházból való hazabocsátás után

1. Kis molekulatömegű heparinok bevezetése ismétlődő myocardialis ischaemiás epizódok és revaszkularizáció elvégzésének lehetetlensége esetén (evidencia szintje: C).

2. B-blokkolók szedése (bizonyíték szintje: A).

3. A kockázati tényezők széles körű kitettsége. Mindenekelőtt a dohányzás abbahagyása és a lipidprofil normalizálása (evidenciaszint: A).

4. ACE-gátlók szedése (evidenciaszint: A).

Következtetés

Jelenleg Oroszországban sok egészségügyi intézmény nem rendelkezik kapacitással a fent említett diagnosztikai és terápiás intézkedések végrehajtására (a troponin T és I szintjének meghatározása, mioglobin; sürgősségi koszorúér angiográfia, IIb / IIIa receptor blokkolók alkalmazása stb.) . A közeljövőben azonban számíthatunk arra, hogy hazánkban is egyre szélesebb körben beépülnek az orvosi gyakorlatba.

A nitrátok instabil angina pectoris esetén történő alkalmazása kórélettani háttéren és klinikai tapasztalatokon alapul. Nincsenek olyan kontrollos vizsgálatokból származó adatok, amelyek az optimális adagolást és alkalmazásuk időtartamát mutatják.

Az ST-szakasz eleváció nélküli akut koronária szindróma (ACS) a szívizominfarktus olyan fajtája, amely kevésbé súlyos szívizomkárosodást okoz, mint az ST-elevációval járó szívizominfarktus, amely gyakoribb.

Az ST szegmens eleváció nélküli ACS és az ST szegmens elevációval rendelkező ACS közötti különbségek

A szívizom minden egyes összehúzódása görbe formájában jelenik meg az elektrokardiogramon (EKG). Annak ellenére, hogy klinikailag az ST eleváció nélküli ACS és az ST elevációval járó ACS ugyanúgy néz ki, a kardiogramon az ilyen típusú ACS görbéi nagyon eltérőek.

Az ACS EKG jelei ST eleváció nélkül:

ST depresszió vagy T-hullám inverziója

Nincs Q hullám változás

A koszorúér tökéletlen elzáródása

Az ACS jelei ST elevációval:

Az ST szegmens emelkedése

Q hullám változások

A koszorúér teljes elzáródása

Az ST szegmens eleváció nélküli ACS kockázati tényezői:

Dohányzó

Mozgásszegény életmód

Magas vérnyomás vagy magas koleszterinszint

Cukorbetegség

Túlsúly vagy elhízás

A családban előfordult szívbetegség vagy szélütés

Tünetek:

Szorító érzés vagy mellkasi kellemetlen érzés

Fájdalom vagy kellemetlen érzés az állkapocsban, a nyakban, a hátban vagy a gyomorban

Szédülés

Súlyos gyengeség

Hányinger

Izzadó

Az ilyen tünetek megjelenését nagyon komolyan kell venni, és sürgősen sürgősségi segítséget kell hívni. Ha mellkasi fájdalomról van szó, jobb, ha nem kockáztatunk, és játszunk, mert szívroham esetén minden perc számít.

Az ACS diagnosztikája ST eleváció nélkül

A diagnózis vérvizsgálattal és EKG-val történik.

A vérvizsgálat során a kreatin-kináz, a troponin I és T kardiális frakciójának emelkedése figyelhető meg, ezek a markerek jelzik a szívizom sejtjeinek lehetséges károsodását, és az ST-eleváció nélküli ACS-hez képest ezek szintjét. mérsékelten emelkedik. A vérvizsgálat önmagában nem képes diagnosztizálni a szívinfarktust. Az EKG-n láthatja, hogyan "viselkedik" az ST szegmens, és ez alapján megítélheti a szívinfarktus jelenlétét és típusát.

Kezelés

A taktika a véráramlás elzáródásának mértékétől és a betegség súlyosságától függ. A GRACE skála az alacsony, közepes vagy magas halálozási kockázat meghatározására szolgál ACS-ben. A kockázati rétegzéshez a következő paramétereket használják:

Kor

Pulzusszám

Szisztolés vérnyomás

Killip osztály

A szérum kreatinin szintje

Szívleállás a felvételkor

ST-szakasz változása EKG-n

A szívmarkerek megnövekedett szintje

Az alacsony kockázatú ACS-ben szenvedő, ST-eleváció nélküli betegeket gyógyszeres kezeléssel kezelik. Ezek lehetnek véralvadásgátlók, vérlemezke-gátló szerek, béta-blokkolók, nitrátok, sztatinok, ACE (angiotenzin-konvertáló enzim) gátlók vagy blokkolók.

Átlagos vagy magas kockázatú betegeknél perkután koszorúér-javítást vagy koszorúér bypass graftot végeznek.

Profilaxis

A megelőző intézkedések célja a kockázati tényezők csökkentése. Az életmódváltás rendkívül fontos:

Egészséges, kiegyensúlyozott étrend (gyümölcsök, zöldségek, teljes kiőrlésű gabonák, egészséges zsírok)

A telített és transzzsírok bevitelének korlátozása

Minimum 30 perc fizikai aktivitás heti 5 napon

Stresszkezelési gyakorlatok: jóga, mélylégzés, séta

Leszokni a dohányzásról

A túlsúly elleni küzdelem

Ezenkívül intézkedéseket kell hozni a vérnyomás vagy a koleszterinszint csökkentésére, és a cukorbetegséget megfelelően ellenőrizni kell.

Ha korábban szívinfarktuson esett át, vagy veszélyben van, tervezze meg intézkedéseit vészhelyzet esetén. Mindig őrizze meg orvosa telefonszámát, gyógyszereinek listáját és azon gyógyszerek listáját, amelyekre allergiás.

Akut koszorúér-szindróma szegmentumemelkedés nélkül UTCA (instabil angina pectoris és kis fokális szívinfarktus).

- a koszorúér nem teljes elzáródásával.

Anginás rohamok és az ST szegmens eleváció hiánya jellemzi az EKG-n. Az ST szegmens eleváció nélküli ACS magában foglalja az instabil anginát és a kis fokális MI-t.

Tipikus klinikai megnyilvánulása a szegycsont mögötti nyomás vagy nehézség érzése („angina pectoris”), amely a bal karba, a nyakba vagy az állkapocsba sugárzik, amely lehet rövid ideig tartó vagy tartós.

Hagyományosan a következő klinikai megnyilvánulásokat különböztetik meg:

* Hosszan tartó (több mint 20 perc) anginás fájdalom nyugalomban;

* Újonnan fellépő angina pectoris II. vagy III. funkcionális osztály;

* A korábban stabil angina pectoris lefolyásának közelmúltbeli romlása, legalább a III. funkcionális osztályig - progresszív angina pectoris;

* Postinfarction angina pectoris.

Diagnosztika.

EKG- első vonalbeli módszer ST-szegmens eleváció nélküli ACS-gyanús betegek vizsgálatára. Ezt azonnal meg kell tenni a beteggel való első érintkezés után. Jellemző, de nem szükséges az ST szegmens lenyomása az izolin alatt és a T hullám változása.

Az elsődleges EKG-adatok kockázati előrejelzők is. Az ST depresszióval járó elvezetések száma és a depresszió mértéke jelzi az ischaemia mértékét és súlyosságát, és korrelál a prognózissal. A mély szimmetrikus T-hullám inverziója az elülső mellkasi vezetékekben gyakran társul a proximális bal elülső leszálló koszorúér vagy a bal koszorúér fő törzsének jelentős szűkületével.

A normál EKG nem zárja ki az ACS jelenlétét ST-szegmens eleváció nélkül.

Biokémiai markerek. Szívizomelhalás esetén az elhalt sejt tartalma az általános véráramba kerül, és vérmintákból meghatározható. A szív troponinjai kulcsszerepet játszanak a diagnózisban és a kockázati rétegződésben, valamint a nem ST-szegmens elevációval járó ACS és az instabil angina megkülönböztetésében. A teszt nagy valószínűséggel képes kizárni és megerősíteni az ACS-t. A troponin krónikus növekedésének az akuttól való megkülönböztetéséhez nagy jelentőséggel bír a troponinszint változásának dinamikája a kezdeti mutatóhoz képest.

Emlékeztetni kell a troponinszint növekedésének lehetséges nem koszorúér okaira. Ezek közé tartozik - PE, szívizomgyulladás, stroke, az aorta aneurizma disszekciója, kardioverzió, szepszis, kiterjedt égési sérülések.

A troponinszint bármilyen növekedése ACS-ben rossz prognózissal jár.

Nincs alapvető különbség a troponin T és a troponin I között. A szív troponinjai 2,5-3 óra alatt növekednek, és 8-10 óra alatt érik el a maximumot. Szintjük 10-14 napon belül normalizálódik.

- Az MB KFK 3 óra után növekszik, maximumot ér el - 12 óra múlva.

- A mioglobin 0,5 óra alatt emelkedik, maximumát 6-12 óra alatt éri el.

Gyulladásjelzők. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak a gyulladásra, mint az atheroscleroticus plakk destabilizációjának egyik fő okára.

Ebben a tekintetben a gyulladás úgynevezett markereit, különösen a C-reaktív fehérjét széles körben tanulmányozzák. A szívizom nekrózis biokémiai markereinek hiányában, de megnövekedett CRP-szintű betegeknél szintén nagy a koszorúér-szövődmények kialakulásának kockázata.

Echokardiográfia minden ACS-ben szenvedő beteg számára szükséges a lokális és globális LV-funkció felméréséhez és a differenciáldiagnosztika elvégzéséhez. Az ST-szegmens eleváció nélküli ACS-ben szenvedő betegek kezelési taktikájának meghatározására jelenleg széles körben alkalmazzák a gyakorlatban az MI vagy a halálozás kockázatának meghatározására szolgáló rétegződési modelleket: a Grace és TIMI skálákat.

TIMI kockázat:

7 független előrejelző

1. 65 éves kor (1 pont)
2. A CHD három kockázati tényezője (koleszterin, CHD a családban, AH, cukorbetegség, dohányzás) (1 pont)
3. Korábban ismert CAD (1 pont) (szűkület > 50% CAG-val)
4. Aszpirin a következő 7 napban (!)
5. Két fájdalomepizód (24 óra) - 1
6. ST elmozdulások (1 pont)
7. A szívmarkerek (CPK-MB vagy troponin) jelenléte (1 pont)

Az MI vagy a halál TIMI kockázata:

- alacsony - (0-2 pont) - akár 8,3%

- átlagos - (3-4 pont) - akár 19,9%

- magas - (5-7 pont) - akár 40,9%

Kockázatértékelés a GRACE skála szerint

1. Kor
2. Szisztolés vérnyomás
3. Kreatinin tartalom
4. CH osztály Killiptől
5. ST szegmens eltérés
6. Szív elégtelenség
7. A szívizom nekrózisának megnövekedett markerei

Kezelés

Etiotrop terápia

- bizonyítást nyert a sztatinok nagy hatékonysága az instabil rostos plakk abroncsának stabilizálásában. A sztatin dózisának magasabbnak kell lennie a szokásos adagnál, további titrálással a 2,5 mmol/l LDL-C célérték eléréséhez. A sztatinok kezdeti adagja napi 40 mg rosuvastatin, napi 40 mg atorvasztatin, napi 60 mg szimvasztatin.

A sztatinok ACS-ben való alkalmazásukat meghatározó hatásai:

- hatás az endothel diszfunkcióra

- a vérlemezke-aggregáció csökkenése

- gyulladásgátló tulajdonságokkal

- a vér viszkozitásának csökkenése

- plakk stabilizálás

- az oxidált LDL képződésének visszaszorítása.

AAC / ACC (2010): A sztatinokat a kórházi kezelést követő első 24 órában kell felírni

koleszterinszinttől függetlenül.

ECO (2009): A lipidcsökkentő terápiát haladéktalanul el kell kezdeni.

A patogenetikai terápiának két célja van:

1) A hatás a koszorúerek fokozódó parietális trombózisának megelőzésére és kialakulásának gátlására irányul - antikoaguláns és thrombocyta-aggregáció gátló terápia.

2) Hagyományos szívkoszorúér-terápia - béta-blokkolók és nitrátok .__

Diszaggregátorok

Az artériás trombózis kialakulásában a thrombocyta aktiváció és aggregáció játszik domináns szerepet. A vérlemezkék három gyógyszercsoporttal gátolhatók: aszpirin, P2Y12 inhibitorok és Ilb / IIIa glikoprotein inhibitorok.

1) Acetilszalicilsav. A hatásmechanizmus a COX szövetekben és vérlemezkékben történő gátlásának köszönhető, ami gátolja a tromboxán A2 képződését, amely a vérlemezke-aggregáció egyik fő induktora. A thrombocyta ciklooxigenáz blokádja visszafordíthatatlan és egész életen át fennáll.

Az ST-eleváció nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél az aszpirint első vonalbeli gyógyszernek tekintik, mivel a betegség közvetlen szubsztrátja a vaszkuláris-thrombocyta és a plazma koagulációs kaszkádok aktiválása. Ezért az aszpirin hatása ebben a betegcsoportban még kifejezettebb, mint a stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél.

2) P2Y12 inhibitorok: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tienopiridin, Tienopiridin, Triazolopirimidin.

Inhibitor A P2Y12-t a lehető leghamarabb hozzá kell adni az aszpirinhez, és 12 hónapig folytatni kell, feltéve, hogy nem áll fenn a fokozott vérzés kockázata.

Clopidogrel(plavike, zilt, plagril) - a tienopiridin-csoport képviselője, erős thrombocyta-aggregáció-gátló szer, amelynek hatásmechanizmusa az ADP által kiváltott vérlemezke-aktiváció gátlásával függ össze a purin P2Y12 receptorok blokkolása miatt. A gyógyszer feltárt pleiotróp hatásai - gyulladáscsökkentő a vérlemezke citokinek és sejtadhéziós molekulák (CD40L, P-szelektin) termelésének gátlása miatt, ami a vérlemezkék szintjének csökkenésében nyilvánul meg.

SRB. A klopidogrél előnyei az aszpirinnel szemben bebizonyosodott, ha hosszú ideig szedték magas és nagyon magas kockázatú IHD-ben szenvedő betegeknél - MI-ben, anamnézisben stroke-ban, diabetes mellitusban.

Ajánlott adagok. A gyógyszer első adagja (a lehető legkorábban!) 300 mg (4 tabletta) szájon át egyszer (telítő adag), majd a napi fenntartó adag 75 mg (1 tabletta) naponta egyszer, étkezéstől függetlenül 1-1 óráig. 9 hónap... A thrombocyta-aggregáció gátló hatás a gyógyszer telítő dózisának bevétele után 2 órával alakul ki (az aggregáció 40%-os csökkenése). A maximális hatás (az aggregáció 60%-os elnyomása) a gyógyszer fenntartó dózisának folyamatos adagolásának 4-7. napján figyelhető meg, és 7-10 napig tart (a vérlemezke élettartama). Ellenjavallatok: egyéni intolerancia; aktív vérzés; eróziós és fekélyes folyamatok a gyomor-bél traktusban; súlyos májelégtelenség; életkora 18 évnél fiatalabb.

3) Abciximab- a vérlemezke glikoprotein Ilb / IIIa receptorainak antagonistája.

A thrombocyta aktiváció következtében ezen receptorok konfigurációja megváltozik, ami növeli a fibrinogén és más adhezív fehérjék fixáló képességét. A fibrinogén molekulák kötődése a különböző vérlemezkék Ilb / IIIa receptoraihoz a lemezek egymáshoz való kapcsolódásához - aggregációhoz - vezet. Ez a folyamat nem függ az aktivátor típusától, és a vérlemezke-aggregáció végső és egyetlen mechanizmusa.

ACS esetén: intravénás bólus (10-60 perccel a PCI előtt) 0,25 mg / kg, majd 0,125 μg / kg / perc dózisban. (maximum 10 mcg / perc) 12-24 órán keresztül.

Intravénás beadás esetén az abciximab stabil koncentrációja csak folyamatos infúzióval tartható fenn, annak befejezése után csökken.

6 óra gyorsan, majd lassan (10-14 nap alatt) a gyógyszernek a vérlemezkékhez kapcsolódó frakciója miatt.

Antikoagulánsok

Képesek gátolni a trombinrendszert és/vagy annak aktivitását, ezáltal csökkentve a trombusképződéssel kapcsolatos szövődmények valószínűségét. Bizonyíték van arra, hogy az antikoagulánsok a thrombocyta-aggregáció gátlásán túlmenően is hatásosak, és ez a kombináció hatékonyabb, mint az egyetlen gyógyszerrel végzett kezelés (I. osztály, A szint).

A legkedvezőbb hatásossági-biztonsági profillal rendelkező gyógyszer a fondaparinux (2,5 mg sc/nap) (I. osztály, A szint).

Ha fondaparinux vagy enoxaparin nem áll rendelkezésre, akkor 50-70 másodperces cél APTT-vel rendelkező frakcionálatlan heparin vagy más alacsony molekulatömegű heparin specifikus ajánlott dózisokban javasolt (I. osztály, C szint).

Frakcionálatlan heparin (UFH).

Heparin alkalmazásával meg kell mérni az aktivált parciális thromboplasztin időt (APTT) és a terápiás tartományban tartani - az APTT megnyúlása 1,5-2,5-szerese a kontrollénak. A referencia (normál) APTT érték a laboratóriumban használt reagens érzékenységétől függ (általában 40 másodperc). Az APTT meghatározását 6 óránként kell elvégezni a heparin dózisának minden módosítása után, és 24 óránként egyszer, ha a kívánt APTT-t két egymást követő elemzésben is fenntartják. Jelenleg is javasolt a heparin intravénás csepegtető adagolása adagolóval - éjjel-nappal, az aszpirin bevétele mellett a vérszérumban lévő vérlemezkék számának szigorú ellenőrzése mellett. A kezelés befejezése - az angina pectoris stabilizálása (nincs anginás roham).

A fő mellékhatás a vérzés. Hosszan tartó használat esetén allergiás reakciók lehetségesek - thrombocytopenia.

Csökkenti a szívizom oxigénigényét (csökkenti a szívfrekvenciát, a vérnyomást, az előterhelést és a szívizom kontraktilitását), és növeli a szívizom oxigénellátását a koszorúér-vazodilatáció stimulálásával.

Az anti-ischaemiás gyógyszerek közé tartoznak a nitrátok, a béta-blokkolók és a kalcium-antagonisták.

ST-szakasz elevációval járó akut koronária szindróma (miokardiális infarktus).

A szívizominfarktus akut betegség, amelyet a szívizomzatban fellépő ischaemiás nekrózis gócok okoznak a koszorúér trombózis okozta koszorúér-véráramlás abszolút elégtelensége miatt.
Oka: a "puha" atherosclerotikus plakk felszakadása véralvadási reakciók sorozatát váltja ki, ami a koszorúér akut trombotikus elzáródásához vezet. Ha nem áll helyre a véráramlás az artérián keresztül, akkor szívizom nekrózis alakul ki (a szubendokardiális régiókból kiindulva). Az ischaemia időtartamától, a koszorúerek állapotától és a kapcsolódó körülményektől (ún. premorbid háttér) függően a szívizomsejtek reverzibilis károsodása és irreverzibilis nekrózisa egyaránt előfordulhat.

Osztályozás.

A szívinfarktus legakutabb szakaszában, amely az ischaemiás károsodás folyamatain alapul, az ST-elevációs akut koronária szindróma kifejezés használata javasolt (köztes diagnózisként). Az EKG-n bekövetkező infarktus-változások kialakulásával (kóros Q- vagy QS-hullám megjelenése) szükséges az egyik vagy másik lokalizációjú akut miokardiális infarktus diagnosztizálása.
Kóros Q-hullám nélküli szívinfarktus (hazánkban gyakrabban nevezik kis-gócú szívinfarktusnak). Ez is a koszorúér trombózisán alapul, de a nagyfokális MI-vel ellentétben az ér lumen nincs teljesen elzárva. Ennek megfelelően nem jár együtt a QRS komplex változásával és az ST szegmens emelkedése az EKG-n. Jelenleg az instabil angina pectorisszal együtt az ST eleváció nélküli ACS rovatába tartozik.

Klinika.

1. Fájdalom szindróma - 15 percnél tovább tartó intenzív mellkasi fájdalom, amely nem múlik el nitroglicerin bevétele után, általában kíséri
légszomj. Ugyanakkor a betegek túlnyomó többsége a vegetatív idegrendszer aktiválódásának jeleit mutatja (sápadtság, hideg verejték), ami nagyon jellemző az anginás fájdalomra.
2. Akut bal kamrai elégtelenség szindróma - fulladás (nyugalmi levegőhiány érzése). Akut szívinfarktus esetén 100%-ban, párhuzamosan fejlődik
fájdalom szindrómával. Ismétlődő és visszatérő szívinfarktusok esetén a szívinfarktus asztmás változata gyakran vezető szerepet tölt be a klinikán (enyhe vagy akár fájdalommentesen is).
3. Elektrokardiográfiás szindróma. Az EKG-paraméterek még a szívinfarktus korai szakaszában is ritkán maradnak normálisak.
- Kis fokális szívinfarktus (Q-hullám nélküli miokardiális infarktus) - koszorúér T-hullám (negatív, hegyes) megjelenése jellemzi az EKG-n.
és egyenlőszárúak).
- Nagy fokális szívizominfarktus, amelyet kóros Q-hullám megjelenése jellemez legalább két elvezetésben:
- A transzmurális miokardiális infarktust kóros QS-hullám megjelenése határozza meg (nincs R-hullám):

4. A reszorpciós-nekrotikus szindrómát a nekrotikus tömegek felszívódása és a szívizom aszeptikus gyulladásának kialakulása okozza. A legfontosabb jelek:
A testhőmérséklet legfeljebb 10 napig tartó emelkedése, legfeljebb 38 fokos testhőmérséklet esetén
Leukocitózis 10-12 OOO-ig az első napoktól kezdve
Az ESR felgyorsulása 5-6 nappal
A gyulladás biokémiai jeleinek megjelenése - a fibrinogén, szeromukoid, haptoglobin, sziálsavak, a2-globulin, Y-globulin, C-reaktív fehérje szintjének emelkedése.
A szívizom halálának biokémiai markereinek megjelenése - aszpartát-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz, kreatin-foszfokináz, glikogén-foszforiláz, mioglobin, miozin, kardiotroponinok T, I.
5. Aritmiás szindróma - szívinfarktus esetén az esetek 100%-ában szívritmuszavart rögzítenek (az esetek túlnyomó többségében kamrai),
amelyek a szívinfarktus akut és akut stádiumában gyakran meghatározzák a betegek prognózisát a magas fejlődési veszély miatt a kamrafibrilláció következtében kialakuló aritmiás halálozás hátterében.
6. A kardiogén sokk szindróma 3 lehetőség szerint halad - fájdalmas (reflex sokk erős mellkasi fájdalom következtében), aritmiás - szignifikáns
a szívösszehúzódások számának növekedése (több mint 180 ütés / perc) vagy csökkenése (kevesebb, mint 40 ütés / perc) a hemodinamikai rendellenességek természetes kialakulásával a perctérfogat csökkenése következtében. A harmadik változat a legkedvezőtlenebb - valódi kardiogén sokk (a bal kamrai szívizom jelentős részének halálán alapul).
Klinikai lehetőségek:
1. Anginous - klasszikus változat, a fő klinikai megnyilvánulása a súlyos mellkasi fájdalom, amelyet levegőhiány és erős izzadás kísér.
2. Asztmás változat - az akut bal kamrai elégtelenség szindróma dominál. Gyakran előfordul, különösen ismételt és visszatérő szívizominfarktusok esetén, idős és szenilis betegeknél, különösen a korábbi CHF hátterében. Előfordulhat, hogy az anginás fájdalom nem túl erős vagy hiányzik teljesen, és a szív-asztma vagy tüdőödéma rohama az MI első és egyetlen klinikai tünete.
3. Gastralgikus - nagyon gyakran a diagnosztikai hibák oka. Gyakrabban figyelhető meg rekeszizom MI-vel. Fájdalom a has felső részén, dyspeptikus tünetek - hányinger, hányás, puffadás, egyes esetekben a gyomor-bél traktus parézise jellemzi. A has tapintásakor a hasfal feszültsége lehet. A szívinfarktus hasi formájában a klinikai kép az emésztőrendszer akut betegségére hasonlít. A helytelen diagnózis a hibás kezelési taktika oka. Vannak esetek, amikor az ilyen betegek gyomormosáson esnek át, és még műtétet is végeznek. Ezért minden akut hasi állapot gyanúja esetén EKG-t kell végezni.
4. Aritmiás változat - debütál paroxizmális szívritmuszavarokkal, ájulás. A szívizominfarktus aritmiás formájával a fájdalom szindróma hiányozhat vagy enyhén kifejezett lehet. Ha egy tipikus anginás roham hátterében vagy azzal egyidejűleg súlyos ritmuszavarok lépnek fel, akkor nem a szívinfarktus atipikus formájáról, hanem bonyolult lefolyásáról beszélnek, bár egy ilyen felosztás konvencionális volta nyilvánvaló.

5. Az agyi változatot intenzív fejfájás, eszméletvesztés, hányinger, hányás jellemzi, átmeneti gócos tünetek kísérhetik, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist Az MI diagnózisa csak időben és dinamikus EKG felvétellel lehetséges. A szívinfarktusnak ez a változata leggyakrabban kezdetben szűkületes extracranialis és intracranialis artériákban szenvedő betegeknél fordul elő, gyakran agyi keringési balesetekkel a múltban.
6. "Tünetmentes" lehetőség - nagyon gyakran diagnosztizálják a cicatricial változások jelenléte az EKG-n.

Diagnosztika

EchoCG. A szívinfarktus fő tünete a szívizom összehúzódási zónája.
Ezzel a kutatási módszerrel meg lehet határozni a szívinfarktus lokalizációját, ami különösen fontos, ha az EKG-n nincsenek a betegség diagnosztikus jelei. Az echokardiográfia a szívinfarktus számos szövődményének diagnosztizálásának fő módszere: az interventricularis septum szakadása, a szabad fal megrepedése vagy LV aneurizma kialakulása, intravénás
Elveszett trombózis.
Koszorúér angiográfia. Az akut koszorúér-elzáródás kimutatása a klinikai tünetekkel együtt pontos diagnózist tesz lehetővé.

Kezelés

A betegség első óráiban végzett fibrinolitikus terápia során 1000 betegre számítva további 50-60 életet lehet megmenteni, és még sok másnál elkerülhető a szívelégtelenség, a szívinfarktus egyéb szövődményei kialakulása, illetve ezek súlyossága csökkenthető. . A kezelés lényege az okkluzív koszorúér-thrombus alapját képező fibrinszálak enzimatikus elpusztítása a megfelelő koszorúér keringés helyreállításával.
A fibrinolitikus terápia indikációi: klinikai + ST szegmens eleváció vagy akut bal köteg blokk. Kivételt képeznek a valódi kardiogén sokkban szenvedő betegek, akiknél a betegség kezdetétől számított időt nem veszik figyelembe.

Az akut miokardiális infarktus trombolitikumokkal történő kezelésének céljai a következők:

- Elzáródott koszorúér gyors rekanalizációja
- A mellkasi fájdalom csillapítása
- Az akut miokardiális infarktus méretének korlátozása, terjedésének megakadályozása
- Az LV funkció megőrzése az érintett területen izomtömegének maximális megőrzése miatt.
A trombolitikus terápia ellenjavallatai:
1) stroke;
2) tudathiány;
3) az elmúlt 3 hétben elszenvedett súlyos trauma, műtét;
4) gyomor-bélrendszeri vérzés az elmúlt hónapban;
4) hemorrhagiás diatézis;
5) aorta aneurizma boncolása;
6) 160 Hgmm-nél nagyobb artériás magas vérnyomás. Művészet.
Hazánkban a szívinfarktus kezelésére jelenleg optimális a szöveti plazminogén aktivátor - altepláz (actilise) alkalmazása. Intravénás beadás után az altepláz a fibrinhez kötődve aktiválódik, és a plazminogén plazminná történő átalakulását idézi elő, ami a thrombus fibrin feloldódásához vezet. A klinikai vizsgálatok eredményeként az Actilize sokkal hatékonyabbnak bizonyult a koszorúerek rekanalizációjában – összehasonlítva más trombolitikumokkal, különösen a streptokinázzal. A sztreptokináz eddigi folyamatos használatát csak a gyógyszer relatív "olcsósága" határozza meg az actilize-hez képest.

A sikeres trombolízis indikátorai:
1. Anginás fájdalom feloldása;
2. Az EKG dinamikája: | ST a kezdeti érték 70% -ával a hátsó inferior lokalizációjú infarktussal és 50% -kal - elülső MI-vel;
3. t izoenzimek szintje (MF-CPK, Tnl, TPT) a trombolízis kezdetétől számított 60-90 percen belül;
4. Reperfúziós aritmiák (kamrai korai szívverések, felgyorsult idioventricularis ritmus)

2) Közvetlen véralvadásgátlók.

Az Actilize bevezetésével egyidejűleg a heparin alkalmazását legalább 24 órára meg kell kezdeni (sztreptokináz alkalmazása esetén a heparin ellenjavallt). A heparint intravénásan adják be, óránként 1000 egység sebességgel. A heparin adagját az aktivált parciális thromboplasztin idő (APTT) újrameghatározásának eredményétől függően kell módosítani - ennek a mutatónak az értékeinek 1,5-2,0-szer kell meghaladniuk a kezdeti szintet, de nem többel (vérzés veszélye). . Ennek a kezelési módszernek egy alternatívája az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása - enoxaparin (clexane) 1 mg / kg a beteg testtömegére vonatkoztatva, naponta kétszer szubkután. A bizonyítottan azonos klinikai hatékonyság mellett az antikoaguláns terápia ilyen típusú alkalmazását a könnyű használat és az alapos laboratóriumi vizsgálatok hiánya határozza meg.
ellenőrzés.
3. A trombolitikus és antikoaguláns terápia hatékonysága jelentősen megnő, ha 325 mg-os aszpirin bevitelével kombináljuk.
4. A Clopidogrel (plavike, zilt, plagril) minden ST-szegmens elevációval járó ACS-ben szenvedő beteg számára javallt. A telítő adag per os 300 mg, a fenntartó adag 75 mg naponta. Ennek a gyógyszernek a használata a kórházi kezelés teljes időtartama alatt javasolt.
5. Statinok. Az akut szívinfarktus kezelésének első napjától látható.
6. Nitrátok (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - intravénásan beadva javítják a szívizom perfúzióját, csökkentik az LV elő- és utóterhelését, meghatározva
a szívizom oxigénigényének csökkenése.
Klinikai javallatok, amelyekhez nitrátok kijelölése szükséges:
- anginás roham
- HF jelei
- kontrollálatlan magas vérnyomás.
A nitrátok ellenjavallatai:
KERT< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Pulzusszám<50 уд/мин
Pulzus > 100 bpm
Jobb kamrai miokardiális infarktus
7. Béta-blokkolók - csökkentik a szívizom oxigénigényét, javítják a perfúziót az ischaemiás zónában, antiaritmiás, antifibrilláló hatást fejtenek ki, nemcsak távoli, hanem a szívinfarktus kezdetétől kezdődő korai stádiumban is csökkentik a mortalitást. Erősen szelektív használata javasolt
olyan gyógyszerek, amelyeknek nincs saját szimpatomimetikus hatása. Előnyben részesítendő a metoprolol, a bisoprolol és a betaxolol.
8. A szívinfarktus korai szakaszában kalcium antagonisták alkalmazása nem javasolt.

9. ACE-gátlók.

Az akut koszorúér-szindróma olyan kóros folyamat, amelyben a szívizom természetes vérellátása a koszorúereken keresztül megszakad vagy teljesen leáll. Ebben az esetben egy bizonyos területen nem jut oxigén a szívizomhoz, ami nemcsak szívrohamhoz, hanem halálhoz is vezethet.

Az "ACS" kifejezést a klinikusok bizonyos szívbetegségekre, köztük az instabil szívre utalnak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezeknek a betegségeknek az etiológiája rejlik. Ebben az állapotban a beteg sürgős orvosi ellátást igényel. Ebben az esetben nemcsak szövődmények kialakulásáról beszélünk, hanem magas halálozási kockázatról is.

Etiológia

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának fő oka a koszorúerek atherosclerosis általi veresége.

Ezenkívül a következő lehetséges tényezőket különböztetjük meg e folyamat kialakulásához:

• erős, ideges megerőltetés;
• az edény lumenének szűkítése;
• a szerv mechanikai károsodása;
• műtét utáni komplikációk;
• koszorúerek;
• a koszorúér gyulladása;
• a szív- és érrendszer veleszületett patológiái.

Külön ki kell emelni azokat a tényezőket, amelyek hajlamosak a szindróma kialakulására:

• túlsúly, ;
• dohányzás, drogfogyasztás;
• a fizikai aktivitás szinte teljes hiánya;
• a zsírok egyensúlyának megsértése a vérben;
• alkoholizmus;
• genetikai hajlam a kardiovaszkuláris patológiákra;
• fokozott véralvadás;
• gyakori stressz, állandó idegi feszültség;
• bizonyos gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a nyomást a koszorúerekben (koszorúér-lopás szindróma).

Az ACS az egyik legveszélyesebb állapot az emberi életre. Ebben az esetben nemcsak sürgős orvosi ellátásra van szükség, hanem sürgős újraélesztési intézkedésekre is. A legkisebb késedelem vagy helytelen elsősegélynyújtás végzetes lehet.

Patogenezis

A koszorúerek trombózisa miatt, amelyet egy bizonyos etiológiai tényező provokál, biológiailag aktív anyagok - tromboxán, hisztamin, tromboglobulin - elkezdenek felszabadulni a vérlemezkékből. Ezeknek a vegyületeknek érszűkítő hatása van, ami a szívizom vérellátásának romlásához vagy teljes megszűnéséhez vezet. Ezt a kóros folyamatot az adrenalin és a kalcium elektrolitok súlyosbíthatják. Ugyanakkor az antikoaguláns rendszer blokkolva van, ami olyan enzimek termeléséhez vezet, amelyek elpusztítják a sejteket a nekrotikus zónában. Ha ebben a szakaszban a kóros folyamat fejlődését nem állítják le, akkor az érintett szövet heggé alakul, amely nem vesz részt a szív összehúzódásában.

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának hátterében álló mechanizmusok a koszorúér thrombusa vagy plakkja által okozott elzáródás mértékétől függenek. Vannak ilyen szakaszok:

• a vérellátás részleges csökkenésével időszakosan anginás rohamok léphetnek fel;
• teljes átfedéssel disztrófiás területek jelennek meg, amelyek később nekrózissá alakulnak, amihez vezet;
• hirtelen patológiás változások - kamrafibrillációhoz és ennek következtében klinikai halálhoz vezetnek.

Azt is meg kell érteni, hogy az ACS fejlődésének bármely szakaszában magas a halálozási kockázat.

Osztályozás

A modern osztályozás alapján az ACS következő klinikai formáit különböztetjük meg:

• akut koszorúér-szindróma ST-szegmens elevációval - a betegnek tipikus ischaemiás mellkasi fájdalma van, reperfúziós terápia szükséges;
• akut koszorúér-szindróma az ST szegmens emelkedése nélkül - az ischaemiás betegségre jellemző változások, anginás rohamok figyelhetők meg. A trombolízis nem szükséges;
• szívizominfarktus, amelyet az enzimek megváltozásával diagnosztizáltak;
• instabil angina.

Az akut koronária szindróma formáit csak diagnosztikára használják.

Tünetek

A betegség első és legjellemzőbb tünete az akut mellkasi fájdalom. A fájdalom szindróma paroxizmális jellegű lehet, a vállra vagy a karra adható. Angina pectoris esetén a fájdalom összehúzó vagy égető jellegű, és rövid ideig tart. Szívinfarktus esetén ennek a tünetnek az intenzitása fájdalmas sokkhoz vezethet, ezért azonnali kórházi kezelésre van szükség.

Ezenkívül a következő tünetek jelenhetnek meg a klinikai képben:

• hideg izzadás;
• instabil vérnyomás;
• izgatott állapot;
• tudatzavar;
• pánik félelem a haláltól;
• ájulás;
• a bőr sápadtsága;
• a beteg oxigénhiányt érez.

Egyes esetekben a tüneteket hányinger és hányás egészítheti ki.

Ilyen klinikai kép esetén a betegnek sürgősen elsősegélyt kell nyújtania és sürgősségi orvosi ellátást kell hívnia. Semmi esetre sem szabad egyedül hagyni a beteget, különösen akkor, ha hányinger, hányás és eszméletvesztés jelentkezik.

Diagnosztika

Az akut koronária szindróma diagnosztizálásának fő módszere az elektrokardiográfia, amelyet a fájdalmas roham kezdetétől a lehető leghamarabb el kell végezni.

A teljes diagnosztikai programot csak a beteg állapotának stabilizálása után hajtják végre. Feltétlenül értesíteni kell az orvost arról, hogy milyen gyógyszereket adtak a betegnek elsősegélynyújtásként.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok standard programja a következőket tartalmazza:

• a vér és a vizelet általános elemzése;
• biokémiai vérvizsgálat - meghatározzák a koleszterin, a cukor és a trigliceridek szintjét;
• koagulogram - a véralvadás szintjének meghatározására;
• Az EKG az ACS műszeres diagnosztikájának kötelező módszere;
• echokardiográfia;
• koszorúér angiográfia - a koszorúér szűkületének helyének és mértékének meghatározása.

Kezelés

Az akut koronária szindrómában szenvedő betegek terápiás programját egyénileg választják ki, a kóros folyamat súlyosságától függően, kórházi kezelés és szigorú ágynyugalom szükséges.

A beteg állapota megkövetelheti a sürgősségi elsősegélynyújtást, amelyek a következők:

• biztosítsa a betegnek teljes pihenést és hozzáférést a friss levegőhöz;
• tegyen egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá;
• mentőt hívni, jelezni a tüneteket.

Az akut koronária szindróma fekvőbeteg-kezelése a következő terápiás intézkedéseket foglalhatja magában:

• oxigén belélegzése;
• gyógyszerek bevezetése.

A gyógyszeres terápia részeként az orvos a következő gyógyszereket írhatja fel:

• narkotikus vagy nem kábító fájdalomcsillapítók;
• anti-ischaemiás;
• bétablokkolók;
• kalcium antagonisták;
• nitrátok;
• dezaggregátorok;
• sztatinok;
• fibrinolitikumok.

Egyes esetekben a konzervatív kezelés nem elegendő vagy egyáltalán nem megfelelő. Ilyen esetekben a következő sebészeti beavatkozást hajtják végre:

• koszorúerek stentelése - speciális katétert helyeznek a szűkület helyére, majd a lument egy speciális ballon segítségével kitágítják, és egy sztentet helyeznek a szűkületi helyre;
• koszorúér bypass beültetés - a koszorúerek érintett területeit shuntok helyettesítik.

Az ilyen orvosi intézkedések lehetővé teszik az ACS-ből származó miokardiális infarktus kialakulásának megelőzését.

Ezenkívül a betegnek követnie kell az általános ajánlásokat:

• szigorú ágynyugalom az állapot stabil javulásáig;
• a stressz, az erős érzelmi élmények, az idegi feszültség teljes megszüntetése;
• a fizikai aktivitás kizárása;
• az állapot javulásával napi séták a friss levegőn;
• a zsíros, fűszeres, túl sós és egyéb nehéz ételek kizárása az étrendből;
• az alkoholos italok és a dohányzás teljes megszüntetése.

Meg kell érteni, hogy az akut koszorúér-szindróma, ha nem tartják be az orvos ajánlásait, bármikor súlyos szövődményekhez vezethet, és a visszaesés esetén a halál kockázata mindig fennáll.

Az ACS diétás terápiáját külön kell kiemelni, ami a következőket jelenti:

• az állati eredetű termékek fogyasztásának korlátozása;
• a só mennyiségét napi 6 grammra kell korlátozni;
• a túl fűszeres, fűszeres ételek kizárása.

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen étrend betartása folyamatosan szükséges, mind a kezelési időszak alatt, mind megelőző intézkedésként.

Lehetséges szövődmények

Az akut koszorúér-elégtelenség szindróma a következőkhöz vezethet:

• a szívritmus bármilyen formában történő megsértése;
• akut kialakulása, amely végzetes lehet;
• a szívburok gyulladása;

Azt is meg kell érteni, hogy még időben történő orvosi intézkedések mellett is nagy a kockázata a fenti szövődmények kialakulásának. Ezért egy ilyen beteget szisztematikusan meg kell vizsgálnia egy kardiológusnak, és szigorúan követnie kell az összes ajánlását.

Profilaxis

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulását megelőzheti, ha a gyakorlatban betartja az orvosok alábbi ajánlásait:

• a dohányzás teljes abbahagyása, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása;
• megfelelő táplálkozás;
• mérsékelt fizikai aktivitás;
• napi séták a friss levegőn;
• a pszicho-érzelmi stressz kizárása;
• vérnyomásmutatók ellenőrzése;
• a vér koleszterinszintjének szabályozása.

Ezenkívül nem szabad megfeledkezni a szakorvosok által végzett megelőző vizsgálat fontosságáról, valamint az összes orvosi ajánlás betartásáról az akut koszorúér-elégtelenség szindrómához vezető betegségek megelőzésére vonatkozóan.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik